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COMUNICACIONES BREVES
Anisakiasis intestinal
Mónica Gutiérrez* • Armando Álvarez* • Elena Reimunde* • Emiliano Honrado**
*Servicio de Radiodiagnóstico. **Servicio de Anatomía Patológica. Hospital de León.
Intestinal anisakiasis
La anisakiasis es una enfermedad parasitaria que se adquiere al ingerir pescados crudos o poco cocinados infestados por larvas de nematodos de la familia Anisakiadae.
El diagnóstico de esta enfermedad parasitaria es difícil si no se tienen en cuenta los antecedentes epidemiológicos, ya que la clínica de
presentación es muy inespecífica, por lo que en pacientes con un cuadro de abdomen agudo e historia reciente de ingesta de pescado crudo,
la realización de una ecografía y/o TC abdominal podrían orientar el
diagnóstico.
L
a anisakiasis es una enfermedad parasitaria del tracto gastrointestinal, causada por la ingestión de la larva de
Anisakis, que es un nematodo de la familia anisakiadae, fundamentalmente de la especie Anisakis simplex1.
Anisakis simplex adulto, se encuentra en el estómago e intestino de algunos mamíferos marinos (ballena, delfín y ocasionalmente la foca). Los huevos del parásito son excretados al mar
con las heces, donde se desarrollan, pasando por dos estadios
larvarios. Las larvas originadas en la fase secundaria son ingeridas por crustáceos y moluscos, desarrollándose en su interior y
pasando así a larvas terciarias. Estas son ingeridas por peces
(sardinas), cerrándose el ciclo cuando estos últimos son ingeridos por los mamíferos acuáticos citados anteriormente, donde se
transforman en parásitos adultos1.
El hombre adquiere la enfermedad cuando se convierte en
huésped inesperado dentro del ciclo vital del parásito, al ingerir
las larvas vivas en tercer estadio presentes en crustáceos, moluscos cefalópodos, especialmente el calamar, y peces como bacalao, merluza, pescadilla, jurel, sardina, arenque, bonito, caballa y
salmón. El paso de las larvas al hombre se produce generalmente, al ingerir pescado crudo o poco cocinado.
El escabeche o el ahumado del pescado, no destruye las larvas
de Anisakis, siendo necesario para esto efectuar medidas térmicas como el calentamiento a 60 °C durante 10 minutos o la congelación a –20° durante al menos 24 horas.
Gutiérrez M, Álvarez A, Reimunde E, et al. Anisakiasis intestinal. Radiología
2002;44(5):214-216.
Correspondencia:
MÓNICA GUTIÉRREZ ARIAS. Avenida de Portugal, 100. Urbanización Bellavista 2. 24009 León. E-mail: [email protected]
Recibido: 18-II-2002
Aceptado: 20-V-2002
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Anisakiasis is a parasitic disease acquired by eating raw or poorly
cooked fish infested with nematode larvae of the Anisakiadae family.
The diagnosis of this parasitic disease is difficult if the epidemiological background is overlooked because the symptoms of presentation
are non-specific. Therefore, in patients with a picture of acute abdomen and a recent history of eating raw fish, echography and/or abdominal CT may yield a diagnosis.
La ingesta de la larva muerta no produce afectación clínica,
aunque los antígenos de Anisakis son termoestables, lo que explica que, a pesar de tomarse estas medidas térmicas, puedan
aparecer manifestaciones alérgicas tras la ingesta de pescado
crudo1.
Su distribución es mundial, pero el país con mayor prevalencia de anisakiasis intestinal es Japón, debido a la ingestión de
pescado crudo o semicrudo. España es el segundo país del mundo en consumo de pescado por habitante y año, consumiéndose
frecuentemente crudo (salazones en vinagre y ahumados) o poco
cocinado (pescados a la plancha)1,2,3.
Presentamos un caso estudiado en nuestro servicio y realizamos una revisión bibliográfica de los hallazgos por imagen y
manejo de la enfermedad.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 21 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude a urgencias por presentar un dolor agudo abdominal muy intenso, con signos de irritación peritoneal a la exploración clínica. No refiere náuseas, vómitos ni fiebre. En la analítica únicamente destaca una discreta leucocitosis (20.000/ml).
Ante la sospecha clínica de apendicitis aguda, se realiza una
ecografía abdominal (fig. 1), que muestra una moderada cantidad de líquido libre abdominal en la pelvis y entre asas,
adenopatías mesentéricas y en la zona en la que el paciente refiere el máximo dolor, se observa un llamativo engrosamiento concéntrico de la pared de un asa de intestino delgado, con estenosis
de su luz, dilatación de las asas proximales y disminución del
peristaltismo.
También se le realiza una TC helicoidal del abdomen, con un
grosor de corte de 8 mm, administrándose 90 ml de contraste yodado intravenoso, a 2 ml/s, sin contraste oral (fig. 2), en el que
se observa el engrosamiento de la pared de un asa intestinal ye-
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Gutiérrez M, et al. Anisakiasis intestinal
El informe anatomopatológico (fig. 3) reveló que se trataba de
una anisakiasis intestinal.
Tras los resultados histológicos de anisakiasis intestinal, se
volvió a realizar una anamnesis más dirigida, comprobando que
el paciente había ingerido el día anterior una gran cantidad de
pescado crudo (boquerones en vinagre).
DISCUSIÓN
El efecto local del nematodo se produce en el segmento del
tubo digestivo donde asienta, tras un período de latencia de 2448 horas desde la ingesta del pescado parasitado.
Hay dos formas clínicas según el grado de penetración en la
mucosa. La forma luminal no invasiva y asintomática, que se
diagnostica al expulsar las larvas mediante vómitos o por las heces después de 10-14 días tras la ingesta, y, la forma invasiva,
que es la predominante en el género Anisakis, con dos formas
clínicas diferenciadas, según el segmento del tubo digestivo
afectado (gástrica o intestinal)1.
La forma gástrica o gastroduodenal, representa el 60-70% de
los casos. Su clínica es inespecífica (epigastralgia intensa, náuseas y vómitos), y, ocasionalmente, hemorragia digestiva alta
por las ulceraciones mucosas que provoca el parásito. Es raro
que se presente en pacientes mayores de 60 años, ya que existe
una relación inversa entre el pH gástrico y la actividad de Anisakis, favoreciéndose el desarrollo de la larva con la acidez gástrica, que decrece a partir de los 60 años.
Fig. 1.—Ecografía. Corte transversal que muestra un llamativo engrosamiento concéntrico de la pared de un asa de intestino delgado distal.
yunal distal con estenosis de su luz, así como dilatación de las
asas preestenóticas y líquido libre intraperitoneal.
Ese mismo día es intervenido de urgencia, encontrándose durante el acto quirúrgico, un asa necrótica, con microperforaciones, adenopatías mesentéricas y liquido libre intraabdominal serosanguinolento.
Fig. 2.—TC abdominal con contraste i.v. Engrosamiento circunferencial de un asa ileal con dilatación de asas proximal a la misma.
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La forma intestinal representa el 20-30% de los casos. La clínica
es de abdomen agudo (similar a una apendicitis, peritonitis u obstrucción intestinal), con signos de irritación peritoneal, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, y rara vez fiebre. También puede
haber ascitis, por inflamación de la serosa intestinal, que característicamente tiene un elevado número de eosinófilos. El íleon terminal
es el lugar que se afecta con mayor frecuencia, por lo que hay que
hacer diagnóstico diferencial con la enfermedad de Crohn3.
La localización colónica es mucho menos frecuente, afectándose el ciego y el colon ascendente.
Fig. 3.—Anatomía patológica. Corte longitudinal en el que se observa
los restos del parásito Anisakis simplex por debajo de la muscularis
mucosae, rodeados de un importante infiltrado inflamatorio agudo.
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Gutiérrez M, et al. Anisakiasis intestinal
Otras localizaciones son excepcionales, ya que las larvas difícilmente atraviesan la pared del tubo digesivo. Se han descrito
casos de afectación hepática, pancreática, esplénica y ganglionar
linfática, así como en región periescrotal, amígdala, lengua, pulmón y mesenterio1.
El manejo de los pacientes con anisakiasis depende de la localización de las lesiones. En la anisakiasis gástrica aguda, la ecografía endoscópica muestra un engrosamiento de la pared superior a 10 mm, distinguiéndose cinco capas en la misma, observando una disminución de la ecogenicidad de la tercera3. La
endoscopia permite el diagnóstico y tratamiento de la anisakiasis
gástrica mediante la extracción del parásito, desapareciendo en
pocas horas las molestias del enfermo1.
Las imágenes radiológicas de la anisakiasis intestinal, con estudios de bario, muestran imágenes debidas al edema importante
de las paredes intestinales, engrosamiento irregular y rigidez de
la pared (hasta en un 85%), estrechamiento de la luz, imágenes
en «huella de dedo» y engrosamiento de los pliegues de Kerckring, pudiendo visualizarse a veces, defectos de repleción lineales cortos, debidos a la propia larva, siendo esto último patognomónico2,3. El resto de los hallazgos radiológicos son inespecíficos, por lo que se debe hacer diagnóstico diferencial con
otras enfermedades que provocan engrosamiento de la pared intestinal, tales como enteritis eosinofílica, enfermedad de Crohn,
isquemia, tuberculosis, neoplasias, invaginación, ileítis, diverticulitis, siendo por tanto muy importante una anamnesis adecuada del paciente4,6.
Las imágenes ecográficas, tampoco son específicas, objetivándose un engrosamiento de la pared del intestino delgado, igual o
superior a 4 mm (de 5-15 mm), engrosamiento de pliegues, dilatación de asas proximales al engrosamiento con disminución del
peristaltismo, liquido libre próximo al tramo afectado y estenosis
de la luz5.
La administración de bario oral en principio no es deseable en
pacientes con un íleo, que se desarrolla con gran frecuencia en la
anisakiasis intestinal. En esta situación la ecografía es el método
diagnóstico alternativo, con gran sensibilidad para la detección
de inflamación en las asas intestinales. La ecografía realizada en
pacientes con dolor abdominal agudo y con ingesta reciente de
pescado crudo, si demuestra un engrosamiento de la pared y
pliegues intestinales, así como ascitis eosinofílica, permite intuir
la existencia de una anisakiasis gastrointestinal.
Existe otro grupo de manifestaciones clínicas que se deben a
una hipersensibilidad inmediata mediada por inmunoglobulinas
E que produce el organismo cuando reconoce antígenos de Anisakis simplex como extraños.
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Los síntomas de una reacción alérgica a Anisakis simplex
abarcan desde cuadros de urticaria (lo más frecuente) hasta edema agudo recidivante, reagudización de un cuadro asmático e incluso shock anafiláctico, dependiendo de la cantidad de larvas
ingeridas y de la sensibilización por consumos anteriores del paciente. El tiempo transcurrido desde la ingesta del pescado hasta
la aparición de la sintomatología alérgica es habitualmente menor (pocas horas) que el de los síntomas digestivos1.
El diagnóstico de alergia a Anisakis se sospecha por la historia, en pacientes que han tenido una reacción alérgica tras la ingestión de pescado. La sensibilización se confirma mediante la
realización de pruebas cutáneas alérgicas y/o análisis de sangre
(RAST o CAP). Existen muchos pacientes que presentan pruebas positivas (test cutáneos y/o RAST) a Anisakis, que por el
contrario no tienen problemas tras la ingesta de pescado parasitado. A este tipo de alergia se la llama subclínica y es muy frecuente con los alimentos7.
CONCLUSIÓN
La anisakiasis intestinal es una enfermedad que ha surgido en
la última década en España, sin que se sepa aún la causa exacta
de su aparición. Sus importantes repercusiones clínicas y su incidencia creciente, debe llevar a sospecharla e incluirla en el diagnóstico diferencial de las enfermedades digestivas1.
BIBLIOGRAFÍA
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Rubio F, Fernández-Crehuet Navajas R, Miño Fugarolas G. Anisakiasis en España: una enfermedad creciente. Revisión. Gastroenterol Hepatol 2000;23:307-11.
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Radiología 2002;44(5):214-216
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