pam220 pancreatitis

Pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda es una patología relativamente común, definida como la inflamación aguda del
páncreas, pudiendo verse implicados tejidos circundantes y órganos a distancia.
Su frecuencia relativa se cifra entre 5 y 20 casos/100.000 habitantes y año, motivando del 0,15 al
1,5 % de todos los ingresos hospitalarios. La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes
con edades comprendidas entre los 50 y 75 años y sexo variable en función de la causa.
La inflamación aguda del páncreas es reversible, hecho que la distingue de la pancreatitis crónica,
donde los cambios estructurales son permanentes y se produce un deterioro de la función endocrina
y exocrina de la glándula. Actualmente se considera que pancreatitis aguda y crónica son entidades
independientes y no distintos estadios de una misma enfermedad; ahora biren, el hecho de que el
diagnóstico de ambas se fundamente en criterios clínicos hace difícil distinguirlas.
La mayoría de los episodios son de intensidad leve o moderada y autolimitados, pero la capacidad
de la pancreatitis aguda para producir complicaciones locales y a distancia la convierten en una
enfermedad potencialmente grave, con una mortalidad entre el 5-10%, dato que permanece
invariable a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento. Los esfuerzos realizados van
encaminados a:
(1) Determinar marcadores pronósticos y pruebas complementarias que permitan predecir la
evolución y diagnosticar precozmente la aparición de complicaciones.
(2) Tratar la pancreatitis aguda y sus complicaciones, de forma específica.
PATOGENIA
El acontecimiento central en el origen de una pancreatitis aguda es la autodigestión del tejido
pancreático como resultado de la activación de los precursores enzimáticos producidos por la
propia glándula. Una vez activada la tripsina, ésta, a su vez, activa al resto de enzimas como la
elastasa, kalikreína, lipasa, etc.
La agresión puede extenderse a los tejidos peripancreáticos produciendo lesiones en órganos
vecinos (colon, estómago, duodeno y vasos esplénicos), exudado peritoneal y directamente o a
través de linfáticos, derrame pleuropericárdico. En los casos más severos, las proteasas activadas
actúan a nivel sistémico originando alteraciones hemodinámicas (vasodilatación, coagulación
intravascular diseminada), metabólicas (hiperglucemia, hipocalcemia), y en el peor de los casos,
insuficiencia renal, distrés respiratorio y fallo multiorgánico.
CONDICIONES ASOCIADAS
Son muchos los factores y enfermedades que se han relacionado con la etiología de la pancreatitis
aguda. Sin embargo, la litiasis biliar y el alcohol son responsables de más del 80% de los casos
(figura 1) y el predominio de uno sobre el otro depende de la distribución geográfica y el sexo. En
Europa, en el medio rural y en mujeres, es más frecuente la etiología biliar, mientras en EEUU, el
medio urbano y en hombres, está más implicado el alcohol.
Figura 1. Pancreatitis aguda.
Condiciones asociadas
Otros
5%
Litiasis
45%
Idiopática
15%
Alcoholismo
35%
Estudios recientes sugieren que un alto porcentaje de aquellas pancreatitis agudas etiquetadas como
idiopáticas, pueden ser realmente de origen biliar ya que es frecuente demostrar barro biliar o
pequeñas litiasis en la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y se benefician de la
esfinterotomía y la colecistectomía.
Reconocer las condiciones asociadas tiene importancia pronóstica ya que las distintas etiologías se
relacionan con mayor o menor gravedad y recurrencia y posibilita eliminar definitivamente la causa.
El alcohol se asocia a menor severidad, con un 9% de casos graves frente a un 10% de las
idiopáticas, el 14% de las biliares, 49% de las secundarias a CPRE o el 71% de las
postquirúrgicas.
En un 5% de los casos la pancreatitis aguda está asociada a otras pasibles causas: fármacos, cirugía,
post CPRE, postrasplante, postbypass, hiperlipemia, pancreas divisum, traumatismos, embarazo
(3º trimestre), hipercalcemia, isquemia, úlcera péptica, insuficiencia renal terminal, picaduras
venenosas, obstrucción ductal y/o duodenal, infecciones por virus o micoplasmas.
Los fármacos descritos como desencadenantes de pancreatitis aguda se pueden clasificar según la
fuerza de asociación demostrada (ver la tabla 1). El mecanismo implicado generalmente es
desconocido.
Tabla 1. Fármacos asociados a pancreatitis
Asociación definitiva
• Azatioprina
• 6-Mercaptopurina
• L-asparraginasa
• Pentamidina
• Didanosina
Asociación probable
• Ácido valproico
• Furosemida
• Tiazidas
• Sulfonamidas
• Tetraciclinas
• Estrógenos
• Sulfasalazina
DIAGNÓSTICO
Clínica
El síntoma guía es un dolor abdominal severo, continuo, localizado en epi/mesogastrio, irradiado a
espalda (en la mitad de los casos), que se alivia con la flexión del tronco (sentado hacia delante,
posición fetal). No es raro que aparezca tras una comida copiosa y se prolongue durante horas o
días (es un inicio menos brusco que en el paciente con perforación de víscera hueca y más continuo
y prolongado que el cólico biliar). La mayoría de los casos se acompañan de náuseas o vómitos,
fiebre y distensión abdominal.
Tabla 2. Complicaciones
Complicaciones locales
Complicaciones sistémicas
Pseudoquiste pancreático
Hiperglucemia
Pancreatitis necrohemorrágica
Hipercalcemia
Absceso pancreático
Ácidosis metabólica
Fístula
Alteraciones de la coagulación
Ascitis
Insuficiencia renal
Derrame pleuropericárdico
Insuficiencia hepatocelular
Trombosis esplénica
Distrés respiratorio del adulto
Hemorragia intraabdominal
Encefalopatía pancreática
Fallo cardiocirculatorio
Retinopatía
Fracaso multiorgánico
A la exploración se encuentra a un paciente nervioso, inquieto, a diferencia de la inmovilidad del
perforado. Se suele palpar sensibilidad o defensa abdominal localizada, sin signos de irritación
peritoneal. En raras ocasiones se forman equimosis alrededor del ombligo (signo de Cullen), bajo el
ligamento inguinal (signo de Fox) o en los flancos (Grey-Turner).
Se deben vigilar los signos/síntomas que nos alerten sobre la aparición de complicaciones (tabla 2).
Laboratorio
Ante la sospecha clínica de una pancreatitis aguda, el paso necesario para establecer el diagnóstico
es la determinación de las enzimas pancreáticas. La más utilizada es la amilasa en plasma (valores
superiores a 3-5 veces lo normal), que nos acercará al diagnóstico en la mayoría de los casos. El
problema de este parámetro es su baja especificidad, por lo que si no podemos descartar
razonablemente otras causas de hiperamilasemia (tabla 3), debemos recurrir a la estimación de lipasa
que, junto al de amilasa, ofrecen una sensibilidad y especificidad del 95%.
Tabla 3. Hiperamilasemia sin pancreatitis
Parotiditis
Salpingitis
Neumonía
Insuficiencia renal
Neoplasia de ovario
Cáncer de pulmón
Hepatitis
Embarazo
Cáncer de mama
Enfermedad biliar
Rotura embarazo ectópico
Cetoacidosis diabética
Ulcus perforado
Postoperatorios
Traumatismo cerebral
Ileo
Apendicitis
Quemaduras y shock
Isquemia mesentérica
Cáncer de páncreas
traumático
Aneurisma aórtico roto
Infarto miocardio
Opiáceos
Macroamilasemia
Embolismo pulmonar
Fenilbutazona
La amilasuria y el aclaramiento de amilasa son pruebas más tardías e inestables y menos específicas
que ofrecen, como única ventaja, la rapidez de cuantificación. La determinación de otras proteasas
es de gran dificultad técnica o está en estudio (test urinario de tripsinógeno-2).
Se deben solicitar otros datos de laboratorio:
• Hemograma.
• Albúmina, glucosa, urea, creatinina, triglicéridos.
• AST, ALT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, LDH.
• Calcio, magnesio, sodio, potasio.
• Equilibrio ácido-base.
• Gasometría.
Todo ello con el fin de: (a) Aproximarse al diagnóstico etiológico: de las dos causas más comunes de
pancreatitis aguda, es sugestivo de etiología biliar cifras de alanino aminotransferasa (ALT) > 80
UI/l, sospecha que se verá confirmada con la presencia de cálculos en las pruebas de imagen. (b)
Obtener marcadores de evolución.
Factores pronósticos
De todos los pacientes que sufren una pancreatitis aguda fallecerán el 5-10% y hasta un 40% de
aquellos casos en que la pancreatitis aguda es severa. Por este motivo, se ha tratado de identificar
los factores que permitan predecir la evolución de cada paciente. Los criterios de Ranson (tabla 4)
valoran al enfermo en el momento del ingreso y a las 48 h. El resultado se correlaciona con la
mortalidad del cuadro: pancreatitis aguda leve (Ranson < 3) con una mortalidad del 1%; moderada
(Ranson 3-4) un 16% y en pancreatitis agudas severas (Ranson>5) un 40%. A pesar de sus
desventajas (fue creado en función de una muestra con predominio de alcohólicos y no permite una
valoración completa hasta pasadas 48 h) continúa siendo el método más utilizado, por encima de
modificaciones que se han hecho con posterioridad (criterios de Glasgow, Osborne, etc.).
Las variables que tienen mayor significación estadística por sí mismas son el aumento de LDH y la
hipoxemia (pO2 < 60 mmHg).
Tabla 4. Factores pronósticos. Criterios de Ranson
Al ingreso
Edad > 55 años
Leucocitos > 16.000/mm3
Glucemia > 200mg/dl
LDH > 350 UI/l
AST > 250 UI/l
Primeras 48 horas
Descenso del Hto. > 10puntos
Aumento del BUN > 5 mg%
PO2 < 60 mm Hg
Déficit de base > 4 mEq/l
Calcemia < 8 mg/dl
Secuestro de líquidos
< 3 criterios = leve
3-4 criterios = moderada
5 criterios = severa
Radiología
La utilidad de las pruebas de imagen se puede resumir en:
Radiología simple: los hallazgos obtenidos únicamente proporcionan datos indirectos de
pancreatitis aguda. La radiografía de tórax es útil en el diagnóstico diferencial, para descartar
neumoperitoneo por otras causas (perforación de víscera hueca) y para identificar un derrame
pleural o una atelectasia secundarios a la pancreatitis aguda. En la radiografía simple de abdomen
pueden hallarse signos de íleo adinámico (ausencia de la motilidad intestinal, se detiene el tránsito a
través del intestino) secundario al dolor, como son la presencia de “asas centinela” (asa de intestino
delgado distendida por aire en la zona central del abdomen) y el signo de “colon cortado”
(interrupción brusca del luminograma cólico en el ángulo hepático o esplénico)..
Ecografía abdominal: los ultrasonidos son la prueba de elección inicial para valorar a estos
pacientes si no se sospecha una afectación severa. Por la localización del páncreas es difícil valorar
el estado de la glándula mediante la ecografía, pero permite detectar colelitiasis-coledocolitiasis y
colecciones líquidas (pseudoquistes y abscesos) así como guiar las punciones y drenajes de las
mismas.
Tomografía computarizada (TC): es de elección en el estudio de las pancreatitis agudas severas y
sus complicaciones, hasta el punto que la clasificación de los hallazgos tomográficos en grados de
afectación intra y extraglandular constituye un marcador pronóstico de la evolución de la pancreatitis
aguda.
Resonancia magnética: no ofrece ventajas sobre la TC.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: debe realizarse en todo paciente con
episodios repetidos de pancreatitis aguda de etiología desconocida, ya que permite visualizar
directamente el conducto pancreático y su desembocadura en el duodeno, extraer cálculos biliares
distales, realizar esfinterotomías (apertura del esfinter de Oddi localizado en la desembocadura a
nivel del duodeno de la vía biliar y del páncreas) y colocar tubos de descompresión o para el cierre
de una fístula. Hay que recordar que en casi 2/3 de las pancreatitis agudas idiopáticas se descubre
microlitiasis a ese nivel. La CPRE es una causa de pancreatitis, hecho que limita parcialmente el uso
de esta prueba.
TRATAMIENTO
Medidas de soporte
Reposo digestivo: el páncreas se estimula por el alimento a través de impulsos vagales y hormonas
gastrointestinales, por lo que se mantiene al paciente en dieta oral absoluta. En los últimos años se ha
observado que es preferible la alimentación enteral directamente a yeyuno, a través de una sonda de
gran longitud que la alimentación parenteral.
Sonda nasogástrica: por la razón expuesta anteriormente y para facilitar la nutrición enteral. Existe
controversia acerca de limitar su uso a las pancreatitis agudas moderadas a graves o colocarla en
todos los casos.
Analgesia: el dolor de la pancreatitis aguda es un dolor severo y el principal motivo por el que los
pacientes reclaman asistencia. Se debe evitar, en principio, el uso de opiáceos porque inducen el
espasmo del esfínter de Oddi. La pentazocina y la meperidina son de eficacia probada. En
ocasiones, más aún en la pancreatitis crónica, es necesario recurrir al bloqueo de los nervios
esplácnicos con novocaína y a catéteres epidurales.
Hidratación y reposición electrolítica: mediante cristaloides salinos por vía intravenosa para evitar
la deshidratación hiponatrémica. Si la calcemia desciende por debajo de 7 mg % puede ser
necesario administrar gluconato cálcico al 10% y bicarbonato si aparece una acidosis metabólica.
Tratamiento específico
Inhibidores de la secreción gástrica: por el estímulo sobre la glándula que produce el ácido y para
prevenir las úlceras de estrés mediante anti-H2.
Inhibidores de la secreción pancreática: tanto los fármacos (anticolinérgicos, 5-fluoracilo) como
las hormonas (glucagón, somatostatina) han aportado datos contradictorios, por lo que, hasta un
mayor conocimiento, no se aconseja su uso.
Antiproteasas: también son fármacos aún en estudio, pero con resultados esperanzadores. En
algunos lugares con alta incidencia de pancreatitis como Japón se utilizan ya de forma rutinaria.
Algunos ejemplos son: procaína con efecto anti-fosfolipasa A2; gabexate mesilado que inhibe la
tripsina y la fosfolipasa A2; EDTA, inhibidor de la fosfolipasa A2.
Antibióticos: constituía motivo de debate si se debía realizar antibioterapia de forma generalizada a
toda pancreatitis. Actualmente se reserva para aquellos casos que inician fiebre elevada, signos
sépticos, pancreatitis agudas severas o con evidencia en TC de necrosis.
Cirugía y tratamiento de las complicaciones
En caso de etiología biliar se realizará cirugía electiva (colecistectomía) o esfinterotomía
endoscópica una vez resuelta la pancreatitis aguda, a ser posible, en el mismo ingreso. El resto de las
indicaciones quirúrgicas se refieren a las complicaciones, incluida la necrosis del parénquima. Se
tiende a ser lo más conservador posible en cuanto a la elección quirúrgica mientras se desarrollan
técnicas menos cruentas (punciones de abscesos ó quistes bajo control de imagen, CPRE, etc.).
Necrosis pancreática: se evidencia por la falta de relleno con contraste en la TC. Se debe
puncionar el tejido y únicamente realizar desbridamiento quirúrgico (necrosectomías,
pancreatectomías parciales, lavados peritoneales...) si existe sobreinfección.
Pseudoquiste: son colecciones carentes de pared. Se tratan en caso de persistencia o crecimiento
por encima de 6 cm de diámetro. Se realizará punción y aspiración con aguja fina si no está
comunicado con el conducto pancreático y quirúrgico si lo está. Igual ocurre con los abscesos,
aunque la solución de éstos suele ser quirúrgica.
Fístulas: las fístulas internas se evidencian mediante la inyección de contraste por PCRE y la
introducción de tubos de drenaje a través de la misma puede solucionar algunas de ellas, pero
habitualmente requieren tratamiento quirúrgico.
Seguimiento
Se debe establecer un plan de seguimiento de estos enfermos con el fin de:
1.- Detectar complicaciones tardías que se sospecharán si persiste el dolor o calma únicamente con
altas dosis de analgésicos; si el paciente no recupera apetito ni peso; si las cifras de amilasa no bajan
definitivamente hasta valores dentro de la normalidad.
2.- Prevenir nuevos episodios eliminando posibles desencadenantes: se recomendará una dieta
pobre en grasas y exenta de alcohol.
PANCREATITIS CRÓNICA
CONCEPTO
Como se mencionó previamente, la pancreatitis crónica (PC) no es un estadio posterior ni más
avanzado de la pancreatitis aguda sino una entidad independiente, donde la inflamación permanente
del páncreas se traduce en unos cambios estructurales irreversibles y progresivos con el consiguiente
deterioro de la función exocrina y endocrina de la glándula. Sobre esta base, se pueden superponer
episodios de intensificación del dolor, indistinguibles de los de una pancreatitis aguda.
Todas las causas que originan una PC terminan, en último término, produciendo una destrucción y
fibrosis de los acinos pancreáticos, con una dilatación e irregularidad del conducto pancreático y sus
ramas, en cuyo seno se forman tapones proteicos y calcificaciones.
ETIOLOGÍA
El alcohol es responsable del 70-80% de todos los casos de PC. El riesgo aumenta en proporción
a la cantidad de alcohol y la duración del hábito (se calculan 60 gr./día durante 10-15 años para
producir sintomatología), sin embargo, sólo el 5-10% de los grandes bebedores desarrollan una
pancreatitis por lo que se ha implicado a otros factores (nutricionales, genéticos, etc).
En un 10-20% de los casos no se encuentra una causa definida (PC idiopática). Se ha
responsabilizado a una hipersensibilidad al alcohol o un consumo subrepticio del mismo, pero la PC
idiopática ofrece una serie de características diferenciales: presenta dos picos etarios entre los 1020 años y los 50-60 años, afecta por igual a hombres y mujeres y la insuficiencia endocrina se
produce más tardíamente.
El papel etiológico de los factores enumerados a continuación, exceptuando las hiperlipemias
(tipos I, IV y V), es actualmente motivo de controversia:
Hereditaria: en algunas familias se presenta con un rasgo autosómico dominante con penetrancia
del 80%, aparece en la adolescencia y conduce precozmente una insuficiencia glandular.
Tropical: etiología más frecuente de PC en África tropical y gran parte de Asia. Afecta a niños que
desarrollan insuficiencia pancreática en la adolescencia y con frecuencia fallecen en la juventud. De
causa desconocida, parece relacionarse con la desnutrición.
Obstructiva: por una estenosis, cálculo o tumor se produce una dilatación del conducto pancreático
y una PC. Es la única etiología donde existe la posibilidad de mejoría estructural y funcional si se
resuelve la obstrucción.
Otras causas: hiperparatiroidismo, páncreas divisum, traumatismos, déficit de alfa-1antitripsina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El dolor: es el síntoma principal y su alivio el objetivo básico del tratamiento. Es un dolor epigástrico
profundo y al igual que en la pancreatitis aguda, con frecuencia irradiado a espalda y se alivia al
inclinarse hacia delante. Al inicio del proceso puede ser intermitente, pero poco a poco se hace
continuo. Este hecho, junto a las náuseas y vómitos acompañantes así como la exacerbación con la
ingesta, condicionan una anorexia progresiva lo que supone un continua pérdida de peso. En
estadios avanzados el dolor disminuye de intensidad.
Insuficiencia exocrina: se calcula que hasta que no se pierde más de un 90% de la función, no se
producen síntomas secundarios a la maldigestión por el déficit de enzimas. La degradación de grasas
se ve afectada de forma más precoz que la digestión proteica por lo que la esteatorrea precede a la
malnutrición. Se manifiestan como episodios diarreicos de heces grasas y fétidas que flotan en el
inodoro, distensión abdominal, retortijones y meteorismo. Los síntomas debidos a la malabsorción
de vitaminas liposolubles o de la B12 son excepcionales.
Insuficiencia endocrina: es frecuente la intolerancia hidrocarbonada pero la diabetes mellitus
franca no suele producirse hasta pasados 20 años tras el inicio de la PC, momento en el que
directamente suelen precisar insulinoterapia. Por el déficit combinado de glucagón, la malnutrición y
el alcohol estos pacientes tienen mayor riesgo de hipoglucemias. Son raras la cetoacidosis y
nefropatía, no tanto la neuropatía y retinopatía.
En la exploración física nos encontraremos un paciente delgado y desnutrido. Son frecuentes los
estigmas de hepatopatía y de ictericia si se produce una obstruccón del colédoco por inflamación del
páncreas o complicaciones (pseudoquiste, absceso…) en cuyo caso también podremos palpar una
masa en la palpación abdominal. No es raro descubrir un eritema en la zona media del abdomen por
aplicación de calor local como método utilizado por el paciente para aliviar el dolor. Menos habitual
es el hallazgo de nódulos cutáneos duros por necrosis grasa diseminada.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las concentraciones en plasma de amilasa y lipasa suelen estar elevadas pero disminuyen a medida
que progresa la enfermedad incluso hasta cifras dentro de la normalidad. El valor absoluto de estas
enzimas no tiene valor pronóstico. Si coexiste una hepatopatía o una colestasis pueden estar
alterados los parámetros correspondientes (bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas).
Para la evaluación de una esteatorrea se puede realizar un examen microscópico de las heces en
busca de glóbulos de grasa o mediante la tinción con rojo Sudán , pero es mucho mas sensible la
determinación cuantitativa de grasa en heces, recogidas durante 72 horas, manteniendo el paciente
una dieta de 100 g de grasa/día ( se consideran positivos valores normales por debajo de 7 g/24 h.)
.
Pruebas dinámicas.La prueba de estimulación con secretina es el examen directo más sensible de la función exocrina,
aunque debe perderse más del 60% de esta función para que resulte anómala. La técnica consiste en
la introducción de un tubo por vía oral hasta duodeno y se determina su contenido antes y despùés
de la inyección i.v. de secretina. La prueba es positiva si se obtienen menos de 80 – 90 mEq/l de
bicarbonato. Como inconvenientes debemos reseñar que se trata de una prueba invasiva, y de larga
duración (2 – 3 horas).
La prueba de bentiromida es un examen indirecto pero menos invasivo y costoso. Tras la
administracion oral de una dosis de esta sustancia se determina en orina el ácido
paraaminobenmzoico (PABA) .
En general las pruebas dinámicas se ven relegadas a un segundo plano debido al desarrollo de las
técnicas de diagnóstico por imagen.
Diagnóstico por imagen.Radiología simple.- Las calcificaciones difusas en el área pancreática en la radiografía simple de
abdomen son visibles hasta en un 30% de los pacientes y patognomónicas de PC.
Ultrsasonidos. Ecografía abdominal. Puede ofrecernos información sobre el tamaño de la
glándula cuando existe un incremento localizado o difuso del páncreas , de irregularidades y
dilataciones del conducto pancreático y sus ramas, y de colecciones líquidas. Ecografía
Endoscópica.- Cada vez es más utilizada para evaluar a los pacientes con PC. Se han establecido
unos criterios para el diagnóstico basados en la hiper o hipoecogeneicidad del parénquima, el
engrosamiento de la pared del conducto y en la dilatación de las ramas laterales.
Tomografía computarizada.- Es el método diagnóstico de elección para detectar las
complicaciones.
CPRE.- Es el patrón oro para el diagnóstico de PC. Se basa en la existencia de anomalías en los
conductos, graduándolas en leves, moderadas o severas según la clasificación de Cambridge.
Existe una correlación entre los cambios observados en la CPRE, la ecografía y el TAC, mayores
cuanto más avanzada se encuentra la enfermedad.
Colangiopancreatografía con Resonancia Magnética.- es una técnica en desarrollo,
especialmente indicada para la visualización de vísceras, de la que se espera en el futuro reemplace a
la CPRE.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una historia de alcoholismo, dolor epigástrico e hiperamilasemia debe ofrecer escasas dudas
diagnósticas, una vez descartados otros procesos intraabdominales como patología ulcerosa ,
intestino irritable, cálculos biliares, endometriosis, etc.
Dentro del diagnóstico diferencial de la PC lo más importante es distinguirla de un cáncer de
páncreas. Existe controversia acerca de si la PC predispone al adenocarcinoma de la glándula (en
los casos de PC hereditaria existe una asociación 5 veces mayor que en el resto de la población). Si
se detecta una masa pancreática, podremos descartar la posibilidad de patología neoplásica
mediante la realización de una citología endoscópica con cepillado , una tomografía computarizada y
una punción – aspiración de la lesión.
TRATAMIENTO
El principio básico del tratamiento de la PC consiste en el control del dolor crónico, ya que el resto
de sintomatología se produce en estadios avanzados. La primera medida a tomar es la abstinencia
de alcohol (el 50% de los enfermos con PC de origen enólico fallecen en 5 años, si mantienen el
hábito alcohólico). Determinados pacientes, principalmente aquellos con dolor leve-moderado, se
benefician de los suplementos orales de enzimas pancreáticas como la tripsina.
Si el paciente presenta un dolor creciente o de intratable está indicado la realización de técnicas de
imagen para descartar complicaciones.
La facilitación del drenaje pancreático y biliar mediante esfinterotomías, la colocación de
endoprótesis o la extracción directa de cálculos mediante CPRE disminuye la frecuencia e intensidad
del dolor.
La alternativa quirúrgica es más eficaz cuanto más avanzada se encuentra la enfermedad (resistencia
a otros tratamientos, dilatación del conducto > 10 mm.) y varía en función de si predomina un
componente obstructivo (drenaje simple, pancreaticoyeyunostomía lateral) o parenquimatoso
(resecciones locales, subtotales, totales), tratando de ser lo más conservador posible,
fundamentalmente si el paciente aún no ha desarrollado diabetes.
En dolores intratables se ha utilizado el bloqueo del plexo nervioso por ablación (pacientes
terminales) o inyección de anestésicos (bloqueos temporales).
Para el tratamiento de la maldigestión/malabsorción se precisa la administración de lipasa a dosis de
28.000 U por cada comida, asociada con anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones para
protegerla del ácido gástrico. Está en entredicho la utilización de triglicéridos de cadena media ya
que muchos pacientes se quejan de que su diarrea empeora.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes son la obstrucción duodenal y del colédoco y los pseudoquistes.
La obstrucción duodenal se sospechará en un paciente que se queja de dolor postpandrial y de
saciedad precoz. La obstrucción del colédoco se manifestará con signos de colestasis. Los catéteres
endoscópicos y percutáneos proporcionan únicamente alivio temporal y el tratamiento definitivo
suele ser qirúrgico (gastroyeyunostomía y drenaje biliar).
El manejo del pseudoquiste y otras complcaciones como la formación de fístulas, abscesos, etc. se
tratan de igual forma a lo expuesto en la pancreatitis aguda. Existen otros cuadros poco habituales
como: la trombosis de la vena esplénica (recorre la cara posterior del páncreas), capaz de producir
varices esofágicas, gástroduodenales y colónicas y que responde a la esplenectomía;
pseudoaneurismas de las arterias peripancreáticas, descubiertas en el estudio de dolor intenso, de
hemorragias intraperitoneales o como hallazgo en las pruebas de imagen y cuya solución pasa por la
embolización.
CONCLUSIONES
1. Pancreatitis aguda y crónica son entidades independientes y no dos estadios de un
mismo proceso.
2. La pancreatitis aguda es un proceso potencialmente grave con una mortalidad
invariable del 5-10%
3. Más del 80% de los casos de pancreatitis aguda son producidos por litiasis biliar o
alcohol y un 75% de las PC por el alcohol.
4. Es importante controlar a los enfermos y vigilar la aparición de complicaciones incluso
cuan do el paciente haya iniciado una mejoría.
5. La tomografía computarizada es la prueba de elección ante la sospecha de dichas
complicaciones.
6. El tratamiento, a falta de uno específico, se basa en las medidas de soporte: analgesia,
sueroterapia intravenosa y reposo digestivo en la pancreatitis aguda, analgesia y
suplementos enzimáticos en la PC.
7. La antibioterapia debe utilizarse en pancreatitis graves y pacientes con infección
documentada.
REFERENCIAS
• Balibrea JL, Armengol M, eds. Pancreatitis aguda. Barcelona 1992. Monografía de fácil lectura, desarrolla el tema
exhaustivamente y es adecuada como manual de consulta.
• Merenger K, Baillie J. Acute pancreatitis. BMJ 1998; 316: 44-48. Artículo que trata brevemente los últimos conceptos y
avances en pancreatitis aguda.
• Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995; 332: 1482-1490. Revisión de todos los
aspectos de la pancreatitis crónica y referencia de publicaciones posteriores.
• Mergener K, Baillie J. Pancreatitis crónica. The Lancet (Ed. Esp.) 1998; 32: 178-185. Actualiza los datos concernientes al
manejo de estos enfermos y esboza el camino de las futuras investigaciones.