Microhematuria

TEMA 1
Microhematuria
I
Cristina Viana Zulaica. Chelo Naya Cendón
¿Q ué
es l a microhematuria
(MH)?
La microhematuria es la presencia de hematíes en una orina aparentemente normal. Se considera que existe microhematuria (MH) o hematuria asintomática, cuando se detectan más de tres hematíes por campo en una muestra de
orina centrifugada, es significativa o persistente cuando ocurre en 2 ó 3 muestras de orina recogidas de manera adecuada en un intervalo de 10 días (British CMA, 2009; Cohen RA, 2005; Grossfeld GD, 2001). El número de hematíes
necesarios para definir MH varía entre 2 y 10 hematíes por campo, no se ha definido un límite inferior seguro, bajo
el que se pueda excluir enfermedad significativa (Rose BD, 2010). Los métodos más eficientes para detectar sangre
en orina son la tira reactiva y el examen del sedimento urinario (Yun EJ, 2004).
¿C on
qué frecuencia se presenta?
La prevalencia de la MH está entre un 0.18 y un 16.1% de la población general, la incidencia aumenta con la edad.
La MH se puede presentar de manera fisiológica tras la realización de actividad física intensa, actividad sexual o por
contaminación menstrual (Tomson C, 2002). La MH puede ser transitoria, no existen datos que orienten sobre la
mayor probabilidad de presentar enfermedad urinaria en la MH persistente comparada con la MH transitoria (Cohen
RA, 2005).
¿C ómo
se re aliz a el diagnóstico?
Las tiras de orina tienen una sensibilidad del 91 al 100% para detectar hematíes y una especificidad del 65 al 99%,
la presencia de mioglobina, hemoglobina libre o soluciones antisépticas pueden generar positivos falsos. Si la tira de
orina detecta hematíes es conveniente realizar estudio del sedimento urinario para confirmarlo (Grossfeld GD, 2001;
Yun EJ, 2004).
¿Q ué
causas?
Con frecuencia la MH constituye un hallazgo. Los hematíes pueden proceder de cualquier punto del tracto urinario, por
tanto el diagnóstico diferencial incluye una gran cantidad de causas con niveles de gravedad muy distintos. De cada
cien pacientes con MH entre 5 y 20 tendrán una enfermedad urológica y entre 1 y 5 tendrán una enfermedad maligna
(Simerville JA, 2005), si tomamos como base a los varones mayores de 50 años con MH, la posibilidad de padecer una
neoplasia es del 21% (Simerville JA, 2005). La posibilidad de presentar enfermedad maligna es superior en los casos en
los que la hematuria es sintomática (Edwards TJ, 2006). La hematuria es el signo más frecuente en el cáncer de vejiga, sin
embargo la incidencia de cáncer de vejiga en pacientes con microhematuria es bajo (British CMA, 2009).
Se estima que el 16% de las MH son de causa glomerular (de ellas la más frecuente la glomerulonefritis IgA, seguida
por la enfermedad de la membrana basal delgada y la nefritis hereditaria). Entre las causas renales no glomerulares
están las neoplasias, la litiasis, la enfermedad quística (que incluye poliquistosis renal), la necrosis papilar y los defectos
metabólicos como la hipercalciuria y la hiperuricosuria. Las enfermedades de la vejiga urinaria, la uretra y la próstata
pueden ser la causa de MH procedente del tracto urinario inferior (Cohen RA, 2005).
Los cánceres urológicos son responsables del 5% de las MH con grandes variaciones en función de si los estudios son de
base poblacional o de servicios de urología. El riesgo de cáncer de vejiga aumenta con la edad, sobre todo después de los
65 años. Los factores de riesgo de cáncer de vejiga son: tabaquismo, exposición ocupacional a productos químicos como
el benceno o las aminas aromáticas que se usan en la industria (piel, tinte y caucho) el uso prolongado de fenacetina,
ciclofosfamida y la ingestión de ácido aristolóquico que se encuentra en algunos preparados de hierbas utilizados para
adelgazar (Cohen RA, 2005; Yun EJ, 2004).
1
Urología y Nefrología
Tabla 1. Causas de microhematuria.
Origen
Enfermedad
sistémica
nLupus eritematoso.
nVasculitis.
nSíndrome hemolítico urémico.
nPúrpura trombótica trombocitopénica.
Enfermedad
infecciosa
nHepatitis.
nEndocarditis.
Glomerular
nNefropatía IgA (Enfermedad de Berger’s).
nSíndrome de membrana basal glomerular delgada
(hematuria familiar benigna).
nNefritis hereditaria (síndrome de Alport).
nGlomerulonefritis leve focal de otras causas.
nEnfermedad de Fabry.
nSíndrome uña rodilla
nEnfermedad de Good Pasture.
nPúrpura de Schoilen Henoch.
nGlomerulonefritis mesangiocapilar.
nGlomerulonefitis postinfecciosa.
nGlomerulonefritis rápidamente progresiva.
Renal
nLitiasis renal.
nCáncer de células renales.
nCáncer de células transicionales.
nPielonefritis.
nPoliquistosis renal.
nSíndrome de “médula esponjosa” del riñón.
nHipercalciuria, hiperuricosuria documentada.
nTraumatismo renal.
nNecrosis papilar.
nInfarto renal.
nEstenosis ureteral e hidronefrosis.
nEnfermedad drepanocítica / de células
falciformes.
nInfarto renal.
nMalformación arteriovenosa.
nTuberculosis renal.
Vía urinaria
baja
nPólipos y tumores benignos de la vejiga y uréteres. nEsquistosoma haematobiun en norteafricanos.
nCáncer de vejiga.
nHipertrofia benigna de próstata.
nCáncer de próstata.
nCistitis bacteriana, cistitis intersticial, cistitis por
radiación.
nEstenosis uretral o del meato.
Incierto
nHematuria de ejercicio.
nHematuria benigna (hematuria inexplicada).
nTratamiento anticoagulante (dosis excesivas).
nTraumatismo de vías urinarias.
nHematuria facticia (suele ser macrohematuria).
Tabla 2. Factores de riesgo de enfermedad urológica significativa (British CMA, 2009).
nUso excesivo de analgésicos.
nEdad >40 y sexo masculino.
nTabaquismo activo o pasivo.
nExposición a sustancias (fenacetina, ciclofosfamida y antirretrovirales).
nExposición laboral a bencenos o aminas aromáticas.
nIrradiación pélvica.
nAntecedentes de hematuria o de infección del tracto urinario o síntomas urinarios irritativos.
nAntecedentes de infección o de síntomas urinarios irritativos.
nEnfermedad urológica previa (litiasis, tumores).
¿C ómo
re aliz ar el estudio?
E valuación
Ante la presencia de hematuria se revisarán los datos de la historia clínica, anamnesis, ingesta de fármacos, actividad física intensa, traumatismos, antecedentes familiares (poliquistosis renal, litiasis). Examen físico, que incluya tensión arterial,
exploración del meato urinario, de la próstata y de la piel genital.
Pruebas de laboratorio
Se estudiarán la función renal y hemograma y las determinaciones que se estime oportuno según los datos de la
historia clínica.
2
Microhematuria
Ante la presencia de bacteriuria o piuria se debe realizar un urocultivo. La piuria estéril con MH puede ocurrir en tuberculosis, nefropatía por analgésicos y otras enfermedades intersticiales (Rose BD, 2010).
Morfología de los hematíes. Es importante el examen del sedimento de orina en el microscopio, con ello se puede
distinguir la MH de causa glomerular o extraglomerular. La visualización de hematíes que en su mayoría son de diferente
tamaño y forma, hematíes dismórficos, sugiere hematuria de causa glomerular. Por el contrario si se visualizan mayoría
de hematíes de la misma forma y tamaño, isomórficos indican sangrado de la vía urinaria baja. La presencia acantocitos en orina en una cifra superior al 5% se considera un hallazgo significativo de sangrado de origen glomerular. Los
acantocitos son hematíes anormales en forma de anillo con la membrana pegada (Cohen RA, 2005).
La presencia de cilindros hemáticos indica que el sangrado es glomerular, este hallazgo es muy específico pero muy
poco sensible.
La proteinuria es un marcador de desarrollo de insuficiencia renal, en su presencia se cuantificarán las proteínas en la
orina de 24 horas, si la proteinuria es igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horas se considera proteinuria significativa,
asociada a MH orienta a causa glomerular del sangrado y a enfermedad del parénquima renal (Eardley KS, 2004; Chow
KM, 2004), situación que debe ser consultada con nefrologóa, sobre todo si se observa insuficiencia renal y evolución
progresiva de la proteinuria. No existen recomendaciones claras sobre la indicación de biopsia renal, la decisión será
individualizada, se valorará el beneficio terapéutico que suponga su realización (Hall CL, 2004).
En el 70% de los casos de MH sigue sin conocerse la causa de la misma tras el estudio del tracto urinario superior, se
estudiará el tracto urinario inferior.
Pruebas de imagen
Si se excluye la causa glomerular se debe hace un estudio del tracto urinario mediante pruebas de imagen con el objetivo
de descartar la presencia de carcinoma de células renales o carcinoma de células transicionales, lesiones en la pelvis renal,
lesiones en los uréteres, litiasis renal, enfermedad quística, lesiones obstructivas o neoplasias de vejiga (Cohen RA, 2005).
Urografía intravenosa (UIV). Prueba de imagen que se ha visto desplazada por su sensibilidad limitada para detectar
litiasis y masas de tamaño pequeño. Para algunos clínicos constituye el método de elección para el diagnóstico de
tumores de urotelio localizados en la pelvis renal y en el uréter, sin embargo cada vez hay más datos en contra de esta
afirmación, la UIV sólo detecta el 40-65% de los tumores de urotelio (Rose BD, 2010; Dikranian AH, 2005).
Ecografía (US). Prueba no invasiva útil para detectar masas renales, lesiones vesicales y patología vascular si se asocia
estudio doppler. Tiene una sensibilidad y especificidad para detectar masas de 2- 3 cm en el parénquima renal de 82 y
91% respectivamente. La ecografía apenas detecta lesiones inferiores a 2 cm lo que obliga a interpretar los resultados
con cautela si existe riesgo especifico para esta tipo de lesiones (Rose BD, 2010; Jamis-Dow CA, 1996).
TAC, es la prueba de imagen mediante la que se visualiza mejor la litiasis renal (Sourtzis S, 1999), las afecciones renales,
las lesiones peri renales y las complicaciones asociadas. En estudios en los que se ha comparado con la UIV ha demostrado una sensibilidad del 100%, muy superior al a un 67% de la UIV (Cohen RA, 2005), también ha demostrado su
utilidad para detectar enfermedad urológica significativa que había pasado desapercibida con tras ser estudiada con UIV
y US (Lang EK, 2002; Warshauer DM, 1988).
El multidetector TAC urográfico (UroTAC) combina los beneficios del scanner convencional con la posibilidad de la
UIV para explorar con precisión las superficies ureterales y pielocaliciales, la visualización de las diferentes fases de la
evolución del contraste, proporciona una imagen global de todo el tracto urinario, su uso estaría indicado en los casos
de alta sospecha de enfermedad urológica maligna. El inconveniente del UroTAC es la alta dosis de radiación a la que se
expone al paciente (Rose BD, 2010) y la necesidad de utilizar contraste (Wollin Tim, 2009).
La Resonancia Magnética (RM) urográfica tiene menos posibilidades de detectar lesiones uroteliales pequeñas y litiasis
no obstructivas. De momento la experiencia con esta técnica es limitada, es posible que los avances sobre ella permitan
observar masas renales (Rose BD, 2010).
Otras exploraciones
Cistosocopia
La cistoscopia detecta el carcinoma de vejiga en el 100% de los casos, al igual que el TAC con contraste, seguido de la
citología de la orina la UIV y la ecografía. Se solicitará en los casos en los que la UIV y US no demuestran anormalidades
o existan dificultades en su interpretación o en los pacientes que reúnen los factores de riesgo para el cáncer de vejiga,
excluidos estos casos su rendimiento es bajo y se puede retrasar su realización. Hay autores que recomiendan hacer
cistoscopia a las personas de los grupos de riesgo que tengan 40 o más años (Grossfeld GD, 2001) no hay acuerdo
unánime sobre la edad adecuada.
3
Urología y Nefrología
Citología de la orina
Tiene una sensibilidad baja: 66 a 79% y una alta especificidad: 95-99.5%, La sensibilidad aumenta si se evalúa la
primera orina de la mañana en tres días seguidos. Detecta mejor los cánceres de vejiga de alto grado y carcinoma
in situ que los cánceres de bajo grado histológico, es insensible para la detección de cáncer de células renales. Se
recomienda su realización en los pacientes con MH persistente (British CMA, 2009). La realización de la citología es de
interés especial en los pacientes con factores de riesgo para carcinoma de células transicionales (Hofland CA, 2004),
edad superior a 40 años, tabaquismo, exposición a productos químicos, tintes, bencenos, aminas aromáticas, abuso
de analgésicos y antecedentes de irradiación pélvica.
Se están estudiando marcadores moleculares para la detección no invasiva de cáncer de vejiga pero todavía no han
sido validados (Schmitz-Dräger BJ, 2008; Cohen RA, 2005).
A lgoritmo
4
Microhematuria
S eguimiento
En el 19-68% de los casos de MH no se encontrará la causa de la MH tras haber realizado un estudio detallado del tracto
urinario superior y cistocopia. Si no hay síntomas y no existen factores de riesgo de cáncer de vejiga no es necesario
realizar más estudios. (Cohen RA, 2005; Grossfeld GD, 2001; Malmström P, 2003). Como se ha visto que un 1-3%
de los pacientes después de un estudio negativo desarrollan un tumor urológico, una pequeña proporción también
puede desarrollar insuficiencia renal por enfermedad glomerular. Se recomienda hacer seguimiento con análisis de orina,
citología y control de la TA a los 6, 12, 24 y 36 meses por el médico de familia. Si se presenta hematuria sintomática,
citología positive o atípica, síntomas urinarios irritativos sin infección, se debe repetir el estudio urológico. El desarrollo
de hipertensión, proteinuria o el hallazgo de sangrado glomerular podría hacer necesaria la consulta con nefrología
(Rose BD, 2010). Si no ocurre nada de esto en tres años, se puede abandonar el seguimiento de rutina de la hematuria
persistente (Wollin Tim, 2009; British CMA, 2009).
C ribado
No se recomienda la realización de análisis de orina de rutina para la detección de MH (Cohen RA, 2005; Grossfeld
GD, 2001; Yun EJ, 2004; Simerville JA, 2005; Murakami S, 1990) ya que tiene un valor predictivo positivo ≤0.2% para
enfermedad significativa (Feldstein MS, 2005; Del Mar C, 1990). Además existen pocos datos disponibles sobre el mejor
pronóstico de los pacientes con cáncer del aparato urinario tras la detección precoz (Rose BD, 2010; British CMA, 2009;
Cohen RA, 2005).
B ibliogr afía
British Columbia Medical Association. Guidelines and Protocols Advisory Committee. Microscopic Hematuria (Persistent); 2009
Texto completo
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5
TEMA 2
Infección de vías urinarias en el adulto
I
Cristina Viana Zulaica. Francisca Molina Poch. Milagros Díez Vázquez. Pilar Castro Arza
¿Q ué
es?
La infección del tracto urinario (ITU) es la alteración funcional o morfológica de la vía urinaria producida por gérmenes
patógenos (Carmona J, 2008), en este concepto se incluyen problemas por síntomas como: urgencia miccional, disuria,
polaquiuria, tenesmo, dolor suprapúbico, fiebre y dolor en fosa renal; y por los resultados de pruebas complementarias:
identificación de leucocitos, nitritos o gérmenes en la orina. Existe una amplia variabilidad en los criterios diagnósticos y
en la utilización e interpretación de las pruebas complementarias.
Es un problema muy frecuente, la orina es la muestra que con mayor frecuencia se recibe y se procesa en los laboratorios
de microbiología, además de ser la segunda causa de utilización de antibióticos de manera empírica (SIGN, 2006).
Si existen síntomas y gérmenes en orina, el objetivo del tratamiento es eliminar los síntomas y evitar las recurrencias,
todo ello con los mínimos efectos secundarios. En las personas asintomáticas en la que se ha detectado la presencia de
gérmenes en orina, el objetivo es evitar la aparición de episodios sintomáticos (SIGN, 2006).
PARTE I: Infección urinaria en la mujer
¿C ómo
se diagnostica?
La probabilidad de que una mujer sana con sintomatología urinaria tenga bacteriuria es de 50 a 80%, si hay disuria
y polaquiriuria la probabilidad aumenta al 90%. No hay duda sobre la indicación del tratamiento antibiótico en esta
situación. Si existe flujo vaginal hay que pensar en otras posibilidades diagnósticas como vaginitis o enfermedades de
transmisión sexual y con ello disminuye la probabilidad de que se trate de una ITU, ante esta sospecha es necesario
realizar una exploración vaginal o pélvica para el diagnóstico. Otras causas menos frecuentes pero que hay que tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial son la patología de cérvix, vaginal y muy rara vez el cáncer (SiGN, 2006).
Si existe fiebre y dolor lumbar hay que orientar el diagnóstico a una infección urinaria alta, situación en la que es recomendable solicitar urocultivo, el aumento de las resistencias bacterianas hace que no exista ninguna garantía de que el
antibiótico empírico elegido sea completamente seguro.
El uso de tiras reactivas en la consulta son de ayuda para el diagnóstico, es mas seguro identificar la presencia de
leucocitos y nitritos que realizar una sola determinación, sin embargo una muestra de orina con nitritos y leucocitos
positivos tiene un poder predictivo menor que el conjunto de síntomas y de signos, siempre que no existan datos que
orienten a un diagnóstico alternativo. En el caso de una mujer con síntomas poco claros en los que la probabilidad de
ITU esté alrededor del 50%, está indicado determinar la presencia de leucocitos y nitritos mediante una tira reactiva. Con
un solo síntoma y la positividad de la tira reactiva hay un 80% de probabilidad de que exista bacteriuria (SIGN,2006).
Si bien para algunos autores la negatividad de la tira reactiva excluye la presencia de infección (Deville W,2004), hay
casos de mujeres sintomáticas y con tira reactiva negativa que mejoran de manera significativa tras recibir tratamiento
con trimetropin durante 4 días, con un NNT de 4 (Richards D, 2005). En una mujer con disuria, leucocitos en orina y urocultivo negativo hay que pensar en la posibilidad de “síndrome uretral agudo” producido en la mayoría de las ocasiones
por chlamydia (Hooton T, 2009).
En los casos en los que sea necesario solicitar urocultivo, su interpretación se hará teniendo en cuenta el número de
gérmenes aislados, la cantidad de unidades formadoras de colonias por mililitro (ufc/ml), el tipo de muestra obtenida,
los datos clínicos y la ausencia o presencia de piuria. La calidad de la muestra de orina puede alterar la capacidad para
identificar bacterias, tienen más posibilidades de contaminarse las muestras de la orina recogidas habitualmente que
las obtenidas por punción suprapúbica o tomadas directamente del riñón o el uréter durante un acto quirúrgico (gold
standard de bacteriuria). Se considera bacteriuria significativa la presencia de 105 ufc/ml, en mujeres con sintomatología urinaria baja el recuento de 102 ufc/ml también puede reflejar bacteriuria (sensibilidad 95% y especificidad
85%) (SING, 2006).
Los gérmenes que producen ITU con más frecuencia son E. coli (70.8%), Klepsiella spp. (6.8%), Proteus spp (6.6) y
Enterococo spp (5.5) (Andreu, 2008).
7
Urología y Nefrología ¿Q ué
tr atamiento?
Tratamiento antibiótico en cistitis
Hace años que se demostró la efectividad del tratamiento con antibióticos en dosis única en mujeres con cistitis, sin
morbilidad asociada y con bacteriuria (Asbach HW, 1991). Se observaron los mismos resultados tras la utilización de
tratamiento antibiótico durante 3 días comparado con 6 días en mujeres mayores (Lutters M, 2008). Con la utilización
de pautas cortas disminuyen los efectos secundarios de los fármacos. Así para tratar una cistitis en una mujer no
embarazada es suficiente con una dosis única de los fármacos reseñados o con una pauta de tres días de tratamiento.
nCotrimoxazol (Trimetropin sulfametoxazol).
Dosis estándar 800/160 mg x 2 x 3 días (ICSI, 2006).
La tasa de resistencias a E.Coli de 33.8% en España (Andreu A, 2008) hace que no sea un antibiótico de
primera opción en nuestro país, si bien si figura como de primera elección en otros países (NGC, 2005).
No se debe usar en embarazo, ni si existe alergia a las sulfamidas.
nNitrofurantoína.
Existe variabilidad en la dosis recomendada.
50-100 mg x 3 x 7 días (UMichigan, 2005).
75 mg x 2 x 5 (Wuorela M, 2008).
Como ventaja para situarse en la primera opción son las bajas resistencias bacterianas, como inconvenientes la posibilidad de efectos secundarios y la incomodidad de la posología. Antes de la recomendación del uso de la nitrofurantoina se debe comprobar la buena función renal, y desaconsejar la
utilización de alcalinizantes durante el tratamiento.
nBeta-lactámicos:
n
n
Amoxicilina 500 mg x 3 x 3 ó 500 mg x 3 x 5.
Amoxicilina clavulánico amx/clv.
Cefalosporinas. Si está contraindicado la anterior o en situaciones especiales.
Cefixima 400 mg x 1 x 3.
Cefalexina 500 mg x 3-4 x 3 o 500 mg x 2 x 5 (Wuorela M, 2007).
Cefadroxil 1 g x 1 x 5.
No son fármacos de primera elección para el tratamiento empírico, se ha visto que existen resistencias
bacterianas para el E. Coli (Andreu A, 2008). Sería como segunda opción (NGC,2005) o si se ha
demostrado sensibilidad en el antibiograma.
Tabla 1. Antibióticos para mujeres con ITU (Cistitis).
Fármaco
Dosis x veces día x días
Comentarios
Cotrimoxazol
800/160 mg x 2 x 3
En función de tasas de resistencia local. No en embarazo ni
en alergia a sulfamidas.
Nitrofurantoína
50-100 mg x 3 x 3-5-7
No si existe insuficiencia renal.
Amoxicilina mg
500 mg/ 3 x 5
Si sensibilidad en el antibiograma.
Amoxicilina/clavulánico
500/125 mg x 3 x 5
Cefixima
400 x 1 x 3
Cefadroxil
1 gr x 1 x 5
Ciprofloxacino
250-500 mg x 2 x 3 ó 500 x 1 x 1
Norfloxacino
400 x 2 x 3 u 800 mg x 1 x 1
Ofloxacino
200-400 mg x 2 x 3 ó 400 mg x 1 x 1
Levofloxacino
250 mg x 1 x 1 ó 250 mg x 1 x 3
Fosfomicina
200-300 mg x 1 x 1-2
Acido pipemídico
400 mg x 2 x 7
8
Aumento creciente de las resistencias que superan a amx/clv.
Reservar para infecciones más importantes.
Infección de vías urinarias en el adulto nQuinolonas. Hay preocupación por las nuevas resistencias que están apareciendo sobre todo en España (Michi-
gan, 2005), se subraya la necesidad de reservarla para infecciones más importantes, no utilizar durante el embarazo ni lactancia (ICSI, 2006; SIGN, 2006, UMichigan, 2005). Se ha confirmado la seguridad en la utilización
de pautas de tres días, en algunas guías se recomiendan dosis únicas (Wuorela M, 2007). Hay riesgo de ruptura
tendinosa sobre todo en pacientes mayores de 60 años, receptores de trasplante de riñón, corazón o hígado o
que están a tratamiento con corticoides.
Ciprofloxacino 250-500 mg x 2 x 3días o 500 mg x 1 x 1 (Lopes HV, 2004).
Norfloxacino 400 mg x 2 x 3 u 800 dosis única (Wuorela M, 2007).
Ofloxacino 200-400 mg x 2 x 3 o 400 x 1 x 1 (Wuorela M, 2007; Lopes HV, 2004).
Moxifloxacino no es recomendable pues no se consiguen concentraciones adecuadas en vejiga (Lopes
HV, 2004).
Levofloxacino 250 mg dosis única (Wuorela M, 2007).
n Fosfomicina 2-3 gr x 1 x 1-2 antimicrobiano de uso frecuente en nuestro país, se ha estudiado sobre todo en
países del sur de Europa (Palou J. 2008).
n Acido pipemídico 400 x 2 x 7.
Las Sulfamidas y el Ciprofloxacino pueden aumentar el INR en pacientes a tratamiento con anticoagulación oral.
Cuando los índices de resistencia están entre 10 y 20% el tratamiento continúa siendo coste efectivo, si las resistencias
exceden a ésas tasas es recomendable elegir un antibiótico alternativo.
Tratamiento antibiótico en pielonefritis
La infección urinaria con síntomas de vía alta cursa con bacteriemia, se trata de una infección grave que puede llegar
a ser una amenaza para la vida. En estos casos el tratamiento con nitrofurantoína no es eficaz pues no llega a alcanzar
concentraciones en sangre. La presencia de resistencias al trimetropin hace que no se pueda recomendar de manera
empírica en esta infección.
Se ha visto que es tan eficaz una semana de tratamiento con ciprofloxacino como la utilización de cotrimoxazol durante
dos semanas. Las mujeres con síntomas de infección de vía superior deben recibir tratamiento durante una semana con
ciprofloxacino. El aumento creciente de resistencias a las quinolonas hace aconsejable la recogida de una muestra de
orina para urocultivo de manera previa al inicio del tratamiento.
De manera alternativa a las quinolonas se puede usar cotrimoxazol, amoxicilina clavulánico y cefixima. No hay datos
sobre la evidencia del tratamiento con amoxicilina clavulánico y cotrimoxazol durante períodos inferiores a dos semanas
en las infecciones urinaria de vía alta.
Se debe valorar ingreso hospitalario si aparecen síntomas sistémicos.
Tabla 1. Antibióticos para mujeres con ITU (Pielonefritis).
Fármaco
Dosis x veces día x días
Cotrimoxazol
800/160 mg x 2 x 14
Amoxicilina/clavulánico
500/125 mg x 3 x 14
Cefuroxima
750 x 3 x 10
Norfloxacino
400 mg x 2 x 10
Ofloxacino
200-400 mg x 2 x 10
Ciprofloxacino
500 mg x 2 x 1 x 10
Levofloxacino
250 mg x 1 x 10
Tratamiento no antibiótico
Los productos no antibióticos son una alternativa para ser utilizada por la propia mujer con la finalidad de prevenir
recurrencias y mejorar la calidad de vida.
Hay estudios de buena calidad que apoyan la utilización de productos que contienen arándanos para la prevención
de ITUs recurrentes en mujeres (con una NNT de 6.4, CI 3.7-25.9) (Jepson RD, 2008). No hay información sobre la
9
Urología y Nefrología efectividad de los arándanos para el tratamiento de la infección sintomática, ni en otro tipo de pacientes ni sobre la dosis
y presentación adecuadas (Jepson RD, 2009). Tampoco existe información comparativa entre la utilización de arándanos
y el uso de tratamiento prolongado con antibióticos para prevenir la aparición de recurrencias. El NNT para productos
derivados de los arándanos es más alto que el NNT de la profilaxis nocturna con antibióticos durante seis meses o para
la utilización postcoital de antibióticos (SIGN, 2006). No está claro el mecanismo de actuación de los arándanos, ni
los efectos secundarios a largo plazo. Las personas en tratamiento con anticoagulantes no deben usar productos que
contengan arándanos.
El hipurato de metenamina puede ser útil para prevenir ITU sintomáticas en mujeres sin anormalidades en el tracto
urinario superior (Lee BSB, 2007).
El tratamiento con estrógenos por vía vaginal si bien puede ser útil para algunas mujeres, no hay motivo para recomendar su utilización rutinaria a la vista de los resultados de los estudios (SIGN, 2006).
A lgoritmo
D iagnóstico
10
de infección urinaria en l a mujer no embar a z ada
Infección de vías urinarias en el adulto PARTE II: Infección urinaria en la mujer embarazada
A spectos
cl ave
La bacteriuria sintomática ocurre el en 17% - 20% de los embarazos. Existen motivos fisiopatológicos que relacionan
la ITU en el embarazo con el parto pretérmino y la rotura prematura de membranas. Su evolución sin tratamiento
puede llevar a mayor morbilidad de la embarazada y, con menos frecuencia, mortalidad (SIGN, 2006). El 2%-9% de
las embarazadas tienen bacteriuria asintomática en el primer trimestre del embarazo, el 10-30% de las mujeres que
tienen bacteriuria asintomática desarrollan infección de la vía urinaria superior en el segundo trimestre del embarazo.
Todo ello hace recomendable realizar cribado de infección de orina en todas las mujeres embarazadas en su primera
visita antenatal. El método diagnóstico adecuado para realizar el cribado es el urocultivo ya que las tiras reactivas no
tienen la sensibilidad adecuada. (Lin K, 2008; NICE, 2003). La presencia de bacteriuria debe ser confirmada mediante la
realización de un segundo urocultivo (SIGN, 2006).
¿Q ué
tr atamiento?
nBacteriuria sintomática: Se debe recomendar tratamiento con antibióticos, si se inicia tratamiento empírico se
debe tomar previamente muestra de orina para urocultivo. No hay datos suficientes sobre las ventajas de un
antibióticos sobre los demás ni tampoco en relación con la dosis. Las recomendaciones sobre la elección estarán
basadas en las guías locales, eligiendo el más seguro, más eficaz y de menor coste. La nitrofurantoina no es
adecuada porque no alcanza el nivel en sangre efectivo. Es recomendable mantener el tratamiento durante un
periodo de 3-7 días y realizar urocultivo de control siete días después de finalizado el tratamiento dado el riesgo
que existe en el embarazo (SIGN, 2006).
nBacteriuria asintomática: La bacteriuria asintomática durante el embarazo debe ser tratada con antibióticos. El
tratamiento de la bacteriuria asintomática reduce el riesgo de infección urinaria de vías altas, el parto pretérmino
y los nacidos con bajo peso. La evidencia sugiere que 3-7 días de tratamiento son tan eficaces como una terapia
continua. No hay suficientes datos como para comparar dosis única durante 3-7 días con pautas de tres dosis
día durante 7 días.
¿Q ué
prevención ?
Los estudios observacionales demuestran la efectividad del cribado basado en el diagnóstico de bacteriuria asintomática
mediante la realización de cultivos de orina en dos ocasiones durante el primer trimestre del embarazo. Si el segundo cultivo
es positivo debe realizar tratamiento y seguimiento con urocultivos en las consultas de revisión sucesivas (SIGN, 2006).
PARTE III: Infección urinaria en el varón
D iagnóstico
La infección urinaria en el varón se considera siempre una infección urinaria complicada porque suele ser el resultado de
una alteración anatómica, funcional o instrumental del tracto urinario masculino.
En el diagnóstico diferencial de la sintomatología urinaria (disuria y frecuencia) en el varón hay que considerar la prostatitis, la infección por clamydia y la epididimitis (SIGN, 2006).
En el varón no se pueden extrapolar los métodos de diagnóstico adecuados en la ITU en la mujer, ante la sospecha de
una ITU en el varón se debe solicitar siempre un cultivo de orina. En el caso de pacientes con dolor lumbar y fiebre se
debe sospechar la presencia de infección urinaria de vías altas, en esta situación el resultado del antibiograma debe
orientar la elección del tratamiento antibiótico, aunque no retrasar el inicio del mismo.
La obtención de una muestra de orina bien recogida en el varón es más fácil que en la mujer, así en presencia de síntomas, se considera diagnóstico un crecimiento bacteriano de 103 ufc/ml de un solo organismo (SIGN, 2006).
Tr atamiento
antibiótico
No hay evidencia de buena calidad que identifique el tratamiento de ITU bacteriana en el varón. El 50% de los varones
con ITU recurrente y el 90% de los que tienen ITU febril tienen una afectación de la próstata que puede llevar a absceso
de próstata o a prostatitis bacteriana crónica (SIGN, 2006).
11
Urología y Nefrología nBacteriuiria sintomática: Dadas las dificultades que existen para excluir prostatitis en un varón con síntomas
urinarios, se recomienda dar tratamiento con antibióticos durante dos semanas, que ha demostrado ser tan
efectivo para la ITU febril como el tratamiento durante cuatro semanas (Ulleryd P, 2003). Las quinolonas son el
fármaco de elección por su buena capacidad para penetrar en el tejido prostático, mejor que la nitrofurantoína
o la cefalosporina. Como alternativa a las quinolonas se puede usar trimetropin, doxiciclina o amoxicilina/clavulánico. Se investigará la presencia de prostatitis en los pacientes que no responden al tratamiento (SIGN, 2006).
Es conveniente la solicitud de PSA, urea y creatinina.
nBacteriuria asintomática: No se recomienda utilizar tratamiento antibiótico en los varones mayores de 65 años
con bacteriuria asintomática, porque no se ha demostrado que disminuya la mortalidad ni la posibilidad de
presentar infección sintomática y les expone al potencial riesgo del tratamiento antibiótico.
nInterconsulta con urólogo: No hay evidencia sobre productos, ni pautas de tratamiento para evitar la infección
recurrente en el varón, ni tampoco hay recomendaciones basadas en pruebas sobre que es necesario remitir al
urólogo, ni sobre qué pruebas realizar. Los grupos de expertos recomiendan que los varones con infección de
vía urinaria alta, o los que no responden al tratamiento con antibióticos o los que tiene infecciones urinarias
recurrentes (2 ó 3 episodios en dos meses) deben realizar una consulta con urología (SING, 2006).
Los estudios urodinámicos revelan la existencia de alteraciones en el tracto urinario inferior en el 80% de los varones
adultos que se presentan con una infección urinaria simple o recurrente (dos o mas episodios en tres meses) (SING,
2006). Puede ser necesario realizar una ecografía renal y de vejiga postmiccional y una Rx de abdomen con la finalidad
de identificar anormalidades importantes.
A lgoritmo 2.
D iagnóstico de
12
infección urinaria en el varón
Infección de vías urinarias en el adulto PARTE IV: Infección urinaria en el paciente sondado
D iagnóstico
Las personas portadoras de sonda permanente con frecuencia tienen bacteriuria con dos o más gérmenes, la presencia
de gérmenes es independiente de la manera en la que se realice la inserción inicial o los cambios de sonda. La infección
urinaria en el paciente sondado se asocia al tiempo de permanencia de la sonda, a mayor duración mayor posibilidad
de infección. La práctica del sondaje intermitente disminuye la posibilidad de bacteriuria asintomática en relación con la
sonda permanente.
La infección urinaria es la responsable de un tercio de los procesos febriles en los pacientes con sonda permanente que
además no suelen tener signos de localización de la infección, la presencia constante de bacteriuria y la variabilidad en
la aparición de otros síntomas hacen que el diagnóstico de infección sintomática sea difícil.
Se considera que está justificado el uso de antibióticos ante situaciones en las que hay confusión mental o delirio de
aparición reciente, sensibilidad en el ángulo costovertebral, dolor suprapúbico, escalofríos y fiebre superior a 37.9º C
en dos ocasiones durante 12 horas, que si bien no son criterios basados en la evidencia orientan al diagnóstico de ITU.
(SIGN, 2006).
En los pacientes sondados con fiebre es conveniente la realización de los siguientes pasos:
nExamen físico buscando foco de infección y manifestaciones sistémicas.
nExcluir otras potenciales fuentes de infección.
nEnviar una muestra de orina para cultivo para identificar germen y sensibilidad antibiótica.
nConsiderar el tratamiento con antibióticos teniendo en cuenta la severidad de la presentación y los factores
comórbidos.
En los pacientes sondado no es útil el examen de la orina al microscopio ni las tiras reactivas, la solicitud de urocultivo se
justifica por la presencia de síntomas de sepsis mas que en la apariencia o el olor de la orina.
Tr atamiento
con antibióticos
nBacteriuria sintomática: Los episodios de fiebre en los pacientes con sonda permanente se asocian a la presencia
de cálculos u otras anormalidades en el riñón. El tratamiento a utilizar en los pacientes con infección de las vías
urinarias altas y portadores de sonda permanente son:
Amoxicilina clavulánico siete días.
Ciprofloxacino siete días.
Se considerará la necesidad de ingreso hospitalario en función de la tolerabilidad del tratamiento y la evolución de los síntomas. Los pacientes a los que se le cambia la sonda antes del inicio de la antibioticoterapia
tienen una evolución mejor, motivo por el que es recomendable realizar este cambio antes del inicio del
tratamiento (Raz R, 2000).
nBacteriuria asintomática: No es recomendable la utilización de antibióticos en los paciente asintomáticos porta-
dores de sonda permanente.
B ibliogr afía
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14
TEMA 3
Incontinencia urinaria
I
Cristina Viana Zulaica
¿D e
qué habl amos?
La incontinencia urinaria (IU) es la pérdida involuntaria de orina. Problema que se puede manifestar en diferentes circunstancias, con varios niveles de severidad y en relación con etiologías distintas. Afecta a un gran número de personas, la
mayoría de ellas son mujeres.
La prevalencia de la IU se sitúa en un amplio rango que para la mujer está entre 5% y 45% y en el varón entre 1% y
39%. El 6% del total de personas afectadas tiene un grado de IU que altera su calidad de vida (EBM, 2008). La mitad
ocultan su problema. La IU es más frecuente a medida que se avanza en edad, entre los 60 y 79 años afecta a 23 % de
las mujeres y 19% de los varones (Du Beau CE, 2009; Nygaard I, 2008) a los 80 años el 46% de las mujeres y el de 34%
de los hombres sufren incontinencia (NICE, 2006).
Si bien es un problema que no altera el pronóstico vital, tiene una morbilidad psicológica asociada, puede producir
trastornos del sueño por la nicturia o por las pérdidas nocturnas, tiene un efecto negativo en la autoestima y en la
autonomía; puede aumentar el riesgo de aislamiento social, de depresión y de disfunción sexual. Todo ello afecta de
manera importante a la autopercepción de salud y a la calidad de vida.
Los principales factores de riesgo son:
nParidad.
nParto vaginal.
nUso de fórceps.
nRecién nacido de gran tamaño.
nObesidad.
nDéficit estrogénico.
nEdad, a partir de los 80 años la prevalencia se iguala en ambos sexos.
nEnfermedad neurológica y daño cerebral como el ictus, la demencia y la enfermedad de Parkinson.
nDeterioro cognitivo.
nObstrucción para el vaciado de la orina por una próstata grande o por tumores pélvicos.
nProstactectomia.
nAlteración de la funcionalidad.
Los riesgos mayores para la IU son la edad, la paridad y la comorbilidad. La edad avanzada se acompaña de muchos
factores que predisponen a la IU: hiperactividad del detrusor, disminución de la contractibilidad, disminución del flujo,
aumento del volumen residual, hipertrofia prostática, obstrucción a la salida de orina y cambios en la excreción diurna
de orina. Estos factores no tienen como resultado inevitable la IU, que no debe ser vista como una consecuencia del
envejecimiento normal (Du Beau CE, 2009).
Es recomendable adoptar una actitud proactiva y positiva por parte de los profesionales en las consultas a personas que
están en riesgo de desarrollar IU, muchos pacientes tienen dificultades para consultar por este problema (SING, 2004).
C l asificación
y causas
La clasificación de la IU es útil para el diagnóstico y para las decisiones terapéutica.
nIncontinencia de esfuerzo. La pérdida de orina se produce cuando se hace ejercicio o se realiza un esfuerzo
como toser, estornudar o reír, es el tipo de incontinencia prevalente en mujeres menores de 60 años (EMB,
2008; Du Beau CE, 2009; Khan F, 2009).
La incontinencia de esfuerzo (IUE) está ocasionada por insuficiencia en el esfínter uretral, por debilidad de las
estructuras que soportan la uretra o por ambos problemas. La pérdida de orina se produce por la apertura
del esfínter uretral, en ausencia de contracción del músculo detrusor en relación con un aumento de presión
abdominal (Khan F, 2009). Los factores de riesgo que favorecen su presentación son la obesidad, los embarazos,
15
Urología y Nefrología
los partos, el tabaquismo y la debilidad congénita del tejido conectivo. La pérdida inmediata de orina tras la tos
sugiere un fallo del esfínter, si existe un retraso entre la tos y la pérdida de orina incontenible sugiere que ha
habido una contracción no inhibida del detrusor provocada por la tos. Puede presentarse en hombres mayores
tras la prostatectomía radical (Du Beau CE. 2009).
nIncontinencia de urgencia. Se caracteriza por una aparición repentina e inminente del deseo de orinar y
pérdida involuntaria de orina durante la sensación de urgencia o inmediatamente después. Suele acompañarse
de frecuencia tanto diurna como nocturna. Es una forma de incontinencia que pueden tener mujeres jóvenes,
pero afecta en mayor medida a mujeres postmenopáusicas.
La incontinencia de urgencia (IUU) aparece por la contracción inadecuada de la vejiga como consecuencia de
una situación de hiperactividad del músculo detrusor (NICE, 2006). En la mayoría de los casos no se encuentra
una causa (80%), cuando se identifica la etiología se clasifica entre neurológicas y no neurológicas (Tabla 1)
(EBM, 2008).
Tabla 1. Causas de incontinencia urinaria de urgencia.
Causas neurológicas
n
Esclerosis múltiple.
Causas no neurológicas
n
Problemas de vejiga.
n
Demencia.

Tumores.
n
Enfermedad de Parkinson.

Alteración de la pared.
n
Diabetes.

Cálculos.
n
Enfermedad vascular cerebral.

Infección.

Llenado rápido.
n
Déficit estrogénico.
n
Uso de diuréticos.
n
Histerectomía.
La vejiga hiperactiva es un síndrome clínico que se caracteriza por la presencia de urgencia, frecuencia y nicturia
que puede estar acompañado de IU o no. Su fisiopatología es la misma que la IUU, lo que sugiere que la
hiperactividad del detrusor sola no es causa de IU (Du Beau CE, 2009).
En ocasiones personas mayores, debilitadas, con IU y con la contractibilidad del detrusor afectada, tienen urgencia miccional y aumento del volumen de orina residual, los síntomas se pueden confundir con IUE, el cuadro se
denomina hiperactividad del detrusor con afectación de la contractibilidad (Du Beau CE, 2009).
nIncontinencia mixta es una combinación de incontinencia de esfuerzo y de urgencia, existe hiperactividad del
detrusor e incompetencia esfinteriana. Es la más frecuente en mujeres (Du Beau CE, 2009) sobre todo mayores
de 70 años (EBM, 2008).
nIncontinencia por rebosamiento se manifiesta como un goteo o pequeñas pérdidas continuas asociadas a
un vaciado incompleto de la vejiga (también se le denomina incontinencia por vaciado incompleto), con un
amplio rango de variabilidad en su sintomatología en relación con la causa que la origina. Se puede presentar
de forma aguda o crónica (EBM, 2008).
La causa más frecuente de este tipo de incontinencia es la obstrucción mecánica o funcional a la salida de orina,
con ello aumenta el volumen postmiccional, lo que da lugar a una vejiga sobredistendida, se puede asociar
a una disfunción del detrusor, generalmente hipoactividad. Además de la causa obstructiva, la incontinencia
por rebosamiento se puede producir también por la pérdida del reflejo de la micción debida a un problema
neurológico, tras la cirugía correctora de la incontinencia o por el uso de fármacos (EMB, 2008). Es la segunda
causa de IU en el varón de edad avanzada, en general causada por hiperplasia benigna de próstata, cáncer de
próstata o cualquier problema que origine un estrechamiento de la uretra.
La hipoactividad del detrusor suficiente como para causar IU por rebosamiento y retención ocurre en un 5 a
10% de las personas mayores. Puede estar causado por lesión del músculo liso, fibrosis, déficit estrogénico,
edad avanzada, neuropatía periférica (debido a diabetes, deficiencia de B12, Parkinson, alcoholismo y tabes dorsal) y por lesión de las vía nerviosa eferente por hernia de disco, estenosis del canal espinal, tumor o anomalías
congénitas (Du Beau CE, 2009).
16
Incontinencia urinaria
nIncontinencia urinaria transitoria o reversible, situación en la que existe pérdida de orina y en la que está
conservada la funcionalidad del tracto urinario inferior.
Puede producirse por infecciones del tracto urinario inferior, sobre todo en mujeres postmenopáusicas, por
trastornos delirantes, enfermedades psiquiátricas, el uso de determinados fármacos (Tabla 2), impactación fecal
y por problemas que afectan a la movilidad y dificultan el acceso al baño.
Tabla 2. Fármacos y sustancias que pueden causar incontinencia urinaria.
n
Alcohol.
n
Antipsicóticos.
n
Agonistas α adrenérgicos (en varones).
n
Inductores del sueño.
n
Bloqueantes α adrenérgicos (en mujeres).
n
Anticolinérgicos.
n
Diuréticos de asa.
n
Calcioantagonistas.
¿C ómo
se diagnostica?
Historia clínica relacionada con la incontinencia
La historia clínica debe incluir datos sobre la forma de presentación, la evolución de los síntomas, los factores que
precipitan su aparición, el tiempo de evolución (una IUU severa de aparición reciente orientaría a causa orgánica), el
ritmo intestinal, la sexualidad, la historia ginecológica, los antecedentes de prostatismo, la necesidad de usar protectores
y los fármacos utilizados. Es importante identificar los aspectos más molestos, los síntomas que tienen más impacto en
la calidad de vida y el deseo de tratamiento, todo ello aplicable al paciente y al cuidador (DuDeau CE, 2009).
Existen cuestionarios estandarizados para realizar el diagnóstico y clasificación, para valorar la respuesta al tratamiento y para
conocer el impacto de los síntomas en la calidad de vida, se usan en la clínica y en la investigación. Los más utilizados son:
nCuestionario de clasificación de la incontinencia de orina. Cuestionario IU-4 (Litago MC, 2007)
nCuestionario de cribado de incontinencia urinaria (Espuña M, 2004) ICIQ-SF
nInternational Consultation onIncontinence Questionnaire-Short Form (Thüroff J, 2006)
nCuestionario de calidad de vida. Kings Health Questionnaire (Kelleher CJ, 1997; Badia X, 2000).
Preguntas sobre la incontinencia urinaria que ayudan a su clasificación:
1. ¿Se le escapa la orina al toser, reír, estornudar o levantar pesos?
2. ¿Alguna vez se le escapa la orina cuando nota una sensación repentina de ganas de orinar?
3. ¿Alguna vez siente un deseo repentino e incontrolable de ganas de orinar?
4. ¿Cuántas veces orina durante el día?
5. ¿Cuál es el máximo tiempo que aguanta sin orinar?
6. ¿Cuántas veces le despiertan las ganas de orinar durante el sueño?
7. ¿Tiene la sensación de que no vacía la vejiga completamente?
8. ¿Se moja mucho o se le escapan sólo unas gotas?
9. ¿Tiene que usar compresas o algún otro protector?
10. ¿Tiene que cambiarse el protector a lo largo del día?
La respuesta positiva a la pregunta 1 orienta a IUE, la 2 y 3 a IUU. La presencia de nicturia y deseo frecuente de orinar a
IUU. El resto ayuda a cuantificar el volumen de pérdidas.
El diario de micción es una herramienta útil para la evaluación y para cuantificar la respuesta al tratamiento.
Examen físico
Es recomendable realizar una exploración general, examinar la movilidad, explorar los genitales para evaluar: atrofia
vaginal, capacidad de contracción de los músculos del suelo pélvico, prolapsos y tumores. En los varones se realizará
tacto rectal para valorar la próstata, descartar problemas rectales y evaluar la fortaleza del suelo pélvico. No es necesario
realizar una exploración neurológica en la visita inicial pero se considerará en pacientes que tienen una IU de presentación aguda y en ella se incluirá una exploración de la raíz sacra. La IU puede ser el único síntoma de una enfermedad
17
Urología y Nefrología
amenazante para la vida que se puede presentar a cualquier edad como la esclerosis múltiple o las lesiones medulares;
o de enfermedades malignas de vejiga y de próstata.
Pruebas complementarias
En relación con las pruebas de laboratorio conviene conocer la función renal, según el contexto se valorará el interés
de solicitar los niveles en sangre de calcio, glucosa y vitamina B12. En los casos de incontinencia de urgencia o mixta se
debe hacer estudio de orina y se considerará la necesidad de realizar sedimento y cultivo (EBM, 2008).
La ecografía permite estudiar problemas vesicales y la presencia de volumen residual tras la micción. Las situaciones en
las que se debe estudiar la orina residual son las siguientes:
nAntes de iniciar tratamiento con anticolinérgicos o si no hay respuesta a ellos.
nSíntomas urinarios severos o con síntomas de vejiga hiperactiva en varones.
nCirugía previa.
nProlapso significativo en mujeres.
nEnfermedades neurológicas (Lesiones en la médula espinal, enfermedad de Parkinson, neuropatía diabética).
nObstrucción a la salida de la orina.
nEpisodios de retención urinaria o estreñimiento severo.
En general 50 ml se considera un vaciado adecuado, si es mayor de 200 o supera en 10% la capacidad de la vejiga
(Thüroff J, 2006) y se acompaña de sintomatología se descartará obstrucción o debilidad del detrusor. Sin embargo un
volumen residual mayor de 200 en mujeres en ausencia de síntomas o de infección recurrente no requiere tratamiento
(Du Beau C, 2009).
Para completar el estudio de la IU, sobre todo si se plantea tratamiento quirúrgico, puede ser necesario recurrir a flujometría, cistoscopia, evaluación de la hipermovilidad del cuello vesical mediante el Q-tip test o estudio urodinámico, este
último proporciona el patrón oro sobre el tipo de incontinencia.
La mayoría de casos IU pueden ser estudiados inicialmente en atención primaria. Será necesario valorar la interconsulta
con el segundo nivel en paciente en los que la IU se asocia a:
nHematuria sin infección.
nSospecha de enfermedad vesical o pélvica (cistitis intersticial, cálculo, fístula o tumor).
nVolumen residual superior a 100 ml.
nProlapso sintomático.
nIncontinencia fecal.
nNo disponibilidad de pruebas necesarias para realizar el diagnóstico diferencial.
nEnfermedad neurológica.
nCirugía previa.
n Falta de respuesta a tratamiento farmacológico (incontinencia de urgencia) o fisioterapia (incontinencia de esfuerzo).
¿C ómo
se tr ata?
Se debe comentar con el paciente las estrategias del tratamiento, en general se comienza por los métodos menos
invasivos como son los cambios en el estilo de vida y la realización de ejercicios, si no se logran los resultados deseados
se propondrán otros métodos. Las recomendaciones sobre estilos de vida se basan en pérdida de peso, limitar la ingesta
de líquidos a dos litros por día, evitar cafeína, alcohol y tabaco, sólo la primera de estas recomendaciones está basada
en estudios (Subak LL, 2009).
Incontinencia de esfuerzo
nTratamiento con ejercicios:
La realización supervisada de ejercicios de suelo pélvico o ejercicios de Kegel, de manera regular,
ha demostrado ser eficaz para todo tipo de incontinencia tanto en mujeres como en varones tras la
prostatectomía (MacDonald R, 2007; Hay-Smith J, 2006). Se recomienda realizar tres series de 15 contracciones de manera continua tres o cuatro veces al día durante 15-20 semanas. Si no hay resultados
a los dos meses se revisará la información de la que dispone la /el paciente, su grado de cumplimiento
y se valorará la derivación a un fisioterapeuta entrenado (EBM, 2007; Viana C, 2005).
Los ejercicios se pueden realizar con la ayuda de conos, dispositivos de forma cónica con distintos,
pesos diseñados para ser introducidos en la vagina por la propia mujer que para evitar que se caigan
18
Incontinencia urinaria
ha de realizar contracciones de la musculatura pélvica, no se ha demostrado que sea mejor que la
realización de ejercicios, pero es una opción para las mujeres que lo consideren adecuado (Herbison
GP, 2007).
Un complemento a la fisioterapia es la estimulación eléctrica sobre músculos seleccionados con la
finalidad de producir contracción, no se ha demostrado que sea más efectivo que los ejercicios (Cooper
J, 2002) en la práctica se reservan para los casos con dificultades para aprender su realización.
nTratamiento farmacológico:
Se han ensayado diversos fármacos para el tratamiento de la IUE entre ellos los alfa adrenérgicos con
buenos resultados y la Imipramina con resultados no contrastados, ambos desechados por sus efectos
secundarios (Du Beau CE, 2009; SIGN 79, 2004).
La Duloxetina inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina, ha sido aprobado por la EMEA
en sus distintas presentaciones para el tratamiento de la depresión mayor, dolor neuropático periférico,
ansiedad generalizada y para la incontinencia urinaria de esfuerzo en la mujer de grado moderado
severo (EMEA, 2008) los ensayos clínicos revelan una mejoría de los resultados de las medidas de calidad de vida, pero cuestionan los beneficios sustanciales sobre la propia IUE (Shamliyan TA; Mariappan
P, 2007). Las presentaciones farmacológicas de la Duloxetina disponibles actualmente en España no
recogen la indicación de la IUE.
El tratamiento con terapia hormonal sustitutiva se ha visto que agrava los síntomas de IUE.
En la actualidad los fármacos tienen un escaso papel en el tratamiento de la IUE.
nTratamiento quirúrgico:
Se recurre al tratamiento quirúrgico cuando ha fracasado la fisioterapia en el caso de la IUE. La cirugía
persigue mantener una estructura de apoyo estable para el cuello de la vejiga con el fin de evitar el
descenso cuando aumenta la presión abdominal.
La cirugía obtiene buenos resultados en la IUE, las técnicas más usadas consisten en la implantación
de una banda de material sintético, denominada cabestrillo o sling sobre la que se apoya la uretra,
tienen menos complicaciones y mejores tasas de continencia en mujeres de cualquier edad que las
técnicas clásicas. Se trata de una cirugía mínimamente invasiva para la que se utilizan diferentes
métodos:
nImplantación de una cinta en la vagina libre de tensión, también denominada TVT (Tension free
vaginal tape).
nEl mismo cabestrillo se hace pasar por los orificios obturadores, se sigue la técnica de tunelizar la
vagina. TVT-O (Tensión free vaginal tape-obturador) (Khan F, 2009).
Las compcomplicaciones posquirúrgicas más frecuentes son la incontinencia de novo, tipo de inconti-
nencia que aparece tras la cirugía y con características diferentes de la IU previa (Nager CW, 2009) y la
hiperactividad del músculo detrusor. Tras la cirugía se debe revisar si hay hematoma, si existe retención
de orina y la cicatrización adecuada.
En el varón la efectividad del tratamiento tras una prostatectomía es difícil, los ejercicios de suelo
pélvico son útiles en los casos de IU moderada. Están surgiendo nuevos estudios en los que se usan
procedimientos con cabestrillo y balones periuretrales.
Incontinencia de urgencia
nTratamiento conductual:
El tratamiento de la IUU se debe iniciar con ejercicios destinados a modificar los hábitos de la micción que se
basa en dos principios generales: Realizar micciones voluntarias frecuentes para mantener un volumen bajo de
orina y en el entrenamiento para inhibir las contracciones del músculo detrusor cuando se presenta la urgencia.
La realización del tratamiento durante 3 meses es seguro y efectivo (NICE, 2006). En este tipo de incontinencia
también se ha demostrado la efectividad de la realización de los ejercicios de suelo pélvico (Wallace SA, 2006;
Hay-Smith J, 2006).
nTratamiento farmacológico:
Hay varios grupos de fármacos que se utilizan si no se obtienen buenos resultados con el tratamiento con
ejercicios.
Estrógenos: utilizados por vía tópica mejoran los síntomas en mujeres con IU tras la menopausia, la
eliminación de la atrofia vaginal puede contribuir a disminuir la hiperactividad de la vejiga.
19
Anticolinérgicos: los fármacos anticolinérgicos con efectos antimuscarínicos son los fármacos más
utilizados para el tratamiento de la IUU. Constituyen la primera línea de tratamiento para la vejiga
hiperactiva (Chapple C, 2008; Alhasso AA, 2006). Actúan aumentando la capacidad de la vejiga,
disminuyendo la sensación de urgencia sin eliminar las contracciones involuntarias del detrusor y disminuyendo los síntomas de incontinencia (Du Beau MD, 2009; Shamliyan TA, 2008). La elección del
fármaco depende de la eficacia, de los efectos secundarios, de la presencia de otras enfermedades y
del coste. La falta de respuesta con un fármaco no excluye respuesta con otro. Los anticolinérgicos
utilizados con este fin son: Oxibutinina, Tolterodina, cloruro de Trospio, Solifenazina y Fesoterodina.
Una vez administrado un fármaco se debe reevaluar su eficacia a intervalos regulares, sus efectos
pueden manifestarse durante las cuatro primeras semanas motivo por el que no debe incrementarse la
dosis ni abandonar el tratamiento durante este periodo, si no hay respuesta pasado este tiempo y los
efectos secundarios son poco importantes se puede intentar un incremento de la dosis, o utilizar otro
preparado. Si bien no hay diferencias entre los diferentes fármacos, el perfil de efectos secundarios es
individual. Hay que tener en cuenta que no son útiles para todos los pacientes con IUU. Su uso está
contraindicado en: retención urinaria, glaucoma no controlado, miastenia gravis, retención gástrica
y diarrea severa. Los efectos secundarios más frecuentes son sequedad de boca, retención de orina,
visión borrosa, estreñimiento, hipotensión postural y confusión. Interacciona con los fármacos que son
inhibidores potentes del CYP 3A4 (antifúngicos, macrólidos, Ciclosporina, Vinblastina). Es recomendable revisar el volumen de orina residual de los pacientes que empeoran su grado de IU tras el uso de
anticolinérgicos o que están en riesgo de obstrucción (Du Beau CE, 2009).
Toxina botulínica. Se está investigando el uso de toxina botulínica A inyectada en el músculo
detrusor mediante cistoscopia, para el tratamiento de la IUU refractaria al tratamiento conductual y
farmacológico. Los resultados de los estudios son favorables para los casos de IUU de causa neurológica no para la IUU idiopática. La FDA no ha aprobado esta indicación para la toxina botulínica (Du
Beau CE, 2009).
Otros fármacos que han sido estudiados para la IUU pero que no se ha podido demostrar su utilidad con este
fin son la Imipramina, Sildenafilo, Vardenafilo y Tadalafilo.
nTratamiento con terapia de estimulación
Los dispositivos de estimulación eléctrica intentan modular las contracciones del músculo detrusor. Incluyen la
estimulación no invasiva, la estimulación nerviosa sacra, la estimulación intravesical y la estimulación percutánea
del nervio tibial periférico (Du Beau CE, 2009).
Estimulación no invasiva mediante un dispositivo aplicado en la vagina o en el ano, con el objetivo de
inhibir el músculo detrusor tras la estimulación aferente del nervio pudendo.
La estimulación de la vía sacra es otra buena opción para las pacientes que no responden al tratamien-
to conservador, se ha demostrado que dos tercios de las pacientes tratadas consiguen o una mejoría
significativa de los síntomas o la continencia, mediante la aplicación percutánea de un dispositivo en la
raíz S3 a través de un mecanismo de acción no bien conocido (NICE, 2006).
La estimulación intravesical es un tratamiento controvertido, de último recurso, para pacientes con
detrusor hipocontráctil y afectación sensitiva de la vejiga, la mejoría en la micción de urgencia ha sido
posible en pacientes muy seleccionados.
La estimulación nerviosa del nervio tibial ha proporcionado algún beneficio en pacientes con inconti-
nencia de urgencia refractaria. El método consiste en la implantación de una aguja con un electrodo
en el tobillo.
nTratamiento quirúrgico
No hay muchas opciones para solucionar la IUU de manera quirúrgica. En casos muy exagerados de
la IUU se puede llegar a aplicar técnicas como son la neuromodulación de la vía nerviosa sacra y la
cistoplastia de aumento (EBM, 2008).
Otros tipos de incontinencia
nEn los casos de IU mixta se optará por tratar la forma dominante de incontinencia.
nEn los casos de incontinencia por rebosamiento se abordará la causa desencadenante.
A lgoritmos
Incontinencia urinaria en la mujer
Urología y Nefrología
Incontinencia urinaria en el varón
22
Incontinencia urinaria
B ibliogr afía
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23
TEMA 4
I
Hiperplasia benigna de próstata 
Casajuana Brunet, Josep; Aragonès Forès, Rosa
¿Q ué
es l a
H iperpl asia B enigna
de
P róstata (HBP)?
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una patología de elevada prevalencia, su valoración inicial se basa en
técnicas sencillas al alcance de Atención Primaria. Su seguimiento y tratamiento puede hacerse también, en la mayoría
de pacientes, desde este nivel asistencial.
En la fisiopatología de la HBP están implicados dos elementos: por un lado, el aumento del tamaño de la glándula que
puede provocar una obstrucción al flujo urinario al estrechar la luz de la uretra proximal, y por otro, la alteración del
tono muscular del cuello de la vejiga urinaria y del músculo liso de la próstata que puede producir un efecto irritativo.
Conociendo la fisiopatología de este trastorno cabría esperar que los tres factores: clínica, aumento de volumen y grado
de obstrucción se relacionasen de forma directa, es decir, a mayor volumen prostático, más obstrucción y consecuentemente más sintomatología.
Sin embargo, estudios observacionales (Hald T, 1989) nos muestran que estos tres parámetros no tienen necesariamente
esta relación y pueden comportarse de forma independiente. Es decir, existen pacientes con próstatas grandes que
presentan escasa sintomatología o pacientes muy sintomáticos que no presentan aumento del volumen prostático. El
mapa de presentación de los 3 componentes se muestra en la Figura 1 (Chicharro JA, 1998).
Figura 1. P
resencia de síntomas, hiperplasia de próstata y obstrucción del flujo urinario en población
andaluza (Chicharro JA, 1998).
Así pues, aunque genéricamente hablamos de hiperplasia benigna de próstata, puede haber pacientes “prostáticos” sin
que presenten realmente hiperplasia.
Menos del 50% de los hombres sintomáticos consultan al médico. Los principales motivos por los que no se consulta
son: por considerarlos síntomas normales para la edad (70%), escepticismo sobre la eficacia del tratamiento (50%) y por
miedo a la cirugía (25%) (Spatafora S, 2007).
¿C ómo
se presenta?
Clásicamente los síntomas del tracto urinario inferior se diferencian en síntomas obstructivos o de vaciado y síntomas
irritativos o de llenado (debidos generalmente a la inestabilidad del músculo detrusor y a la disfunción vesical). Sin
embargo, esta diferenciación en la práctica no permite afinar un diagnóstico diferencial.
La progresión de la enfermedad se manifiesta por el empeoramiento de los síntomas y la disminución del flujo urinario, y
cuando está más avanzada se presentan episodios de retención aguda de orina y la necesidad de tratamiento quirúrgico.
En la inmensa mayoría de pacientes, la progresión de los síntomas es lenta, con fluctuaciones, y las complicaciones
graves no son habituales. Las complicaciones más graves, como la retención urinaria aguda, la insuficiencia renal o la
necesidad de intervención quirúrgica, son poco frecuentes (Meigs JB, 1999; Fitzpatrick JM, 2006).
25
Urología y Nefrología
¿Q ué
debemos hacer en l a consulta ante un paciente con
síntomas?
Dado que hay 3 factores determinantes (sintomatología, volumen prostático y obstrucción), deberemos estudiar esos 3
factores, como afectan a la calidad de vida (Welch G, 2002), y la presencia de complicaciones y comorbilidades.
Las recomendaciones de las diferentes sociedades científicas respecto a que estudios deben realizarse en el diagnóstico de
la HBP son muy variables. Existen unas exploraciones básicas que deben realizarse siempre y otras que pueden o no hacerse
en función de las características del paciente, de la accesibilidad a las exploraciones complementarias y del criterio del profesional (Wilt TJ, 2008). En la Tabla 1 se desarrollan las diferentes exploraciones y la principal utilidad de cada una de ellas.
Tabla 1. Diagnóstico de la HBP.
Exploración
Recomendación
Anamnesis
B
IPSS+IPSS-QV
O
Indicación
nDiagnóstico diferencial.
nCuantificar la clínica.
nCuantificar el impacto en la calidad de vida.
nEvaluar al respuesta al tratamiento.
Exploración física:
n
Tacto rectal.
B
B
n
Palpación abdominal.
nDescartar nódulo prostático.
nSiempre que se sospeche obstrucción: descartar globo
vesical.
IAD sobre el PSA
B
nDisponible IAD validado en: www.camfic.cat
PSA
O
nSegún la decisión del paciente previo IAD
Tira de orina
O
nSospecha de infección o hematuria.
Creatinina
O
nSospecha de obstrucción.
Ecografia renovesicoprostática
O
Flujometría / Urodinamia
O/B
nSignos indirectos de obstrucción.
nVolumen prostático.
nSospecha de obstrucción.
nSiempre antes del tratamiento quirúrgico.
B=Básica; O=Opcional; IAD= Instrumento de ayuda a la decisión; CP=Cáncer de próstata
1. Anamnesis
Los síntomas sugestivos de HBP se muestran en la Tabla 2.
Tabla 2. Sintomatología de la HBP.
Síntomas irritativos
Síntomas obstructivos
Polaquiuria
Chorro miccional débil.
Nicturia
Dificultad para iniciar la micción.
Urgencia miccional
Chorro intermitente.
Incontinencia
Sensación de vaciado incompleto.
Goteo post miccional.
Retención de orina (aguda o crónica).
Todos estos síntomas, que se incluyen dentro del cuadro clínico conocido como “prostatismo”, no son específicos de
la HBP. Por este motivo, se prefiere el término síntomas del tracto urinario inferior (o el acrónimo inglés LUTS de lower
urinary tract symptoms) por considerarse más preciso. De hecho, estos síntomas pueden darse también con un tamaño
de próstata normal o en mujeres.
Por tanto, los LUTS también pueden ser secundarios a otras enfermedades (diabetes mal controlada, enfermedades
neurológicas, infecciones urinarias); fármacos (diuréticos, anticolinérgicos, antidepresivos) o a factores relacionados con
el estilo de vida (consumo elevado de líquidos). La anamnesis nos permite hacer el diagnóstico diferencial.
26
Hiperplasia benigna de próstata
La anamnesis nos ayuda también a identificar a aquellos pacientes que deben someterse a un evaluación más amplia
o a una derivación al urólogo por la presencia de complicaciones que hacen sospechar la existencia de obstrucción o
comorbilidad: incontinencia y retención urinaria, infecciones de orina de repetición, hematuria por patología vesical, un
cambio agudo de los síntomas, etc. pueden hacernos sospechar otras enfermedades o complicaciones de la HBP.
Una de las razones por la que los hombres con prostatismo consultan a su médico es el temor a que los síntomas se
deban a un cáncer de próstata (Brown CT, 2003). No obstante, el riesgo de cáncer de próstata localizado en estos
pacientes no es superior al de los hombres asintomáticos (Young JM, 2000; Wilt TJ, 2006).
2. Escala Internacional de Síntomas Prostáticos: IPSS.
Para poder valorar la intensidad de la clínica de la HBP se han usado diferentes cuestionarios, el más utilizado es la Escala
Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) (Tabla 3). Este cuestionario consta de 7 ítems sobre síntomas obstructivos e irritativos, con seis posibles respuestas que puntúan entre 0 y 5 según la intensidad de la clínica. Además existe una pregunta
independiente que valora la repercusión de la clínica sobre la calidad de vida del paciente. La respuesta del paciente a la
pregunta sobre la calidad de vida es un factor potente para determinar si el tratamiento es necesario o no (Barry MJ, 1992).
Tabla 3. Escala internacional de Síntomas prostáticos (IPSS).
Ninguna
AproximaMenos de Menos de
Más de la
damente
1 vez de
la mitad
mitad de
la mitad de
cada 5
de veces
veces
veces
Casi
siempre
1.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces ha tenido la sensación de no vaciar
completamente la vejiga al terminar de orinar?
0
1
2
3
4
5
2.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces ha tenido que volver a orinar en las
dos horas siguientes después de haber orinado?
0
1
2
3
4
5
3.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces ha notado que, al orinar, paraba y
comenzaba de nuevo varias veces?
0
1
2
3
4
5
4.- Durante más o menos los últimos 30
días, ¿cuántas veces ha tenido dificultad para
aguantarse las ganas de orinar?
0
1
2
3
4
5
5.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces ha observado que el chorro de
orina es poco fuerte?
0
1
2
3
4
5
6.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces ha tenido que apretar o hacer
fuerza para comenzar a orinar?
0
1
2
3
4
5
7.- Durante más o menos los últimos 30 días,
¿cuántas veces suele tener que levantarse para
orinar desde que se va a la cama por la noche
hasta que se levanta por la mañana?
0
1
2
3
4
5
Puntuación IPSS total
Encantado
8.- ¿Cómo se sentiría si tuviera que
pasar el resto de la vida con los
síntomas prostáticos tal y como los
siente ahora?
0
Muy
Más bien
satisfecho satisfecho
1
2
Tan
satisfecho
Más bien
Muy
como
insatisfecho insatisfecho
insatisfecho
3
4
5
27
Fatal
6
Urología y Nefrología
La puntuación obtenida en el IPSS se interpreta de la siguiente forma:
nSintomatología (preguntas 1-7):
0-7 puntos: sintomatología leve.
8-19 puntos: sintomatología moderada.
20-35 puntos: sintomatología severa.
nAfectación de la calidad de vida (pregunta 8):
0-2 puntos: ligera.
3 puntos: moderada.
4-6 puntos: severa.
No siempre existe una relación directa entre la gravedad de los síntomas y el grado de afectación en la calidad de vida. Algunos pacientes, con síntomas leves, refieren mayor afectación mientras que otros con síntomas severos los toleran mejor.
De esta forma, el IPSS nos orienta tanto sobre la severidad de los síntomas como sobre la repercusión que éstos producen en
cada paciente y nos proporciona una información más comparable. También nos permite valorar el efecto del tratamiento.
El IPSS está validado en castellano y está diseñado para ser autoadministrado, por lo que podemos entregárselo al
paciente para que nos lo devuelva contestado en la siguiente visita.
3. Tacto rectal
El tacto rectal (TR) debería realizarse a todos los hombres que consultan por síntomas del tracto urinario inferior. El
bajo coste y tiempo requeridos hacen unánime la recomendación de practicar un TR a todo paciente que consulte por
síndrome prostático.
El TR nos permite obtener información sobre: el tamaño, la forma, la existencia de nódulos, la consistencia y la sensibilidad de la próstata. Por tanto, facilita el diagnóstico diferencial entre HBP (aumento de tamaño); cáncer de próstata
(nódulo palpable, consistencia pétrea) y prostatitis (dolor).
Aunque el TR es muy útil para diagnosticar un aumento del tamaño de la próstata, su papel para estimar el volumen
es limitado (Loeb S, 2005).
4. PSA
Aunque la determinación de PSA se realiza de forma bastante generalizada en los pacientes con síntomas del tracto
urinario inferior, estos pacientes no tienen un mayor riesgo de cáncer de próstata. Por ello, igual que con los pacientes
asintomáticos, no debería solicitarse sin informar al paciente de forma objetiva sobre los beneficios y riesgos que esto
supone, y que sea el propio paciente, dada la incertidumbre, quien tome la decisión.
En cambio, si durante la exploración hemos encontrado un tacto rectal sospechoso de neoplasia, en ese caso sí debe
solicitarse el PSA para avanzar en la confirmación diagnóstica.
5. Tira de orina
La tira reactiva de orina es una prueba muy sencilla que nos ofrece información de forma inmediata en la consulta. Puede
ser tanto normal como patológica existiendo o no HBP. Su utilidad radica en que nos permite identificar complicaciones
de la HBP y descartar patologías que cursan con clínica similar.
Si es normal y el paciente presenta síntomas del tracto urinario inferior debemos continuar el estudio de HBP.
Si encontramos leucocituria debemos hacer el diagnóstico diferencial entre una infección del tracto urinario (ITU) aislada
versus una ITU secundaria a una HBP. El tiempo de evolución de los síntomas (mucho más largo en el caso de la HBP) nos
ayudará a establecer el diagnóstico diferencial.
Ante el hallazgo de una hematuria, sobre todo si es repetida, debemos descartar otras causas de sangrado además
de la HBP: patología tumoral intravesical, litiasis o quistes renales. La ecografía reno-vesico-prostática nos orientará
en estos casos.
6. Función renal
Una HBP con un importante grado de obstrucción puede comportar una alteración de la función renal por hidronefrosis.
Sin embargo, la prevalencia de insuficiencia renal en pacientes con HBP es baja (<1-1,8%) y su causa suele ser independiente de la propia HBP.
Por tanto, la creatinina debería determinarse sólo en los pacientes en que se sospeche la existencia de obstrucción.
En la práctica, solemos disponer de esta información por análisis realizados por cualquier otro motivo (por ejemplo:
Hipertensión arterial).
28
Hiperplasia benigna de próstata
7. Ecografía suprapúbica
La ecografía suprapúbica nos aporta información sobre el tamaño de la próstata, la presencia de residuo postmiccional
(RPM) y la existencia de complicaciones o patología concomitante (Torrubia FJ, 1997).
La ecografía suprapúbica o reno-vesico-prostática se realiza por vía transabdominal y utiliza el líquido existente en la
vejiga como ventana acústica. En la evaluación de la HBP, la ecografía se realiza con la vejiga llena y posteriormente se
repite tras la micción para valorar la cantidad de líquido que permanece en la vejiga, es el RPM.
El tamaño de la próstata normal es de 10-15 gr. y por encima de 30 gr. se admite que hay HBP. El volumen prostático,
dada su morfología, se estima habitualmente mediante la fórmula del volumen del elipsoide: 0,52 x A x B x C; siendo
A, B y C los 3 ejes de la elipse. En la práctica, asumiendo que los resultados de este cálculo son aproximados, podemos
calcular el volumen prostático mediante el producto de las tres dimensiones dividido por dos. Conocer el volumen
prostático es importante por su implicación sobre la elección del tratamiento farmacológico.
El RPM puede indicarnos la existencia de obstrucción. En condiciones normales, no debe existir residuo postmiccional o
debe ser mínimo. Se considera que existe un residuo postmiccional indicativo de obstrucción cuando es superior a 150 ml.
La existencia de residuo no significa necesariamente que haya obstrucción infravesical. El residuo sólo pone de manifiesto un vaciado vesical incompleto y esta situación puede ser debida tanto a la existencia de una obstrucción infravesical
como a una contracción insuficiente del detrusor. También debemos tener en cuenta que si se ha llenado excesivamente
la vejiga, la evaluación del RPM es inadecuada dado que el vaciado es significativamente peor. Por ello, para su valoración
es mejor realizar la ecografía sin “carga de agua”.
Así pues, el RPM es un indicador poco fino de la existencia de obstrucción, ya que tiene una variabilidad considerable y
no presenta una muy buena correlación con variables urodinámicas, por lo que debe utilizarse como un dato complementario (Kolman C, 1999). Sin embargo, si no disponemos de pruebas urodinámicas para confirmar la existencia de
obstrucción, un RPM repetidamente patológico en la ecografía orienta al diagnóstico de obstrucción.
A su vez, la ecografía suprapúbica nos proporciona también otros signos indirectos de la existencia de obstrucción al
flujo urinario como son: la hidronefrosis, la existencia de vejiga de esfuerzo por el engrosamiento de la pared muscular
(mayor de 5 mm), la presencia de divertículos vesicales o la existencia de litiasis vesical (complicación de la retención
crónica de orina), que implicarán la indicación de un tratamiento quirúrgico.
La ecografía suprapúbica no es útil para valorar la ecoestructura de la próstata por lo que no debe utilizarse en el diagnóstico de sospecha de una neoplasia. Para el estudio de los nódulos prostáticos se reserva la ecografía por vía transrectal.
8. Flujometría urinaria
La flujometría urinaria es la prueba más sencilla que nos permite valorar, de forma relativamente fiable, la existencia de
obstrucción, aunque no es habitualmente accesible en las consultas de AP.
La flujometría es una prueba urodinámica no invasiva, que permite cuantificar el flujo urinario. Consiste en recoger una
micción espontánea en una balanza de precisión acoplada a un temporizador que registra el flujo urinario (Figura 2). El parámetro principal que se analiza es el flujo urinario máximo (Qmax), que se considera normal cuando es superior a 15 ml/s.
Figura 2. Flujómetro.
Es aconsejable obtener determinaciones seriadas de flujo (como mínimo, dos volúmenes de orina de más de 150 ml) para
garantizar que la interpretación se basa en una micción representativa.
Antes de someter a cualquier paciente a una intervención quirúrgica por HBP es imprescindible la práctica de una
flujometría u otra prueba urodinámica para valorar la existencia y el grado de obstrucción. De este modo se evita indicar
tratamiento quirúrgico a pacientes que no presentan obstrucción.
29
Urología y Nefrología
¿C ómo
hemos de pl ante arnos el tr atamiento?
La opción terapéutica a elegir estará en función de la intensidad de los síntomas que presenta el paciente, de cómo
afecta a su calidad de vida, del riesgo de RAO, y de la presencia de complicaciones (Barkin J, 2008; Wilt TJ, 2008). En
función de ello nos plantearemos básicamente 3 tipos de actuaciones: conducta expectante, tratamiento farmacológico
sintomático y tratamiento con intencionalidad “curativa” ya sea farmacológico o quirúrgico.
En el Algoritmo 1 se muestran las diferentes opciones terapéuticas en relación a los parámetros comentados.
A lgoritmo 1. M anejo
30
ter apéutico de l a
HBP
Hiperplasia benigna de próstata
Existen distintas recomendaciones sobre actividad, alimentos, hábitos, aunque sin evidencia suficiente sobre su utilidad.
Parece razonable indicar a los pacientes sintomáticos que tengan una actitud anticipatoria (orinar antes de una reunión,
de emprender un viaje…) para evitar urgencias, así como la restricción de líquidos por la noche para evitar nicturia.
Disponemos de 3 tipos de fármacos para el manejo de la HBP: alfa-bloqueantes, inhibidores de la 5-alfa-reductasa y
fitoterapia. Sus características se exponen en la Tabla 4. Además, recientemente se ha demostrado la utilidad de los
fármacos antimuscarínicos y los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 en la mejora de los síntomas.
Tabla 4. Sintomatología de la HBP.
Grupo farmacológico
Observaciones
Fármaco
Dosificación
Efectos secundarios
Alfa-bloqueantes
n
Reducen el tono
simpático de la musculatura del cuello vesical
y de la próstata.
n
Mejoran sintomatología y flujo urinario.
n
No disminuyen volumen de la próstata y
por tanto no alteran la
historia natural de la
enfermedad.
Existen 2 tipos de
alfa-bloqueantes: uroselectivos (Alfuzosina,
Tamsulosina) y no
uroselectivos (Doxazosina, Terazosina).
Estos últimos tienen
efecto sobre la presión
arterial disminuyéndola por lo que se
han utilizado como
antihipertensivos.
Doxazosina
Terazosina
Alfuzosina
Tamsulosina
2-8 mg / 24 h, titulando n
Mareo e hipotensión ortosdosis al empezar el
tática (básicamente los no
tratamiento
uroselectivos, dar la dosis al
acostarse).
5-10 mg/24 h titulando
n
Congestión nasal.
dosis al empezar el
tratamiento
n
Eyaculación retrógrada
(básicamente Tamsulosina).
2.5 mg/8 h; retard 5
n
Tamsulosina incrementa
mg/12 h (o 10mg /24 h)
las complicaciones de la
cirugía de cataratas (retirar
0,4 mg/24 h
al menos 15 días antes).
Fitoterapia
n
Se trata de un grupo
que contiene diversos
fármacos con mecanismos de acción no muy
bien determinados.
n
No hay evidencia sobre
la eficacia de ninguno
de ellos.
n
Hay diversos estudios
de baja calidad con
Pygeum. Un ECA reciente con Serenoa no
mostraba superioridad
frente a placebo
Su utilización, si tiene
algún sentido, sería
exclusivamente en
pacientes que no
mejoran o no toleran
con alfa-bloqueantes,
no tienen indicación
de otro tratamiento, y
desean probar algún
tratamiento sintomático.
No alteran el PSA
Serenoa
Repens
160 mg /12 h
n
Su perfil de seguridad es
muy bueno no mostrando
prácticamente diferencias
con respecto a placebo.
Pygeum
Africanum
50 mg /12 h
Inhibidores de la 5-alfa-reductasa
n
Bloquean la enzima del
paso de testosterona
a dihidrotestosterona
que es la que origina
el crecimiento del
volumen prostático.
n
Son efectivas especialmente en próstatas
mayores de 50 ml.
n
Disminuyen el tamaño
de la próstata.
n
Retrasan retenciones
agudas de orina e
intervenciones quirúrgicas.
Por su mecanismo
de acción su efecto
Finasterida
sobre los síntomas es
de lenta aparición,
no siendo aparente
hasta al cabo de unos
meses.
Su utilización reduce
el PSA en alrededor de
un 50% lo que debe
Dutasterida
ser tenido en cuenta
para su interpretación
5 mg/24 h
500 µg/24 h
n
Los efectos secundarios
principales son derivados
de su acción antiandrogénica: disfunción eréctil y
disminución de la libido.
n
Se ha observado que reduce la incidencia de cáncer
de próstata pero aumenta
la de los que son de alto
grado.
Continúa
31
Urología y Nefrología
Tabla 4. Sintomatología de la HBP. (Cont.)
Grupo farmacológico
Observaciones
Fármaco
Dosificación
Efectos secundarios
Antimuscarínicos
n
Reducen las contracciones involuntarias del
detrusor y aumentan la
capacidad vesical.
Usar con precaución
en pacientes con
próstatas grandes y/o
signos obstructivos.
Tolterodina
2 mg/12 h
Oxibutinina
5 mg/8 h
n
Retención aguda de orina.
n
Sequedad de boca (reducir
dosis a la mitad si mala
tolerancia).
Inhibidores de la PDE5
n
Inhiben la fosfodiesterasa-5 relajando el
músculo liso arterial a
nivel del pene.
Contraindicación
absoluta en pacientes
isquémicos tratados
con nitratos.
Sildenafilo
25-100 mg/24 h
Tadalafilo
10-20 mg/24 h
Vardenafilo
10-20 mg/24 h
n
Dispepsia.
n
Vómitos
n
Cefalea.
n
Rubefacción.
n
Mareos.
n
Alteraciones de la visión.
Podemos plantear el manejo del paciente clasificándolo en las siguientes 4 categorías:
nPaciente con sintomatología leve-moderada y poca afectación de su calidad de vida:
En estas condiciones el paciente no va a obtener beneficio de realizar tratamiento.
Conviene informarle de la naturaleza banal de la sintomatología (tranquilizarle).
Proponerle, si está de acuerdo, mantener una conducta expectante.
Informar de la historia natural fluctuante de los síntomas.
nPaciente con sintomatología moderada-severa y/o afectación importante de su calidad de vida:
Propondremos tratamiento con un alfa-bloqueante.
Si no se produce mejoría después de un mes de tratamiento probaremos otro alfa-bloqueante (aunque a
priori los efectos son los mismos, en la práctica la respuesta puede ser diferente en un individuo concreto).
Si tampoco mejora o no ha tolerado los alfa-bloqueantes podría ensayarse Serenoa Repens a pesar de la
falta de evidencia (comentar con el paciente).
Dado que el tratamiento es sintomático, y la sintomatología es fluctuante, cuando el paciente está asin-
tomático o con sintomatología escasa puede probarse la retirada del tratamiento.
Cuando la sintomatología predominante es más de tipo irritativo (urgencia miccional) y no se observa
aumento del tamaño de la próstata ni signos obstructivos puede asociarse un fármaco antimuscarínico
como Oxibutinina o Tolterodina (MacDiarmid SA, 2008).
Los inhibidores de la Fosfodiesterasa-5 mejoran también la sintomatología y son una opción a considerar
especialmente en pacientes en los que coexista disfunción eréctil (Roehrborn CG, 2008).
nPaciente con riesgo importante de RAO sin criterios quirúrgicos:
Consideraremos pacientes con riesgo alto de RAO a los que presenten uno o más de estos signos (Roehr-
born CG, 1999 y 2008):
Progresión de la sintomatología (>4 puntos en IPSS).
Incremento significativo del RPM.
Próstata mayor de 50 ml.
PSA >3 ng/ml.
Si en estos pacientes desestimamos el tratamiento sintomático y buscamos evitar/retrasar RAO o inter-
vención quirúrgica, debemos plantearnos tratamiento con Finasterida.
Si el paciente presenta en ese momento sintomatología importante propondremos terapia combinada
(inhibidor de la 5-alfa-reductasa + alfa-bloqueante) (McConnell JD, 2003).
La terapia combinada debe mantenerse entre 6 y 9 meses. Dado el escaso beneficio marginal clínico que
se observa en los ensayos, la terapia combinada a largo plazo raramente va a estar justificada.
En los pacientes tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa debe tenerse en cuenta que se producirá
una disminución del PSA de alrededor de un 50%.
32
Hiperplasia benigna de próstata
nPaciente con complicaciones de la HBP (o sin respuesta al tratamiento farmacológico):
La presencia de alguna de las siguientes complicaciones establece la indicación de tratamiento quirúrgico
(Alsina C, 2003):
Obstrucción franca del flujo urinario (Qmax <10 ml/s).
Retención aguda de orina (por HBP).
Retención crónica de orina (RPM >150 ml + sintomatología).
Infecciones urinarias i/o hematurias repetidas (sin otra causa).
Diverticulosis o litiasis vesical.
Insuficiencia renal por ureterohidronefrosis secundaria a HBP.
Falta de respuesta al tratamiento farmacológico en paciente sintomático y/o con riesgo de RAP.
En estos casos derivar al paciente al urólogo para valorar el tratamiento más adecuado.
Si el paciente renuncia a la cirugía la indicación de finasterida parece en este caso la opción más razona-
ble, combinada o no con alfa-bloqueante en función de la presencia o no de sintomatología importante.
En la Tabla 5 se resumen brevemente las diferentes posibilidades de intervención quirúrgica, sus indicaciones y sus
efectos secundarios. Las opciones más modernas pueden dividirse en tratamientos mínimamente cruentos (no extirpan
tejido sino que provocan una necrosis coagulativa in situ por vía transuretral a través de dispositivos térmicos de baja
energía: microondas, radiofrecuencia, láser) y tratamientos de “ablación de tejidos”.
Tabla 5. Tratamiento quirúrgico de la HBP (Elaborado a partir de Stapafora, 2007).
Tratamiento
Procedimientos
quirúrgicos
Cirugía de
mínima
agresividad
Tratamientos
minimamente
cruentos
(no requieren
anestesia y estancia
en hospital <24 h)
Técnica
Indicaciones
Complicaciones
Prostatectomía abierta
Eyaculación retrógrada 65-100%.
Tratamiento de elección en n
pacientes con próstatas de n
Hemorragias 13%.
gran volumen (>60 ml)
n
Incontinencia urinaria 0,1-10%.
Resección transuretral
Tratamiento de elección en n
Eyaculación retrógrada 70-86%.
la mayoría de los pacientes
n
Hemorragias 2,5-7,2%.
(excepto próstatas de gran
n
Incontinencia urinaria 1%.
volumen)
Incisión transuretral
(trígonocervicoprostatotomía)
Indicado en pacientes
con próstatas de tamaño
inferior a 30 ml
Electrovaporización
transuretral
No hay evidencias para
n
Alta frecuencia de pacientes que
hacer una recomendación
permanecen sintomáticos, que presentan
concreta en relación a esta
retención urinaria e incontinencia.
técnica
Láser transuretral
(diferentes modalidades
de ablación)
Utilizar, en función de la
experiencia de uso del
profesional, en pacientes
que requieren un abordaje
Coagulación intersticial
alternativo (por su riesgo
con láser
quirúrgico, p.e. problemas
de coagulación; o por
TUNA (ablación prostática deseo manifiesto)
mediante hipertermia)
n
Eyaculación retrógrada 4-39%.
n
Mayor frecuencia de reintervenciones.
n
Síntomas obstructivos 80%.
n
Infección urinaria 7%.
n
Retratamientos a los 5 años 44%.
n
Retención urinaria y síntomas de
obstrucción 5-15%.
n
Retratamientos a los 2 años 20%.
n
Hematuria importante 30-80%.
Termoterapia (TUMT:
transurethral microwawe
therapy
Pacientes con próstatas de
más de 30 ml en los que
queramos evitar cirugía,
o con mala respuesta al
tratamiento farmacológico
n
Sondaje post-tratamiento 20%.
n
Síntomas obstructivos 90-100%.
n
Infección urinaria 7%.
n
Retratamientos a los 2 años 20%.
Ultrasonidos focalizados
de alta intensidad
Técnica no recomendada
por su alta tasa de fallos
n
Permanecen igual o más sintomáticos
80%.
n
Resección transuretral al 45% a los 4 años.
Stent prostático
Pacientes con alto riesgo
quirúrgico y severos
síntomas obstructivos o
portadores de sonda
n
Retirados a los 7 años 23%.
n
Hematuria, RAO, empeoramiento de
síntomas, infección urinaria.
33
Urología y Nefrología
Cabe redestacar que las mejorías técnicas han permitido que actualmente la función eréctil se vea poco afectada por la
cirugía, y aunque un porcentaje de pacientes empeoran (alrededor del 5%) hay un porcentaje superior que mejora (11%)
(Leliefeld HH, 2002).
Las opciones de tratamiento menos agresivas producen mayor reducción de síntomas y mejora del flujo urinario que
los alfa-bloqueantes, pero menor que las técnicas con ablación de tejidos y, por supuesto, que la resección transuretral. La presencia de complicaciones (eyaculación retrograda, disfunción eréctil, incontinencia urinaria) también
es mayor cuanto más agresiva es la técnica. Por el contrario, la necesidad de reintervención suele ser mayor en las
técnicas menos cruentas.
¿Q ué
seguimiento requiere el paciente ?
Si se ha optado por una conducta expectante no es necesario ningún tipo de seguimiento. Se indicará al paciente, dada
la fluctuación de los síntomas, que si estos empeoran acuda de nuevo a consulta.
Si se ha indicado e iniciado tratamiento con alfa-bloqueante conviene hacer un control al cabo de un mes para valorar
su efectividad. Posteriormente no se requiere un seguimiento pautado por parte del médico, quedando a criterio del paciente según evolución. Conviene advertir al paciente la posibilidad de hacer descansos en la medicación en función de la
mejoría clínica dado la fluctuación natural de los síntomas y el hecho de que el tratamiento se plantea como sintomático.
Si se ha indicado e iniciado tratamiento con Finasterida no podremos valorar su eficacia hasta pasados 6 meses. Debe
advertirse al paciente, si tolera bien la medicación, que es necesario esperar ese tiempo para realizar un control efectivo.
Si se ha indicado tratamiento combinado, se revisará al mes para valorar el efecto del alfa-bloqueante, y a los 6-9 meses
para valorar efecto de Finasterida y retirar el alfa-bloqueante.
Si se ha derivado al urólogo conviene indicar al paciente que vuelva para conocer la propuesta terapéutica y ayudarle si
tiene dudas o requiere información al respecto.
B ibliogr afía
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35
TEMA 5
I
Adolfo Hervás Angulo; Tarsicio Forcén Alonso
¿D e
Prostatitis aguda
qué habl amos?
Los síndromes prostáticos inflamatorios o irritativos, dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio, se
clasifican en (BASHH, 2008; Fall M, 2008; Meyrier A, 2008) (Tabla 1):
n Prostatitis aguda bacteriana.
n Prostatitis crónica bacteriana.
n Prostatitis crónica abacteriana (inflamatoria).
n Prostatodinia (Prostatitis crónica no inflamatoria).
La prostatitis aguda es una enfermedad poco frecuente, potencialmente grave, que se acompaña de infección urinaria y
que puede ser secundaria a instrumentación, traumatismos, obstrucción vesical o diseminación de una infección en otra
parte del cuerpo (BASHH, 2008; CKS, 2009).
Los gérmenes que con más frecuencia causan la prostatitis aguda son los gram negativos, especialmente la Escherichia
coli. Pueden causarla:
n Gram negativos: Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp y pseudomonas spp.
n Otros: Enterococos, Staphylococcus aureus, Anaerobios (Bacterioides spp).
Tabla 1. Principales características de los Síndromes de Prostatitis.
Aguda
Bacteriana
Crónica Bacteriana
Crónica Abacteriana
(inflamatoria)
Prostatodinia
(Crónica no
inflamatoria)
% casos
1-5%
5-10%
40-65%
20-40%
Cuadro clínico
Aguda
Infección recurrente
Disconfort genitourinario
Dolor
Edad más frecuente
40-60 años
50-80 años
30-50 años
30-40 años
Tacto Rectal
Dolor, calor
Aumentada de tamaño
Variable
Normal
Prueba
contraindicada
Siempre
Siempre
Raro
Negativo
Positivo
Negativo
Negativo
Rápida
Lenta
Ocasional
No
Leucocitos en secreción
prostática
Cultivo
Respuesta Antibiótico
Fuente: Broke Huffman G, 1999.
D iagnóstico
(BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrier A, 2008)
La historia clínica (síndrome miccional, dolor lumbar o perineal) junto a la exploración física (próstata caliente y
dolorosa) nos llevarán al diagnóstico de presunción de prostatitis. El diagnóstico de la prostatitis aguda se fundamenta
en tres pilares.
1. Cuadro clínico
Síntomas:
n Sintomatología de infección urinaria: disuria, polaquiuria, urgencia miccional.
n Sintomatología de prostatitis: dolor lumbosacro, perineal, peneano, rectal y/o eyaculatorio.
n Sintomatología de bacteriemia: artralgias y mialgias.
37
Urología
Valorar otras causas de disuria en varones (Roberts R, 1999):
n Cistitis, pielonefritis, uretritis, orquiepididimitis.
n Hiperplasia Benigna de Próstata.
n Neoplasias renales y vesicales.
n Enfermedades generales con disuria: síndrome de Reiter, enfermedad de Beçhet.
n (...)
Signos:
n Signos localizados en próstata: tacto rectal: próstata caliente dolorosa a la palpación.
n Signos generales –bacteriemia–: fiebre, escalofríos y taquicardia.
Complicaciones: puede aparecer una retención aguda de orina (debida al edema prostático).
2. Tacto rectal
Ha de ser cuidadoso, ya que es extremadamente doloroso y puede precipitar una bacteriemia. Está contraindicado el
masaje prostático.
3. Pruebas complementarias:
n Analítica de orina. Cultivo de orina.
n Analítica de sangre. El PSA puede estar aumentado (Game X, 2003).
n Hemocultivos. Antibiograma.
Tr atamiento
(BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrer A, 2008; Naber KG, 2001)
Medidas generales
Son útiles la hidratación adecuada, la administración de analgésicos (AINES o paracetamol) y debe considerarse la
posibilidad de prescribir laxantes para evitar el dolor en la defecación (p.e: lactulosa o lactitiol) (CKS, 2009).
Antibióticos
El tratamiento con antibióticos debe iniciarse precozmente, antes de realizar urocultivo o mientras se espera su resultado,
para evitar el riesgo de complicaciones (absceso prostático, sepsis o infección metastásica espinal). Una vez con los
resultados del urocultivo, se puede reevaluar la elección del antibiótico. (BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrer A, 2008). Es
importante un tratamiento continuado durante, al menos, 4 semanas (hasta 6 semanas), para prevenir la aparición de
prostatitis crónica bacteriana (Wagenlehner FM, 2007).
El tratamiento de primera elección son las quinolonas:
n Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas durante 28 días.
n Ofloxacino: 200 mg/12 horas durante 28 días.
n Los efectos secundarios más frecuentes de las quinolonas son gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas);
también pueden afectar al sistema nervioso central (cefalea, temblor...), dar alteraciones dermatológicas
(rash, prurito,...) y otros menos frecuentes (alteraciones tendinosas, alargamiento del segmento QT, hepatotoxicidad) (Oliphant C, 2002).
Otras opciones, si existe alergia a las quinolonas o como segunda opción es el Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas
durante 28 días.
Seguimiento (BASHH, 2008; CKS, 2009).
Valorar la derivación urgente al hospital si:
n Deterioro general importante.
n No respuesta a antibióticos: hay que pensar en un posible absceso prostático. Se diagnostica con Tomografía
computerizada, y es posible que requiera drenaje transuretral.
n Aparición de retención urinaria: puede ser preciso sondaje suprapúbico para evitar lesiones prostáticas posteriores.
n El paciente es diabético o está inmunodeprimido.
Realizar una visita de control en 24-48 horas y posteriormente a la resolución de la prostatitis, valorar un estudio más
completo, para descartar anomalías previas del tracto genitourinario.
38
Prostatitis aguda
A lgoritmo
de manejo de
P rostatitis A guda
B ibliogr afía
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40
TEMA 6
I
Adolfo Hervás Angulo; Tarsicio Forcén Alonso
¿D e
Prostatitis crónica
qué habl amos?
Los síndromes prostáticos inflamatorios o irritativos, dependiendo de la clínica y de los resultados de laboratorio, se
clasifican en (BASHH, 2008; Fall M, 2008; Meyrier A, 2008):
n Prostatitis aguda bacteriana.
n Prostatitis crónica bacteriana.
n Prostatitis crónica abacteriana (inflamatoria).
n Prostatodinia (Prostatitis crónica no inflamatoria).
La Prostatitis Crónica (PC) es una entidad frecuente (15% hombres la padecerán) y, aunque es una clasificación discutida,
puede diferenciarse en Prostatitis Crónica bacteriana (PCB), 10% de casos y Prostatitis Crónica Abacteriana (PCA)/
Prostatodinia (Pd), 90% de los casos (BASHH, 2008).
Tabla 1. Principales características de los Síndromes de Prostatitis.
Aguda
Bacteriana
Crónica Bacteriana
Crónica Abacteriana
(inflamatoria)
Prostatodinia
(Crónica no
inflamatoria)
% casos
1-5%
5-10%
40-65%
20-40%
Cuadro clínico
Aguda
Infección recurrente
Disconfort genitourinario
Dolor
Edad más frecuente
40-60 años
50-80 años
30-50 años
30-40 años
Tacto Rectal
Dolor, calor
Aumentada de tamaño
Variable
Normal
Prueba contraindicada
Siempre
Siempre
Raro
Negativo
Positivo
Negativo
Negativo
Rápida
Lenta
Ocasional
No
Leucocitos en secreción
prostática
Cultivo
Respuesta Antibiótico
Fuente: Broke Huffman G, 1999.
P rostatitis C rónica B acteriana (PCB)
Es una infección bacteriana crónica de la próstata con o sin síntomas de prostatitis, que cursa con infecciones recurrentes del tracto urinario causadas por la misma cepa bacteriana sin que se detecte ningún tipo de anormalidades
estructurales (BASHH, 2008).
A. Etiología (BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrer A, 2008)
La prostatitis Crónica Bacteriana puede ser complicación de una Prostatitis Aguda, pero en ocasiones no podemos identificar una infección prostática previa. Los gérmenes implicados son los mismos que en la Prostatitis Aguda, siendo el más
común la Escherichia coli. En algunos estudios observacionales se apunta que la infección por Chlamydia trachomatis
también puede ser causa de prostatitis crónica.
B. Cuadro clínico (BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrer A, 2008)
En gran número de casos, el paciente se encuentra asintomático y se sospecha prostatitis crónica bacteriana en caso de
infecciones urinarias de repetición sin sondaje urinario y en pacientes con bacteriuria incidental.
El diagnóstico diferencial con la hiperplasia benigna de próstata se hace complicado por presentar a veces una sintomatología similar. Con el tacto rectal podemos encontrar hipertrofia o edema prostático, pero frecuentemente la
exploración es normal.
41
Urología
C. Diagnóstico (BASHH, 2008; CKS, 2009; Meyrer A, 2008)
La prueba de los 4 vasos o de Stamey-Meares mediante masaje prostático es con frecuencia utilizada en el diagnóstico
a pesar de la falta de estudios que avalen su utilidad y precisión. Cabe recordar que el principal inconveniente de esta
prueba diagnóstica es su sensibilidad y especificidad.
Se trata de recoger diferentes muestras de orina y de secreción prostática inmediatamente tras la realización de masaje
prostático, de la siguiente forma:
n Orina. Se recogen 3 muestras de orina:
 Primera: al comenzar la micción.
 Segunda: orina de la mitad de la micción,
 Tercera: orina inmediatamente posterior al masaje.
 y una de secreción prostática tras masaje de periferia a centro.
n Secreción prostática. Se recoge tras la realización del masaje prostático.
n Normalmente el cultivo de orina o de la secreción uretral posteriores al masaje prostático son positivos (>10
leucocitos/ml).
Inconvenientes del masaje prostático:
n Principalmente su sensibilidad y especificidad como prueba diagnóstica. Un cultivo negativo no descarta a
posibilidad de Prostatitis Crónica Bacteriana.
n Es relativamente frecuente que el masaje prostático no sea capaz de provocar una secreción prostática adecuada.
n Se trata de una prueba difícil de realizar correctamente y frecuentemente molesta para el paciente.
Puede valorarse la realización de ecografía prostática, sobre todo para descartar complicaciones de una prostatitis aguda
bacteriana previa (pe: absceso prostático).
D. Tratamiento (BASHH, 2008; CKS, 2009; Erickson BA, 2007; Meyrer A, 2008; Naber KG, 2001)
n Consideraciones generales:
 La mayoría de terapias propuestas para la prostatitis crónica bacteriana, han sido escasamente estudiadas.
 Los fármacos que parece que parecen demostrar una ligera mejoría, son los antibióticos (quinolonas).
n Fármacos:
 Antibióticos (Ciprofloxacino, Levofloxacino) en pautas de 28 días. Levofloxacino es tan efectivo como el
ciprofloxacino en lograr tasas de éxito clínico (definido como la completa resolución de los síntomas o
mejoría en los síntomas) a los 6 meses (Bundrick W, 2003; Naber KG, 2002).
Los efectos secundarios más frecuentes de las quinolonas son gastrointestinales (nauseas, vómitos, diarreas); también pueden afectar al sistema nervioso central (cefalea, temblor,...), dar alteraciones dermatológicas (rash, prurito,...) y otros menos frecuentes (alteraciones tendinosas, alargamiento del segmento QT,
hepatotoxicidad) (Oliphant C, 2002).
 Otras terapias que se han ensayado, pero con resultados no claros de su efectividad (Erickson BA, 2007;
Pontari M, 2008):
 Alfa - bloqueantes (Mishra VC, 2007; Barbalias GA, 1998).
 Antibióticos intra-prostáticos (Hu WL, 2002; Baert L, 1998).
 No se dispone de ensayos con AINEs ni prostatectomía radical (Erickson BA, 2007).
P rostatitis C rónica A bacteriana (PCA)/P rostatodinia (P d)
La PCA/ Pd se caracteriza por dolor en el periné o suelo pélvico de al menos 3 meses de duración, a menudo asociado a
síntomas del tracto urinario (disuria, polaquiuria, urgencia) y a disfunción sexual (disfunción eréctil, eyaculación dolorosa,
malestar pélvico postcoital). Hablamos de una patología de etiología incierta, difícil de entender y con poca correlación
entre síntomas, histología y tratamiento. Algunos autores usan el término “síndrome de dolor pélvico crónico”, para no
relacionarla necesariamente con una causa prostática. Es de manejo difícil, con síntomas que pueden persistir o fluctuar
durante años (BASHH, 2008; CKS, 2009).
A. Etiología (BASHH, 2008; Fall M, 2008; Pontari M, 2008)
La Etiología de la PCA/Pd no está clara:
n Se postula que puede ser una infección por gérmenes no comunes (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
urealyticum, Micoplasma hominis, etc.).
42
Prostatitis crónica
n Algunos investigadores piensan que podría ser un problema inflamatorio-inmunológico.
n Factores psicológicos: en algunos estudios, se ha encontrado que los factores psicológicos (somatizaciones,
depresión,...) son más frecuentes en los pacientes que tienen una prostatitis crónica abacteriana.
B. Cuadro clínico (BASHH, 2008; Pontari M, 2008)
La PCA/Pd es un síndrome clínico que se caracteriza por una suma de: sintomatología genito-urológica (disconfort
eyaculatorio o disuria) y dolor-disconfort en la región pélvica (dolor perineal, dolor abdominal bajo, dolor en pene y/o
testicular). Puede afectar seriamente a la calidad de vida del paciente (Jonsson K, 2008). El tacto rectal es similar al de
la Prostatitis Crónica Bacteriana, frecuentemente normal, aunque podemos encontrar hipertrofia o edema prostático.
C. Diagnóstico (BASHH, 2008; Pontari M, 2008)
No hay una prueba “gold-standard” para el diagnóstico de la PCA/Pd (McNaughton M, 2000), por lo que se diagnostica por exclusión. Normalmente habría que realizar un examen físico (tacto rectal y/o masaje prostático) y una
analítica urinaria con urocultivo, que resultará negativo. La prueba de los 4 vasos (o masaje prostático) no está indicada.
En determinados casos pueden valorarse: cribado de enfermedades de transmisión sexual, citología (microhematuria),
urodinamia (disfunción vesical), PSA (tacto rectal anormal) y ecografía transrectal (eyaculación dolorosa) (BASHH, 2008).
D. Tratamiento (BASHH, 2008; CKS, 2009; Erickson BA, 2007; McNaughton M, 1999; Naber KG, 2001; Pontari M, 2008)
n Consideraciones generales:
n
Informar al paciente acerca de su patología, su evolución habitual y la dificultad en el tratamiento, ya que
no hay un fármaco ideal.
n
No hay ninguna terapia que haya demostrado beneficios netos en el tratamiento de la prostatitis crónica
abacteriana y la prostatodinia.
n
Los fármacos que parece que mejoran ligeramente la sintomatología, a un plazo medio (> 6 meses), son
los alfa-bloqueantes por lo que podría valorarse un ensayo terapéutico con los citados productos.
n Fármacos:
n
Alfa-bloqueantes (Alfuzosina, Tamsulosina, Terazosina): algunos estudios han demostrado frente a placebo mejoría sintomática en pacientes con prostatitis crónica abacteriana y prostatidinia (Cheah PY, 2003;
Mehik A, 2003; Nickel JC, 2004a). Sin embargo, otros estudios, no encuentran diferencias entre el grupo
intervención –tamsulosina– y el grupo control –ciprofloxacino– (Alexander RB, 2004).
n
Otras terapias que se han ensayado, pero con resultados no claros de su efectividad (Erickson BA, 2007;
Pontari M, 2008):
 Alopurinol (McNaughton M, 2002).
 Finasterida (Nickel JC, 2004b).
 AINE: existe un ECA con rofecoxib (Nickel JC, 2003a), con ligero beneficio, pero hay que
valorar su potenciales efectos secundarios.
 Termoterapia transrectal (Nickel JC, 1996).
 Baños de asiento: no se disponen de ensayos (Erickson BA, 2007).
 Antibióticos: podrían ser potencialmente perjudiciales (Nickel JC, 2003b).
 Masaje prostático: podría ser potencialmente perjudicial (Ateya A, 2006).
B ibliogr afía
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44
TEMA 7
Cáncer de próstata
Fernández Calvo, Ovidio; Lamelo Alfonsín, Fernando; Charlín Pato, Graciela
¿D e
I
qué habl amos?
El cáncer de próstata (CP) es el tercer tumor más frecuente en varones españoles y supone la tercera causa de muerte
por cáncer en España. En el año 2005 existía una tasa cruda de 25.89 casos por 100.000 habitantes, en dicho año
fallecieron 5500 personas por CP (Instituto Carlos III, 2009; Granado S, 2006).
Constituye aproximadamente el 11% de todas las neoplasias en los varones de Europa, y es el responsable del 9% de
las muertes por cáncer entre los hombres dentro de la Unión Europea (Heidenreich A, 2009).
Su incidencia es muy variable en las distintas zonas del mundo pudiendo tener esto relación con distintos factores
como son: exposición ambiental, dieta, estilo de vida y factores genéticos (Schaid D, 2004).
La probabilidad de presentar un CP se incrementa con la edad y en el 90% de los casos se produce en hombres de
más de 65 años. El riesgo de padecerlo es mayor en la raza negra y se incrementa de forma importante en personas
con parientes de primer grado afectados pudiendo llegar a ser 7 veces superior en personas con dos o tres familiares
de primer grado afectados (Zelefsky M, 2008).
La incidencia del CP está aumentando en países desarrollados entre otras causas por el aumento de la esperanza de
vida y el desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas.
Desde el punto de vista anatomo-patológico la mayor parte de las cánceres de próstata son adenocarcinomas (Gulley J,
2005) siendo frecuentemente de localización multifocal y de predominio en la zona periférica de la glándula prostática.
C ribado
del cáncer de próstata
En la actualidad no existen datos concluyentes para aconsejar o desaconsejar realizar cribado sistemático en población
sana a partir de una cierta edad. De forma individualizada se debe informar al paciente de las ventajas e inconvenientes
de realizarlo mediante el tacto rectal y la determinación del PSA (Heidenreich A, 2008).
Se están analizando datos de dos grandes estudios: el “Prostate, Lung, Colorectal and Ovary Trial” en los EEUU y el
“European Randomized Screening for ProstateCancer” para evaluar la eficacia del cribado. Los datos preliminares no son
concluyentes ni a favor ni en contra del cribado.
El U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) concluye que en la actualidad no hay evidencia suficiente ni a favor ni en
contra del cribado en hombres menores de 75 años de edad y no recomienda que se realice en los mayores de 75 años
(USPSTF, 2008).
El NCCN lo recomienda en pacientes de raza negra, con antecedentes familiares o en aquellos bien informados que
deseen realizarlo [Instrumento de ayuda a la decisión validado]. En estos casos solicitar una primera determinación de
PSA y realizar un tacto rectal a la edad de 40 años. Si el PSA es menor de 1 ng/ml se repetirá la determinación a los 45
años. Si el PSA es mayor de 1ng/ml recomendará seguimiento anual (NCN, 2009
¿C ómo
se diagnostica?
Un porcentaje alto de pacientes con CP están asintomáticos y se suele realizar el diagnóstico de sospecha al objetivar
alguna anormalidad en la palpación de la glándula prostática mediante el tacto rectal o al encontrar unos niveles
sanguíneos anormales de antígeno específico prostático (PSA).
Un paciente con CP puede presentar síntomas de prostatismo (disuria, polaquiuria, sensación incompleta de vaciado,
urgencia miccional…) bien en relación con la propia neoplasia o bien por la coexistencia de otras patología prostáticas
como por ejemplo la hipertrofia benigna de próstata.
En tumores localmente avanzados puede objetivarse hematuria y hematospermia y en tumores diseminados síndrome
general, linfedema, anemia y dolor por afectación ósea.
En el diagnóstico diferencial habrá que tener en cuenta patologías que produzcan sintomatología similar tales como la
hipertrofia benigna de próstata, prostatitis, tumores de vejiga.
45
Oncología 1. Tacto rectal
La palpación de la próstata mediante el tacto rectal puede detectar alteraciones en el tamaño, consistencia o uniformidad de la próstata. Es necesario realizarlo en todo paciente con sospecha diagnóstica de patología prostática pues es
posible detectar lesiones tumorales por palpación en pacientes con niveles bajos de PSA (Bozeman C, 2005).
La existencia de alteraciones en el tacto rectal solo se corresponderá con la presencia de un cáncer en el 25-50% de los
pacientes y su normalidad no permite excluirlo (Zelefsky M, 2008).
Se trata de una prueba con mucha variabilidad inter-examinador y con bajo valor predictivo positivo para la detección
del CP (Okotie OT, 2007).
El tacto rectal es de utilidad para valorar el estadío clínico del paciente con CP.
2. Antígeno prostático específico (PSA)
Se trata de una glicoproteína producida y concentrada en la glándula prostática. Su nivel en sangre se incrementa
cuando existe alguna patología que altera la estructura de la próstata (prostatitis, hipertrofia benigna de próstata, CP)
(AUA, 2009).
En sangre el PSA puede circular de forma libre (PSA libre) o bien unido a proteínas, alf-1 antiquimiotripsina (PSA complex)
y alfa-2 macroglobulina siendo la suma de todos el PSA total (Guiasalud, 2008).
Los niveles del PSA pueden alterarse por diversos factores (NCCN, 2010; AUA, 2009).
nLos inhibidores de la 5-alpha reductasa (Finasteride, Dutasteride) pueden disminuirlos hasta en un 50% tras
6-12 meses de tratamiento. Las hierbas medicinales con fitoestrógenos también pueden disminuirlo.
nAumentan en caso de: prostatitis, hipertrofia benigna de próstata, infecciones, trauma uretral o prostático,
castración quirúrgica o farmacológica, cistoscopia, biopsia prostática.
No se han encontrado datos concluyentes de que el tacto rectal, la eyaculación reciente, la diálisis peritoneal y la hemodiálisis alteren el PSA total aunque esta última sí altera el PSA libre.
No existe un punto de corte definido del nivel de PSA que indique con certeza la existencia de un CP. La interpretación
del nivel del PSA del paciente se ha de realizar teniendo en cuenta su edad y estos valores de referencia (Finne P, 2004):
n<49 años
⇒ 0-2.4 ng/ml
n50-59 años ⇒ 0-3.4 ng/ml
n60-69 años ⇒ 0-5.4 ng/ml
n>70 años
⇒ 0-6.4 ng/ml
En diversos estudios se ha demostrado que la probabilidad de presentar un CP en un biopsia se incrementa hasta en un
30-35% para niveles de PSA >4 ng/ml (Zelefsky M, 2008). Según el Prostate Cancer Prevention Trial la incidencia de CP
en varones mayores de 55 años con tacto rectal normal y PSA <4 ng/ml seguidos durante 7 años fue del 15% y un 15%
de estos tenían CP de alto grado (Thompson IM, 2004).
En pacientes con diagnóstico confirmado de CP los niveles de PSA al diagnóstico pueden ser indicativos de la extensión
de la enfermedad (Greene K, 2009):
nPSA <4 ng/ml en el 80% de los casos la enfermedad está localizada en la glándula.
nPSA 4-10 ng/ml en el 70% de los pacientes está localizada.
nPAS >10 ng/ml solamente está localizada en el 50% de los casos.
nPSA >20 ng/ml en el 36% de los pacientes habrá afectación de los ganglios linfáticos pélvicos.
Velocidad de PSA: un incremento del PSA >0.75ng/ml/año con un mínimo de tres determinaciones en no menos de
18 meses incrementa la sensibilidad del test PSA y facilita la indicación de realizar un biopsia de próstata (Zelefsky M,
2008; Heidenreich A, 2009).
Algunos autores han propuesto poner puntos de corte distintos de la velocidad del PSA según la edad (0,25 ng/ml en
hombres de 40-59 años; 0,5 ng/ml de 60-69 años; 0.75 ng/ml en mayores de 70 años) (Moul JW, 2007).
PSA libre: la FDA recomienda la utilización del porcentaje del PSA libre con respecto al PSA total como método de
detección precoz en pacientes con niveles de PSA entre 4 y 20 ng/ml (Zelefsky M, 2008). Los pacientes con cáncer tienen
tendencia a tener un PSA libre bajo en comparación con los que tienen enfermedad benigna prostática a excepción de
la prostatitis (Greene K, 2009).
46
Cáncer de próstata La Asociación Europea de Urología propone que en la práctica clínica son de utilidad los siguientes parámetros para
valorar la necesidad de realizar una biopsia de próstata en hombres con niveles elevados de PSA: PSA libre/ PSA total
<20% y velocidad del PSA >0.75 ng/ml/año.
El National Comprehensive Cancer Network (NCCN) propone que para hombres con PSA <4 ng/ml una velocidad de PSA
>0.35 ng/ml puede ser indicación de realizar una biopsia prostática.(NCCN, 2010).
3. Biopsia prostática
El método diagnóstico confirmatorio de elección para el CP es la biopsia sistematizada por vía transrectal y bajo control
ecográfico. Se recomienda tomar un mínimo de 10 cilindros dirigidos lateralmente. En pacientes con alta sospecha de
CP y con una primera tanda de biopsias negativas puede ser necesario repetir dicha técnica pues hasta un 10-35% de
dichos pacientes pueden presentar un cáncer con una primera biopsia negativa (Heidenreich A, 2009).
El NCCN recomienda repetir la biopsia (NCCN, 2010):
nEn pacientes con PSA >10ng/dl si el anatomo-patólogo identifica atipias o neoplasia intraepitelial prostática de
alto grado (PIN alto grado).
nEn aquellos pacientes con PSA entre 4-10 ng/ml y PSA libre menor de 10%.
Las siguientes pueden ser complicaciones tras una biopsia: hematospermia (37.4%), hematuria (14.5%), sangrado rectal
(2.2%), prostatitis (81%), fiebre, retención urinaria (NCCN, 2010).
4. Ecografía transrectal
De utilidad para:
nEvaluar la presencia de lesiones tumorales en la glándula prostática así como valorar su extensión a zonas
contiguas. Sólo el 60% de las lesiones son visibles (Heidenreich A, 2009).
nValorar el volumen de la próstata y calcular la densidad de PSA (PSA/volumen glándula) (AUA, 2009).
nRealizar las biopsias prostáticas bajo control ecográfico.
5. TAC y RMN
Útiles para realizar la estadificación una vez realizado el diagnóstico, generalmente no son necesarias en pacientes con
PSA <20ng/ml (Greene K, 2009).
La RMN se debe indicar en pacientes con CP localizado de alto riesgo de recurrencia y con cáncer localmente avanzado
si se consideran candidatos a intervención quirúrgica (NICE, 2008).
6. Gammagrafía ósea
Permite detectar enfermedad metastásica diseminada a huesos.
No se debe indicar en pacientes asintomáticos con un tumor bien o moderadamente diferenciado, si los niveles de PSA
sérico son <20 ng/ml. La elevación de la fosfatasa alcalina en un paciente con niveles altos de PSA (>20 ng/ml) debe
hacernos sospechar la presencia de metástasis óseas (Heidenreich A, 2009).
E stadiaje
Para poder definir un CP como localizado, localmente avanzado o diseminado a distancia se utilizan: el tacto rectal, el
nivel de PSA, la anatomía patológica y las pruebas de imagen (TAC, RMN, Gammagrafía ósea) (Heidenreich A, 2009).
Existen diferentes clasificaciones a utilizar en un paciente con CP: Gleason Score, clasificación TNM y clasificación
según el riesgo.
1. Gleason Score (Guiasalud, 2008; NCCN, 2009). Se realiza mediante el estudio por el anatomopatólogo del
tejido obtenido en la biopsia prostática valorando su grado de diferenciación, a más alto grado peor pronóstico:
nGX No se puede evaluar el grado de diferenciación.
nG1 Bien diferenciado (anaplasia débil): Gleason 2-4.
nG2 Moderadamente diferenciado (anaplasia moderada): Gleason 5-6.
nG3-4 Pobremente diferenciado/indiferenciado (marcada anaplasia): Gleason 7-10.
Diferentes estudios han demostrado que el Gleason Score es un marcador pronóstico individual pudiendo ser
un importante predictor de muerte por CP (AJCC, 2009).
47
Oncología 2. Clasificación TNM (AJJCC, 2009). El American Joint Comittee on Cancer (AJCC) estableció la clasificación TNM
para el CP [TNM] [TNM].
3. Clasificación según el estadío clínico (Guiasalud, 2008; Heindereich A, 2009). Hablamos de:
nCáncer localizado cuando no existe extensión fuera de la cápsula prostática ni afectación de ganglios
linfáticos ni metástasis.
nCáncer localmente avanzado cuando existe afectación extracapsular o de vesículas seminales pero sin
afectación linfática o metastásica.
nCáncer diseminado cuando existe invasión linfática y/o metastasis o cuando el tumor invade estructuras
adyacentes.
4. Clasificación según el riesgo (NICE, 2008; Guiasalud, 2008; AUA, 2007). Se cataloga a los pacientes con
cáncer localizado en las siguientes categorías:
nBajo riesgo. PSA <10ng/dl y Gleason Score menor o igual a 6 y estadío clínico T1-T2a.
nRiesgo intermedio. PSA entre 10-20ng/ml o Gleason Score de 7 o estadío clínico T2b-T2c.
nAlto riego. PSA >20ng/dl o Gleason Score 8-10 o estadío T3-T4.
A lgoritmo
diagnóstico
Siempre valorando cada paciente de forma individualizada y teniendo en cuenta los factores de riesgo para CP, la edad,
la presencia de comorbilidad y la expectativa de vida un posible algoritmo diagnóstico es el siguiente (NCCN, 2009;
Heidenreich A, 2008).
¿C ómo
se tr ata?
Tratamiento de la enfermedad localizada
Existen distintas opciones terapéuticas en el tratamiento del CP localizado. La elección de un tratamiento u otro debe
realizarse en base al estadio clínico, el Gleason del tumor, el PSA y la esperanza de vida del paciente y sus preferencias.
48
Cáncer de próstata Entre las opciones terapéuticas tenemos:
1. Vigilancia activa. Por vigilancia activa entendemos aquella estrategia terapéutica que consiste en posponer el
tratamiento hasta que sea necesario. Pueden beneficiarse de la vigilancia activa los pacientes con bajo riesgo
de progresión de la enfermedad, en función del Gleason (≤6), el estadio (T1c-T2a) y el PSA (<10) y esperanza
de vida (<10 años) (Holmberg L, 2002). También puede ser una opción terapéutica para pacientes jóvenes con
enfermedad localizada hasta que se produzca un aumento de la actividad tumoral. En recientes estudios con
pacientes mayores de 65 años en estadíos T1 y T2 se sugiere que estos tienen más probabilidad de morir por
otras causas que por su propio cáncer (Lu-Yao G, 2009; Ketchandji, 2009). Todos estos pacientes deben ser
seguidos de una manera muy estrecha (Martínez JI, 2009
2. Prostatectomía radical. Consiste en la extirpación de la glándula prostática incluyendo las vesículas seminales.
Puede realizarse mediante cirugía abierta o mediante laparoscopia.
Es el único tratamiento que ha demostrado un beneficio en la supervivencia comparada con el tratamiento
conservador en ensayos prospectivos aleatorizados (Martínez JI, 2009)
Debe asociarse siempre a linfadenectomía en los pacientes de riesgo intermedio (T2a, PSA 10-20, Gleason =7)
o alto (T2b, PSA>20, Gleason >8).
Entre los efectos secundarios más frecuentes de la cirugía se encuentran:
nDisfunción eréctil (29-100%).
nIncontinencia de esfuerzo leve (4-50%).
nIncontinencia de esfuerzo grave (0-15,4%).
nEstenosis del cuello vesical (0,5-14,6%).
nEstenosis uretral (2-9%).
nHemorragia grave (1-11,5%).
3. Radioterapia. Se emplea tanto la radioterapia externa como la braquiterapia. No existen estudios aleatorizados que comparen la radioterapia con la prostatectomia radical. En la radioterapia externa la dosis
recomendada depende del grado de riesgo del tumor, así en los tumores de bajo riesgo se recomienda al
menos una dosis de 72 Gy, de 76 a 81 Gy en los de riesgo intermedio y en escalada de dosis para los de riesgo
alto (Heidenreich A, 2009).
La braquiterapia puede emplearse en aquellos pacientes con PSA ≤10, ≤50% de los cilindros de la biopsia de
próstata afectados, volumen prostático <50cm³ y buena puntación en el Iternational Prostatic Symptom Store.
Entre las complicaciones más frecuentes por radioterapia se encuentran: Toxicidad, Cistitis, Hematuria, Estenosis
uretral, Incontinencia urinaria, Proctitis.
4. Tratamiento Hormonal. Como terapia combinada con cirugía o radioterapia y como tratamiento aislado en
pacientes con estadios T3-T4, sintomáticos, con enfermedad extensa, PSA muy elevado y mal estado general.
Opciones terapéuticas según estadios
nEstadio T1a: vigilancia activa, prostatectomía radical o radioterapia.
nEstadio T1b-T2b: vigilancia activa, prostatectomia radical, radioterapia, hormonoterapia.
nEstadio T3-T4: vigilancia activa, prostatectomia radical, radioterapia, hormonoterapia, combinación de radiote-
rapia o cirugía y tratamiento hormonal.
Tratamiento de la enfermedad diseminada
nTratamiento hormonal:
Desde que fue descrita la dependencia hormonal del CP, la deprivación androgénica es el tratamiento inicial en
la mayoría de los pacientes que presentan enfermedad avanzada.
El tratamiento inicial consiste en una castración quirúrgica, mediante orquiectomía bilateral, o bien química
mediante el empleo de análogos de los factores liberadores de la hormona luteinizante (LH- RH), que es en el
momento actual la alternativa terapéutica más empleada. Otra alternativa a la castración es el uso de antiandrógenos no esteroideos (Flutamida, Bicalutamida y Nilutamida).
La Flutamida (750 mg/día vía oral) produce diarrea como efecto secundario más frecuente (20%), si bien la
toxicidad más grave es la hepática (2%-5%). La Bicalutamida (50 mg/día vía oral) produce menos efectos secundarios y la Nilutamida (150-300 mg/día vía oral) puede producir dificultades en la adaptación visual a la
oscuridad, toxicidad hepática y fibrosis pulmonar. Los tres fármacos pueden causar ginecomastia (40%-50%),
49
Oncología mastodinia y pérdida de la libido debido a la conversión periférica de los andrógenos en estrógenos. Su uso se
puede plantear en pacientes jóvenes, que desean mantener su potencia sexual, como alternativa a la castración.
El bloqueo androgénico completo (BAC), consiste en la asociación de castración (química o quirúrgica) con un
antiandrógeno puro.
El BAC proporciona un discreto aumento de la supervivencia global a cinco años pero a costa de una mayor
toxicidad (Samson DJ, 2002; Schmitt B, 2001), por lo que en la práctica se debe realizar una individualización
de los tratamientos. Si se emplean análogos de la LH-RH se puede producir un aumento inicial de los niveles de
testosterona por lo que es común su asociación en los primeros momentos con un antiandrógeno para evitar el
“flare” o estímulo inicial.
El tratamiento hormonal en el CP es inicialmente muy eficaz, con una mejoría sintomática en aproximadamente
el 70-80% de los pacientes y una duración de la respuesta de dos años.
Es cuestión de debate el momento en el que se debe iniciar el tratamiento hormonal, es decir, si debe ser o
no diferido hasta la aparición de síntomas o progresión de la enfermedad y la posibilidad de poder realizar un
tratamiento hormonal intermitente frente a uno continuo, con una potencial mejoría en la calida de vida por la
disminución de la toxicidad derivada de los tratamientos.
Una vez que se produce el fracaso a la primera línea de tratamiento hormonal, se pueden plantear otras maniobras terapéuticas hormonales. Aunque no existe consenso parece preferible esta opción en pacientes asintomáticos, con baja carga tumoral o con elevación del PSA como único dato de progresión. Ninguna maniobra
ha demostrado un aumento de la supervivencia aunque sí respuestas que oscilan entre el 20 y el 60% con una
duración aproximada entre 2 y 6 meses.
La primera maniobra consiste en la retirada del antiandrógeno si se inició tratamiento con BAC o bien la asociación de antiandrógeno si en el tratamiento inicial no se emplearon. Otras alternativas menos usadas son los
inhibidores de la síntesis esteroidea suprarrenal (Ketoconazol, aminoglutetimida, corticoides).
Una vez que se fracasa a los tratamientos hormonales la enfermedad se define como hormonorrefractaria.
nTratamiento citostático:
El papel de la quimioterapia en el CP era, hasta hace poco tiempo, muy limitado. Actualmente el esquema
estándar de tratamiento es la combinación de docetaxel a dosis de 75 mg/m2 cada tres semanas con prednisona
a dosis de 5 mg/día cada 12 horas, que ha demostrado un aumento significativo en la supervivencia global y en
la calidad de vida (Tannock IF, 2004). Está especialmente indicada en pacientes sintomáticos o que presentan
alta carga tumoral.
No existe una segunda línea de tratamiento estándar. Otros fármacos que han demostrado actividad son:
Mitoxantrone, vinorelbina, paclitaxel o ciclofosfamida.
Seguimiento tras el tratamiento (Heindereich A, 2008)
1. Seguimiento tras realizar un tratamiento con intención curativa:
nPacientes asintomáticos: anamnesis con tacto rectal y determinación del PSA; a los tres, seis y doce
meses en el primer año tras el tratamiento y posteriormente cada seis meses hasta el tercer año o
quinto año, para continuar con un seguimiento anual.
nLa realización de una prueba de imagen para detectar metástasis óseas debe reservarse para pacientes
sintomáticos con PSA >20 y en pacientes asintomáticos dependiendo del nivel de PSA.
2. Seguimiento tras iniciar tratamiento con hormonoterapia: realizar anamnesis, exploración, tacto rectal y PSA a
los tres y seis meses de iniciar el tratamiento.
B ibliogr afía
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51
TEMA 8
La Litiasis renal y cólico nefrítico
I
Mireia Fábregas Escurriola. Ysabel Solórzano Cortijo. Rosa Aragonès Forès
¿Q ué
son l a litiasis renal y el cólico nefrítico?
La litiasis renal es una enfermedad que se caracteriza por la aparición de cálculos en el aparato urinario superior (parénquima renal, cálices, pelvis o uréter). Su forma de presentación más frecuente es el cólico nefrítico: aparece cuando un
cálculo se desprende o se rompe y se deposita en el sistema colector del riñón, lo que aumenta la presión intraluminal
activando las terminaciones nerviosas de la mucosa y provocando dolor.
En los países industrializados la prevalencia de la litiasis renal oscila entre el 1 y el 10% (en España es del 4.16%). La
mayoría de litiasis (60–80%) están compuestas por sales de calcio (oxalato cálcico, fosfato cálcico o ambos). El resto son
de estruvita (5–15%), ácido úrico (5–10%), cistina (1%), u otras sustancias (1%) (Miller NL, 2007).
Aunque el riesgo de padecer un cólico nefrítico es mayor en los hombres (10–20%) que en las mujeres (3–5%), parece
que hay alguna evidencia de que el riesgo se está igualando, seguramente asociado a cambios del estilo de vida y a la
obesidad (Scales CD, 2007).
En la mayoría de cólicos nefríticos, no se identifica la causa ni hay enfermedad de base. La presencia de factores de riesgo
(tabla 1) aumenta el riesgo de recurrencias (Thomas M, 2007), que son cercanas al 50% (Miller NL, 2007).
Tabla 1. Factores de riesgo de la litiasis renal.
Factores de riesgo
Ser hombre, historia familiar de litiasis renal, obesidad, síndrome metabólico.
Enfermedades metabólicas primarias: hipercalciuria, hiperoricusuria, hipocitraturia, hiperoxaluria, cistinuria.
Hipercalcemia de cualquier etiología: hiperparatiroidismo, neoplasia, sarcoidosis, inmovilización prolongada.
Enfermedades intestinales: enfermedad de Crohn, abuso de laxantes, bypass yeyuno-ileal.
Acidosis tubular renal tipo I.
Gota.
Infecciones urinarias recurrentes.
Depleción crónica de volumen: ingesta inadecuada o climas cálidos.
Anormalidades anatómicas urológicas que faciliten la estasis de la orina: riñón en herradura, estenosis ureteral, obstrucción
de la unión pieloureteral, ureterocele, divertículo caliceal, quiste caliceal y esctasia tubular (riñón en esponja), riñón único,
cirugía renal previa.
Fármacos: diuréticos del asa, antiácidos, acetazolamida, indinavir, corticoesteroides, teofilina, AAS, alopurinol y vitaminas C
y D.
Pueden haber factores precipitantes como la depleción de volumen o aumento de la ingesta de proteínas (Thomas
M, 2007).
C ólico
nefrítico
Clínica
nDolor cólico lumbar agudo unilateral severo irradiado a ingles o a genitales. Es por el paso de la litiasis por el
uréter; aunque se encuentra una litiasis mediante TAC en tan sólo del 34-73% de estos dolores. Si la litiasis está
en la unión urétero-vesical, puede no haber dolor lumbar. Si la litiasis está en la pelvis renal, el dolor puede ser
de bajo grado o intermitente (Thomas M, 2007).
nDolor abdominal de inicio agudo y de menos de 12 horas de evolución.
nEl dolor no mejora con el reposo.
nNáuseas y vómitos muy frecuentes, su ausencia debería hacernos dudar del diagnóstico.
nPolaquiuria, disuria, urgencia y tenesmo suelen aparecer cuando la litiasis entra en el uréter (Miller NL, 2007).
53
Urología y Nefrología
Exploración Física
nExploración abdominal: localizar la zona de mayor hipersensibilidad lumbar (puño percusión positiva) y diferen-
ciarlo de otras entidades.
nConstantes vitales para excluir signos de shock o de infección sistémica.
Exploraciones complementarias
nTira reactiva y/o urinoanálisis: aunque la presencia de hematuria ayuda al diagnóstico, su presencia o ausencia
no es suficientemente sensible o específica para el diagnóstico (Thomas M, 2007). Un 14,5% de los cólicos
nefríticos no presentan hematuria (Press SM, 1995). La presencia de leucocitos o nitritos nos indicará infección.
Si no se puede obtener el urinoanálisis y/o la tira reactiva, la clínica es suficiente para actuar. En algunos casos el
urinoanálisis nos puede ayudar a la identificación de cristales, presencia de bacterias y/o piuria.
nUrocultivo: no indicado.
nAnálisis de sangre: no indicados en periodo agudo, incluso con una función renal dentro de la normalidad no se
descarta obstrucción.
nExploraciones complementarias de imágenes: Se recomienda realizar estudios radiológicos pasados los 7 días
del episodio agudo (Wright PJ, 2002), siempre que no haya motivos para derivar a urgencias.
Diagnóstico Diferencial (Wright PJ, 2002)
nPielonefritis: pensar en ella si hay fiebre.
nSalpingitis o embarazo ectópico: pensar en él en mujeres en edad fértil.
nRuptura de aneurisma abdominal: tenerlo en cuenta en mayores de 60 años.
nDiverticulitis.
nApendicitis.
nIsquemia miocárdica aguda.
nIsquemia intestinal.
nObstrucción intestinal.
nDolor músculo esquelético.
nCólico biliar.
A lgoritmo
54
diagnóstico de sospecha de cólico renal
Litiasis renal y cólico nefrítico
E xplor aciones
complementar as ante una litiasis renal
En la práctica clínica diaria, realizaremos una tira reactiva de orina y una prueba de imagen.
Libros de texto y guías recomiendan sin evidencia, pero por consenso, un “estudio básico” a menores 65 años con un
único episodio de cólico nefrítico, mayores 65 años cuando presentan una recurrencia de cólico y los pacientes con
factores predisponentes (ver tabla 2). Comentaremos este estudio básico, pero debemos tener en cuenta que no se suele
hacer en la práctica diaria, ya que no va a tener una repercusión relevante en el manejo del paciente.
Tabla 2. Factores Predisponentes.
Antecedentes familiares de litiasis, enfermedades óseas, gota úrica, hiperparatiroidismo, acidosis tubular
renal, infecciones urinarias recidivantes, litiasis infantiles y juveniles (en menores de 20 años), monorreno
Criterios clínicos
por litiasis, litiasis recidivantes, enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crónica, malabsorción, historia
de cirugía bariátrica, osteoporosis o fracturas patológicas (Miller NL, 2007).
Criterios
radiológicos
Litiasis bilateral, litiasis en riñón único, nefrocalcinosis, fragmentos residuales tras litotricia, litiasis
coraliforme.
Criterios
analíticos
Cistinuria, hipercalcemia y/o hipercalciuria, hiperoxalurias, hiperuricemias y/o hiperuricosurias,
hipocitraturias.
En caso de realizarse, debería practicarse a partir de los 3 meses después del cólico nefrítico (Hughes P, 2007), ya que
algunas anormalidades pueden ser inducidas por la obstrucción aguda. Hay que tener en cuenta que algunos de los
exámenes no están al alcance de la atención primaria por lo que se tendrían que hacer en la atención especializada.
Análisis mineralógico del cálculo expulsado: si se obtiene el cálculo, se debería analizar para determinar su composición.
Análisis completo de la primera orina de la mañana y sangre: deberemos tener en cuenta que el seguimiento
urometabólico y las recomendaciones dietéticas que podremos recomendar a partir de los resultados de los estudios no
han demostrado tener impacto en el seguimiento del paciente ni en mejorar su pronóstico (Wright PJ, 2002).
Se recomienda un cultivo si hay piuria o bacteriuria, determinación del volumen urinario de 24 horas y cuantificación
de la excreción de calcio, ácido úrico, oxalato, citrato, fosfato, urea, creatinina, sodio, potasio y magnesio. La detección
del pH puede sernos útil ya que un valor superior a 7.5 es típico de la litiasis infectiva e inferior a 5 de la litiasis úrica
(algo que ya nos indica la tira reactiva de orina). Sangre con calcio, fosfato, ácido úrico, creatinina, sodio, potasio, cloro,
magnesio, fosfatasa alcalina, tiroxina y PTH. Para tener una orientación diagnóstica con los datos obtenidos del análisis
completo (ver tabla 3).
Tabla 3. Principales hallazgos de laboratorio en las diferentes situaciones  favorecedoras de litiasis renal.
Hallazgos de laboratorio
Suero
Orina de 24 horas
Ca
PO4
PTH
Ca
Ca (So)
Uri
Oxal
Citr
Tipo I


o





Tipo II


o





Tipo III


o
o




Hipercalciuria renal








Hiperparatiroidismo

o

o
o



Hiperuricosuria








Hiperoxaluria
o
o
o





Hipercitraturia








Acidosis tubular renal


o
o




Hipercalciuria absortiva
( = normal,  = bajo,  = alto)
Diagnóstico por imágenes (Miller N, 2007): la ecografía reno-vesical y la radiografía simple de abdomen, son
las 2 pruebas a tener en cuenta ante una litiasis renal. Habitualmente realizaremos una ecografía reno-vesical después
55
Urología y Nefrología
de un primer episodio de cólico nefrítico por accesibilidad y precio, y la radiografía de abdomen se realizará cuando
sospechemos que la litiasis es ureteral. La pielografía intravenosa, considerada clásicamente como la prueba oro, ha sido
sustituida (cuando los recursos lo permiten) por el TAC helicoidal sin contraste; se deberían realizar cuando la ecografía y
la radiografía no nos confirman la sospecha diagnóstica. Últimamente se está extendiendo el uso del TAC helicoidal sin
contraste como prueba de imagen de elección (Miller N, 2007; Richmond, 2007).
Tabla 4. Diagnóstico por imágenes.
Tipo de prueba
Sensibilidad
Especificidad
Ecografía
(Portis AJ, 2001)
19%
97%
Ventajas
Desventajas
Accesible.
Dificultad en visualizar litiasis en
Diagnostica la hidronefrosis y la uréteres.
litiasis renal.
Radiografía de abdomen
(Gorelik U, 1996)
45 a 59%
71 a 77%
Accesible.
Barato.
Dificultad en visualizar litiasis ureteral,
cálculos radiolúcidos, y cuando existen
calcificaciones extraurinarias.
Pielografía intravenosa
(Merenciano Cortina FJ,
2000)
64 a 87%
92 a 94%
Accesible.
Provee de información de la
anatomía y funcionamiento de
los riñones.
Usa contraste y requiere preparación
previa.
Mala visualización en causas no
genitourinarias.
TAC helicoidal
(Otal P, 2001)
95 a 100%
94 a 96%
Se visualizan signos indirectos
de obstrucción.
Provee de información causas
no genitourinarias.
Poco accesible.
Caro.
No proporciona una medida directa de
la función renal.
Tr atamiento
Del cólico nefrítico agudo
nSe recomienda usar Diclofenaco 75 mg IM (calma el dolor en 20-30 minutos y disminuye admisiones a urgen-
cias) (Labrecque M, 1994).
nEl Ketorolaco 30 mg IM ha demostrado ser igual de efectivo que el diclofenaco (Cohen E, 1998). En España es
un “Medicamento de Uso Hospitalario”.
nEl Metamizol IM no ha demostrado ser mejor que el diclofenaco (Edwards JE, 2002).
nNo se recomienda usar opiáceos (especialmente la petidina) por la mayor probabilidad de vómitos y mayor uso
de fármacos de rescate (Holdgate A, 2003).
nEl calor local con una esterilla eléctrica a 42ºC parece ser efectivo en la disminución del dolor y las náuseas
(Kober A, 2003).
nIngesta hídrica: no puede establecerse ninguna recomendación sobre la efectividad de aumentar la ingesta
hídrica. Esta medida tiene como finalidad acelerar el paso de los cálculos y mejorar los síntomas pero existen
escasas evidencias sobre su efectividad (Springhart WP, 2006; Worster A, 2005).
nSiete días de tratamiento con diclofenaco oral (Laerum E, 1996) reducen las recidivas y las admisiones a urgen-
cias si comparamos con la opción de sólo tratar si hay dolor.
nEl uso de Tamsulosina 0,4 mg al día durante 4 semanas, podría ser útil para la expulsión de cálculos ureterales
yuxtavesicales (NNT=3-4), además de la disminución de la intensidad y duración del cólico (Hollingsworth M,
2006; Dellabella M, 2003).
nSi la analgesia no ha hecho efecto en 1 hora, y si la clínica es típica, podemos repetir la analgesia. Si no remite,
plantear derivación al hospital.
nFiltrar la orina para identificar la expulsión del cálculo.
Se recomienda derivar al hospital cuando (Wright PJ, 2002):
nLa analgesia con AINES no ha hecho efecto en 1 hora, remitir al hospital por riesgo de afectación de la función
renal debido a la obstrucción persistente.
nNáuseas refractarias al tratamiento.
nFiebre, infección o anuria.
nEnfermedades debilitantes.
56
Litiasis renal y cólico nefrítico
nMayores de 60 años.
nEmbarazadas (Tiselius HG, 2008).
nRiñón único funcionante o trasplantados.
nCausa que limitan la analgesia como úlcera duodenal, sangrados, etc., se podría utilizar protección gástrica o un
tratamiento alternativo como el Metamizol.
De la litiasis renal
A un paciente que se la haya diagnosticado una litiasis ureteral proximal o distal con alta probabilidad de expulsión
espontánea y en el que los síntomas estén controlados, se recomienda la observación con evaluación periódica como
actuación inicial (Laerum E, 1996).
nTienen más probabilidad de ser expulsadas espontáneamente las litiasis de <5 mm de diámetro y se recomienda
tratamiento conservador y estrecha vigilancia. Se espera que el calculo sea expulsado durante las primeras 4
semanas después del cólico nefrítico (Miller N, 2007).
nLas litiasis de 5-10 mm se expulsan espontáneamente en el 50% de las veces.
Criterios de derivación al especialista:
nCuando la litiasis sea >10 mm ó >5 mm con intolerancia al dolor o múltiples visitas a urgencias. Las opciones de
tratamiento serán: litotricia o nefrolitotomía percutánea (útil cuando la litotricia falla o en los que está contraindicada) o la ureteroscopia o la ureterorenoscopia (útil en embarazadas, obesos mórbidos o en coagulopatías)
(Miller N, 2007).
nDolor persistente por cálculo que no se haya expulsado después de 2-4 semanas de observación.
Litiasis renal recidivante
Prevención de las recurrencias:
Las dietas habitualmente recomendadas para prevenir las recidivas tienen un impacto muy pobre como para recomendarlas de por vida por lo que tienen que ser individualmente recomendadas según el riesgo alto de recurrencias.
nLa ingesta abundante de líquidos para lograr una diuresis superior o igual a 2 litros al día, parece disminuir las
recurrencias (Qiang W, 2004).
nActualmente no se recomiendan dietas pobres en calcio para prevenir las recurrencias de las litiasis renales
porque se ha observado que aumentan la secreción de oxalatos en la orina con el aumento de la formación
de complejos de oxalato cálcico. Por el contrario dietas con calcio normal, hiposódica y pobres en proteínas
animales, al disminuir la secreción de oxalatos, podrían disminuir la recurrencias de los cálculos renales (Heaney
RP, 2008; Miller N, 2007; Kovara, 1999; Loris Borghi MD, 2002; Cornelia C, 2000).
Dicho lo anterior, aunque no existen evidencias claras del beneficio de las dietas ni de la efectividad del tratamiento
etiológico, algunos autores recomiendan lo siguiente (Loris Borghi MD, 2002):
Litiasis cálcica:
nEn pacientes con hipercalciuria:
ßRestricción en la ingesta de proteínas, oxalato y sodio.
ßNo restricción en la ingesta de calcio.
ßTiazidas, citrato potásico, Amiloride.
nEn pacientes con hipocitraturia:
ßRestricción en la ingesta de proteínas y sodio.
ßSuplementos de citrato potásico (citrato sódico si el anterior no es bien tolerado).
nEn pacientes con hiperoxaluria:
ßRestricción en la ingesta de oxalatos.
nEn pacientes con hiperuricosuria:
ßRestricción en la ingesta de purinas.
ßAlopurinol.
Litiasis de ácido úrico
nLa ingesta de líquidos es poco importante en la prevención de recurrencias.
57
Urología y Nefrología
nEn pacientes con pH urinario bajo:
ßRestricción en la ingesta de proteínas y sodio
ßAlcalinización de la orina con suplementos de citrato potásico (citrato sódico si el anterior no es bien
tolerado).
nEn pacientes con hiperuricosuria:
ßRestricción en la ingesta de proteínas y sodio.
ßSi en pH urinario es bajo, alcalinización de la orina con suplementos de citrato potásico (citrato sódico
si el anterior no es bien tolerado).
ßEn situaciones especiales, Alopurinol.
Nota: Alimentos ricos en oxalatos: remolacha, nabo, espinacas, endivias, acelgas, té, cacao.
P revención
primaria
La ingesta de agua no ha demostrado ser útil para la prevención primaria de la litiasis renal (Qiang W, 2004).
Existen estudios observacionales prospectivos que recomiendan dietas normocalcemicas y baja en proteinas animales,
suplementos de K y Mg y dietas restrictivas de Vit C para la prevención primaria de las litiasis, además, un IMC <25 y
tener más de 60 años sería un factor protector (Taylor EN, 2004).
B ibliogr afía
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59
TEMA 9
I
Cristina Viana Zulaica. Venancio Chantada Abal
¿Q ué
Disfunción eréctil
es?
La disfunción eréctil (DE) es la incapacidad persistente de conseguir y mantener una erección suficiente que permita una
relación sexual satisfactoria. Se trata de un problema benigno relacionado con los aspectos físicos y psicológicos de la
salud que tiene un impacto significativo en la calidad de vida de las personas afectadas y de su familia.
La prevalencia de la DE ha sido investigada con metodología diferente, el estudio MMAS (Feldman HA, 1994) informa
de la presencia de DE entre un 44% y 52% de los varones de 40 a 70 años, de ellos el 17.2% presentan DE de grado
mínimo, el 25.2% de grado moderado y una DE completa el 9.6%. En el estudio EDEM (Martín Morales A, 2001),
realizado en España, se ha visto que el 12% de los hombres de 25 a 70 años presentan disfunción eréctil.
La disponibilidad de nuevos fármacos seguros y cómodos para el tratamiento de la DE, y el interés por el problema ha
potenciado el aumento de consultas por este motivo.
¿P or
qué ocurre ?
Hay numerosas factores que pueden alterar los mecanismos fisiológicos implicados en la erección. El 80% de los casos
de DE es por causa orgánica y el 20% restante por causa psicológica, hay muchos casos de etiología mixta: orgánica
y psicógena (Spark RF, 2004; Miller TA, 2000). En los varones mayores de 50 años la causa mas frecuente es la enfermedad vascular (60-80%), otras causas de DE de origen orgánico están relacionadas con problemas neurológicos
(10-20%), hormonales (5-10%), alteraciones del pene o por el consumo de fármacos (25%) (Miller TA, 2000; Spark
RF, 2004) (Tabla 1).
Tabla 1. Causas de disfunción eréctil.
Causa
Ejemplo
Edad
Psicológica
Depresión, ansiedad, tensión psíquica.
Enfermedad crónica
Diabetes mellitas, HTA, EPOC, hipercolesterolemia, insuficiencia renal, enfermedad hepática.
Neurológica
Enfermedad cerebral, lesión medular, enfermedad espinal, lesión del nervio pudendo.
Hormonal
Hipogonadismo, hiperprolactinemia, hiper o hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, enfermedad
de Addison.
Vascular
Arteriosclerosis, cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica, insuficiencia venosa,
alteraciones cavernosas.
Fármacos
Antihipertensivos, antidepresivos, estrógenos, antiandrógenos, narcóticos, ansiolíticos,
neurolépticos, diuréticos, antagonistas H2, anticonvulsivantes, clonidina, guanetidina, metildopa,
ketoconazol, clofibrato.
Otras
Consumo de marihuana, heroína y cocaína, abuso de alcohol y tabaco.
Traumatismo o cirugía pélvica. Alteraciones en el pene.
Fuente: Spark RF, 2004; Miller TA, 2000; Brotons FB, 2004.
¿C ómo
orientamos el diagnóstico?
En la visita inicial es importante realizar una entrevista clínica completa que incluya datos clínicos, psicológicos y de historia sexual (Miller TA, 2000; Cope D, 2004). Es imprescindible conocer el grado de armonía en las relaciones de pareja,
la situación emocional, la forma de aparición y la duración del problema así como las posibles consultas y tratamientos
realizados previamente. Es necesario investigar sobre la calidad de las erecciones, tanto de las relacionadas con la actividad sexual como las erecciones matutinas, en términos de rigidez y duración (Wespes E, 2005). Esta información unida
a los otros datos de la historia clínica nos permiten orientar la etiología de la DE hacia causas orgánicas o psicológicas.
61
Urología y Nefrología La presentación de una DE de manera brusca en un varón joven que tiene erecciones matutinas orienta a una causa
psicogénica, lo mismo que si se asocia a situaciones emocionalmente intensas y existen antecedentes de episodios
previos de disfunción con resolución espontánea. La DE debida a un problema arterial se presenta en varones mayores
de una manera gradual, con antecedentes de enfermedad crónica o de uso de fármacos. La DE de causa vascular venosa
se caracteriza por la dificultad para mantener la erección del pene una vez establecida. En la DE de origen hormonal
se pierde el interés sexual (Spark RF, 2004). Puede ocurrir que la DE sea la forma de presentación de una enfermedad
cardiovascular o de diabetes.
Hay que distinguir la DE de otras alteraciones sexuales como la eyaculación precoz, la eyaculación retrasada o inhibida
y la pérdida de la libido.
Existen cuestionarios estandarizados sobre la disfunción eréctil como:
nIIEF Internation Index of Erectile Function (Rosen R, 1997) [Índice internacional de la función eréctil].
nSHIM Sexual Health Inventory for Men (Rosen RC, 1999) [Cuestionario sobre salud sexual masculina].
nEDITS Erectile Dysfunction Inventory of Treatment Satisfaction [Cuestionario de satisfacción del tratamiento de
la disfunción eréctil].
El IIEF tiene una sensibilidad y una especificidad adecuadas. Ha sido traducido y validado al español. Se compone de 15
preguntas que evalúan cinco aspectos en las cuatro últimas semanas: función eréctil, función orgásmica, deseo sexual,
satisfacción coital y satisfacción general, es útil para detectar las áreas de dificultad y conocer el grado de severidad.
La puntuación máxima del apartado de función eréctil integrado por 10 preguntas, es de 30. Entre 6 y 10 puntos se
considera DE grave, entre 11 y 16 moderada, entre 17 y 25 leve y si obtiene entre 26 y 30 no existe DE.
El SHIM es una versión abreviada del IIEF del que se han seleccionado 5 preguntas, explora los últimos seis meses, es
útil como herramienta de cribado para detectar DE en grupos de riesgo (sensibilidad= 0.98, especificidad=0.88). Se
considera DE cuando la puntuación es igual o inferior a 21.
El examen físico incluye datos de los sistemas vascular (TA, pulsos periféricos, soplos inguinales), neurológico (reflejos anal,
cremastérico y bulbocavernoso) y endocrino (ginecomastia), al mismo tiempo que se explora al aparato genital para descartar la presencia de problemas en el pene como la enfermedad de Peyronie o la alteración del tamaño de los testículos.
Reflejo anal: se produce contracción del esfínter anal externo al  tocar la piel perianal.
Reflejo cremastérico: se produce elevación del escroto al estimular borde interno del muslo.
Reflejo bulbocavernoso: mediante dedo introducido en el recto se percibe contracción del esfínter
anal al presionar el glande.
Las pruebas de laboratorio se orientan a la sospecha clínica, es recomendable medir la glucemia, la HbA1c, el colesterol,
la función renal y la TSH. Existe la recomendación de realizar determinaciones de testosterona y prolactina aunque no
hay acuerdo sobre la necesidad de hacerlo de manera rutinaria. Es razonable solicitar niveles de testosterona en los pacientes con alteración de los caracteres sexuales secundario o en un varón mayor de 50 años que presenta DE y pérdida
de la libido, si la testosterona está disminuida se solicitará la determinación de prolactina (Brotons FB, 2004; Wespes E,
2005; Viera AJ, 2000; Fazio L, 2004).
Hay una serie de pruebas complementarias que no forman parte de la evaluación básica, que pueden ser solicitadas
para completar el estudio de casos seleccionados (Wespes E, 2005; Fazio , 2004): Registro nocturno de la tumescencia
del pene, inyección intracavernosa de alprostadilo, eco-doppler y arteriografía pudenda selectiva combinada con la
inyección intracavernosa de sustancias vasoactivas.
D isfunción
eréctil y cardiopatía
En la evaluación de los pacientes con cardiopatía que consultan por disfunción eréctil es preciso conocer el riesgo que
supone la actividad sexual y el uso de fármacos destinados a mejorar la respuesta eréctil. Las recomendaciones sobre
el manejo de la DE son objeto de revisión frecuente en la medida en la que se conocen cada vez mejor las propiedades
farmacológicas de estos medicamentos y sus efectos sobre la actividad muscular cardiaca y la seguridad cardiovascular
global. A continuación se resumen los criterios de clasificación de riesgo y las recomendaciones de manejo de cada uno
de los grupos recogidas en el último documento de consenso (Kostis JB, 2005).
Riesgo bajo:
nAsintomático desde el punto de vista cardiovascular
nMenos de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género)
62
Disfunción eréctil nAngina estable
nInfarto de miocardio antiguo no complicado
nClase I NYHA (New York Health Association)
nRevascularización coronaria con éxito
nHTA bien controlada
nEnfermedad valvular leve.
Este grupo de pacientes son de bajo riesgo y no necesitan una evaluación especial antes de iniciar o reanudar la actividad
sexual o utilizar fármacos con este fin.
Riesgo intermedio o indeterminado:
nMás de tres factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (excluido género)
nAngina estable moderada
nInfarto de miocardio reciente (>2 y <6 semanas)
nClase II NYHA
nSecuelas no cardíacas de enfermedad arterioesclerótica (como Ictus o enfermedad vascular periférica)
nHTA controlada de manera irregular
nEnfermedad valvular leve moderada
En estos pacientes no se conoce bien el grado de riesgo y es necesario realizar estudios para clasificarlos en el grupo de
riesgo bajo o riesgo alto. Puede ser necesario consultar con cardiología antes de iniciar o reanudar la actividad sexual.
Riesgo alto
nArritmia de alto riesgo
nAngina inestable o refractaria
nInfarto de miocardio reciente (menos de dos semanas)
nClase III/IV de la NYHA
nMiocardiopatía hipertrófica obstructiva u otras miocardiopatías
nHTA mal controlada
nEnfermedad valvular moderada/severa
Los pacientes en este grupo se encuentran, en general, muy sintomáticos, la actividad sexual supone un riesgo. Es
necesario que sean evaluados y tratados por el cardiólogo, no es recomendable la actividad sexual hasta conseguir la
estabilidad desde el punto de vista cardiológico.
¿C uándo
derivar a segundo nivel?
n Patología urológica que lo requiera o duda diagnóstica
n Patología endocrinológica. Hipogonadismo
n Pacientes a los que es preciso realizar estudio vascular o neurológico
n Patología psiquiátrica que precise tratamiento en segundo nivel
n Cardiopatía de moderado y alto riesgo para la actividad sexual
n Cuando el paciente o su médico desean realizar estudios adicionales
n Fallo de tratamiento de primera línea
¿C ómo
se tr ata?
El tratamiento ha de estar dirigido a la etiología de la DE siempre que sea posible y no sólo al tratamiento de los síntomas.
Si la causa de DE se atribuye a enfermedad orgánica crónica buscaremos un buen control de la enfermedad además de
insistir en la modificación de factores de riesgo (Wespes E, 2005). En algunos casos la modificación de estilos de vida, los
cambios en el uso de determinados fármacos o el abandono del consumo de sustancias puede suponer la solución de la
DE, la actuación sobre factores de riesgo se puede realizar de manera previa o al mismo tiempo que se usan fármacos
destinados a tratar la DE.
63
Urología y Nefrología La disponibilidad de fármacos que tratan con éxito la DE no quiere decir que exista un tratamiento curativo. Sin embargo
si que podemos hablar de posible curación cuando la DE se debe a causa psicógena, cuando está ocasionada por
lesiones traumáticas arteriales en varones jóvenes y en algunos casos de etiología endocrinológica.
La deficiencia de testosterona puede estar ocasionada por insuficiencia testicular o por insuficiencia hipotálamo/ hipofisaria, es conveniente que sea estudiada en el segundo nivel. En los casos en los que se han excluido otras causas endocrinológicas de insuficiencia testicular se puede recurrir a tratamiento sustitutivo con testosterona, su uso está contraindicado
en pacientes con historia de cáncer de próstata o con síntomas de prostatismo, la prescripción de andrógenos debe ir
acompañada de seguimiento para detectar precozmente la aparición de problemas de próstata o hígado. El tratamiento
con testosterona puede mejorar la respuesta eréctil al provocar dilatación arterial de los cuerpos cavernosos pero no es
efectivo en todos los casos (Wespes E, 2005).
Los pacientes jóvenes con DE y antecedentes de traumatismo perineal o pélvico se pueden beneficiar del tratamiento
con revascularización siempre que la lesión traumática esté localizada, sea reconocible por arteriografía y que el resto
del árbol vascular esté sano.
Tratamiento de primera línea
La primera línea de tratamiento está integrada por los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo V (PDE5), los agonistas
dopaminérgicos, los dispositivos de vacío y la terapia psicosexual (Brotons FB, 2004).
Inhibidores de la PDE5
La PDE5 es una enzima que hidroliza la enzima guanosin monfosfato (GMPc ) en el tejido cavernoso del pene, convirtiéndola en GMP. La inhibición de la PDE5 aumenta el nivel de GMP, lo que induce relajación de la musculatura cavernosa y
vascular con la consiguiente vasodilatación y erección del pene (Setter SM, 2005). El Sildenafilo, Vardenafilo y tadalafilo
son inhibidores potentes, reversibles y competitivos de la PDE5.
nSildenafilo. Es efectivo a los 30-60 minutos en presencia de estimulación sexual, su efecto se reduce tras una
comida copiosa. Su vida media aproximada es de 4 horas. Se comercializa en dosis de 25, 50 y 100 mg. Se recomienda iniciar el tratamiento con 50 mg, la dosis se modificará según los resultados y los efectos secundarios.
Los ensayos clínicos demuestran beneficios significativos cuando se compara con placebo (Fazio L, 2004; Setter
SM, 2005; Spark RF, 2004; Webber R, 2004; Montague DK, 2005). Ha demostrado su utilidad frente a placebo
en los casos de DE en pacientes diabéticos y sometidos a prostatectomía radical. Es el fármaco más conocido del
grupo y el más seguro.
nVardenafilo. Es efectivo a los 30 minutos en presencia de estimulación sexual, las comidas con alto contenido
graso pueden hacer que disminuya su absorción. Sus propiedades farmacocinéticas y vida media son similares
a Sildenafilo (4 horas aproximadamente). Se presenta en comprimidos de 5, 10 y 20 mg, la dosis de comienzo
se establece en 10 mg y se adapta en función de resultados y efectos secundarios (Setter SM, 2005; Markou
S, 2004). Ha demostrado su utilidad frente a placebo en los casos de DE en pacientes diabéticos y sometidos a
prostatectomía radical.
nTadalafilo. Efectiva a los 30 minutos y en presencia de estimulación sexual. Su absorción no está alterada por
los alimentos. Su estructura química es diferente de las dos anteriores. Tiene una vida media de 17.5 horas, lo
que permite su toma hasta 24 horas antes de la actividad sexual. Se presenta en comprimidos de 10 y 20 mg.
La dosis de inicio recomendable es la de 10 mg (Fazio L, 2004; Setter SM, 2005).
Tabla 2. Caraterísticas de los inhibidores de la PDE5.
Parámetro
Sildenafilo
Vardenafilo
Tadalafilo
25-100
10-20
10-20
Pico de concentración en minutos
60
40-60
120
Vida media en horas
3-4
4-5
17,5
Sí
Sí
No
Dosis oral en mg
Interacción con alimentos
Interacción con alcohol
Excreción
No
No
No
Heces 80%
Orina 13%
Heces 91-95%
Orina 2-6%
Heces 61%
Orina 36%
Fuente: Brotons FB, 2004; Fazio L, 2004; Setter SM, 2005.
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Disfunción eréctil Efectos secundarios:
Los tres fármacos presentan efectos secundarios similares, la mayoría de ellos en relación con su acción vasodilatadora
periférica. Los más frecuentes y comunes a todos ellos son: cefalea, rubor, congestión nasal y dispepsia. El Sildenafilo
y Vardenafilo pueden presentar alteraciones visuales (cambio en la percepción de los colores) en un porcentaje bajo de
casos. El Tadalafilo puede ocasionar dolor lumbar en una proporción igualmente baja de pacientes. Se ha observado una
prolongación del intervalo Q-T con el Vardenafilo lo que obliga a tener precaución en los pacientes que usen fármacos
con este mismo efecto (quinidina, procainamida, sotalol y amiodarona). Los efectos secundarios suelen desaparecer tras
su utilización continuada y la tasa de abandono por este motivo es similar a placebo (Wespes E, 2005; Fazio L, 2004;
Setter SM, 2005; Montague DK, 2005).
Contraindicación absoluta en:
Los nitratos, tanto los utilizados con fines terapéuticos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina) como con fines recreativos
o estimulantes (amil nitrito), usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE5 pueden producir una hipotensión
potencialmente mortal (Fazio L, 2004; Setter SM, 2005; Montague DK, 2005).Si un paciente desarrolla angina mientras
utiliza un inhibidor de la PDE5 ha de usar otro fármaco y nunca nitritos, si es necesaria la introducción de nitritos se
realizará transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalafilo) y bajo observación clínica cuidadosa.
Contraindicaciones (Fazio L, 2004; Setter SM, 2005; Montague DK, 2005):
nIsquemia coronaria activa.
nInsuficiencia cardiaca congestiva con tensión arterial baja.
nPrecaución en varones con insuficiencia renal o hepática severa.
nDeben pasar más de 24 horas entre la toma de inhibidores de la PDE5 y el uso de nitritos (48 horas si se trata
de Tadalafilo).
nNo se debe usar en pacientes con retinitis pigmentaria.
nAsociación con antagonistas alfa adrenérgicos (usados para la hipertrofia benigna de próstata). Sildenafilo: no
asociar en dosis de 50 y 100 mg. Vardenafilo: contraindicación absoluta de asociación. Tadalafilo: se puede asociar
a tamsulosina.
Los tres fármacos del grupo de inhibidores de la PDE5 en gran medida se metabolizan por la vía del citrocromo P450 CYP3A4,
es recomendable ajustar la dosis cuando se usa asociado a otros inhibidores (como el ketoconazol y la eritromicina).
El tratamiento con inhibidores de la PDE5 no es eficaz en todos los casos de DE, sin embargo ante el fracaso terapéutico
es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modificables, la interacción con otros fármacos, la dosificación
adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohólicas o alimentos, la ausencia de estimulación sexual o la
presencia de dificultades de relación con la pareja.
Agonistas dopaminérgicos
nApomorfina sublingual. Es un agonista dopaminérgico que actúa aumentando el estímulo proeréctil a través
de la vía nerviosa hipotalámica. La absorción sublingual produce en poco tiempo una concentración plasmática
adecuada y una rápida aparición de la acción, la erección se produce en una media de 1 a 19 minutos. El efecto
secundario más importante es la náusea (7%). Los estudios post comercialización realizados con la Apomorfina
han demostrado que es más efectiva en pacientes con impotencia de carácter psicogénico y lesión orgánica leve,
se reservará para los caso en los que estén contraindicados los inhibidores de la PDE5 (Wespes E, 2005).
Dispositivo de vacío
Genera una presión negativa que atrae la sangre venosa al pene, se mantiene la erección mediante una banda externa
que se coloca en la base del pene para retener el flujo. No debe de usarse más de 30 minutos en cada ocasión. Es un
dispositivo que se acepta mejor en personas mayores con pareja estable. Los efectos adversos que presenta son dolor en
el pene con sensación de adormecimiento y retraso en la eyaculación (Fazio L, 2004).
Terapia psicosexual
Los pacientes con problemas psicológicos pueden mejorar con la terapia psicosexual sola o combinada con tratamiento farmacológico. Los resultados de la terapia psicosexual son muy variables (Wespes E, 2005). Se remitirá para terapia
psicológica a los pacientes que lo soliciten y a los que presentan trastornos psicológicos severos que no responden al
tratamiento.
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Urología y Nefrología Tratamiento de segunda línea
Son la terapia intracavernosa y la terapia intrauretral (Brotons FB, 2004; Wespes E, 2005).
nInyección intracavernosa. Para el tratamiento mediante inyección intracavernosa el Alprostadilo (prostaglandina
E1) ha demostrado resultados significativos comparado con placebo (Webber R, 2004). La erección aparece a
los 5-15 minutos en el 60-90% de los casos, la duración depende de la dosis inyectada. Se recomienda usar
entre 2.5 y 60 μg por inyección (Wespes E, 2005; Fazio L, 2004) se aconseja no aplicar más de tres inyecciones
semanales con un período mínimo de 24 horas entre inyecciones. Su uso está contraindicado en varones con
hipersensibilidad al fármaco y en los casos de riesgo de priapismo (leucemia, mieloma múltiple, policitemia o
trombocitopenia). Como efecto indeseable se puede presentar erección prolongada, dolor en el pene y fibrosis
(Wespes E, 2005).
La dosis inicial de la inyección intracavernosa se debe aplicar bajo la supervisión directa de un profesional de
la salud (Montague DK, 2005). Se debe advertir a los pacientes que acudan a la consulta del urólogo si una
erección se prolonga más de cuatro horas, de no aplicar tratamiento inmediato se pueden provocar lesiones
en el músculo intracavernoso de carácter irreversible. El tratamiento de la erección prolongada consiste en
aspirar la sangre del pene con aguja hasta conseguir la flacidez. Si este tratamiento no es eficaz, o aparece
de nuevo la erección, se recomienda la utilización de una inyección intracavernosa de 200 μg de fenilefrina
cada cinco minutos que se aumentará a 500 μg si es necesario. No hay datos que nos permitan identificar a
pacientes que tienen más riesgo de presentar erección prolongada durante el tratamiento (6%). Los pacientes
que han presentado erección prolongada tras el uso de Alprostadilo han de disminuir la dosis en las siguientes
inyecciones (Wespes E, 2005).
nTerapia intrauretral. La postaglandina E1 se puede administrar en su presentación semisólida para aplicación
intrauretral, es una alternativa menos invasiva que la inyección, los ensayos clínicos ofrecen buenos resultados
frente a placebo (Webber R, 2004), no hay estudios que comparen resultados del Alprostadilo intrauretral frente
al intracavernoso. Los efectos secundarios más frecuentes son la hipotensión y el dolor de pene (Wespes E,
2005). No está comercializado en España, sí en algunos países de Europa y en EE.UU.
nTerapia tópica Alprostadilo. Los ensayos clínicos que comparan la terapia tópica con Alprostadilo frente a place-
bo ofrecen resultados limitados, se asocia a irritación de la piel del pene (Webber R, 2004).
Actualmente en España el Alprostadilo sólo está disponible en la presentación intracavernosa.
Tratamiento de tercera línea
nPrótesis. Puede ser una solución en los pacientes en los que han fracasado las medidas anteriores. Existen dos
tipos de prótesis una de ellas es hinchable (se utiliza en el 95% de los casos) y la otra está realizada con material
maleable. Es un procedimiento invasivo, irreversible y con complicaciones como son la infección, la perforación
del glande y los fallos mecánicos. Hay situaciones en las que es el único recurso terapéutico como la DE secundaria a diabetes de larga evolución, donde la respuesta a inhibidores PDE5 y a Alprostadilo es nula o muy baja.
Existe la información de que los pacientes se muestran satisfechos con los resultados obtenidos aunque no hay
ensayos clínicos de buena calidad que lo cuantifiquen (Brotons FB, 2004; Wespes E, 2005; Fazio L, 2004).
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A lgoritmo
Disfunción eréctil de manejo
B ibliogr afía
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