Diapositiva 1

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Manejo de
Plaguicidas
las
intoxicaciones
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por
Plaguicidas
Actualmente no es posible una agricultura con altos rendimientos y
productividad sin la utilización de medidas de protección, entre las
cuales los plaguicidas tienen una participación considerada.
Los productos agroquímicos, fertilizantes y plaguicidas han
contribuido notablemente a la agricultura de alto rendimiento, pero
provocando un grave impacto ambiental, con gran incidencia sobre
la salud humana.
Plaguicidas
PLAGUICIDA: compuesto químico, orgánico o inorgánico, o sustancia
natural que se utilice para combatir malezas, enfermedades o plagas
potencialmente capaces de causar perjuicios en organismos u objetos.
•
Dentro de los plaguicidas se encuentran los:
1. Plaguicidas de uso agrícola
2. Plaguicidas de uso doméstico.
Plaguicidas
En Chile está permitido fabricar, importar, distribuir, vender o aplicar
plaguicidas de uso en agricultura si éstos cuentan previamente
con autorización del SAG.
Todo plaguicida de uso sanitario y doméstico importado o de
fabricación nacional, deberá contar con registro sanitario (SAG ó
ISP respectivamente) para ser comercializado o distribuido a
cualquier título en el país.
 Agrícola: 527 ingredientes activos y 1615 formulaciones
comerciales (SAG, 2009)
 Veterinario: 149 formulaciones comerciales (SAG, 2009)
 Doméstico: más de 400 plaguicidas (ISP)
Plaguicidas
Factores de riesgo que crean un escenario propicio para la
presencia de grupos expuestos a plaguicidas y la aparición de
daños en la salud y del medio ambiente.
 Son de amplio uso en el territorio nacional
 Libre venta de plaguicidas de todas las
clasificaciones toxicológicas.
Plaguicidas
 Fácil acceso y uso de plaguicidas por
población
general y laboral
 Lo aplica cualquier persona (sin certificación ni
capacitación adecuada).
 Escaso conocimiento sobre los riesgos para
la
salud de los plaguicidas en la
población, los trabajadores, los empleadores,
asesores en agronomía, los equipos de salud
y otros involucrados.
Nomenclatura de Plaguicidas
Existen tres formas de nombrar a los plaguicidas:
• Nombre comercial: es el nombre que el fabricante le da al producto
formulado (uno o más ingredientes activos más aditivos).
Tamaron ® 600 SL.
• Nombre común: es el nombre del ingrediente activo del plaguicida.
Metamidofos.
• Nombre químico: es el nombre que se usa para describir la
estructura química del ingrediente activo en los plaguicidas.
O,S-dimetil-fosforamidotioato
Tipos de Plaguicidas
Clasificación de Plaguicidas
Los plaguicidas pueden agruparse o clasificarse de muchas maneras,
pero comúnmente ellos se clasifican de acuerdo a:
•Su destino (las plagas que controlan)
•Su mecanismo de acción (la forma en que controlan la plaga)
•Su estructura química o familia química
•Grado de toxicidad
•Su época de aplicación
•Tipo de formulación
Clasificación de acuerdo a grupos químicos
Tipo A: Plaguicidas inorgánicos
Tipo B: Plaguicidas orgánicos
 Organoclorados
 Organofosforados
 Carbamatos
 Piretroides
Tipo C: Biológicos
Clasificación toxicológica (grado de toxicidad del plaguicida)
La categoría toxicológica de los plaguicidas está establecida en la Resolución N°2.196 del SAG, publicada
en el Diario Oficial de fecha 04/10/2000,
Impacto medio ambiental a largo plazo
• Organoclorados: alta persistencia en el medio ambiente y
lenta biodegradabilidad. Sufren bioacumulación en los seres
vivos.
• Organofosforados: son biodegradables y por ende no se
acumulan en el medio ambiente.
• Carbamatos: no son bioacumulables y desaparecen
rápidamente por hidrólisis y fotodegradación (biodegradables).
• Piretroides: poco persistentes y no acumulables en el medio
ambiente.
• Piretrinas: poseen alta sensibilidad y degradación (buenas
características de biodegradabilidad).
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía Dérmica
El ingreso se produce por contacto y absorción del plaguicida por
la piel.
Esta absorción puede ser facilitada por la permanencia
prolongada del producto en la piel o posibles lesiones cutáneas.
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía Respiratoria
Las distintas formas de aplicación de estos productos
contaminan la atmósfera que respira el trabajador, penetrando
por inhalación al organismo.
Esta forma de entrada puede ser evitada usando mascarillas de
protección cuando sea necesario, así como respetando los
períodos de reentrada.
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía Digestiva
El ingreso se produce cuando se ingieren productos
contaminados con plaguicidas o plaguicidas directamente.
Esta forma de entrada es probablemente la que puede producir
intoxicaciones más severas.
Vía de ingreso de los plaguicidas al organismo
Vía ocular
Los plaguicidas que entran en contacto con los ojos entran
rápidamente al torrente sanguíneo.
Además, algunos productos son corrosivos y pueden dañar
directamente los ojos.
Se debe usar el equipo de protección adecuado al tipo de
trabajo a realizar.
Plaguicidas
Tipos de plaguicidas
Otros plaguicidas
4%
Herbicidas
9%
Desconocido
5%
Organofosforados
25%
Fungicidas
5%
Rodenticidas
25%
Piretrinas y
Piretroides
21%
Carbamatos
6%
Tipos de Plaguicidas
Organofosforados
Piretroides
Rodenticidas
Plaguicidas Organofosforados
HISTORIA
Los plaguicidas organofosforados constituyen un
amplísimo grupo de compuestos de síntesis, en
general altamente tóxicos, con un precedente en los
gases de guerra.
Sarín
Tabún
Gases Nerviosos
Somán
II Guerra Mundial
Intoxicación por Organofosforados
Mecanismo de acción
Inhiben la enzima acetilcolinesterasa (ACHE)
encargada de hidrolizar el n.t. Aceticolina en la
sinapsis nerviosa, su inactivación produce un
aumento de acetilcolina en el receptor y por lo
tanto, un exceso de manifestaciones colinérgicas
(nicotínicas, muscarínicas, centrales y periféricas).
Intoxicación por Organofosforados
Intoxicación por Organofosforados
Cuadro clínico
Los signos y síntomas de intoxicación aguda por
organofosforados aparecen habitualmente entre la
primera y la segunda hora post exposición, sin
embargo pueden desarrollarse hasta varias horas
más tarde
Intoxicación por Organofosforados
•Vómitos
Nicotínicos
•Taquicardia
SNC
•Agitación
•Diarrea, Dolor Abdominal
•Hipertensión
•Confusión
•Calambres musculares
•Delirio
•Fasciculaciones
•Convulsiones
•Parálisis respiratoria
•Depresión
•Midriasis
• Coma
Muscarínicos
•Salivación
•Sudoración
•Lagrimeo
•Broncoespasmo e
incremento de secreciones
•Bradicardia
•Hipotermia
•Hipotensión
•Miosis
•Muerte
Intoxicación por Organofosforados
Otras manifestaciones
•Acidosis Metabólica
•Alteraciones en TP
clínica)
•Hiperamilasemia
•Hiperglicemia
•Hipokalemia
•Hipofosfatemia
(poca significancia
Intoxicación por Organofosforados
Toxicocinética
Absorción
Los OF son eficientemente absorbidos por ingesta,
inhalación y vía dérmica. Algunos OF (fenthion) son
altamente lipofílicos y se almacenan en tejidos grasos lo
cuál puede conducir a una toxicidad retardada y
persistente hasta varios días después de la exposición.
Intoxicación por Organofosforados
Metabolismo
Su metabolismo es primariamente hepático y a través del
sistema citocromo P450
Dosis Tóxica
Las dosis tóxicas son bastantes variables y dependen de la
vía de exposición, de la absorción, la concentración
utilizada, las exposiciones previas a OF, las condiciones
premórbidas del paciente.
Intoxicación por Organofosforados
Tabla Nº 1: Rango de toxicidad de los organofosforados
Baja toxicidad (LD50>mg/kg)
Acephate
Phoxim
Bromophos
Pirimphos-methyl
Malathion
Propylthipyrophosphate
Merphos
Tetrachlovinphos
Moderada
toxicidad
(LD50>500
mg/kg)
Phencapton
Chlorpyrifos
Phenthoate
Coumaphos
Phosalone
Demeton-methyl
Phosmet
Diazinon
Profenofos
Dichlofenthion
Propetamphos
Dichlorovos
Pyrazophos
Demethoate
Sulprofos
Dioxathion
Thiometon
Triazophos
Fenitrothion **
Trichlorfon
Fenithion
Formothion
Alta Toxicidad (LD50<50 mg/kg)
Azinphos-methyl
Isophenfos
Carbophenothion
Isoflurophate
Chlorfenvinphos
Methamidophos
Chlormephos
Methidathion
Chlorthiophos
Mevinphos
Cyanofenphos
Monocrotophos
Demeton
Parathion
Dialifor
Phorate
Dicrotophos
Phosfolan
Disulfotonr
Phosphamidon
Fenamiphos
Terbufos
Fenophosphon
Tetraethylpyarophospate
Intoxicación por Organofosforados
Laboratorio
Medición de Acetilcolinesterasa en glóbulos rojos para
confirmar diagnóstico
Función Hepática
Función Renal
ELP
Glucosa
GSA
ECG
Rx Tórax
Intoxicación por Organofosforados
Tratamiento
a) ABC
b) Prevención de la absorción:
Ingesta:
-lavado gástrico: Protección de vía aérea
-carbón activado
Atención con solventes Hidrocarburos.
Intoxicación por Organofosforados
Exposición dérmica
-sacar toda la ropa
-bañar al paciente con agua y jabón
-protección del personal médico y de enfermería
(guantes, mascarilla, delantal)
-Estos pacientes deben ser observados por lo
menos 6 a 8 horas antes de ser dados de alta.
Intoxicación por Organofosforados
C) Tratamiento de
-neumonitis química (cuando el solvente es un hidrocarburo)
-insuficiencia respiratoria
-convulsiones
-coma
D) hemodiálisis o hemoperfusión no están generalmente
indicadas.
Intoxicación por Organofosforados
El tratamiento específico incluye un agente antimuscarínico
(atropina) y un reactivador enzimático (obidoxima o
pralidoxima).
Exposiciones Leves: Paciente con antecedentes de exposición a
OF y que presenta sintomatología sugerente de intoxicación:
Dosis Prueba ATROPINA
Adulto: 1 mg I.V
Niños : 0,01 mg/ Kg I.V
Intoxicación por Organofosforados
Atropinización = Intox. Leve
Observación
ATROPINA
No atropinización = Intox Mod. a Severa
Hospitalizar
Disminución secreción bronquial, midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas.
Intoxicación por Organofosforados
Dosis atropina (revierte sintomatología muscarínica)
Administrar 2-5 mg en adultos ó 0,05 mg/kg en niños en bolo i.v.
y repetir la dosis cada 10 - 15 minutos hasta aparición de signos
de atropinización.
Atropinización puede ser requerida por horas o días dependiendo
de la severidad del cuadro.
Una sobredosis de Parathión requirió 19.590 mg. de atropina en
24 días. En 1 día se llegaron a administrar 2.950 mg
(Golsousidis & Kokkas, Hum Toxicol. 1985 May;4(3):339-40)
Intoxicación por Organofosforados
En intoxicaciones severas, en las cuáles la atropinización puede
requerirse por muchos días es preferible una infusión continua de
atropina de 0,02 - 0,08 mg/kg/hr.
La infusión no elimina la necesidad de bolos iniciales de atropina.
La terapia de atropina debe suspenderse lentamente para evitar
recurrencia de síntomas, se sugiere continuar con el goteo de
atropina hasta 24 hrs. después de alcanzada la atropinización.
Intoxicación por Organofosforados
Reactivadores enzimáticos
Obidoxima – Toxogonin ®:
Administrar 250 mg e.v. o i.m, repetir una o dos veces (intervalo 2
hrs) con un máximo de 750 mg al día en adultos.
En niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg no excediendo los 250 mg.
Intoxicación por Organofosforados
Pralidoxima – 2-PAM
La OMS recomienda un bolo inicial de 30 mg/kg.
Seguido por infusión de 8 mg/kg/hr.
Dosis alternativa. Adultos: administrar 1-2 grs e.v.,
diluido en 100 ml de SF a pasar 15-30 minutos.
Niños 25-50 mg/kg (máximo 1 gr/dosis) por vía e.v o i.m
Repetir la dosis cada 1-2 horas según necesidad.
Intoxicación por Organofosforados
Después de la resolución de la fase aguda de la
intoxicación por OF, se han reportado el Síndrome
Intermedio y la neuropatía retardada
Síndrome intermedio
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico
resultante de exposición a organofosforados, que aparece
posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas).
Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la
transmisión neuromuscular, motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora.
Intoxicación por Organofosforados
Está asociado con la exposición a algunos OF como:
dimetoato
fentión
metamidofós
Fuente: Repetto M. & Col. Toxicología Avanzada, Madrid: Ed. Díaz de Santos; 1995:580-581
Intoxicación por Organofosforados
Neuropatía retardada
Es una neuropatía (axonopatía) simétrica distal sensitivomotora
Se instaura días
organofosforados.
después
de
la
exposición
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
a
algunos
Intoxicación por Organofosforados
Cuadro clínico de la neuropatía retardada
Calambres
Sensación de quemadura y dolor
punzante simétrico en pantorrillas
Parestesias en miembros inferiores
Disminución en las extremidades inferiores de
sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura
Intoxicación por Organofosforados
Debilidad de músculos del peroné, con caída del pie
Atrofia muscular
Pérdida del reflejo aquiliano
Parálisis
Permanentes
Intoxicación por Organofosforados
FIN
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Piretrinas y Piretroides
El insecticida piretro se deriva del Chrysanthemun
Cineriifolium, el piretro está formado por 6
sustancias activas
piretrinas
INSECTICIDA NATURAL
Piretrinas y Piretroides
Las piretrinas son compuestos
propiedades insecticidas.
naturales
que
tienen
Los piretroides son sustancias químicas manufacturadas de
estructura muy parecida a las piretrinas.
Las piretrinas y los piretroides son insecticidas que se aplican a
cosechas, plantas de jardines, animales domésticos y también
directamente a seres humanos.
Piretrinas y Piretroides
PIRETRINAS
PIRETROIDES
Insecticidas de origen
natural
(flor
del
crisantemo)
Insecticidas
sintéticos
Poco solubles en agua
Se disuelven mejor en
agua
Piretrinas y Piretroides
PIRETRINAS
PIRETROIDES
Inestables a la
luz y al calor
Fórmula química modificada
para mejorar la estabilidad
No persistentes
Más persistentes
Piretrinas y Piretroides
TIPO I:
Carentes de grupo
 - ciano en su molécula
ALETRINA
PERMETRINA
TETRAMETRINA
CISMETRINA
d-FENOTRINA
Piretrinas y Piretroides
ALETRINA
PERMETRINA
TETRAMETRINA
d-FENOTRINA
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Raid ® casa y jardín, Raid ®
mata polillas
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Shelltox ® mata moscas y
zancudos, Raid ® mata moscas y
mosquitos.
Tanax ® casa y jardín
Piretrinas y Piretroides
TIPO II:
Poseen el grupo  - ciano en su
molécula
CIPERMETRINA
DELTAMETRINA
FENVALERATO
FENPROPANATE
CIALOTRINA
Piretrinas y Piretroides
CIPERMETRINA
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DELTAMETRINA
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FENVALERATO
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Piretrinas y Piretroides
En las formulaciones se utilizan derivados del
petróleo como Solventes y sustancias sinergistas
como butóxido de piperonilo para inhibir la
degradacióon enzimática de los piretroides en los
insectos.
Piretrinas y Piretroides
Vías de absorción
DIGESTIVA
RESPIRATORIA
DÉRMICA
(mayor en piel
dañada)
Piretrinas y Piretroides
Mecanismo de acción
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del
SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad al
sodio , aumento del flujo del Na.
También afectan la permeabilidad de la membrana al
cloruro, actuando sobre los receptores tipo A del ácido
gamma-aminobutírico. Bloquean la acción inhibitoria
Ni las piretrinas ni los piretroides inhiben las
colinesterasas.
Piretrinas y Piretroides
Cuadro Clínico
Tipo I
Reacciones de hipersensibilidad dérmica y respiratoria
Temblor Fino (Severo)
Hiperexitabilidad refleja marcada
Activación Simpática
Parestesia (exposición dérmica)
Hipertermia
Piretrinas y Piretroides
Tipo II
Salivación profusa
Temblores
Coreoatetosis
Activación simpática
Hiperexcitabilidad refleja moderada
Convulsiones
Activación Simpática
Parestesia (exposición dérmica)
Edema pulmonar
Coma
Piretrinas y Piretroides
Dosis Tóxicas
Ingestiones de piretroides poseen mayor riesgo de
toxicidad sistémica.
Ingestas masiva (200 a 500 ml) pueden causar
convulsiones y coma.
Piretrinas y Piretroides
Tratamiento
1. ABC
2. Lavado Gástrico y Carbón Activado
* Precaución con solventes del producto
3. Descontaminación de piel y mucosas
4. Tratamiento sintomático y soporte
5. No tiene antídoto específico
Piretrinas y Piretroides
FIN
Intoxicación por Rodenticidas
ANTICOAGULANTES
Distintos tipos de sustancias han sido usados como
rodenticidas a lo largo de los años
Estricnina
Sulfato de Talio
Vitamina D (colecalciferol)
Derivados de Ureas
Derivados del ácido Fluoroacético
fluoroacetamida)
Organofosforados
(fluoroacetato de sodio,
ANTICOAGULANTES
Anticoagulantes de
“primera generación”
(hidroxicumarinas)
Anticoagulantes de
“segunda generación”
(superwarfarínicos)
• Warfarina
• Cumaclor
• Coumatetrail
• Brodifacoum
• Difacinona
• Clorofacinona
• Difenacoum
• Bromadiolona
ANTICOAGULANTES
•Brodifacoum
Klerat®, Ratanax®, Raid rodenticida®
Rodasol rodenticida®
•Difenacoum
Racumin®
•Bromadiolona
Rastop®, Deadline®
ANTICOAGULANTES
Mecanismo de Acción
Son un grupo de sustancias ampliamente utilizadas.
Inhiben la síntesis hepática de los factores de coagulación
dependientes de vitamina K1, II,VII, IX, X.
Sólo afectan la nueva síntesis de factores de coagulación.
Proteína
Vida media
Factor II
60 horas o
superior
Factor VII
4 a 6 horas
Factor IX
20 a 24 horas
Factor X
48 a 72 horas
ANTICOAGULANTES
Estos anticoagulantes se absorben muy bien a través del
tracto gastrointestinal.
La proporción de lo que se absorbe a través de la piel
intacta es muy baja.
La warfarina se metaboliza en el hígado.
Estas sustancias y sus productos de biotransformación
se excretan por la orina y las heces.
ANTICOAGULANTES
Dosis Tóxica
Basta 1-2 mg de brodifacoum en adultos o 0,015 mg/kg en niños
para producir una intoxicación.
Ingestiones infantiles accidentales, por lo general suponen la
ingesta de uno o dos pellets.
Ingestiones intencionales suponen alto riesgo de desarrollar
complicaciones hemmorágicas.
ANTICOAGULANTES
Hemorragia Intracraneal
Epistaxis
Hemorragia
gingival
Petequias
Hemoptisis
Hematemesis
Palidez
Hematuria
Melena
Hematomas
Shock
Hemorrágico
ANTICOAGULANTES
En sobredosis Masivas provocan una hipoprotrombinemia
persistente asociada a diátesis hemorrágica.
En intoxicaciones serias la anticoagulación puede persistir por
semanas o meses (45 días / 8 meses)
ANTICOAGULANTES
Laboratorio
•Niveles no tienen utilidad clínica.
• Control TP basal : 24 hrs
• TP seriados diariamente por 3 días: 24, 48, 72 horas
• TP tardío 7º día .
Si existe alteración de TP controlar cada 6 horas.
•Hmga, Hto, test de Guayaco.
•Pruebas Cruzadas y Grupo y Rh
ANTICOAGULANTES
Tratamiento
•
•
•
•
ABC
Lavado Gástrico
Carbón activado dosis única
Vitamina K1 (Fitomenadiona®, Fitoquinona®, Konakion®)
según alteración de TP.
Dosis IV adultos: 10mg en SG O SF, repetir SOS cada 6 u 8 hrs.
Dosis IM adultos: 5 a 10 mg.
Niños: 1 a 5 mg.
La administración IM
puede provocar
Hematomas
ANTICOAGULANTES
•
Transfusión: Sangre total, Glóbulos rojos, Plasma fresco
• No utilizar Vitamina K3 menadiona requiere
metabolizarse en el hígado a vitamina K1.
•
No profilaxis con Vitamina K1
ANTICOAGULANTES
REACCIONES ADVERSAS:
Reacciones anafilácticas
(por administración I.V.)
Hematomas (por administración
I.M.)
ANTICOAGULANTES
FIN
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