Emergencia endocrino.. - Sociedad Médica de Santiago

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Dr. Fernando Munizaga C.
EMERGENCIA ENDOCRINOLOGICA
EN ATENCION PRIMARIA
Dr. Fernando Munizaga C
Sociedad Medica de Santiago, 7 de julio del 2008
EMERGENCIA MEDICA
“La mayoría de los enfermos se mejoran a pesar de los doctores”
!
!
!
!
Estas emergencias no son frecuentes, pero si
no actuamos en forma oportuna el paciente se
va a complicar o fallecer
Tenemos que tener alta sospecha clínica, “uno
diagnostica lo que sabe”
En emergencia endocrina es importante y
fundamental la evaluación clínica
La mayoría de las veces tenemos que actuar e
iniciar tratamiento solo con la clínica
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Dr. Fernando Munizaga C.
EMERGENCIA ENDOCRINA
DIAGNOSTICO
DERIVACION
TRATAMIENTO
OPORTUNO
SI
NO
RIESGO DE MUERTE
O COMPLICACIONES
URGENCIA ENDOCRINA: CAUSAS
"TIROIDES
"TORMENTA HIPERTIROIDEA
"EXOFTALMOPATIA GRAVE
"REACCIONES O COMPLICACIONES DE TERAPIA ANTITIROIDEA
"COMA MIXEDEMATOSO
"SUPRARRENAL
"CRISIS SUPRARRENAL
"CRISIS HIPERTENSIVA POR FEOCROMOCITOMA
"HIPOFISIS
"APOPLEJIA HPOFISIARIA
"DIABETES INSIPIDA (HIPERNATREMIA)
"METABOLISMO DEL CALCIO
"HIPERCALCEMIA
"HIPOCALCEMIA
"METABOLISMO GLUCIDICO
"HIPOGLICEMIA EN PACIENTES NO DIABETICOS
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Dr. Fernando Munizaga C.
TORMENTA HIPERTIROIDEA
TORMENTA HIPERTIROIDEA
#
#
#
#
Es una complicación rara y potencialmente fatal
Tiene una mortalidad 10-20%, que puede llegar hasta un
75%, según factor precipitante.
Es más frecuente en mujeres, entre la segunda y sexta
década
Causas:
• Jóvenes: Enfermedad de Graves
• Ancianos: Bocio multinodular tóxico
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CUADRO CLINICO
# Hipertiroidismo + inicio brusco
• Fiebre
• Alteración del status mental
de
Cuantitativo: sopor a coma
$ Cualitativo: inquietud a psicosis
$
FACTORES PRECIPITANTES:
!Cirugía
!Infecciones
!Trauma
!Embarazo: preeclampsia
EXAMEN FISICO
PACIENTE FEBRIL CON COMPROMISO DE CONCIENCIA
#
Cabeza:
• Signos oculares
#
Cuello:
• Bocio con soplo o frémito
#
Tórax:
• Signos de congestión pulmonar
• Taquicardia o taquiarritmia
#
Abdomen:
• Hepatomegalia congestiva
#
Extremidades:
• Debilidad muscular proximal
• Temblor fino
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LABORATORIO
# Es
indistinguible del hipertiroidismo
no complicado
# No hay correlación entre niveles de
hormonas tiroideas y clínica
TRATAMIENTO
#
#
Debe instaurarse inmediatamente con la sospecha
clínica, no espere resultados de exámenes
Derivar a Servicio de Urgencia, debe manejarse en
Unidad de Cuidados Críticos
Tratamiento
!Inhibición de la síntesis y liberación de h. t.
!Antagonizar las acciones periféricas de h. t.
!Hidratación y corrección electrolítica
!Tratar hiperpirexia
!Tratar factor precipitante
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TRATAMIENTO
#
INHIBICIÓN DE LA SINTESIS Y LIBERACIÓN
• ANTITIROIDEOS
• Propiltiuracilo: 200 mg c/4 hrs, SNG o rectal
• Metimazol (Thyrozol®) 10-20 mg c/ 6 hrs
• YODO DOSIS ALTA: usar después de iniciar PTU
• Yoduro potásico: 5 gotas c/6hrs
• Amiodarona (35 /100 mg): 200 mg c/6 hrs
#
ANTAGONIZAR LAS ACCIONES PERIFÉRICAS
• BETABLOQUEO: uso cauteloso en insuficiencia cardiaca
• Propanolol: 20-40 mg c/6 hrs
• GLUCORTICOIDES: si no hay evidencia de infección grave
• Dexa o betametasona 0.5-2 mg c/6hrs
#
HIDRATACIÓN Y CORRECCIÓN ELECTROLÍTICA
• CORRECIÓN HIDROELECTROLÍTICA
#
TRATAR HIPERPIREXIA
#
TRATAR FACTOR PRECIPITANTE
• MEDIDAS FÍSICAS, NO USAR SALICILATOS
TRATAMIENTO “ACORTADO”
!
!
!
AMIODARONA 200 mg/ 6 hrs
PROPANOLOL 40 mg/ 6 hrs
BETAMETASONA 0,6 mg/ 6 hrs
POR 5 DIAS
SE LOGRA EUTIROIDISMO AL QUNTO DÍA > 90% CASOS
MEDICO
!PTU
!METIMAZOL
CIRUGIA
RADIOYODO
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EXOFTALMO MALIGNO
CLINICA
#
#
#
En enfermedad de Graves, la oftalmopatía
se presenta 25 al 50 % de los casos.
El 1 a 5 % tienen relevancia clínica
El compromiso grave se ve más
frecuentemente en:
$
$
$
#
Hombres
> 50 años
Fumadores
Consultan:
$
$
$
Dolor ocular
Pérdida de visión
Signos inflamatorios locales
#
RIESGO DE CEGUERA
#
Derivar a oftalmología en forma urgente
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REACCIONES O COMPLICACIONES
DE TERAPIA ANTITIROIDEA
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REACCIONES O COMPLICACIONES
DE TERAPIA ANTITIROIDEA
!
!
!
TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
RADIOYODO
TRATAMIENTO MEDICO
# Los
antitiroídeos como PTU o metimazol,
pueden presentar reacciones adversas
graves (< 1%) potencialmente fatales si no
son diagnosticadas oportunamente
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TRATAMIENTO MEDICO
$
AGRANULOCITOSIS:
• Consulta por fiebre alta y odinofagia
• Diagnóstico: solicitar recuento
leucocitario (< 1500 neutrófilos), si
no pueden realizar hemograma, siga
el siguiente paso
• Suspender antitiroídeos y
antibioterapia si procede y derivar.
TRATAMIENTO MEDICO
$
HEPATITIS
• Se puede presentar como cuadro de
hepatitis viral a falla hepática fulminante
• Si
un
paciente
está
tomando
antitiroideos y presenta cuadro de
ictericia o náuseas y/o vómitos. DEBE
SUSPENDERSE INMEDIATAMENTE
• Paciente en condiciones estables
derivar a endocrinología
• Paciente con sospecha de insuficiencia
hepática: HOSPITALIZAR
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TRATAMIENTO MEDICO
$
VASCULITIS
• Se asociado al uso de PTU, aparece después de varios meses
de uso de terapia (> 12 meses)
• Sospechar en caso de:
$
$
$
$
$
lesiones de piel: úlceras, eritema
Fiebre
Anemia
Artralgias o artritis
Falla renal progresiva
• Suspender PTU y derivar
Hidalgo V, Soledad, Silva A, Paulina, Undurraga S, Fernanda et al. Vasculitis ANCA-positivo en pacientes
hipertiroideos usuarios de propiltiouracilo: Reporte de cuatro casos. Rev. méd. Chile, Abr 2006, vol.134,
no.4, p.475-480. ISSN 0034-9887
TRATAMIENTO QUIRURGICO
# Complicaciones
precoces post-alta
• Hipoparatiroidismo
• Hipocalcemia
• Hematoma (“Hematoma sofocante”)
$
$
Clínica
• Aumento volumen progresivo región anterior del
cuello
• Dificultad respiratoria
Tratamiento
• Urgente retirar puntos y vaciar
• Traqueostomia
• Derivar a cirugía
Reexploration for symptomatic hematomas after cervical exploration. Surgery. 2001 Dec;130(6):914-20
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TRATAMIENTO POST-RADIOYODO
#
#
#
#
La acción del radioyodo se inicia dos
semanas posterior a la ingesta, la
acción _ del radioisótopo provoca
inflamación y destrucción del tejido
tiroideo (TIROIDITIS ACTINICA)
En casos de bocios multinodulares
grandes la inflamación puede provocar
obstrucción de la tráquea
Paciente consultan por dolor región
cervical
anterior
y
dificultad
respiratoria alta
Tratamiento:
• Glucocorticoides dosis alta 1-2 mg
Kg/día (equivalente en prednisona)
• Intubación traqueal
• Traqueostomía?
COMA MIXEDEMATOSO
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COMA MIXEDEMATOSO
!Es el resultado final de un hipotiroidismo
de larga evolución no tratado
!0.1% de todos los casos de hipotiroidismo
!Mortalidad > 80%
!Tratado en forma oportuna disminuye a < 20%
!Es más frecuente en mayores de 65 años
!Ocurre habitualmente en invierno
COMA MIXEDEMATOSO
# FACTORES
$
$
$
$
$
DESENCADENANTES
ABANDONO DE TERAPIA
INFECCIONES
EXPOSICION AL FRIO
FARMACOS DEPRESORES DE SNC
TRAUMA
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CLINICA
#
COMPROMISO DE CONCIENCIA
• Hipoventilación, retención de CO2
• Hiponatremia
#
HIPOTERMIA
• < 30 oC en un 15% de los pacientes
#
“EDEMA” GENERALIZADO
• Es por depósitos mucopolisacáridos
• Signo de fóvea negativa
#
DEPRESION RESPIRATORIA
EXAMEN FISICO
COMPROMISO DE CONCIENCIA + HIPOTERMIA
#
#
#
#
#
#
Hipotensión + bradicardia
Voz ronca
Piel: fría y seca
Cara: “edematosa”
Cuello: bocio
Tórax:
$
$
#
#
Cardiológico: ruidos apagados
Pulmonar: signos de derrame pleural
Abdomen: ascitis
Extremidades: aumento de
volumen, hiporreflexia
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LABORATORIO
%
ECG:
%
%
%
%
Bradicardia
Voltajes bajo
Prolongación de PR
Rx tórax:
derrame pleural
derrame pericárdico
Hipoxemia y retención de CO 2
por hipoventilación
Hiponatremia
Anemia
Creatinfosfokinasa alta
Aminotransferasas altas
%
%
%
%
%
%
%
DIAGNOSTICO
# TSH
# No
esperar resultado de examen
para iniciar terapia, un retraso en el
tratamiento empeora el
pronóstico
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TRATAMIENTO
#
ADMINISTRACION HORMONA TIROIDEA
$
L-tiroxina: 500 ug IV, o por SNG (molido), luego continuar con 100
ug/día
#
GLUCOCORTICOIDES
#
APOYO VENTILATORIO
#
CORRECION HIDROELECTROLITICA
#
CORRECION HIPOTERMIA
$
$
$
$
$
#
Hidrocortisona: 100 mg/24 hrs.
Oxigenoterapia, ventilación no invasiva, ventilación invasiva
Solución fisiológica y glucosadas, no utilizar soluciones hipotónicas
Mantas, no eléctricas
Calentamiento interno con perfusión gástrica
TRATAR FACTOR DESENCADENANTE
$
Infecciones
CRISIS SUPRARRENAL
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CLINICA
#
Deshidratación, Hipotensión arterial o shock
desproporcionados con la gravedad de la
enfermedad actual
$
Síntomas generales
• Astenia
• Anorexia
• Apetencia exagerada por la sal
$
Síntomas gastrointestinales
• Vómitos
• Diarrea
• Dolor abdominal
Enfermedad de Addison
Examen físico:
CAUSAS:
_AUTOINMUNITARIA
_TBC
_SIDA
#
#
#
Enflaquecido
Hiperpigmentación
Vitiligo (20% autoinmune)
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
#
#
La causa más frecuente es la suspensión de la terapia corticoidal en
forma inadecuada.
Dosis equivalente de prednisona > 15 mg/día por más de dos semanas,
puede provocar frenación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
EXAMEN FISICO:
!En este caso lo más importante es el antecedente de ingesta
de glucocorticoides
!Al examen físico no hay alteración de la pigmentación cutánea
LABORATORIO
#
#
#
#
#
HIPONATREMIA (88%)
HIPOGLICEMIA (68%)
HIPERKALEMIA (67%)
HIPERCALCEMIA (10%)
EOSINOFILIA (< 10%)
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TRATAMIENTO
#
#
Frente a la sospecha, tome muestra de cortisol
plasmático (se puede guardar refrigerada, por
meses)
Inicie terapia con:
!HIDROCORTISONA 100 mg I.V:
!SOLUCION FISIOLOGICA + GLUCOSA
!HIDROCORTISONA 200 mg en 24 hrs (continua, no fraccionada)
!TRATAR EVENTUAL FACTORES DESENCADENANTES
!EJ. : INFECCIONES
CORTISOL PLASMATICO > 18 ug/dl descarta insuficiencia suprarrenal
FEOCROMOCITOMA
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FEOCROMOCITOMA
Es una causa infrecuente de hipertensión
#
$
$
< 0.1 % HTA
0.8 casos por 100.000
En un 50 % de los casos se diagnostica post morten (fallecidos por
AVE, infarto agudo miocardio)
50% presentan crisis hipertensiva
Debemos tener una alta sospecha, se plantea si tiene episodios de:
#
#
#
!CEFALEA
!SUDORACION
!PALPITACIONES
CRISIS HIPERTENSIVA
#
Factores desencadenantes
$
$
$
$
Stress
Ejercicios o maniobras que aumenta la presión intrabdominal
Embarazo (no tratada, 50% mortalidad materna)
Fármacos
• Agentes antidopaminérgicos
• _-bloqueadores
#
#
95% tiene antecedentes de episodios de cefalea,
palpitaciones y diaforesis
Tratamiento
$
Fentolamina
Nitroprusiato de sodio
$
Nifedipino
$
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Neurofibromatosis
#
#
Mujer de 45 años, portadora de neurofibromatosis,
hipertensa crónica, de más de 20 años de evolución,
multiples consultas en atención ambulatoria. En
último control se indica _-bloqueador, presentando
posteriormente compromiso de conciencia, ingresa a
Servicio de Urgencia por emergencia hipertensiva.
Estudio: demostró masa suprarrenal y metanefrinas
urinarias altas = FEOCROMOCITOMA
La enfermedad de neurofibromatosis tipo 1 o
Enfermedad de Von Recklinghausen
_Enfermedad autosómica dominante
_Incidencia 1/3000 personas
_El 1 al 5% se asocia a Feocromocitoma
_Diagnóstico clínico:
_Manchas café con
_Neurofibromas : 2
leche: 6 o más
o más
Bausch B et al: Clinical and genetic characteristics of patients with neurofibromatosis type 1
and pheochromocytoma. N Engl J Med 354:2729, 2006
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
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Dr. Fernando Munizaga C.
TUMORES HIPOFISIARIOS
#
#
#
Hallazgo incidental en TAC o RNM: 10%
La mayoría mide < 10 mm (microadenomas)
Seguimiento de macroadenomas 5-6 años,
14% presentan en su evolución cuadro de
apoplejía hipofisiaria
!Nature Clinical Practice Endocrinology & Metabolism (2006) 2, 138-145
!Pituitary magnetic resonance imagin in normal human volunteers: Occult adenomas in the general population. Ann Internal Med
1994; 120: 817-821
!The natural course of non-functioning pituitary macroadenomas. Eur. J. Endocrinol., Feb 2007; 156: 217 – 224
!Natural course of incidentally found nonfunctioning pituitary adenoma, with special reference to pituitary apoplexy during followup examination. J Neurosurg, June 1, 2006; 104(6): 884-91
APOPLEJIA HIPOFISIARIA
“HIPOPITUITARISMO AGUDO”
#
Causas:
$
$
$
Hemorragia espontánea en un adenoma hipofisiario
Traumatismo craneal
Shock hipovolémico agudo
• Parto
#
Cuadro clínico (< 48 hrs):
$
$
Cefalea intensa
Trastorno de la visión
• Compomiso campo visual bitemporal
• Compromiso pares craneanos
$
$
$
#
Laboratorio
$
$
#
Colapso circulatorio
Rigidez de nuca
Alteración de conciencia
Hipoglicemia
Elementos de insuficiencia suprarrenal aguda
Tratamiento:
$
$
$
Hidrocortisona
L-tiroxina
D-DAVP
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APOPLEJIA HIPOFISIARIA
“HIPOPITUITARISMO AGUDO”
Pituitary Apoplexy. Glass LC. N Engl J Med 349:2034,
November 20, 2003
DIABETES INSIPIDA
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Dr. Fernando Munizaga C.
DIABETES INSIPIDA CENTRAL SEVERA
#
#
POLIURIA + HIPERNATREMIA +
COMPROMISO DE CONCIENCIA
CAUSAS:
•
•
•
•
•
•
•
#
POST CIRUGIA HIPOFISIARIA
TRAUMA
TUMOR HIPOTALAMICO O HIPOFISIARIO
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS
INFECCIOSAS
VASCULARES
IDIOPATICAS
DIAGNOSTICO:
•
•
•
HIPERNATREMIA > 170 mEq/L, CON
VOLEMIA NORMAL
+ IMÁGENES DE CEREBRO
PRUEBA TERAPEUTICA
$
#
D-DAVP:
• 2-4 ugr c/12 hrs SC o IV
• 10-40 ugr c/12 hrs
TRATAMIENTO:
•
CORRECCIÓN CUIDADOSA DE
HIPERNATREMIA
•
D-DAVP
$
SOLUCION FISIOLOGICA (154 mEq/L)
METABOLISMO DEL CALCIO
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HIPERCALCEMIA
"
"
Los niveles de calcio es un parámetro finamente manejado.
La calcemia total debe corregirse según albúmina
"
"
Calcemia corregida = calcemia + (4,4 – albuminemia g/dl x 0.8)
Es frecuente que la medición de la calcemia presente errores,
por lo cual debe comprobarse con un segundo examen.
HIPERCALCEMIA
!Se
habla de HIPERCALCEMIA GRAVE si es > 14 mg/dL
CLINICO:
!Confusión
!Anorexia
!Naúseas
!Dolor abdominal
!Dolor óseo (neoplasia)
!CAUSAS:
!Neoplasias
!Hiperparatiroidismo primario
!DIAGNOSTICO:
!Calcemia + PTH
!CUADRO
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Dr. Fernando Munizaga C.
TRATAMIENTO
#
#
#
HIDRATACION CON SOLUCIONES FISIOLOGICAS: 2 A 4 L /24 hrs
FUROSEMIDA: 20 a 80 mg/día
BIFOSFONATOS
$
$
PALMIDRONATO: 60 -90 mg IV
ACIDO ZOLEDRONICO: 4 mg IV
HIPOCALCEMIA
#
#
Hipocalcemia sintomática: < 7 mg/dL
Causas:
• Postquirúrgicas
• Autoinmune
• Genéticas
#
Cuadro clínico:
• Tetania
• Convulsiones
• El signo más sensible es el de Trousseau
#
Signo Trousseau inducido:
Inflando el manguito 10mm
Hg. sobre PAS por 3 min.
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Dr. Fernando Munizaga C.
TRATAMIENTO
Calcio IV
! 100-200 mg calcio elemental en 10-20min
! GLUCONATO DE CALCIO: 2 amp (90 mg = 180 mg)
! CLORURO DE CALCIO: 1 amp (270 mg)
! Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total
! Efecto sólo por 1-3 hrs.
! Administrar calcio infusión continua: 0,5-1,5 mg/kg/hr
! Solución fisiológica o glucosada
! 100 mL/ 90 mg (1 amp. Gluconato de calcio)
! Hasta asegurar aporte efectivo vía digestiva
TRATAMIENTO
Vitamina D o análogos
! 600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml)
! 1-25 OH Vitamina D (Rocaltrol®) 1-2 ug/día
En caso de hiperfosfemia, con producto calcio x
fosforo > 60
! Corregir primero hiperfosfemia, por riesgo de calcifilaxis
Magnesio
! Ante casos refractarios o alta sospecha de déficit, con función
renal normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hr
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Dr. Fernando Munizaga C.
HIPOGLICEMIA EN PACIENTES
NO DIABETICOS
HIPOGLICEMIA
# Definición:
$
Glicemia < 50 mg/dL
Disminuye la secreción de insulina
Incrementa la secreción de glucagon y epinefrina
Síntomas
Disminución del nivel de conciencia
"Alteración
del comportamiento
"Convulsiones
"Coma
Muerte neuronal
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HIPOGLICEMIA
#
Síntomas:
Adrenérgicos
$
$
$
$
$
$
$
Palpitaciones
Temblor
Sudoración
Nerviosismo
Irritabilidad
Vómitos
Neuroglucopénicos
$
$
$
$
$
$
$
Cefalea
Trastornos visuales
Confusión
Amnesia
Convulsiones
Coma
Aconsejable realizar glicemia
#
1. Síndromes psiquiátricos:
$
#
2. Intoxicaciones:
$
#
Alcoholismo agudo, monóxido de carbono.
3. Síndromes neurológicos:
$
#
Histeria, neurosis, astenia neurocirculatoria, síncope
por hiperventilación, esquizofrenia, demencia presenil,
demencia senil.
Convulsiones, meningitis, migraña, hemiplejía, coma.
4. Síndromes circulatorios:
$
Angor, síncope, hipotensión.
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HIPOGLICEMIA
PACIENTE “SANO”
!ETANOL
!FARMACOS
!INSULINOMA
PACIENTE “ENFERMO”
!FARMACOS
!Haloperidol
!Sulfa-trimetropin
!Nitrofurantoina
!Pentamidina
!INSUFICIENCIA HEPATICA
!INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
!INSUFICIENCIA CARDIACA
!INSUFICIENCIA RENAL
!SEPSIS
!TUMORAL DE CELULAS NO ß
ETANOL
D. Flanagan, P. Wood, R. Sherwin, K. Debrah, and D. Kerr. Gin and Tonic and Reactive Hypoglycemia: What Is Importantthe Gin, the Tonic, or Both?. J. Clin. Endocrinol. Metab., March 1, 1998; 83(3): 796 - 800.
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ETANOL
C Waltman, LS Blevins, Jr, G Boyd, and GS Wand. The effects of mild ethanol intoxication on the hypothalamic-pituitaryadrenal axis in nonalcoholic men. J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 1993; 77: 518 - 522
ETANOL
# Efecto
HIPOGLICEMIA
directo
# Disminución de acción de las hormonas
de contrarregulación
# Disminución neoglucogénesis
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HIPOGLICEMIA
# Tratamiento:
$
Solución glucosada: ampolla de 10 mL al 30% I.V.
# Indicaciones
$
$
$
de hospitalización
Pacientes en los que no se encuentra la causa de
hipoglucemia.
Pacientes con déficit neurológico persistente.
De causa farmacológica, especialmente sulfonilureas
Pseudohypoglycemia: A cause for Unreliable Finger-Stick Glucose
Measurements. Marc El Khoury , Farheen Yousuf , Vincent Martin, Robert. M Cohen. Endocrine
Practice . Vol 14, 3, april 2008. 337-339
! Hemoglucotest, medición falsamente disminuida en
pacientes con problemas vasculares periféricos:
!
!
!
!
Síndrome de Raynaud
Insuficiencia cardiaca
Síndromes edematosos
Fístulas arterio-venosos (diálisis)