Cognición social en la esquizofrenia: Una revisión del

Anuncio
REVISIÓN
Cognición social en la esquizofrenia:
Una revisión del concepto
Juana Teresa RODRÍGUEZ SOSA*; Rafael TOURIÑO GONZÁLEZ**
RESUMEN
La cognición social se refiere a cómo las personas piensan sobre ellos mismos y los
demás. Es un hecho conocido que la cognición social está deteriorada en los individuos con esquizofrenia. Recientes investigaciones sobre cognición social en esquizofrenia han mostrado una relación entre la cognición social, la neurocognición y el
funcionamiento psicosocial. La cognición social podría ser un importante objetivo en
el tratamiento farmacológico y psicosocial. El propósito de este estudio es ofrecer una
revisión de la cognición social en la esquizofrenia, presentar algunos de los instrumentos válidos para evaluar la cognición social y revisar y mejorar los principales
programas de intervención.
PALABRAS CLAVE: Cognición social. Esquizofrenia. Teoría de la mente.
*
**
Psiquiatra. Hospital Universitario de Las Palmas de Gran Canaria Dr. Negrín.
Psiquiatra. Centro de Día del Hospital Juan Carlos I.
Correspondencia: Dra. Juana Teresa Rodríguez Sosa. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario
de Las Palmas de Gran Canaria Dr. Negrín. Barranco de la Ballena s/n. 35020 Las Palmas de Gran
de Gran Canaria (España).
Correo electrónico: [email protected]
RECIBIDO: 19-3-2010
ACEPTADO: 29-9-2010
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
1
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
Social cognition in schizophrenia: a review of the concept
SUMMARY
Social cognition refers to how people think about themselves and others. It is
wellknown that social cognition is impaired in individuals with schizophrenia. Recent
investigations for social cognition in schizophrenia has showed that there is a
relationship among social cognition, neurocognition and psychosocial functioning.
Social cognition may be an important target for pharmacological and psychosocial
treatments. The purpose of this article is to provide an overview of social cognition in
schizophrenia, to present some of the instruments avalaible to evaluate social
cognition and to review and improve the main intervention programs.
KEY WORDS:
WORDS: Social cognition. Schizophrenia. Theory of Mind.
INTRODUCCIÓN
En la década de los 50 con el comienzo de la psicofarmacología la atención de la
comunidad científica se focaliza inicialmente en el control de la sintomatología positiva
de la esquizofrenia. Posteriormente en las últimas décadas los estudios se detienen en
los síntomas negativos y el deterioro cognitivo atendiendo al funcionamiento ejecutivo,
atención y memoria. El estudio de la cognición social se inicia en la década de los 90
cuando de forma empírica se demuestra que ésta posee una relevancia funcional como
variable mediadora entre la neurocognición y el nivel de funcionamiento social. Así
mismo se desarrollan nuevas intervenciones centradas en los diferentes componentes
que conforman la cognición social (procesamiento emocional, percepción social, teoría
de la mente, esquemas sociales, conocimiento social y estilo atribucional). El criterio
kraepeliano que consideraba el deterioro cognitivo como síntoma nuclear de la
esquizofrenia así como la importancia señalada por Bleuler a cerca de los síntomas
deficitarios en la afectividad se renueva en los últimos años y plantea una nueva
perspectiva de la enfermedad.
El presente artículo presenta como objetivo una revisión del concepto de cognición
social y de sus componentes intentando establecer una nueva concepción de la esquizofrenia planteando un enfoque integrador que explique la etiología, evolución y señale
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
2
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
nuevas líneas de actuación en el tratamiento. Para ello se ha realizado una búsqueda en
las principales bases de datos Psycinfo, Medline, Pubmed.
LA IMPORTANCIA DE LA COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
El reconocimiento por parte de la comunidad científica de la importancia de los
procesos incluidos bajo el concepto de cognición social en el funcionamiento y pronóstico del paciente con esquizofrenia hay que atribuirlo al proyecto MATRICS que en
2003 incluye la cognición social como dimensión diferenciada entre los siete ámbitos
cognitivos determinantes. La cognición social se sitúa desde entonces entre otros
dominios como la velocidad de procesamiento, la atención/vigilancia, la memoria de
trabajo, el aprendizaje y memoria verbal, el razonamiento, la resolución de problemas.
Así mismo se llega a un consenso sobre la importancia de considerar la cognición social
desde perspectivas multidisciplinares, así como la necesidad de una definición más
precisa del término. El término cognición social ha estado sujeto a discusión en su
definición de hecho ya Wyer y Skrull1 señalaban que existían más de 100 definiciones
distintas de cognición social. En la Tabla 1 se citan algunas de ellas (Tabla 1).
Entre los cinco procesos básicos más importantes incluidos dentro de la cognición
social se encuentran el conocimiento social, la teoría de la mente (ToM), el
procesamiento emocional, la percepción social y el estilo atribucional. Las deficiencias
en cada uno de estos procesos han sido recogidos en numerosos estudios.6
Tabla 1. Definiciones de cognición social
«Procesos cognitivos implicados en como la gente piensa sobre ella misma,
otras personas, situaciones sociales e interacciones» Penn y cols. (2)
«Término multidisciplinar que recoge el conjunto de operaciones mentales
que subyacen en las interacciones sociales y que influyen en los procesos
implicados en la percepción, interpretación y generación de respuestas, las
intenciones, disposiciones y conductas de otros» Ostrom (3)
«Los procesos y funciones que permiten a la persona entender, actuar y
beneficiarse del mundo interpersonal» Corrigan y cols. (4)
«Conjunto de procesos cognitivos implicados en como elaboramos inferencias
sobre las intenciones y creencias de otras personas y como sopesamos factores
situacionales sociales al hacer dichas inferencias» Green y cols. (5)
Ya Leonhard y Corrigan7 señalan las dificultades que los pacientes con esquizofrenia
presentan en relación al procesamiento emocional y a cuatro factores fundamentales: la
familiaridad, la complejidad de la situación, la abstracción, así como el procesamiento
semántico. Respecto a la percepción social, Penn y cols.,8 refieren que los pacientes
desestiman el contexto social cuando procesan los estímulos sociales. Además
Nuechterlein y cols.,9 comentan que presentarían problemas para captar la información
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
3
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
que requiere un razonamiento abstracto. A cerca del estilo atribucional Fenigstein10
demuestra la distorsión selectiva que presentan los esquizofrénicos sobre los aspectos
hostiles de los demás. Por otro lado, existen estudios que señalan la cognición social
como variable mediadora entre la neurocognición y el funcionamiento social,11 la
existencia de un sustrato neuronal específico de la cognición social12 y la relación entre
el déficit en la percepción del afecto y la solución de problemas cognitivo-sociales.13
Según esto, se puede concluir que el déficit en la cognición social podría estar en el
origen de las pobres relaciones interpersonales y del deterioro global del funcionamiento psicosocial en la esquizofrenia.14 Así mismo, respecto a la evolución de la
enfermedad, algunos estudios sostienen que las alteraciones en el comportamiento
social empeoran a lo largo de la enfermedad y contribuyen a aumentar el número de
recaídas.15
LA TEORÍA DE LA MENTE EN LA ESQUIZOFRENIA
El término teoría de la mente (ToM) fue utilizado por primera vez por los etnólogos
Premack y Woodruff en 1978 cuando de forma experimental observaron que los
chimpancés poseían capacidad de inferencia.16 Este término se verá posteriormente
sustentado por lo que Brothers17 definirá como «hipótesis del cerebro social» entendido
como una respuesta evolucionista a los cambios que presenta el cerebro frente a un
entorno social cada vez más complejo. Posteriormente se desarrollan estudios sobre la
ontogenia de la ToM en el trastorno del espectro autista.18 Según este modelo, los niños
precozmente en el desarrollo, prestan atención selectiva a los estímulos de tipo visual.
Alrededor de los 18 meses utilizan gestos protodeclarativos y juegos simulados. A los
tres y cuatro años distinguen entre las propias creencias y la de los demás (creencia
falsa de primer orden). A partir de los seis y siete años se aprende a comprender
progresivamente representaciones de orden superior como la ironía, la metáfora
(creencia falsa de segundo orden).19,20 Además existen recientes estudios en pacientes
con demencia frontotemporal, trastorno bipolar entre otros.21
DIFERENTES MODELOS EXPLICATIVOS DE LA TEORÍA DE LA MENTE
Respecto a la ToM han surgido numerosos constructos teóricos que han tratado de
conceptualizar las diferentes hipótesis existentes. Las dificultades en este aspecto se
hacen evidentes. Los modelos más conocidos se enumeran a continuación:
— La perspectiva modular. Desarrollada por Fordor,22 consistente en proponer la
existencia de una ToM independiente. Al igual que determinadas capacidades cognitivas se encuentran asociadas a funciones específicas del cerebro se presupone que la
ToM se limita al procesamiento únicamente de la información con contenido social.
Desde esta perspectiva surge el llamado «procesador de selección», por el que la
información contextual relevante se separa de la irrelevante.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
4
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
— La perspectiva teoría-teoría o «metarrepresentacional». Perner23 representa un
modelo no modular que sugiere que durante la infancia se adquieren distintos niveles
de habilidades representacionales. El hecho de tener auténticas metarrepresentaciones
permite teorizar acerca de las representaciones de los otros.
— El concepto de Frith.24 Sobre un déficit de la ToM propone que los síntomas de la
esquizofrenia se explican por la presencia de una representación cognitiva errónea de
las intenciones de uno mismo y de los demás. Frith señala que los pacientes con
esquizofrenia presentan dificultades para distinguir la objetividad de la subjetividad y
de este modo se mantienen falsas creencias en forma de ideas delirantes. Así mismo
existiría una incapacidad para distinguir los estímulos externos de las intenciones
internas que podrían estar en la base de las experiencias de control y pasividad.
— El modelo de Hardy-Baylé.25 Este modelo hipotetiza sobre una ToM deficitaria que
estaría en relación con un déficit ejecutivo. Según esto los pacientes con desorganización del pensamiento, el lenguaje y las habilidades sociales son los que peor
realizarían las tareas ToM porque son incapaces de monitorizar sus propias acciones.
La ausencia de representación mental de la propia acción deseada comprometería la
capacidad del paciente para asignar estados mentales a las acciones de otras personas.
Siguiendo este modelo el déficit en ToM se presentaría únicamente en los pacientes con
predominio de la desorganización de pensamiento y de lenguaje sin embargo existen
estudios controvertidos al respecto.
— Teoría de la simulación. Este modelo se respalda en la observación mediante fRMN
de la existencia de neuronas espejos responsables de la empatía localizadas predominantemente en el área de Broca que se activan cuando se observan en los demás
determinados movimientos de las manos o la boca.26
Otras propuestas alternativas se encuentran en Abu-Akel y Bailey que proponen un
modelo de continuidad27 en el déficit de la ToM y hacen una clasificación que
comprende desde la ToM verdaderamente deteriorada a la hiper-ToM asociada con la
sobregeneración cuantitativa de hipótesis o la sobreatribución de estados mentales que
se plantea como posibilidad de desarrollo de sintomatología paranoide.
ToM Y SINTOMAS EN LA ESQUIZOFRENIA
Fue Conrad en 1958 quien asentó las bases de la relación existente entre la ToM y la
esquizofrenia al afirmar, desde el punto de vista teórico de la Gestalt, que el déficit en la
autorreflexión de los pacientes representaba un síntoma nuclear de la esquizofrenia.
Más tarde Frith en su libro Cognitive Neurophychology of Schizophrenia24 señala que
los pacientes esquizofrénicos presentan dificultades en la interpretación de su conducta
como resultado de sus propias intenciones y pueden interpretar sus actos bajo control
ajeno. Frith hace una clasificación entre los trastornos de la «acción deseada» que
explicarían los síntomas negativos y desorganización, las alteraciones de la automonitorización en relación con los síntomas de pasividad y alucinaciones de voces que
comentan, así como la dificultad de inferir sobre las intenciones ajenas que sería el
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
5
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
responsable de los delirios. Según este modelo, Frith pronosticó que los pacientes
diferirían en sus capacidades de ToM en función de si predominaban los síntomas
objetivos (conductuales) o los subjetivos (vivenciales). Por consiguiente, los pacientes
con predominio de síntomas negativos o de desorganización serían los más deficitarios
en la ejecución de la ToM. Frith expresa que existe un fallo en la monitorización tanto
de la acción como de la intención de la acción. Existen estudios de la ToM en los que se
muestran que los déficits en esta capacidad están asociados con la tipología sintomática
de la enfermedad. Basado en esta hipótesis, los pacientes con síntomas negativos nunca
llegaron a desarrollar una ToM. Sin embargo, otros autores indican que es necesario
poseer una ToM sin deterioro para posteriormente poder desarrollar ideas delirantes
de persecución.28 Esta hipótesis está basada en algunos estudios que corroboran que los
pacientes con esquizofrenia paranoide no muestran síntomas deficitarios en la capacidad ToM. Se ha sugerido que estos pacientes pudieran compensar su déficit ToM
mediante la utilización de la inteligencia general.29 Por otro lado, Brüne30 señala que el
poseer una ToM sumamente desarrollada puede suponer una demasiada inferencia en
las presuntas intenciones de los demás, desencadenando interpretaciones erróneas del
entorno. Por su parte Langdon y cols.,31 llegan a la conclusión de que la alteración de la
ToM podría proceder de una incapacidad para inhibir cognitivamente la información
saliente o de un déficit en la capacidad para razonar sobre la base de los estados hipotéticos.
Otra de las controversias existentes actualmente es la consideración del déficit ToM
como rasgo o estado. Según el modelo de Frith apoyado por Hardy-Baylé los pacientes
psicóticos en remisión poseerían una ToM sin alteración. Esto sugiere que una ToM
deficitaria representaría una variable de estado más que de rasgo. Sin embargo el hecho
de que no sólo los pacientes con exacerbaciones agudas realicen mal las tareas ToM
sino también los pacientes con un cuadro crónico de larga evolución, así como la
existencia de deterioro de la ToM en familiares sanos de los pacientes sugiere la
hipótesis de la ToM como estado.32
Respecto al lenguaje y su relación con la ToM, Corcoran y Frith33 proponen la
existencia de un submódulo de la ToM, y corroboran los resultados de Grice34 en los
que observan la presencia de un lenguaje anómalo con alteraciones en las reglas
pragmáticas en los pacientes con esquizofrenia.
NEUROIMAGEN FUNCIONAL CEREBRAL DE LA ToM EN PACIENTES Y EN
SUJETOS SANOS
Numerosos estudios de neuroimagen funcional cerebral de la ToM en sujetos sanos han
demostrado que el área prefrontal, amígdala y lóbulo parietal inferior se activan en el
desarrollo de las tareas ToM.35 Brunet y cols.,35 mediante la realización de PET en
sujetos sanos, observó una activación específica del centro derecho del córtex prefrontal
medial derecho y del córtex temporal, empleando un paradigma consistente en la atribución de intenciones a un personaje representado en una historia por imágenes.36 Los
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
6
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
pacientes con esquizofrenia ante las mismas tareas presentaban una disminución en la
activación del córtex prefrontal derecho. Al igual que los sujetos sanos, se mostró una
mayor activación de las regiones occipitotemporales y de la parte posterior del surco
temporal superior durante la percepción de figuras humanas involucrada en la monitorización del movimiento. Por otro lado, cuando se pedía a los pacientes la elección de
una palabra que describiera mejor el estado mental de una persona de la que sólo se
representaba su región ocular, los pacientes con esquizofrenia mostraban una hipoactivación significativa en el giro frontal inferior izquierdo pero no en la amígdala en
comparación con sujetos sanos.37 Recientes estudios refieren que estos resultados
podrían ser el reflejo de una conectividad funcional anormal entre la corteza frontal y la
temporal.
Tabla 2. Intrumentos de evaluación
Instrumentos que evalúan el reconocimiento facial
Pictures of facial affect (FEDT), Ekman (1976)
Face Emotion Discrimination Test (FEDT), Kerr y Neale (1993). Test diseñado por
Baron-Cohen
Face Emotion Identification Test ( FEIT ) Kerr y Neale (1993)
La cognición social
Interpersonal Perception Task (IPT) creado por Archer y Constanzo (1998)
Mayer-Salovery-Caruso Emotional Test (MSCEIT), Mayer y cols. (2002)
Geopte
La percepción social
The Schema Comprension Sequencing Test-Revised (SCRT-R), Corrigan y Addis, 1995
Situational Feature Recognition Test (SFRT), Corrigan y Green, (1993)
Videotape Affect Perception Test, Bellack y cols. (1996)
La teoría de la mente
La historia de Sally y Anne (Wimmer y Perner, 1983) y la historia de Cigarettes (Happé,
1994), la historia del Ice-Cream Van Store (Baron-Cohen, 1989) y la del Burglar store (Happé
y Frith, 1994)
The Hintong Task, Corcoran y cols. (1995)
RECONOCIMIENTO DE LAS EMOCIONES FACIALES EN LA ESQUIZOFRENIA
Los seres humanos poseen la capacidad de reconocer las emociones manifestadas en las
distintas expresiones faciales presente desde los seis meses. Entre las estructuras
cerebrales implicadas destacan la corteza temporo-occipital, en especial el giro
fusiforme, las zonas orbito-frontal y parietal derecha, la amígdala y los ganglios basales.
Se estima que después de la presentación del estímulo facial, la primera respuesta al
estímulo ocurre a los 50 milisegundos, mientras que el análisis completo de la
información requiere al menos 500 milisegundos. Según Adolphs,38 el reconocimiento
de las emociones faciales se consigue por medio de tres estrategias complementarias: la
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
7
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
percepción, el análisis y la identificación que consisten en la activación de zonas de la
corteza motora y visual que tendrían el efecto de representar interiormente las posturas
observadas y generar el estado emocional que se cree correspondiente al observado.
Los estudios encaminados a evaluar la capacidad para expresar (codificar) y comprender (decodificar) la expresión facial de las emociones se inician en la década del 60 con
un estudio pionero de Spiegel39 en el que no se demostró diferencias entre pacientes y
controles normales para decodificar expresiones emocionales faciales. Sin embargo
estudios posteriores revelaron que los pacientes esquizofrénicos presentaban fallos
tanto en la comprensión como en el reconocimiento de las emociones, si bien el defecto
señalado también ha sido informado en otras enfermedades. A su vez se ha postulado
una relación entre el estado clínico y la capacidad de reconocer las emociones faciales.
Los pacientes estabilizados tendrían un mejor desempeño respecto a las fases agudas.
Sin embargo, la dificultad para reconocer las emociones faciales sería a su vez una
característica permanente de la esquizofrenia, presente desde el inicio clínico de la
enfermedad y observable en los familiares de primer grado.40 Se ha sugerido que las
personas enfermas de esquizofrenia no percibirían los rostros de manera holística sino
como una suma de partes y que el déficit radicaría en este análisis configuracional.
Respecto al examen fragmentado de los rostros los pacientes tendrían un desempeño
similar al de la población general. Estos datos sugieren que la dificultad se encontraría
a niveles superiores de procesamiento e integración, en áreas de asociación. Otra
explicación se podría encontrar en la presencia de errores iniciales en la fase de análisis
de los rasgos faciales. En numerosos estudios se ha demostrado que los pacientes
tienen mayor dificultad para reconocer las emociones negativas como ira o miedo e
interpretarían de forma errónea las expresiones neutrales.40 La deficiencia de los
pacientes esquizofrénicos fue generalizada, es decir, tanto para el reconocimiento de
rostros como para el reconocimiento y comparación de expresiones emocionales
faciales.40 En cuanto a la relación del reconocimiento facial con las funciones
cognitivas, se aprecia una asociación positiva con el coeficiente intelectual, atención y
resistencia a la interferencia con independencia de la memoria de trabajo, fluencia o
aprendizaje verbal.41. Langdon y cols.,42 mediante historias en fotografias encontraron
un subgrupo de pacientes que presentaban un deterioro específico en tareas ToM de
forma independiente del déficit de planificación ejecutiva. Estos resultados hablan del
reconocimiento facial como un parámetro diferenciado respecto algunas áreas de la
cognición. Por otro lado los pacientes no cometieron error en la identificación de
números proyectados lo que mantiene la hipótesis de la existencia de un deterioro
específico en las áreas de cognición social. En un estudio publicado por Weiss y cols.43
se encontró una diferencia significativa respecto al sexo en el reconocimiento de
expresiones neutrales. Los hombres en comparación con las mujeres etiquetaban
erróneamente como enfadados los rostros neutrales. Por su parte las mujeres interpretaban erróneamente los rostros neutrales como tristes con mayor frecuencia que los
hombres.
Respecto a la asociación de reconocimiento de emociones y la sintomatología
negativa o positiva los resultados son contradictorios. Respecto a los síntomas nega-
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
8
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
tivos, Green y Nuechterlein,44 sostienen que hay una fuerte correlación entre éstos, el
déficit neurocognitivo y el procesamiento visual. Las dificultades metodológicas existentes para la validación de los tests, la dificultad de que estos representen de forma
fiable situaciones de la vida real, requiere de nuevas investigaciones que aporten mayor
solidez a las conclusiones, en especial aportando diseños experimentales más cercanos
a la realidad.
Tabla 3. Estudios empíricos sobre Teoría de la mente
Metodología
Estudios empíricos
Tarea para medir ToM
Pruebas de insinuación, deducción de
Corcoran y cols.,1995 (64)
las intenciones utilizando el estilo
indirecto.
No se controla CI
Frith y Corcoran, 1996 (65)
Conclusiones
Déficit en ToM en pacientes con síntomas
negativos, trastornos del pensamiento o ideas
delirantes de persecución.
Viñetas de primer y 2º orden. Se
Alteración más grave de ToM en pacientes con
controla CI y tratamiento con
síntomas negativos o trastornos del pensamiento.
psicofármacos
Déficit en ToM: variable de estado
Alteración mayor en pacientes con síntomas
Corcoran y cols., 1995 (66)
Viñetas humorísticas
negativos o trastornos del pensamiento. Sin
alteración en individuos asintomáticos.
Dificultad en la ToM en pacientes con
Safarti y cols., 1997 (67)
Tiras cómicas
esquizofrenia con desorganización en el discurso y
del pensamiento
Pruebas de falsa creencia de 2º orden y
Drury y cols., 1998 (68)
prueba de metáforas para evaluar
creencias de primer orden. Se controla
CI.
Alteración en la ejecución de las pruebas en
pacientes de mayor gravedad y con mayor
intensidad sintomática. Variable de estado
Mayor dificultad en atribuir intenciones a los
Safarti y cols., 1999 (69)
Tiras cómicas
demás en pacientes con niveles elevados de
trastornos del pensamiento
Pilowsky y cols., 1999 (70)
Tareas de creencia real, de creencia
Alteración en tarea de falsa creencia en niños con
valorativa, de decepción y de falsa
esquizofrenia. Las habilidades en ToM son iguales
creencia
en la esquizofrenia paranoide que en la
desorganizada o en la indiferenciada
Safarti y cols., 2000 (71)
Pickup y Frith, 2001 (72)
Tareas de ToM antes y después de
introducir material verbal
Beneficio de rehabilitación cognitiva en la
habilidad de atribuir estados mentales a los otros
pacientes esquizofrénicos
Tareas de falsa creencia de primer y 2º
Esquizofrénicos con alteraciones del
orden. Se controla el CI.
comportamiento tienen mayor dificultad en la
(esquizofrénicos con delirios tienen
realización de las tareas de ToM pero menos que
alteración en ToM pero menor CI)
en autismo
Peores resultados en esquizofrénicos que en
Mazza y cols., 2001 (73)
Tareas de falsa creencia de primer y 2º
sujetos controles, peores resultados en pacientes
orden
con pobreza psicomotora, distorsión de la
realidad o desorganización
Pollice y cols., 2002 (74)
Tareas de falsa creencia de primer y 2º
Las tareas de ToM pueden ser útiles para
orden. Medición de función social
desarrollar programas para reducir el deterioro
mediante AD y DAS. Se controla CI.
social.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
9
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
EL PROCESAMIENTO DE LAS EMOCIONES: EL MIEDO Y EL ENFADO
Los pacientes esquizofrénicos presentan trastornos del reconocimiento de la expresión
facial de las emociones, especialmente las relacionadas con el miedo. Los circuitos
amigdalino y de la corteza prefrontal medial (CPFM) desempeñan un papel principal en
el procesamiento de esta emoción, a su vez este circuito está modulado por el sistema
de activación autonómica, lo que crea una retroalimentación entre estos componentes.
En la esquizofrenia, la disminución de las respuestas del circuito amígdala-CPFM al
miedo se asocian con una activación excesiva autonómica, en especial en los pacientes
con sintomatología paranoide.45 Se ha determinado la presencia de desconexiones entre
la activación autonómica y el circuito corteza cingulada anterior-CPFM para la emoción
del miedo e ínsula/ganglios basales-CPFM para la emoción del desagrado.45 Por otro
lado, en los pacientes paranoides la disminución de la activación de la amígdala se
extendió hasta el hipocampo y abarcó también la región prefrontal lateral. En los
pacientes esquizofrénicos, el déficit de reconocimiento de las expresiones de miedo,
enojo y desagrado se correlacionó con el cambio de la señal de fRMN de la amígdala, la
corteza cingulada anterior y la ínsula, respectivamente tal y como posteriormente se
describe en el apartado sobre neuroimagen. El aumento de la amplitud de la reactividad cútanea como marcador de la actividad autonómica se correlacionó con mayor
nivel de persecución y suspicacia ante el miedo y el enojo.
LA FUNCIÓN DE LA AMÍGDALA EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL EN LA
ESQUIZOFRENIA
El primero de los estudios con neuroimagen fue publicado en 1998 cuando Schneider y
cols.,46 demostraron una hipoactivación amigdalina durante la evaluación de la
emoción de tristeza con el visionado de fotografías que expresaban esta emoción. Esos
hallazgos fueron replicados por Gur y cols.,47 quienes profundizaron en este modelo y
demostraron que la hipoactivación amigdalar izquierda era específica en las tareas de
discriminación emocional. Paradiso y cols.,48 registraron también ausencia de
activación de la amígdala izquierda junto con otras áreas durantes el reconocimiento de
estímulos desagradables. Reafirmando estos hallazgos, Takahashi y cols.,49 replicaron la
hipoactivación relativa de la amígdala izquierda con respecto a sujetos sanos. Kosaka y
cols.50 y Taylor y cols.,51 obtuvieron resultados diferentes. Respecto al volumen amigdalar estudios postmorten indican que estaría reducido. Sin embargo, los hallazgos
realizados mediante fRMN son más dispares e incluyen hipoactivación, hiperactivación
o normoactivación, lo que podría señalar hacia una disfunción aún por determinar. El
miedo es la expresión que produce mayor activación en la amígdala. Los estudios
realizados del reconocimiento facial de las emociones en pacientes con lesiones de la
amígdala mostraron un déficit específico para la identificación del miedo. Sin embargo
en trabajos posteriores se comprobó que el déficit se extendía a todas las emociones
negativas. Adolphs y cols.,52 han observado que los pacientes con lesiones bilaterales en
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
10
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
la amígdala no reconocen el miedo porque no miran a los ojos durante las pruebas de
reconocimiento facial, lo que ocasiona una disfunción en el sistema de recogida de
información. Sugieren que la amígdala no reconoce porque no busca de forma primaria. Esta alteración puede ser revertida tras instruir sobre la necesidad de prestar
atención a los ojos. Estos resultados estarían en relación al patrón alterado de
escaneado de la cara que presentan los esquizofrénicos. Por otro lado algunos estudios
han demostrado que el grado de activación amigdalar está en relación con el alelo del
gen transportador de serotonina y se han relacionado portadores del alelo corto del gen
con una hiperactivación amigdalar durante estas tareas.53 Algunos estudios54 sugieren
el papel clave de la dopamina en la función de la amígdala. Otros autores han sugerido
el GABA como neurotransmisor que disminuye la actividad amígdalar.55 Así mismo, es
interesante señalar la existencia de conexiones entre las proyecciones GABA de la
amígdala basolateral sobre el cingulado y su regulación con las proyecciones dopaminérgicas procedentes de la corteza prefrontal. Se ha sugerido que un mal balance en
esta red de conexión podría conducir a una hiperactivación del cingulado anterior.
RELACIÓN ENTRE COGNICIÓN SOCIAL Y NO SOCIAL
Existen estudios que relacionan las alteraciones en la cognición social con alteraciones
en la atención y en el procesamiento de la información. Algunos autores sostienen que
la atención no se deber considerar en esencia una función cognitiva sino una «actividad
direccional» que facilitaría el desarrollo de los procesos cognitivos. Friedman y SquiresWheeler56 postularon que la alteración de ciertos potenciales cerebrales como N100 o
P300 podían constituir indicadores de riesgo de esquizofrenia y han sido correlacionado con un déficit en la atención selectiva. Así mismo Calev57 enfatiza sobre dificultad
de los pacientes con esquizofrenia para seleccionar los estímulos importantes, filtrar los
irrelevantes y el procesamiento posterior para categorizar la información. Por otro lado
los trastornos de la memoria y del aprendizaje estarían relacionados con trastornos en
la codificación y recuperación de los recuerdos. Hemsley58 plantea que el trastorno
básico de la esquizofrenia radicaría en una disrupción en la integración de la percepción actual con el material mnésico almacenado algo que recuerda al marcador
somático de Damasio. El proceso de percepción visual se inicia con la atención.
Posteriormente la memoria visual y la capacidad cualitativa para evaluar los contenidos
afectivos de las facies representan un punto común entre el vínculo afectivo primario y
también en el desarrollo cognitivo del proceso visual. Esta conexión entre la cognición
social y no social se encontraría entre otras, ubicada en la memoria de trabajo
localizada en el lóbulo prefrontal que daría continuidad temporo-espacial a la
experiencia personal.59 En esta región cerebral es donde el concepto asimilaciónacomodación acuñado por Piaget encuentra la secuencia congruente entre los procesos
de percepción y su contraparte cognitiva. La falta de atención visual, las limitaciones en
la ejecución motora, la alteración en la inhibición prepulso, la alteración en el enmascaramiento visual retroactivo como componente del procesamiento emocional podrían
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
11
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
ser la razón del deficiente funcionamiento en la lectura correcta de expresiones faciales.
Así mismo Shimizu y cols.,60 estudiaron los movimientos oculares durante la exposición
de diferentes facies. Según sus resultados los pacientes con esquizofrenia realizaban el
análisis de las facies en intervalos más cortos que los grupos control. Los movimientos
antisacádicos presentan un mayor tiempo de latencia en estos pacientes. Cradword
identificó alteraciones en movimientos antisacádicos al reflejar una mayor distraibilidad cuando se les pidió inhibir movimientos sacádicos reflejos. Schawrtz y Evans
comprobaron que los pacientes con esquizofrenia requería un mayor nivel de control
voluntario para filtrar los estímulos distractores que los controles mostrando una
disminuida capacidad de filtrado de la información irrelevante.61 La dirección de
focalización también estaría alterada. Por otro lado Cornblatt y Keilp62 proponen como
modelo etiopatogénico y evolutivo de la esquizofrenia la existencia de un déficit
atencional que comenzaría en la infancia que condicionaría el procesamiento de la
información vinculada a la comunicación interpersonal. Este modelo explicaría la
presencia de rasgos de evitación existentes en algunos pacientes. Postulan así mismo
que los trastornos atencionales constituirían un rasgo de enfermedad heredable,
específico y estable en el tiempo independientemente de las fluctuaciones de la clínica.
Por otro lado Corcoran y cols.,63 proponen un modelo explicativo para incluir la
capacidad de los pacientes para recordar acontecimientos autobiográficos afirmando
que la interferencia de los estados mentales de los demás suele implicar la utilización
de experiencias previas en interacciones sociales. En este contexto han aparecido diversos modelos (Figuras 1, 2 y 3) que tratan de explicar la interrelación entre neurocognición, cognición social y funcionamiento social.
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN Y ESTUDIOS DE LA ToM
Entre los instrumentos de evaluación se encuentran numerosos tests que en la mayoría
de ocasiones resultan difícilmente utilizables en la práctica clínica por la duración que
supone su utilización. Así mismo la mayoría de ellos carecen de validación y resultan
insuficientes por la evaluación de mecanismos que aún están por determinar y por la
dificultad evidente de representar las situaciones reales. Se pueden clasificar según el
área que evalúen. A continuación numeramos los instrumentos de evaluación así como
estudios empíricos que pretenden medir ToM (Tablas 2 y 3).
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
12
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
Funcionamiento social
0,1
0,9
Cognición no social
Atención
Memoria
0,3
Cognición social
Funcionamiento ejecutivo
Figura 1. El modelo de Vatu y cols., (2004), muestra resultados a favor de que la
cognición social puede ser un mediador entre neurocognición básica y funcionamiento
social. Los valores reflejan la influencia de unos factores sobre otros.
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN COGNITIVA
Entre los programas de rehabilitación principales se pueden señalar, entre otros, el
entrenamiento en habilidades sociales (Social Skills Training, SST), la Terapia
Psicológica Integrada (IPT) y también el Entrenamiento en Inteligencia Emocional
(TEI).75 Actualmente no se ha investigado todavía en qué medida las mejorías en las
capacidades cognitivo-sociales podrían ser la base de la mejoría de las habilidades en la
comunicación y contacto social, que conducirían a una mejor integración social y al
aumento del nivel de la función social de los pacientes esquizofrénicos.
En los últimos cinco años se han desarrollado procedimientos especiales de
entrenamiento de la cognición social. Algunos de estos programas de tratamiento se
extienden a varios de los subcomponentes de la cognición social; Social Cognition and
Interaction Training (SCIT); Social Cognition Enhancement Training (SCET);
Metakognitives Training (MKT). Sin embargo los programas más precisos se dirigen al
tratamiento de las deficiencias en la decodificación de la expresión mímica de los
afectos, que posiblemente representa una función clave en la interacción social de
muchos enfermos esquizofrénicos. Los métodos existentes a este respecto varían en su
tipo y extensión, así como en el grado de su evaluación Micro-Expression Training
Tool (METT); Emotion Training Program; Training of Affect Recognition (TAR).
Faltan todavía pruebas convincentes sobre la eficacia de la mayoría de estos programas.
El TAR fue concebido como una terapéutica de rehabilitación cuyo objetivo es mejorar
específicamente las habilidades en la decodificación de la expresión mímica de los
afectos de las personas que sufren esquizofrenia. Sin embargo debemos de considerar
que la percepción social incluye más que la decodificación de la expresión de afectos
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
13
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
mímicos y que abarca la elaboración de la expresión facial de conjunto en relación con
su intensidad, la velocidad de su elaboración, el resto del lenguaje corporal, la inclusión
del contexto de la situación social, así como la comprensión de emociones mixtas y de
expresiones faciales ambivalentes. Por ello el objetivo esencial de la terapia consiste en
reconocerlas e interpretarlas correctamente.
Competencia social
Neurocognición
Cognición social
Funcionamiento social global
Apoyo social
Figura 2. El Modelo de Brekke y cols. (2005), es un modelo biosocial causal del funcionamiento social en la esquizofrenia. Utiliza como predictores tanto el funcionamiento social
global como el de alguno de sus aspectos específicos, la neurocognición, la cognición
social, la competencia social y el soporte social.
Se podría resumir por tanto diciendo que en el ámbito de la investigación, se han
desarrollado programas de rehabilitación que se centran en la recuperación de aspectos
de la cognición social. Estos programas se pueden clasificar en dos tipos: El primero
incluiría intervenciones focalizadas en mejorar el reconocimiento de emociones, como
el Training of Affect Recognition en el que los pacientes aprenden a identificar y
discriminar, así como a verbalizar los principales signos faciales de las seis emociones
básicas. El segundo grupo correspondería a programas de intervención más complejos,
como el Emotion Management Training. Entre los objetivos de este programa se
encuentra la recuperación de los déficits en percepción de emociones y el pobre ajuste
social del paciente así como enseñar estrategias de afrontamiento eficaces. Por otra
parte la Integrated Psychological Therapy es un programa integral para la mejora
tanto el funcionamiento cognitivo como el funcionamiento social. Consta de cinco
programas: Diferenciación cognitiva, percepción social, comunicación verbal, habilidades sociales y resolución de problemas interpersonales. El último de los programas
aparecidos en este ámbito es el Social Cognition and Interaction Training. Este
programa también divide la intervención en dos fases: la primera, comprensión de
emociones, la segunda, estilo de cognición social. Además, también trabaja el estilo
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
14
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
atribucional, la tolerancia a la ambigüedad, la distinción de pistas y la recogida de datos
para mejorar dichas pistas. La fase final, integración, tiene como objetivo la
consolidación de las habilidades y su generalización a problemas de la vida diaria.
Funcionamiento: social,
ocupacional, satisfacción del
paciente, carga para el
cuidador
Neurocognición: vigilancia,
memoria de trabajo,
memoria verbal secundaria,
funcionamiento ejecutivo
• Cognición social
• Percepción de emociones
• Esquema social
• Insight
• Estrategias de afrontamiento
Figura 3. El modelo de Green y Nuechterlein (1999) es un modelo complejo que presenta
por separado los subcomponentes de la neurocognición básica, la cognición social y el
funcionamiento social. En la adaptación del modelo que se presenta se ha obviado el
papel de la farmacología, las intervenciones y la sintomatología.
CONCLUSIONES
Las investigaciones presentes se enfocan hacia el desarrollo de un abordaje multidisciplinar y hacia la búsqueda de modelos integrativos. Se ha demostrado la relación
existente entre cognición social y neurocognición. El déficit de atención y el procesamiento visual serían algunos de los parámetros relacionados entre otros. Así mismo
el debate entre las alteraciones de la ToM como estado y rasgo y la posibilidad de
cognición social como endofenotipo abren nuevas perspectivas de estudio.
Los estudios de reconocimiento de las emociones en la esquizofrenia han dado
como resultado la presencia de una alta sensibilidad ante los estímulos del miedo y
enojo. Respecto al reconocimiento de las emociones y neuroimagen funcional existen
estudios que indican la importancia de la amígdala en las desconexiones existentes
entre las áreas corticales y subcorticales. Sin embargo habría que definir si la
disfunción amigdalar se presenta de forma primaria o si la alteración en la cognición
social estaría más relacionada con el desequilibrio entre las conexiones neuronales y
sistemas de neurotrasmisión que por fallos estructurales de determinadas áreas. El
cíngulo anterior se muestra como otra de las estructuras a estudio.
Los modelos hipotéticos de la ToM son constructos teóricos pendientes de
validación científica. Las investigaciones futuras podrían encaminarse hacia el reconocimiento de la importancia de la cognición social como factor pronóstico de la enfer-
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
15
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
medad. La cognición social supondría la intervención de niveles de abstracción que
requerirían de la asociación de distintas áreas cerebrales. El resultado de estas conexiones se enmarcaría dentro de una nueva realidad que significaría algo más que la
mera suma de las tareas cerebrales implicadas en las diferentes áreas. Las futuras
explicaciones del funcionamiento cerebral podrían estar asociadas a modelos más
porosos en los que cobraran mayor importancia la interacción social, el ambiente, como
factores de neuroplasticidad cerebral.
Por otra parte, los resultados contradictorios en la evaluación de la ToM plantea la
pregunta a cerca de si la metodología es errónea o si por otro lado el mismo objeto de
estudio por sí mismo no es susceptible de ser alcanzado por nuestro entendimiento. La
posibilidad de acceso a una teoría de la mente plantea numerosos interrogantes.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
16
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
BIBLIOGRAFÍA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Wyer RS, Skrull TK. Handbook of social
cognition. Basic Processes. Vol 1. Hillsdale, NJ:
Lawrence Earlbaum Associated Publishers; 1994.
Penn DL, Corrigan PW, Bentall RP, Racenstein
JM, Newman L. Social cognition in
schizophrenia. Psychol Bull. 1997;121:114-32.
Ostrom TM. The sovereignty of social cognition.
In: Wyer RS, Skrull TK, editors. Handbook of
social cognition. Vol.1. Hillsdale (NJ): Erlbaum;
1984. p. 1-37.
Corrigan PW, Penn DL. Social cognition and
schizophrenia. Washington, DC: American
Psychological Association; 2001.
Green MF, Olivier B, Crawley JN, Penn DL,
Silverstein S. Social Cognition in schizophrenia:
recommendations from the measurement and
treatment research to improve cognition in
schizophrenia. New Approaches Conference.
Schizophr Bull. 2005;32:882-7.
Ruiz JC, García S, Fuentes I. Cognición social.
Apuntes de Psicología. 2006;24(1-3):137-55.
Leonhard C, Corrigan PW. Social Perception in
Schizophrenia. In: Corrigan PW, Penn DL,
editors. Social Cognition and Schizophrenia.
Washington, DC: American Psychological
Association; 2001. p. 73-96.
Penn DL, Ritchie M, Francis J, Combs D, Martin
J. Social perception in schizophrenia: the role of
context. Psychiatry Res. 2002;109:149-59.
Nuechterlein KH, Dawson ME. Information
processing and attentional functioning in the
developmental course of schizophrenic disorders.
Schizophr Bull. 1984;10:160-203.
Fenigstein A. Paranoid thought and schematic
processing. J Soc Clin Psychol. 1997;16:77-94.
Brekke JS, Kay D, Lee K, Green MF. Biosocial
pathways to functional outcome in schizophrenia:
a path analytic model. International Congress on
Schizophrenia Research, Colorado Springs, 2005.
Adolphs R. The neurobiology of social cognition.
Curr Opin Neurobiol. 2001;11:231-9.
Spaulding WD, Weiler M, Penn D.
Symptomatology, neuropsychological
impairment, social cognition, and performance in
chronic schizophrenia. American
Psychopathological Association Annual Meeting,
1990.
Fett AK, Viechtbauer W, Dominguez MD, Penn
DL, van Os J, Krabbendam L. The relationship
between neurocognition and social cognition with
functional outcomes in schizophrenia: A metaanalysis. Neurosci Biobehav Rev. 2010 Jul 8. [In
Press. Available online 8 July 2010]
Pinkham AE, Penn DL, Perkins DO, Lierbeman
JA. Implications of a neuronal basis for social
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
cognition for the study of schizophrenia. Am J
Psychiatry. 2003;160:815-24.
Premack D, Woodruff G. Does the chimpanzee have a
theory of mind? Behav Brain Sci. 1978;1(4):515-26.
Brothers L. The social brain: A Project for integrating
primate behavior and neurophysiology in new domain.
Concepts in Neuroscience. 1990;1:27-61.
Baron-Cohen S. The autistic child’s theory of mind: a
case of specific developmental delay. J Child Psychol
Psychiatry. 1989;30:285-97.
Sullivan K, ZaithchiK DY, Tager-Flusberg H.
Preschoolers can atribute second-order beliefs. Dev
Psychol. 1994;30:395-402.
Perner J, Wimmer H. "John thinks Mary thinks that..."
attribution of second-order beliefs by 5-10 year-old
children. J Exp Child Psychol. 1985;39(3):437-71.
Kerr N, Dunbar R. Theory of mind deficits in bipolar
affective disorder. J Affect Disord. 2003;73(3):253-9.
Fodor. J. The modularity of mind. Cambrigde, MA:
MIT Press; 1983.
Perner J. Understanding the representational Mind.
Cambridge, MA: MIT Press; 1991.
Frith CD. The cognitive neuropsychology of
schizophrenia. Hove, UK: Lawrence Erlbaum
Associates; 1992.
Hardy-Baylé M.C. Organisation de l’action,
phénomenes de conscience et representation mentale
de l’action chez des schizophrenes. Actualités
Psychiatriques. 1994;20:393-400.
Gallese VV, Goldman A. Mirror neurons and the
simulation theory of mind-reading. Trends Cogn Sci.
1998;2:493-501.
Abu-akel,A.Impaired theory of mind in schizophrenia.
Pragmatics and Cognition. 1999;7:247-82.
Walston F, Blennerhassett RC, Charlton BG. “Theory
of mind” persecutory delusion and the somatic marker
mechanism. Cogn Neuropsychatry. 2000;5:161-74.
Brüne M. Social cognition and psychopathology in an
evolutionary perspective. Psychopatology. 2001;34:8594.
Brüne M. Theory of mind and the role of IQ in chronic
disorganized schizophrenia. Schizophr Res.
2003;60;57-64.
Langdon R, Coltheart M, Ward PB, Catts SV.
Mentalising, executive planning and disengagement in
schizophrenia. Cogn Neuropsychiatry. 2001;6:81-108.
Corcoran R, Frith CD. Conversational conduct and the
symptoms of schizophrenia. Cogn Neuropsychol.
1996;1:305-18.
Drury VM, Robinson EJ, Birchwood M. “Theory of
mind” skills during an acute episode of psychosis and
following recovery. Psychol Med. 1998;28:1101-12.
Grice HP. Logic and conversation. In: Cole P, Morgan
JL, editors. Syntax and Semantics. Vol.3. Speech Acts.
New York:Academic Press; 1975. p. 41-58.
www.archivosdepsiquiatria.es
17
J. T. RODRÍGUEZ SOSA; R. TOURIÑO GONZÁLEZ
35. Brunet E, Sarfati Y, Hardy-Bayle MC, Decety J. A
PET investigation of the attribution of intentions
with a nonverbal task. Neuroimage. 2000;11:15766.
36. Brunet E, Sarfati Y, Hardy-Bayle, Decty J.
Abnormalities of brain function during a
nonverbal theory of mind task in schizophrenia.
Neuropsicologia. 2003;41:1574-82.
37. Adolphs R. Neural systems for recognizing
emotion. Curr Opin Neurobiol. 2002;12:1-9.
38. Snitz BE, Macdonald AW 3rd, Carter CS.
Cognitive deficits in unaffected first-degree
relatives of schizophrenia patients: a metaanalytic review of putative endophenotypes.
Schizophr Bull. 2006;32(1):179-94.
39. Spiegel DE, Gerard RM, Grayson HM, Gengerelli
JA. Reactions of chronic schizophrenic patients
and college students to facial expressions and
geometric forms. J Clin Psychol. 1962;18:396402.
40. Pomarol-Clotet E, Hynes F, Ashwin C, Bullmore
ET. Facial emotion processing in schizophrenia: a
non-specific neuropsychological deficit? Psychol
Med. 2010;40:911-9.
41. Caviares A, Valdebenito M. Deficit in recognizing
emotions from facial expressions in
schizophrenia: Clinical and neuropsychological
implications. Rev Chil Neuropsiquitr. 2007;45
(2):120-8.
42. Langdon R, Coltheart M, Ward PB, Catts SV.
Mentalising, executive planning and
disengagement in schizophrenia. Cogn
Neuropsychiatry. 2001;6:81-108.
43. Weiss EM, Kohler C, Brensinger C, Bilker W,
Loughead J, Delazer M, Nolan K. Diferencias de
género en el reconocimiento de la emoción facial
en personas con esquizofrenia crónica. European
Psychiatry. 2007;14:335-42. [edición española]
44. Green M F, Nuechterlein KH. Should
schizophrenia be treated as a neurocognitive
disorder. Schizophr Bull. 1999;25(2):309-18.
45. Hooker C, Park S. Emotion processing and its
relationship to social functioning in schizophrenic
patients. Psychiatry Res. 2002, 112:41-50
46. Schneider F, Weiss U, Kessler C, Salloum JB,
Posse S, Grodd W, et al. Differential amygdala
activation in schizophrenia during sadness.
Schizophrenia Res. 1998;34(3):133-42.
47. Gur RC, Schroeder L, Turner T, McGrath C, Chan
RM, Turetsky BI, et al. Brain activation during
facial emotion processing. Neuroimage.
2002;16(3 Pt 1):651-62.
48. Paradiso S, Andreasen NC, Crespo-Facorro B,
O’Leary DS, Watkins GL, et al. Emotions in
unmedicated patients with schizophrenia during
evaluation with positron emission tomography.
Am J Psychiatry. 2003;160:1775-83.
49. Takahashi H, Koeda M, Oda K, Matsuda T,
Matsushima E, Matsuura M, et al. An fMRI study
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
of differential neural response to affective pictures in
schizophrenia. Neuroimage. 2004;22:1247-54.
Kosaka H, Omori M, Murata T, Lidaka T, Yamada H,
Okada T, et al. Differential amygdala response during
facial recognition in patients with schizophrenia: an
fMRI study. Schizophr Res. 2002;57:87-95.
Taylor S, Liberzon I, Decker LR, Koeppe RA. A
functional anatomic study of emotion in schizophrenia.
Schizophr Res. 2002;58:159-72.
Adolphs R, Tranel D, Damasio H, Damasio A. Impaired
recognition of emotion in facial expressions following
bilateral damage to the human amygdala. Nature.
1994;372:669-72.
Hariri AR, Mattay VS, Tessitore A, Kolachana B, Fera
F, Goldman D, et al. Serotonin transporter genetic
variation and the response of the human amygdale.
Science. 2002;297:400-3.
Salgado–Pineda P, Delaveau P, Blin O, Nicoullon A.
Dopaminergic contribution to the regulation of
emocional perception. Clin
Neurophermacology.2005;28:228-37.
Davis M, Myers KM. The role of glutamate and
gamma-aminobutyric acid in fear extinction: clinical
implications for exposure therapy. Biol Psychiatry.
2002;52:998-1007.
Friedman D, Squires-Wheeler E. Event related
potentials as indicators of risk for schizophrenia.
Schizophr Bull. 1994;20:63-7.
Calev A. Neuropsychology of schizophrenia and related
disorders. In: Calev A, editor. Assessment of
Neuropsychological Functions in Psychiatric
Disorders. Washington (DC): American Psychiatric
Press; 1999. p.33-66.
Hemsley DR. A cognitive model for schizophrenia and
its posible neural basis. Acta Psychiatr Scand.
1994;90(Suppl384):80-6.
Martínez Suárez PC, Lemos Girádez S, Bobes García J.
Indicadores cognitivos en los trastornos del espectro
esquizofrénico: en busca de nuevos marcadores. En:
Sáiz Ruiz J, editor. Esquizofrenia. Enfermedad del
cerebro y reto social. Barcelona: Masson; 1999. pp.83106.
Shimizu T, Shimizu A, Yamashita K, Iwase M,
Kajimoto O, Kawasaki T. Comparison of eyemovement patterns in schizophrenic and normal
adults during examination of facial affect displays.
Percept Mot Skills. 2000;91(3Pt 2):1045-56.
Lee TM, Liu HL, Chan CC, Fang SY, Gao JH. Neural
activities associated with emotion recognition observed
in men and woman. Mol Psychiatry.2005;57:1011-9.
Cornblatt BA, Keilp JG. Impaired attention, genetics,
and the pathophysiology of schizophrenia. Schizophr
Bull. 1994;20:31-46.
Corcoran R, Frith CD. Autobiographical memory and
theory of mind: Evidence of a relationship in
schizophrenia. Psychol Med. 2003;33:897-905.
Corcoran R, Mercer G, Frith CD. Schizophrenia,
symtomatology and social inference: investigating
www.archivosdepsiquiatria.es
18
COGNICIÓN SOCIAL EN LA ESQUIZOFRENIA
65.
66.
67.
68.
69.
“theory of mind” in people with schizophrenia.
Schizophr Res. 1995;17:5-13.
Frith CD, Corcoran R. Exploring “theory of mind”
in people with schizophrenia. Psychol Med.
1996;26(3):521-30.
Corcoran R, Cahill C, Frith CD. The appreciation
of visual jokes in people with schizophrenia: a
study of “mentalizing” ability. Schizophr Res.
1995;17:5-13.
Safarty Y, Hardy-Bayle MC, Besche C, Widlöcher
D. Attributions to others in people with
schizophrenia. A non-verbal exploration with
comic strips. Schizophr Res.1997;25:199-209.
Drury VM, Robinson EJ, Birchwood M. “Theory
of mind” skills during an acute episode of
psychosis and following recovery. Psychol Med.
1998;28:1101-12.
Safarty Y, Ardí-Bayle MC, Brunet E, Widlocher D.
Investigating theory of mind in schizophrenia:
influence of verbalization in disorganized and
non-organized patients. Schizophr Res.
1999;37:183-190.
70. Pilowsky T, Yirmiya N, Arbelle S, Mozes T. Theory of
mind abilities of children with schizophrenia, children
with autism, and normally developing children.
Schizophr Res. 1999;42:145-55.
71. Safarti Y, Passerieux C, Hardy-Bayle M. Can
verbalization remedy the theory of mind deficit in
schizophrenia? Psychopathology. 2000;33:246-51.
72. Pickup GJ, Frith CD. Theory of mind impairments in
schizophrenia: symptomatology, severity and
specificity. Psychol Med. 2001;31(2):207-20.
73. Mazza, MD, de Risio A, Surian L, Roncote R, Casacchia
M. Selective impairments of theory of mind in people
with schizophrenia. Schizophr Res. 2001;47: 229-308.
74. Pollice R, Roncote R, Falloon IR, Mazza M, de Risio A,
Necozione S, et al. Is theory of mind in schizophrenia
strongly with clinical and social functioning than with
neurocognitive déficit?
Psychopatology.2002;35(5):280-8.
75. Roder V, Brenner HD, Kienzle N, Fuentes I. Terapia
Psicológica Integrada para la Esquizofrenia. IPT.
Rehabilitación Psicosocial. 2008;5(1 y 2):17-24.
Archivos de Psiquiatría. 2010;73:9 (12-noviembre-2010)
www.archivosdepsiquiatria.es
19
Descargar