6to. Congreso Virtual de Cardiología - 6th Virtual Congress of

6to. Congreso Virtual de Cardiología - 6th Virtual Congress of Cardiology
Index > 6CVC > Epidemiology and Cardiovascular Prevention
Simposio "Tabaco y Corazón"
Consumo de Tabaco y Salud Cardiovascular
Sandoya Edgardo
Centro para la Investigación
de la Epidemia de Tabaquismo, Montevideo, Uruguay.
INTRODUCCIÓN
La fascinación de la tecnología inevitablemente nos atrapa y hacemos los mayores esfuerzos para disponer del último
equipamiento y para que nuestros pacientes reciban la más reciente introducción al arsenal terapéutico. Al mismo tiempo,
acciones de importante impacto sobre su salud pasan a nuestro lado sin despertar interés, ¡son tan cotidianas y tan poco
glamorosas! Al fin y al cabo nadie nos dice que salvamos su vida porque conseguimos reducir su colesterol o porque le
ayudamos a dejar de fumar.
La medicina se sigue aprendiendo en hospitales de nivel terciario, donde acuden pacientes con patologías de alta
complejidad y/o excepcionalidad tal, que la mayoría de los médicos no volverán a ver un cuadro similar a lo largo de su
vida profesional. Es en esa etapa de la vida que, viendo actuar a nuestros docentes, se aprende lo que Davidoff ha
denominado El dilema del paciente no interesante. [1] Se ven como pacientes interesantes a aquellos con enfermedades
raras, habitualmente jóvenes, en los que las acciones médicas permiten ver inmediatamente el resultado conseguido. Por
el contrario la anciana con presión elevada o el fumador empedernido no son interesantes, ¡son tan cotidianos! El
problema es que los pacientes no interesantes constituyen la mayoría en la práctica cotidiana, por lo que es necesario
cambiar la forma de verlos y transformar en interesente lo supuestamente no interesante. Sin procesar ese cambio
difícilmente se tenga éxito en mejorar su calidad y su expectativa de vida.
Si el manejo de los factores de riesgo cardiovascular ha estado impregnado por los elementos que antes se reseñaban, y
por ello el control de la dislipemia, la diabetes y la hipertensión arterial no son todo lo efectivos que sería deseable,
mucho peor es el manejo del tabaquismo, la cenicienta del control del riesgo. Probablemente su cotidianeidad, la
omnipresencia y que durante tantos años no estuviera claramente asociado a la enfermedad sea lo que determina que su
pesquizaje, tratamiento y derivación se hallen muy debajo de lo deseable.
Como veremos en la revisión que sigue, el impacto negativo del humo del tabaco sobre la salud cardiovascular es de tal
magnitud, que es imperativo modificar nuestra actitud hacia quienes padecen esta adicción, estimulándoles y brindando
apoyo para que puedan dejar de ser prisioneros de la misma. De esa forma estaremos realizando la acción más
importante para mejorar su salud cardiovascular.
BASES BIOLÓGICAS
Los efectos del tabaquismo sobre el aparato cardiovascular actúan en dos sentidos:
1.
2.
favoreciendo el desarrollo de la ateroesclerosis
alterando el balance demanda – provisión de oxígeno.
EFECTOS SOBRE LA ATEROESCLEROSIS
La desestabilización y complicación de la placa ateroesclerótica está asociada con cambios trombóticos e inflamatorios en
los que el tabaquismo tiene un papel relevante. [2] Pero además el tabaquismo actúa provocando disfunción endotelial y
alteraciones oxidativas, los que junto a los anteriores favorecen el desarrollo de la ateroesclerosis tal como puede
apreciarse en la tabla 1. [3]
Estado de cambio
Mecanismos
Interacción entre los
componentes de la
sangre y el endotelio
Aumento de colesterol LDL
Disfunción endotelial
Activación de leucocitos y plaquetas con adherencia al
endotelio
Migración de leucocitos a través del endotelio
Cambios dentro de la
pared arterial
Oxidación del LDL
Acumulación de LDL en los monocitos transformándolos
en células espumosas
Acumulación de LDL y colágeno en el espacio intercelular
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Proliferación de las células de músculo liso
Cambios avanzados,
complicaciones
Inflamación de la placa
Denudación del endotelio
Activación plaquetaria, micro y macro-trombosis
Fibrinolisis de los trombos
Rotura de placa / trombos – embolización
Tabla 1. Mecanismos patogénicos de la ateroesclerosis [2]
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
La disfunción endotelial tiene un rol crítico en las etapas iniciales de la ateroesclerosis, asociándose a un aumento de la
adhesión de los monocitos circulantes y los linfocitos T al endotelio así como la posterior migración hacia la íntima.
Estas células, en presencia de LDL oxidado se transforman en células espumosas y se acumulan en la íntima,
constituyendo un elemento clave en las primeras fases de la ateroesclerosis. Estudios experimentales han demostrado que
en no fumadores sanos el humo de tabaco se asocia con un aumento agudo de la cantidad de células endoteliales en la
sangre circulante. El endotelio regula el tono vascular mediante la liberación de vasodilatadores (óxido nítrico) y
vasoconstrictores, por lo que cuando el endotelio está dañado la variabilidad del diámetro a los estímulos se halla
afectado.[4] Se ha visto mediante tomografía por emisión de positrones que en fumadores no existe aumento del flujo
coronario en respuesta a un test presor, lo que se normaliza después de administrar L-agrinina, un precursor del óxido
nítrico.[5] En fumadores sanos jóvenes y de mediana edad se ha observado una significativa reducción de la vasodilatación
endotelio-dependiente, la que es dosis dependiente, con mayor reducción a más paquetes-año de exposición, fenómeno
este que parece ser reversible.[6]
AUMENTO DE LA TROMBOGÉNESIS
La relación entre fumar y cambios en los vasos que llevan a la trombosis se conocen desde hace tiempo.[7] El aumento de
trombogénesis se produce dado que el factor tisular tiene una expresión aumentada en las placas ateroescleróticas, por lo
que los fumadores tienen niveles de factor tisular más elevado que los no fumadores.[8] En estudios de cirugía de arterias
patológicas, las placas de los fumadores están más frecuentemente complicadas por trombosis que las de los no
fumadores.[9] En las fases avanzadas de la ateroesclerosis el sistema de la coagulación–fibrinolisis debe tener un delicado
balance para mantener la placa estable y un flujo sanguíneo adecuado. Este balance entre formación y disolución de
coágulos depende de interacciones extremadamente complejas que involucran a todos los componentes de la interfase
sangre–pared arterial, particularmente las células endoteliales y las plaquetas. Cuando el mismo es alterado, puede ocurrir
trombosis patológica que lleva a oclusión vascular la que termina en infarto. La evidencia sugiere que este estado
protrombótico del tabaquismo puede ser el factor más importante en la historia natural de la aterosclerosis, y
probablemente sea el principal factor subyacente que asocia el tabaquismo con la muerte súbita [General surgeon]. [10]
Los efectos directos del tabaquismo en las plaquetas promueven su activación y adhesión, y este efecto no es prevenido
por la aspirina. [11][12] Se ha observado en fumadores con enfermedad coronaria que la sangre obtenida 5 minutos
después de fumar dos cigarrillos tiene una trombicidad y agregación plaquetaria aumentadas comparado a la realizada con
la sangre obtenida 5 minutos antes de fumar.[13]
Además del aumento de la tombogenia, laso fumadores tienen alterada la actividad fibrinolítica. Los estudios muestran
que el endotelio de los fumadores tiene reducida su capacidad para liberar t-PA con relación al de los no fumadores, lo que
puede ser crítico en la fase aguda de una trombosis coronaria. [14]
AUMENTO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
El concepto actual de la patogénesis de la aterosclerosis enfatiza cada vez más el rol central de la inflamación.[15] El
tabaquismo determina una respuesta inflamatoria localizada en los pulmones [2] y una respuesta inflamatoria sistémica
que se manifiesta por ascenso de la concentración de glóbulos blancos.[16][17] Se ha visto que los leucocitos expuestos al
humo de cigarrillo presentan una respuesta quimiotáctica aumentada, agregabilidad incrementada y aumento de la
expresión de los receptores de adhesión.[18]
Un metaanálisis encontró que un aumento de 2.800 leucocitos dentro del rango normal de glóbulos blancos se asocia con
un RR de 1,4 de enfermedad coronaria. [19] Existe una relación dosis – respuesta con la cantidad fumada, años de
tabaquismo y tiempo de cesación. [20]
El tabaquismo también se asocia con aumento de la proteína C reactiva, la que se halla asociada con riesgo de
coronariopatía, ACV y enfermedad arterial periférica.[21][22]
ALTERACIONES OXIDATIVAS
El aumento de la modificación oxidativa determinado por el tabaquismo se ha demostrado midiendo los niveles de F2isoprostano circulante, un indicador de la peroxidación, lo que refleja la modificación oxidativa de importantes moléculas
en vivo, [23] Este alteración desaparece casi completamente dentro de pocas semanas de de cesación. [24]
Estudios han sugerido un sinergismo entre tabaquismo e hipercolesterolemia, planteando la posibilidad de que el
tabaquismo potencie la disfunción endotelial aumentando la oxidación del LDL. [25]
EFECTOS SOBRE LA PROVISIÓN TISULAR DE OXÍGENO
Además de los efectos aterogénicos, los componentes del humo pueden tener efectos adversos en relación con la demanda
y provisión de oxígeno, aumentado el riesgo de isquemia.[GSurgeon] Fumar induce la liberación de catecolaminas lo que
determina aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca en reposo y un aumento en el tono vascular.[12] No
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obstante, los fumadores tienen una respuesta de frecuencia en el ejercicio que está por debajo de lo esperado,[26] hecho
que se asocia a riesgo aumentado de muerte, infarto y arritmias.[27]
Fumar causa una inmediata constricción proximal y distal de las arterias coronarias, tal como ha sido observado por IVUS.
[28] efecto este que parece ser mediado por el aumento en catecolaminas asociado con el tabaquismo.
Los efectos del tabaquismo también obedecen al monóxido de carbono que pasa desde los alvéolos a la sangre y se une a
la hemoglobina del eritrocito formando carboxihemoglobina, la que tiene menor capacidad de transportar oxígeno. Esto
puede llevar a eritrocitosis, la que junto a la hiperfibrinogenemia del fumador incrementan la viscosidad sanguínea,
aumentando el riesgo de trombosis y comprometiendo físicamente la microcirculación. [29] El compromiso de la
microcirculación junto al aumento de glóbulos blancos reducen la capacidad de la sangre de llevar oxígeno al corazón y a
los tejidos periféricos. Como resultado de ello, en un paciente con enfermedad vascular, cuando aumenta la demanda de
oxígeno, la hipoxemia tisular puede determinar un disbalance entre la necesidad y la provisión de oxígeno. [2]
EFECTOS CLÍNICOS DEL TABAQUISMO
Manifestaciones subclínicas
Diferentes estudios examinaron la relación del espesor de la íntima-media carotídea como marcador de ateroesclerosis
subclínica y el tabaquismo, los que muestran una asociación positiva con un efecto dosis–respuesta.[30] Estudios en
jóvenes muestran que ya en ellos existe aterosclerosis subclínica vinculada al tabaquismo;[31] en 93 participantes del
estudio de Bogalusa fallecidos de causa traumática a una edad media de 21 años, el tabaquismo estaba asociado con
placas fibrosas en la aorta y estrías grasas en los vasos coronarios ya a esta joven edad.[32]
Estudios mediante tomografía multicorte han encontrado que una historia de tabaquismo se asocia con mayor presencia
de calcio coronario. [33]
El tabaquismo crónico determina aumento de rigidez arterial, un indicador de enfermedad arterial, pero se ha demostrado
que la misma se incrementa inmediatamente después de fumar un cigarrillo. [34][35] Se ha comprobado aumento de la
rigidez arterial en jóvenes con menos de 10 años de tabaquismo. [36]
Manifestaciones clínicas
El tabaquismo afecta diferentes sectores arteriales del aparato cardiovascular, incrementando el desarrollo de enfermedad
coronaria, cerebrovascular, aneurisma de aorta abdominal y arteriopatía periférica. En la tabla 2 se presentan sus efectos
en cada una de estas afecciones.
Afección
Enfermedad coronaria
Impacto del tabaquismo
Aumento de la angina de pecho
Aumento del riesgo de infarto agudo de
miocardio (IAM)
Aumento del riesgo de muerte súbita
Mayor incidencia de IAM luego de una
angioplastia
Enfermedad cerebrovascular
Acelera la progresión de ateroesclerosis carotídea
Aumenta el riesgo de ACV
Aumenta el riesgo de hemorragia intracerebral
Aumenta el riesgo de hemorragia subaracnoidea
Aumenta la mortalidad del ACV
Aneurisma de aorta
abdominal
Acelera la progresión de la aterosclerosis aórtica
Incrementa la probabilidad de desarrollar
aneurisma
Promueve la expansión del aneurisma
Enfermedad arterial
periférica
Aumenta el riesgo de arteriopatía periférica
Aumenta el desarrollo de claudicación
intermitente
Acelera la progresión de la arteriopatía
Aumenta el riesgo de amputación
Aumenta la tasa de falla del bypass fémoropoplíteo
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Aumenta la mortalidad post cirugía vascular
Tabla 2. Impacto clínico del tabaquismo a nivel cardiovascular
Enfermedad coronaria La mortalidad de causa coronaria aumenta en función de la cantidad de cigarrillos fumados a
partir de fumar 1 a 4 cigarrillos diarios, tal como se observó en un estudio que incluyo 119.404 fumadores inicialmente sin
enfermedad coronaria. Esto muestra que no existe un nivel seguro de tabaquismo.
Globalmente el tabaquismo fue responsable de la mitad de los eventos coronarios fatales y no fatales. El riesgo atribuible
al tabaquismo fue mayor en quienes tenían otros factores de riesgo. [37]
Cuando se evaluó a las lesiones coronarias mediante CACG cuantitativa seriada, se observó que en los fumadores se
acelera el desarrollo de nuevas lesiones. [38] Fig 1.
Figura 1. Aumento de mortalidad cardiovascular vinculado al tabaquismo
Asimismo el tabaquismo se asocia a aumento de la incidencia de angina de pecho (RR 3,6). [39]
El estudio INTERHEART, desarrollado en 52 países de todo el mundo, confirmó que el uso de tabaco es una causa mayor
evitable de enfermedad cardiovascular. [40] El estudio demostró que fumar se asociaba a mayor riesgo de IAM (OR 2,95,
IC 95% 2,77 a 3,14) con relación a quienes nunca fumaron. El riesgo se redujo a los 3 años de cesación del tabaquismo,
(OR 1,87; IC 95%1,55 a 2,24), existiendo riesgo residual hasta 20 o más años después de la cesación (OR 1,22; IC 95%
1,09 a 1,37). Los hombres jóvenes tuvieron el riesgo poblacional atribuible más elevado (58,3%; IC 95% 55,0 a 61,6) y el
más bajo se observó en las mujeres añosas (6,2%; IC 95% 4,1 a 9,2).
La rama latinoamericana de este estudio mostró que el riesgo se incrementa de forma lineal con mayor consumo diario.[41]
Mientras los tabaquistas en cesación de esta región tienen un riesgo (OR) de 1,53 (IC 95% 1,28 a 1,84) con relación a los
no fumadores, en los fumadores de menos de 20 cigarrillos diarios el mismo aumenta a (OR 2,46; IC 95% 1,96 a 3,10) y
en los fumadores de 20 o más el mismo se incrementa 9 veces (OR 9,07; IC 95% 6,75 a 12,19)
El riesgo de muerte súbita, definida como aquella que ocurre dentro de la primera hora de comienzo de los síntomas se ve
aumentado por el tabaquismo. [42] El fumar puede aumentar el riesgo de muerte súbita aumentando la adhesividad
plaquetaria, liberando catecolaminas, causando trombosis aguda y promoviendo arritmias ventriculares.
Es más probable que los fumadores que mueren súbitamente tengan trombosis aguda más que placas estables, mientras
que los no fumadores que mueren de igual manera tienen más que placas estables. [10] La nicotina afecta la conductancia
de los canales de los miocitos lo que podría explicar la asociación entre el cigarrillo, arritmias y muerte súbita. [43] Fig 2.
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Figura 2. Aumento de la muerte súbita en fumadores.
Luego de 16 años de seguimiento en una serie de pacientes con angioplastia se comprobó que el tabaquismo aumenta el
riesgo relativo de muerte (1,76; IC 95% 1,37 a 2,26) y de infarto con onda Q (2,08 IC 95% 1,16 a 3,72) con relación a
los no fumadores. La cesación de tabaquismo antes o después del procedimiento redujo dicho riesgo. [44]
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Un metaanálisis mostró que el cigarrillo aumenta el riesgo de ACV en 50%, pero los efectos difieren de acuerdo al subtipo
del mismo: RR 1,9 de ACV isquémico y 2,9 de hemorragia subaracnoidea. [45]
En un estudio realizado en 360.000 individuos, los fumadores tuvieron un riesgo relativo de 2,5 de muerte por ACV
durante un seguimiento a 10 años, con clara relación consumo–riesgo que aumenta en la medida que aumenta el número
de cigarrillos diarios.
El tabaquismo aumenta la mortalidad del ACV. Un estudio escocés realizado en 7.052 hombres y 8.354 mujeres de 45 a
64 años, mostró al cabo de 20 años que el tabaquismo estuvo relacionado positivamente con el aumento de mortalidad.
[46] Fig 3.
Figura 3. Aumento de la mortalidad del ACV en fumadores
El tabaquismo contribuye entre 12% y 14% a todas las muertes por accidente cerebrovascular (ACV). Es efecto del tabaco
potencia los efectos de los otros factores de riesgo de ACV, aumentado el riesgo de ateroesclerosis y también actúa de
forma aguda por sus efectos en la formación de trombos. [47]
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El riesgo de hemorragia subaracnoidea es mayor comparado con otros tipo de ACV; en el estudio MRFIT, el RR relacionado
al tabaquismo para ACV no hemorrágico fue 2,1, mientras que el RR de hemorragia subaracnoidea fue 3,0. [48]
Los mecanismos que determinan aumento de riesgo son el daño cerebral se deben a que el daño acumulativo en la
elástica puede determinar una dilatación aneurismática y la presencia de esa dilatación con el impacto adicional de
vasoactividad, especialmente en hipertensos, pueden determinar alto riesgo de un evento hemorrágico.
La aterosclerosis carotídea aumenta su progresividad cuando se fuma, tal como fue demostrado en un estudio realizado en
10.914 individuos en los que se determinó el espesor de la íntima-media. El tabaquismo se asoció a un 50% en la
progresión de la ateroesclerosis, el que fue mayor en sujetos con diabetes e hipertensión. Haber fumado y estar en
cesación se asoció a un 25% de incremento en el espesor. También se comprobó que cuantos más paquetes-años de
exposición existieron la progresión fue más rápida (p<0,001). [49]
El tabaquismo determina aumento del riesgo de ACV fatal y no fatal también en mujeres. Datos del Nurses Healh Study
muestran en la cohorte prospectiva de 118,539 mujeres de 30 a 55 años sin enfermedad coronaria ni ACV en 1976, en el
seguimiento a 8 años se comprobó la incidencia de 274 ACV. El número de cigarrillos fumados por día se asoció de forma
positiva con el riesgo de ACV, observándose que quienes fumaban 1 a 14 cigarrillos diarios tuvieron un riesgo relativo
ajustado por edad de 2,2 (IC 95% 1,5 a 3,3), mientras que aquellas que fumaban 25 o más cigarrillos por día tenían un
riesgo relativo de 3,7 (IC 95% 2,7 a 5,1). Para las mujeres de éste ultimo grupo el riesgo relativo de hemorragia
subaracnoidea fue 9,8 (IC 95% 5,3 a 17,9), comparado con el de las no fumadoras. El ajuste por peso, diabetes,
hipertensión, dislipemia, uso de contraceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal e ingesta alcohólica no alteró la
relación entre el tabaquismo y el ACV. [50]
El tabaquismo aumenta el riesgo de ACV hemorrágico. Un estudio prospectivo mostró a nueve años que entre las
fumadoras de 1 a 14 cigarrillos diarios a tenían un RR de 1.93 (IC 95% CI 0,75 a 5,02) de ACV hemorrágico total, 2,15 (IC
95% 0,62 a 7,43) de hemorragia intracerebral y 1,70 (IC 95% 0,38 a 7,60) de hemorragia subaracnoidea. Las fumadoras
de quince o más cigarrillos diarios tuvieron RR de 3,29 (IC 95% 1,72 a 6,29) de ACV hemorrágico total, 2,67 (IC 95%
1,04 a 6,90) de hemorragia intracerebral y 4,02 (IC 95% 1,63 a 9,89) de hemorragia subaracnoidea comparado con las no
fumadoras. [51]
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
En fumadores el riesgo de aneurisma de aorta abdominal vinculado al tabaquismo es mayor incluso que el asociado a la
enfermedad coronaria y cerebrovascular. Mientras que existe aumento de riesgo del tabaquismo con todas las
enfermedades vasculares, este aumento no es homogéneo: la asociación con aneurisma aórtico es 2,5 veces mayor que
con la enfermedad coronaria (IC 95% 2,2 a 2,8) y 3,5 (IC 95% 2,4 a 5.3) con la enfermedad cerebrovascular. [52]
El tabaquismo aumenta el riesgo de aneurisma de aorta abdominal, siendo más significativa la asociación entre el nivel de
exposición que la duración del mismo. [53]
El tabaquismo aumenta la progresión de la ateroesclerosis aórtica. Un estudio realizado en 758 mujeres de 45 a 64 años
mostró que después de 9 años de seguimiento las fumadoras tuvieron un incremento en el desarrollo de aterosclerosis,
siendo el riesgo relativo de 1,4 (IC 95% 1,0 a 2,0) entre quienes fumaban entre 1 a 9 cigarrillos diarios, de 2,0 (IC 95%
1,6 a 2,5) entre quienes fumaban 10 a 19, y de 2,3 (IC 95% 1,8 a 3,0) entre quienes fumaban más de esa cantidad,
después de ajustar por edad y otros factores de riesgo. Entre los fumadores en cesación, el riesgo se redujo, pero se
siguió observando un riesgo mayor 5 a 10 años después de cesar: 1,6; IC 95% 1,1 a 2,2). [54] Fig 4.
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Figura 4. Progresión de la aterosclerosis aórtica en fumadores
El desarrollo del aneurisma de aorta abdominal se ve aumentado en los fumadores. En un estudio realizado en 1.743
pacientes seguidos monitorizando el diámetro de su aneurisma de aorta abdominal mediante ecografía mostró un
crecimiento de 2,6 (-1,0 a 6,1) mm/año. La tasa de crecimiento fue mayor entre fumadores que en no fumadores
(p<0,001). Ningún otro factor (incluyendo lípidos y presión arterial) se asoció con el crecimiento del aneurisma. [55]
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
La enfermedad arterial periférica a menudo se manifiesta tardíamente, cuando aparece claudicación intermitente. La
progresión de la enfermedad vascular periférica tiene al tabaquismo como el principal elemento de riesgo para su
progresión, tal como mostró un estudio realizado en 18 centros de atención primaria de holanda en sujetos asintomáticos.
[56] El riesgo de desarrollar claudicación intermitente se multiplica cuatro veces en relación a los no fumadores: OR 4,1 IC
95% 2,3 a 7,9).
Los síntomas de enfermedad vascular periférica ocurren una década antes en los fumadores que en los no fumadores.
Los fumadores también tienen el doble de amputaciones de miembros inferiores que los no fumadores. [57] El riesgo de la
enfermedad aumenta a medida que aumenta la intensidad de tabaquismo. La mortalidad a 5 años para los pacientes con
arteriopatía periférica que siguen fumando es de 40% a 50%. [58]
El riesgo de enfermedad vascular periférica de los fumadores es mayor que el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria
a 5 años (3,94% versus 1,66%). [59] Fig 5.
Figura 5. Aumento de arteriopatía periférica en fumadores
El tabaquismo determina un incremento en la falla del bypass arterial de miembros inferiores, tal como evidenció un
metaanálisis que mostró que fumar aumenta el riesgo (OR) 3,09; IC 95% 2,34 a 4,08 la posibilidad de falla del bypass. Se
observó una clara relación dosis-respuesta, con una reducción de la permeabilidad del bypass en los fumadores intensos
con relación a los no fumadores. La cesación de tabaquismo, aún después de la cirugía, hace que el porcentaje de
permeabilidad vascular mejore hasta llegar a ser como el de los no fumadores. [60]
El tabaquismo además aumenta la mortalidad postoperatoria luego de cirugía vascular, tanto
reparación de aneurisma aórtico el y bypass de miembros inferiores. [61]
carotídea, como la
CONCLUSIÓN
El consumo de tabaco es la principal causa evitable de muerte y enfermedad a escala mundial y regional. Los efectos de su
consumo favorecen el desarrollo de ateroesclerosis (promoviendo disfunción endotelial, favoreciendo la trombogénesis,
aumentando la respuesta inflamatoria, determinado alteraciones oxidativas) y alteran la provisión de oxígeno a los
tejidos. Estos efectos se traducen en aumento de angina de pecho, IAM, muerte súbita, IAM luego de una angioplastia,
mayor progresión de ateroesclerosis carotídea, ACV hemorrágico, hemorragia subaracnoidea y mayor mortalidad del ACV.
Asimismo el tabaquismo se asocia a mayor progresión de la aterosclerosis aórtica, aumento del riesgo de desarrollar
aneurisma de aorta abdominal, de que se expansión del aneurisma. Sus efectos en el territorio arterial periférico
determinan mayor progresión de la arteriopatía, aumento del riesgo de amputación, mayor falla del bypass fémoropoplíteo y aumento de la mortalidad después de cirugía vascular.
Durante mucho tiempo hemos prestado poca atención a los factores de riesgo cardiovascular y cuando comenzamos a
tratar de mejorarlos, los resultados conseguidos fueron muy malos. El tabaquismo, modelo de enfermedad crónica de
difícil control no es posible de abatir si no incorporamos las competencias imprescindibles para manejar enfermedades
crónicas. La experiencia y la evidencia dejan claro que el manejo del riesgo cardiovascular depende más de nuestras
competencias en técnicas de comunicación, técnicas de negociación y técnicas de modificación de la conducta, que del
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conocimiento exhaustivo de toda la evidencia existente en el tema.[62]
Preparémonos de forma adecuada y ayudemos a nuestros pacientes a salir del consumo de tabaco, dado el único producto
de consumo humano que mata al 50% de sus consumidores.
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Curriculum del Autor
- Centro Latinoamericano de Economía Humana (CLAEH), 2004 a la fecha
- Facultad de Enfermería, Universidad Católica, 2009
- Coordinador del Curso de Investigación Clínica, Postgrado de Cardiología, Sociedad Uruguaya de Cardiología – Cátedra
de Cardiología, Facultad de Medicina, UdelaR, 2009
- Centro de Ciencias Biomédicas, Universidad de Montevideo, 2001 a 2008
- Calidad en la Salud, LATU, 2001 a 2005
6to. Congreso Virtual de Cardiología - 6th Virtual Congress of Cardiology
-
Presidente. Sociedad Uruguaya de Cardiología, 1997
Miembro Asociado por Invitación. Sociedad Mexicana de Cardiología
Comité de Epidemiología, Sociedad Uruguaya de Cardiología. 1996 a 1997
Comité de Prevención, Sociedad Uruguay de Cardiología. 2002 a 2008
Comité de Educación Médica Continua, Sociedad Uruguaya de Cardiología, 1996 a 2008
Comité de Educación Médica Continua, SUAT, 1999 a 2002
Evaluador del Premio Nacional de Calidad, 1997 y 2000
Juez del Premio Nacional de Calidad, 2002 y 2003
Evaluador del Premio Iberoamericano de Calidad, 2003
Comité de Educación Médica Continua, Fondo Nacional de Recursos, 2004 a 2008
Coordinador de la Jornada Comunitaria Dale Vida!, Sociedad Uruguaya de Cardiología, Montevideo 2004
Coordinador de la Jornada Comunitaria Dale Vida!, Sociedad Uruguaya de Cardiología, Montevideo 2005
Investigador Principal. Centro para la Investigación de la Epidemia de Tabaco (CIET). Uruguay 2007 a 2008
Consejo Editorial, Revista Uruguaya de Cardiología, 2007 a 2008
Publicación: Septiembre - Noviembre/2009
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