de la sociedad oftalmológica hispano-americana

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1956 – Febrero
Aspectos clínicos del brote actual de queratoconjuntivitis epidémica
J. Casanovas; J. Camins131
Un caso de conjuntivitis leñosa
J. Pallarés156
Manifestaciones oculares de la acrodinia
Fernando Salgado Gómez163
Un caso de melanoma de la coroides
Hernán Cortés171
A S P E C T O S C L I N I C O S D EL B R O T E A C T U A L
DE QUER ATO CONJUNTIVITIS EPIDEMICA (*)
POR
J. CASANOVAS (Salamanca) y J. CAMINS (Barcelona)
En Barcelona, en estos últimos meses, hemos asistido a la eclosión
de nna im portante epidemia de queratoconjuntivitis. H asta el presen­
te no habíamos visto en España nada semejante en cuanto a la ex­
tensión del mal. Nos parece útil en esta ocasión comunicar nuestras
impresiones, confrontándolas con las de los demás colegas que ten­
gan a bien comunicarnos las suyas, para precisar las características
de este brote de tan pesada enfermedad, comparándolo con los que
en otras épocas y países han ocupado la atención de los oculistas,
s i N O N I il i A
Las denominaciones de Kcratitis subepithelialis ccntralis, K. punetata superficiales y K . nunmiularis, aunque lian sido a veces emplea­
das, no parecen las más adecuadas, pues corresponden también a otros
cuadros clínicos diferentes por sus síntomas y epidemiología. Los de
Kcratitis maculosa y K. diversiformis son poco usados ; el de Shipyard
conjimctivitis se empleó para designar el brote de 1941-43 en los as­
tilleros de California. Aunque Jancke propuso se la denom inara que­
ratoconjuntivitis num ular epidémica, para distinguirla de otras quera
toconjuntivitis epidémicas, de hecho, en la extensa literatura de la
afección viene ésta distinguiéndose casi exclusivamente con la etique­
ta de queratoconjuntivitis epidémica.
(*) Comunicación presentada en el X X X III Congreso de la Sociedad Oftal­
mológica Hispano-Americana. Bilbao, 6 ¡septiembre de 19155.
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
H I ST ORIA
En 1885-90, en el centro de Europa fueron estudiados los prim e­
ros casos de la enfermedad, en número considerable, a juzgar por los
trabajos publicados : Fuchs, von Reuss, etc., aunque a menudo se
confundía con afecciones semejantes. Luego, por unos lustros, los
cysos dados a conocer fueron muy escasos. En 1920 se empezaron a
describir grandes epidemias en la India (Kirkpatrick), región que
posteriorm ente se ha visto muy afectada ; por ejemplo, en 1930
iW right. con 3.500 casos) y en 1938 (Viswalingam, 3.500 casos).
En Europa Central hubo un pequeño brote en 1928, pero la gran
ola epidémica europea, la más estudiada, fue la de 1938, en que se
afectaron cerca de 18.000 personas (Pillat y colaboradores).
En 1941 llegó la enfermedad a los Estados Unidos, procedente
clt Haw ai (donde Holmes estudió 10.000 casos). En California entor­
peció las industrias de guerra, observándose más de 4.000 casos de
la que se llamó «conjuntivitis de los astilleros». En Nueva York,
Schnectadv, en 1942. estudió unos 4.000 enfermos.
Luego aparecieron casos numerosos en casi todos los países : Mé­
jico, Brasil, Japón, China, Ttalia. En esta última nación fue muy es­
tudiada la epidemia del puerto de Génova (Mosci. Amelotti, etc.). En
Francia, en 1948 hubo una fuerte epidemia en las fábricas Renault,
de Brillancourt.
En 1952-53 aparece otro brote en Viena (Feist, Pillat, etc.), y en
1954 en los Estados Unidos (Cockburn, etc.). En Suiza no se conoc'ó hasta 1954.
En nuestra patria, aunque algunos colegas han descrito cuadros
clínicos muy parecidos (Arques, A rriaga, Diaz-Domínguez) o casos
aislados (Castresana, H óhr, Castán), ha sido Vila-Coro quien ha dado
el prim er aldabonazo, en mayo del corriente, llamando la atención a
la Asociación de Oftalmología de Barcelona sobre la importancia de
la actual oleada que estamos sufriendo.
CUAD R O CLI NI CO
En los diferentes brotes epidémicos, ofrece características algo
distintas. Después de un período de incubación de unos cinco a quin­
ce días, empieza por una conjuntivitis de tipo folicular más o menos
BROTE ACTUAL DE OUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
133
aguda, a la que sigue, al cabo de una a tres semanas, una queratitis
<‘e aspecto al principio punteado y luego numular. La secreción es
escasa, seromucosa, nunca purulenta. En ella, al microscopio, se ve
vn gran predominio de células mononucleares. Los ganglios preauriculares, y aun los cervicales, suelen estar infartados y, a veces, dolo­
rosos. A menudo, al principio, el enfermo presenta febrícula y ligero
malestar general.
Fig. 1
La conjuntivitis, predominante en el fornix inferior, se hace casi
siempre bilateral, con afección más leve del segundo ojo. La queralitis. que falta en algunos casos menos graves, es muchas veces uni­
lateral y suele ir acompañada de hipoestesia corneal (fig. 1 ).
Los focos puntiformes de queratitis son al principio, y aún en al­
gunos casos durante toda la enfermedad, sólo perceptibles al biomicroscopio. Radican principalmente bajo la lámina de Bowman, sal­
picando la superficie corneal en número variable, tiñéndose poco o
tiada con la fluoresceína y acarreando una disminución de visión y
algunas décimas (fig. 2 ).
Al cabo de unas semanas, cede la intensidad de los fenómenos in ­
flamatorios y la afección parece curada, hasta el extrem o que el en­
fermo reanuda sus ocupaciones habituales, por más que las opacida­
des de la córnea tardan de seis a veinticuatro meses en desaparecer.
134
J. CASAN'OVAS V ). CAMTNS
Excepcionalmente, se observan formas graves complicadas con ul­
ceraciones Más a menudo, la conjuntivitis evoluciona bajo el tipo
seudom em branoso o hemorrágico. La enfermedad 110 causa !a menor
incapacidad permanente, pero reviste gran importancia social, por su
Fig. 2
gran facilidad de difusión y el prolongado período de incapacidad
temporal que ocasiona.
ANATOMIA PATOLOGICA
H a sido estudiada por Günther, Coronini y Dosch y Boke. En
jas infiltraciones conjuntivales predominan las células plasmáticas. En
el epitelio, Coronini observa algunas células con «corpúsculos de in­
clusión», hallazgo no confirmado por Boke. En la córnea, correspon­
diendo a las zonas de las opacidades, hay degeneraciones localizadas
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
135
de la membrana de Bovvman, con deformación y aun interrupción
en algunos puntos, bajo los cuales hay infiltraciones de histiocitos;
iinfocitos y linfoblastos, a los que suceden focos cicatrizales muy
pequeños en las capas superficiales del estrom a. El epitelio, en dichas
zonas, presenta irregularidades en forma de engrosam ientos o depre­
siones.
E PIDEMI OLOGIA
Es característica la presentación de la enfermedad en forma de epi­
demias de consultorio y de epidemias de taller.
La contagiosidad queda bien subrayada por la frecuencia con que
los oftalmólogos ¿tutores de trabajos sobre el tema, indican haber su­
frido ellos mismos la enfermedad ; por ejem plo: Alien, Cockburn,
Danielson, Kassner, Müller, Schulten, etc. En el personal médico de
la clinica de Chang cayeron 13 enfermos. Cuando no se exageraron
las precauciones, por desconocimiento de la gran contagiosidad, se
infectaron en series los asistidos en las clínicas o consultorios ; así,
Senger comunicó que el 20 por 100 de sus operados se infectó, aun­
que no llegó a quedar ningún caso con disminución definitiva de vi­
sión. Cockburn y colaboradores relataron una pequeña epidemia en
glaucomatosos que, a posteriori, se explicó por una insuficiente des­
infección de los colirios anestésicos y de los tonóm etros. Luego, cla­
ro está, estos enfermos difunden la afección entre sus familiares y
el resto de la población.
Más importantes, numéricamente, son las epidemias de taller que
se han observado muchas veces, y han alcanzado especial resonancia
en los astilleros de San Francisco de California, las fábricas Renault
de Brillancourt, las fábricas Ford en O ntario, las industrias de auto­
móviles de Detroit, etc.
En época de baños se observan brotes epidémicos en piscinas y
playas. En Pekín (Chang) y en Nankín (Ling) se han descrito epi­
demias de piscina. Es de recordar que la gran epidemia de 1938 se
difundió en Europa por vía fluvial, siguiendo el curso del Rhin. Lá
epidemia estudiada en Palestina por Feigenbaum empezó por la zona
costera, difundiéndose luego hacia el interior.
Todas las razas y todas las edades están expuestas a la afección.
Los niños pequeños, a menudo no tienen queratitis, y sus conjunti-
IJÓ
J . CASANOVAS Y J. CAMINS
vitís, tum ultuosas o inaparentes, constituyen, según Glantz, la fuen­
te de infección para toda la familia.
El papel de los pequeños traumatismos mecánicos, químicos o actinicos (soldadura eléctrica), es sumamente importante. Insistiremos
en ello más adelante.
A pesar de que algún autor ha afirmado que la enfermedad no con­
fiere inmunidad, hoy se admite lo contrario. No se observan recidi­
vas, aunque algunas que lo parecen son conjuntivitis sobreañadidas
o reactivación de conjuntivitis crónicas. Sanders y Braley com proba­
ron en la sangre de los enfermos anticuerpos que aparecen a las dos
semanas y decrecen al cabo de dieciocho meses. Cierto grado de in­
munidad, a diferencia del herpes, persiste durante decenios (Grüter).
ET IOLOOI A
Ya en 3920 Grüter, por la inoculación experimental del conteni­
do de vesículas de herpes, obtuvo lesiones corneales semejantes a las
de la queratoconjuntivitis epidémica, por lo que afirmó que esta en­
ferm edad es producida por un virus y que pudiera tratarse de una
form a atenuada de un virus herpético. Posteriorm ente, dicho autor
hom ologó el virus de la queratoconjuntivitis epidémica al de la va­
ricela. Este pudiera llegar al ojo por vía hem ática; teniendo la cór­
nea, como ocurre con la viruela, una inmunidad precaria o mala, aun­
que la tenga buena el resto del organismo, puede explicarse la pre­
ferente localización corneal.
No obstante, el papel localizador del traumatismo se ha ido ad­
mitiendo cada día más. W right, en 1930, inoculó, con resultado posi­
tivo, las córneas de varios sujetos ciegos por atrofia óptica, que vo­
luntariam ente se som etieron a la experiencia. Para ello, empleó m a­
terial de raspado conjuntival filtrado por bujías de K itasato janeke (1940) practicó inoculaciones en conejos con resultado frecuente­
mente positivo. Viswalingam inoculó también con resultado positivo
seis personas que voluntariam ente se ofrecieron para ello. Dubar,
inoculando al mono, observó un período de inoculación de seis días.
La queratitis apareció a los cuatro días de iniciada la conjuntivitis.
Instigados por el mando de la Sanidad M ilitar norteamericana,
que tuvo que enfrentarse con el peligro de paralización de la indus­
tria bélica, Sanders y Alexander, en 1942, identificaron el virus filtran­
BROTK ACTUAL DE nUlíRATOCí tN 'JfN TIV ITlS HPIDKMICA
137
te causal, cultivándolo en tejido encefálico de ratas blancas y descri­
bieron una técnica serológica de utilidad para el diagnóstico. Dressel
y colaboradores cultivaron también el virus, en varios pase?, en la
corioalantoidea del pollo. Lo mismo lograron Maumence y sus cola­
boradores, en 1945
Braley dem ostró la presencia de anticuerpos en la sangre de los
que sufrieron la enfermedad aun al cabo de cinco y siete años E stu­
dios virulógicos semejantes se deben a Bieling, Arakawa, Sezer,
( ’ockburn y Romanzi.
El virus tiene un tam año de 25 a 50 milimicras, a diferencia del
del herpes, que mide 150, según Maumenee. Sus corpúsculos han sido
examinados con el microscopio de fluorescencia (Selter y W eiland),
con el de contraste de fase (Lepri, Royen) y por el electrónico (Dubar, 1951, y Vila-Coro, 1955). E l tam año pequeño del virus le per­
mite pasar, a diferencia del del herpes, a través de un doble filtro de
Seitz (Bieling).
Las reacciones de desviación del complemento han dem ostrado,
como ya la epidemiología y el cuadro clínico hacían suponer, que
se trata de un virus distinto del herpético y sem ejantes, tales como
el de Theiler. Cheever admitió una posible relación con el virus de
la encefalitis de St. Louis, hecho negado por Bieling y que concuer­
da con la circunstancia de ser dicha encefalitis desconocida en m u­
chos países en que la queratoconjuntivitis es abundante. El virus de
la epidemia de Ontario, bajo las pruebas de neutralización serológi
ca, se m ostró distinto del de Sanders y Braley (Ormsby). Asimismo,
observaron Pillat y colaboradores que el virus de la epidemia de Viena de 1952, no era el aislado por Sanders y Alexander, ni el de Mitsui.
Por otra parte, el polimorfismo clínico de las distintas epidemias per­
mitía sospechar ya que se trataba de virus distintos, aunque afines.
PROFILAXIA
La inspección periódica de los obreros en las fábricas en que se
desarrolle la epidemia puede ser eficaz, determinando el tratam iento y
aislamiento de los que pudieran ser causa de la multiplicación de los
contagios El uso de las caretas de protección individuales y demás
lógicas medidas de higiene y limpieza se imponen en todo caso
En los dispensarios de fábricas y talleres, los encargados de la
asistencia sanitariai extrem arán el cuidado con el lavado
- de las ma-
i3§
J. CASAXOVAS Y J. CAMINS
nos y esterilización de instrum entos y colirios. Para los colinos, el
ideal sería utilizar los envases-pipeta individuales (tipo inyectable). En
otro caso, habrá que rechazar el sistema de frascos en que se van
echando las soluciones medicamentosas, sin esterilizarlos cada vez.
Es m ejor tener dispuestos num erosos cuentagotas para uso indivi­
dual, que se esterilicen cada vez después de su uso. Las pomadas no
se aplicarán nunca con la punta del tubo, sino utilizando varillas es­
tériles.
El uso de los anestésicos se reducirá al mínimo, sabida su propie­
dad de producir resquebrajaduras del cemento intercelular que faci­
litan grandem ente la localización del virus.
La aplicación de las medidas profilácticas que hemos apuntado
constituye una gran responsabilidad de las grandes clínicas universi­
tarias. provinciales y del seguro estatal, ya que un foco epidémico
en tales instituciones determinaría fácilmente la propagación de la
enfermedad a grandes áreas del país.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La queratitis numular propiam ente dicha está, según W . Gilbert,
casi exclusivamente limitada en su extensión geográfica a ias zonas
de E stiria y Yugoslavia. Además, no va acompañada de la típica con­
juntivitis ni se distingue por tan elevado grado de contagiosidad.
La queratitis punteada superficial, según Schieck, constituye más
un concepto descriptivo que una única entidad clínica, cuya múltiple
etiología (herpes simple, gripe, tracom a, lepra, alergia, oftalmía eléc­
trica) lleva em parejadas características diferenciales propias. En ge­
neral, los nodulos de queratitis son de menor tamaño.
Fuchs indicó ya que las nitrataciones que se emplean en el trata­
miento de muchas conjuntivitis pueden ser causa de queratitis puntea­
da superficial, afección que Levy-W olf cree atribuíble a una sensibili­
zación del epitelio corneal a las sales de plata. En las fábricas de
seda artificial aparece, especialmente en invierno, una queratoconjuntivitis punteada de falso aspecto epidémico, ya que propiamente es
de origen químico ; es de evolución benigna y desaparece a los pocos
días de dejar el trabajo (H ortsch).
lEn obreros metalúrgicos, las múltiples cicatrices de cuerpos ex­
traños corneales pueden tom arse, según H oggart, como infiltrados
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉM ICA
139
de queratoconjuntivitis epidémica. Sin em bargo, se pueden diferen­
ciar bien al examen biomicroscópico.
La queratitis de W esthoff, descrita en 1912, tiene mucho pareci­
do, por su carácter epidémico, con la queratoconjuntivitis aue nos
ocupa, pero se distingue por la ausencia de hiperemia conjuntival. Se
parece a la queratitis num ular de Dimmer y ha tenido gran extensión
en Java (Sie Boen Lian).
Más difícil resulta el diagnóstico de la fase inicial de la enferm e­
dad, cuando no hay queratitis, con varias conjuntivitis contagiosas de
aspecto clínico semejante. Entre ellas, mencionaremos la conjuntivitis
de Beal, la folicular con conjuntivitis aguda sobreañadida, la de in­
clusiones, la de las piscinas y la de la peste aviar. Esta última se ca­
racteriza por la facilidad extraordinaria de su inoculación. En las
conjuntivitis de inclusiones se observan en el «frottis» los corpúscu­
los típicos, que muy raram ente se encuentran en la queratoconjunti­
vitis epidémica.
En estas conjuntivitis que hemos citado falta la queratitis, pero
para asegurar el diagnóstico se impone el examen biomicroscópico,
ya que sólo mediante él se revelan formas ligeras de afección corneal.
Con razón afirma Rintelen que el diagnóstico es difícil si no se ex­
ploran los enfermos con la lámpara de rendija.
TRATAMIENTO
El capítulo del tratam iento de la queratoconjuntivitis que estamos
considerando es bastante ingrato. Son innumerables las terapéuticas
propuestas, las más de ellas casi inútiles ; a algunas ciertos autores
señalan efectos perjudiciales, mientras que otros elogian su eficacia.
M encionaremos los tratam ientos generales por ácido paraaminobenzoico (poco eficaz, para Capalbi), suero de convaleciente (de re­
sultados dudosos, según Cockburn y Danielson, Silva), insulina (Behr
y Zeissler), athophanil (Backer), urotropina endovenosa (H óhr Castán), azufre coloidal (Malamud y Pallarés).
Más partidarios parece tener la piretoterapia recom endada por
Seidel, Becker, Weeks y M orris, ya en 1938, y recientemente elogia­
da por Pillat y colaboradores. Los choques de irgapirina (Pillat, Coronini y M oritsch) constituyen también un buen tratam iento general.
14 0
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
La terapéutica física se ha empleado en forma de onda corta (Grüter) y rayos Roentgen (Scherer, M arín Enciso).
H arem os también una resumida enumeración de tratam ientos lo­
cales recom endados: autohem oterapia subconjuntival (Tanobe), ins­
tilaciones de suero de convaleciente (Cockburn), de suero anlidiftérico (Behr), de m ercurocromo (Glees) y de yoduro potásico al 2 por
JOO (Cowan).
El yodage fué recomendado por Griiter y Rintelen. La mezcla co­
lorante de Greifswald ha sido muy empleada (Gilbert, Jancke, Lin­
de man). Las sulfamidas son, cuando menos, ineficaces. Es de re­
cordar que, en las rickettsiosis, Bietti señala la acción beneficiosa
del ácido paraaminobenzoico y desfavorable de las sulfamidas.
De los antibióticos se han empleado, con relativos buenos resul­
tados, la tirotricina (Tyrosolvin, aconsejado por Thiel, Feist, Kleberger). I.a aureomicina se recomienda, empezando precozmente, por
Bray y Sanders, Capalbi y W ildi. Shope emplea la terramicina.
La cortisona, cuando se aplica sola, puede agravar la evolución
de la enfermedad (Cockburn y Danielson). En ratas inoculadas con
el virus de la queratoconjuntivitis, la administración de la cortisona
determina la frecuente aparición de parálisis y muertes. En cambio,
si se emplea en instilaciones espaciadas y combinadas con aplicaciones
frecuentes de antibióticos, su efecto es favorable. Así, Babel ha re­
comendado el Cortycyclin (aureomicina y cortisona), y Dickinson
aconseja el uso combinado de terram icina y cortisona.
CARACTERES DEL BROTE ACTUAL EN BARCELONA
No tenemos suficiente información acerca de la extensión que ten­
ga la epidemia actual en las distintas regiones de España, y espera­
mos obtenerla del cambio de impresiones de los colegas aquí reuni­
dos. Es notable que en la provincia de Salamanca, hasta julio del
actual, no hemos tenido conocimiento de ningún caso ; en cambio, en
Barcelona el número de ellos es impresionante.
Con motivo de la comunicación de Vila-Coro a la Asociación de
Oftalm ología de Barcelona, por las manifestaciones de los colegas
que tom aron parte en la discusión se reflejó la gran extensión alcan­
zada por la enfermedad en aquella región.
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉM ICA
I4I
Nosotros tenemos historias clínicas detalladas de 143 enfermos,
pero hemos visto muchísimos más, la mayoría rechazados como ac­
cidentes del trabajo y que, por ello, desaparecieron de la consulta de
Oftalmología Laboral, que dirigimos con el doctor J. Sellas. En con­
junto, calculamos haber diagnosticado con certeza más de un millar
de casos. Si a esta cantidad añadimos la de los vistos por los com­
pañeros de Barcelona, podrem os considerar que se trata de un brote
NUMERO
VE CASOS
Fig. 3
verdaderam ente im portante, que seguram ente se ha extendido y ex­
tenderá a otras regiones y justifica, por lo tanto, sea motivo de una
comunicación a esta Asamblea.
Los prim eros casos fueron vistos en agosto del pasado año. En
octubre, su número marcaba una cifra francamente ascensional, con
una cifra máxima en diciembre, tras la que vino un descenso, para
ofrecer en julio del corriente una nueva cúspide tan im portante como
la de diciembre (fig. 3).
Principalmente se trataba, sobre todo al principio, de casos pro­
cedentes de industrias metalúrgicas, observados al cabo de unos días
de pequeños traum atism os, tales como cuerpos extraños corneales
o conjuntivales. Por ello, se observa un predominio grande del sexo
masculino. Luego, aparecieron casos procedentes de la consulta par­
ticular y del Seguro estatal, sin diferencias de sexo o de edad. Se
han asistido niños de hasta tres años.
I42
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
E n los niños de pocos años nos ha llamado la atención la menor
tendencia a la queratitis. En ellos se han visto también formas clíni­
cas seudom em branosas, especialmente aparatosas.
La queratitis, en conjunto, se ha observado en un 40 por 100 de
los casos. La curación de la enfermedad ha sido, en prom edio, de
cuarenta días en los traum áticos, y de veinticinco en los particulares
y del S. O. E.
La conjuntivitis ha sido bilateral casi siempre, y en el segundo
ojo afectado lo ha sido, en todo caso, con menos gravedad.
La agudeza visual, que ha lleg'ado a ser hasta de 0, y 0,3 en el
acmé de la enfermedad, se ha normalizado totalm ente al final, y aun­
que en muchos enfermos persisten aún, al cabo de muchos meses,
opacidades puntiform es, no ha habido un solo caso de incapacidad
perm anente.
En tres enfermos apareció una iritis de tipo seroso que obedeció
en seguida al tratam iento.
La hipoestesia corneal se ha comprobado en el 90 por 100 , espe­
cialmente en los períodos avanzados de la afección, empleando para
la exploración, como aconseja Dubar, hilo fino de nylon.
L a velocidad de sedimentación y la fórmula leucocitaria han sido
estudiadas en una docena de enfermos. Dominan las velocidades de
sedimentación altas y la leucocitosis con predominio linfocitario (¿virocitos ?).
Las extensiones de la secreción conjuntival han permitido com ­
probar el hecho, de gran utilidad para el diagnóstico, de un enorme
predom inio de células m ononucleares con flora banal o inexistente.
En cuanto al tratam iento, hemos llegado a la impresión de que
la proteinoterapia a dosis elevadas tiene una clara eficacia. En el tra ­
tam iento local hemos logrado los mejores resultados con instilacio­
nes de colirio de cloromicetina cada hora, asociadas cada dos horas
con aplicación de pomada de cortisona. No hemos visto un solo caso
en que la cortisona haya ejercido una acción desfavorable, aunque
creemos no debe emplearse sola, sino asociada a aplicaciones insis­
tentes del antibiótico De este modo, hemos obtenido, junto con el
tratam iento general señalado, los mejores porcentajes por lo que res­
pecta a la evitación de la queratitis y al acortam iento de la enfer­
medad.
La acción de la cortisona combinada a la cloromicetina consiste,
posiblemente, en dificultar la aparición de la queratitis o disminuir
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉM ICA
143
su intensidad, ya que de por sí no se reconoce a la cortisona acción
virucida ni virustática.
LA QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDEMICA EN ACCIDENTES DEL TRABAJO
La enfermedad se presenta muchas veces sin relación ninguna con
accidentes del trabajo pero, en ocasiones, el enfermo la relaciona
ron un accidente sufrido, y se presenta entonces el problem a médicolegal de decidir o no su consideración como tal accidente. Cada caso
ha de ser resuelto en concreto y habida cuenta de las circunstancias
que en él concurren.
El asunto ha sido estudiado de modo general por diversos auto­
res, cuyos criterios 110 son unánimes. Las opiniones más desfavora­
bles a la consideración de accidente son las sustentadas en los tra­
bajos de W idersheim y de Spengler y von W olffersdorf. El prim ero,
para estos efectos, hom ologa la queratoconjuntivitis epidémica al
herpes corneal, al exigir que la lesión aparezca en el mismo sitio de
la efracción corneal o en su inmediata vecindad. W idersheim observa
que este caso se da raram ente en la queratoconjuntivitis epidémica,
ya que es enfermedad que suele empezar en la conjuntiva de la plica
o de los fondos de saco. Sin em bargo, no se puede negar que un
traum atism o en cualquier sitio de la conjuntiva o de la córnea puede
ser la «ocasión» de que llegue el virus al saco conjuntival, y luego,
«secundariamente», dé lugar a los focos múltiples corneales, que
no tienen el mismo carácter que una inoculación directa de 1111 her­
pes corneal.
Spengler y von W olffersdorf repiten inicialmente el argum ento
de W idersheim, pero llegan a la consecuencia de que, en tiempos de
epidemia, un traum a corneal no puede considerarse como causa detenm natñe, pero sí desencadenante. Este distingo, que puede ser vá­
lido para algunos países, no lo es para el nuestro, que en el artícu­
lo 1." de la Ley de 1932 admite como accidente no sólo las afecciones
que sean consecuencia del trabajo, si que también las producidas con
ocasión del mismo.
Entendemos que el eximente de «fuerza mayor» a que se refiere
el artículo 6 .° de nuestra Ley no es aplicable al caso que nos ocupa,
por cuanto en él se admite tal fuerza mayor sólo si es «de tal natu­
raleza que ninguna relación guarde con el ejercicio de la profesión
de que se trate». Que guarda relación con el oficio o profesión es
144
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
evidente, si recordam os lo dicho a propósito de las epidemias de ta ­
ller, papel desencadenante del traum atismo, manejo de herramientas
contaminadas, uso común de g'afas de protección, etc.
Que la coincidencia del traum a con la queratoconjuntivitis no es
un hecho causal, se admite por muchísimos au to res: Gilbert, Eeigenbaum, Glees, Jaensch, etc. Amelotti, refiriéndose a la epidemia del
puerto de Genova, afirma que la afección reviste todos los caracteres
m édicolegales para ser considerada accidente del trabajo.
Siguiendo a Cockburn, cabe admitir que el traum a ocular esté en
relación con la conjuntivitis de tres m odos:
1) Por activación de una infección latente al exponerse a los
rayos ultravioletas (soldadores), análogam ente a lo que ocurre con
ti herpes labial.
2 ) Porque un traum a mecánico, aunque leve, localice en la conjantiva el virus que, de otra m anera, no hubiera dado síntomas clí­
nicos : y
3) Porque un traum a, de por sí insignificante, fuera ocasión de
que el productor acudiera al dispensario de la empresa, donde en
tiempos de epidemia es fácil se realice la contaminación por las m a­
nos del personal, colirios, etc.
Es fácil que, aun estando íntegro el epitelio conjuntivo-corneal,
pueda realizarse el contagio por el virus que nos ocupa. A este res­
pecto recordarem os la receptividad que la conjuntiva ofrece para
otros virus. Papp dem ostró que el virus del sarampión puesto en
contacto de la conjuntiva sana acarreaba la enfermedad, mientras
que con la misma técnica de inoculación en amígdalas y mucosa bucal
no se producía el contagio. Esta misma susceptibilidad de la conjun­
tiva fué también dem ostrada para el virus de las paperas.
En lo que se refiere al período de incubación, ya hemos indicado
eme, en general, es de cinco a quince días, pero hay que adm itir la po­
sibilidad de períodos más cortos (hasta de un día, según Viswalingan), o excepcionalmente largos, como máximo hasta cuatro sema­
nas, según M errill
En la práctiva, pues, vemos que, en medicina del trabajo, resul1ará a menudo difícil rechazar un caso como accidente, tanto más si
se trata de una típica epidemia de taller o existe un antecedente trau­
mático, por leve que sea, dentro del período de incubación.
Los casos aislados dentro de una industria y sin accidente trau­
mático concreto podrán ser, en principio, rechazados como accidente-
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
145
RES UMEN
Los autores han observado en Barcelona, desde agosto de 1954,
más de un millar de casos de queratoconjuntivitis epidémica, de los
cuales 146 fueron detenidamente estudiados. La queratitis se o b s e r­
vó en 40 por 100 de enfermos, con hipoestesia corneal en 90 por
300 de ellos. La duración de la enfermedad fué, en prom edio, de cuaienta días en los casos traum áticos, y de veinticinco en los de las
consulta particular y del seguro estatal. No hubo ningún caso de
incapacidad perm anente. E n los «frottis», enorme predominio de mononucleares y flora banal o inexistente. En el tratam iento, aconse­
jan proteinoterapia a dosis fuertes e instilaciones de cloromicetina
cada hora, con pom ada de cortisona cada dos horas. Señalan la im­
portancia de las epidemias de taller y de las medidas profilácticas
en los servicios médicos de las industrias. La afección habrá de con­
siderarse accidente del trabajo en las epidemias de taller bien carac­
terizadas, y en todo caso siempre que aparezca después de un trau­
matismo, aunque sea leve, dentro del período de incubación.
DISCUSION
D r. B i r v a .—Felicito al profesor Casanovas por haber traído este
tema, que es sumamente interesante. Como médico de Compañía de
Accidentes de Trabajo, he tenido ocasión de ver enfermos de esta
clase en abundancia. Los prim eros los vi en julio del 54. Al princi­
pio, sói.o después de haber extraído cuerpo extraño en la córnea. He
tenido también, después, dos casos después de haber operado un
chalación. En casi todos ellos he visto tumefacto el ganglio preauricula r ; esto casi es patognóm ico. Posteriorm ente he encontrado casos
en que no había habido accidente de trabajo, por ejemplo, en el Se­
guro de Enfermedad y en mi visita particular. De esta epidemia, en
mi consultorio, desde el 15 de marzo casi no he visto ninguno ; es
decir, que ha regresado completamente. En cuanto a tratam iento,
casi todo ha fallado ; no he tenido ocasión de poder indicar si con
una medicación u otra había podido m ejorar. En general, sólo ha
durado unos veinticinco o treinta días. Quizá la proteinoterapia sea
el m ejor resultado que he podido encontrar. El azul de metileno tam ­
bién me ha fallado. Solamente he encontrado tres casos de epidemia
fam iliar; es decir, un caso que no era traum ático, pues empezó por
un niño de diez meses, después se propagó a la madre y, posterior­
mente, al padre y a la abuela. O tro caso por un herm ano. A pesar
146
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
de la epidemia, no he visto ningún caso más en el que haya habido
contagio familiar.
Felicito nuevam ente al profesor Casanovas, y espero que entre
todos 'llegaremos a la curación de esta enfermedad.
D r . P allares.—F elicito al profesor Casanovas por su documen­
tado trabajo. Yo he visto unos pocos casos de queratoconjuntivitis
epidémica, y luego de no conseguir resultados con los antibióticos
aureomicina-cloromicetina, y como tratam iento general —sospechan­
do el origen virásico de esta afección de la córnea—, he ensayado el
empleo del azufre coloidal por vía intramuscular. Este medicamento
creo que ejerce una acción antivirásica, porque ya hace muchos años
pude com probar que el curso de las queratitis dentríticas se abrevia­
ba extraordinariam ente y los resultados eran notoriam ente buenos
con el empleo de este medicamento y, además, y esto concuerda con
las manifestaciones del Conde de A rruga y del doctor Vila Coro, el
azufre coloidal intram uscular da reacciones térmicas muy elevadas, de
39 y hasta 40°. Ustedes saben que su empleo es principalmente para
curas en la pirototerapia, en la psoriasis y en la parálisis general pro­
gresiva. De manera que si, en realidad, hubiese algún modo obje­
tivo, algún modo experim ental de probar si realmente el virus, el
pretendido virus, o quizá el virus descubierto por el doctor Vila Coro
y colaboradores en estas conjuntivitis, fuese susceptible al azufre co'oidal, este medicamento cumpliría la doble indicación de una cura
antivirósica específica y, además de la pirototerapia, otro segundo
modo de acción del medicamento. Respecto al tratam iento local, yo
he empleado, no medicamentos con un valor antiséptico, sino más
bien medicamentos que en la fase regresiva de la enfermedad pudie­
ran actuar sobre esas infiltraciones subepiteliales, y he recurrido a
¡a clásica pom ada de óxido amarillo de mercurio con m asaje. Es una
cosa tam bién aconsejada por los antiguos m aestros de Viena. como
el doctor Casanovas sabe, y creo que es eficaz el poner un poco de
pomada de óxido amarillo de mercurio en los fondos de saco, hacer
un m asaje durante unos m inutos y luego aplicar unas fomentaciones
calientes ; eso, el empleo de la dionina y el empleo del azul de metileno en colirio.
Reitero mi felicitación al profesor Casanovas.
D r . O liv e lla .—Muchas gracias al profesor Casanovas por ha­
ber traído aquí este tema tan interesante. No voy a extenderme más,
no pienso agotar el tiempo normal, solamente decir una cosa : que
estoy com pletam ente de acuerdo con el doctor Vila Coro sobre el
tratam iento de la queratoconjuntivitis epidémica. Los fracasos con
los antibióticos, por mi parte, han sido rotundísimos. No he encon­
trado beneficio con ninguno de los que hemos ido probando en en­
ferm os que podían, por su facilidad en llevarlos, incluso hacer trata­
mientos seriados. La cortisona creo que es interesante utilizarlo cuan­
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA
147
do ya las lesiones corneales existen y 110 para intentar una esteriliza­
ción corneal, ni mucho menos. Lo que sí debo decir que los éxitos
los hemos logrado con el nitrato de plata, el argirol fuerte en concen­
traciones altas, el mercurocromo y la pomada clásica de Calomel y
óxido amarillo de mercurio. De acuerdo con el doctor A rruga, y tam ­
bién el profesor C asanovas: la term oterapia que hemos utilizado
siempre, la vacuna antitífica a dosis altas, y, en caso de que el en­
fermo no tuviera una elevación térmica suficiente, al día siguiente
se dan dosis mayores para provocarla.
Muchas gracias.
D r . V ila C oro .—F elicito cordialmente al profesor Casanovas,
pues todos los trabajos por él realizados hasta la fecha van acompa­
ñados de una minuciosidad extrem a. N osotros también hemos asis­
tido a la implantación de esta epidemia en Barcelona. Precisamente
en el mes de mayo dimos una conferencia sobre esta enfermedad. Re­
cibimos varias cartas de compañeros, sobre todo de Valencia, en las
que nos decían si teníamos en Barcelona esta clase de queratocon­
juntivitis especial, lo que quiere decir que en la región valenciana,
posiblemente por su proximidad al M editerráneo, esta enfermedad
también se producía con bastante intensidad. Los prim eros casos
que vimos los tratam os como una conjuntivitis banal. Hicimos una
cantidad de frotis, y nos encontram os en los primeros momentos
con toda la flora microbiana propia de una conjuntivitis aguda. En­
tonces instituimos un tratam iento, corriente en estos casos, con an­
tibióticos ; al cabo de poco tiempo hacíamos otra vez los frotis y
nos encontram os con que la flora microbiana típica había desapare­
cido, y había en su lugar una infiltración puntiform e de córnea. Arite
esto recurrim os a nuestro querido amigo el doctor Cardé, que en
Barcelona tiene en su servicio un microscopio electrónico. Fuimos a
verle y le presentam os una serie de mucosidades de la conjuntiva y,
sobre todo, escarificaciones de córnea, y él nos comprobó la existen­
cia de un virus, del que precisamente tengo aquí unas fotografías
muy bien hechas, sobre las lesiones corneales. Sin em bargo, la mucosidad, la secreción conjuntival, carecía en absoluto de esta clase
de virus ; solamente estaba localizado en las capas anteriores de la
córnea, dando origen a la queratitis punctata conocida con distintos
nombres en la literatura oftalmológica. En la conferencia que dimos
en la Sociedad Oftalmológica hubo mucha discrepancia, como ocu­
rre siempre que hay casos de esta naturaleza, los que los especialis­
tas de accidentes del trabajo aseguraban que la queratitis viral se pre­
sentaba después de la extracción del cuerpo extraño. N osotros, que
también tenemos algunas Compañías de Accidentes de T rabajo, no
pudimos apreciar en nuestros enfermos la presencia de queratitis
después de la extracción del cuerpo extraño. Posiblem ente, ello es
debido a que después de la extracción del cuerpo extraño no colo­
camos ningún antibiótico en la conjuntiva y, sin em bargo, estos
14 8
J . CASANOVAS Y J. CAMINS
compañeros acostum bran a colocar antibióticos después de la extrac­
ción del cuerpo extraño. Los antibióticos sabemos que destruyen la
flora microbiana conjuntival normal y, sin em bargo, los virus que
existen quedan libres y, posiblemente, al haber una destrucción de
epitelio corneal, invaden la córnea y dan origen a esta queratitis es­
pecial. En cuanto a tratam iento, toda la medicación corriente hasta
la fecha ha fracasado. La evolución de la enfermedad era lenta, pro­
gresiva y daba origen a aquellas infiltraciones puntiformes caracte­
rísticas de la córnea, con una gran disminución de agudeza visual.
El tratam iento clásico, como hemos dicho antes, 110 dió resultado ;
entonces recurrim os a los tratam ientos que ya casi tenemos olvida­
dos, cuales son, sobre todo, el nitrato de plata en concentraciones
de 25 por 1Ü0 y después instilaciones de mercurocromo. Los antibió­
ticos fracasaron rotundam ente. En la experiencia nuestra, que tam ­
bién es muy dilatada, porque hemos asistido a una cantidad de casos
propios y mandados por los compañeros, en los cuales la medica­
ción con antibióticos había fracasado. De modo que yo creo que en
estos momentos actuales de la epidemia de queratoconjuntivitis viral,
e¡ tratam iento a seguir es, además de la elevación térmica necesaria,
medicación a base de nitrato de plata y a base de mercurocromo en
instilaciones.
Y solamente me resta el felicitar al profesor Casanovas y decirle
que continúe en estos trabajos, porque son muy interesantes. Para
bien de todos.
D r . II A r r u g a . —Agradezco mucho al profesor Casanovas el
haber traído este asunto, porque realm ente es de gran interés para
los compañeros que han tenido la suerte de que sus regiones respecti­
vas no hayan sido atacadas de esta dolencia, pues tendrán una pauta
y una orientación con el trabajo del doctor Casanovas. Realmente, el
período culminante de esta epidemia tiene un gran interés clínico y,
sobre todo, una importancia de orden social cuando en el problema
de accidente de trabajo se pone en litigio de si es o no es un acciden­
ta de trabajo. La influencia traum ática no puede negarse. En las dis­
cusiones que tuvieron en Barcelona, hubo compañeros que descar­
taban el factor traum ático, pero yo creo que tiene bastante im por­
tancia, por lo que he visto en mi clientela y, además, por lo que he
leído. E n alguna clínica alemana, lo ha leído el doctor Casanovas tam ­
bién, casi todos los enfermos a los que se hacía una medición de
presión infraocular con la Schiótz, tenían una conjuntivitis epidémi­
ca al cabo de pocos días, de m anera que por poco que sea el traum a­
tismo 110 hay duda de que favorece la epidemia. No quiero extender­
me más, porque de todas maneras el doctor Casanovas ya ha dado
cuenta de lo más im portante. Lo que sí he de decir también es que
la mayoría de los casos que he tenido han sido leves. D e manera que
en conjunto, comparando lo que pasó en Barcelona con lo que he
leído de las epidemias en Norteam érica, que es donde ha habido más,
después en Alemania y algún otro país, la epidemia de Barcelona
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉM ICA
149
fué relativamente benigna. Pero todavía, después de un año, algún
caso hay con lesiones corneales punteadas que le limitan la visión a
cuatro, cinco y seis décimas. Algún caso, raro, muy pesado. Yo
creo, por lo que dicen los demás, que vendrán a la restitución de la
función visual; pero ha pasado más de un año y estos enfermos
todavía tienen poca visión. He notado que cuando se tiene ocasión
y el enfermo lo quiere aceptar, una cura hipertérmica proporciona
un alivio muy grande siempre. Esto sí que lo he visto constantem en­
te. Yo he hecho curas hipertérmicas muy fuertes, de llegar el enfermo
a 41° en varios casos ; el enfermo ha tenido algún cuadro de esca­
lofríos, ha pasado por unas horas de fiebre grande, ha pasado la
fiebre, ha vuelto a subir, y eso sin dar ninguna otra inyección ; al
cabo de algunos días, dos o tres, el enfermo estaba muy aliviado.
El alivio era no sólo subjetivo, sino que se notaba también m ejoría
en las lesiones corneales. Creo que en los casos de que hablé, en los
que ya se manifiestan lesiones corneales desde el principio, vale la
pena de hacer una cura hipertérmica muy intensa.
Y nada más que agradecer la lección m agistral que nos ha dado el
doctor Casanovas.
REPLICA
El excelentísimo señor Conde de A rruga ha honrado extraordina­
riam ente mi comunicación dando gran importancia, como yo me per­
mito también hacer en la misma, al factor traum ático, de acuerdo
con la tendencia que viene aceptándose más hoy en día en todas
partes y por todos los colegas. Solamente en algunos trabajos de
autores de lengua alemana se hace el distingo un poco especioso
entre causa desencadenante y causa productora, y dicen que no es
la causa productora el agente verdaderam ente causal, pero sí están
conform es en decir que es la causa desencadenante. Pues si es así,
para España es igual, porque el artículo 1.° de la Ley del 34 dice
que es accidente de trabajo todo lo producido por un agente deter­
minado o con ocasión del trabajo, y es ocasión del trabajo el hecho
de que se empleen las gafas de protección de uso común, el hecho
de que un enfermo esté sometido a la acción de las radiaciones ultra­
violeta, en caso de los soldadores, que pueden activar una lesión vi­
ral ; el hecho de que el accidente sea banal y haya localizado allí en­
tonces un virus que estaba en estado saprofítico, cosa tan frecuente
que ocurre con el virus éste como ocurre con el virus del herpes ;
también puede ser incluso, cosa que no debemos negar, que un acci­
dente real o imaginario lleva al lesionado o presunto lesionado a los
servicios de asistencia médica, que, atendidos generalm ente por un
practicante, existen en la mayoría de las grandes em presas, y allí
tener su origen una epidemia de consultorio, de éstas de que tan llena
está la literatura. Creemos que en estos casos, ante una M agistra­
150
J. CASANOVAS Y J. CAMINS
tura de trabajo, sería una pretensión demasiado ambiciosa querer ne­
gar que este caso jurídicamente no pueda ser considerado por la leyespañola como accidente de trabajo. Muchas gracias al doctor A rru­
ga tam bién por lo que ha dicho de la importancia de la tonom etría
como agente vector de estas epidemias de consultorio. El trabajo de
Bugni explica una epidemia entre glaucomatosos. Nadie más ad­
quirió la enfermedad que los glaucomatosos. ¿Es que el glaucoma
es una predisposición especial? Lo que ocurrió es que no esteriliza­
ban convenientemente los tonóm etros, como ocurre tantísimas veces.
Las características de la epidemia han quedado muy subrayadas con
los otros datos que nos ha dado también el doctor A rruga, y es muy
interesante el hecho que ha señalado de que hay casos que después
de un año todavía tienen disminución de visión. Estos podían llevar
al caso de una reclamación de incapacidad permanente, pero segura­
mente sería interesante que las compañías no omitieran en este caso
el derecho de revisión periódica, ya que después de años también
cabría la esperanza de que lograran la normalidad.
El doctor Vila Coro también nos ha ilustrado en grado sumo con
estos datos de tanto valor que con su cuidadoso estudio ha podido
aportar. Yo sentí mucho no haber podido asistir a la conferencia tan
interesante que, por lo que me dijeron los compañeros, dió el mes de
mayo en la Academia de Ciencias Médicas de Barcelona. Estaba yo
entonces en Salamanca, pero todos mis compañeros enaltecieron su
contenido doctrinal, y es sumamente interesante que haya podido,
gracias al microscopio electrónico, lograr la fotografía de un virus
que sería interesante en estudios ulteriores poder com probar que se
trata del virus de la conjuntivitis epidémica y no de otro virus sa­
profítico de la conjuntiva corneal, ya que, según me ha parecido en­
tender, no es un virus fotografiado de cultivo, sino un virus sacado
de un raspado de superficie corneal. Lo que quizá hiciera yo aquí
alguna reserva, con todo el respeto que me merece el doctor Vila
Coro, que ha sido mi m aestro, es respecto a la valoración entusiasta
del nitrato de plata a dosis fuertes para tratam iento de queratocon­
juntivitis epidémicas. Llay autores que señalan que las nitrataciones
dan a la córnea un aspecto de queratoconjuntivitis punteada con gran
frecuencia, e insisten : el nitrato de plata produce queratitis puntea­
da en muchos enfermos cuando se da en ellos una sensibilización a
las sales argénticas; de m anera que no vayamos a imbricar una
queratitis punteada alérgica sobre una queratitis punteada ya carac­
terística de la enfermedad. En cambio, sí que estoy completamente
de acuerdo en el valor del mercurocromo, que ya habia referido
Oles en un artículo que hace dos años publicó en el Munche Medisinische.
Al doctor Olivella le diré, ¡ cómo n o !, que el tratam iento con los
antibióticos lo empleamos nosotros sin entusiasmo, sin convicción,
como él dice; claro está, nos encontram os con un agente productor
indudablemente ya reconocido por todos como un virus y, por lo tan­
BROTE ACTUAL DE QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉM ICA
X5 I
to, no emplearemos determinados agentes que antiguam ente se em­
pleaban para la flora banal y para otros agentes 110 virales, y hoy en
día tenemos algún grupo de antibióticos que tiene cierta acción virostática. Yo creo que no es ilógico, como hacen la mayor parte de
los autores modernos, inclinarse, a pesar de su relativa ineficacia,
hacia estos agentes, como la cloromicetina, la terram icina y la aureomicina, que tienen una relativa acción contra los virus. Tam bién em­
pleamos en el herpes, como se hace tantas veces hoy en día a falta
de cosa m ejor, combinado con la cortisona, que va muy bien cuan­
do se emplea combinada con la cloromicetina y, en cambio, va bas­
tante mal cuando se emplea sola, cosa que no es de extrañar, ya que
no tenemos que pretender que la cortisona fenga ninguna acción virostática ni virulicida.
El doctor Pallares también señala el valor del azufre coloidal, que
él viene utilizando y que ha sido también acogido por otros auto­
res con entusiasmo. El azul de metileno también va muy bien, y
el doctor Birva también nos ha señalado cosas muy interesantes,
como que la epidemia empezó un poco antes que los casos por nos­
otros observados, que el ganglio neauricular fué afectado, cosa en
que estamos casi de acuerdo. Es una cosa generalizada en la sintom atología de todos los casos. También es interesante este caso de
que un niño de diez meses, con síntomas que a veces son muy leves
de la enfermedad, se encarga de extender la epidemia en el ámbito
familiar.
Nada más que agradecer a todos las valiosísimas aportaciones que
han dado a mi m odesta comunicación y el interés de la asistencia de
todos ustedes en esta hora relativamente tem prana.
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UN CASO DE C O N J U N T IV IT I S L E Ñ O S A
POR
J. PALLARES (Valencia)
Casos de esta m ism a enfermedad han sido indudablem ente vistos
desde el siglo pasado por distintos autores, a juzgar por sus descrip­
ciones, y es lógico suponer que la afección ya existía antes. Pero
hace tan sólo unos treinta años que 'varios oftalmólogos—M orax,
el m ás destacado entre ellos— advirtieron su peculiar sintomatología, su curso em inentem ente crónico y con frecuencia grave, y
su resistencia a todo tratam iento. Desde entonces se puede consi­
derar aislada esta enferm edad, que ha pasado a constituir una enti­
dad propia en patología ocular.
D uke - E ider ( 1) la describe someramente bajo el epígrafe de
conjuntivitis pseudomembranosa crónica o recidivante, considerán­
dola una form a rara, en ocasiones extraordinariam ente recalcitrante,
en la que las pseudomem branas persisten largo tiempo o recidivan
repetidam ente durante meses o años, de etiología todavía oscura, pudiendo afectar la córnea, la cual, en una de las recaídas, puede ter­
m inar por perforarse, citando tam bién la típica hiperplasia inflam a­
toria del tejido subinucoso hasta llegar, incluso, a la organización
y subsiguiente consistencia cartilaginosa del mismo.
E sta consistencia dura de la submucosa, síntom a el más carac­
terístico, aunque no el prim ero en el orden de aparición, le valió
ser denom inada por Eorel en 1933 «Conjuntivitis leñosa», título
que ha logrado fortuna y bajo el que se la encuentra en la litera­
tu ra, a despecho del más completo y descriptivo de «Conjuntivitis
m em branosa plasm ática leñosa» propuesto por Franceschetti, como
hacen notar Paufique y M oreau (2).
(1) Text-tBook of O phhalm ology, tomo TI, pág. ¡557, año 1946.
(2) «La con joncti vite ligúense,», Anuales d’Oculistique, 1953, pági­
nas 12-1.3.
UN CASO DE CONJUNTIVITIS LEÑOSA
157
Según estos últim os autores (loe. cit) la afección es tan rara,
que solamente una quincena de casos eran conocidos en la literatura
hasta 1952, añadiendo ellos otros tres, contenidos en su publicación
de referencia ; publicación notable sobre todo por los excelentes re­
sultados conseguidos en su tratam iento, al menos durante un largo
período de observación, con el empleo de la betaterapia, en contraste
con el fracaso de todos los otros remedios usados hasta ahora.
L a enfermedad, generalm ente bilateral desde el comienzo o con
ulterior bilateralizacióu, aparece en la segunda infancia, con m enor
frecuencia en los lactantes y rara vez en los adultos, atacando sobre
todo al sexo femenino. Los casos como el de Castroviejo N ovasas (3),
prim ero publicado en España, en una m ujer de setenta y tres años,
son completamente excepcionales. H an sido publicados casos, por
Oguchi, en la raza am arilla.
L a afección unas veces se inicia insidiosam ente .como una con­
juntivitis catarral que adquiere luego carácter pseudomembranoso,
o en otras ocasiones es precedida por llam ativos síntom as generales :
fiebre alta, angina roja, pultácea o pseudomeníbranosa (con escasa
o nula reacción ganglionar, a diferencia con la genuina angina dif­
térica), estom atitis ulcerosa 3' vulvovaginitis, a las que pueden
añadirse glom erulonefritis y manifestaciones articulares inflam ato­
rias, cortejo que sugiere un origen infeccioso, aunque hasta ahora
la clínica no haya hecho notar su contagiosidad, ni la experim enta­
ción pueda dem ostrar su agente causal. Paufique y M oreau, basán­
dose en su tercer caso (herida incisa del borde del párpado) adm iten
una tercera y últim a form a de comienzo : a continuación de un tra u ­
m atism o conjuntivo-palpebral.
Diversos gérmenes han sido hallados en las lesiones conjuntivales de esta enfermedad, desde un bacilo tipo Loeffler, aunque
en todos los casos con inoculaciones negativas (Aubaret y Badal,
1901 ; caso I de Paufique y M oreau), pasando por un estreptococo
hemolítico, pneumococo y diversos diplococos gram positivos (Morax, 1928), otra vez estreptococo hemolítico (Kluevert), estafilococo
dorado (casos I y II de Paufique y Moreau), o simples saprofitos,
como el estafilococo blanco (caso IIT de Paufique y M oreau ; caso
de Pallares, 1955, al que se refiere el presente trabajo), y la hipó­
tesis viral, apoyada en el aspecto histológico (Paufique y M oreau).
(3') «Un nuevo caso de conjuntivitis leñosa». C om unicación a Ia
X V III A sam blea de la S- O. H . A. Palm a de M allorca, 1934; publicada en
Archivos, 1935, págs. 634-641.
i 58
J. PALLARES
Cabe pensar si los gérmenes encontrados en estas ocasiones son
gérm enes asociados, o gérmenes de contaminación secundaria.
L as pseudomem branas—o ía pseudomembrana, pues a veces es
una sola sin solución de continuidad—recubren la cara interna de
ambos párpados o solamente la del superior, sobre el que en todo
caso adquieren m ayor espesor (dos o más m ilím etros), consistencia
y adherencia. E n casos graves llegan a tapizar hasta ios fondos de
saco quedando tan sólo descubierta la conjuntiva bulbar. Su color
es blanco-am arillento y su m argen del lado del borde ciliar, se
detiene un poco antes de la arista posterior o interna, donde aparece
como un reborde continuo m uy neto, desprendido y fácilm ente minable hacia el borde superior del tarso, aunque en m uy corto trecho.
E n los casos intensos, la pseudomem brana se m uestra mamelonada
y lardácea, virando en algunas zonas del am arillento al blanquecino-grisáceo, como en mi observación (Pallares), y se amolda gro­
seram ente sobre el globo ocular, siendo necesario para desprenderla
recurrir a las pinzas y tijeras, La superficie cruenta resultante—irre­
gular y m uy sangrante—vuelve a recubrirse de una nueva pseudo­
m em brana de igual o m ayor espesor, incluso de un día para otro.
L a induración leñosa, síntom a que ha dado el nombre a la en­
ferm edad, solamente aparece en el período avanzado de la misma,
en algunos cosas varios meses luego del comienzo. Se aprecia pelliz­
cando la mucosa a través de la piel y del tarso, entre el pulgar y el
índice. L a induración es, más bien que leñosa o cartilaginosa, pare­
cida a la de un trozo de cuero incluido en el párpado y se debe a
la transform ación fibrosa del tejido conectivo de la submucosa. Con­
trasta con esta dureza profunda del párpado el moderado edema
inflam atorio de la piel, a diferencia con la conjuntivitis diftérica.
L as lesiones corneales son el síntoma menos constante de la
triada y su gravedad varía desde la infiltración precoz (al quinto día
en un caso de Morax) con perforación corneal consecutiva, hasta
tard ar incluso años en aparecer, o faltar por completo en los casos
me.'ios graves.
TTn corte histológico perpendicular a la superficie de la con­
juntiva perm ite apreciar tres zonas principales : 1.a L a pseudomem­
brana, constituida por m asas hialinas y am orfas, fibrina, células
inflam atorias—principalm ente elementos del pus—y restos celula­
res, en su m ayor parte procedentes del epitelio coniuntival. 2 .a El
epitelio, en zonas necrosado y con criptas llenas de exudado fibrinoso, y en otras infiltrándose en profundidad y adoptando un aspecto
UN CASO DE CONJUNTIVITIS LEÑOSA
•59
pseudoglandular, con lesiones elementales de sus células (disqueratosis). 3.a Transform ación fibrosa y neovascularizaciójn del tejido
conectivo de la submucosa.
Dicen Paufique y Moreau (loe. cit.) que la lam entable conclu­
sión de todas las observaciones atestigua el fracaso de la terapéu­
tica clásica : ninguna substancia medicamentosa ha detenido defi­
nitivam ente la evolución inevitable, así como tampoco ninguna ten­
tativa quirúrgica, las que siempre han producido una exacerbación
de la enfermedad. Continúan diciendo que todas las substancias
desinfectantes habituales son ineficaces : bien sea el yodo (alcohol
yodado, lugol) o plata (nitrato, colargol, argirol). E l empleo de
las sulfam idas y de los antibióticos 110 ha dado más que fracasos.
Vacunas y sueros son asimismo inoperantes. Casi todos los enfer­
mos han recibido al principio de la afección fuertes dosis de suero
antidiftérico sin resultado. L a ineficacia de las vacunas específicas
es una nueva prueba del carácter poco o nada patógeno de los m i­
crobios asociados, encontrados por cultivo sobre las falsas m em bra­
nas. E n suma, el tratam iento médico no tiene otro objeto m ás que
el de dism inuir la infección secundaria sobreañadida, sin modificar
para nada el curso de la conjuntivitis leñosa.
E n el resumen que del tratam iento hacen estos autores no ha­
blan del uso de la cortisona, aunque la emplearon localm ente, en
instilaciones, en su caso II, sin ningún resultado. Luego, y a la vez
que la betaterapia, la cortisona fué empleada como tratam iento ge­
neral a la dosis de 50 miligramos diarios (no consta durante cuántos
i6o
J. PALLARES
días) en una niña de dieciocho meses, sin poder estim ar, a mi juicio,
si intervino en la curación o si ésta fué exclusivam ente debida a
la betaterapia.
Los tratam ientos quirúrgicos—prosiguen Paufique y Moreau—no
hacen m ás que aum entar la velocidad de la evolución, y las recidivas
se presentan a los pocos días e incluso al cabo de unas horas luego
del intento quirúrgico, bien se trate de un sim ple legrado de las
falsas m em branas, o de exéresis, cauterización o electrocoagulación
de la im plantación leñosa.
M ás adelante escriben : «La betaterapia, que nosotros fuimos los
prim eros en utilizar en esta afección, es el único procedimiento efi­
caz de tratam iento, puesto que los tres casos que presentamos han
sido curados por ella, al menos tem poralm ente». «El aparato que
utilizamos se deriva del aplicador de E urnan : este aplicador está
constituido por un mango de metal Monel term inándose en un pe­
queño reservorio en form a de cono truncado». «Este reservorio
contiene el radium -D , existiendo un filtro selectivo que perm ite
eliminar los rayos alfa y deja pasar los rayos beta» (4). «La dosi­
ficación de radiación da un 97 por 100 de rayos beta y un 3 por 100
de rayos gamma». «La betaterapia es un tratam iento simple, no
peligroso, fácilm ente dosificable por la frecuencia de las sesiones
de irradiación y, hasta ahora y sobre todo, el único procedimiento
eficaz». «En sum a—concluyen— , la m archa del tratam iento puede
esquem atizarse así : desde el prim er momento conviene deterger
la conjuntiva de las pseudomem branas que ia recubren cuidadosa
y diariam ente». «Al efecto se necesitará frecuentem ente no sólo
recurrir a una compresa, sino tam bién a las pinzas». «Al mismo
tiempo deberá instilarse varias veces al día gotas de cortisona y
de cloromicetina o de cualquier otro antibiótico am pliam ente poli­
valente». «Pero rápidam ente será preciso decidirse a practicar, bajo
anestesia general, una exéresis am plia de la base de implantación,
cortando profundam ente, de modo que se extirpe todo lo leñoso».
«Es preferible dejar la herida sin suturar»». «El día siguiente de
la operación se comenzarán las largas sesiones de betaterapia : su
frecuencia y su duración escapan a toda regla y serán determ ina­
das por la evolución de las sesiones». «Recordaremos a título de
ilustración que en nuestra observación I las sesiones de irradiación
(4)
Véase : El Servicio de Oftalmología del Hospital de VAntiquaille,
de Lion, A rch. S. O. H.-A ., 1954, págs 1302-1339.
UN CASO DE CONJUNTIVITIS LEÑOSA
l6 l
se practicaron así : una aplicación de treinta m inutos cuatro días
Juego de la operación, tres aplicaciones de veinte m inutos con cinco
días de intervalo, una aplicación de cinco m inutos por sem ana du­
rante un mes y, por fin, tres aplicaciones más de cinco m inutos cada
quince días». «En nuestra segunda observación la m alignidad era
tal desde el prim er momento que nos vimos obligados a repetir la
exéresis del granulom a y sobre todo a hacer aplicaciones cotidianas
de veinte m inutos durante mucho tiempo». «Así, solamente la re­
acción evolutiva puede dar una regla fija para la dosis de la betaterapia» (5).
* * *
H e aquí, brevemente reseñado, mi caso de conjuntivitis leñosa,
que creo es el prim ero publicado en España.
D ía 21-1-1955. Niño V. N ., un mes y dos días de edad. Nació
y reside en Valencia. A su m adre se le rompió la bolsa de las aguas
veinticuatro horas antes del parto, luego de un embarazo sin nada
de particular. A los diez días comenzaron a notarle legañitas en
ambos ojos. Dos o tres días luego le llevaron al D r. X . X ., quien
le ha tenido en tratam iento hasta hoy^, al parecer con argirol p ri­
mero, con toques de nitrato de plata luego, con mercuroeromo y
desprendimiento instrum ental de las pseudom em branas a continua­
ción y con pomada de terram icina más tarde, agravándose cada
vez más.
Al verle yo el prim er día, y ante la negatividad de los frottis,
pensé en una posible causticación m edicamentosa excesiva de las
conjuntivas y le dejé en observación unos días con lavados tem ­
plados de suero fisiológico con azul de metileno, pomada de vita­
mina A y media tableta de albucid cada ocho horas.
E l curso ulterior me demostró, sin embargo, con su agravación a
pesar de toda la terapéutica ensayada, que se trataba de un proceso
conjuntival prim itivam ente infeccioso y rebelde, Creando poco a
poco en mí la sospecha de una entidad clínica peculiar, hasta que
recordé el caso de conjuntivitis leñosa visto en el (Servicio de Paufique, de Lion, recuerdo que me llevó al diagnóstico del caso.
Puede resum irse la afección observada como una conjuntivitis
(5) A unque conocemos el tiem po y la distancia del filtro a las lesiones
(que es de 1 m m . o m enos), n-o podemos calcular la dosis to tal de radiación
adm inistrada, por desconocer la cantidad de radium -D contenida en el aplicador que usa Paufique (Pallarás).
IÓ2
J. PALLARES
pseudomem branosa grave, em inentem ente crónica y con exacerba­
ciones alternando con períodos de relativa calma, más o menos largos,
e induración «leñosa» tardía de los párpados (véase fig. 1), que
comenzó a los diez días de nacer como una conjuntivitis catarral
y de un modo insidioso fuá agravándose por brotes sucesivos, sin
responder en absoluto a los colirios de argiro!, mercurocromo,
penicilina, aureom icina, albucid, azul de m etileno, anatoxiua difté­
rica (como colirio), toques de nitrato de plata, ablación de las pseudom em branas y lavados con suero salino templado con azul de m eti­
leno, pomada de vitam ina A, pomada de terram icina, albucid por
vía gástrica, penicilina parenteral e incluso pausas de varios días
de supresión de toda medicación. Las córneas no se afectaron du­
rante los tres meses que pude observarle. F ro ttis negativos (en dos
ocasiones). Inclusiones intraprotoplasm áticas negativas (en una oca­
sión). E n cultivos, solamente estafilococo blanco (una vez: D r. Barjau). Pseudom em brana: histológicam ente, restos de epitelio plano
y masas am orfas e hialinas completamente invadidas por elementos
de pus, sin redes de fibrina (Prof. L. U rtubey).
R esumen
La afección comenzó a los diez días de nacer como una conjun­
tivitis catarral bilateral que a los pocos días se convirtió en pseudo­
m em branosa, agravándose por brotes y sin responder en absoluto
a los colirios de argirol, mercurocromo, penicilina, aureomicina,
albucid, azul de m etileno, anatoxina diftérica como colirio), toques
de nitrato de plata, ablación de las pseudomembranas seguida de
lavados con suero salino tem plado, pomada de vitam ina A, pomada
de terram icina, albucid por vía gástrica, penicilina parenteral e
incluso varios días de supresión de toda medicación. Las córneas
no se afectaron durante los tres meses que pudo ser observado por
el autor. F ro ttis negativos en cuanto a gérmenes bacterianos e in­
clusiones intraprotoplasm áticas. E n cultivos, solamente estafilococo
blanco. Pseudom em brana : histológicam ente, restos de epitelio blan­
co 3- masas am orfas e hialinas completamente invadidas por ele­
m entos de pus, sin redes de fibrina. Cuando por fin se gestionó con
éxito la aplicación de radium -D (betaterapia), los padres del enfermito no 1a aceptaron y se llevaron al niño.
M ANIFESTACIONES OCULARES DE LA ACRODINIA
POR EL
Dr. FERNANDO SALGADO GOMEZ (León)
La acrodinia o enfermedad de Swirft-Selter-Feer, descrita por
prim era vez en Australia con el nombre de «L'ink disease», por la co­
loración rosácea de manos y pies, no fué conocida universalmente, a
pesar de las publicaciones de Selter (1908), que Ia!denominó trofoder
matosis, y de Swift (1914), que la llamó eretridem a, hasta la publica­
ción de Leer, en 1923, que la bautizó como «Neurosis vegetativa de
la prim era infancia», porque todos los síntomas pueden explicarse
como consecuencia de una hiperexcitación del sistema nervioso autó­
nomo, tanto simpático como parasim pático.
Enferm edad frecuente en Australia, lo es menos cu Europa, qui
zá debido a las condiciones climatológicas, como parece desprender­
se de las estadísticas de Cheek. En España, pocos han sido los casos
publicados desde el trabajo de Comín (193o). Desde el punto de vista
oftalmológico, sólo conocemos la comunicación de Casanovas y Do
menech (9). Por estas razones, además de las peculiaridades de nues­
tro caso, nos parece interesante dar a conocer la historia clínica d e :
V. R. M., de cinco años de edad, natural de Ciruela de Vidríales
(Zamora) : acude a nuestra consulta el día 2 de mayo de 1955, por­
que hace dos meses presenta intensa fotofobia con fuerte blefarospasmo y lagrimeo.
Antecedentes personales: Niño nacido al término de un em bara­
zo normal Lactancia m aterna hasta los once meses. Algún proceso
diarreico y catarral. No ha tenido tos ferina, sarampión ni escaria
tina.
Antecedentes familiares: Sin interés.
Historia de la enfermedad actual: Hace tres meses, por padecer
una parasitosis intestinal, fué sometido a cura con Lumbrical. A los
DR. FERNANDO SALGADO G OM E/
cinco o seis días le apareció un fuerte exantema en los muslos, con
fiebre y sin síntomas catarrales, que desapareció al cabo de ocho días
sin ningún tratam iento. Hace dos meses, intensa fotofobia con la­
grim eo y blefarospasmo (fotofobia genuina de M agitot). Fue trata­
do localmente con sulfato de cinc y pomada de aureomicina, sin re­
sultado positivo.
Exploración ocular: Fotofobia intensa con lagrimeo y blefaros­
pasmo s (fig. J). La cuidadosa exploración ocular, muy dificultada por
Fig. 1
la indocilidad del niño, revela conjuntivas enrojecidas y ligeramente
granulosas, córnea normal, iris en midriasis medía, y en fondo ocu­
lar no encontram os ningún signo objetivo que pudiera justificar la
fotofobia.
Exploración general (Dr. Pérez Delgado).
A parato respiratorio: Normal.
Aparato circulatorio: Tensión arterial, máx., 1.1, y mín., 7,'1 cni.
de H g.
Aparato digestivo: Normal.
Manos con palmas muy sudorosas, así como las plantas de los
pies. Las manos con coloración amarillenta, pero nunca rosadas.
Cambio de humor desde hace dos meses : Irritabilidad.
Rayos N : Por radioscopia, ligeros residuos de peribronquitis con
tram a un poco densa en hilio derecho sobre arco pulmonar.
Laboratorio : Serie roja y blanca, normales. Por tinción con el
MANIFESTACIONES OCULARES DE LA ACRODINIA
método de W raagth y de las peroxidasas, no se observa ninguna g ra ­
nulación especial.
Investigación de mercurio en orina (Dr. Rodríguez M ata): Rea­
lizada por el método de Reinsh, ha resultado negativa.
Diagnóstico : Acrodinia infantil con predominio de las m anifesta­
ciones oculares.
Tratamiento-. Propatiol (Dimercapto propanol) en dosis de un
cuarto de c. c. cada cuatro horas, durante dos días ; la misma dosis
cada seis horas otros seis días, y desde el tercero en adelante, hasta
ocho días, la misma cantidad cada doce horas. Tres cucharadas al
día de Becozyme ; inyección diaria de Benerva fortísimo y Benadón.
Una cucharadita a cada comida de Metiscol y cinco lingüetas diarias
de Percortén. Junto con esto, régimen muy rico en sal.
Al cabo de treinta días, la fotofobia había desaparecido totalm en­
te (fig. 2 ), la sudoración era nula y se normalizaron las manifesta­
ciones psíquicas ; es decir, la curación clínica estaba lograda.
Fig. 2
A pesar de ello, le recomendamos que siga poniéndose vitam ina 1!
durante quince días más y prolongue tres o cuatro meses la dieta rica
en sal.
La última vez que le vimos, hace veinte días, su estado era per­
fecto.
Nuestro enfermito padecía la llamada por Cheek acrodinia de los
niños mayores.
i66
D R. FERNANDO SALGADO GÓiMEZ
Según este autor (G), hay que considerar dos formas de acrodi
n ia : la form a infantil que se presenta en los niños cuya edad oscila
entre seis meses y dos años, y la de los niños mayores. Esta última
es muy rara, ya que Cheek sólo encontró un caso entre 100 niños
r-.crodmicos por él tratados.
El cuadro sintomatológico de la acrodinia infantil está caracteri­
zado: Los padres notan que el niño se vuelve gruñón, irritable y mal­
hum orado, pero a pesar de esto, se obtiene fácilmente un buen con­
tacto afectivo. Insomnio nocturno y, como consecuencia, dormita
durante el día (inversión del sueño, como en el parquinsonismo postencefalítico).
Exantem as polimorfos que, muchas veces, no son sino la erup­
ción cutánea de la enfermedad a los calomelanos. Los exantemas
que aparecen más tarde se relacionan con los sudores profusos. Co­
loración rojiza de las manos y pies y, a veces, maceración de la piel
con descamación en láminas.
La musculatura es hipotónica o adinámica, a causa del trastorno
de la inervación extrapiramidal. Los reflejos tendinosos pueden estar
debilitados.
Las parestesias, dolores lacinantes, etc., se localizan no sólo en
las partes distales, sino también el vientre, y en la cabeza, «dolor
de cabellos». Precozm ente existe fotofobia, que aumenta durante la
en fermedad.
Anorexia frecuente, poliuria, curva de tem peratura irregular, glueolabilidad o discreta glucosuria componen el cuadro de las alteracio­
nes metabólicas, que son siempre poco características.
Este cuadro sintom atológico es menos rico en los niños mayores.
Las alteraciones de la piel (color rosáceo, descamación, etc.) son
menos evidentes, según Cheek, por el mayor espesor de las capas d ér­
micas. En contraste con los pequeños, predom inan las síntomas de
laxitud, fatiga e inercia. La sudoración es muy fuerte y existe anotexia marcada. La fotofobia no es, en los casos típicos, tan fuerte
como en los niños pequeños.
Son evidentes las alteraciones psíquicas.
E n la actualidad, a pesar de los trabajos e investigaciones reali­
zadas, nos encontram os, como dicen Mitchell y Nelson (5), que de
la acrodinia nada se sabe de la etiología, muy poco sobre la anato­
mía patológica, y carecemos de un tratam iento específico.
MANIFESTACIONES OCULARES DE LA ACRODINIA
16 7
Brevemente vamos a com entar las teorías etiológicas que servi­
rán para explicar el porqué de la pauta terapéutica seguida.
Ya no se concede ninguna im portancia a la teoría infecciosa de
Setter. La existencia de un virus neurótropo de acción selectiva sobre
la región infundíbulo-tuberiana y el conjunto del sistema simpático,
110 explicó nunca la complejidad de los problemas que la acrodinia
plantea.
W arkany y Hubbard primero, y Fankony después, han sugerido la
participación del mercurio en el mecanismo etiológico de la enfermecad rosada, fundándose en la frecuencia con que los pacientes habían
sido sometidos a curas con calomelanos. W arkany y H ubbard encon­
traron cantidades apreciables de mercurio en la orina en el 92,7 por
100 de sus casos.
Ante las objeciones hechas de que muchos niños ingieren cantida­
des no tóxicas de mercurio sin padecer acrodinia, W arkany piensa
que existe una sensibilidad especial (idiosincrasia especial) para el
mercurio, lo mismo que muchas personas reaccionan con asma al
heno en las mismas condiciones que otros lo toleran perfectam ente.
Cheek cree que la esencialidad del mercurio lleva a la desnatura­
lización de las proteínas celulares y a la destrucción de las células.
Piensa este autor, se produciría un estado de autosensibilización a
las proteínas liberadas por la ingestión de mercurio.
Fankony cree que el mercurio se com portaría como antígeno des­
pués de haberse mezclado con un portador indiferente de tipo albuminoideo («sustancias remolcadoras») en el metabolismo interm e­
diario .
El papel del mercurio como única causa productora de la acrodi­
nia no está, según las investigaciones realizadas en Londres, total­
m ente comprobado. Se ha insinuado el posible papel que puede jugar
el arsénico.
Un dato puesto de relieve en el cuadro clínico de la acrodinia, es
la disminución del cloro y sodio plasmático. Cheek pensó, en vista de
estos datos y de que 16 pacientes tratados con 6 a 8 grs. de C1 N a dia­
rios con o sin 2 a 4 m grs. de D. O. C. A., m ejoraron extraordina*riam ente ; que la condición de la enfermedad pudiera estar asociada
a una relativa insuficiencia adrenal del llamado «agua y sal corticosteroide». Esta insuficiencia estaría causada por los agentes específi­
cos e inespecíficos (desde cambios emocionales hasta la intoxicación
de mercurio) productores del Stress.
i68
DR . FERNANDO SALGADO GÓMEZ
Investigaciones posteriores han dem ostrado que dichos cambios
electrolíticos tienen su causa fuera de las cápsulas suprarrenales.
Parece ser que este disturbio electrolítico está producido por la
pérdida de considerables cantidades de agua con el sudor y a una al­
teración en la regulación renal del equilibrio ácido-base. Estas mo­
dificaciones determ inarían un estado de alcalosis, que tiende a corre­
girse con la administración de dietas ricas en CINa.
Recientem ente, se ha llamado la atención sobre la alcalosis resul­
tante de la diuresis mercurial.
El conocimiento del porqué del disturbio electrolítico es aún muy
incompleto.
Feer fué el prim ero en afirmar que casi todos los síntomas de la
acrodinia pueden explicarse como consecuencia de una hiperexcitación del sistema nervioso autónom o, tanto simpático como parasimpático, por alteraciones a nivel de los centros vegetativos del mesencéfalo.
Glanzmann (10) piensa que el nudo de la cuestión radica en los
centros vegetativos del diencéfalo que, al excitarse, originan una des­
carga m ayor de adrenalina por parte de la sustancia m edular de las
suprarrenales. E sta hiperexcitación de la zona simpática reclama una
compensación por parte del parasimpático, que se traduce por la sudoración y exagerada secreción lagrimal y salival. La adinamia
muscular la explica Glanzmann por una hipofunción de la corteza su­
prarrenal.
También influye en la acrodinia, de manera indudable, un déficit
del complejo vitamínico B. El déficit sería mayor, según Frontali (12),
por parte del grupo B6.
Estos conocimientos etiológicos, más o menos abundantes, más o
menos absolutam ente com probados, fueron los que se pusieron en
juego al prescribir la pauta terapéutica.
E n nuestro caso figura como antecedente una cura con calomela­
nos. La respuesta del enfermo es, quizá, un poco rara. A los cinco o
seis días apareció un fuerte exantem a, con fiebre, sin síntomas ca­
tarrales, que se interpretó como el llamado «exantema del nove­
no día», enfermedad de los calomelanos que expresa la reacción
alérgica al m ercurio. Corrientem ente, con este episodio term ina la
reacción alérgica, pero nuestro enfermo evoluciona, una vez vencida
la crisis, hacia la forma subaguda, y a los veinte días aparecen los pri­
m eros ¡síntomas de acrodinia.
MANIFESTACIONES OCULARES DE LA ACRODINIA
1 69
Como el papel del mercurio era claro en nuestro enfermo, si­
guiendo los consejos de Biwings (11) prescribimos al enfermo B. A. L.
(Propatiol) a dosis de 3 c. c., fraccionados en 12 veces durante dos
dias ; 2 c. c. en ocho veces durante otros dos días ; 0,5 c. c. en dos
veces durante ocho días.
Para combatir la posible hipovitaminosis B le recetam os: 100 mi­
ligramos diarios de Vit. B¡, tres cucharadas diarias de complejo B e
inyección, también diaria, de Vit. B6.
E ra necesario regular el metabolismo hídrico. Para esto recetam os
una dieta muy rica en sal y 5 m grs. diarios de D. O. C. A. (Percorten). La dosis diaria de Metiscol se recomendó con el doble objeto
de proteger la célula hepática y tratar de paliar el posible efecto del
arsénico, teniendo en cuenta que este metal es muy utilizado como antiparasitario de las plantas.
Los resultados no han podido ser más brillantes, ya que, como
dije al principio, se logró la curación clínica en treinta días. Lapso de
tiempo verdaderam ente escaso, en una enfermedad de curso general­
mente muy largo, como sucede en la acrodinia.
De las teorías etiopatogénicas emitidas para resolver el porqué
y el cómo de la acrodinia, ninguna explica, de modo satisfactorio, la
fotofobia y algunas alteraciones corneales, mucho más raras, que
componen el síndrome ocular de la acrodinia.
Si se acepta de modo total el papel del m ercurio como único agen­
te etiológico de la acrodinia, pudiera explicarse la fotofobia como
’a protesta alérgica por parte del aparato ocular. En este sentido pa­
recen expresarse las observaciones de W arkany y Hubbard, Bonald,
Eng'elmann, etc. Pero este mecanismo está lejos de ser comprobado,
ya que hay muchos niños que padecen acrodinia sin haber tenido el
m enor contacto con el mercurio.
La teoría de Lebensohn, de la dependencia entre la fotofobia y la
vasodilatación con replección vascular y contracción pupilar, de por
sí insuficiente, debe ser desechada. El plasma de los acrodínicos con­
tiene fuertes cantidades de adrenalina y posee efectos midriáticos de­
mostrables aun a concentraciones de 1/1.000.000 (Glanzmann, 10).
E sta propiedad del suero impediría la vasodilatación y la replec­
ción pupilar en que basa Lebesohn su teoría.
Pudieran jugar cierto papel las alteraciones metabólicas de los
pigm entos sanguíneos, encontradas por Cheek, teniendo en cuenta la
D R . FERNANDO SALGADO GÓMEZ
170
fotofobia que se produce en las ratas a las que se inyecta hematoporfirina (M agitot, 13).
A nuestro modo de ver, la explicación de la fotofobia hay que
buscarla en las alteraciones diencefálicas que en esta enfermedad se
producen, ligadas o no a una alteración del metabolismo de la reti­
na, como piensa Esente ; sin olvidar la hiperalgesia simpática y vasomotilidad sobreañadida a las excitaciones sensitivas directas o antidrómicas (M aggiore).
Cabe todavía preguntarnos si el lagrimeo que estos enfermos pre­
sentan es consecuencia de la fotofobia, o si, por el contrario, es la
manifestación de la compensación, por parte del parasimpático, de la
sobreexcitación de la zona simpática. E n este caso, no se trataría ya
del síndrome de fotofobia genuina de M agitot, sino que la acrodinia
produciría por el mecanismo que fuese, molestia a la luz.
Elucubraciones todas estas m eramente hipotéticas, que son en el
único campo que podemos espigar m ientras no se aclare el mecanis­
mo etiopatogénico de la acrodinia.
Ordoño II, 11, León.
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D uke-E l d e r :
UN CASO DE MELANOMA DE LA COROIDES
P O R EL
Dr. HERNAN CORTES
Jefe de Clínica Oftalmológica de la «Obra Sindical del 18 de Julio», de Valencia
El melanoma de la coroides es uno de los más frecuentes tu ­
mores intraoculares y, por tanto, de los mejor conocidos, dada la
abundante frecuencia de m aterial para su estudio.
Suele aparecer entre los cincuenta y sesenta años y es m uv raro
en edades menores y en la infancia, su frecuencia es m ayor en el
sexo masculino sobre el femenino, aunque la diferencia no es grande.
Puede surgir en cualquier lugar del tractus uveal, aunque es
más frecuente en la coroides posterior.
Procede probablemente de las células pigm entarias estrelladas
congénitas y puede perm anecer latente durante muchos años en
sus formas benignas fusocelulares, sin causar molestias visuales
y pasando inadvertido hasta que acrece su actividad, desarrollán­
dose más o menos rápidam ente en sus formas más m alignas.
Aunque suele afectar exclusivam ente a la uvea, suele irrum pir
en la retina a través de la m em brana de Bruch, manifestándose en
forma de tumoraciones con aspecto de seta. Tam bién puede exten­
derse a través de la esclerótica, a lo largo de los conductos de los ner­
vios ciliares y vasos, envolviendo con frecuencia a los prim eros.
El tejido orbitario raram ente es invadido sino en casos muy
avanzados, y por tanto, cuando se hace la enucleación a tiempo,
raram ente se ven nodulos en la órbita.
Su gravedad está en relación cor. el tipo anatomopatológico, sien­
do relativam ente benigno en los fusocelulares puros y aum entando
su gravedad cuando se encuentran células epitelioides, y dism inu­
y e n d o cuando aum enta el contenido fibrilar. Eos más malignos son
los llamados m ixtos, constituidos por dos o más de estos tipos de
1JR. HERNÁN CORTÉS
i;-:
células, entrando a form ar parte de ellos más de la m itad de todos
los melonomas malignos del cuerpo ciliar y de la coroides.
Tam bién puede decirse que la gravedad es m ayor en relación
directa con !a cantidad de pigm ento existente.
La m ortalidad es grande. Callender, Campbell W ilder y Asli
dan un 48 por 100, y sobre doscientos casos observados durante
diez años, un 66 por 100 .
Fifí. 1.
L as observaciones de Jent-Peyer en la clínica de Basilea, du­
rante cuarenta y cinco años, dan sobre 200.000 enfermos 64 melanomas malignos, de los que 41 fueron enucleados, comprobándose
el diagnóstico etiológico. E stim a la m ortalidad en un 50 por 100.
E l caso que vamos a relatar es el siguiente :
L. O. P .. de cincuenta y seis años, domiciliado en Valencia y
cuya historia clínica de nuestra consulta de la O. S. de 18 de Julio
es la núm ero 3.622.
Se presenta el 30 de marzo de este año (1955) aquejando ambliopía bilateral tanto para lejos como para cerca, más acentuada en
O. I., en el que nota como una niebla.
E n el examen de refracción observamos :
n. 4
0
' ' v
- v -_
O. t. + 3 pil 90° V = 1/3
UN CASO D E
ME1.AXOMA
I >E I.A C O R O LD K S
1/3
El examen oftalmoscópieo sin dilatar da : en O. D., normal y en
el O. I. observamos, en la parte nasal superior, una zona blanquecina,
al parecer de isquemia producida por embolia, pero la normalidad
de la luz de los vasos, que se encuentran tortuosos, nos inclina más
bien al desprendimiento de retina, por lo que procedemos a la obser-
Fig 2.
vación tras la dilatación liomatropínica, a la que lia precedido la
medición de la tensión ocular, que nos da en O. I). 23 y en
O. I. 18 mm. H g.
Exploración con hom atropina :
O. D .— Pequeños focos de eapi.lamsis en la región m acular ; el
resto del fondo es normal.
O. I.—E n el cuadrante nasal superior de la retina se aprecia
una zona blanquecina de desprendimiento de retina, que se extiende
desde unos dos diámetros papilares de la papila hasta las proxim i­
dades de la ora serrata ; los vasos pasan normalmente sobre la retina
aunque son bastante tortuosos ; la retina está levantada unos dos
o tres milím etros y a través de ella se aprecia una pigm entación
parduzea.
La impresión que nos da de ser un desprendimiento de origen
tum oral se confirma por examen diafanoseópico, pues al aplicar la
lám para en la esclerótica la papila aparece ilum inada en la oscuri­
dad, salvo cuando se aplica a una zona que corresponde a la de la
observación oftalmoscópiea.
r.
174
DR. HERNÁN CORTÉS
L a transilum inación a través de la parte inferior da una escleró­
tica opalescente, rosada, salvo en la parte nasal superior, en la que
se aprecia una m asa oscura de sombra, de unos siete a ocho milíme­
tros, en form a alargada y en sentido transversal.
L a gravedad del pronóstico nos hace indicar la enucleación in­
mediata del ojo y el enfermo, ante el dilema planteado, consulta con
los doctores B asterra y B arraquer, que en líneas generales confir­
man nuestro diagnóstico.
Fig. 3.
E l 3 de mavo procedemos a euuelear el ojo y encontramos en la
parte correspondiente al tum or una masa pigm entada, que irrum pe
a través de la esclerótica y de la que sobresale dos o tres milímetros,
quedando indemne, al parecer, el nervio óptico.
Se electroeoagula intensam ente la parte de la órbita correspon­
diente a la zona en que irrum pía la tumoración y después de una
semana de curso postoperatorio normal se remite el paciente al ra­
diólogo para que lo irradie.
Iva pieza anatomopatológica es introducida en formol al 10 por
100 y se rem ite para su análisis al Instituto de Patología de las
Fuerzas Arm adas de W ashington, de donde, a los dos meses, nos
es rem itido el siguiente informe ,
UN CASO DE MELANOMA DE LA COROIDES
i/5
Inform e referente al caso de L . G. P ., A F IP , ficha núm. 708818.
Pieza macroscópica.—E s un ojo izquierdo que mide 23-23-22
m ilím etros. L a córnea está turbia. H ay una m asa pigm entada epibulbar que mide 4-4-1’5 m ilím etros, situada en el cuadrante nasal
superior, localizada a una distancia de cuatro m ilím etros del ner­
vio óptico. L a transilum inación revela una zona oscura en el cua­
drante nasal superior, que se extiende desde un punto tres m ilí­
m etros por detrás del limbo hasta las proxim idades del N . O. E l
ojo es abierto en el plano vertical. Correspondiendo a la zona oscura
y surgiendo de la coroides hay una m asa tum oral pigm entada, plana,
que mide 8-9-3 m ilím etros. E l nervio óptico está aislado y libre de
la masa tum oral. E l cristalino está opacificado y en su sitio. E l
vitreo contiene num erosas fibras blanquecinas de exudados. E n el
lado nasal de la retina se observa un desprendimiento parcial de
la misma y la bolsa retiniana contiene un exudado gelatinoso.
E xam en m icroscópico—Surgiendo de la coroides, en la par­
te superior hay un tum or pigmentado que se extiende posterior­
m ente hasta el N. O ., y por delante desde la ora serrata. E l tum or
m uestra am plias áreas de necrosis, en las que abunda el pigm ento.
M uchas de las células del tum or son fusocelulares, con núcleos oval
y nucléolo prom inente. Tam bién hay grupos de células redondas con
amplio nucléolo redondo. E n el tum or se observan algunas células
m itosicas. Las células tum orales se extienden dentro de la escleró­
tica, a lo largo de los vasos sanguíneos y nervios, y form an una masa
tum oral epibulbar, que m uestra sim ilares características citológicas.
P arte de este nodulo está encapsulado por denso tejido conectivo,
pero en varias partes del tum or las células han traspasado esta cáp­
sula. No hay invasión del nervio óptico. Se observa un despren­
dim iento plano de la retina en la parte correspondiente a la m asa
tum oral, con una pequeña cantidad de exudado seroso en el espacio
subretinal. Los conos y bastones están degenerados. E n el lado
opuesto hay tam bién extenso desprendim iento plano de la retina
con exudado seroso en el espacio subretinal, total ausencia de conos
y bastones y atrofia m arcada en la otra capa nuclear. Las células
ganglionares que se observan son norm ales, aunque algo edematosas.
E n el vitreo hay m aterias proteínico-eosinofílicas ; en el seg­
mento anterior del ojo no hay nada anormal a señalar, excepto una
ligera vacuolización del epitelio pigm entario y ligeros cambios cor­
ticales degenerativos e hinchazón del núcleo del cristalino.
D i a g n ó s t i c o .—Melanoma maligno de la coroides, tipo m ixto,
con extensión epibulbar. Desprendimiento plano de la retina.
C o m e n t a r i o . —Aunque las alteraciones observadas en el iris
no son las que pueden considerarse como las típicas de la iridopatía
diabética, interesaría conocer los resultados clel análisis de orina
y la glucemia.
i?6
DR. HERNÁN CORTÉS
Practicada ésta en 20-7-55, da una cifra de 1’55 por 100, la
urem ia es de 0’30 y el análisis de orina es normal.
E l enfermo ya ha terminado de irradiarse y seguimos vigilán­
dole por si hubiera necesidad de volver a intervenir en cualquier
sentido.
D is c u s ió n
D o c t o r C alvez .— Quiero, en prim er lugar, felicitar al doctor
Cortés de los Reyes por su interesante comunicación, e insistir, ya
que el caso suyo se presta a este comentario, la diferencia de
visión que había entre uno y otro ojo, y sobre las dificultades diag­
nósticas que m uchas veces presentan estos casos de melanoma de la
coroides. Nosotros hemos tenido este invierno, en el pasado mes de
noviembre, ocasión de estudiar una enferm a que se presentó aque­
jando defecto de la visión en ojo derecho inm ediatam ente después
ele haber sufrido un traum atism o en dicho ojo. Explorada esta en­
ferm a, presentaba una pérdida casi total de la visión ; únicam ente
había percepción lum inosa en algunos sectores del campo, una ten­
sión ocular norm al y en el fondo del ojo se apreciaba una m asa parduzca oue ocupa la m itad inferior del fondo de ojo. L a transilum i­
nación era negativa en esta porción inferior y positiva en el resto.
Se pensó desde el prim er momento en la posibilidad de que se
tratase de un sarcoma, pero el dato, sobre el cual la enferm a insistía,
entre la estrecha relación del traum atism o v la pérdida de la visión,
nos hizo en principio, instituir una terapéutica conservadora a base
de yoduro potásico e interpretam os aquéllo como una hem orragia
organizada en el cuerpo vitreo. Pero transcurridos quince días o un
mes, volvió la enferm a a quejarse de hipertensión en la segunda
fase del desarrollo de la tumoración endocular. fie procedió inm e­
diatam ente a la enucleación y el examen anatomopatológico confir­
mó que se trataba de un sarcoma melánico de coroides ; es decir,
que destaca aquí la im portancia del traum atism o previo Im portan­
cia que no creo, como es natural, que el sarcoma se debiera al trau ­
m atism o, sino que el sarcoma se puso en m archa hacia el traum atis­
mo o, por lo menos, el traum atism o decidió el diagnóstico, puesto
que era un dato contradictorio y que, por consiguiente, m uv difícil
el diagnóstico.
A7 nada más, sino felicitar de nuevo al doctor Cortés de los Reyes
por su interesante comunicación.
D o c t o r G a r c í a A l i x . — A pesar del estudio anatomopatológico,
el doctor Cortés de los Reyes no nos dice nada sobre el posible origen
de este tum or. Los más modernos estudios anatomopatológicos con­
ducen al estudio de las células de la vaina de Schwan o de los melanoblastos de la coroides.
Sería m uy interesante, ya que el pronóstico, según parece en los
UN CASO DE MELANOMA DE LA COROIDES
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estudios anatomopatológicos dei profesor Reese, pronósticos com­
pletam ente distintos por su origen, según dependan de la vaina de
Schawan o dependan de los m elanoblastos de la coroides.
R
éplica
Debo agradecer al doctor Gálvez su intervención, y ya que él
me ha planteado un problema de dificultad de diagnóstico que se
resolvió al parecer en la duda, en la fase hipertensiva, j o debo ha­
cerle constar cuán engañoso es ésto. Precisam ente en este enfermo
mío no ha habido fase hipertensiva previa o m anifiesta ; posible­
m ente el enfermo tuviere una fase hipertensiva antes de que nosotros
le viéramos, pero si la ha tenido y el enfermo no la ha manifestado y
no ha sido controlada, para nosotros es como si no existiera. Se da el
caso curioso de que este enfermo, que es un enfermo del 3- O. E .,
hacemos un exam en de refracción y comprobamos una corrección óp­
tica mejor en el ojo afecto que en el otro, y en la exploración rápida
del fondo de ojo no da la im presión del desprendim iento que hubie­
ra sido confirmado dado que este ojo tenía hipotensión. Nosotros
no podíamos sospechar nunca en este momento de la exploración,
que hubiese un tum or aquí, sino que debiéramos haber esperado
a la fase hipertensiva, pero al dilatar y fijarnos con más detalle,
ya estábamos un poco baqueteados en estas cosas, ya nos hizo pen­
sar ; y, en efecto, la confirmación de lo demás, nos dio la razón de
que había un tum or. E a causa de la hipotensión se dem ostró luego,
al sacar la pieza anatóm ica y ver que había una porción epiescleral
del mismo tum or que nosotros no sospechábamos de ninguna m a­
nera. E sto da la razón al doctor V ila Coro, y me hace que yo, en
parte, me acuse de no haber podido hacerlo, pero naturalm ente,
vo no sí cortar un ojo, yo no tengo cerca un anatómico tan distin­
guido como el doctor V i 1a Coro, y tengo que recurrir a los medios
de que dispongo, pero le prometo, si tengo la desgracia de tener
otro caso, no solamente hacer estos cortes, sino hacer unas fotos
en color para que las podamos analizar detenidam ente y hasta si la
quiere m andarle, incluso, la media pieza correspondiente para que
él disfrute y contribuya a estos conocimientos que nosotros necesi­
tamos tanto.
Y en cuanto a lo que me dice mi querido amigo el doctor G arcía
A lix, le agradezco su aportación, pero debo hacerle constar que ya
hago notar el posible origen del tum or ; no lo hago detallado porque
comprendo que este tipo de comunicaciones son excesivam ente den­
sas para los que no entienden de anatomía patológica, y yo me encuentron entre ellos precisamente. Me he inspirado para este tra ­
bajo en la O phthalm v Patology, y en ellas están expresadas todas
estas ideas sobre el origen del tum or que el doctor García A lix ha
expresado m uy bien.
N ada más que agradecer a todos la atención prestada.
i?8
DR. HERNÁN CORTÉS
B ib l io g r a fía c o n su lta d a
C a l l e n d e r , C a m p b e l l W i l d e r y A sií. Am. J. Of O. v. 23 nú­
mero 8 , pág. 962. Q uinientos melanomas de la coroides y cuerpo
ciliar.
JenT-Pei,LER (S.). Pronóstico de los melanomas malignos de la
uvea. «Ophthalm ». Julio-agosto 1950.
S u .á r e z V i l l a f r a n c a . Consideraciones clínicas sobre los tumores
infraoculares y orbitarios. A rch. SO H A . t. 9, pág. 47, 1949.
F r i e d e n w a l d y otros. O phthalmic Pathology, 1952.