RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

FACULTAD DE CIENCIAS HUAMANAS Y CIENCIAS
DE LA SALUD
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN “ATENCION OBSTETRICA DE LA
EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS”
TRABAJO DE INVESTIGACION
“RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA”
PARA OPTAR TITULO DE SEGUNDAD ESPECIALIDAD
OBSTA. KARLA MARCELA RÍOS MANRIQUE
ICA, 2016
ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Página N°
Carátula .............................................................................................................1
Índice .................................................................................................................2
Dedicatoria / Agradecimiento .............................................................................4
Resumen ...........................................................................................................5
I.
INTRODUCCIÓN .........................................................................................6
II. MARCO TEÓRICO ......................................................................................8
Antecedentes...............................................................................................8
Bases Teóricas ............................................................................................9
Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados .............13
CAPÍTULO I .....................................................................................................16
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS...................................................16
1. Definición ...................................................................................................16
2. Incidencia ..................................................................................................17
3. Etiología.....................................................................................................19
4. Epidemiología ............................................................................................21
5. Patogenia ..................................................................................................24
6. Fisiopatología ............................................................................................24
7. Diagnóstico Diferencial ..............................................................................26
8. Factores de Riesgo....................................................................................28
9. Clasificación ..............................................................................................32
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación ......................................33
2
11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc..................35
CAPÍTULO II ....................................................................................................38
CASO CLÍNICO ...............................................................................................38
1. Introducción ...............................................................................................38
2. Objetivo .....................................................................................................38
3. Material y Método ......................................................................................38
4. Caso clínico ...............................................................................................39

Anamnesis ...........................................................................................39

Exploración Física ................................................................................40

Pruebas Complementarias ...................................................................40

Diagnóstico ..........................................................................................41

Tratamiento ..........................................................................................41

Evolución..............................................................................................41

Epicrisis ................................................................................................44
5. Discusión y Análisis ...................................................................................45
6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................47
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................51
ANEXOS ..........................................................................................................58
3
DEDICATORIA
A Dios, por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud
para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.
A mi madre, por haberme apoyado en todo momento, por sus consejos, sus
valores, por la motivación constante que me ha permitido ser una persona de
bien, pero más que nada, por su amor.
A mi padre, Por los ejemplos de perseverancia y constancia que lo caracterizan
y que me ha infundado siempre, por el valor mostrado para salir adelante y por
su amor.
AGRADECIMIENTOS
A mis maestros, por su gran apoyo y motivación para la culminación de nuestros
estudios profesionales y para la elaboración de esta investigación, por su
tiempo compartido y por impulsar el desarrollo de nuestra formación profesional
por apoyarnos en su momento.
4
RESUMEN
La ruptura prematura de membranas fetales se define como aquella que ocurre
antes de haberse iniciado el trabajo de parto; puede ser previa a la semana 37
de gestación en cuyo caso recibe el nombre de ruptura prematura de membranas
pretérmino, la cual aumenta la morbilidad y mortalidad tanto materna como
perinatal. La evidencia actual sugiere que la RPM es un proceso multifactorial
que puede ser afectado por factores bioquímicos, fisiológicos, patológicos y
ambientales. Gracias a la identificación de las metaloproteinasas de la matriz,
los inhibidores de tejido de metaloproteinasas y sus posibles mecanismos de
acción se ha llegado a un mayor grado de comprensión de la fisiopatología de la
enfermedad. Distintos factores han sido asociados con la ruptura prematura de
membranas, siendo, hasta ahora, la infección intraamniótica la única causa
reconocida de prematurez y de posible causa de ruptura prematura de
membranas. Gracias a muchos estudios realizados en los últimos años, que han
investigado distintos componentes fetales, maternos y de líquido amniótico que
pudieran ser utilizados como marcadores tempranos, existe un futuro promisorio
en la detección temprana de la misma y de sus complicaciones.
Palabras clave: rotura prematura de membranas fetales, metaloproteinasas,
inhibidor tisular de metaloproteinasa, corioamionitis, líquido amniótico.
5
I. INTRODUCCIÓN
La ruptura prematura de membranas (RPM) ocurre en el 3% de los embarazos
y es responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino (1,2). La RPM
pretérmino se presenta como un dilema para los obstetras y neonatólogos,
quienes deben decidir entre continuar la gestación para disminuir la morbilidad
relacionada con la prematurez o interrumpirla para prevenir los resultados
adversos maternos y fetales relacionados con la ruptura prematura de
membranas tales como corioamnionitis (13-60%), abrupcio de placenta (4-12%)
y compresión del cordón umbilical. El riesgo de estas complicaciones se
incrementa con la disminución de la edad gestacional a la cual ocurre la RPM (1,
2). El intervalo entre la ruptura de membranas y el parto usualmente es corto, y
aun con manejo expectante el 50-60% de las mujeres con RPM lejos del término
tiene su parto dentro de la semana siguiente a la ruptura de membranas (2). La
frecuencia y severidad de las complicaciones neonatales después de la ruptura
de las membranas varía con la edad gestacional a la cual la ruptura y el parto
suceden, con incremento de éstas si se asocian además a infección, abrupcio
de placenta o compresión del cordón umbilical. El síndrome de dificultad
respiratoria es la complicación sería más frecuente a cualquier edad gestacional.
Otras complicaciones serias que suelen presentarse son: enterocolitis
necrotizante, hemorragia intraventricular, y sepsis, las cuales son muy comunes
en partos muy pretérmino pero raras en partos cerca al término (2,3). La
corioamnionitis, el síndrome de dificultad respiratoria, la sepsis, la hemorragia
intraventricular, la hiperbilirrubinemia, la enterocolitis necrotizante y la estancia
6
hospitalaria neonatal, son significativamente menores en madres y neonatos que
presentan rupturas de membranas con 34 semanas o más, comparado con los
que están por debajo de esta edad gestacional, lo cual justifica por qué en
pacientes con gestaciones de 34 semanas o más el manejo óptimo es
desembarazarlas —manejo activo— (2, 4, 5).
7
II. MARCO TEÓRICO
Antecedentes.
La morbilidad materna y perinatal, asociada a la ruptura prematura de
membranas, constituye un problema social y de salud importante, por lo que es
primordial estimar su frecuencia y magnitud. Cuando se estudian los
procedimientos y el manejo para la atención de la ruptura prematura de
membranas, así como las medidas preventivas para evitar las complicaciones
de la misma, se observa en diferentes países, una variación que depende del
sitio y nivel de cuidado, los recursos disponibles, y el nivel del personal sanitario.
En nuestro País no existe una estadística precisa por falta de estudios con un
buen diseño de la prevalencia de ruptura prematura de membranas, vemos por
ejemplo que en países como Argentina oscila entre el 7 y 14% del total de partos
(6), en Chile se encuentra en el 10% (7), en Canadá 7-8%, mientras que en Brasil
oscila alrededor del 5% (8).
La Ruptura Prematura de Membranas (RPM), es una complicación frecuente del
embarazo. Su incidencia alcanza hasta el 15% (4) en algunos estudios,
correspondiendo en la mayoría a embarazos mayores de 34 semanas con un 80
a 98%(4) de todos los embarazos con RPM.
La complicación más frecuente de estas pacientes es la infección fetal y
corioamniótica, infección que es mayor en los estratos socioeconómicos bajos
de la población, y que se incrementa en forma directamente proporcional al
8
periodo de latencia de la ruptura de membranas, cuando el periodo de latencia
es mayor a 24 horas la incidencia de corioamnionitis puede ser hasta el 24% (9).
El factor infeccioso es un factor importante en la ruptura prematura de
membranas, se ha descrito en 36 a 50% de los casos (infección intraamniótica),
porcentaje que aumenta a 75% en pacientes que inician trabajo de parto (10). La
frecuencia de esta patología, en un estudio realizado en Córdova, se da entre el
10% de los embarazos en total y en el 20% en embarazos pretérmino (11).
Bases Teóricas.
Ruptura prematura de membranas
La ruptura prematura de las membranas (RPM) se define como la salida de
líquido amniótico a través de una solución de continuidad de las membranas
ovulares después de las 20 semanas de gestación y al menos una hora antes
del inicio del trabajo de parto. Su incidencia varía entre el 1,6 y el 21 % de todos
los nacimientos y constituye una de las entidades obstétricas relacionadas con
la morbilidad y mortalidad materno-perinatal (12, 13).
Factores de riesgo asociados a ruptura prematura de membranas
Se ha demostrado en modelos experimentales que la infección produce la
ruptura
prematura
mediante
la
expresión
de
enzimas
proteolíticas
(metaloproteinasas) de matriz extracelular, principalmente la MMP-9. Esta
enzima tiene función importante en la ruptura de membranas antes o durante el
trabajo
de
parto.
También
se
ha
9
comprobado,
mediante
estudios
epidemiológicos, que la infección genital por diversos microorganismos (Cándida
albicans, estreptococos B, entre otros) aumenta el riesgo de ruptura prematura
de membranas, se ha visto que al realizar su tratamiento antibiótico este riesgo
disminuye (14).
Morbilidad y mortalidad materna y perinatal por ruptura prematura de
Membranas
La morbilidad fetal; algunas veces puede ocurrir en los embarazos a término,
principalmente por problemas respiratorios, infección neonatal (2 a 20%),
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. La mortalidad perinatal
se relaciona con la edad gestacional; se estima que la supervivencia neonatal es
de 57% cuando sucede entre las semanas 24 a 26 de la gestación (15).
La ruptura prematura de membranas se asocia con elevada morbilidad y
mortalidad, neonatal, independientemente de la edad gestacional. Se considera
que la ruptura prematura de membranas antes del término es una de las causas
fundamentales de prematuridad, lo que representa un dilema para el pronóstico
del recién nacido, por el peligro de membrana hialina, displasia broncopulmonar,
hemorragia intraventricular, retinopatías, parálisis cerebral, así como el riesgo de
corioamnionitis, septicemia fetal y neonatal (15).
Manejo de la ruptura prematura de membranas
Uno de los problemas clínicos comunes que un obstetra se encuentra
frecuentemente es la estimación de la madurez fetal, especialmente cuando se
10
halla frente al dilema de escoger entre prematuridad y el alto riesgo que puede
correr el feto si continúa con vida intrauterina. La incertidumbre sobre los
beneficios de la prolongación del embarazo en presencia de RPM se incrementa
con los resultados de dos estudios observacionales (Murphy 1995; Spinillo
1995). Ambos mostraron una correlación positiva entre la duración de la rotura
de las membranas y el riesgo de parálisis cerebral u otra deficiencia del
desarrollo nervioso. (15)
En la publicación Kenyon S, Boulvain M, Neilson J.Antibióticos para la rotura
prematura de membranas, Cochrane Database of Systematic Reviews 2010:
1. Recomienda que en la RPM antes de las 32 semanas de gestación, los
antibióticos deben ser administrados en mujeres que no están en trabajo de
parto con el fin de prolongar el embarazo y disminuir la morbilidad materna
y neonatal. (I-A)
2. El uso de antibióticos debe ser dependiente de la edad gestacional. La
Evidencia, de beneficio es mayor a edades más tempranas de gestación
(<32semanas). (I-A)
3. Para las mujeres con RPM en gestación> 32 semanas, la administración de
antibióticos para prolongar el embarazo se recomienda si la maduración
pulmonar fetal no se puede probar. (I-A)
4. Regímenes de antibióticos puede consistir en una fase inicial parenteral
seguida de una fase oral, o puede consistir en sólo una exposición oral. (I-A)
11
5. Los antibióticos de elección son la penicilina o antibióticos macrólidos
(Eritromicina) en forma parenteral y / u oral. (I-A). En los pacientes alérgicos
a la penicilina, los antibióticos macrólidos se deben utilizar solos. (III-B)
6. Los siguientes dos regímenes pueden ser utilizados
1. Ampicilina 2g IV cada 6 horas y Eritromicina 250 mg IV cada 6 horas
durante 48 horas, seguido de amoxicilina 250 mg vía oral cada 8 horas y
Eritromicina vía oral cada 8 horas por 5 días (I-A).
2. Eritromicina250mg vía oral cada 6 horas por 10 días (I-A).
7. Amoxicilina / ácido clavulánico no debe ser utilizado por un aumento del
riesgo de enterocolitis necrotizante en recién nacidos expuestos a este
antibiótico. La amoxicilina-ácido clavulánico no es segura (I-A).
8. Las mujeres que presentan RPM deben ser examinados para infección de
vías urinarias, las infecciones de transmisión sexual, y el estreptococo del
grupo B.
9. Tratar con los antibióticos adecuados, si son positivos. (II-2B) (16).
Se sugiere que el período de latencia prolongado podría acelerar la madurez
pulmonar en fetos pretérminos por un aumento de la producción de corticoides
por parte de las glándulas adrenales. No obstante, es difícil decidir la conducta
en los embarazos entre 26 y 34 semanas con ruptura prematura de membranas,
pues hay quienes consideran vigilancia para una mayor supervivencia fetal con
evaluación de parámetros como peso fetal mayor de 1.400 g, vitalidad, ausencia
de enfermedad, flora vaginal normal, proteína C reactiva baja y parto vaginal con
buen pronóstico (17).
12
Con el uso de antibióticos y corticosteroides se han mejorado los resultados
perinatales en pacientes con ruptura prematura de membranas de pretérmino y
sin trabajo de parto. Con los antimicrobianos se ha conseguido prolongar la
gestación, disminuir la sepsis, bronconeumonía y la ultrasonografía cerebral
anormal en el neonato. Los corticosteroides han demostrado ser útiles en reducir
las tasas de síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular y
muerte neonatal.
La cesárea es un modo de parto que se indica para mejorar los resultados
perinatales con condiciones obstétricas adversas (18).
Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados
LUCÍA YÁÑEZ VELASCO, RODOLFO GATICA MARQUINA Y COL. (1990).
“Infección Durante el Embarazo Como Factor Causal de Ruptura Prematura de
Membranas y de Parto Pretérmino” Meta análisis donde concluyeron que hay
suficiente evidencia de una fuerte asociación causal entre la infección anteparto
y el parto pretérmino, entre la infección y la ruptura prematura de membranas,
así como entre la infección y la morbimortalidad perinatal (19).
MARIA OLIVIA KOCH Y COL “ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS”;
RIVERA R, FRESIA Y COL. (2009). “Fisiopatología de la rotura prematura de
las membranas ovulares en embarazos pretérmino”; SAAVEDRA D y Col
“Morbimortalidad perinatal de la rotura prematura de membrana en el embarazo
pretérmino”, señalan como factores de riesgo para RPM pretérmino a un bajo
13
nivel socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia,
polihidramnios, embarazo gemelar, entre otras (20).
PATRICIO VENTURA JUNCÁ (2008). “Prematuridad y Bajo Peso de
Nacimiento” mencionan como factores de riesgo para RPM a una clase social
baja, edad materna, falta de controles prenatales, entre otros (21).
CRISTINA MOLINA REYES Y COL. (2002). “Rotura Prematura De Membranas
Y Factores De Riesgo” señalan muchos factores de riesgo para RPM pretérmino
entre ellos: edad materna, periodo íntergenésico, IMC, control prenatal,
infecciones Cervico-vaginales, edad gestacional, tabaco, infertilidad, RPM
anterior, embarazo múltiple, paridad, metrorragias, entre otros (22).
CALDERÓN GJ Y COL. (2005). “Factores de Riesgo Materno Asociados al Parto
Pretérmino”; Romero C y Col “La actividad sexual como factor de riesgo en la
amenaza de parto pretérmino”; Beltrán J y Col “Infección Cervicovaginal como
factor de riesgo para parto pretérmino”, señalan que hay una fuerte asociación
entre RPM pretérmino y edad materna, IMC, edad gestacional, anemia,
infecciones vaginales, preeclamsia, actividad sexual, entre otras (23).
PÉREZ SA, DONOSO SE (1999). “Ruptura Prematura de Membranas y
Corioamnionitis” menciona como factores de riesgo para RPM pretérmino el
parto prematuro previo, metrorragias, tabaco, vaginosis bacteriana, hipertensión,
14
diabetes, anemia, consumo de café, polihidramnios, incompetencia cervical,
DIU, embarazo múltiple, malformaciones y tumores uterinos (24).
GUERRERO MIRANDA, LIZBETH (1997). “Incidencia y factores de riesgo en
ruptura prematura de membranas (RPM)”, señala como principales factores de
riesgo para RPM a una edad menor de 21 y mayor de 30 años, clase
socioeconómica baja y cervicovaginitis bacteriana (25).
WILFREDO VILLAMONTE Y COL. (2001). “Factores de Riesgo del Parto
Pretérmino”, un estudio de casos y controles. realizado en el Instituto Nacional
Materno Perinatal de Lima, señalando que existe una fuerte asociación entre
RPM pretérmino y metrorragia, embarazo múltiple, parto pretérmino, control
prenatal y condición socioeconómica baja (26).
JUAN CARLOS VÁZQUEZ NIEBLA Y COL. (2003). “Epidemiología de la Rotura
Prematura de Membranas en un Hospital Gineco-obstétrico”, realizaron un
estudio de cohorte retrospectivo de los factores de riesgo de la rotura prematura
de membranas: paridad, edad, color de la piel, tabaco, sepsis urinaria, embarazo
múltiple, presentación fetal y polihidramnios. Concluyendo que hay asociación
con el color de la piel no blanca, sepsis urinaria y el embarazo gemelar (27).
15
CAPÍTULO I
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
1. Definición.
La ruptura prematura de membranas, definida como la ruptura de las
membranas ovulares antes del trabajo de parto activo puede detectarse con
tres variantes: a) cuando ocurre a término (PROM), b) cuando ocurre
pretérmino, < 37 semanas (PPROM), y c) cuando es prolongada, lo que
significa ruptura por 24 horas o más, pudiendo combinarse esta última con
cualquiera de las anteriores (PROM prolongada o PPROM prolongada, por
sus siglas en inglés). Es importante diferenciar clínicamente cada caso, ya
que
el
mediante
el
abordaje
adecuado
pueden
minimizarse
las
consecuencias para el feto y la madre. Alrededor de 8% de los embarazos a
término, experimentarán una ruptura espontánea de las membranas
ovulares previo al inicio de la actividad uterina, 2% a 4% de los embarazos
pretérmino con feto único se complicarán con una ruptura prematura de
membranas, y de un 7% a 20% en embarazos gemelares. La ruptura
prematura de membranas es la principal causa identificable de prematuridad
(28).
El parto prematuro es una causa reconocida de morbimortalidad neonatal.
Aunque se han investigado muchos factores y pruebas de diagnóstico para
predecir el parto prematuro, no se han producido grandes avances en cuanto
a la reducción de su incidencia. La infección es uno de los factores asociados
16
con el parto prematuro que se ha identificado, y que podría afectar también
al útero y al feto. Es también una causa común de partos con recién nacidos
de bajo peso al nacer (28).
La infección neonatal es también uno de los problemas más graves en los
países en vías de desarrollo y constituye una de las principales causas de
mortalidad neonatal. Esta patología se produce comúnmente en grupos
poblacionales carenciados, que no suelen tener acceso a unidades de
cuidado neonatal adecuadas ni a una apropiada profilaxis antibiótica.
Muchos hospitales de las Filipinas, tal como ocurre en una gran cantidad de
países en vías de desarrollo, no pueden tratar a los neonatos muy
prematuros debido a la falta de equipos y personal capacitado para
atenderlos. Además, la mayoría de los partos tiene lugar en el hogar o en
centros que sólo cuentan con el equipo básico para embarazos normales de
bajo riesgo y están situados a gran distancia de los hospitales (28).
2. Incidencia.
Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos,
correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino.
El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el
inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo
mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos)
que en los embarazos de término (menos de 24 h en el 90% de los casos)
(29).
17
Es variable entre un 1,6 - 21% de todos los embarazos, dependiendo de las
poblaciones estudiadas (29). A nivel general, en promedio puede decirse,
que un 10% de los embarazos son afectados por un cuadro de RPM.
Alrededor de un 80%de los casos ocurre después de las 37 semanas (RPM
de término), y el 20% restante se presenta en embarazos de Pretérmino.
Este último grupo contribuye con un tercio de los casos de partos prematuros
espontáneos con un importante impacto en la morbimortalidad perinatal,
pues es responsable de alrededor de un 10%deltotal delas muertes
perinatales. La RPM también se asocia a un aumento de la morbilidad
materna, debido a un significativo incremento en la incidencia de
corioamnionitis clínica e infección puerperal. El nacimiento previo a las 37
semanas cumplidas debe planearse para que ocurra en centros terciarios,
con el objeto de proporcionar un cuidado adecuado al recién nacido. La RPM
suele ocurrir mas en horas de la noche que en el día, seguida del trabajo de
parto en una proporción variable, y el período de latencia variará de acuerdo
a la edad gestacional; si la edad gestacional es > 36 semanas (Pesos fetales
> 2500 gr.) el 79% de las pacientes inician trabajo de parto en las primeras
12 horas y entre el 85 - 95% en las primeras 24 horas. Con una edad
gestacional entre 28 y 36 semanas (1000 - 2500 gr.) solo el 51% inician
trabajo de parto en las siguientes 24 horas. Con gestaciones menores a 28
semanas, este porcentaje baja al 26% (29).
18
3. Etiología.
La causa de la ruptura prematura de membranas es multifactorial y varía con
la edad gestacional. En algunas pacientes más de una posible causa es
encontrada. A medida que la ruptura se ocurre a menor edad gestacional se
observa una mayor asociación con la infección del corion/decidua (30),
aunque en algunos casos es difícil saber si la infección es la causa o es
secundaria a la ruptura de las membranas. En cambio, las rupturas de
membranas a mayor edad gestacional se asocian más con disminución del
contenido de colágeno en las membranas (31) el cual también puede ser
secundario a algunos microorganismos que producen colagenasas,
mucinasas y proteasas. Además de los dos factores ya señalados, otros
factores asociados a ruptura prematura de membranas son: Bajo nivel
socioeconómico, fumar, enfermedades adquiridas por transmisión sexual,
parto pretérminos anteriores, labor de parto pretérmino en semanas
anteriores en el actual embarazo, conización cervical por tratamientos al
cuello del útero, polihidramnios, embarazos múltiples, amniocentesis,
cerclaje del cuello del útero y sangrados vaginales durante el actual
embarazo, enfermedades pulmonares durante el embarazo, bajo índice de
masa corporal (32, 33) y recientemente se ha demostrado que la
suplementación con Vitamina C y E es un factor de riesgo (34). A pesar de
las múltiples posibilidades o factores de riesgo y de que en algunas pacientes
se encuentran varios de estos riesgos, también es cierto que en otras
pacientes no encontramos estos factores y en ellas es realmente
desconocida la causa de la ruptura prematura de las membranas (32).
19
La etiología contempla: Infección local, producida por gérmenes intraamnióticos o flora vaginal normal, generalmente por la presencia de
gérmenes productores de colagenasas y elastasas.; en presencia de fluido
seminal y dilatación cervical, se sucede un aumento de la contractilidad
uterina; la Incompetencia del orificio cervical interno; los traumatismos, tal es
el caso de los tactos vaginales a repetición; los procedimientos de
diagnóstico prenatal; las relaciones sexuales fuertes; la deficiencia materna
de vitamina C o deficiencia de Cobre o Zinc; el aumento de la presión
intrauterina, tal como ocurre en el embarazo gemelar, el polihidramnios;
fetales, como las infecciones fetales, malformaciones congénitas; las
presentaciones fetales anómalas, como los fetos transversos y podálicos; las
enfermedades maternas del Colágeno, como el Síndrome de Ehlers –
Danlons (33). La presencia de otras patologías maternas, predispone
igualmente, el antecedente de más de 2 abortos espontáneos, la hemorragia
ante parto, el cigarrillo y la predisposición genética4. De estos mecanismos,
la infección ascendente es el mejor estudiado: La infección uterina
corresponde a la invasión microbiana de la cavidad uterina. Puede ser intra
o extra amniótica dependiendo si existe contaminación o no del líquido
amniótico. La vía de contaminación más frecuente corresponde a la
transcervical, sin embargo, la vía hematógena, canalicular, o secundaria a
procedimientos invasivos también puede ser fuente de contaminación. La
infección ascendente comienza por la alteración de la microflora vaginal,
seguido de la extensión al tejido coriodecidual, produciendo una deciduitis o
coriovasculitis y su llegada a la cavidad amniótica con o sin rotura de las
20
membranas. Luego ocurre la invasión de la cavidad amniótica propiamente
tal pudiendo comprometer otras áreas (anexos y/o feto). La última etapa
corresponde a la invasión fetal, la cual puede darse en la fase coriodecidual
incluso en ausencia de cultivo positivo del LA. La infección intraamniótica
ocurre entre un 30 a 50% delas RPM. De estas 1/3 presentan bacteriemia
fetal y un porcentaje mayor desarrollara SRIF. Con respecto a la
microbiología, los gérmenes más frecuentes son los colonizadores
habituales de la vagina (32,33).
4. Epidemiología.
En nuestra población oscila entre el 7 y 14% del total de partos (35). Si el
trabajo de parto no es inducido, 60-70% de estos comienzan trabajo de parto
espontáneamente en un periodo de 24 h y cerca del 95% lo hará en un
periodo no mayor a 72 h. La rotura prematura de membrana ocurre en
aproximadamente 1-3% del total de mujeres embarazadas, además se
encuentra asociada con aproximadamente el 30-40% de partos pretérmino,
por esta razón podría considerarse como el problema obstétrico de la
actualidad debido a que está reportado que el 85% de la morbimortalidad
fetal es resultado de la prematurez (35, 36).
Las mujeres embarazadas que corren mayor riesgo de experimentar una
RPM son aquellas que fuman, poseen un bajo índice de masa corporal, se
alimentan de manera deficiente o se higienizan deficientemente, y aquellas
21
que cuentan con antecedentes de haber experimentado trabajo de parto
pretérmino (36).
Las
mujeres
embarazadas
que
presentan exceso
de
líquido
amniótico también corren peligro de experimentar una RPM (30, 36).
Otros factores importantes que pueden dar lugar a problemas o
complicaciones durante el embarazo incluyen a las mujeres embarazadas
que poseen antecedentes de haber padecido infecciones, mujeres que han
tenido embarazos múltiples previos al embarazo actual, así como también a
aquellas que hubieran padecido infecciones vaginales durante el embarazo.
Los bebés que se encuentran en posición de nalgas -particularmente- corren
mayores riesgos de sufrir complicaciones durante el embarazo (32, 36).
Los factores procedimentales también juegan un papel muy importante en
cuanto al riesgo de padecer RPM; la amniocentesis, así como también el
cerclaje (cuando el útero es cocido debido a la presencia de un cuello uterino
incompetente) pueden dar lugar a la ruptura de la membrana amniótica de la
mujer embarazada (36).
La RPM también puede ser identificada cuando una mujer se realiza un
examen pélvico durante los últimos tres meses de su embarazo. Las
prevenciones que pueden llegar a controlarse están limitadas a abstenerse
22
de fumar durante el embarazo, asegurarse de consumir una dieta sana, e
higienizarse apropiadamente (31, 33, 36).
La RPM puede llegar a provocar un aborto espontáneo, incrementando las
infecciones y poniendo en riesgo la vida de la futura mamá y la del feto, y -a
su vez- dando lugar a un parto pretérmino (36).
Aproximadamente el 34% de los partos prematuros son el resultado de la
ruptura prematura de membranas durante el período que se extiende entre
las semanas 24 y 37 del embarazo. La ruptura de la membrana amniótica
durante las primeras 24 o 26 semanas del embarazo es particularmente
peligrosa para el feto, y puede llegar a provocarle serios problemas
pulmonares. La supervivencia fetal en esta etapa del embarazo es menor al
20% (36).
Otros factores de riesgo durante las últimas etapas del embarazo incluyen el
empeoramiento de las infecciones, entre las que se incluyen: infección intraamniótica severa, la cual puede provocar sensibilidad en la zona del útero,
así como también presencia de fiebre e incremento de la frecuencia cardíaca
tanto de la futura mamá como del feto (33, 36).
El 90% de las mujeres embarazadas comienzan con trabajo de parto
espontáneo dentro de las 24 horas de haber experimentado una RPM
cuando la misma ocurre en el momento en el que el embarazo aún no ha
23
llegado a la fecha estimada para el parto; causando que el trabajo de parto
prematuro sea uno de los factores de mayor riesgo del embarazo (35, 36).
5. Patogenia.
La causa de la rotura prematura de membranas es incierta, muchos autores
señalan como primera causa a la infección, se recogen otras como el bajo
nivel socioeconómico, bajo peso materno, parto prematuro previo,
metrorragia del 2do y 3er trimestre, polihidramnios, embarazo gemelar, entre
otras (37). La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial.
Los principales factores de riesgo descritos en la literatura se presentan en
la tabla. (36, 38).
6. Fisiopatología.
La ruptura de las membranas fetales durante el trabajo de parto, se ha
atribuido a una debilidad generalizada de éstas debido a las contracciones
24
uterinas y al estiramiento repetido (39). Se ha identificado un área cercana
al lugar de ruptura y se ha descrito como “zona de morfología alterada”,
presente antes de la ruptura de la membrana y debida al trabajo de parto
(40).
Las membranas pueden presentar una debilidad estructural, que es
susceptible a ruptura en el trabajo de parto.
Las membranas fetales y el miometrio pueden presentar relaciones
paracrinas afectadas cualitativamente entre diferentes regiones del útero
(41).
El amnios está compuesto principalmente por colágeno el cual le confiere las
propiedades de elasticidad y fuerza tensil. La colagenasa es una enzima
lítica que se encuentra en altas concentraciones en la placenta humana a
término; su actividad aumenta a medida que avanza el trabajo de parto a
término, el mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de
degradación y síntesis de la matriz extracelular. Se encuentran además otras
enzimas que contribuyen al cambio en la estructura del colágeno como son
la elastasa de neutrófilos, metaloproteasas, gelatinasa, proteoglucanasa y
cisteinaproteinasas (42).
Un amplio número de sistemas enzimáticos proteolíticos regulados
finamente, incluyendo la cascada de activación del plasminógeno y
metaloproteinasas de la matriz, juegan un papel esencial en la remodelación
25
de la matriz extracelular durante el embarazo y el trabajo de parto. Las MMP
representan una familia de enzimas dependientes de zinc, capaces de
degradar los componentes de la matriz extracelular incluyendo el colágeno
(42).
La integridad de las membranas fetales durante la gestación permanece sin
alteraciones debido a una baja concentración de MMP y alta concentración
de TIMP (inhibidores tisulares de las metaloproteinasas). Durante el trabajo
de parto se encuentra una alta concentración de MMP y baja de TIMP (42).
Romero et al. En sus estudios encontraron que la concentración de MMP-9
en compartimentos fetales (plasma fetal y líquido amniótico) se encontraba
elevada en pacientes con RPMF comparado con aquellas que presentaban
trabajo de parto pretérmino sin RPMF, además descartaron que esta
elevación fuera parte de una respuesta inflamatoria fetal. Así, dos hipótesis
a considerar para nuevos estudios serían si el feto es responsable en parte
por el proceso de RPMP y por qué en algunos embarazos se genera trabajo
de parto pretérmino sin RPM (42).
7. Diagnóstico Diferencial.
La paciente refiere pérdida de líquido por genitales externos, debiendo
interrogarse sobre la fecha, hora y forma de inicio, color (opalescente,
verdoso claro, verdoso oscuro, serohematico, etc.), olor (hipoclorito de
sodio), y cantidad del mismo. Se debe hacer diagnóstico diferencial con
26
leucorrea, incontinencia urinaria, eliminación del tapón mucoso, rotura de
quiste vaginal, hidrorrea decidual o rotura de bolsa amniocorial (35, 43). No
se realizará tacto vaginal si no hay dinámica uterina compatible con trabajo
de parto (44).
La especuloscopía se realizará con previo lavado perineal, con líquido
aséptico, utilizando espéculo estéril. Se visualizará el cérvix, tratando de
constatar si fluye líquido amniótico en forma espontánea (44). En caso de
que esto fuera negativo, se realizará la maniobra de tarnier o compresión de
fondo uterino (43).
Con la microscopía se puede observar el cloruro de sodio presente en el
líquido amniótico, que cristaliza en forma de hoja de helecho al secarse. Se
debe extraer líquido amniótico de la cavidad vaginal, haciendo un extendido
del mismo en un portaobjeto, secar al aire, y observar en el microscopio, la
presencia de dicha cristalización. También al colorear con sulfato de azul de
nilo el líquido amniótico las células lipídicas se tiñen de color naranja. Estos
métodos permiten diagnosticar la presencia de líquido amniótico (43-45).
El pH ácido vaginal (ph normal de la vagina) cambia a la alcalinidad por la
presencia de líquido amniótico. Esto hace virar el papel indicador (papel de
nitrazina) porque de pH ácido pasa a tener pH alcalino (44, 45). Con la
ecografía observamos una disminución importante del volumen de líquido
amniótico asociado a la referencia de pérdida del mismo por parte de la
27
madre (44). Otras pruebas que se están utilizando son la concentración de
creatinina en fluido vaginal mayor de 0,1 mg/dL, también las concentraciones
de hormona ß-hormona gonadotropina coriónica en fluidos vaginales
superiores a 17,10 mUI/mL constituyen un método confiable para el
diagnóstico de rotura prematura de membranas (46, 47).
Varias condiciones pueden tener una presentación clínica parecida a la
RPM. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes se deben hacer con los
siguientes cuadros:
• Leucorrea
• Incontinenciadeorina
• Eliminacióndeltapónmucoso.
• Rotura de una bolsa amniocorial.
• Hidrorrea residual (secreción serosa con o sin sangre, derivada de la
degeneración de la decidua refleja durante su fusión con la decidua parietal,
hacia las 12– 18semanasde embarazo
• Rotura de un quiste vaginal (47).
8. Factores de Riesgo.
a) Desencadenamiento del parto:
1) Embarazo a término: Antes de las 24 horas se desencadena el parto
de forma espontánea en un 68% de los casos. No es pues un problema
grave, es más, casi puede considerarse una ventaja, ya que se reduce el
riesgo de contaminación microbiana al desaparecer la barrera física que
constituye la bolsa (35).
28
2) Embarazo pretérmino: En una semana vienen a desencadenarse un
90% de los partos. El período de latencia suele ser mayor cuanto menor
sea la edad gestacional. Se obtienen fetos inmaduros con los problemas
asociados a dicha eventualidad; siendo muy difíciles de tratar y mantener
su viabilidad por debajo de la semana 28 (35).
b) Corioamnionitis: Es una de las complicaciones más graves y frecuentes
tras la rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de
la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero
además causa, de la rotura de membranas (35).
La principal complicación materna es la corioamnionitis, la cual es mayor
en estratos socioeconómicos bajos, la incidencia se incrementa en forma
directa con el aumento del periodo de latencia, cuando este es mayor de
24 horas la incidencia global es del 23,8%. El número de tactos vaginales,
la menor edad gestacional y la vía del parto son factores importantes, la
cesárea aumenta en 10 veces la incidencia de infección con respecto al
pacto vaginal (35).
En el feto las complicaciones van depender de la edad gestacional, en
los embarazos a términos o cercano a este la principal complicación son
las infecciones con neumonía o sepsis causada por lo general por E Coli,
Streptococo fecalis, Streptococo no hemolítico y S betahemolitico.
Cuando el peso al nacer es mayor de 2500gr la incidencia de sepsis
29
neonatal en la RPM es del 2,0%, si el peso esta entre 2000-2500 gr es
del 4,8% y si el peso es inferior a 2000 gr la incidencia se eleva hasta el
20% (35). En el embarazo de Pretérmino la complicación más importante
es la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH). Según diferentes
publicaciones en casos de RPM la EMH es responsable directa o
indirectamente del alrededor del 56% de la mortalidad perinatal. Otras
causas de morbilidad son la mayor frecuencia de presentaciones de
pelvis, prolapso de cordón o de partes fetales ocurre usualmente con el
inicio de las contracciones uterinas con una frecuencia del 0,3 al 1,7% de
todos los embarazos con RPM, la frecuencia de dips tipo III o variables
en trabajos de partos por el oligohidramnios, los cuales si se hacen muy
frecuentes pueden producir hipoxia fetal aumentando la incidencia de
cesáreas (35).
La situación es nociva para:
1) Feto: Conduce por deglución del líquido infectado, otitis, conjuntivitis,
onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a una sepsis
generalizada con su muerte o secuelas (35).
2) Madre: La infección placentaria puede ser el origen de trombos
sépticos. La colonización ascendente por gérmenes es evidente en el
100% de los casos a las 24 horas, pero no siempre indica infección. Ésta
se da según el tipo y agresividad del germen en un 5% de los casos a las
6 horas, ascendiendo rápidamente el porcentaje a partir de las 36 horas.
30
Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un
diagnóstico rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten
los primeros síntomas de alarma:
+Maternos: Fiebre o simple febrícula: Se requiere un control constante de
la temperatura ante toda rotura de membranas. Aumento de la dinámica
uterina por irritabilidad. Aumento de la leucocitosis: Puede ser previo a la
aparición de fiebre. Positividad de la proteína C reactiva (>2 mg/dl): Muy
inespecífica, pues también puede darse ante la inminencia del inicio del
parto (35).
+Fetales: Taquicardia fetal. Presencia de movimientos respiratorios, con
deglución de líquido amniótico infectado (35).
+Líquido amniótico: Fetidez. Realización en el mismo de recuento
leucocitario y cultivos bacteriológicos (35).
c) Prolapso de cordón umbilical: El cordón puede situarse por delante de
la presentación en un 1.5-1.7% de los casos, siendo comprimidos sus
vasos por la misma, favorecido este hecho por el consecuente
oligoamnios secundario. Conduce al desarrollo de hipoxia y acidosis
fetales, que pueden llevar a la muerte del feto (35).
d) Oligoamnios: Con gran trascendencia por la desprotección del cordón
umbilical y, en gestaciones precoces, por la importancia de la deglución
31
de líquido amniótico en el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la
hipoplasia pulmonar) y por las deformidades fetales (faciales o de
extremidades) que pueda producir la compresión (35).
9. Clasificación.
Se pueden establecer varias clasificaciones en función del lugar de la rotura
de las membranas:

Rotura alta (persiste bolsa amniótica por delante de la presentación).

Rotura baja (cuando no hay bolsa amniótica por delante).
Y en función de la época de la gestación en la que ocurre la RPM:

Pretérmino (< 37 semanas).

A término (≥37 semanas).
Para orientar el tratamiento, resulta útil clasificar las RPM según la semana
de gestación en la que tuvo lugar la rotura:

≥ 35 semanas ("fetos maduros");

26-34 semanas ("fetos inmaduros"), y

< 26 semanas ("fetos previables").
Estas cifras deben tomarse tan sólo de forma orientativa y, en cualquier caso,
serían modificables en función de las características de las propias unidades
neonatales y de los resultados perinatales de cada centro (48).
32
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación.
La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de
la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100%
de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la
hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas (49).
1. Síndrome de dificultad respiratoria
Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en
gestaciones por debajo de las 34 semanas. En nuestro medio se señala una
incidencia de 18%.
La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el
LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la
presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a
través de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en
vagina (rendimiento sobre 90%) (49).
2. Infección neonatal.
La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha
demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la
infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección
neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la
primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección.
Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período
33
de latencia e infección ovular, a menos que se practique un tacto vaginal al
ingreso (49).
La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia,
meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién
nacidos infectados son Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B
(Streptococcus Agalactiae) (49).
3. Asfixia perinatal.
La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia
infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la
incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM.
La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil
biofísico están frecuentemente alterados en estos casos (49).
4. Hipoplasia pulmonar.
Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se
produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios
severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).
Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta
80%. El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener
e intercambiar LA. El examen ultrasonográfico muestra en los casos
34
característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal
<2 SD bajo el promedio (0,90 0,05) (49).
5. Deformidades ortopédicas.
Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de
oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia
pulmonar, facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como
piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot") (49).
11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc.
MATERNAS:

Como ya lo mencionamos, un riesgo importante es el desarrollo de una
infección grave de los tejidos de la placenta, llamada “corioamnionitis”
(inflamación de las dos membranas que forman la bolsa), la cual puede
resultar muy peligrosa para la madre y el bebé.

Infección puerperal. Es aquélla que se desarrolla en el tracto genital
después del parto con fiebre de más de 38ºC y peligro de muerte (50).

Otras complicaciones incluyen:

Desprendimiento de la placenta que estaba insertada normalmente
(separación prematura de la placenta de la matriz),

La compresión del cordón umbilical y prolapso del cordón (salida por
vía vaginal antes de la cabeza del bebé).

El parto por cesárea (50).
35
FETALES:

Antes del parto:
o
Sufrimiento fetal por falta de oxigenación cuando hay compresión
del cordón umbilical o por falta de líquido amniótico.
o
Óbitos (muerte del bebé dentro del útero).
o
Falta de desarrollo de los pulmones del bebé (hipoplasia pulmonar)
(50).

Después del parto
o
Síndrome de dificultad respiratoria (enfermedad de la membrana
hialina).
o
Sepsis neonatal precoz: infección generalizada que ocurre durante
las primeras 96 horas de vida. Es causado por microorganismos
adquiridos “in útero” o durante el paso por el canal del parto.
o
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o
Prematurez (50).
SOCIALES:
El mayor riesgo de los bebés después de RPM es el de ser prematuros. Las
infecciones podrían también ser un problema (50).
El cuidado que necesitará un bebé después del nacimiento, depende de
factores tales como la edad gestacional, la cantidad de tiempo que las
membranas estuvieron rotas y, si el bebé tiene una infección, probablemente
36
necesitará antibióticos y quizás también podría necesitar ayuda para respirar
(50).
Ten en cuenta que todos los casos son diferentes. Si tu bebé nace en los
días próximos a su fecha probable de parto y no tiene problemas, puedes
confiar que se irán a casa con él, muchos bebés prematuros se van a su
casa cuando cumplen 36 semanas de gestación. Algunos bebés van a sus
casas antes o después de esta edad (50).
37
CAPÍTULO II
CASO CLÍNICO
1. Introducción
La rotura prematura de membranas (RPM) en el embarazo pretérmino es la
pérdida de integridad de las membranas ovulares antes de las 37 semanas.
En este caso nos enfrentamos a una gestación gemelar con fetos previables
según la SEGO (<26 semanas).
La frecuencia de la RPM oscila entre el 3 y el 18% de todas las gestaciones;
de éstas, el 20% de los casos corresponde a embarazos pretérmino. Cuanto
menor sea la edad gestacional mayores serán los riesgos fetales.
2. Objetivo.
El objetivo es llegar a una edad gestacional que permita la viabilidad de
ambos fetos, evitando la infección (corioamnionitis), que obligaría a terminar
la gestación urgentemente.
3. Material y Método.
La ecografía al ingreso confirma un índice de líquido amniótico (ILA) normal
en el primer gemelo y claramente disminuido en el segundo, que mantiene
esa tendencia en la posterior evolución.
38
4. Caso clínico

Anamnesis
Mujer tercigesta de 35 años de edad, con dos abortos previos y gestación
actual gemelar, sin complicaciones hasta el momento, de 19 semanas
por fecha de la última regla, en la que el segundo gemelo presenta un
desarrollo correspondiente a 18 semanas. El día 10-12-08 se aprecia
amniorrea franca confirmada con el test AmniSure®. La analítica de
sangre es normal (tabla 1). El objetivo es llegar a una edad gestacional
que permita la viabilidad de ambos fetos, evitando la infección
(corioamnionitis), que obligaría a terminar la gestación urgentemente.
39

Exploración Física.
La primera gemela (G1) nace con un peso de 1.400 g, Apgar 8/9, pH
arterial y venoso de 7,21 y 7,26 respectivamente, y glucemia de 67
mg/mL. La ecografía cerebral no presenta alteraciones. No precisa
asistencia respiratoria, y la exploración clínica es normal.
La segunda gemela (G2) nace con un peso de 1.280 g, Apgar 5/8, pH
arterial y venoso de 7,20 y 7,25, respectivamente, y glucemia de 26
mg/mL. Presenta disnea que precisa intubación inmediata. La Rx de tórax
es compatible con enfermedad de membrana hialina, por lo que se
administra surfactante a las 4,30 h de vida.

Pruebas Complementarias.
Se
objetiva
acidosis
respiratoria
que
mejora
progresivamente;
hemodinámicamente estable, bien hidratada y perfundida, con ecografía
cerebral normal, dieta absoluta y ausencia de deposición. Se inicia
tratamiento preventivo con ampicilina y gentamicina, y sedoanalgesia con
fentanilo. El día siguiente presenta neumotórax en la Rx, y se coloca un
tubo de tórax que lo resuelve. El 21-02-09 se observa un empeoramiento
respiratorio progresivo con reaparición del neumotórax, que precisa
aumento del apoyo ventilatorio.
40

Diagnóstico.
En este caso clínico se observó que una actitud expectante con los
pertinentes controles ecográficos (índice de líquido amniótico [ILA] y peso
estimado [PE]) y analíticos (recuento leucocitario y PCR) puede
conseguir un periodo de latencia inusualmente largo, llegando a una edad
gestacional más segura. La buena evolución posnatal de ambos gemelos
justifica, al menos en esta ocasión, una actitud conservadora.

Tratamiento.
Se inicia tratamiento con ampicilina 1 g i.v./6 h, eritromicina 500 mg i.v./6
h, hierro v.o. (1 comprimido/24 h), fibra v.o. y reposo absoluto. El día 1812-08 se pasan los antibióticos a v.o. y se inicia pauta de maduración
pulmonar con betametasona 12 mg i.m./24 h, 2 días. El día 20-12-08 se
inicia tratamiento con enoxaparina sódica 60 mg s.c. cada 24 horas para
prevenir complicaciones por la prolongada inmovilización.
Se mantiene una actitud expectante, con reposo en cama, lavado
perineal con clorhexidina, cambio frecuente de compresas estériles,
control de temperatura cada 12 horas y control ecográfico y analítico. El
día 20-01-09, ante la estabilización de la analítica y la temperatura y la
disminución de la amniorrea, se decide el alta de la paciente con
instrucciones sobre autocontrol de la temperatura y la pérdida de líquido
amniótico. Reingresa el día 7-02-09 por aumento de la amniorrea. Se
continúa el control hospitalario anterior, hasta que el día 19-02-09 (29,1
41
+ 1 semanas de gestación) se observa, en la ecografía, anhidramnios
completo del segundo gemelo, por lo que se decide cesárea, con buena
recuperación posquirúrgica de la madre.

Evolución.
Se obtienen dos niñas con diferente evolución neonatal.
La primera gemela (G1) nace con un peso de 1.400 g, Apgar 8/9, pH
arterial y venoso de 7,21 y 7,26 respectivamente, y glucemia de 67
mg/mL. La ecografía cerebral no presenta alteraciones. No precisa
asistencia respiratoria, y la exploración clínica es normal. A los 2 días de
nacer presenta un episodio de ictericia fisiológica neonatal que se
resuelve con fototerapia.
El 1-03-09 se observan episodios de desaturación, bradicardia,
trombopenia (45.000 plaquetas) y acidosis respiratoria, por lo que se
intuba; se retira el catéter epicutáneo al sospecharse un origen
infeccioso, del que se cultiva Serratia marcescens, iniciándose
tratamiento antibiótico con vancomicina y cefotaxima; el 2-03-09 se
obtiene un exudado positivo a Staphylococcus epidermidis, que se repite
el 9-03-09.
La niña muestra una mejor reactividad tras la intubación; se extuba al día
siguiente y se sigue con tratamiento antibiótico 10 días. A partir de este
42
momento la evolución y el incremento ponderal se mantienen sin
alteraciones, recibiendo el alta hospitalaria el 10-04-09 con un peso de
2.300 g.
La segunda gemela (G2) nace con un peso de 1.280 g, Apgar 5/8, pH
arterial y venoso de 7,20 y 7,25, respectivamente, y glucemia de 26
mg/mL. Presenta disnea que precisa intubación inmediata. La Rx de tórax
es compatible con enfermedad de membrana hialina, por lo que se
administra surfactante a las 4,30 h de vida. Se objetiva acidosis
respiratoria que mejora progresivamente; hemodinámicamente estable,
bien hidratada y perfundida, con ecografía cerebral normal, dieta absoluta
y ausencia de deposición. Se inicia tratamiento preventivo con ampicilina
y gentamicina, y sedoanalgesia con fentanilo. El día siguiente presenta
neumotórax en la Rx, y se coloca un tubo de tórax que lo resuelve.
El 21-02-09 se observa un empeoramiento respiratorio progresivo con
reaparición del neumotórax, que precisa aumento del apoyo ventilatorio.
La paciente también presenta un hemograma normal con coagulopatía
(PT [%] 49%; INR 1,6; APTT [ratio] 1,9) que precisa transfusión de
plasma. El día 23-02-09 aparece hiperbilirrubinemia (bilirrubina total 7,8
mg/dL; bilirrubina directa 0,71 mg/dL).
El 24-02- 09, pese a la sedoanalgesia, presenta movimientos tónicos sin
desaturación ni bradicardias, que ceden con estimulación táctil.
43
Comienza la tolerancia por sonda nasogástrica, se pinza el tubo de tórax
y se retira al día siguiente con buena tolerancia; y tras suspender la
sedoanalgesia, se extuba el 26-02-09. A partir de entonces la evolución
respiratoria, neurológica y ponderal es buena, precisando únicamente
oxigenoterapia en incubadora.
Se observan episodios esporádicos de taquicardia y taquipnea que se
resuelven espontáneamente, y otros de distensión abdominal que se
solventan con sonda rectal. Recibe el alta hospitalaria el día 8-05-09 con
un peso de 3.020 g, precisando oxigenoterapia domiciliaria por un periodo
estimado de un mes.

Epicrisis
Para el manejo expectante de estos casos son básicos los cuidados de
enfermería: higiene, reposo, control de constantes, etc. Son asimismo
importantes los cuidados de la matrona, entre ellos el control de la
amniorrea y el registro cardiotocográfico y de los resultados analíticos.
Es fundamental atender los aspectos psicológicos de la paciente, que
siente temor por los riesgos que corren ella y sus hijos. Por eso es
importante mantenerla informada de su evolución, así como reforzar la
parte positiva de cada noticia. También puede ser difícil para la madre
mantener la prolongada inmovilización, por lo que necesitará el refuerzo
de considerar que cada día que pasa es positivo para el desarrollo fetal
y disminuye la posibilidad de posteriores complicaciones.
44
5. Discusión y Análisis.
La RPM en embarazos de tan corta edad gestacional plantea un dilema entre
la inviabilidad del feto si se induce el parto inmediatamente, por un lado, y la
alta posibilidad de malformaciones provocadas por la escasez de líquido
amniótico y el riesgo de complicaciones materno-fetales si se sigue un
tratamiento conservador, por otro.
En esta ocasión se consideraron las buenas posibilidades del gemelo con
bolsa íntegra y los antecedentes obstétricos desfavorables previos de la
gestante, lo que hacía especialmente deseable la continuación del
embarazo; por ello se decidió la actitud expectante.
Se encontraron trabajos en los que se refería que a menor edad gestacional
aumentaba el periodo de latencia, pero en otros artículos se observaba que
no había relación entre edad gestacional y duración del periodo de latencia.
Cuando la RPM ocurre antes de las 20 semanas, independientemente de
cuánto se pueda retrasar el parto, se considera rara la supervivencia, sobre
todo debido a la hipoplasia pulmonar. Revisando la bibliografía podemos
encontrar periodos de latencia muy variados, desde algunas horas a días (3
a 13) o varias semanas (3,6 a 6,3).
Los avances en las unidades neonatales han permitido aumentar la
supervivencia y disminuir las secuelas en prematuros, por lo que el manejo
45
expectante de la RPM pretérmino ha ampliado su indicación, al obtenerse
resultados mejores.
En este caso el seguimiento analítico consistió en el seriado de PCR y
leucocitosis como signos indirectos de infección. En un futuro próximo puede
extenderse el uso de controles más específicos para la detección precoz de
infecciones amnióticas, como la determinación de los niveles de interleucina6 en el líquido amniótico, de eficacia y especificidad avalada por diversos
estudios, y que en la actualidad se encuentra en espera de desarrollo
comercial. Están documentados casos de gestaciones dobles o triples en los
que se produce primero el parto del feto con bolsa rota, y se retrasa el
nacimiento de los otros durante el tiempo necesario para garantizar su
viabilidad, en alguna ocasión hasta 20 semanas.
En este embarazo ello no era posible porque el gemelo con bolsa rota era el
segundo en presentación; supuestamente, esta misma circunstancia podría
haber protegido al segundo gemelo de un mayor riesgo de infecciones y
pérdida de líquido amniótico. Convencionalmente el manejo expectante de
la RPM pretérmino se suele conducir de forma intrahospitalaria, pero en
casos estabilizados, con escasa pérdida de líquido y sin criterios clínicos de
infección, se puede continuar con el seguimiento domiciliario de la paciente.
No se ha observado una mayor incidencia de infecciones por esta causa,
aunque los neonatos precisan con mayor frecuencia tratamiento antibiótico.
46
No se ha apreciado diferencia en la duración del tiempo de latencia, entre el
manejo intrahospitalario o extrahospitalario.
Nuestra paciente siguió gestación en domicilio hasta el aumento de la
amniorrea, por lo que reingresó hasta el parto, por cesárea debido a la
presentación de nalgas del primer gemelo.
6. Conclusiones y Recomendaciones
Conclusiones:
1. La RPM es una complicación usual en la práctica médica. Esta puede
aumentar la incidencia en la morbilidad y mortalidad materna y fetal. Su
diagnóstico todavía es fundamentalmente clínico, aunque se han
incorporado nuevas investigaciones. El manejo programado reduce el
riesgo de morbilidad infecciosa materna sin aumentar las cesáreas y los
partos vaginales quirúrgicos, en cuanto al tratamiento en general se
tendrán en cuenta la edad gestacional.
2. La RPM es una complicación usual en la práctica médica. Esta puede
aumentar la incidencia en la morbilidad y mortalidad materna y fetal.
Múltiples estudios se están llevando a cabo para poder dilucidar
completamente su fisiopatología, lo cual se hace cada vez más necesario
para poder aplicar estos conceptos en la práctica clínica; sin embargo,
aún queda camino por conocer totalmente el proceso real de la RPMF.
47
3. La rotura prematura de membranas de pretérmino (RPMPT), se presenta
en un tercio de los partos prematuros y se asocia con alta morbimortalidad
perinatal por esta razón es importante el estudio integral e individualizado
de las pacientes con RPM debido a que deben ser clasificadas según la
cantidad de factores de riesgo ya que algunos tienden a ser
potenciadores. Aunque hay varios marcadores a disposición para este
cuadro clínico, u no de los aspectos más importante es el enfoque hacia
la prevención detección y tratamiento de factores de riesgo modificables.
4. Aunque las muertes en niños < de 5 años de edad declinaron en los
últimos 25 años, la tasa de mortalidad neonata] ha tenido pocos cambios
en los países más pobres. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
calcula que en todo el mundo fallecen 5 millones de recién nacidos al año
y de éste el 98% sucede en los países en desarrollo. Se cree que las
principales causas de muerte neonatal en el mundo son las enfermedades
infecciosas, la asfixia al nacer y la premadurez.
Recomendaciones:
1.
El diagnóstico se debe efectuar mediante la historia clínica y
observación de salida de líquido amniótico por canal cervical con
especuloscopia.
48
2.
La cristalografía y nitrazina son pruebas útiles para confirmar el
diagnóstico (Nivel de evidencia III). Se deben evitar tactos vaginales
cuando se sospecha RPMP.
3.
Las pacientes en manejo conservador con RPM remota del término,
con adecuado tratamiento, el 50 a 60% nacerá en la primera semana
después de la ruptura de membranas. El 70 a 75% tendrá su parto en
2 semanas, y el 80 a 85% en los 28 días siguientes a la RPM.
4.
Las pacientes con RPM entre la viabilidad fetal y antes de las 32
semanas, deben manejarse en forma expectante si no existen
contraindicaciones maternas o fetales.
5.
Se debe efectuar ultrasonido. Se deben obtener cultivos cervicales para
Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae. Así como cultivos
para estreptococo del grupo B, si no han sido tomados en las últimas 6
semanas. Se debe determinar la necesidad de dar tratamiento
profiláctico intraparto para estreptococo grupo B.
6.
Se debe documentar el bienestar fetal y realizar la vigilancia maternofetal diaria.
49
7.
Las pacientes en trabajo de parto con evidencia de corioamnioitis,
compromiso fetal, muerte fetal, DPPNI >34 SDG requieren nacimiento
inmediato.
50
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57
ANEXOS
ANEXO 1 : Algorritmo diagnóstico de la rot ura prematura de membranas con
anamnesis no diagnóstica.
RPM
AnmtSure
RPM
58
Anexo 2. !\fa neJo rronológiro de la rotura prematura de membranas
59
Paciente conftable
Transporte disponible_
Presencia de un BMLA 2 cm
No idencia de infección
60