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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
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PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA EN PEDIATRIA
INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA
CONTENIDO
CREDITOS
PROGRAMA
PRESENTACION
AUTOEVALUACIÓN INICIAL
CENTRO DE INFORMACIÓN TOXICOLÓGICA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera
Jefe del Departamento de Admisión
Continua y Toxicología, Hospital de
Pediatría, Centro Médico Nacional
Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Miembro de la
Academia Nacional de Medicina, de la
Academia Mexicana de Cirugía y de la
Academia Mexicana de Pediatría.
INTRODUCCIÓN
MECANISMOS DE EXPOSICIÓN A TÓXICOS
No accidental
Accidental
Autoadministración
Criminal
ENFOQUE GENERAL DEL PACIENTE PEDIÁTRICO
INTOXICADO
Fase de emergencia
Fase de apoyo vital
....Evaluación clínica
....ABC del apoyo vital
Fase de detoxificación
....Prevención de la absorción
........Lavado gástrico
........Administración de dosis repetidas de carbón activado: "diálisis
gastrointestinal"
....Medidas para aumentar la excreción de los tóxicos
....Tratamiento específico con antídotos y antagonistas
TOXICOLOGÍA DEL NEONATO
Talcos
Lociones
Corticosteroides
Medicamentos
Drogas de abuso
Etanol
FÁRMACOS, XENOBIÓTICOS Y LACTANCIA MATERNA
Mecanismos de transferencia
Medicamentos que contraindican la lactancia
Medicamentos cuya administración amerita una vigilancia estrecha
TOXICOLOGÍA DE LAS ADICCIONES EN EL ADOLESCENTE Y
EN LOS NIÑOS DE LA CALLE
Adicción a sustancias volátiles inhalables
Marihuana
Cocaína
Anfetaminas
INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS
Analgésicos
....Acetaminofén
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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
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....Antiinflamatorios no esteroides
Anticonvulsivos
....Carbamazepina
....Valproato
....Otros anticonvulsivos
Medicamentos empleados en el tratamiento de infecciones respiratorias
agudas
....Antihistamínicos
........Simpaticomiméticos
............Fenilpropanolamina
............Efedrina y pseudoefedrina
............Nafazolina, oximetazolina, tetrahidrozolina
Neurolépticos y fármacos afines
Cardiovasculares
....Digoxina
Medicamentos misceláneos
PRODUCTOS QUÍMICOS DIVERSOS
Ingestión de baterías
Gases y vapores asfixiantes simples y bioquímicos
....Asfixiantes simples
....Asfixiantes bioquímicos
Metales pesados
....Plomo
....Mercurio
....Talio
....Plaguicidas
........Rodenticidas
........Insecticidas orgánico-fosforados
........Insecticidas botánicos: piretrinas y piretroides
REFERENCIAS
AUTOEVALUACIÓN FINAL
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL
RESPUESTAS DE LA AUTOEVALUACIÓN FINAL
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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2
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Parte A Libro 3
INTOXICACIONES EN PEDIATRIA
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera
ACADEMIA MEXICANA DE
PEDIATRÍA, A. C.
INTERSISTEMAS, S.A. DE
C.V. MÉXICO
Dr. Miguel Angel Montoya Cabrera
Jefe del Departamento de Admisión Continua y Toxicología, Hospital de
Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del
Seguro Social. Miembro de la Academia Nacional de Medicina, de la
Academia Mexicana de Cirugía y de la Academia Mexicana de Pediatría.
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PROGRAMA DE ACTUALIZACIÓN CONTINUA
EN PEDIATRÍA
ACADEMIA MEXICANA DE PEDIATRÍA, A.C.
Presidente: Dr. Silvestre Frenk
Vicepresidente: Dr. Luis Jasso Gutiérrez
Secretario: Dr. Miguel Briones Zubiría
Tesorero: Dr. Arturo Loredo Abdalá
Miembro Ex-officio: Dr. Ignacio Avila Cisneros
Boletín de Información: Dr. Lázaro Benavides Vázquez
Primera Edición 1996
Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados.
Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta
publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de
recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o
mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.
ISBN 968-6116-05-2
ISBN 968-6116-18-4
Una edición de
INTERSISTEMAS, S.A. de C.V.
Educación Médica Continua
Aguiar y Seijas # 75
México 11000, D.F.
Tel. (525) 5400798 Fax 5403764
E-mail: [email protected].
Autoedición: Blanca E. Gutiérrez R.
Edición Completa
Parte A Libro 3
Diseño de Portada
Anahí Velásquez Benítez
Impreso en México
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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2
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Presentación
Una de las acciones permanentes de la Academia Mexicana de Pediatría, A.C. ha sido
promover y apoyar las acciones de educación médica continua en el campo de la pediatría en
nuestro país, a través de sus Jornadas Pediátricas Regionales, coloquios y reuniones técnicas
periódicas, así como de publicaciones acerca de diferentes temas pediátricos.
Ahora, la Academia Mexicana de Pediatría, A.C., aunando esfuerzos con la empresa
Intersistemas, S.A. de C.V., y con el patrocinio económico de la firma Merck-México, S.A.,
inicia un Programa de Actualización Continua en Pediatría (PAC P-1). Este Programa se
basa en la edición de libros referentes a los temas de mayor importancia práctica y científica
de la patología pediátrica que prevalece en México.
Consideramos que esta primera parte del Programa, que comprende la publicación de veinte
libros a lo largo de los siguientes dos años, permitirá entregar a la comunidad médica
pediátrica de nuestro país información reciente y actualizada sobre aquellos problemas de
salud que afectan con mayor frecuencia o gravedad a los niños puestos a su cuidado. Así,
conjuntamente con publica ciones que revisarán aspectos básicos del cuidado del niño sano,
como aquellas dedicadas a inmunizaciones, nutrición infantil y los cuidados del recién
nacido, se encuentran otras que se referirán a enfermedades de alta prevalencia en nuestro
medio, como son las infecciones respiratorias, la diarrea aguda y los procesos anémicos,
conjuntamente con un libro dedicado exclusivamente al diagnóstico y manejo de las
intoxicaciones en pediatría. Completan la colección revisiones sobre temas importantes por
su impacto en los programas de salud pública, como es el caso del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, los trastornos genéticos y metabólicos (especialmente
hipotiroidismo congénito) y el cáncer en niños; otros libros se referirán a entidades
específicas de importancia clínica, como los temas diabetes mellitus, diarrea crónica,
infecciones del sistema nervioso central, crisis convulsivas, asma bronquial y los síndromes
de talla baja y obesidad.
Los autores de cada uno de los temas han puesto especial cuidado para referir en ellos tanto
los avances más recientes en su campo sobre todo en los aspectos etiológicos y
fisiopatológicos cuando esto es pertinente, como los aspectos prácticos en el diagnóstico,
tratamiento y prevención aplicables a nuestra realidad. Lo anterior marcará una diferencia
importante en la concepción de este Programa: entregar a la comunidad pediátrica del país
revisiones actualizadas basadas en la experiencia de los autores invitados, quienes laboran en
nuestro medio y por consiguiente conocen de cerca los recursos disponibles en sus ambientes
de trabajo para la solución de los problemas de salud en la niñez a los que se enfrentan; este
panorama propio de nuestro país, con sus variadas peculiaridades regionales, seguramente
resultará representativo para otros países de la América Hispana.
La respuesta que obtuvimos de distinguidos miembros de nuestra Corporación para participar
en este importante proyecto educativo, compromete nuestro reconocimiento permanente a su
esfuerzo, y a la vez nos reafirma en el convencimiento de que es posible realizar en nuestro
país obras de gran alcance académico cuando se conjuntan las acciones dirigidas a tal fin.
Dr. Silvestre Frenk
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PAC Infecciones de Vías Respiratorias en Niños Parte B Libro 2
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Presidente de la Academia Mexicana de Pediatría, A.C.
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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
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Introducción
Las intoxicaciones en la infancia constituyen una causa común de solicitud de
Al menos en la
Ciudad de
México, más de
70% de las
intoxicaciones
en la infancia
son causadas
por
medicamentos y
el mecanismo de
exposición más
frecuente es la
yatrogenia.
atención médica de urgencia. Su génesis es una mezcla compleja de factores
relacionados con el niño y el grupo de edad a que pertenece (el hospedero), con los
tóxicos y venenos responsables (el agente) y con las condiciones que determinan la
exposición a estos últimos (el ambiente). El diagnóstico de las intoxicaciones, su
tratamiento racional y su prevención se fundamentan precisamente en el
conocimiento de este complejo hospedero-agente- ambiente.1 Las características del
complejo pueden variar en el curso del tiempo o de acuerdo a las condiciones
regionales de la población estudiada. Por ejemplo en los Estados Unidos de
Norteamérica, 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales y los agentes
responsables predominantes son los químicos de uso doméstico; solo 15% del total
de exposiciones son originadas por medicamentos.2 En contraste, al menos en la
Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en la infancia son causadas por
medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la yatrogenia. En cuatro estudios que se
llevaron a cabo en tres hospitales de esta ciudad, en el período de 1985 a 1995, los resultados obtenidos
fueron muy similares.3-6 En todos predominaron las intoxicaciones de causa medicamentosa, con
variaciones de 67.8 a 90% y la yatrogenia como el mecanismo de exposición más frecuente, con cifras
de 33 hasta 66%; llama la atención la evolución del intento suicida que mostró un incremento progresivo
de 0 a 16.5% (Cuadro 1). En el estudio más reciente de los cuatro citados, más de 60% de las
intoxicaciones ocurrieron en menores de cinco años (Cuadro 2).
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Cuadro 1. Origen y mecanismos de exposición de intoxicaciones en pacientes pediátricos, de
acuerdo a 4 estudios realizados en la Ciudad de México (1985-1995).
Origen
Exposición
Hospital No. Medicamentos Químicos Plantas
(%)
(%)
animales
(%)
HIM,
100 90(90)
9 (9)
1(1)
1985
HGG,
56 38(67.8)
2 (3.6)
16(28.5)
1989
HPCMN, 136 99(72.8)
28 (20.6) 9(6.6)
1991
18 (14.6) 5(4.9)
HPCMN, 103 80(78.7)
1995
Yatrogenia Accidental Suicida Automedicación Fuente
(%)
(%)
(%)
(%)
(%)
66(66)
13(13)
0(0)
21(21)
Gamboa
22(32.98) 21(37.5)
59(43.4)
39(37.9)
4(7.14) 9(16.07)
39(28.6)
Escobedo
21
17(12.5)
(15.5)
35(33.98) 17
12(11.65)
(16.5)
Montoya
Ordo
HIM: Hospital Infantil de México, Secretaría de Salud.
HGG: Hospital Gea González, Secretaría de Salud.
HPCMN: Hospital de Pediatría, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social.
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Cuadro 2. Frecuencia de intoxicaciones
por grupo de edad.
Grupo
No.
%
Recién nacidos
Lactantes
Preescolares
Escolares
Adolescentes
Se ignora
Total
11
45
11
13
20
2
103
10.68
43.70
10.68
12.62
20.38
1.94
100
Ordoñez CJ6
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Mecanismos de exposición
a los tóxicos
Con fines prácticos los mecanismos de exposición a los tóxicos se clasifican en
Los mecanismos
de exposición a los
los siguientes grupos:7
tóxicos se clasifican
en: no accidental,
No accidental
accidental,
Caracterizado por una mayor morbiletalidad, en el que se incluye a la yatrogenia y autoadministración
algunos casos de abuso infantil entre ellos el llamado síndrome de Munchausen.8 y criminal.
Se piensa que este mecanismo es más común de lo que generalmente se acepta.
Accidental
La exposición a los tóxicos no es intencional y la mayor parte de estos agentes se localizan en el propio
domicilio del niño: medicamentos, productos de limpieza o cosméticos. En general la morbiletalidad
puede ser baja, sin embargo, algunas revisten particular gravedad como es el caso de la ingestión de
cáusticos, particularmente la sosa cáustica (hidróxido de sodio).
Autoadministración
Aquí se incluye el intento suicida, el cuál es más frecuente en adolescentes femeninas y puede ser
motivado por un acto impulsivo con fines de llamar la atención, o bien tener el claro intento de causarse
la muerte. Por razones aún no aclaradas, en nuestras adolescentes el agente más utilizado con estos fines
es la carbamazepina, pero no son raras las combinaciones de varios medicamentos o de otros agentes
químicos como los cáusticos o los raticidas. Otra variedad es la automedicación, y de la mano de ella, la
administración de medicamentos a los niños por parte de sus familiares sin tener una prescripción
médica. En los adolescentes y no pocos escolares, la autoadministración se relaciona con las adicciones
y todas sus consecuencias.
Criminal
Afortunadamente es raro en la práctica clínica. El adulto administra el tóxico al niño con el propósito
expreso de causarle daño y aún la muerte. El estudio de algunos de estos casos ha mostrado que los
químicos empleados son variados y casi siempre disponibles en el propio hogar: raticidas del tipo endrín
o sulfato de talio, sosa cáustica o medicamentos.
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Enfoque general del paciente
pediátrico intoxicado
La exposición a un tóxico o veneno no siempre causa efectos adversos; sin embargo,
El manejo
en la mayoría de las ocasiones las intoxicaciones resultantes constituyen verdaderas general del
paciente
emergencias médicas, consideradas por algunos como "traumas múltiples de origen
intoxicado se
químico".1, 9 El manejo general del paciente intoxicado se puede llevar a cabo en tres puede llevar a
fases consecutivas: manejo de emergencia, apoyo vital y detoxificación.
cabo en tres
fases
consecutivas:
FASE DE EMERGENCIA
manejo de
emergencia,
Algunas medidas se pueden llevar a cabo en el sitio donde ocurrió la intoxicación y
apoyo vital y
su ejecución por lo general corresponde a los paramédicos. Lo primero es retirar de
detoxificación.
la posible fuente de exposición y obtener datos de como ocurrió ésta. Ahí mismo se
puede iniciar la descontaminación del paciente. Por ejemplo si la exposición fue a gases o vapores
irritantes alejar al paciente y si se observan alteraciones oculares o cutáneo-mucosas, antes de su traslado
a un hospital lavar abundantemente con solución salina (o agua corriente). En la ingestión de cáusticos
lo mejor es no hacer nada y llevar de inmediato a un hospital. Si el paciente está inconciente hay que
mantener permeables las vías respiratorias, colocado en posición "de coma para traslado", esto es, en
posición ventral con la cabeza hacia un lado y cubierto para evitar la pérdida de calor. Eventualmente
pudiera ser necesaria la reanimación cardiopulmonar mediante respiración boca a boca y masaje
cardiaco externo. Es prudente obtener evidencias que puedan facilitar el diagnóstico y tratamiento de la
intoxicación: frascos de medicamentos, compuestos químicos en contrados cerca del lugar del suceso,
cartas de las adolescentes suicidas.
Tan pronto como se controlen las contingencias urgentes mencionadas, el paciente se debe trasladar a un
hospital para continuar su asistencia.10 En este primer contacto con el paciente intoxicado, se debe ser
muy cauto con la exposición a determinados agentes que aparentemente no causaron un daño objetivo.
La exposición a vapores de cloro o amoniaco pueden dar manifestaciones leves en el momento del
accidente, pero después de 24 horas subitamente pueden causar edema pulmonar agudo. El
acetaminofén en dosis tóxicas no causa manifestaciones clínicas inmediatas, pero después de horas o
días, puede originar insuficiencia hepática fulminante.
FASE DE APOYO VITAL
Tiene ventajas el considerar a las intoxicaciones agudas como un trauma múltiple de
orígen químico, porque permite aplicar las técnicas básicas y avanzadas de apoyo
vital, en el manejo inicial del paciente a su ingreso a los servicios de urgencias.11, 12
La extensión del tema va más allá de los propósitos de este capítulo, por lo que sólo
se incluirán los puntos básicos de este manejo prioritario que están dirigidos a
estabilizar las funciones vitales del intoxicado.
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Tiene ventajas
el considerar a
las
intoxicaciones
agudas como un
trauma múltiple
de orígen
químico, porque
permite aplicar
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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
Evaluación clínica
Debe ser rápida pero completa, enfocada principalmente a evaluar el aparato
cardiovascular, el aparato respiratorio, el sistema nervioso central y la existencia de
alteraciones metabólicas.
Es útil aplicar alguna de las escalas para medir el nivel de conciencia (Glasgow,
Glasgow modificada para hospitales de niños). La pupila de acuerdo a su tamaño
(miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.
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las técnicas
básicas y
avanzadas de
apoyo vital, en
el manejo inicial
del paciente a su
ingreso a los
servicios de
urgencias
Las siglas
ABC del apoyo vital
ABC (del inglés
Air, Breathing,
Las siglas ABC (del inglés Air, Breathing, Circulation), aire-respiración- circulación, Circulation),
orientan hacia las maniobras que deben realizarse al inicio de la atención del paciente airerespiraciónintoxicado. Éstas se resumen en los siguientes principales puntos:
circulación,
Mantener permeables las vías respiratorias. Esto tiene por objeto ofrecer una buena orientan hacia
las maniobras
oxigenación y la prevención de la broncoaspiración. En muchos casos es suficiente
que deben
con la oxigenación a través de mascarillas o puntos nasales; en los pacientes graves
realizarse al
procede la intubación y la ventilación asistida.
inicio de la
Mantener la circulación. En las intoxicaciones es común el estado de choque por un atención del
paciente
descenso del volumen circulatorio efectivo más que por la pérdida de volumen. La
intoxicado.
persistencia del choque causa perfusión inadecuada de órganos vitales: cerebro,
corazón, pulmones, riñones e hígado. Esto frecuentemente se complica con acidosis metabólica
secundaria a hipoxia. En estos casos la terapia va dirigida al manejo de la hipovolemia mediante la
administración de líquidos; la colocación de un catéter para medir la presión venosa central es de
utilidad para determinar el aporte de líquidos. Es pertinente poner al paciente en balance
hidroelectrolítico. Eventualmente se deben administrar fármacos vasopresores.
Corregir las aplicaciones. La administración de fluidos endovenosos desde el ingreso de los pacientes al
hospital, en general previene la producción de alteraciones del equilibrio ácido-básico. Es importante dar
un aporte adecuado de glucosa y oxígeno. Se debe practicar las gasometrias arteriales y en base a sus
resultados determinar si procede la administración de bicarbonato de sodio. Si el paciente convulsiona,
se deben posponer algunas maniobras como el lavado gástrico y corregir mediante la administración de
fármacos anticonvulsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) o fenobarbital (5 mg/kg IV). El paciente
intoxicado puede presentar hipo o hipertermia, mismas que deben corregirse por medios físicos.
FASE DE DETOXIFICACIÓN
Una vez que el paciente mantiene estables sus funciones vitales y corregidas las complicaciones, el
siguiente paso es la detoxificación propiamente dicha y cuyos objetivos fundamentales están orientados
a prevenir la absorción del tóxico o de sus metabolitos activos, incrementar su excreción o a
contrarrestar sus efectos con el uso de antídotos y antagonistas. Por definición un antídoto es un químico
que tiene la capacidad de combinarse con el tóxico para originar un nuevo compuesto, en general inerte,
polar y por ende fácilmente eliminable. Un antagonista guarda una relación estructural con el tóxico y
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compite con éste por el sitio activo del receptor donde actúa, modificando de esta manera la respuesta de
las células efectoras12. Es importante resaltar que el número de estos compuestos es muy corto y por
tanto deben considerarse como un tratamiento adjunto que no sustituye a la terapia de sostén y
sintomática.13
Prevención de la absorción
En el momento actual la inducción de vómitos con la administración de jarabe de ipecacuana ha caído
en desuso ya que existen dudas acerca de su eficacia, además de ser un procedimiento no exento de
riesgos.14 En su lugar se recomienda utilizar directamente el lavado gástrico y cuando proceda por las
características del tóxico, someter al paciente al procedimiento denominado de "Diálisis gastrointestinal
" con la administración de dosis múltiples de carbón activado.
Lavado gástrico. Se debe practicar tan pronto como la condiciones del paciente se estabilicen. Si aún
esta inconciente, primero se debe colocar una sonda endotraqueal para asistir su ventilación y prevenir la
broncoaspiración. Si el paciente convulsiona hay que corregir esta eventualidad antes de intentar el
lavado ya que la introducción de la sonda puede incrementar la frecuencia y la intensidad de las
convulsiones.
El procedimiento está contraindicado en la ingestión de cáusticos y de hidrocarburos derivados del
petróleo. Una excepción a esto último es cuando el hidrocarburo ha sido empleado como vehículo de
algún tóxico potente, por ejemplo los insecticidas organico-fosforados cuya absorción puede dar lugar a
una intoxicación grave, incluso mortal. En este caso aunque exista la posibilidad de causar una
neumonitis química, en general no grave, el beneficio supera por mucho al riesgo por lo que el lavado
gástrico está indicado. Su técnica se resume en el cuadro 3, como parte del procedimiento de diálisis
gastrointestinal con carbón activado.
Administración de dosis repetidas de carbón activado: "Diálisis gastrointestinal". El
Diálisis
uso del carbón activado (CA) en toxicología ha renacido en los últimos años después gastrointestinal.
de haber caído en desuso por varias décadas.
Éste ha
demostrado ser
Originalmente se empleaba en dosis única, después de lavado gástrico, extrayéndolo un método eficaz
transcurridos 30 minutos. La modalidad actual, conocida como diálisis
no invasivo, de
gastrointestinal, consiste en administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,
fácil ejecución y
facilitando su eliminación natural agregando catárticos salinos al procedimiento. Este bajo costo,15-18
ha demostrado ser un método eficaz no invasivo, de fácil ejecución y bajo costo,15-18 que con mucho
que con mucho está cumpliendo con el anhelo de los toxicólogos de contar con un
está cumpliendo
antídoto universal. Su técnica se anota en el cuadro 3; en cuanto a sus indicaciones
con el anhelo de
abarca numerosos medicamentos, químicos varios, hongos y plantas, que en común
los toxicólogos
tengan la característica de ser biotransformados en el hígado y tanto la fracción libre de contar con un
como sus metabolitos activos, sufran circulación entero-hepática. Algunos ejemplos antídoto
donde se ha demostrado su utilidad son las intoxicaciones causadas por
universal.
acetaminofén, antiinflamatorios no esteroideos, amiodarona, amitriptilina, aspirina y
salicilatos, benzodiacepinas, carbamacepina, cloroquina, cloropropamida,
ciclosporina, dapsona, dextropropoxifeno, diacepam, digitoxina, digoxina, diltiazem,
difenhidramina, doxepinefedrida, efedrina, fenilbutazona, fenilpropanolamina,
La diuresis
fenitoína, fenobarbital, gentamicina, imipramina, metamizol (dipirona),
forzada es de
meprobamato, metotrexate, nadolol, nortriptilina, piroxicam, pseudoefedrina,
utilidad cuando
propranolol, quinina, teofilina, tobramicina, valproato y vancomicina.
se conoce el
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Otros compuestos son el paratión, el paraquat, los raticidas warfarínicos, el fosfuro
de zinc, la alfa-cloralosa, hongos y plantas venenosas. Se llama la atención sobre el
acetaminofén sobre el cual se usa el antídoto N-acetilcisteína para prevenir el daño
hepático. La acetilcisteína se administra por la vía bucal por lo que existe el riesgo de
que se inactive por efecto del CA. Esto se ha resuelto dejando pasar al menos dos
horas después del CA, para en este intermedio administrar la dosis de Nacetilcisteina.19
volumen de
distribución (vd)
aparente del
medicamento o
sustancia
química.
Medidas para aumentar
la excreción de los tóxicos
La
modificación del
pH urinario se
combina con la
diuresis forzada.
La diuresis forzada es de utilidad cuando se conoce el volumen de distribución (vd)
aparente del medicamento o sustancia química. Si es menor o igual a 1 l/kg (<
100%), el uso de diuréticos es de utilidad para incrementar la excreción urinaria del
tóxico; por el contrario, si excede este valor el procedimiento no es de utilidad. La aspirina con un vd
menor a 100%, se elimina por la acción de los diuréticos, no así la imipramina con un vd superior a
1000%. Los diuréticos más empleados son la furosemida y el ácido etacrínico ambos a la dosis de 1
mg/kg/dosis, IV.
La modificación del pH urinario se combina con la diuresis forzada. Se fundamenta en el hecho de que
la mayoría de los químicos cruzan las barreras tisulares en su forma no ionizada, y actúan a nivel celular
en su forma ionizada. De acuerdo al pka de cada compuesto, al llegar a los túbulos urinarios lo hacen
por lo general en su forma no ionizada, por lo que se pueden reabsorber y continuar ejerciendo sus
efectos deletéreos. Si se modifica el pH en la orina se ioniza el compuesto y por lo tanto se incrementa
su excreción por esta vía.
Para el caso de los ácidos débiles como el fenobarbital y la aspirina, su ionización se logra alcalinizando
la orina con la administración de bicarbonato de sodio, 1-3mEq/kg/día, IV. Si se trata de bases débiles
como las anfetaminas o la fenciclidina, hay que acidificar la orina con ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis,
IV.
Otros procedimientos dialíticos, como la diálisis peritoneal, la hemodiálisis y la hemoperfusión a través
de columnas de carbón activado, son complejos en su ejecución, invasivos y algunos de ellos de alto
costo, por lo que no siempre están al alcance del médico. Por esta razón se recomienda que se recurra
mejor a la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado cuyas ventajas son obvias.
Tratamiento específico
con antídotos y antagonistas
Los antídotos y antagonistas juegan un papel muy importante en el tratamiento de las intoxicaciones; sin
embargo, su número es muy limitado en comparación con el gran número de compuestos químicos
existentes, todos ellos potencialmente tóxicos. Por esta razón la exigencia de iniciar el tratamiento de las
intoxicaciones en la fase de apoyo vital. Existen algunas excepciones en las cuales los antídotos o
antagonistas deben de administrarse desde el principio, como es el caso de la naloxona y el flumazenil,
que además de servir como prueba diagnóstica tienen una eficacia terapéutica de practicamente 100%.20
Otros antídotos tienen una eficacia menor y por lo tanto deben usarse como coadyuvantes, pero no
sustitutos, del apoyo vital. A continuación se enlistan los principales antídotos y antagonistas, sus
indicaciones y dosis.
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N-acetilcesteína. Actúa como precursor de la cisteína
para elevar los niveles de glutation hepático depletado
por el metabolito activo del acetaminofén. Se
administra por la vía bucal inicialmente a dosis de
140mg/kg, seguido de 70mg /kg cada cuatro horas a
completar 17 dosis. Por poseer tam bién la propiedad
de inhibir la formación de radicales libres, la
acetilcisteína se está empleando para la prevención de
los efectos tardíos causados por el monóxido de
carbono, el paraquat y los insecticidas orgánicofosforados.
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N-acetilcesteína.
Actúa como precursor
de la cisteína para
elevar los niveles de
glutation hepático
depletado por el
metabolito activo del
acetaminofén.
Azul de metileno.
Atropina. Se emplea para el tratamiento inicial de la
Antídoto para tratar
intoxicación por insecticidas orgánico-fosforados y
las
carbamatos; su eficacia es mayor para corregir el
metahemoglobinemias
síndrome muscarínico y menor para el síndrome
tóxicas originadas por
nicotínico. Es necesario recordar que la atropina para numerosos agentes
que actúe como antídoto debe administrarse a dosis
elevadas: 0.05 a 0.1mg/kg/dosis, IV, cada 10 a 15 minutos hasta conseguir la atropinización del
paciente.
Azul de metileno. Antídoto para tratar las metahemoglobinemias tóxicas originadas por numerosos
agentes, siendo el más frecuente en el momento actual la dapsona; en menor proporción las anilinas,
acetofenetidina, cloratos, nitritos, nitratos, nitrobenceno y otros. Recordar que a dosis elevadas el
mismo azul de metileno puede causar metahemoglobinemia. Actúa promoviendo la conversión del
hierro férrico de la metahemoglobina (Fe +++), a hierro ferroso de la hemoglobina (Fe ++). La dosis es
de 1 a 2 mg/kg/dosis, diluidos en 50 ml de solución glucosada al 5%, IV, para pasar en 30 minutos.
Repetir en caso necesario a las 4-6 horas; se presenta en ampolletas de 10 ml con 100mg del fármaco.
Bicarbonato de sodio. En el momento actual se le considera como antídoto verdadero en la intoxicación
por antidepresores tricíclicos. Actúa favoreciendo la unión de la fracción libre de estos fármacos,
responsable del efecto tóxico, a las proteínas plasmáticas con lo cual reduce la concentración de esta
fracción y por ende sus efectos tóxicos. Dosis de 1 a 2 mEq/kg/dosis, IV, cada 4-6/horas. Hasta tiempos
recientes se recomendaba el empleo de fisostigmina como antídoto de estas intoxicaciones; actualmente
ha caido en desuso debido a su baja efectividad y a los efectos indeseables que posee.
Carbón activado. Simplemente se ratifica su utilidad como antídoto casi universal.
Calcio, cloruro y gluconato. Útiles en las intoxicaciones causadas por medicamentos bloqueadores de
los canales de calcio. Ambos se administran IV, el primero a la dosis de 0.2 ml/kg/dosis, y el segundo
0.6 ml/kg/dosis.
Deferoxamina. Quelante con una gran afinidad por el hierro (1 x 1030). Su mayor utilidad es en el
tratamiento de las hemosiderosis postransfusionales. Como antídoto en la intoxicación aguda por el
hierro y sus sales, su eficacia es menor y no sustituye a la terapia de apoyo vital. En estos casos se
recomienda administrar la deferoxamina a la dosis de 20 mg/kg/dosis, IV, cada 4-6 horas.
Simultáneamente se administrarán 2.5 g del quelante disueltos en 20 ml de solución salina, por la vía
bucal o a través de sonda nasogástrica, con objeto de quelar el hierro remanente y prevenir su absorción.
Difenhidramina. Por sus relación estructural con la atropina y la benzatropina, se utiliza en el
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tratamiento de las manifestaciones extrapiramidales causadas por los neurolépticos, el haloperidol y la
me-toclopramida. Inicialmente se administra por vía IV, a la dosis de 1 mg/kg /dosis, cada cuatro horas
hasta la remisión de los síntomas; continuar por la vía bucal a la dosis de 5 mg/kg/24h, dividida en tres
tomas por un mínimo de 72 horas.
DMSA (ácido dimercapto succínico-succimer). Es un quelante relacionado con el BAL (BritishAntilewisita) pero sin los efectos indeseables de éste y con la ventaja de la administración bucal. Se ha
demostrado su utilidad en las intoxicaciones por plomo y mercurio, aunque es posible se amplíe su
espectro a otros metales. Dosis: 359 mg/m2 (10 mg/kg), cada 12 horas durante dos semanas.
Etanol. Actúa inhibiendo la biotransformación del metanol en formaldehido y ácido fórmico, y del
etilénglicol en glicolaldehido y glicolato, por lo que ha resultado ser un antídoto altamente eficaz en las
intoxicaciones por estos alcoholes. Si existe una forma farmacéutica estéril se puede administrar IV,
caso contrario también es eficaz por la vía bucal. Se recomienda una dosis de "carga" de 0.6 g/kg de
etanol al 10%, IV, en 30-60 minutos; la dosis de mantenimiento es de 100 mg/kg/h, por infusión IV, con
objeto de mantener una concentración sanguínea de etanol de 100-200 mg/dL.21
Flumazenil. Antagonista específico de las benzodiacepinas; se administra a la dosis de 0.01
mg/kg /minuto, IV, hasta respuesta; continuar por infusión, 0.01 mg/kg/hora, hasta recuperación.
Glucagon. Actúa como antídoto de los betabloqueadores. Dosis 50 mg/kg/dosis, IV.
Naloxona. Antagonista puro de los opiáceos: morfina, meperidina, codeína,
dextropropoxifeno, difenoxilato, loperamida, y otros más. La respuesta que se
obtiene es casi siempre inmediata y espectacular, aunque debido a su vida media
muy corta, el paciente rapidamente se vuelve a deprimir. Para prevenir esta
contingencia, se administra inicialmente a la dosis de 100-200 mg/kg IV,
posteriormente a la misma dosis pero por infusión endovenosa, cada seis horas PRN
(siglas del latín Pro Re Nata, cuantas veces sean necesarias y no por razones
necesarias como equivocadamente se traducen).
Naloxona. Se
administra
inicialmente a la
dosis de 100-200
mg/kg IV,
posteriormente a
la misma dosis
pero por infusión
endovenosa, cada
Obidoxima/pralidoxima. Ambas oximas son reactivadores selectivos de la
seis horas PRN
acetilcolinesterasa y por lo mismo antídotos de los insecticidas orgánico(siglas del latín
fosforados. Su efecto terapéutico es más lento que la atropina por lo que no sustituye Pro Re Nata,
a ésta sino que deben administrarse simultaneamente. Dosis: 20-40 mg/kg/dosis, IV, cuantas veces
cada seis horas.
sean necesarias y
no por razones
Oxígeno. Se administra en concentración del 100% en las intoxicaciones por
necesarias como
monóxido de carbono.
equivocadamente
se traducen).
D-penicilamina. Agente quelante, se ha empleado con éxito en las intoxicaciones
por talio, plomo, cobre y arsénico. Dosis: 30-50 mg/kg/día, en dos tomas, VO, durante diez días.
Versenato(ácido etilén diamino tertraacético: CaNa2). También es un agente quelante con afinidad por
diversos iones metálicos, de ahí su utilidad en las intoxicaciones por plomo, zinc, manganeso, cobre,
mercurio,cadmio y berilio. Dosis de 20-30 mg/kg/dosis, por infusión IV, para pasar en 2 horas. Repetir
cada 24 horas por cinco a diez días. En la encefalopatía plúmbica se recomienda administrarlo
combinado con la penicilamina.
Vitamina K. Es el antídoto de los anticoagulantes warfarínicos. En casos de exposición comprobada o de
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sospecha, pero en ausencia de sangrados, se administra a la dosis de 0.5-1.0 mg/dosis en lactantes, 1.02.0 mg/dosis en escolares y 5-10 mg/dosis, IM, en adolescentes. La introducción de warfarínicos más
potentes como rodenticidas (warfarínicos de segunda generación) ha dado lugar a intoxicaciones más
graves y prolongadas; en estos casos la vitamina K se administra inicialmente por vía endovenosa, lo
que puede originar reacciones de hipersensibilidad a las que el médico debe estar alerta. Una vez
controlada la urgencia, se debe continuar administrando vitamina K1 (fitonadiona), por la vía bucal, y a
las dosis de 2-5 mg/día, por el tiempo necesario hasta la recuperación de los tiempos de protrombina y
parcial de tromboplastina.
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Cuadro 3. Técnica de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón
activado.
1. Lavado gástrico. Colocar al paciente acostado sobre su lado izquierdo o en posición
semisentada; medir en la sonda nasogástrica la distancia entre la boca y el epigastrio para
calcular la porción de la misma que se va a introducir, pasar la sonda a través de una narina y
asegurarse que esté en el estómago. Aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado.
Efectuar éste con solución salina normal, introduciendo con una jeringa "asepto", 50 a 200
ml cada vez, y aspirando hasta que el líquido salga claro. No retirar de su sitio la sonda.
2. Diálisis gastrointestinal. A través de la sonda administrar el carbón activado (CA) a la
dosis de 1 g/kg/dosis, disuelto en 30 a 120 ml de solución salina o agua de la llave, cada 4
horas, durante 24 a 36 horas. Agregar un catártico salino, sulfato de sodio o magnesio, a la
misma dosis de 1 g/kg/dosis, agregando al CA al inicio del procedimiento y después de cada
12 horas. Al termino del procedimiento comprobar que se pasó la última dosis del catártico,
pinzar la sonda y extraerla suavemente.
3. Seguimiento clínico y por laboratorio. Durante el procedimiento evalúar su eficacia
mediante la evolución clínica del paciente. Si es factible, cuantificar los niveles del tóxico a
las 0, 12, 24 y 36 horas.
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Toxicología del neonato
El estudio de la exposición del neonato a compuestos químicos potencialmente
La
farmacocinética
tóxicos es complejo y frecuentemente subestimado. Puede resultar de la
transferencia de fármacos, drogas de abuso o xenobióticos, a través de la placenta o del neonato
difiere
de la leche materna. En ocasiones es por contacto cutáneo mucoso con sustancias
sustancialmente
consideradas como seguras (talcos, lociones), pero en la mayor parte de los casos
de las otras
suele ser consecuencia de yatrogenia medicamentosa. En relación a esta última se
conjugan diversos factores. La farmacocinética del neonato difiere sustancialmente edades
pediátricas ("el
de las otras edades pediátricas ("el neonato no es un niño en miniatura"); en su
mayoría los medicamentos han estado sujetos a estudios farmacológicos en adultos; neonato no es un
niño en
esto ha llevado al concepto de considerar a los niños en general como "huérfanos
terapéuticos"; finalmente, son más frecuentes de lo que se ha estimado la sobredosis miniatura"); en
su mayoría los
de medicamentos, la polifarmacia y las equivocaciones en las prescripciones.22-25
medicamentos
han estado
sujetos a estudios
TALCOS
farmacológicos
en
adultos; esto
Estos productos son mezcla de talcos como tal (silicato de magnesio), combinado
con otros silicatos y frecuentemente con otras sustancias activas como antisépticos: ha llevado al
undecilato de calcio, bórax y benzalconio. El uso de talco para el cuidado de la piel concepto de
de los bebés es un fenómeno mundial; sin embargo parece no existir conciencia del considerar a los
niños en general
peligro que puede representar esta costumbre. La aspiración de polvos de talco es
como "huérfanos
causa de morbiletalidad en neonatos y lactantes.26 Los talcos boratados pueden
terapéuticos".
originar reacciones cutáneas parecidas a las necrolisis epidérmica y a quemaduras
de primer grado. Si los boratos se absorben causan toxicidad sistémica con
gastroenteritis, irritabilidad, convulsiones y necrosis tubular renal. El tratamiento en
estos casos es sintomático y lo más recomendable es su prevención.
Las lociones
para bebés
contienen
LOCIONES
distintas
proporciones de
Las lociones para bebés contienen distintas proporciones de alcohol etílico (alguna alcohol etílico
hasta 40%). Se ha demostrado que el etanol se absorbe por la vía cutánea y causa
(alguna hasta
hipoglucemia, depresión neurológica y coma, 27 particularmente cuando se emplea 40%). Se ha
para bajar la temperatura, pero lo mismo puede ocurrir con las lociones.
demostrado que
el etanol se
absorbe por la
CORTICOESTEROIDES
vía cutánea y
causa
El uso irracional de corticosteroides, particularmente los fluorinados, para tratar
hipoglucemia,
algunas dermatosis que no los requieren como la miliaria o la dermatitis de pañal, ha depresión
neurológica y
dado lugar a su absorción percutánea y al desarrollo de síndrome de Cushing.28
coma
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MEDICAMENTOS
Las
manifestaciones
del síndrome de
supresión se
29
caracterizan por
El llamado "síndrome gris" se ha asociado al uso del cloramfenicol. La
incapacidad del neonato para glucuroconjugar este antibiótico, es la responsable de síntomas
este síndrome, mismo que se manifiesta por letargia, rechazo del alimento, vómitos, nerviosos,
gastrointestinales
distensión abdominal, taquipnea, hipotensión arterial, acidosis metabólica y
y respiratorios.
cianosis. Los niveles sanguíneos de cloramfenicol se encuentran por arriba de los
valores de referencia (10-25 µg/ml). El tratamiento es con apoyo vital y con diálisis gastrointestinal con
carbón activado.
Los avances en la medicina neonatal han incrementado el riesgo de sufrir
intoxicaciones yatrógenas por diversos medicamentos.
La teofilina se emplea para el tratamiento de la apnea del prematuro en cuyo caso el fármaco muestra
una mayor vida media y un decremento en su depuración; aunado a esto, los niveles plasmáticos
terapéuticos y tóxicos son muy cercanos. Todo esto predispone a la sobredosificación cuyos síntomas
incluyen vómitos, taquicardia, temblores, convulsiones, hiperreflexia y trastornos del ritmo cardiaco. El
tratamiento es similar al descrito para el cloramfenicol.
Algunos neonatos requieren estudio del fondo de ojo para lo cual se les aplican midriáticos y
cicloplégicos del tipo del ciclopentolato. La absorción de este agente ha dado lugar a intoxicaciones
graves y aún mortales. Los síntomas predominantes son íleo paralítico, piel y mucosas secas,
taquicardia, hipertensión, arritmias ventriculares y hemorragia subaracnoidea. El tratamiento es
sintomático y de sostén. En el caso de que se justifique el empleo de estas gotas, la recomendación es
diluirlas y vigilar estrechamente al paciente. La taquicardia supraventricular del neonato puede requerir
tratamiento para lo cual se ha utilizado el verapamilo que en algunos casos ha resultado en la producción
de bradiarritmias, hipotensión, asistolia y paro cardiaco, aún cuando se administre a las dosis
terapéuticas de 0.1 mg/kg en 30 segundos. Se ha planteado, para prevenir estas complicaciones en
neonatos, emplear mejor la digoxina y si fuera necesario la cardioversión.
DROGAS DE ABUSO
Los opiáceos
pueden
ser
Los opiáceos pueden ser administrados a la madre como analgésicos durante el
administrados
a
trabajo de parto, o bien ésta puede ser adicta a ellos.
la madre como
analgésicos
La exposición del neonato a estos fármacos puede causar una intoxicación
propiamente dicha o más frecuentemente puede manifestar un síndrome de supresión durante el
trabajo de parto,
de narcóticos. En el primer caso el recién nacido muestra hipotonicidad,
o bien ésta puede
hipoactividad, esfuerzo respiratorio pobre, bradicardia, hipotensión y miosis. La
respuesta a la naloxona resuelve rápidamente la sintomatología. Las manifestaciones ser adicta a ellos
del síndrome de supresión se caracterizan por síntomas nerviosos, gastrointestinales
y respiratorios. Hay irritabilidad, llanto continuo, temblores, hiperreflexia y
convulsiones; la succión es débil, hay cólico, vómitos y diarrea; la taquipnea es
común y puede haber aspiración de meconio o líquido amniótico. El tratamiento es
La ingestión
sintomático evitando la estimulación innecesaria. El manejo farmacológico es con el
cotidiana
de 15 g
uso de fenobarbital y aún en fase experimental, mediante la administración de
de
alcohol
clonidina. El tratamiento específico sería empleando un narcótico (morfina,
absoluto,
meperidina) hasta la desaparición de los síntomas y entonces indicar su descenso
cualquiera que
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paulatino. Aunque lógico este tratamiento debería dejarse en manos de personal
altamente entrenado pues existe la posibilidad de causar mayor daño que beneficio.
Está contraindicada la naloxona.
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sea la bebida
que se emplee,
puede originar
el síndrome fetal
alcohólico
El uso de la cocaína por la madre puede originar su trans ferencia al recién nacido a
través de la lactancia; en ocasiones esto ha sucedido al emplear localmente la droga
en los pezones como analgésico. Los síntomas de intoxicación aguda son irritabilidad, temblores,
taquicardia, hipertensión y taquipnea; en casos graves ha ocurrido infarto cerebral.29 Aún cuando la
cocaína es una droga altamente adictiva, no se ha demostrado dependencia fisiológica ni síndrome de
supresión en el neonato.30
ETANOL
Ya se mencionaron algunos aspectos toxicológicos del etanol en relación con las lociones y con su
empleo para controlar la hipertermia. Como droga de abuso puede afectar al neonato según que su
consumo fuera durante el embarazo o durante la lactancia.
En el primer caso, la ingestión cotidiana de 15 g de alcohol absoluto, cualquiera que sea la bebida que se
emplee, puede originar el síndrome fetal alcohólico (SFA), que se presenta en 1 a 2 casos por cada 1,000
nacimientos vivos. Las principales características del SFA son: puede haber o no microcefalia, fisuras
palpebrales, estrabismo, nariz corta con surco nasal hipoplásico, maxilar superior hipoplásico, labios
superiores delgados con forma de "s" itálica, hipoplasia de labios mayores y macrodactilia. Hay retraso
psicomotor importante causado por los efectos neurotóxicos del etanol y acentuado en los casos de
microcefalia.
En el segundo caso, cuando la madre lo ingiere durante la lactancia, debido al peso molecular tan bajo
del etanol (46.07 daltons), cruza fácilmente todas las barreras tisulares y alcanza concentraciones tóxicas
en la leche materna. El neonato en estas condiciones puede sufrir intoxicación etílica aguda y síndrome
de supresión ("cruda"). El tratamiento es con medidas de apoyo, administración de soluciones
glucosadas y naloxona para corregir el coma o la depresión respiratoria.
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páginas de la 19 a la 22
Fármacos, xenobióticos
y lactancia materna
En la ultima década ha resurgido el interés por la lactancia materna al demostrarse
Ha surgido el
su superioridad sobre la lactancia artificial y sus evidentes ventajas en la nutrición y problema de
exposición de
la salud de los lactantes. Esto ha llevado a promover como meta para el año 2000,
las
madres a
que 75% de los niños sean alimentados al pecho en el período inmediato al parto y al
medicamentos y
menos 50% la continúen hasta el sexto mes de vida.31 Al incrementarse el número de xenobióticos, los
lactantes alimentados al pecho, ha surgido el problema de exposición de las madres a
cuales pueden
medicamentos y xenobióticos, los cuales pueden ser transferidos a la leche y
ser transferidos
potencialmente causar daño al lactante. El tema es trascendente y de gran actualidad;
a la leche y
sin embargo la amplitud del mismo obliga a tocar sólo sus aspectos fundamentales.
potencialmente
Para el pediatra interesado en profundizar sobre el mismo, se le remite a las
causar daño al
revisiones que periódicamente publica el Comité de Medicamentos de la Academia
lactante.
Americana de Pediatría32 y algún texto donde el tópico se revise en extenso.33
MECANISMOS
DE TRANSFERENCIA
La administración de un medicamento a la madre sigue varias etapas antes de que el principio activo
esté biodisponible en la sangre: desintegración, disolución, absorción y efecto de primer paso, esto es, el
porcentaje del fármaco que se pierde por la acción de las enzimas intestinales o de biotransformación
hepática (fenómeno también llamado de eliminación presistémica).
Lo anterior explica que si un fármaco se
administra en miligramos, su biodisponibilidad es
en microgramos o de microgramos se reducirá a
nanogramos. La fracción biodisponible a su vez
debe atravesar varias barreras tisulares para poder
llegar a la luz de los túbulos lácteos (Fig. 1). La
cantidad contenida en la leche al ser ingerida por
el lactante sufre a su vez varios de los procesos
ocurridos en la madre, incluido el propio efecto de
primer paso del lactante, por lo que el resultado
neto es que la cantidad biodisponible es en
general mínima (2% de la madre), con sus obvias
excepciones, lo que hace difícil que dañe al
lactante. La excepción es cuando hay
sobredosificación o intoxicación en la madre.
Además de estos factores farmacocinéticos, las
propiedades fisicoquímicas de los compuestos
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químicos pueden influir en su transferencia a la
leche. Los más importantes son su ionización
(dependiente de su pKa), su liposolubilidad y su
peso molecular (PM). Se destaca este último
porque puede predecir de manera simple la
posibilidad de transferencia a la leche. Con sus
excepciones, cuando el PM es menor de 200
kilodaltons, la sustancia atraviesa fácilmente las
membranas y llega a la leche; por el contrario,
con PM mayor de 200 kilodaltons, tienen un
mayor grado de dificultad para hacerlo. En los
cuadros 4 y 5 se anotan algunos fármacos y
xenobióticos con PM menor y mayor de 200,
respectivamente.
XENOBIÓTICOS Y DROGAS
DE ABUSO.
El etanol posee un PM muy bajo, lo que facilita
su transferencia a la leche materna. Los datos
toxicológicos ya se revisaron en la sección de
toxicología del neonato. Otros datos observados
en los lactantes son disminución del reflejo de
succión, ganancia anormal de peso y síndrome de
pseudo-Cushing.
Figura 1. Transferencia de fármacos y xenobióticos a la
leche materna. Barreras que deben atravesar antes de su
disponibilidad en la luz de los túbulos lácteos.
En lo que se refiere al café, de acuerdo a la concentración del mismo puede contener niveles de cafeína
de 36 hasta 355 mg, mismos que pueden alcanzar cifras de 1.5 a 3.1 mg en la leche. Se ha relacionado
con irritabilidad del lactante y alteraciones del sueño.
Las anfetaminas (PM 135.20) son neuroestimulantes y también causan trastornos del sueño.
Ya se revisó lo concerniente a la cocaína; únicamente habría que destacar que no obstante su PM
(303.35), la exposición repetida por parte de la madre, permite que se concentre en la leche y cause
intoxicación aguda al lactante.
El tabaquismo también puede influir dependiendo del número de cigarillos consumidos; se sabe que la
nicotina per se disminuye la producción de leche; además en el lactante puede causar irritabilidad,
taquicardia, vómitos y diarrea.
La marihuana da origen a dos metabolitos, mismos que se excretan en la leche. Se ha sugerido que
pueden causar trastornos del desarrollo motor durante el primer año de vida.
MEDICAMENTOS QUE
CONTRAINDICAN LA LACTANCIA
En realidad es muy limitado el número de medicamentos que contraindican la lactancia. Destacan todos
los antineoplásicos y los inmunosupresores, por ejemplo: la ciclofosfamida, la doxorubicina, el
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metotrexato, el cisplatino, el busulfán y la ciclosporina. Cualquiera que sea la concentración que
alcancen en la leche pueden causar inmunosupresión y neutropenia de intensidad variable en el lactante.
Aún sujeto a comprobación, se ha sugerido que pueden afectar el crecimiento o estar relacionados con la
producción de cánceres.
El cloramfenicol por su PM elevado en general no alcanza concentraciones suficientes para causar el
"síndrome gris" ya descrito, pero si las suficientes para originar anemias aplásicas por idiosincrasia. Por
su parte el litio (PM 102.80), puede alcanzar concentraciones en la leche de aproximadamente la mitad
de las concentraciones séricas de la madre. El lactante se describe hipotónico e indiferente, pero se
recupera al sustituirse la lactancia materna por artificial. En fín, la bromocriptina y la amiodarona más
que contraindicar la lactancia materna la suprimen.
Motivo de controversia es la metoclopramida, recomendada para provocar una mayor producción de
leche, lo que no se ha demostrado y sí en cambio existe la posibilidad de que cause intoxicación aguda
manifestada por extrapiramidalismo, y lo que parece ser más grave, siendo antagonista de los receptores
dopaminérgicos, potencialmente puede causar defectos en el desarrollo neural. Mientras no se tengan
evidencias en uno u otro sentido, lo más sensato sería proscribir su uso como inductor de la lactancia.
MEDICAMENTOS CUYA
ADMINISTRACIÓN AMERITA UNA VIGILANCIA ESTRECHA
El ácido acetilsalicílico posee un PM de 180.15; sin embargo, administrado en dosis terapéuticas a la
madre en general es seguro. En algunos padecimientos del tejido conectivo se indica en dosis elevadas y
en estas condiciones puede causar acidosis metabólica al lactante. El uso de naproxén (PM 230.26) en el
período neonatal ha originado sangrados y anemia aguda. El metronidazol (PM 171.16) puede causar
diarrea o candidosis en el lactante; su interés estriba en que es inductor de cáncer en animales de
laboratorio (no hay evidencias en humanos), por lo que muchos médicos prefieren evitar su empleo
durante la lactancia. Aunque no existen informes de efectos adversos y sus PM son en general altos, se
recomienda vigilar muy estrechamente a los lactantes cuyas madres tomen por períodos prolongados
medicamentos ansiolíticos, antipsicóticos y antidepresores, por ejemplo: diazepam, midazolam,
lorazepam, haloperidol, clorpromacina, amitriptilina, imipramina y otros más.
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páginas de la 22 a la 26
Toxicología de las adicciones
en el adolescente y en los
niños de la calle
Tema de gran actualidad, la toxicología de las adicciones adquiere una dimensión
especial en el caso de los pacientes pediátricos. Ya se revisaron algunos aspectos
relacionados con los neonatos, agregaríamos que a las drogas ya se les involucra en
el maltrato al menor en la categoría de abuso químico. En nuestro medio los dos
grupos de mayor riesgo lo constituyen los adolescentes que parecen ser el objetivo
primario de los traficantes de drogas, y los niños de la calle, productos de la
urbanización, la pobreza y la falta de opciones.34 Además de los daños a la salud, el
consumo de drogas está asociado directamente con conductas antisociales y
producción de accidentes. Otros factores predisponentes agregados a los citados con
los niños de la calle, son las familias disfuncionales, el tabaquismo, el alcoholismo y
el proselitismo por amigos y familiares usuarios de drogas.
Además de los
daños a la salud,
el consumo de
drogas está
asociado
directamente
con conductas
antisociales y
producción de
accidentes.
En el año de 1976, Los Centros de Integración Juvenil de México informaron de un estudio efectuado en
6630 jóvenes, de los cuales 3309 (52%) eran adictos a los disolventes inhalables.35 La preferencia por
estos agentes se explica por la facilidad que hay para su adquisición y su bajo costo comparado con otras
drogas. En la Ciudad de México, los niños de la calle los consiguen usualmente en bolsas de plástico
los nombres de "activo", "chamo", "chemo", "chamuco" y "muerte chiquita".36 En adolescentes de nivel
socioeconómico más elevado, es más común la adicción a otras sustancias como la cocaína, la heroína,
la marihuana, los fármacos tranquilizantes, las anfetaminas y otros alucinógenos.
ADDICIÓN A SUSTANCIAS
VOLÁTILES INHALABLES
En su mayoría son compuestos derivados del petróleo comunmente conocidos como
disolventes orgánicos (DO). Distintas mezclas de éstos forman los llamados
"thineres" o adelgazadores de pinturas, barnices o lacas. Se les encuentra también en
adhesivos, pegamentos, cemento de zapatero, líquidos para encendedores, pinturas en
aerosol, líquidos correctores de máquinas de escribir e impresoras, y otros más. El
inicio puede ser por curiosidad en una o dos ocasiones; de los que así se inician hasta
10% puede convertirse en adictos permanentes.37 La inhalación de los vapores de los
DO puede hacerse con varias técnicas cuyo objetivo es obtener una mayor
concentración para incrementar y prolongar su efecto.
En dosis
elevadas los
disolventes
orgánicos
causan
depresión del
sistema nervioso
central.
Para el caso se inhalan en bolsas de polietileno, botellas de plástico, estopas y bolsas de frituras vacías.
Los líquidos de encendedores en ocasiones se rocían directamente dentro de la boca.
El primer efecto después de la inhalación es euforia, desinhibición y excitación, pero a medida que las
dosis se incrementan el siguiente estado es de confusión con distorsión de las percepciones,
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alucinaciones (éxtasis o terroríficas) y decepción que puede llevar a conducta agresiva.38 Si la dosis no
es elevada la recuperación es rápida y el adolescente puede regresar sobrio a su hogar. En dosis elevadas
los DO causan depresión del sistema nervioso central con ataxia, nistagmus, disartria, sopor, coma y
ocasionalmente convulsiones. En cualquier estadio puede ocurrir salivación, vómito, accesos de tos y
estornudos.
La muerte súbita del inhalador puede resultar de anoxia (los vapores actúan como asfixiantes simples
ocupando el lugar del aire en las vías respiratorias), inhibición vagal, depresión respiratoria, arritmias
cardiacas o trauma.39 Esto último puede acontecer en accidentes; en más de la mitad de los casos se ha
reconocido al tolueno como el agente inhalado y en solo 2-3% de las muertes otras sustancias volatiles.
La inhalación crónica puede causar daño irreversible en varios órganos. Así, el tolueno, el tricloroetano
y el tricloroetileno, afectan principalmente al hígado, los riñones, el corazón y los pulmones. El nhexano y la metil-n -butilcetona producen neuropatía periférica; el tricloroetileno causa especificamente
neuritis del trigémino. El benceno es uno de los más agresivos y directamente asociado con la
producción de anemia aplástica. Una de las complicaciones más graves es sin lugar a dudas la
encefalopatía crónica que evoluciona con la atrofia cortical difusa obviamente irreversible. La
encefalopatía se ha asociado en la mayoría de los casos al tolueno.
El tratamiento de la intoxicación aguda es sintomático ya que no existen antídotos. El manejo del
inhalador crónico es complejo y frecuentemente frustrante. Es importante recurrir a grupos de apoyo y a
psicoterapeutas entrenados en este tipo de problemas. Una vez establecido el daño orgánico el
tratamiento es unicamente de sostén. Como en otras adicciones la mejor estrategia es la prevención con
un control adecuado y efectivo de la venta y distribución de estas sustancias.
MARIHUANA (CANNABIS SPP)
Hay al menos tres especies de cannabinoides: Cannabis sativa, Cannabis indica y
Cannabis ruderalis. Entre los distribuidores y usarios se les conoce con distintos
nombres como marihuana, mariguana, cáñamo, charas, grifa, mota, rosa maría,
juanita, yerba, doña juanita y otros. El hashish es la resina concentrada de la planta.
Se considera que la marihuana es una de las drogas preferida por los adolescentes y
el inicio de otras adicciones mayores. Su principio activo es la delta-9 tetrahidrocanabinol, la cual se encuentra en proporción de 5-8% en las plantas, pero
que alcanza una mayor concentración en las floraciones de las plantas femeninas.
Se considera
que la
marihuana es
una de las
drogas preferida
por los
adolescentes y el
inicio de otras
adicciones
mayores.
El uso de marihuana puede tener consecuencias somáticas y conductuales.40
Consecuencias somáticas. Contrario a la creencia general la marihuana no debe ser considerada una
droga benigna. Su consumo se ha asociado con trastornos cardiovasculares, pulmonares, reproductivos y
posiblemente inmunológicos. Aún cuando la marihuana se mastica o se ingiere, la absorción es mayor 3
a 1, cuando se fuma. A los pocos minutos hay taquicardia y discreta elevación de la presión arterial. El
efecto pulmonar inmediato es broncodilatación; con el uso crónico las partículas inhaladas causan
broncoconstricción y eventualmente obstrucción (efectos similares al tabaco). Hay disminución de la
movilidad espermática, del número de espermatozoides y de los niveles circulantes de testosterona. Ya
se mencionó que los metabolitos de la marihuana cruzan la placenta y son teratogénicos y retardan el
crecimiento del feto. Recientemente se ha sugerido que su uso crónico puedan disminuir la inmunidad
celular y las inmunoglobulinas circulantes, lo que predispone al usuario a enfermedades infecciosas.
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Consecuencias conductuales. En la exposición aguda produce euforia, sensación de bienestar, relajación
y desinhibición. Origina confusión del pasado con el presente y el futuro, hay sensación de irrealidad,
despersonalización, apetito voraz y puede sufrir alucinaciones o actitudes paranoides. Tiene también un
efecto negativo en la atención y memoria, el sujeto tiene dificultad para organizar sus pensamientos y su
conversación. La intoxicación aguda está relacionada con accidentes y peleas en los adolescentes.
Finalmente, su uso antecede al de otras drogas más peligrosas.
Los adolescentes usuarios de la marihuana deben recibir asesoría médica y psicosocial.
COCAÍNA
De las hojas del Erythoxylon coca, se obtiene el alcaloide benzoimetilecgonina,
mejor conocido como cocaína. Al ser tratado con ácido clorhídrico forma cristales de
los que se obtiene un polvo blanco ("nieve"). De la base libre de cocaína se obtiene
un producto cristalizado, en general de precio más bajo al que se conoce como
"crack" en alusión al ruido que produce cuando se le está fumando. La forma más
común del uso del polvo de cocaína es mediante su administración intranasal.
De la base
libre de cocaína
se obtiene un
producto
cristalizado al
que se conoce
como "crack".
Los efectos por esta vía se inician a los 20 minutos, alcanzan su pico a los 60
minutos y después declinan gradualmente en aproximadamente tres horas después de
la inhalación. La cocaína sufre biotransformación por acción de la colinesterasa
plasmática y da lugar a la formación de dos metabolitos activos, benzoilecgonina y
metil éster ecgonina que se excretan por la orina al igual que la cocaína que no sufrió
cambios (menos de 20%), misma que se encuentra presente en este especimen en las
siguientes 24 a 36 horas que siguen a su administración. Su mecanismo de acción es
por bloqueo de la recaptación presináptica de la norepinefrina y la dopamina
aumentando su concentración en receptores postsinápticos lo que da lugar a un efecto
neuroestimulante simpaticomimético (efectos parecidos a los causados por las
anfetaminas).
A nivel
cardiovascular
la cocaína causa
palpitaciones y
opresión o dolor
torácico; en
sobredosis hay
además
arritmias
Debido a estas propiedades la cocaína produce inicialmente un estado de excitación, (taquicardia
taquicardia, hipertensión arterial, respiración rápida y midriasis. Puede presentar
sinusal) e infarto
vómitos y alucinaciones. A nivel cardiovascular causa palpitaciones y opresión o
agudo del
dolor torácico; en sobredosis hay además arritmias (taquicardia sinusal) e infarto
miocardio en
agudo del miocardio en jóvenes previamente sanos. El origen de esta grave
jóvenes
complicación es complejo y se conjugan la potenciación de catecolaminas, el
previamente
bloqueo de los canales de sodio, la producción de vasoespasmo coronario, una mayor sanos.
demanda de oxígeno por el miocardio y formación de trombos debido a las
propiedades procoagulantes de la cocaína.41
A nivel psicológico, además de los fenómenos excitatorios, el usuario puede inicialmente manifestar
incremento de la libido, pero en estadios avanzados desarrolla psicosis paranoide y depresión. Otras
complicaciones son convulsiones, hemorragia subaracnoidea, acidosis, infarto renal, ruptura de la aorta,
rabdiomiolosis y abortos. En consumidores de "crack" se ha informado de accidentes vasculares
inducidos por vasoespasmo. Aún cuando no es muy común el uso de cocaína intravenosa, cuando esto
ocurre se incrementa la posibilidad de adquirir SIDA, además de otras complicaciones debidas a las
técnicas no estériles de administración: celulitis, tromboflebitis, hepatitis, endocarditis bacteriana y otras
más.
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El manejo de emergencia es siguiendo el ABC de apoyo vital. El tratamiento de la hipertensión se lleva
acabo con propranolol, el de la neuroestimulación, incluyendo las convulsiones, con diacepam y en los
casos que no respondan con pancuronio y asistencia mecánica de la ventilación. Las complicaciones
cardiacas deben manejarse de preferencia en una unidad de cuidados intensivos con un equipo médico
multidisciplinario coordinado con un cardiólogo.
ANFETAMINAS
El nombre genérico anfetaminas engloba a un grupo de fármacos neuroestimulantes
estructuralmente relacionados. Sus usos clínicos son muy limitados e incluye la
narcolepsia y la hiperactividad con atención deficiente en los niños. Una de sus
propiedades es la disminución del apetito por lo que se abusa de ellas en el
tratamiento de la obesidad; junto con otros medicamentos como el polvo de tiroides,
la furosemida y el diazepam, forman los tratamientos empleados en la llamadas
clínicas para adelgazar. En ningún caso dan los nombres de los medicamentos y solo
los identifican por números. Esto ha originado su presencia en el hogar y la ingestión
accidental por los niños.
El compuesto original del cual derivan las anfetaminas es la fenilisopropilamina o
bencedrina. Las principales anfetaminas y algunos productos relacionados se
muestran en el cuadro 6.
Las anfetaminas actúan directamente como compuestos simpaticomiméticos con
actividad nerviosa central y periférica. Estructuralmente son similares a las
catecolaminas endógenas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina.
También bloquean la recaptación de catecolaminas por las neuronas presinápticas e
inhiben la actividad de la monoamino oxidasa.
Su absorción ocurre a través de cualquier mucosa: gastrointestinal, nasofaríngea,
traqueobronquial y vaginal, por lo que los usuarios han usado indistintamente estas
vías, aunque la preferida es la administración bucal.
Una de las
propiedades es
la disminución
del apetito por
lo que se abusa
de ellas en el
tratamiento de
la obesidad.
Los efectos
crónicos del uso
de anfetaminas
semejan a la
esquizofrenia
paranoide. Las
alucinaciones
son comunes y
de tipo tactil,
visual u
olfatorias.
Por su lipofilicidad cruzan rápidamente la barrera hematoencefálica. Se biotransforma en el hígado en
numerosos metabolitos, algunos de los cuales son activos. Tanto la fracción no transformada como sus
metabolitos, se eliminan por la orina. Su vida media de eliminación es de aproximadamente diez horas.
Sus efectos clínicos se deben al hecho de ser potentes neuroestimulantes. Después de su ingestión,
inhalación o aplicación local, producen euforia, sensación de alerta, emociones intensificadas, aumento
de la libido y de la sensación de energía, descenso de la fatiga, anorexia y en ocasiones una sensación
placentera similar al orgasmo. La estimulación de los receptores alfa produce midriasis, aumento en el
metabolismo, diaforesis, aumento en el tono de los esfínteres, vasoconstricción periférica y disminución
de la motilidad intestinal. La estimulación de los receptores beta 1 y 2, produce aumento de la frecuencia
y de la contractilidad cardiaca, y dilatación de los bronquiolos.
Las principales manifestaciones de intoxicación son ansiedad, agitación. palpitaciones, náuseas,
vómitos, insomnio, confusión, conducta estereotipada, alucinaciones, pánico, estupor, coma y
convulsiones. Es frecuente la hipertensión arterial, disrritmias, palpitaciones y disnea.
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Como complicaciones se produce daño hepático, hiperpirexia, rabdomiolisis y coagulopatía.
La muerte suele resultar de hemorragia intracerebral o de infarto agudo del miocardio. En otros casos
son debidas a accidentes o autoagresiones.
Los efectos crónicos del uso de anfetaminas semejan a la esquizofrenia paranoide. Las alucinaciones son
comunes y de tipo tactil, visual u olfatorias. La anorexia crónica causa desnutrición que puede
evolucionar a la caquexia.
El tratamiento de la intoxicación aguda se inicia con medidas generales de apoyo. Cualquiera que haya
sido la vía de exposición, dado a su metabolismo hepático y la producción de metabolitos que entran en
la circulación enterohepática, está indicada la diálisis gastrointestinal con dosis múltiples de carbón
activado.
Es util la sedación con clorpromacina o haloperidol. La convulsiones responden bien a la administración
de diazepam y a la asistencia ventilatoria. Dado que las anfetaminas son bases débiles, la diuresis
forzada y la acidificación de la orina incrementan su eliminación.
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Cuadro 6. Anfetaminas y compuestos relacionados.
Nombre químico o común
Anfetamina
Racémica
D-isómero
Metanfetamina
Fentermina
Fenmetracina
Metilfenidato
Dietilpropion
Metilenedioxianfetamina
3,4Metilenedioximetanfetamina
4-Metil-2,5Dimetoxianfetamina
Epinefrina
Dopamina
Nombre
comercial
Nombre de la calle
Bencedrina
Dexedrina
Desoxin
Dex, Rápido
Met, Rápido
Cristal de Met
Ionamin
Preludin
Ritalin
Tenuate
MDMA, Droga del amor,
Éxtasis, Tacha
Éxtasis, Adán, MDM,
Serenidad , STP
Adrenalina
Intropin
[Regresar]
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Intoxicaciones
por medicamentos
En la última década al menos en la Ciudad de México, más del 70% de las
En la última
intoxicaciones pediátricas son causadas por medicamentos. El primer lugar lo ocupan década al menos
en la Ciudad de
los analgésicos con el acetaminofén a la cabeza, le siguen los anticonvulsivos, los
anticolinérgicos (persiste el pensamiento mágico de prevenir los cólicos del lactante), México, más del
70% de las
los antihistamínicos y otros más. En años recientes se han agregado intoxicaciones
intoxicaciones
agudas originadas por medicamentos homeopáticos42.
pediátricas son
causadas por
En esta sección se revisarán los aspectos toxicológicos más trascendentes de los
medicamentos.
medicamentos más representativos de algunos grupos farmacológicos.
ANALGÉSICOS
Acetaminofén
El acetaminofén (paracetamol, p-hidroxiacetanilida, IV-p -hidroxiacetanilida), es un
analgésico-antitérmico sin propiedades antiinflamatorias. Es uno de los
medicamentos más empleados en la infancia lo que en parte explica el lugar
preponderante que ocupa como causa de intoxicaciones, particularmente en los
lactantes.
Lo que
caracteriza a la
intoxicación por
acetaminofén es
insuficiencia
hepática
Administrado a las dosis terapéuticas (10-15 mg/kg/dosis) en general es bien
complicada con
tolerado, seguro y no origina acumulación. Es interesante conocer su
insuficiencia
farmacocinética, porque ello explica también la fisiopatología de la intoxicación y da renal y
las bases para su tratamiento racional. Tiene una biodisponibilidad cercana a 100%,
miocarditis.
su unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su vida media de eliminación es
menor a las tres horas. Se biotransforma en el hígado donde el 94% se conjuga en metabolitos inertes,
2.2% se elimina sin cambios y el restante 3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la nacetilimidoquinona, responsable de la toxicidad del acetaminofén. Bajo condiciones terapéuticas este
metabolito en presencia del glutation hepático se conjuga a su vez en ácido mercaptúrico que es inerte y
fácilmente eliminable por la orina.
Una dosis única mayor de 120 mg/kg se ha considerada como la necesaria para causar intoxicación por
este analgésico. Este dato se obtuvo originalmente de adultos que ingirieron sobredosis de acetaminofén
con fines suicidas.
El comportamiento en niños es diferente: dosis de 50 a 60 mg/kg, administradas en formas repetidas o
bien, dosis terapéuticas en niños con enfermedad hepática, son capaces de producir intoxicaciones
graves.43En estas condiciones la producción del metabolito se incrementa lo que causa depleción del
glutation; cuando ésta es menor a 50%, la n -acetilimidoquina penetra al hepatocito donde se une en
forma covalente con las macromoléculas dando como resultado final necrosis celular. Se piensa que por
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este mismo mecanismo de depleción de glutation, se produce daño simultáneo en el riñón y el
miocardio.
Otros factores que pueden influir en la toxicidad del acetaminofén son la inmadurez funcional hepática
de los neonatos y lactantes menores, la administración concomitante de fármacos inductores del sistema
microsomal hepático como el fenobarbital y el etanol (empleado en los jarabes y elíxires de uso
pediátrico) o bien fármacos hepatotóxicos per se como el ácido valproico o la eritromicina. Se ha
preconizado la utilidad de un nomograma (de Rumack) para la predicción de posible daño hepático en
las sobredosis por acetaminofén. Dado que su cálculo se hizo en adultos después de una ingestión única,
se considera que no es aplicable en niños en donde intervienen otros factores.
Basados en los datos mencionados lo que caracteriza a la intoxicación por acetaminofén es insuficiencia
hepática complicada con insuficiencia renal y miocarditis.
Las manifestaciones clínicas se inician en general con síntomas que son difíciles de
separar de aquellos que motivaron la administración del medicamento: anorexia,
náuseas, vómitos, palidez de tegumentos y sopor. En las siguientes 24-72 horas hay
dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrados, hipoglucemia,
oliguria y estupor que evoluciona al coma. Después de 72 horas, el coma es
profundo, se acompaña de convulsiones, depresión respiratoria, agravamiento de la
insuficiencia renal y pueden presentarse signos de miocarditis. En estas condiciones
la muerte puede presentarse por falla cardiorrespiratoria.
Los estudios de laboratorio demuestran habitualmente datos de hiperbilirrubinemia,
transaminasemia, hipoglucemia, retención de productos azoados, datos de acidosis
metabólica e hiperamonemia. El ECG muestra trastornos de la conducción y otros
signos de miocarditis. La cuantificación seriada del tiempo de protombina es uno de
los estudios de mayor utilidad; por una parte es una de las primeras pruebas que se
alteran y por la otra tiene valor pronóstico ya que si después de 72 horas se informan
cifras superiores a 180 segundos, las posibilidades de sobrevida del paciente son en
general menores a 10%.44 Si está disponible el método del laboratorio es pertinente
cuantificar los niveles plasmáticos de acetaminofén. El estudio establece el
diagnóstico etiológico de la intoxicación, evalúa la respuesta a la terapéutica
antidotal y además correlaciona los valores encontrados en función del tiempo, con el
pronóstico. Los valores de referencia son de 10 a 20 µg/ml, cifras superiores a 300
µg/ml a las cuatro horas o de 50 µg/ml a las 12 horas, sugieren daño hepático grave.
En caso de muerte los principales hallazgos en la necropsia son: necrosis hepática
centrolobulillar, necrosis tubular renal, miocarditis y edema cerebral.45
El tratamiento
antidotal está
dirigido a
restaurar los
niveles de
glutation
depletados, lo
que se consigue
con la nacetilcisteína
que aporta la
cisteína como
precursor del
glutation.
Cuando se usa
como antídoto se
administra por
vía bucal o a
través de sonda
nasogástrica.
El tratamiento antidotal está dirigido a restaurar los niveles de glutation depletados, lo que se consigue
con la n-acetilcisteína que aporta la cisteína como precursor del glutation. Si se administra dentro de las
primeras 12 horas que siguen a la sobredosis, el daño orgánico se previene en prácticamente 100% de
los casos; hasta las 36 horas la protección ocurre en 50%; después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes. La dosis de la n-acetilcisteína ya se detalló en la sección correspondiente al
tratamiento de las intoxicaciones con antídotos y antagonistas. Es importante recordar que la forma
farmacéutica como se presenta la n-acetilcisteína es en ampolletas con 0.4 g del fármaco, para
administrar por vía inhalatoria mediante el empleo de nebulizadores. Cuando se usa como antídoto se
administra por vía bucal o a través de sonda nasogástrica. En el primer caso debe diluirse en líquidos
endulzados para enmascarar su mal sabor. Se debe evitar su administración endovenosa porque causa
reacciones anafilácticas graves e incluso mortales, cosa que no ocurre si se utiliza las otras vías
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recomendadas.
También con buenos resultados se han combinado la n -acetilcisteína con la diálisis gastrointestinal con
dosis múltiples de carbón activado, siempre que transcurran dos horas entre uno y otro para evitar que el
carbón inhiba el antídoto.46En caso de no contar con la n-acetilcisteína, un tratamiento alternativo sería
la diálisis gastrointestinal y la administración parenteral de cimetidina, fármaco que al inhibir el
citocromo p- 450, evitaría o al menos disminuiría la formación del metabolito activo.
Finalmente, dada la gravedad y alta mortalidad con que puede evolucionar esta intoxicación, se han
estableci do criterios para considerar el trasplante hepático: 47pH menor de 7.3, tiempo de protombina
mayor de 100 segundos, creatinina sérica mayor de 300 µmol/l, coma grado 3 ó 4.
Antiinflamatorios no esteroides
(AINE)
Constituyen un grupo numeroso de fármacos en constante desarrollo,
caracterizados por ser inhibidores potentes de la síntesis de las prostaglandinas lo
que les confiere propiedades como analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios.
De acuerdo con su estructura química se dividen en varios grupos mismos que se
anotan en el cuadro 7.
Los
antiinflamamatorios
no esteroides
pueden producir
gastroparesia,
dispepsia y úlcera
péptica
La síntesis de estos fármacos fue un intento de sustituir a la aspirina por otros
medicamentos que tuvieran sus mismas propiedades farmacológicas, pero que
carecieran de sus efectos secundarios indeseables. La realidad ha sido otra, pues si bien los AINE's
poseen un margen razonable de seguridad, también es un hecho que causan múltiples efectos adversos,
en algunos casos tan graves como la misma aspirina. Así, tan sólo en EUA, los trastornos gástricos
graves que pueden originar, llevó a acuñar el término síndrome- AINE, mismo que causó 26,000 muertes
y ameritó la atención hospitalaria de 20,000 pacientes.47
Con fines prácticos los efectos adversos de los AINE's pueden dividirse en tres categorías: efectos
colaterales aún cuando se administren en dosis terapéuticas, toxicidad aguda y toxicidad crónica.
Efectos colaterales a dosis
terapéuticas
Los AINE's pueden producir intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE, con gastroparesia,
dispepsia y úlcera péptica. En mayor o menor grado todos causan retención de líquidos con disminución
del flujo urinario y posibilidad de elevar la presión arterial. El riñón es órgano crítico a la acción de los
AINE's. Dado que las prostaglandinas participan en la autorregulación del flujo renal y de la filtración
glomerular, su inhibición por estos fármacos puede producir diversas alteraciones particularmente en los
lactantes: insuficiencia renal aguda reversible o que puede evolucionar a la cronicidad, síndrome
nefrótico, nefritis intersticial y necrosis papilar; ya se mencionó la retención de líquidos pero
acompañada de hipernatremia e hipercalemia.48 Otros efectos indeseable pueden ser disfunción
hepática, tinnitus y disminución de la capacidad auditiva. Aunque no es frecuente puede originar
reacciones por idiosincrasia entre las que destacan agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)
dermatitis exfoliativa (fenilbutazona), dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam), meningitis aséptica en
pacientes con lupus sistémico (por ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis intersticial alérgica
(fenoprofén), hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco) y choque anafilactico (metamizol).
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Los AINE's están involucrados también en problemas de interacción farmacológica, incrementando o
descendiendo los niveles terapéuticos de diversos medicamentos: warfarina, fenitoína, hipoglucemiantes
bucales, furosemida, propranolol, captopril y litio entre otros.
Toxicidad aguda
Las intoxicaciones agudas por AINE's en general no resultan en morbiletalidad importante, con
excepción de unos cuantos de ellos.
Uno de los más importantes es sin lugar a dudas el metamizol (dipirona), medicamento prohibido en
muchos países y que por razones no bien explicadas está autorizado en México. Del mismo hay formas
farmacéuticas infantiles que contienen las mismas dosis que los adultos. La intoxicación aguda se inicia
con irritabilidad, rechazo del alimento, letargo y en los casos graves, coma y convulsiones. El sangrado
digestivo es frecuente y es posible en el sistema nervioso. Caracteristicamente causa hipotermia que
puede evolucionar al choque hipotérmico y el paciente puede morir por colapso vascular. El tratamiento
se inicia con medidas de apoyo orientadas a corregir el choque, mantener eutérmico al niño y controlar
las convulsiones con diazepam y el sangrado digestivo con ranitidina endovenosa. Se debe continuar con
la diálisis gatrointestinal con carbón activado. Se calcula que pueda ocurrir una mortalidad de hasta
10%. Por ser ácidos débiles es útil la diuresis alcalina.
Toxicidad crónica
Algunos AINE's pueden causar acumulación crónica y dar algunas manifestaciones como depósitos
corneales y neuritis óptica. Se ha descrito también la producción de nefritris crónica y úlcera péptica.
ANTICONVULSIVOS
Carbamazepina
La carbamazepina (CBZ) es uno de los anticonvulsivos más utilizados en la clínica.
Su disponibilidad en muchos hogares ha sido motivo de numerosas intoxicaciones
accidentales en niños y con fines suicidas en adolescentes.
La
carbamazepina
es uno de los
anticonvulsivos
Su estructura química está relacionada por la imipramina lo que explica algunas
manifestaciones clínicas de la intoxicación. Después de absorbida alcanza sus niveles más utilizados
en la clínica. Su
plasmáticos máximos en cuatro a ocho horas y se biotransforma en el hígado
disponibilidad
originando un metabolito activo, el 10,11-epóxido. Después de una dosis única su
vida media (t1/2) es de 18 a 54 horas; cuando se administra en forma repetida la t1/2 en muchos
hogares ha sido
es menor de10 a 20 horas; solo 3% del fármaco se excreta sin cambios por la orina.
motivo de
numerosas
En general se considera que la CBZ es un fármaco seguro y bien tolerado; algunos
efectos colaterales aparecen al principio del tratamiento y tienden a desaparecer con intoxicaciones
accidentales en
el tiempo: anorexia, ataxia, temblores y distonías. Rara vez produce síndrome de
niños y con fines
secreción inadecuada de hormona antidiurética y también muy raro, el considerado
suicidas en
efecto adverso más grave de la CBZ, la anemia aplástica (prevalencia de 1 en
adolescentes.
200,000 pacientes tratados con CBZ).49
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La intoxicación aguda suele iniciarse con vómitos, mareos, sopor y marcha atáxica;
el sopor puede evolucionar al estupor y al coma con convulsiones y depresión
La
respiratoria. El nistagmus y la midriasis son signos comunes, así como la taquicardia, intoxicación por
hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco. El laboratorio informa cifras de carbamazepina
CBZ en plasma por arriba de los valores de referencia de 4-10 µg/ml.
suele
manifestarse con
El tratamiento se inicia con medidas de apoyo vital y de control de complicaciones.
vómitos, mareos,
A la brevedad se debe iniciar la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón sopor y marcha
activado, procedimiento que ha demostrado su eficacia para depurar la CBZ y su
atáxica.
metabolito activo.
Valproato
El ácido valproico tiene tres sales: sódica, magnésica y amida. Está indicado
principalmente en las crisis mioclónicas, en las tónico-clónicas y en las ausencias.
Sufre biotransformación hepática, aunque no está aclarado si sus metabolitos son
activos. Su t1/2 varía de 8 a 15 horas y menos de 3% se excreta por la orina sin
cambios. Sus concentraciones plasmáticas terapéuticas son de 50 a 100 µg/ml; arriba
de 120 µg/ml ya aparecen síntomas de toxicidad.
La
intoxicación
aguda por
valproato se
manifiesta por
estupor, coma,
depresión
respiratoria e
hipertonía.
Como en el caso de otros anticonvulsivos, aún administrado en dosis terapéuticas este fármaco puede
ocasionar efectos secundarios indeseables hasta en 50% de los pacientes; entre ellos incluye: sedación,
ataxia, temblores y elevación transistoria de las transaminasas y de la amilasa sérica; menos frecuentes
son la alopecia, conducta agresiva, neutropenia, trombocitopenia e hiperamonemia no relacionada con la
enfermedad hepática. Aunque raro, un efecto inmediato o a largo plazo es la inducción de pancreatitis.
La administración simultánea de fenobarbital, CBZ o fenitoína, decrece los niveles plasmáticos del
valproato.
En el caso de sobredosis, la intoxicación aguda se manifiesta por estupor, coma, depresión respiratoria e
hipertonía. Algunos de los efectos secundarios se acentúan como la transaminasemia, pero es
excepcional que se desarrolle una hepatitis tóxica.
El tratamiento es sintomático con medidas de sostén. Si el paciente está en coma, hay una buena
respuesta terapéutica a la administración de naloxona. Dado que aún no está claro el papel de los
metabolitos, es pertinente someter a los pacientes a diálisis gastrointestinal con carbón activado.
Otros anticonvulsivos
La fenitoína (difenilhidantoinato sódico) es el anticonvulsivo más utilizado en el tratamiento de la
epilepsia, además de otros usos como antiarritmico y en ciertos desórdenes de conducta; actúa
inhibiendo la diseminación de la actividad eléctrica atópica en el cerebro y el corazón. La intoxicación
aguda se inicia con ataxia, nistagmus, visión borrosa, diplopia y disartria (dificiles de evaluar en niños
pequeños). El paciente puede evolucionar a estupor, coma y convulsiones paradójicas.
Las pupilas midriáticas responden lentamente a la luz. Puede ocurrir hiperglucemia y bloqueos de rama
del haz de His. El laboratorio informa cifras de fenitoína plasmática por arriba de los valores de
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referencia de 10-20 m g/µl. El EEG al inicio muestra ondas alfa lentas; a medida que avanza la
intoxicación predominan las ondas lentas de alto voltaje. El tratamiento incluye apoyo vital, diuresis
alcalina (la fenitoína es un ácido débil) y diálisis gastrointestinal con carbón activado.
El fenobarbital es un barbitúrico de acción prolongada con una t1/2 que puede
El fenobarbital
superar las 100 horas; es también un ácido débil y como todos los barbitúricos
es un ácido débil y
sufre biotransformación hepática. La intoxicación aguda puede iniciarse con sopor, como todos los
desorientación, nistagmus y lenguaje arrastrado. Evoluciona al coma, la respiración barbitúricos sufre
es rápida y superficial o puede tomar las características de Cheyne -Stokes. En los biotransformación
casos graves el coma es profundo y hay midriasis con respuesta lenta a la luz; los
hepática.
reflejos tendinosos, corneal y laríngeos están ausentes; hay hipotermia e
hipotensión arterial que precede al choque. En esta etapa pueden ocurrir complicaciones tales como
neumonía, insuficiencia cardiaca con edema pulmonar agudo y necrosis tubular secundaria al choque.
Pueden aparecer bulas en sitios de presión cuyo fluido contiene fenobarbital. El laboratorio muestra
niveles altos de fenobarbital plasmático: los niveles de referencia son de 10-20 µg/ml; con cifras de 4060 µg/ml se presentan las manifestaciones tóxicas; la muerte ha ocurrido con valores de 80-150 µg/ml.
El tratamiento exige apoyo vital, seguido de diuresis alcalina y diálisis gastrointestinal que ha
demostrado desde hace varios lustros ser el tratamiento de elección.50
Las benzodiacepinas se involucran frecuentemente en las intoxicaciones suicidas,
aunque también, en menor proporción, en las yatrogénicas y en las accidentales.
Todas ellas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Los
metabolitos pueden ser activos y contribuir a sus efectos farmacológicos o
tóxicos. Aún a dosis terapéuticas algunos pacientes desarrollan tolerancia,
adicción fisiológica y síndrome de supresión. Una de sus características es la de
ser relativamente seguras aún después de sobredosis, esto determinado por su
amplio índice terapéutico.
Las
benzodiacepinas se
involucran
frecuentemente en
las intoxicaciones
suicidas, aunque
también, en menor
proporción, en las
yatrogénicas y en
las accidentales.
Las manifestaciones de intoxicación aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y
en los casos graves, coma profudo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e
hipotermia. La muerte, cuando ocurre, se debe a la combinación de las
benzodiacepinas con otros neurodepresores incluido el alcohol etílico. El
laboratorio puede ser útil para corroborar el diagnóstico y hacer el seguimiento de
Las sobredosis
los pacientes. Los valores de referencia para las benzodiacepinas como grupo son
accidentales
de
de 0.5-5.0 µg/ml; las intoxicaciones graves se presentan con cifras superiores a 30
astemizol,
causan
µg/ml. Para el diazepam en particular, los valores son de 0.5-0.7 µg/ml (500-700
trastornos graves
ng /ml); el coma ocurre con cifras de 2 µg/ml.
del ritmo cardiaco
Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra el flumazenil, antagonista como arritmia
específico de las benzodiacepinas. En grandes sobredosis debe emplearse también ventricular y
prolongación del
la diálisis gastrointestinal con carbón activado.
intervalo QT.
MEDICAMENTOS EMPLEADOS EN
EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
Existe un número considerable de medicamentos utilizados para el tratamiento
sintomático del resfriado común y algunas infecciones virales respiratorias. En
general son mezclas de antihistamínicos, simpaticomiméticos y algunos
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Un efecto
secundario común
de los
simpaticomiméticos
es que originan
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mucolíticos.
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vasoconstricción y
sequedad de las
mucosas.
Antihistamínicos
Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina y se clasifican en antagonistas de primera y
segunda generación. Los de primera generación causan sedación, en tanto que los de segunda
generación, al no atravesar la barrera hematoencefálica, no causan sedación. Los medicamentos
señalados emplean indistintamente unos u otros. De los primeros podemos señalar como ejemplos la
clorfeniramina, la difenhidramina y la hidroxizina; de la segunda generación los más representativos son
el astemizol y la perfenadina.51Todos son biotransformados en el hígado dando lugar a metabolitos
activos.
La toxicidad de los de primera generación se caracteriza por somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria,
taquicardia y rubor. En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones, distonías, psicosis o alucinaciones.
Ocasionalmente hay arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT.
En niños pequeños puede haber un efecto paradójico de neuroestimulación mas que de sedación.
Los de segunda generación prácticamente no causan efectos sobre el sistema nervioso, excepto insomnio
cuando se combinan con simpaticomiméticos. Las sobredosis accidentales de astemizol, causan
trastornos graves del ritmo cardiaco como arritmia ventricular y prolongación del intervalo QT.52 El uso
de propranolol o isoprenalina está indicado para revertir este efecto; en algunos casos ha sido necesaria
la cardioversión. Simultáneamente se debe iniciar la diálisis con carbón activado.
Simpaticomiméticos
Son medicamentos agonistas alfa y beta-adrenérgicos muy potentes; entre ellos incluyen la
fenilpropanolamina, la fenilefrina, la efedrina, la pseudoefedrina, la epinefrina, la norepinefrina y las
mismas anfetaminas. Un subgrupo lo constituyen la nafazolina, la oximetazolina y tetrahidrozolina. Un
efecto secundario común de estos fármacos es que originan vasoconstricción y sequedad de las mucosas
lo que ha motivado su uso como "descongestionantes" sistémicos y locales. Todos ellos producen
efectos adversos aún administrados a las dosis terapéuticas, resultado de neuroestimulación y
vasoconstricción. Se pondrán algunos ejemplos representativos.
Fenilpropanolamina
Es un agonista alfa-adrenérgico y base de múltiples medicamentos "antigripales" de uso común.
Sus efectos son similares a las anfetaminas, aunque en general de menor intensidad. A dosis terapéuticas
causa inquietud, irritabilidad, rechazo del alimento e insomnio. Las sobredosis se manifiestan por
hipertensión arterial, bajo gasto cardiaco, arritmias con predominio de bradicardia (cuando se combina
con antihistamínicos causa taquicardia). Hay ansiedad, agitación, conducta psicótica, alucinaciones y
convulsiones. La encefalopatía hipertensiva puede causar hemorragia cerebral y ésta puede ser la causa
de la muerte.53 Otras complicaciones pueden ser infartos cerebrales y cardiomiopatía con disrritmia
ventricular y edema pulmonar.54
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Efedrina y pseudoefedrina
Son agonistas alfa y beta-adrenérgicos por lo que además de "descongestivos" nasales se indican como
broncodilatadores. Su administración en niños produce alucinaciones visuales, irritabilidad, trastornos
de la conducta y terrores nocturnos.
En sobredosis se agrega diaforesis, cefalea, hipertensión arterial, conducta psicótica y convulsiones.
Como en el caso de la fenilpropanolamina, la muerte suele ser secundaria a hemorragia cerebral.
Nafazolina, oximetazolina,
tetrahidrozolina
Imiadazolinas con propiedades alfa-adrenérgicas, empleadas como vasoconstrictores
tópicos, por lo que son ingredientes comunes de las gotas descongestivas nasales y
oftálmicas; no obstante, pueden causar además efectos sistémicos.
Las manifestaciones comunes de toxicidad son: psicosis, alucinaciones, sedación o
agitación, y convulsiones. Se ha informado de oclusión de la arteria de la retina
después del uso de gotas oftálmicas y de bradicardia e hipotensión.
Es importante
mencionar que
la nafazolina
(como el
metilfenidato) se
usan para
preparar
cocaína ilícita.
Es importante mencionar que la nafazolina (como el metilfenidato) se usan para
preparar cocaína ilícita.
El tratamiento de estas intoxicaciones puede requerir descontaminación local ocular; no se recomienda
la nasal porque puede causar estimulación vagal. Simultaneamente debe iniciarse la diálisis
gastrointestinal con carbón activado (no obstante su aplicación local, dado el efecto sistémico con
presencia de metabolitos activos, en circulación enterohepática). La hipertensión arterial y taquicardia
requieren tratamiento con propranolol a las dosis de 10-20 µg/kg, IV; las manifestaciones neurológicas
con diazepam a la dosis de 0.1-0.3 mg/kg, IV.
NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES
También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos; existen cinco
categorías de estos medicamentos y un grupo afín: fenotiazinas, tioxantenos,
butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el grupo afín son los derivados
benzamídicos. En los niños la mayor parte de las intoxicaciones ocurren cuando estos
fármacos se indican como antieméticos y mucho menos cuando se emplean como
antipsicóticos. En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados, se ha
observado un comportamiento cambiante. Así, hace una década eran las fenotiacinas
las principales responsables,55 hoy en día predominan la metoclopramida (derivado
benzamídico) y el haloperidol (butirofenona).56, 57
Todos los
neurolépticos
son depresores
del sistema
nervioso central
en distinto
grado.
Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado; además bloquean los
receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales, lo que incrementa los efectos
colinérgicos.
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La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el extrapiramidal; hay
además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se resumen las principales manifestaciones
clínicas de esta intoxicación.
El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la métodología para
cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.
El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil el lavado
gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal. Dado su elevado volumen
de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis forzada no son de utilidad. La
administración de una dosis de difenhidramina endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72 horas, es
el tratamiento antidotal más efectivo de esta intoxicación.
Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes expuestos a estos
medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia maligna. Se desarrolla en un periodo
de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por
hipertermia superior a 42°C, delirio, diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir
rabdomiolisis, mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y
tromboembolismo.
Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y mantener un
aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del sistema nervioso
central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos resultados la bromocriptina (2.5 mg
cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8 horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o
IV), debiendo mantener el tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.
CARDIOVASCULARES
Digoxina
La digoxina, alcaloide de la Digitalis lanata, es el medicamento cardiovascular más
utilizado en el mundo y por lo mismo el que causa el mayor número de
intoxicaciones. En los EUA, en el año de 1990 se informaron de 2000 intoxicaciones
y 16 muertes por este medicamento.58 El factor de riesgo más importante es el
estrecho margen que existe entre las concentraciones plasmáticas terapéuticas (0.82.0 ng/ml), y las tóxicas (a partir de 2.0 ng/ml). La digoxina se biotransforma en el
hígado y en el intestino, dando lugar a metabolitos activos que en conjunto están
sujetos a circulación enterohepática. En su mayoría las intoxicaciones agudas por
digoxina son yatrogénicas y sus manifestaciones clínicas pueden ser extracardiacas y
cardiacas.
En su mayoría
las
intoxicaciones
agudas por
digoxina son
yatrogénicas y
sus
manifestaciones
clínicas pueden
ser
extracardiacas y
cardiacas.
Manifestaciones extracardiacas. Incluyen a la cefalea, fatiga, náuseas, vómitos,
diarrea, visión borrosa, cromatopsia (visión de color amarillo), alteraciones
hidroelectrolíticas y depresión neurológica. Con mucho el vómito y la diarrea son las primeras
manifestaciones de la intoxicación y las que deben alertar al pediatra frente a un niño al que se
administra digoxina.
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Manifestaciones cardiacas. Las más frecuentes son bradicardia, hipotensión arterial, trastornos del ritmo
y de la conducción: bloqueos AV y SA, bradicardia sinusal, desnivel ST, fibrilación ventricular y otros.
El tratamiento se lleva a cabo con medidas sintomáticas y de apoyo. Basados en su biotransformación, la
diálisis gastrointestinal resulta particularmente util aún cuando la digoxina se hubiese administrado por
vía endovenosa.
En un trabajo reciente59 cinco lactantes intoxicados con digoxina presentaron cifras promediadas de 5.4
ng/ml al inicio de la diálisis y de 1.7 ng/ml a las 24 horas del procedimiento con un descenso de casi
70%.
Coincidentemente disminuyó la vida media de eliminación y los pacientes mostraron mejoria clínica.
MEDICAMENTOS MISCELÁNEOS
Medicamentos que pueden causar
la muerte en menores de dos años de edad al ingerirse en dosis bajas
En niños
menores de dos
años, su
En niños menores de dos años, su conducta exploratoria los lleva a exponerse a
conducta
múltiples medicamentos que se encuentran al alcance de su mano en el hogar.
exploratoria los
Algunos de ellos son capaces de causarles intoxicaciones graves e incluso mortales, lleva a
con cantidades tan bajas como las correspondientes a una cucharadita (5ml), o una o exponerse a
múltiples
dos tabletas o cápsulas.60, 61En el cuadro 9 se anotan diez de estos medicamentos.
medicamentos
que se
encuentran al
Medicamentos tópicos para las
alcance de su
molestias del brote dental
mano en el
Es una costumbre arraigada la aplicación tópica de medicamentos como la lidocaína hogar.
para suprimir la molestias del brote dental en los lactantes. Este anestésico local además se indica en
casos de estomatitis herpética y herpangina.
Su absorción a través de la mucosa bucal evita su paso por el hígado, lo que le permite alcanzar
concentraciones elevadas en la circulación general, hasta 35% de la dosis administrada. Esto da lugar a
efectos tóxicos nerviosos y cardiovasculares: irritabilidad, llanto continuo, rechazo del alimento y
convulsiones; bradicardia, hipotensión y falla cardiaca.62, 63Como alternativa se emplea benzocaína, que
no causa los efectos de la lidocaína, pero en lactantes genéticamente predispuestos produce
metahemoglobinemia manifestada por cianosis que no mejora con la administración de oxígeno, fatiga,
debilidad y taquicardia. Esta complicación se corrige rápidamente con la administración de azul de
metileno a la dosis de 1 mg/kg/dosis, IV.
Hipoglucemiantes bucales
La mayor parte de estas intoxicaciones ocurren en menores de dos años que
ingirieron estos medicamentos casi siempre en visitas a casas de sus familiares.
Algunos de los nuevos hipoglucemiantes son capaces de inducir hipoglucemia
significante después de la ingestión de una sola tableta. Un hecho importante de
recordar es que la hipoglucemia puede no presentarse sino transcurridas 16-24
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Algunos de los
nuevos
hipoglucemiantes
son capaces de
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horas, lo que obliga a mantener en observación a estos pacientes por un mínimo de
24 horas, con frecuentes determinaciones de glucosa sérica.
En sobredosis la hipoglucemia puede ser difícil de corregir. La descontaminación
incluye lavado gástrico y la diálisis con carbón activado, ya que estos compuestos
tiene circulación enterohepática. En el caso particular de la clorpropamida su
excreción se incrementa con la diuresis alcalina.
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inducir
hipoglucemia
significante
después de la
ingestión de una
sola tableta.
En pacientes sintomáticos hay que administrar soluciones hipertónicas de glucosa (10-20%), lo que en
general mantiene la euglucemia.
Eventualmente se tienen que emplear fármacos como el diazóxido (3-5 mg/kg, IV muy lento), el
glucagon o corticosteroides.1
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Cuadro 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Clasificación química
1. Ácidos carboxílicos
a) Derivados del ácido
arilalcanoico
b) Derivados carbo y
heterocíclicos del ácido acético
c) Derivados del ácido antranílico
2. Ácidos enólicos
a) Derivados de las pirazolonas
b) Derivados del oxicam
Ejemplos
Ibuprofén, fenoprofén, flurbiprofén
Ketoprofén, naproxén, suprofén, diclofenaco,
indometacina, sulindaco, tolmetín
Meclofenamato, ácido mefenámico, ácido
flufenámico
Fenilbutazona, oxifenbutazona, aminopirina,
dipirona (metamizol), apazona
Piroxicam
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Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.
Sistema nervioso central
y autónomo
Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria,
disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis
Ganglios basales
Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión,
Parkinsonismo, discinecias tardías
Cardiovascular
Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto quinidina",
disrritmias
Gastrointestinal
Boca seca, disminución de la motilidad, seudo-obstrucción
Muerte (rara)
Choque, fibrilación ventricular, depresión respiratoria,
síndrome neuroléptico maligno
[Regresar]
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Cuadro 9. Medicamentos que en dosis
bajas pueden causar la muerte a niños
menores de 2 años.
Medicamento
Cantidad Dosis mínima
potencialmente
mortal (mg/kg)
Alcanfor
(repelente de
polillas, alcohol
alcanforado,
Vicks Vapo Rub)
Cloroquina
Hidroxicloroquina
Imipramina
Desipramina
Quinina
Metilsalicilato
(rubefacientes,
Astringosol)
Teofilina
Tioridazina
Clorpromazina
1 CT
100
1 TAB
1 TAB
1 TAB
2 TAB
1-2 TAB
< 1 CT
20
20
15
15
80
200
1 TAB
1 TAB
1-2 TAB
8.4
15
25
CT= Cucharita de té (< 5ml).
TAB= Tableta.
Koren, G60 (modificado).
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Productos químicos diversos
Más de 20% de las intoxicaciones pediátricas son causadas por sustancias químicas distintas a los
medicamentos. La exposición es más frecuente en el hogar, llegando a afectar al niño individualmente y
en ocasiones a su familia, o en el ambiente general resultado de desastres químicos donde se afecta a
grupos importantes de población (fugas de gases, explosiones, etc.).
Al igual que los medicamentos, su epidemiología es cambiante dependiendo del progreso tecnológico y
aún de la moda. En esta sección se describiran algunas intoxicaciones representativas.
INGESTIÓN DE BATERÍAS
En la última década la tecnología electrónica ha creado un sinnúmero de artículos operados por baterías
de disco o minibaterías, i.d.: cámaras fotográficas, juguetes, juegos de destreza, relojes, termómetros,
agendas, calculadoras, computadoras de bolsillo, zapatos luminosos y otros más. Las baterías en general
son fáciles de remover y por tanto accesibles al niño que accidentalmente o por curiosidad puede
ingerirlas. Su tamaño varía entre 6 hasta 23 mm de diámetro; con fines prácticos se pueden dividir en
dos grupos: menores de15 mm, responsables de 96% de las ingestiones, y mayores de 15 mm,
involucradas en menos de 3% de los casos informados. Las baterías de disco contienen una solución
electrolítica concentrada de hidróxido de sodio o de potasio (26 a 45%), además de varios metales
pesados como mercurio, zinc, plata, níquel, cadmio o litio.64, 65
La ingestión de estas baterías se ha constituido en un problema de salud con una elevada morbilidad.
Como ejemplo, en los EUA se informa cada año un número superior a 2500 ingestiones, con un
incremento anual de 24%. Del total de ingestiones, más de 90% ocurren en niños, principalmente en
menores de cinco años, con un discreto predominio de los hombres sobre las mujeres.
Mecanismos de acción
El mecanismo de cómo las baterías causan daño tisular, está aún en estudio y es
motivo de controversias. Las teorías actualmente aceptadas son las siguientes:
a) Las soluciones electrolíticas contenidas en las baterías son muy alcalinas;
cuando nuevas su pH es superior a 12, las usadas tienen un pH de 8. Al
ponerse en contacto con las mucosas pueden producirse fugas en el sitio de
sellado y dar salida al hidróxido de sodio o de potasio causando quemaduras
químicas. Estas alteraciones pueden iniciarse en las dos horas que siguen a la
implantación de la batería en el esófago, estómago o íleon. La necrosis,
dependiendo de la concentración del álcali y del tiempo que dura su contacto,
puede abarcar todas las capas y en casos extremos causar perforación.
Casi el 90%
de las baterias
ingeridas pasan
al estómago sin
incidentes, el
10% restante
puede
impactarse en
cualquiera de
las tres
estrecheces
anatómicas del
esófago.
b) Experimentalmente se han evitado las fugas de las soluciones alcalinas y sin
embargo, el daño que ocurre en las mucosas es similar. Por otro lado, las
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PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
baterías de litio no son alcalinas y producen lesiones similares. Esto ha llevado
a otra teoría: la de las quemaduras electroquímicas. De acuerdo con esta teoría
las baterías al ponerse en contacto con los fluidos del aparato digestivo,
producen una corriente externa entre el cátodo y el ánodo, la que libera iones
de hidrógeno y oxhidrilo. Este último se combina con el sodio disuelto para
formar hidróxido de sodio (NaOH, sosa cáustica) mismo que se acumula en el
ánodo de la batería y a partir de ahí inicia la necrosis tisular por licuefacción y
desnaturalización de las proteínas. Se estima que en 48 horas una batería de
mercurio puede generar 1 ml de NaOH al 13%, cantidad suficiente para
erosionar todas las paredes del esófago.66
Página 2 de 12
La ingestión
de baterías se ha
constituido en
un problema de
salud con una
elevada
morbilidad.
Si la imagen
indica que la
batería está
localizada en
esófago, de
inmediato debe
Casi el 90% de las baterias ingeridas pasan al estómago sin incidentes, el 10%
practicarse
restante puede impactarse en cual quiera de las tres estrecheces anatómicas del
endoscopía para
esófago. El niño puede encontrarse asintomático o presentar síntomas relacionados
su remoción.
con su acción corrosiva en la mucosa digestiva. Si se localiza en esófago puede
Está
manifestar odinofagia, náusea y vómitos. La perforación del esófago origina fístula
contraindicado
traqueoesofágica, mediastinitis o neumotórax, manifestadas por dificultad
respiratoria, fiebre, enfisema subcutáneo, signos de sepsis y choque. Si se localiza en tratar de
estómago, aún en presencia de úlceras superficiales, el niño puede estar asintomático; extraerla con
eventualmente hay dolor abdominal, vómito y melena. Si la batería está más allá del sonda de Foley.
píloro, en general el tránsito ocurre sin incidentes hasta su expulsión.
c) El tercer mecanismo propuesto es el de la necrosis por presión, parecido al
causado por otros cuerpos extraños como las monedas. Esto
experimentalmente no se ha podido probar.
El contenido de metales pesados en las baterías puede complicar su ingestión. El
óxido de mercurio de una batería excede la dosis letal estimada para esta sal.
Afortunadamente, por la acción del ácido gástrico y el hierro de la cubierta, el óxido
de mercurio se convierte en mercurio elemental insoluble. Excepcionalmente se ha
informado de niños que han presentado niveles de mercurio que ameritaron el
empleo de D-penicilina para su eliminación. No hay informes de absorción y
toxicidad causadas por otros metales como el litio, cadmio, zinc y manganeso.
Del total de
ingestiones, más
de 90% ocurren
en niños,
principalmente
en menores de
cinco años.
Por las razones expuestas este accidente debe considerarse como una urgencia y actuar rápidamente para
su solución. Al ingreso al hospital se deben tomar radiografías AP y laterales de cuello, tórax y
abdomen. Si la imagen indica que la batería está localizada en esófago, de inmediato debe practicarse
endoscopia para su remoción. Está contraindicado tratar de extraerla con sonda de Foley. Es pertinente
llevar a cabo una broncoscopia si existe sospecha de formación de fístula traqueoesofágica.
Si la batería está en estómago, se puede controlar al paciente como externo instruyéndolo acerca de los
síntomas de alarma en cuyo caso deberá acudir al hospital al momento. Si la batería es menor de15mm y
de óxido de mercurio, a las 48 horas se debe realizar una nueva radiografía. Si en este período la batería
aún está en el estómago, está indicada la gastroscopia y su extracción.
Si desde el inicio la batería está más allá del píloro, se darán instrucciones similares a las indicadas
cuando se encuentra en el estómago y se mantendrá al paciente en observación con radiografías seriadas
sólo que no existan evidencias de su expulsión espontánea. La historia natural indica que en la mayoría
de los casos la expulsión sucede en 72 horas sin provocar complicaciones o síntomas. Excepcionalmente
el período se prolonga a siete días o más; también excepcionalmente la batería puede impactarse en el
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divertículo de Meckel o encarcelarse en una asa intestinal. En ambos casos está indicada la remoción
quirúrgica.
GASES Y VAPORES ASFIXIANTES
SIMPLES Y BIOQUÍMICOS
Etimológicamente asfixia significa ausencia de pulso. El término en su connotación actual significa
alteración en el intercambio gaseoso en los alvéolos pulmonares (asfixia simple) o en el transporte o
utilización del oxígeno por las células (asfixia bioquímica). Basados en estos conceptos los asfixiantes
se clasifican de la siguiente manera: a) Asfixiantes simples, los cuales pueden ser verdaderos cuando
sólo ocupan el lugar del aire en las vías respiratorias, irritantes cuando por sus propiedades físicoquímicas causan además efectos corrosivos, y tóxicos cuando al absorberse originan efectos adversos
sistémicos. b) Asfixiantes bioquímicos, aquellos que actúan al combinarse químicamente con los
constituyentes celulares encargados del transporte de oxígeno o de su utilización celular. En el cuadro 10
se dan ejemplos de estos agentes.
Asfixiantes simples
Verdaderos. La sintomatología puede ser leve o grave y poner en peligro la vida del paciente. Los
síntomas son progresivos: cefalea, vértigo, disminución del estado de alerta, náuseas, vómitos, letargo,
cianosis, coma, depresión respiratoria, convulsiones y muerte. La anoxia puede producir acidosis
metabólica o colapso circulatorio.
Irritantes. Producen estos efectos en otros sitios como la piel y las conjuntivas. En las exposiciones
moderadas hay manifestaciones de rinitis, traqueobronquitis o alveolitis de poca intensidad, con pocas
expresiones radiológicas. Por esta razón es común que el médico se confíe y dé de alta a estos pacientes
o sólo los mantienen en observación durante algunas horas. En el transcurso de 24 a 48 horas de
ocurrida la exposición, sin manifestaciones que sugieran agravamiento, el paciente desarrolla
bruscamente edema pulmonar agudo. Otros pacientes evolucionan bien los primeros meses pero
progresivamente presentan fibrosis pulmonar. La exposición a gases o vapores irritantes en grandes
concentraciones da lugar inmediatamente a edema y espasmo laríngeo o edema pulmonar agudo.
Tóxicos. Además de las manifestaciones de asfixia simple, después de un período de latencia variable, el
niño puede presentar manifestaciones de toxicidad: vómitos, cefalea, incoordinación motora, temblores,
estupor, de presión respiratoria y edema pulmonar tardío no cardiogénico.
El tratamiento de estos gaseamientos con sus distintas variedades, consiste en retirar de la fuente de
exposición, dar apoyo vital avanzado que incluya la administración de oxígeno al 100%,
concentraciones que se ajustarán de acuerdo a los resultados de las gasometrías. Es conveniente
hiperventilar al paciente si este está sujeto a ventilación mecánica. Si se presenta edema pulmonar el
tratamiento se lleva a cabo con las medidas ya establecidas.
En años recientes se ha introducido una innovación para el tratamiento de las exposiciones agudas
graves a gases o vapores irritantes como los del cloro o el amoniaco. Esta consiste en agregar al
tratamiento general nebulizaciones con bicarbonato de sodio. Para el caso se disuelven 3 ml de una
solución de bicarbonato de sodio al 8.4%, en 2 ml de solución salina normal para dar lugar a una
solución al 5% de este alcalinizante. La mezcla se aplica por medio de un nebulizador con máscara y
empleando aire u oxígeno, se repite cuantas veces sea necesaria hasta la mejoria del paciente.67 Esta
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terapia es segura y sus efectos benéficos se han demostrado en diversas ocasiones.
Asfixiantes bioquímicos
En años recientes
se ha introducido
Asfixiantes que actúan por sustitución química. El ejemplo más importante es el una innovación para
monóxido de carbono (CO), producto de la combustión incompleta de materiales el tratamiento de las
orgánicos. La hemoglobina tiene una afinidad 240 veces mayor por el CO que
exposiciones agudas
por el oxígeno por lo que facilmente el primero sustituye al segundo. La nueva
graves a gases o
combinación da lugar a la carboxihemoglobina (COHb), misma que impide la
vapores irritantes
disociación del oxígeno de la molécula de la hemoglobina lo que trae como
como los del cloro o
resultado hipoxia. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación se relacionan
el amoniaco. Esta
con las concentraciones plasmáticas de COHb:
consiste en agregar
el tratamiento
general
0-10% - Ausencia de síntomas
nebulizaciones con
10-20% - Opresión frontal, cefalea
bicarbonato de
20-30% - Cefalea intensa pulsátil, disnea de esfuerzo
sodio.
30-40% - Se intensifica la cefalea, vértigo, vómitos, disnea de reposo
- Piel y mucosas de color rojo cereza, debilidad, ataxia,
40-50%
taquicardia, taquipnea, colapso
La
50-60% - Estupor, convulsiones intermitentes
carboxihemoglobina
>60-70% - Coma, bradicardia, bradipnea y estado epiléptico
impide la
más de
disociación del
- Falla cardiorrespiratoria, muerte.
70%
oxígeno lo que trae
como resultado
El paciente debe ser retirado rápidamente de la fuente de exposición; el antídoto hipoxia.
es el oxígeno al 100% ya que induce la disociación de la COHb.
Simultaneamente se lleva a cabo tratamiento del edema cerebral con el empleo
de corticosteroides, diuréticos o manitol.
Afortunadamente
la exposición a
Los sobrevivientes de esta intoxicación, particularmente cuando los niveles de
vapores que
COHb fueron superiores a 50%, después de varias semanas pueden presentar
secuelas tardías como leucoencefalomalacia, neuropatía periférica o necrosis de contienen el ion
los ganglios basales. Al parecer estas secuelas son el resultado de la producción cianuro (CN ) es un
de radicales libres por lo que para su prevención se ha ensayado
accidente muy raro
experimentalmente la administración de N-acetilcisteína con buenos resultados. en pediatría.
Asfixiantes que modifican el transporte de oxígeno. La hemoglobina se caracteriza por tener en su
molécula hierro ferroso (Fe++); por efecto de estos asfixiantes gana una carga más transformándose en
hierro férrico (Fe+++); la molécula resultante recibe el nombre de metahemoglobina la cual es incapaz
de transportar el oxígeno molecular. Si bien hay distintos vapores de compuestos químicos capaces de
provocar estos efectos adversos, en la práctica se debe destacar que en pediatría la causa más común de
metahemoglobinemia es la ingestión accidental o yatrogénica de dapsona. Como en el caso precedente
hay una correlación entre las cifras de metahemoglobina y las manifestaciones clínicas:
0- 2%
2-10%
10-15%
- Cifras normales
- Ausencia de síntomas
- Cianosis peribucal
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15-30%
- Cianosis difusa
30-60%
- Se agrega fatiga, cefalea, disnea, taquicardia
60-70%
- Estupor, coma, convulsiones
más de 70% - Muerte
De manera característica la sangre de estos pacientes es achocolatada; este signo y la ausencia de
respuesta de la cianosis a la administración de oxígeno, dan la base para sospechar una
metahemoglobinemia tóxica. El antídoto es el azul de metileno que actúa reduciendo el Fe+++ a Fe++.
Se administra a la dosis de 1mg/kg, diluido en 50 ml de solución glucosada al 5% para pasar por
infusión IV en 30 minutos. De acuerdo a la evolución se pueden repetir nuevas dosis cada cuatro horas;
a partir de este momento ya es util el oxígeno. Recordar que el azul de metileno en sobredosis puede
causar paradojicamente metahemoglobinemia, misma que se trata con ácido ascorbico 1g IV, cada
cuatro horas.
Inhibición de procesos enzimaticos. Se ejemplifica con el cianuro y sus compuestos. Afortunadamente
la exposición a vapores que contienen el ion cianuro (CN-) es un accidente muy raro en pediatría y por
su gravedad la muerte ocurre rápidamente sin posibilidad de ningún tratamiento. Son posibles
intoxicaciones de menor gravedad como las que resultan de la ingestión de frutos del arbusto Prunus
serotina (capulín blanco) el cual está distribuido en varios estados de la república.
El CN- tiene afinidad por el hierro férrico particularmente del sistema citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial lo que evita la captación de oxígeno en el cielo del ácido tricarboxíllco (en términos
prácticos, el oxígeno "baña" a las células pero no penetra en ellas para su respiración). La anoxia tisular
resultante puede causar rápidamente la muerte precedida de algunas manifestaciones como vértigo,
cefalea intensa, palpitaciones y convulsiones. Si la muerte no se presenta de inmediato, se produce
acidosis láctica grave.
El tratamiento está dirigido a promover la producción de metahemoglobina para que con su contenido en
Fe+++ compita con el sistema citocromo oxidasa por los iones de cianuro, dando lugar a la formación de
cianometahemoglobina que en cifras de 40% no afectan la vida del paciente, corrigen la respiración
celular y salvan la vida del paciente. La metahemoglobinemia se puede inducir con medicamentos como
el nitrito de sodio en dosis de 0.2ml/kg/minuto, IV.
Una vez resuelta la urgencia el tratamiento se continúa con la administración de tiosulfato de sodio a la
dosis de 50mg/kg /minuto, IV, que al transformarse en tiocianato inactiva al cianuro. Simultaneamente
se administra oxígeno al 100% y se corrige la acidosis láctica. En intoxicaciones no graves se puede
utilizar la hidroxocobalamina que en presencia del CN-, se transforma en cianocobalamina.
METALES PESADOS
Plomo
Las partículas de plomo en el ambiente de ciudades con alto índice de
contaminación como la de México, pueden originar en los niños trastornos
neuroconductuales como la hiperactividad con atención deficiente; sin embargo, a
la fecha no se ha demostrado que sean capaces de inducir la intoxicación verdadera
por este metal.68, 69, Los casos reales de encefalopatía plúmbica son el resultado de
la exposición crónica a otras fuentes de plomo y sus compuestos, como la ingestión
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El plomo cruza
la barrera
hematoencefálica,
de ahí que su
órgano crítico sea
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de bebidas o alimentos ácidos preparados en loza de barro vidriado, por la
el cerebro.
inhalación de polvos o humos del metal provenientes de talleres de fundición
clandestinos, y eventualmente por la ingestión de "Asarcón", polvo rojo utilizado
para curar el "empacho" y que suele contener más de 90% de tetróxido de plomo.7072
Las
manifestaciones
de la
El plomo cruza la barrera hematoencefálica, estructura morfológica y
encefalopatía
fisiológicamente inmadura en los menores de cinco años, de ahí que su órgano
crítico sea el cerebro. La encefalopatía resultante se debe tanto a daño del endotelio plúmbica
incluyen: estupor,
vascular, como a trastornos de la fosforilación oxidativa de las neuronas. Otros
coma,
efectos pueden ser neuropatía periférica por desmielinización segmentaria y
convulsiones y
degeneración axonal, fragilidad osmótica de los eritrocitos y tubulopatía renal
depresión
similar al síndrome de Fanconi.
respiratoria.
La intoxicación en si es crónica con fase de agudización. Después de algunas manifestaciones vagas
como anorexia, náuseas, vómitos e irritabilidad se inician las manifestaciones de la encefalopatía
plúmbica: estupor, coma, convulsiones y depresión respiratoria. Hay edema de la papila, hiporreflexia y
ausencia de signos meníngeos. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra alteraciones inespecíficas
como elevación de proteínas y del número de células (similar a las meningitis asépticas). Los cultivos
son negativos y como prueba diagnostica de gran utilidad, los niveles de plomo en este espécimen
sobrepasan a los de referencia de 4.5µg/dl. Otros estudios útiles son la determinación del metal en
sangre y orina que como en el caso precedente son más elevados que los niveles considerados normales:
10-15 µg/dl para la sangre y 20-40µg/l para la orina. En niños un signo de absorcion de plomo (no
necesariamente de intoxicación), son las bandas de mayor radiodensidad a nivel de las metáfisis óseas.
La TCC o la RMN, muestran una imagen sugestiva de edema cerebral difuso con colapso de los
ventrículos.
El tratamiento consiste en la supresión de las fuentes de exposición, apoyo vital avanzado, manejo del
edema cerebral y de las convulsiones.
El tratamiento antidotal más efectivo resulta de la combinación de dos agentes quelantes: la Dpenicilamina y el EDTACaNa2 (versenato). El primero se administra por sonda nasogástrica a la dosis
de 50mg/kg/día en una sola toma; el versenato a la dosis de 20-30 mg/kg, diluidos en solución salina o
glucosa, por infusión endovenosa a pasar en dos horas. Las dosis de ambos quelantes se repiten cada día
por un período de siete a diez días. Series subsecuentes dependerán de la evolución clínica y de la
eliminación del plomo.
Mercurio
Los niños son particularmente sensibles a los efectos deletéreos del mercurio y
sus compuestos.
La inhalación
aguda de vapores de
mercurio elemental
causa bronquilitis,
neumonitis, edema
pulmonar y muerte
por falla
cardiorrespiratoria.
Las fuentes de exposicion son variadas: el mercurio elemental cuando se
administra como remedio contra el empacho o cuando se inhalan sus vapores
apartir de termómetros rotos o esfigmomanómetros con fugas, ingestión de
alimentos contaminados con compuestos alquilmercúricos como en la epidemia
de la bahía de Minamata en Japón, ingestión de pilas de disco mercuriales, a partir de medicamentos
homeopáticos, etc.73
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La inhalación aguda de vapores de mercurio elemental causa bronquiolitis, neumonitis, edema
pulmonar, acidosis metabóhca y muerte por falla cardiorrespiratoria. La ingestión de compuestos
inorgánicos del mercurio produce gastroenteritis hemorrágica con choque hipovolémico e insuficiencia
renal aguda. Lo más común es la exposición subaguda y crónica a compuestos alquil mercúricos en cuyo
caso la intoxicación se manifiesta por eretismo mercurial: excitabilidad, trastomos emocionales,
alteraciones en la memoria y en la capacidad de concentración; en casos más graves el daño neurológico
produce retraso psicomotor, incoordinación, ataxia, movimientosinvoluntaños, parálisis, sordera o
ceguera.
Una variante de la intoxicación mercurial es la llamada acrodinia o enfenmdad rosada. El niño está
irritable, con dolor en las extremidades (acrodinia), conjuntivitis, fotofobia, gingivitis y salivación ("la
encía es el termómetro de la intoxicación mercurial"). El niño se vuelve hipotónico, las puntas de los
dedos o nariz toman un color rosado que más tarde evoluciona a color escarlata.
Algunos pacientes evolucionan con hipertensión, taquicardia, eccema atópico diftiso y albuminuria.
El diagnóstico de la intoxicación se confirma con la determinación de mercurio en sangre y orina que se
informan elevados (valores de referencia en sangre 0-15µg/dL, en orina 0-10µg/L).
Además del apoyo vital, una vez estabilizado el paciente debe recibir tratamiento con d-penicilamina.
Talio
Teóricamente
esta intoxicación
Teóricamente esta intoxicación no debería existir en nuestro país dado que los
no debería existir
raticidas elaborados a base de sulfato de talio están prohibidos en su fabricación y
en nuestro país
comercialización. Sin embargo, siguen presentándose casos porque aún es posible
dado que los
conseguir el raticida en el comercio y por que han aparecido productos clandestinos raticidas
elaborados con la misma sal.
elaborados a base
de sulfato de talio
En niños la mayor parte de las ~intoxicaciones son accidentales, pero han ocurrido están prohibidos
intoxicaciones criminales y en los adolescentes como intento suicida. Se conoce la en su fabricación
dosis letal en humanos correspondiendo a 8-15mg/kg.
y
comercialización.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación frecuentemente confunden al clínico
quien de primera instancia sospecha lupus eritematoso sistémico:74, 75 síntomas digestivos como
anorexia, constipación acentuada y distensión abdominal; síntomas neurológicos como parestesias, zona
de anestesia en silla de montar y en los casos graves, encefalopatía difusa que suele dejar secuelas
permanentes; síntomas osteoarticulares con mialgias, artralgias, dificultad para la marcha, aumento de
volumen de las articulaciones; signos cutáneos característicos son la alopecia universal y bandas
leuconiquia (línea de Mee). Las pruebas para LES son negativas, el diagnóstico se corrobora con la
cuantificación del metal en sangre y orina (valores de referencia de 0.0 para ambos especimenes).
Después del año de 1979, se demostró la eficacia de la D-penicilamina en el tratamiento de esta
intoxicación .76 El medicamento forma un quelato estable que en una primera etapa "secuestrea" al talio
en el tejido muscular y de ahí lo libera para su excreción a través de la orina.
Plaguicidas
Se trata de numerosos grupos de químicos destinados a combatir las plagas que pueden afectar al
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hombre o a sus intereses. De acuerdo a la plaga contra la que van dirigidos se ~clasifican en insecticidas,
herbicidas, fungicidas, rodenticidas, fumigantes y nematicidas. En la edad pediátrica los rodenticidas de
algunos insecticidas son los que originan la mayor parte de las intoxicaciones, por lo que esta revisión se
limitará a estos compuestos.
Rodenticidas
En la edad
pediátrica los
rodenticidas de
En México, de acuerdo con el Catálogo Oficial de Plaguicidas,77 hay once
rodenticidas autorizados: un warfarínico de primera generación, siete warfarínicos de algunos
insecticidas son
segunda generación y tres químicos diversos. Se mencionan tres rodenticidas
los que originan
prohibidos, dado que aún es posible encontrarlos en algunos comercios como
la mayor parte
productos rezagados o porque se fabrican y distribuyen de manera clandestina: el
sulfato de talio (ya descrito), el trióxido de arsénico y el monofluoroacetato de sodio de las
(compuesto 1080). La descripción de estos compuestos se hará de acuerdo a su grado intoxicaciones.
de toxicidad. 78
a) Rodenticidas de toxicidad elevada
El trióxido de arsénico actúa al combinarse con grupos sulfhidrilos e interferir en diversos
procesos enzimáticos. Su dosis letal estimada en humanos es de 120mg. Después de su ingestión
se presenta disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea líquida sanguinolenta que puede causar
choque hipovolémico, colapso cardiovascular, alteraciones mentales y convulsiones, el aliento
tiene olor característico a ajo.
De acuerdo con la dosis ingerida la muerte puede ocurrir entre 1 a 24 horas, pero nunca en
minutos (como el cianuro), lo que tiene implicaciones medicolegales importantes. El tratamiento
es con apoyo vital, lavado gástrico, diálisis gastrointestinal con carbón activado y el antídoto
quelante D-penicilamina (administrarlo dos horas antes o después del carbón activado).
El monofluoroacetato de sodio (compuesto 1080) es uno de los tóxicos más potentes que existen.
Han ocurrido muertes con dosis de 0.7mg/kg; esto debido a que selectivamente bloquea el ciclo de
Krebs particularmente en las células nerviosas y cardiacas .79 Después de un período de latencia
corto se inicia la sintomatología con prurito nasal que luego se generaliza a la cara y
extremidades, irritabilidad, estupor, vómitos y calambres musculares. El paciente rápidamente cae
en coma, convulsiona y presenta depresión respiratoria. El ECG muestra taquicardia ventricular,
cambios en la onda ST y finalmente fibrilación. La muerte ocurre aproximadamente dos horas
después de la ingestión. Se han propuesto algunos antídotos como el acetato de glicerilo sin
resultados satisfactorios por lo que prácticamente se han abandonado. Lo fundamental es el apoyo
vital avanzado combinado con la diálisis gastrointestinal con carbón activado. La mortalidad es
alta.
El fosfuro de zinc es después de la carbamacepina el agente más empleado con
fines suicidas en los adolescentes y también causa de intoxicaciones
accidentales. La absorción puede ser por ingestión o por inhalación de los
polvos del raticida. Se desconoce la dosis letal en humanos; en ratas se ha
calculado en 40mg/kg. El aliento es a pescado, hay vómitos de color negruzco,
gastroenteritis, taquicardia, edema pulmonar y agitacion seguida de coma y
convulsiones.
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El fosfuro de
zinc es después
de la
carbamacepina
el agente más
empleado con
fines suicidas en
los adolescentes
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Puede originar hepato y nefrotoxicidad. El tratamiento consiste en medidas de
sostén, lavado gástrico y diálisis gastrointestinal. Si el laboratorio informa
elevación de los niveles de zinc es útil administrar D-penicilamina.
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y también causa
de
intoxicaciones
accidentales.
Rodenticidas derivados de la 4-hidroxicoumarina, también conocidos como
"warfarínicos de segunda generación". Los aprobados en nuestro país son: el brodifacoum, la
bromodiolona, la clorofacinona, el coumatetralil, la difacinona, e lflocoumafén y la pindona. A
diferencia de la warfarina de primera generación, estos nuevos compuestos no han desarrollado
resistencia en los roedores. Tienen un mayor volumen de distribución en el organismo (0.1 vs.
1.0l/kg), su vida media es muy prolongada pues en tanto en los de primera generación es menor a
40 horas, en estos últimos va de 150 horas hasta 7 meses o más. Su toxicidad intrínseca es de 100
veces mayor que la de la primera warfarina. Todo esto los hace más efectivos como rodenticidas
pero también mucho más tóxicos para los humanos.
Su mecanismo de acción es bloqueando la síntesis de vitamina K en el hígado. Las intoxicaciones
han ocurrido por ingestión accidental, suicida u homicida, pero además se ha informado de casos
graves e incluso mortales, por absorción a través de la piel o por la inhalación de los polvos de
estos raticidas. Clínicamente predominan los sangrados en distintos sitios: epistaxis,
gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria y equimosis; en los casos graves hay hemorragia
subaracnoidea o epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y pericárdica.
El tiempo de protombina se muestra muy alargado y la biometría hemática con datos de anemia
aguda. Si la ingestión fue reciente se practica lavado y se continúa con diálisis gastrointestinal con
carbón activado, medidas de apoyo vital y plasma fresco. El antídoto es la vitamina K por vía IM
en los casos con sangrados menores o como prevención de los mismos; IV en los casos graves
(puede causar choque anafiláctico por lo que se debe estar prevenido). Una vez controlados los
sangrados debe continuarse el tratamiento con la administración bucal de fitonadiona hasta que los
tiempos de protombina se normalicen (lo que puede tardar meses con estos "superwarfarínicos").
b) Rodenticidas de toxicidad media
El colecalciferol, rodenticida aprobado, se presenta en forma de píldoras que contienen 2308U de
vitamina D. Se metaboliza a alfadihidroxicalciferol mismo que moviliza calcio y causa
hipercalcemia. Después de horas o días el paciente presenta ~efalea, letargo, fatiga, debilidad
extrema, insuficiencia renal y calcificaciones "metastásicas".
Es útil la diálisis gastrointestinal con carbón activado y elempleo de furosemida; la calcitonina
puede actuar como antídoto.
c) Rodenticidas de toxicidad baja
La warfarina original o de "primera generacion", no obstante que por más de 50 años mostró ser
un rodenticida eficaz, en la actualidad está cayendo en desuso dada la resistencia que han
desarrollado los roedores. Se comporta como sus sucesores sólo que rara vez causa intoxicaciones
graves.
La alfa-cloralosa, equivocadamente se le considera como un ogánico-clorado. Es una mezcla de
cloral y glucosa anhidra y se comporta de manera similar a los "analépticos" ya en desuso (como
la niketamida). La ingestión accidental de cebos que lo contienen en general causa sintomatología
mínima. Solo la ingestión de grandes cantidades produce neuroestimulación que puede llegar a las
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convulsiones. En el producto comercial se recomienda un antídoto inexistente El tratamiento
recomendado es la administración de diazepam IV y la diálisis con carbón activado.
Insecticidas orgánico-fosforados
Insecticidas
orgánicoConstituye el grupo más numeroso de plaguicidas aprobados. La característica
fosforados. La
común de estos insecticidas es que inhiben específicamente la acetilcolinesterasa a característica
nivel de las sinapsis con lo que se evita el desdoblamiento de la acetilcolina en
común de estos
acetato y colina. El resultado final es que la acetilcolina actúa de manera continua insecticidas es que
estimulando las células efectoras postsinápticas: músculo liso, músculo estriado,
inhiben
glándulas y neuronas. De esto resultan tres variedades clínicas de la intoxicación. específicamente la
acetilcolinesterasa
a) Intoxicación aguda clásica
a nivel de las
sinapsis.
Resulta directamente de la inhibición de la acetilcolinesterasa. Los síntomas
en general aparecen antes de seis horas de ocurrida la exposición y se
dividen por sus manifestaciones en tres grandes síndromes que aparecen
Intoxicación
secuencialmente.
aguda clásica.
Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea, disuria, incontinencia Resulta
directamente de la
urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación,
inhibición de la
secreciones bronquiales y miosis.
acetilcolinesterasa.
Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores,
debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).
Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta
El tratamiento
psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones. La muerte ocurre por
inicial de la
depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria. De los
intoxicación por
estudios de laboratorio, el más importante para ratificar la impresión
diagnostica es la medición de la actividad de la pseudocolinesterasa que en insecticidas
orgánicointoxicaciones agudas se encuentra disminuida incluso a valores de cero
fosforados es con
unidades. El tratamiento inicial es con medidas sintomáticas y de sostén.
Simultáneamente se inicia la diálisis gastrointestinal con carbón activado y medidas
sintomáticas y de
por vía endovenosa la administración de atropina y obidoxima,
opralidoxima, estos últimos reactivadores de la acetilcolinesterasa inhibida. sostén
Las dosis de estos medicamentos se detallan en la sección de antídotos. Es importante recordar
que para salvar la vida del paciente la atropina debe administrarse a dosis tóxicas, precisamente
para lograr que proteja a las células efectoras y dar tiempo para que actúen los oximas reactivando
la acetilcolinesterasa.
b) Síndrome intermedio
De reciente descripción; se observa después de 24 a 96 horas de una intoxicación aguda
aparentemente bien tratada. Al parecer se debe a la persistencia de La inhibición de la
acetilcolinesterasa o que ésta sólo se reactivó parcialmente. Clinicamente se manifiesta por
insuficiencia respiratoria de aparición brusca; además se afectan algunos pares craneales y los
músculos flexores proximales de la nuca y de las extremidades. El tratamiento fundamental es el
apoyo vital y si se demuestra que la pseudocolinesterasa está abatida, se debe reiniciar la
administración de obidoxima o pralidoxima.
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c) Síndrome tardío
Se presenta después de varias semanas de una intoxicación atípica, esto es, que se manifestó sólo
con el síndrome muscarínico. En su producción están implicados los radicales libres más que una
inhibición enzimática. Clinicamente se caracteriza por neuropatía periférica y manifestaciones
extrapiramidales. Su tratamiento es sintomático; experimentalmente se ha ensayado con buenos
resultados la N-acetilcisteína para prevenir la formación de radicales libres, por lo que este
fármaco debería administrarse una vez que el paciente con una intoxicación atípica ya estuviera
estabilizado.
Insecticidas botánicos:piretrinas y piretroides
Las piretrinas se obtienen de las flores del crisantemo, Chrysanthemum cineriaefolium; los piretroides
tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química. Son insecticidas muy populares y se
calcula que existen aproximadamente 2000 productos que los contienen. En general son insecticidas de
baja toxicidad por lo que se les recomienda para fumigar hospitales, restaurantes, comedores y para el
propio hogar. Los llamados "gises chinos", están elaborados con piretroides. Los efectos adversos que
causan son reacciones alérgicas: rinitis, dermatitis, conjuntivitis y sólo excepcionalmente asma y
neumonitis por hipersensibilidad.
Hay que descontaminar la piel y mucosas si el contacto fue directo. Los antagonistas de los receptores
H1 (astemizol) son útiles para controlar la mayor parte de los casos, excepcionalmente se indican los
corticosteroides.
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