Medio interno I y II - Campus Virtual FFyB
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MEDIO INTERNO I Agua y electrolitos: Disnatremias Dra. María Cecilia Carreras Química Clínica General Dpto. Bioquímica Clínica. FFyB. UBA OBJETIVOS • Introducción general a la homeostasis del agua y el sodio • Patogénesis de las disnatremias • El laboratorio en el estudio de las disnatremias HOMEOSTASIS DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS • mantenimiento de la osmolalidad del plasma • mantenimiento del volumen plasmático • mantenimiento del pH sanguíneo • regulación de la función celular AGUA CORPORAL Ingreso agua Metabolismo celular 2/3 1/3 Agua corporal total 60% Heces Sudor 80% Respiración Pérdidas Insensibles Orina Músculo 50% 45% Grasa DISTRIBUCIÓN DE CATIONES Y ANIONES ENTRE EL LEC Y EL LIC Na+ (mEq/L) K+ LEC LIC 145 12 4 PERFIL ELECTROLITICO Cl- Cl- 150 (mEq/L) Ca2+ (mEq/L) 5 Cl(mEq/L) 105 5 HCO3(mEq/L) 25 12 Pi (mEq/L) 2 100 7.4 7.1 pH K+ 0.001 ATP Na PROT + K Na+ + HCO3- HCO3- FOSFATOS SULFATOS ORGANICOS + – La suma de los cationes es igual a la suma de los aniones en cada compartimiento La osmolaridad del LEC = la osmolaridad del LIC EVALUACION DEL BALANCE DE AGUA La OSMOLALIDAD PLASMATICA refleja el balance de AGUA Osmp está determinada por la relación entre los solutos plasmáticos y el agua plasmática. mOsmol/kg H2O = 2 [Na+] + glucosa/18 + urea/6 Osmp es mantenida variando el ingreso de agua (sed) o la excreción de agua por riñón (secreción de ADH) OSMOLALIDAD EFECTIVA = TONICIDAD UTILIDAD CLÍNICA: estima el estado de hidratación del paciente CALCULO (mOsmol/kg H2O) = 2 x sodio + glucosa/18 (VR: 285 mOsmol/kg H2O) Ejemplo: Insuficiencia renal e hiponatremia Na+ 125 mEq/l Urea 210 mg/dl glucosa 90 mg/dl osmolalidad medida = 290 mOsmol/kg H2O osmolalidad efectiva = 255 mOsmol/kg H2O La urea aumenta la osmolalidad medida pero no la tonicidad porque atraviesa libremente la membrana celular sin afectar el balance de agua y el Na+ sérico TONICIDAD / OSMOLARIDAD ALTERACIONES ISOTÓNICAS en LEC Sin cambios en el tamaño celular ALTERACIONES HIPERTÓNICAS LEC más concentrado que LIC VOLUMEN CELULAR ALTERACIONES HIPOTÓNICAS LEC menos concentrado que LIC VOLUMEN CELULAR REGULACION DE LA OSMOLARIDAD PLASMATICA DEPRIVACION AGUA INGRESO AGUA ALTA OSMOLALIDAD PLASMATICA BAJA OSMOLALIDAD PLASMATICA ESTIMULACION OSMORRECEPTOR HIPOTALAMICO BLOQUEO OSMORRECEPTOR HIPOTALAMICO AUMENTO LIBERACION ADH AUMENTO ADH PLASMATICA SED INGRESO AGUA RETENCION RENAL AGUA ANTIDIURESIS BLOQUEO LIBERACION AUMENTO ADHADH ADH DISMINUCION ADH PLASMATICA EXCRECION RENAL AGUA ALTA DIURESIS Los sistemas de ADH y sed mantienen la osmolaridad en un rango estrecho MECANISMO DE LA SED ↓ Volumen LEC Centro Sed ↑ Volumen LEC SED ↑ Osmolalidad LEC ↓secreción saliva ↓ Osmolalidad LEC boca seca absorción GI BALANCE HIDRICO HECES 4% SUDOR 8% METABOLISMO 10% 8 L/d PERDIDAS INSENSIBLES PULMONES 28% PIEL ALIMENTOS 30% 1-2 L/h BEBIDAS 60% ORINA 60% 0,5- 12 L/d INGRESO NETO DIARIO EGRESO NETO DIARIO MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN DEL LEC • El volumen del LEC está determinado por las cantidades absolutas de sodio y agua presentes • El volumen de LEC es regulado por alteraciones en la excreción de sodio: - Sistema renina-angiotensina aldosterona - Sistema nervioso simpático - Péptido natriurético atrial REGULACIÓN HIPOTALÁMICA DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Signos: taquicardia, hipotensión ortostática, turgencia de la piel activación del SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA VOLUMEN SANGUÍNEO actividad de los barorreceptores SED angiotensina II regulación de la ingestión regulación de la excreción ADH hipotálamo ingestión de agua libre excreción renal de agua libre SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA AVP SED Angiotensina II Enzima convertidora de angiotensina (ECA) Angiotensina II Angiotensina I Angiotensinógeno Renina Aldosterona reabsorción H2O reabsorción NaCl PRESIÓN PERFUSIÓN RENAL HIPOTENSIÓN HIPOVOLEMIA ESTIMULACIÓN N. SIMPÁTICA [NA+] EN T. DISTALES excreción Na+ excreción H2O PATOGENESIS DE LAS DISNATREMIAS OSMOLALIDAD PLASMÁTICA (280-295 mOsm/kg H2O) DISMINUCION bloqueo SED AUMENTO bloqueo ADH SED ADH ORINA DILUIDA ORINA CONCENTRADA Alteración de la DILUCIÓN de la orina con ingreso de H2O Alteración de la CONCENTRACION de la orina e inadecuado ingreso de H2O HIPONATREMIA HIPERNATREMIA DISNATREMIAS [Na+]pl Na+ y K+ intercambiable H2O corporal total Hiponatremia Na+ < 135 mEq/L HIPOOSMOLALIDAD ganancia de H2O pérdida de Na+ Mecanismo protector Excreciónu H2O Hipernatremia Na > 145 mEq/L HIPEROSMOLALIDAD pérdida de H2O ganancia de Na+ Mecanismo protector SED MANIFESTACIONES CLINICAS DE ALTERACIONES DEL BALANCE DE SODIO Y AGUA • HIPOVOLEMIA • HIPERVOLEMIA • HIPONATREMIA • HIPERNATREMIA • POLIURIA 15-20% DE LOS PACIENTES HOSPITALIZADOS TIENEN ALTERACIONES EN LA TONICIDAD DIAGNOSTICO DE DISNATREMIAS LA NATREMIA ES UN INDICADOR DEL ESTADO DE HIDRATACION DEL PACIENTE EL DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA HISTORIA, LA EXAMINACION CLINICA Y LOS DATOS BIOQUIMICOS BASICOS LAS DETERMINACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN ORINA SON TAN IMPORTANTES COMO LAS PLASMATICAS ESTUDIOS DE LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS DISNATREMIAS IONOGRAMA Osmolalidad sérica/tonicidad Osmolalidad urinaria/densidad urinaria Na+ urinario proteínas totales, triglicéridos, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico hematocrito Evaluación de la función tiroidea (TSH) Cortisol plasmático Estado ácido-base HIPONATREMIA [Na+] pl < 135 mEq/l SINTOMAS [Na+] MECANISMO < 120 mEq/l H2Oec H2Oic vol células SNC (en procesos agudos) • hipotensión postural H2O • debilidad muscular, calambres • letargia, confusión, coma, convulsiones • EDEMA CEREBRAL CAUSAS FRECUENTES NIÑOS • • • pérdidas gastrointestinales fórmulas diluídas ingestión accidental de exceso de agua. ADULTOS • terapia con tiazidas • estados post-operatorios • otras causas de SIADH • polidipsia en pacientes psiquiátricos. CLASIFICACIÓN DE LAS HIPONATREMIAS 1. ↓[Na+]p HIPONATREMIA ISOOSMÓTICA: Pseudohiponatremia Na+ , osmolalidad plasmática N, glucosa y urea N, Paraproteína Hiperlipemia (hiperlipemia o hiperproteinemia) 2. HIPONATREMIA HIPEROSMÓTICA: Redistributiva Na+ , osmolalidad plasmática : glucosa, manitol 3. HIPONATREMIA HIPOOSMÓTICA Na+ , osmolalidad plasmática - Deplecional: pérdida de Na+ - Dilucional: retención de H2O HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE LA HIPONATREMIA [Na+] s < 135 mEq/l MEDIR OSMOLALIDAD PLASMATICA NORMAL/AUMENTADA MEDIR GLUCEMIA NORMAL Manitol Glicerol Irrigación de vejiga AUMENTADA 1.6 mEq Na+ cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia HIPONATREMIA REDISTRIBUTIVA DISMINUIDA EVALUACION CLINICA DEL VOLUMEN DEL LEC HIPONATREMIA HIPOTONICA Estado del Volumen de LEC Hipovolemia Euvolemia ( Na+ H2O) (↔ Na+ H2O) Hipervolemia ( Na+ H2O) [Na+] urinario [Na+] urinario [Na+] urinario < 10 < 10 Pérdida Extra-renal >20 > 20 Pérdida renal Polidipsia 1° Reajuste del osmostato Osm<100 Tiazidas GI Diuresis Osmótica Piel Hemorragia Hipoaldosteronismo Nefropatía perdedora Na+ SIADH Hipotiroidismo Insuf. Adrenal Osm>100 < 10 > 20 ↓ Volumen circulante efectivo Incapacidad de excretar H2O Insuf. cardíaca Sme. Nefrótico Insuf. hepática Hipoalbuminemia Insuficiencia Renal Diagnóstico de SIADH • Expansión de volumen sin edema • Hiponatremia: Na+ sérico < 135 mEq/L • Hipotonicidad: Osm pl < 270 mOsm/kg • Orina inapropiadamente concentrada: > 100 mOsm/kg H2O • Na + urinario > 20 mEq/L (excepto durante restricción de sodio) • Hipouricemia • Creatininemia normal o disminuída • Función adrenal y tiroidea normal CAUSAS Neoplasias malignas Carcinoma broncogénico prostático, pancreático, vesical, uretral Desórdenes del SNC Trauma, infección, tumor, porfiria MEDICAMENTOS Desórdenes pulmonares Neumonía, ventiladores con presión positiva RELEVANCIA CLINICA DE HIPONATREMIAS PACIENTES CIRROTICOS EN LISTA DE ESPERA PARA TRANSPLANTE: - FACTOR DE RIESGO INDEPENDIENTE DE SOBREVIDA O MUERTE PREMATURA PACIENTES QUE RECIBEN TRASPLANTE HEPATICO: - INTENSIDAD DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA, FALLA RENAL, COMPLICACIONES INFECCIOSAS Y MUERTE POST-TRANSPLANTE INSUFICIENCIA CARDIACA: - MARCADOR DE MAL PRONOSTICO SIADH: - ALTERACIONES EN EQUILIBRIO- CAIDAS FRECUENTES ERRORES MENTALES- PERDIDA DE MEMORIA VISION DOBLE-BORROSA HIPERNATREMIA = HIPERTONICIDAD [Na+] sérico > 145 mEq/l INGRESO INADECUADO DE AGUA SINTOMAS [Na+] > 160 mEq/l H2O (en procesos agudos) Osmolalidad> 320-330 mOsm/kg síntomas de deshidratación CAUSAS MÁS COMUNES Niños: diarrea MECANISMO H2Oic H2Oec deshidratación células SNC HIPERNATREMIA Riesgo aumentado en pacientes mayores • Sed disminuída • Disminución de la capacidad de concentración renal • Discapacidades físicas o mentales 50 % mortalidad en personas mayores Hemorragia subaracnoidea o subcortical por estrechamiento y ruptura venosa DESHIDRATACION Deshidratación: reducción > 5% del agua corporal total, en particular del LEC > 20%: peligro de muerte SINTOMAS Y SIGNOS • sed DATOS DE LABORATORIO • mucosas secas • diuresis • turgencia de la piel y globo ocular • pliegue cutáneo • temperatura y pulso Na+ y Cl- plasmático MAYOR SEVERIDAD • debilidad, letargo e hipotensión densidad urinaria H2O corporal total ~ 0,6 x peso corporal osmolalidad plasmática hematocrito urea HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA GANANCIA DE SODIO HIPERTÓNICO -Terapia con líquidos hipertónicos - Infusión de bicarbonato de sodio -Terapia con hormonas esteroideas en exceso - HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA PERDIDA DE LIQUIDOS HIPOTONICOS sin reemplazo suficiente Na urinario >20 mEq/L - Causas renales (DIURESIS OSMOTICA, DIURETICOS) Poliuria- Osmolaridad urinaria isotónica Na urinario <10 mEq/L - Causas gastrointestinales (VOMITOS-DIARREA) - Causas cutáneas (QUEMADURAS-SUDORACION EXCESIVA) Osmolaridad urinaria >800 mOsm/Kg HIPERNATREMIA EUVOLEMICA PERDIDA NETA DE AGUA sin reemplazo suficiente - Pérdidas insensibles (piel, respiratorias) - Hipodipsia Osm urinaria >800 mOsm/Kg - Diabetes insípida central (ADH ) POLIURIA - Diabetes insípida nefrogénica (ADH N- ) POLIURIA Osm urinaria <250 mOsm/Kg DIABETES INSIPIDA DIAGNOSTICO POR LABORATORIO • Na+ plasmático > 150 mEq/L • Osmolalidad plasmática aumentada (>300 mOsm/kg) • Poliuria (3-20 L/día) • Osmolalidad urinaria <150 mOsm/kg DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PRUEBA DE RESTRICCION DE AGUA Los pacientes manejan las pérdidas renales de agua salvo que tengan un acceso limitado al agua libre, estado mental alterado o centro de la sed dañado. DIABETES INSIPIDA CENTRAL - ADQUIRIDA •Neurocirugía •Traumatismo cefálico •Encefalopatía hipóxica o isquémica •Neoplasias - IDIOPATICA - HEREDITARIA Autosómica dominante o recesiva (mutaciones en el precursor de AVP) NEFROGENICA - ADQUIRIDA •Tratamiento con Li •Hipokalemia crónica (< 3 mEq/L) •Hipercalcemia (>11 mg/dL) •Nefropatía post-obstructiva •Enfermedad túbulo-intersticial - HEREDITARIA •Ligada al cromosoma x (mutaciones en VPR2) •Autosómica dominante o recesiva (mutaciones en AQP2) BALANCE DE AGUA Y SODIO EL SODIO PLASMATICO REFLEJA EL BALANCE DE AGUA EL VOLUMEN DEL LEC REFLEJA EL BALANCE DE SODIO MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS -Sed -ADH - Sistema R-A-A, PN - Manejo renal del Na+ filtrado MEDIO INTERNO II DISKALEMIAS HOMEOSTASIS DEL POTASIO 98% INTRACELULAR - 80% MÚSCULO ESTRIADO - HIGADO - HUESO - PIEL - HEMATIES 2% EXTRACELULAR BALANCE INTERNO: distribución IC/EC BALANCE EXTERNO: cantidad ingerida/excretada HOMEOSTASIS DEL POTASIO DIETA 50-100 mEq/día HECES 5-10 mEq/día Reabsorción intestinal 90 mEq/día insulina catecolaminas Reservas tisulares 3435 mEq K+ Balance Interno Líquido extracelular Balance Externo 65 mEq K+ [ K+] plasmático, aldosterona, ADH ORINA 90-95 mEq/día HORMONAS REGULADORAS DEL POTASIO New England Journal of Medicine, 339: 451-458, 1998 DISTRIBUCIÓN INTRACELULAR-EXTRACELULAR DEL K+ ↓ K+E • ESTIMULOS -ADRENERGICOS • INSULINA • ESTIMULOS 2 ADRENERGICOS • ALCALOSIS METABOLICA • OSMOLALIDAD PLASMATICA • BLOQUEANTES 2-ADRENERGICOS • ACIDOSIS METABOLICA • OSMOLALIDAD PLASMATICA Na+ • LISIS CELULAR • EJERCICIO K+ 4 mmol/l K+ • DIGITALICOS • HIPOXIA TISULAR 140 mmol/l ↑ K+E K+ ALDOSTERONA Líquido tubular Sangre Hormona mineralocorticoidea LIBERACION Aldosterona [ K+]pl o hipovolemia Receptor Aldosterona EFECTOS reabsorción de Na+ CEpNa secreción de K+ y H+ Túbulo distal terminal Tubo colector • retención de Na+ • excreción de K+ REGULACION DE LA SECRECION Mecanismo de la secreción de K+ • Reabsorción de Na+ luminal • Activación de la Na+,K+ATP-asa • Gradiente electroquímico de K+ hacia la membrana apical • Permeabilidad de la membrana apical al K+ Na+ AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE K+ - 3Na+ 2K+ • ↑[K+] plasmática K+ • aldosterona • aumento de Na+ en TD Células principales • aumento de ADH TCD y TC • alcalosis • aporte de sales sódicas de aniones no reabsorbibles al TD • aumento del flujo tubular HIPOKALEMIA [K+] sérico < 3.5 mEq/l SINTOMAS MECANISMO [K+] 2,5- 3 mEq/l (moderada) • fatiga • irritabilidad • debilidad muscular • parestesias, PARALISIS [K+] < 2.5 mEq/l (severa) • ARRITMIAS CARDÍACAS • taquicardia • efectos en ECG: onda T aplanada RIESGO DE PARO CARDIACO Y MUERTE K+ic K+ec hiperpolariza el potencial de membrana de la célula en reposo y disminuye la excitabilidad de las neuronas, células cardíacas y musculares HIPOKALEMIA: Causas • PERDIDAS DE POTASIO (generalmente asociadas a altas pérdidas de agua) – Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, SNG, abuso de laxantes) – Pérdidas renales (diuresis osmótica o diuréticos) • DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR – Insulina (tratamiento de cetoacidosis diabética) – Alcalosis respiratoria o metabólica • INGRESO INADECUADO – Desnutrición, anorexia ALGORITMO PARA EL ESTUDIO DE HIPOKALEMIA [K+] sérico < 3.5 mEq/l bajo medicación que disminuye K+? NO SI medición del K+ urinario • tiazidas y diuréticos del asa • agentes -adrenérgicos • esteroides • insulina • vitamina B 12 • albuterol (broncodilatador) • anfotericina B HIPOKALEMIA K+ urinario > 20-40 mEq/l Pérdidas renales Acidosis Metabólica Acidosis Tubular Renal - Proximal o Distal Alcalosis Metabólica Cl- u> 10 mEq/l depleción de magnesio Cl- u< 10 mEq/l • Aumento de mineralocorticoides • Post-tratamiento diurético -SME. CONN (hiperaldosteronismo 1°) • Vómitos, SNG -SME. CUSHING ( cortisol) -SME. BARTTER o GITELMAN (tubulopatías congénitas) • Administración de diuréticos perdedores de K • SME. LIDDLE (tubulopatía congénita) HIPOKALEMIA K+ urinario < 20 mEq/l ¿pérdidas extrarrenales ? SI NO GI Redistribución de K+(ecic) • diarrea • fístula gastrointestinal NO SI • drenajes • abuso de laxantes o enemas Disminución en la ingesta • insulina • Dieta pobre en K+ • estímulo -adrenérgico • Sme. de malabsorción • alcoholismo • alcalosis metabólica crónica • anorexia nerviosa • ayuno • reemplazo IV inadecuado • parálisis familiar periódica hipopotasémica PIEL • sudor excesivo Diagnóstico por el laboratorio Na, K, Cl, urea y creatinina en sangre y orina Estado ácido-base alcalosis metabólica: vómitos acidosis metabólica: ATR tipo I ó II diarrea Glucemia DIAGNOSTICO DIFERENCIAL K urinario: < 10: descartar aporte insuficiente o pérdida digestiva > 10: confirma pérdida urinaria y alteración de la compensación renal HIPERKALEMIA [K+] sérico > 5 mEq/l SINTOMAS – debilidad de los músculos respiratorios – parestesias – arritmia cardíaca [K+] sérico: 6,1 - 7 mEq/l onda T aumentada [K+] sérico: > 7 mEq/l intervalo PR prolongado y disminución de la conducción QRS fibrilación ventricular RIESGO DE PARO CARDIACO Y MUERTE Pacientes con I. Renal sin control dietario HIPERKALEMIA: Causas • Excreción renal pobre – Insuficiencia renal – Medicamentos : Inhibidores ECA o bloqueantes de receptor de A Espironolactona Trimetoprima • Muerte celular – Quemaduras – Necrosis tisular, trauma • Acidosis ESTUDIO DE LA HIPERKALEMIA PSEUDOHIPERKALEMIA • torniquete muy apretado • ejercicio fuerte de brazos • tubos contaminados con K-EDTA • sangre entera almacenada a 4°C • sangre no procesada rápidamente • hemólisis in vitro • trombocitosis (> 900000 plaq) • leucocitosis (> 70000 leuc) HIPERKALEMIA REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE K+ • acidosis metabólica o respiratoria (0,7 mEq K+/ 0.1 U de pH) • deficiencia de insulina • hipoxia tisular masiva • lisis celular (carga endógena de K+) – rabdomiólisis – lisis tumoral por quimioterapia – quemaduras – ejercicio severo – hemólisis (transfusiones) – hemorragia interna • deshidratación • parálisis periódica familiar hiperkalémica • medicamentos HIPERKALEMIA MEDICACIÓN QUE AUMENTA EL K+ • diuréticos ahorradores de K+ - espironolactona, amilorida, triamtereno • inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotesina) - captopril, enalapril • bloqueantes del receptor de angiotensina - losartan • sobredosis de digoxina • bloqueantes -adrenérgicos • drogas antiinflamatorias no esteroideas • heparina • ciclosporina HIPERKALEMIA DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN DE K+ Deficiencia de mineralocorticoides • Enfermedad de Addison • Hipoaldosteronismo hiporreninémico Defecto tubular renal VFG < 10 ml/min + sobrecarga de K+ • Nefropatía obstructiva • Anuria severa de cualquier causa + • Nefritis intersticial aguda – Suplementos de K+ • Lupus eritematoso sistémico – Altas dosis de penicilina • Acidosis tubular renal tipo IV – Exceso en la dieta (banana, naranja, tomates, • IRA oligúrica-IRC •Transplante renal sales, dietas ricas en proteínas) –Transfusión masiva de sangre – Hipercatabolismo ERRORES PREANALITICOS MAS COMUNES EN EL PERFIL ELECTROLITICO 1) Por hemólisis • manejo brusco de los tubos • pasaje turbulento de la sangre por la aguja • choque contra la pared del tubo • tiempo excesivo del torniquete 2) Extracción cerca de una infusión intravenosa 3) Extracción de una vía sin purgar correctamente (restos de heparina, medicación, líquidos) 4) Identificación errónea de la muestra USO CLINICO DE LOS DIURETICOS TRATAMIENTO DE ESTADOS EDEMATOSOS E HIPERTENSIÓN MECANISMO: reducción del edema por disminución del LEC. • Aumentan el flujo urinario • Disminuyen la reabsorción de NaCl • Aumentan las pérdidas urinarias de H2O y Na+ • Sus efectos dependen del lugar de acción • Todos ejercen sus efectos sobre el lado luminal del nefrón (EXCEPTO la espironolactona) • Sustancias más comunes: cafeína, alcohol, glucosa, agua en exceso. DIURETICOS AQP2/ADH AQP3-4 AQP1 TRATAMIENTO DE ESTADOS EDEMATOSOS E HIPERTENSIÓN DIURETICOS PERDEDORES DE K+ CLOROTIAZIDAS, BENDROFLUMETAZIDA (3-5% pérdida neta de Na) Hipertensión, Diabetes Insípida y Cálculos Renales ACETAZOLAMIDA (2-3% pérdida neta de Na) Glaucoma , Edema + Alcalosis Metabólica (altitud) FUROSEMIDA, AC.ETACRÍNICO, BUMETANIDA (20-25% pérdida neta de Na) I. Cardíaca Congestiva, Cirrosis, I. Renal, Edema agudo de pulmón, Hipertensión, Hipercalcemia AHORRADORES DE K+ (1-2% pérdida neta de Na) Amilorida, Triamtereno Diabetes Insípida Nefrogénica por Li, Suplemento de Diur. Asa o Tiazidas Espironolactona Edema o Hipertensión, Suplemento Diuréticos Síndrome Gitelman TIAZIDAS ACETAZOLAMIDA ESPIRONOLACTONA Síndrome Liddle FUROSEMIDA, AC. ETACRINICO Síndrome Bartter AMILORIDA, TRIAMTERENO + CASO CLÍNICO Un empleado postal de 62 años de edad ingresa a la sala de urgencias por un cuadro de confusión mental. Ha perdido 11,3 kg en los últimos 4 meses a causa de anorexia crónica y presenta tos crónica y no productiva. Hace 10 días que está muy irritado y se comporta en forma irracional. Durante los 2 últimos días experimentó confusión y desorientación. Se obtuvieron los siguientes datos de laboratorio durante el ingreso del paciente: HTO: 42% Glucemia: 90 mg/dL Uremia: 29 mg/dL Proteínas totales 6,1 g/dL TG: 120 mg/dL Na+: 114 mEq/L K+: 4,2 mEq/L Cl-: 85 mEq/L Osmolalidadp 245 mOsm/Kg Na urinario 117 mmoles/24hs Osmolalidadu 663 mOsm/Kg Cuál de las siguientes afecciones provoca la hiponatremia en este caso? Justifique. 1. 2. 3. 4. 5. Aldosteronismo primario Insuficiencia suprarrenal primaria Diabetes insípida nefrogénica SIADH Pseudohiponatremia
