PREECLAMPSIA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA
Panorama actual, Diagnostico, Tratamiento y Prevencion
Revision Bibliografica
ASESOR: Dr. Gabriel Habib Juan
Medico Gineco-Obstetra
Catedratico de la facultad de Medicina
Universidad Veracruzana
Presenta: Mario Hernandez Ruiz
Medico Pasante en Servicio Social
T como dijera el Dr. Hernandez Servin: A toda
paciente embarazada Mexicana acusala de hipertensa...
jjSt, ustedll jlUsted senora trae la presion alta!!
No se lo gntes, solo piensaloy a continuacion
tomalela presion esperando estar equivocado”
“
INDICE
Introduction..................................................................................................... 4
Justification........... .......................................................................................... 6
Magnitud del Problema.................................................................................... 7
Historia y Antecedentes................................................................................... 9
Definition y Clasificacion................................................................................10
Etiologia y Fisiopatologia........... ....................
14
Sustancias involucradas en preeclampsia eclampsia....................................19
Factores de riesgo y poblacion susceptible.................................................... 29
Diagnostico............................................................................................... .......31
Tratamientd...................................................................................................... 39
Complicaciones................................................................................................ 48
Prevention.........................................................................
Conclusiones.....................................................................................................54
Revision Bibliografica........................................................................................56
5
INTRODUCCION
La elevacion de la tension arterial es la complicacion medica mas frecuente del
embarazo y estas alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una
importante causa de muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo1.
Esta elevacion de la presion en la embarazada tiene diversas causas y
expresiones. En primer lugar el embarazo puede inducir elevacion tensional y
dano renal especifico para esta condicion. Por otra parte, un numero importante de
mujeres hipertensas en edad fertil son susceptibles de quedar embarazadas y
finalmente otras, con predisposicion genetica para desarrollar hipertension, la
expresan en forma transitoria durante la gestacion, al estar sometidas a las
alteraciones hemodinamicas y hormonales de esta condicion.
Las diferentes patologias hipertensivas durante el embarazo y/o el puerperio
precoz se agrupan bajo el nombre de sindromes hipertensivos del embarazo. Si
bien sus etiologias y riesgos difieren, su enfoque diagnostico y terapeutico es
similar2.
La preeclampsia es una enfermedad de origen desconocido y multifactorial cuyo
tratamiento definitivo es el parto, ademas de ser causal de repercusiones sobre la
madre y el recien nacido, es motivo de hospitalizaciones prolongadas y
repercusiones economicas para la familia, los establecimientos de salud y el
sistema de salud del pais. Este trastorno hipertensivo multisistemico exclusivo del
ser humano complica aproximadamente el 10% de todos los embarazos con una
incidencia ligeramente mayor en los paises en desarrollo, constituye una de las
principales causas de muerte materna de causa obstetrica y es responsable de
una alta morbimortalidad fetal3.
La eclampsia es la presencia de convulsiones tonico-clonicas focales o
generalizadas que pueden presentarse durante el embarazo y que ocurren la
mayoria de las veces durante el trabajo de parto o el puerperio inmediato y
4
complican uno de cada 2000 a 3000 embarazos teniendo una alta tasa de
mortalidad4.
Aunque existen tantas teorias para explicar su origen, como investigadores se han
abocado al tema, no esta claro todavia cual es su causa etiologica y quizas por
ello no es posible todavia prevenirla ni tratarla en todos los casos eficazmente.
En este trabajo se revisara el panorama actual de estos trastornos hipertensivos
tanto epidemiologicamente como cllnicamente para conocer la manera mas
efectiva de prevenirlos, tratarlos y consecuentemente disminuir la morbimortalidad
maternal y esperando sea de utilidad tanto personal como para cualquier medico
en formation ya que la atencion de la mujer, el control prenatal y el manejo de los
estados hipertensivos en el embarazo se encuentran involucrados desde el primer
nivel de atencion con vigilancia y prevention hasta niveles posteriores con el
tratamiento y la resolution de estos.
5
JUSTIFICACION
En los paises desarrollados y aquf en Mexico en todos los programas de salud
tanto en dependencias federales como estatales la prioridad numero uno es la
salud Materno-infantil. Los trastornos hipertensivos en el embarazo como ya se
dijo y se vera posteriormente en este trabajo siguen siendo un problema de salud
no solo en Mexico si no en todo el mundo. En conjunto la preeclampsia y
eclampsia
generan
el
primer lugar de
morbimortalidad
en
las mujeres
embarazadas y tambien teniendo repercusiones importantes en los recien nacidos
y consecuentemente en los sistemas de salud.
No bastando los esfuerzos, investigaciones e inversiones en programas de salud
para frenar estas patologias aun no se ha logrado una prevencion y un control
efectivo de estos trastornos ya que no se conoce con exactitud el por que de estas
enfermedades que solo afectan al ser humano, aunado a esto en los paises en
vias de desarrollo y especialmente en Mexico se potencializa la ineficacia en el
control
del problema con la baja calidad de los servicios de salud, tanto del
personal como de la infraestructura asi como los habitos, la cultura y la pobreza
que afectan a la sociedad mexicana.
Realizo este trabajo para contar con las bases necesarias para lograr un eficaz
manejo en estos trastornos, tanto en prevencion, deteccion y tratamiento desde el
primer nivel de atencion y asi contribuir a una disminucion en la morbilidad y
mortalidad materna.
6
MAGNITUD DEL PROBLEMA
La hipertension es la complicacion medica mas comun del embarazo2, aunque
para algunos autores es la segunda complicacion medica del embarazo solo
despues de la semana 20. Cada 3 minutos muere una mujer en el mundo debido a
la preeclampsial. Afecta entre 7-13%5’6 de los embarazos, es la principal causa
de muerte materna en el mundo7. En Mexico, tambien es la complicacion mas
frecuente del embarazo8, la incidencia es de 47.3 por cada 1000 nacimientos y es
ademas, la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades
de terapia intensivalO (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte
hemodinamico),
segun
la
secretaria
de salud (2001)
la
mortalidad
por
complicaciones del embarazo ocupa el 15° lugar en la mortalidad hospitalaria en
general7.
Se considera que la preeclampsia-eclampsia es un sindrome o enfermedad de
caracter multisistemico que complica de 2 a 8% de los embarazos que ocurren en
los paises industrializados y hasta 10% en los paises en desarrollo9. Es la
“enfermedad de las teorias” porque se desconoce su causa, a pesar de que se
han propuesto muchas vias fisiopatologicas a manera de hipotesis causal.
En conjunto, la preeclampsia-eclampsia es la causa principal de las defunciones
maternas en nuestro pais10. La lista detallada de las causas de mortalidad materna
en el periodo 2002-2004 en Mexico muestra en el primer lugar a la hemorragia
posparto (20.3%), en el segundo a la preeclampsia (14.3%) y en el tercero a la
eclampsia (14.0%). De esta manera, en conjunto la preeclampsia-eclampsia
constituye la causa principal de muerte materna (28.3%) desplazando a la
hemorragia al segundo lugar (20.3%).6 Una publicacion de la Organizacion
Mundial de la Salud atribuyo a los trastornos hipertensivos del embarazo la mayor
parte de las muertes maternas que ocurren en America Latina y el Caribe, dando
una cifra global de 25.7% del total (rango de 7.9-52.4).11
7
Revisiones sistematicas han obtenido resultados que relacionan a la preeclampsia
con un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular a mayor edad, como
demostracion de una repercusion a mas largo plazo en la morbilidad de la mujer.12
Entre las repercusiones perinatales mas importantes de la preeclampsiaeclampsia estan: el nacimiento pretermino (19%) y la restriccion del crecimiento
intrauterino (12%), que se asocian con aumento del riesgo de muerte fetal y
neonatal, retraso del neurodesarrollo, y con enfermedades cronicas en la infancia.
Una revision del Hospital de Ginecoobstetricia del Centro Medico La Raza del
Instituto Mexicano del Seguro Social mostro que la preeclampsia-eclampsia estuvo
relacionada con 2 de cada 3 de las muertes neonatales tempranas que ocurrieron,
casi todas, por inmadurez o prematuridad.12
8
HISTORIA Y ANTECEDENTES
El smdrome de preeclampsia y eclampsia se conoce desde hace mas de 2,000
anos. Lo identificaron en la antiguedad los egipcios y los chinos. El cuadro clinico
fue descrito graficamente por Hipocrates.
Durante la segunda mitad del siglo XIX y hasta los dos o tres primeros decenios
del siglo XX, la toxemia, como tambien se denomind, se confundio con
glomerulonefritis. Durante el mismo periodo tambien se efectuaron varios estudios
de vigilancia, y casi todos los autores informaron de “nefritis cronica” como secuela
de la enfermedad. Sin embargo, en 1927, Corwin y Eric destacaron que la
glomerulonefritis era poco frecuente en la gestacion y que la lesion concomitante
con eclampsia era principalmente vascular y no renal. Este hecho fue destacado
ulteriormente por Reid y Tell, y por Eric y Tilman en 1939 y 1935
respectivamente.13
La primera descripcion de efectos en la coagulacion y microtrombos en una
paciente embarazada fue descrita por Shmorl en 1993 y en 1992 Stanke informo
de trombocitopenia y hemolisis en un caso de eclampsia. En 1954 Pritchard
comunico la presencia de hemolisis, trombocitopenia, y otras anormalidades
hematoldgicas asociadas a la enfermedad hipertensiva del embarazo.
Goodlin en 1982 describio un grupo de pacientes con hipertension y embarazo con
cambios hematologicos y elevacion de las enzimas hepaticas, particularmente las
transaminasas. Se acuno el nombre de .HELLP para llamar la atencion en la
gravedad del problema considerandolo una entidad diferente de la preeclampsia
severa. En 1990 despues de varios estudios realizados por diferentes autores,
Sibai unified y normo los criterios clinicos y de laboratorio para el diagnostico de
este sindrome.14
9
DEFINICION Y CLASIFICACION
De todas las opciones, el criterio de tomar los valores absolutos sistolicos y
diastolicos prevalece desde el ano 2000, en el que el National High Blood
Pressure Working Group propuso reemplazar el termino “hipertension inducida por
el embarazo” por el de “hipertension gestacional” en las mujeres con cifras
elevadas de presion arterial sin proteinuria, y la definio como la coexistencia de
presion sistolica mayor de 140 mmHg y de diastolica mayor de 90 mmHg despues
de 20 semanas.15
A continuation se definiran breve y posteriormente con mayor amplitud los
trastornos a revision:
•
Hipertension gestacional: Hipertension que se presenta despues de 20
semanas de gestation o durante las primeras 24 horas posparto sin
proteinuria ni otros signos de Preeclampsia.16
•
Preeclampsia:
Hipertension
gestacional
asociada
con
proteinuria
significativa (valores > 300 mg en 24 horas).16
•
Eclampsia: Se define como la existencia de convulsiones en una paciente
con preeclampsia durante el periodo prenatal, intraparto o posnatal, en
ausencia de otra causa neurologica asociada.17
•
Hipertension cronica: se define como la coexistencia de hipertension de
novo antes de las 20, al igual que si se tiene el antecedente de hipertension
preexistente antes del embarazo.16
•
Preeclampsia superpuesta
o agregada en hipertension cronica:
Desarrollo de Preeclampsia o eclampsia en una mujer con hipertension
cronica preexistente.18
10
Hipertension Gestacional
Es la elevacion de la presion arterial durante la segunda mitad del embarazo o en
las primeras 24 hrs posparto sin proteinuria ni sintomas. La presion arterial se
normaliza durante el posparto, por lo general en el transcurso de 10 dias. La
hipertension gestacional en si misma y por si misma tiene poco efecto en la
morbilidad o mortalidad materna o perinatal. Sin embargo, alrededor del 46% de
las pacientes con diagnostico de hipertension gestacional antes del termino
presentara proteinuria y progresara a Preeclampsia. Es probable que las mujeres
con hipertension gestacional presenten aumentos en la presion arterial en
embarazos subsecuentes y desarrollen hipertension esencial mas adelante.16
Hipertension Cronica
La hipertension que complica el embarazo se considera cronica si se diagnostica
antes de la gestacion, cuando se presenta antes de 20 semanas del embarazo o si
persiste por mas de seis semanas despues del parto. Las mujeres con
hipertension cronica tienen el riesgo de desarrollar Preeclampsia superpuesta.
Esta ultima se define como una exacerbacion de la hipertension con proteinuria de
novo.18
Preeclampsia
El sindrome de preeclampsia se define por la triada clasica de hipertension,
proteinuria y edema, tambien pueden presentarse alteraciones de laboratorio y se
presenta desde la vigesima semana del embarazo en adelante, durante el parto y
el puerperio. Se puede subdividir en dos formas: leve y grave. La diferenciacion
entre ambas se basa en el grado de la hipertension y la proteinuria, y la afeccion a
otros organos.
li
Preeclampsia leve
Esta se caracteriza por presencia de hipertension y proteinuria. La presion se
arterial sistolica no va mas alia d e l60 mmHg, la diastolica no excede los 110
mmHg y las proteinas en la orina se encuentran por debajo de 5g /24 hrs con o sin
presencia de sintomatologla clasica.16,25
Preeclampsia severa
En esta forma se observan los mismos hallazgos, la diferencia se encuentra en las
cifras, la presion arterial es igual o mayor a 160 mmHg sistolica e igual o mayor a
110 mmHg. Respecto a las proteinas en orina se encuentran por arriba de 5gr/24
hrs y esto puede estar acompanado de cefalea, acufenos, fosfenos y edema
generalizado. Esto posterior a la vigesima semana de gestacion y hasta treinta
dias posparto.16
Anteriormente se consideraba otra forma llamada inminencia de eclampsia, donde
se observaban despues de la semana 20 de gestacion, parto o puerperio cifras de
tension arterial iguales o superiores a 185 mmHg sistolica, 115 mmHg diastolica,
proteinuria mayor a 10 gr, estupor, perdida parcial o total de la vision, dolor
epigastrico en barra e hiperreflexia generalizada. Actualmente ha caido en desuso
ya que se a observado que en cualquier momento y de forma subita la
preeclampsia puede pasar al estado de eclampsia.
Eclampsia
Este estado abarcara los mismos signos y sintomas que la preeclampsia pero
agregandose convulsiones y/o estado de coma, despues de la semana 20 de
gestacion y hasta 30 dias posparto.17
12
Sindrome de HELLP
EL termino sindrome HELLP (por sus siglas en ingles: Hemolysis, Elevated Liver
Enzymes, Low plateles) descrito por Weinstein en 1982) se utiliza para describir la
preeclampsia acompafiada de hemolisis, aumento de los valores de enzimas
hepaticas y cuenta baja de plaquetas. Se observa en casi 10% de los embarazos
complicados por preeclampsia grave. El diagnostico no siempre es claro y puede
confundirse con otros trastornos. El cuadro clinico del sindrome de HELLP es muy
diverso, sin embargo, en general las pacientes con HELLP son mujeres
caucasicas multiparas en las que el diagnostico se establece antes de las 35
semanas de gestacion. La sintomatologia tipica de estas enfermas consiste en
molestias vagas que contribuyen a falsear el diagnostico.19 El cuadro clinico y
sintomatologia se revisara mas adelante.
13
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
La
naturaleza
exacta
del
acontecimiento
primario
que
causa
la
preeclampsia/eclampsia sigue siendo desconocida. Es la “enfermedad de las
teorias” porque se desconoce su causa, a pesar de que se han propuesto muchas
vias fisiopatologicas a manera de hipotesis causal. En el siguiente cuadro se
mencionan las teorias que a lo largo del estudio de esta patologia se han
postulado, algunas de ellas ya desechadas, otras con mayor sustento pero aun asi
ninguna ha logrado explicar totalmente la causa desencadenante de la
preeclampsia.20
Teonas de las causas de preeclampsia
Respuesta inmunitaria anormal o aumentada
Predisposicion genetica
Coagulacion anormal o trombofilias
Alteraciones de la actividad de prostaglandinas
Lesion de celulas endoteliales
Alteraciones de los valores de oxido m'trico
Incremento de radicales libres de oxigeno
Invasion citotrofoblastica anormal
Metabolismo anormal de calcio
Deficiencies dieteticas
14
FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA
Al paso del tiempo se han desarrollado varias teorias que tratan de explicar el
origen de los smdromes hipertensivos del embarazo y se acepta hoy en dla que
sea multifactorial, donde factores vasoactivos celulares y sericos desempehan un
papel muy importante.
Se considera de origen multifactorial, incluyendo alteraciones placentarias,
vasculares,
geneticas,
metabolicas,
renales,
hepaticas,
hematologicas,
inmunologicas, o mixtas a las que se suman factores culturales, sociales,
economicos y geograficos.
En la preeclampsia, por factores geneticos y/o inmunologicos, existe falla de la
invasion trofoblastica a las paredes de arterias espirales durante la placentacion.
La disfuncion de las celulas endoteliales parece ser la via comun final de la
patogenia de la preeclampsia y se asocia con las otras caracteristicas de la
enfermedad: vasoespasmo, mayor permeabilidad de los capilares y agregacion
plaquetaria.21
El comun denominador es la isquemia utero-placentaria a partir de una incompleta
sustitucion de la capa muscular de la pared de las arteriolas espirales (ramas
terminales de las arterias uterinas) por parte de las celulas trofoblasticas en las
semanas 1 2 a 1 4 y 1 6 a 1 8 d e l a gestacion; esto ocasiona la persistencia de vasos
sanguineos de alta resistencia que aportan un flujo placentario reducido y
turbulento que se traduce en hipoperfusion e isquemia de los espacios
sinusoidales.6 Las celulas que componen estos lechos sanguineos sufren hipoxia,
apoptosis y liberation secundaria de varias sustancias que se vierten al torrente
circulatorio materno en donde ejercen su efecto citotoxico directo sobre las celulas
del endotelio arteriolar y capilar, ademas de condicionar: vasoconstriccion, fuga
capilar, coagulacion intravascular localizada y lesion o insuficiencia multiorganica.6
15
Las principales causas de muerte materna en pacientes complicadas con
preeclampsia-eclampsia son: el evento vascular cerebral de tipo hemorragico, la
coagulacion intravascular diseminada y la insuficiencia organica multiple.22
Se modifica la musculatura arterial a material fibrinoide, la luz arterial esta
disminuida; hay aterosclerosis aguda, con agregacion de fibrina, plaquetas y
macrofagos cargados de lipidos, trombosis e infartos, lo cual puede bloquear las
arterias.
La fisiologia del endotelio se altera, con disminucion de sus sustancias relajantes
(prostaciclina (PGI2), oxido nitrico), aumento de las sustancias contractivas
(aniones superoxidos, peroxidos lipidicos, tromboxano A2 (TxA2) y endotelina 1) y
modificaciones de las prostaglandinas vasodilatadoras (Pgl 2, PgE 2) y
vasoconstrictoras (PgF2a, tromboxano A2). La Pgl2 es un mediador relevante del
flujo sanguineo feto placentario, teniendo su deficiencia un rol importante en la
preeclampsia.23
Por lo tanto, la preeclampsia podria tener etiologias heterogeneas, que
convergeran en la hipoperfusion placentaria y el dafio endotelial materno.24
Fisiologia cardiovascular
Las alteraciones hipertensivas que se observan en la Preeclampsia se atribuyen a
vasoespasmo intenso que al parecer se debe a un incremento de la reactividad
vascular. Se supone que el mecanismo subyacente que origina el incremento de la
reactividad vascular son alteraciones en las interacciones normales de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras. Otra caracteristica vascular distintiva es la
hemoconcentracion.
Las
pacientes
con
Preeclampsia
tienen
volumenes
intravasculares mas bajos y menor tolerancia a la hemorragia secundaria al
parto.25
16
Fisiologia hematologica
La anormalidad
hematologica
mas frecuente en
la Preeclampsia es la
trombocitopenia. El mecanimso exacto de esta alteracion se desconoce. Otro
posible trastorno hematologico es la hemolisis microangiopatica, como se observa
en el sindrome de HELLP, y puede diagnosticarse por la presencia de
esquistocitos en un frotis periferico e incremento de los valores de DHL.25
Fisiologia renal
El vasoespasmo en la Preeclampsia conduce a disminucion del riego renal y
reduccion subsecuente del Indice de filtracion glomerular. Las concentraciones
sericas de creatinina en pacientes preeclampticas rara vez exceden los valores
normales en el embarazo (0.8mg/dl). En mujeres con Preeclampsia es necesario
vigilar la diuresis por que puede ocurrir oliguria a causa de insuficiencia renal. La
lesion renal patognomonica en la Preeclampsia se denomina endoteliosis de los
capilares glomerulares, que es la tumefaccion del endotelio de los capilares
glomerulares y de las celulas mesangiales.25
Fisiologia hepatica
El dafio' hepatico relacionado con la Preeclampsia puede variar desde aumentos
leves de los valores de enzimas hepaticas hasta hematomas subcapsulares del
hlgado y rotura hepatica. Esta ultima suele relacionarse con el sindrome de
HELLP. Las lesiones anatomopatologicas hepaticas que la necropsia revela
consisten en hemorragias periportales, lesiones isquemicas y deposito de fibrina.25
Fisiologia del sistema nervioso central
Las convulsiones eclampticas tal vez sean la manifestacion mas inquietante del
SNC en la Preeclampsia y aun son una causa importante de mortalidad materna
en paises del tercer mundo. Aunque la causa exacta de la eclampsia se
desconoce, se considera atribuible a coagulopatia, deposito de fibrina y
vasoespasmo. Los estudios readiologicos pueden mostrar evidencias de edema
17
cerebral y lesiones hemorragicas, sobre todo en la parte posterior de los
hemisferios, que quizas expliquen las alteraciones visuales que ocurren en la
preeclampsia. Otras anormalidades del SNC comprenden cefaleas y alteraciones
visuales, incluso escotomas, vision borrosa y rara vez, ceguera temporal.25
Fisiologia del feto y placenta
La aterosis aguda de las arterias deciduales es la lesion distintiva de la placenta
en la Preeclampsia. Se debe en parte a la adaptacion anormal de la interfase entre
arteria espiral y citotrofoblasto, y da por resultado un riego deficiente. Puede
conducir a un riego defectuoso de la placenta. Lo que ocasiona oligohidramnios,
restriccion del crecimiento intrauterino, desprendimiento prematura de placenta,
sufrimiento fetal y por ultimo la muerte del feto.25
FISIOLOGIA DE LA ECLAMPSIA
La eclampsia se define por presencia de convulsiones, sin embargo, no esta clara
la patogenia de estas convulsiones. Se han atribuido a trombos plaquetarios,
hipoxia causada por vasoconstriccion localizada y focos de hemorragia cortical.
Tambien hay una tendencia erronea a equiparar la eclampsia con la encefalopatia
hipertensiva. La correlacion entre la ocurrencia de convulsiones y la severidad de
la hipertension es deficiente. Las convulsiones pueden ocurrir con elevaciones
insignificantes de la presion arterial que solo son ligeramente superiores a las
lecturas registradas 24 hrs antes. Son muy poco frecuentes los signos de
encefalopatia hipertensiva (hemorragia y exudados en la retina, y papiledema) en
caso de eclampsia, la cual muestra cambios funduscopicos minimos.
18
SUSTANCIAS INVOLUCRADAS EN
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
En las pacientes con preeclampsia-eclampsia se han estudiado diversos
biomarcadores con el proposito de elaborar un diagnostico temprano y tratamiento
oportuno, establecer el diagnostico diferencial con otros estados hipertensivos, el
pronostico de las complicaciones materno-fetales y determinar su papel etiologico
y patogenico.
Oxido Nitrico
El oxido nitrico es un factor vasodilatador y antiagregante plaquetario que puede
desempenar un papel importante al inducir cambios hemodinamicos durante el
embarazo. Estudios en ratas muestran que el embarazo esta asociado con un
aumento en la produccion y respuesta al oxido nitrico. En humanos se han
encontrado contradicciones acerca del papel del oxido nitrico en la adaptacion
materna al embarazo. Esto sugiere que el oxido nitrico, puede ser uno de los
multiples sistemas que actuan en el mantenimiento de la relacion simbiotica entre
la madre y el feto. Sin embargo la funcion de cada sistema puede estar
determinada geneticamente.26
Las funciones fisiologicas incluyen vasodilatacion, inhibicion de la agregacion
plaquetaria, neurotrasmision, modulacion de la actividad cardiaca y modulacion de
la respuesta inmune.
Con el descubrimiento del oxido nitrico como vasodilatador endogeno, una
hipotesis atractiva emergio en relacion con la Preeclampsia formulando la
hipotesis si la disminucion en la produccion de oxido nitrico en mujeres con
hipertensidn inducida por el embarazo puede explicar los hallazgos clinicos. Hasta
hoy, muchos grupos de investigadores han cuantificado los niveles de metabolitos
de oxido nitrico (nitritos y nitratos) circulantes y urinarios y el GMPc en mujeres
con preeclampsia, considerando este como una reflexion acerca de la actividad
del sistema del oxido nitrico. Sin embargo, estos resultados son contradictories y
19
algunos confusos. Algunos autores han encontrado disminucion de los metabolitos
de oxido nitrico en suero y orina, pero no en el plasma de mujeres con
preeclampsia. Tambien se han reportado diferencias no significativas en los
nitritos y nitratos en la sangre venosa materna de embarazadas normales y con
preeclampsia Tambien se encontro que el sistema de GMPc estaba disminuido en
la orina o incrementado en plasma de mujeres con preeclampsia comparados con
los controles. En la circulacion fetoplacental (vena umbilical) se encontro que la
concentracion de oxido mtrico era invariable o incrementada en la preeclampsia.34
En todos los estudios se encontro que en las embarazadas normales tenia una
mayor concentracion de los metabolitos del sistema de oxido nitrico, comparada
con
el
estado
de
no
embarazadas
tanto
en
animates
como
en
humanos.37 Recientes estudios tambien han demostrado que el plasma o suero de
mujeres con preeclampsia contienen factores que activan la produccion de
mediadores vasoactivos como oxido nitrico, prostaciclinas o endotelinas en celulas
endoteliales cultivadas in vitro. La exposicion de celulas endoteliales humanas al
suero de mujeres con preeclampsia o plasma, induce un incremento de la
generation de oxido nitrico in vitro y un incremento de la expresion de oxido
nitroso. La produccion de prostaciclinas tambien se incremento despues de 24 h
de exposicion al plasma de mujeres con preeclampsia.
Una explication es que el dano endotelial inicial en la preeclampsia dispara un
mecanismo compensatorio, el cual induce enzimas ciclooxigenasa (COX) y oxido
nitroso para incrementar la produccion de mediadores de la vasodilatation. En
consecuencia, tejidos de mujeres con preeclampsia, cuando se aislaron en cultivo,
produjeron menos NO despues de la estimulacion, comparados con tejidos
similares de embarazadas normales. Este mecanismo de retroalimentacion
positiva es probablemente mantenido por factores circulantes y podrian estar
causados por la carencia de respuesta del lecho endotelial, debido a la
disminucion
del
numero
de
celulas
viables
en
la
preeclampsia.
Este mecanismo compensatorio puede operar eficientemente in vivo por un
20
periodo extendido de tiempo y demorar entonces el cuadro cllnico de la
preeclampsia.
Esta teorla podria explicar los resultados contradictorios vistos en la cuantificacion
de nitritos y GMPc en suero y orina durante el embarazo. De esta forma, el suero
de pacientes en el borderline puede inducir la produccion de sustancias
vasodilatadoras (ejemplo NO y prostaciclinas) y disminuir los vasoconstrictores
(endotelina) cuando estan en contacto con celulas de respuesta normal in vitro.
Otra hipotesis es que en el contexto del estres oxidativo, el incremento del oxlgeno
reactivo y la produccion de lipoperoxidos en la preeclampsia, el oxido nitroso es
desviado de la via de la guanilato ciclasa y consumido en la reaccion con la
superoxido.
El oxido nitroso probablemente actua como buffer que trata de compensar y
adaptar el sistema biologico al embarazo, el cual puede desestabilizarlo y es
probablemente dependiente de la viabilidad de otros mediadores vasoactivos tanto
como la predisposition genetica de cada organismo. Esto puede explicar las
discrepancias entre los multiples estudios clinicos acerca de los metabolitos
sanguineos y urinarios en las mujeres con preeclampsia.27
En algunos pacientes una buena via operacional del oxido nitrico, puede ser
capaz de compensar, mientras que en presencia de disfuncion genetica del
sistema del oxido nitrico, el rendimiento de este puede ser invariable o disminuido.
Se podria especular tambien que el dafio inicial no tiene que ser identico en todos
los casos. Entonces, si esta hipotesis es verdadera, un incremento en la expresion
del oxido nitroso puede ser esperado al menos en algunas embarazadas, las
cuales podrian involucrar una u otra, sin complicaciones o acompahadas de
preeclampsia. Recien se encontro que pacientes con preeclampsia tienen
significativamente aumentada la tincion de eNOS de la vellosidad endotelial de los
vasos placentarios. Ademas, pacientes con RCIU y sin preeclampsia tienen un
incremento mucho mayor. Es posible que en el ultimo grupo, un aumento de la
actividad compensatoria del oxido nitroso prevenga la preeclampsia.
21
Acido Urico
Uno de los biomarcadores mas estudiado es la concentracion sanguinea elevada
de acido urico.
Hiperuricemia como criterio diagnostico y terapeutico
El acido urico es un metabolito terminal de la cadena de degradacion de los
compuestos nucleotidos a partir de la accion de la enzima xantina-oxidasa, cuya
sobreactividad ha sido demostrada en la placenta de mujeres con preeclampsiaeclampsia.28
En mujeres con embarazo normal, la concentracion sanguinea de acido urico es
menor que en las mujeres sanas no gestantes. Esto se debe a los cambios
anatomicos y fisiologicos propios de la gestacion que incluyen: hiperperfusion
renal a partir de la expansion del volumen plasmatico y la caida de las resistencias
sistemicas, con el consecuente aumento de la tasa de filtracion glomerular, lo que
hace posible la reduccion de la concentracion sanguinea, via incremento de su
excrecion urinaria. La media de la concentracion sanguinea de acido urico en
mujeres embarazadas sanas es de 3.8 mg/dL, mientras que en las gestantes
complicadas con preeclampsia-eclampsia es de 6.7 mg/dL.
En la preeclampsia-eclampsia la concentracion sanguinea de acido urico se
incrementa desde etapas mas tempranas del horizonte clinico de la enfermedad.
La hiperuricemia (acido urico > 4.5 mg/dL) constituye el primer parametro de la
quimica sanguinea de rutina utilizada en la practica clinica, que se modifica en las
pacientes embarazadas con preeclampsia-eclampsia, no asi en las mujeres con
hipertension arterial sistemica cronica ya conocida o la que se inicia durante el
embarazo. La hiperuricemia temprana es un parametro de apoyo para establecer
el diagnostico de preeclampsia-eclampsia y diferenciarla de la hipertension arterial
sistemica cronica por otras causas.28
La hiperuricemia de las pacientes preeclampticas se debe al incremento de su
sintesis secundaria a la degradacion de las celulas nucleadas, esto es, del
trofoblasto proliferativo, asi como por la disminucion de la tasa de filtracion renal y
22
por incremento de su reabsorcion en el segundo segmento del tubulo contorneado
proximal.
La reduccion en la tasa de filtracion glomerular puede explicar parte, pero no todos
los casos de hiperuricemia en pacientes con preeclampsia-eclampsia. Otros
mecanismos, como el sindrome metabolico, el dano tisular, la exagerada actividad
de la cadena bioqufmica del estres oxidativo y de la cascada de la inflamacion
pueden ser factores facilitadores. La hiperuricemia severa se considera un firme
criterio materno para interrumpir el embarazo e iniciar la atencion del parto. Al
respecto, en nuestro pais, la Norma de Procedimientos en Ginecologi'a y
Obstetricia del 2002 del Instituto Nacional de Perinatologia (INPER) de la Ciudad
de Mexico establece como criterio mayor para la interrupcion del embarazo: la
elevacion del acido urico en sangre mayor de 1 mg/dL en 24 h o de
concentraciones sangufneas superiores a 10 mg/dL en una sola determinacion,
independientemente del valor previo y de la edad gestacional. El mismo criterio se
recomienda en la Norma Tecnico-medica para Prevencion y Manejo de la
Preeclampsia-eclampsia del Instituto Mexicano del Seguro Social del ano 2005 y
por la Guia de Practica Ch'nica para la Deteccion y Diagnostico de las
Enfermedades Hipertensivas del Embarazo publicada en el ano 2009 por la misma
institucion.
Valores de las concentraciones sangufneas y de la excrecion urinaria de acido urico
en mujeres no embarazadas y con embarazo normal
Estado gestacional
C oncentracion sangum ea de
acido urico (mg/dL)
Excrecion urinaria de
acido urico(m g/dia)
No e m b a ra z a d a s
3 .8 6 ± 0.72
601 ± 130
P rim e r trim e s tre
2 .7 2 ± 0.62
608 ± 174
2 .6 0 ± 0.54
926 ± 1 6 6
S e g u n d o trim e s tre
23
Hiperuricemia como factor del pronostico obstetrico
La hiperuricemia materna es uno de los factores predictores de la gravedad de la
preeclampsia-eclampsia y sus complicaciones perinatales. Se asocia de manera
directa proporcional con la severidad de la enfermedad y con los pobres
resultados fetales. Diversos investigadores clinicos la consideran un mejor factor
predictor del riesgo fetal que la presion sanguinea elevada. Por ejemplo, las
mujeres con hipertension gestacional e hiperuricemia severa tienen mayor
frecuencia de partos lejos del termino, recien nacidos prematuros pequehos o muy
pequehos para su edad gestacional y con severo dafio retiniano materno, entre
otras complicaciones perinatales graves.
Ademas,
junto
con
la
hipertension
arterial
sistemica
descontrolada,
la
hiperuricemia extrema se vincula con uno de los posibles agentes causales de las
convulsiones en pacientes preeclampticas que evolucionan a eclampsia.
Hace poco se demostro que en las pacientes con preeclampsia-eclampsia, la
hiperuricemia puede incrementar la presion sanguinea, la acidosis lactica y la
disfuncion renal, a partir de la mayor actividad de la cadena del estres oxidativo.
Koopmans y su grupo encontraron que el incremento del acido urico en la sangre
de pacientes preeclampticas se asocio con aumento casi del doble en el riesgo de
complicaciones graves, como: hipertension arterial sistemica descontrolada,
eclampsia y muerte perinatal.
Los autores concluyeron que la medicion del acido urico es un examen util para
predecir complicaciones maternas en mujeres con preeclampsia. Ademas,
recomendaron que en pacientes con hiperuricemia severa sea conveniente inducir
el parto debido al incremento del riesgo de graves complicaciones perinatales.
Powers y sus colaboradores realizaron un estudio disehado para determinar el
patron que siguen las concentraciones de acido urico a lo largo del embarazo y
sus efectos adversos en la funcion renal de mujeres preeclampticas con y sin
hiperuricemia al momento del parto, en mujeres con hipertension gestacional con
hiperuricemia pero sin proteinuria y en pacientes con embarazo no complicado.
Encontraron que las mujeres preeclampticas hiperuricemicas tuvieron un aumento
importante de las cifras de presion sanguinea comparado con el grupo control y
24
con mujeres con hipertension gestacional e hiperuricemia sin proteinuria. Las
pacientes preeclampticas con hiperuricemia al momento del parto tuvieron,
ademas, mayor frecuencia de parto prematura y de hijos con bajo peso al
nacimiento. A partir del analisis de sus resultados, los autores sugieren que los
cambios en la filtration glomerular asociados con preeclampsia quiza puedan
contribuir al incremento de las concentraciones de acido urico al acercarse el
termino del embarazo, no asi en quienes padecen hiperuricemia, sobre todo al
inicio del embarazo y han propuesto que la hiperuricemia puede ser algo mas que
un simple marcador de la severidad de la preeclampsia.
En relation con la via de interruption del embarazo, Gown y sus colaboradores
encontraron una frecuencia hasta de 33% respecto de la practica de cesarea, lo
que concuerda con los resultados de otros estudios, como el de Chamy y su
grupo, quienes estudiaron el perfil clinico de un grupo de mujeres embarazadas
con preeclampsia con el de un grupo de pacientes con embarazo no complicado.
Estos autores encontraron una correlacion negativa de la hiperuricemia con la
corta edad gestacional y una correlacion positiva con la necesidad de admision de
los recien nacidos a la unidad de cuidados intensivos neonatales.
Hiperuricemia como factor patogenico
El mecanismo por el que la hiperuricemia puede contribuir a la aparicion de
preeclampsia-eclampsia no se ha definido con claridad. Su participation puede
coexistir simultaneamente o no con varios procesos.
Bainbridge y sus colaboradores estudiaron el papel del acido urico como factor
patogenico de la preeclampsia y consideraron que la hiperuricemia puede ser
resultado del dafio renal asociado con la hipertension, lo que puede explicar la
enfermedad renal permanente y los efectos adversos en los resultados fetales.
Laughon y su grupo estudiaron el papel patogenico del acido urico en el contexto
del sindrome metabolico y la genesis de la preeclampsia-eclampsia a partir del
concepto de la resistencia periferica a la insulina como un mecanismo comun de
ambas enfermedades y como una posible explication del bajo peso de los
productos de madres que incluso cursaron su embarazo normotensas. Los autores
25
han encontrado que la hiperuricemia en solitario o en accion conjunta con otros
biomarcadores del sindrome metabolico que coexisten alrededor de la vigesima
octava semana de gestacion se relacionan con aumento del riesgo para
preeclampsia-eclampsia. La asociacion de hiperuricemia con bajo peso al nacer
de los hijos de madres preeclampticas no es tan clara como en las pacientes
embarazadas con resistencia periferica a la insulina. Se desconoce si la
hiperuricemia puede causar directamente algun grado de retraso en el crecimiento
fetal o si solo se trata de un biomarcador para predecir el nacimiento de ninos
pequenos para la edad gestacional. Si bien existe evidencia de que la
hiperuricemia es un factor causal, el mecanismo por el que el control de la
resistencia periferica a la insulina puede atenuar estos efectos no esta definido.
Finalmente, Kang y sus colaboradores demostraron, en preparaciones in vitro de
tejidos, que el acido urico puede lesionar directamente las celulas endoteliales lo
que, en un organismo completo, puede contribuir a la aparicion o agravamiento de
la hipertension arterial sistemica o dafiar la estructura de los vasos sanguineos de
la placenta e, incluso, del feto. Cada vez existen mas pruebas de que el acido
urico puede alterar directamente la funcion de las celulas endoteliales; por
ejemplo, Waring y su grupo reportaron que la infusion de acido urico (2mg/dL) en
el
brazo
bloquea
la
vasodilatacion
inducida
por
la
aceltilcolina.
Las
concentraciones de acido urico tambien correlacionan inversamente con las
mediciones plasmaticas de oxido nitrico y la disminucion del acido urico con
alopurinol en pacientes con diabetes e insuficiencia cardiaca congestiva resulto en
mejoramiento de la vasodilatacion dependiente del endotelio.28
El acido urico inhibe la production de oxido nitrico por las celulas endoteliales de
la vena umbilical humana en cultivo. Ademas, Lam y sus colaboradores
demostraron que las altas concentraciones de acido urico claramente reducen la
captura de los aminoacidos por la placenta, un mecanismo que puede contribuir a
la aparicion y aceleramiento de la lesion de los vasos placentarios y sistemicos.
26
Catecolaminas
La concentracion urinaria y sanguinea de catecolaminas es la misma en
embarazadas normotensas, en quienes tienen Preeclampsia y en los grupos de
control de no embarazadas. Sin embargo, no puede descartarse la posibilidad de
que la actividad simpatica tenga importancia patogenetica en el inicio o
conservation de la hipertension de la hipertension en pacientes con Preeclampsia.
Los valores de catecolaminas aumentan durante el parto, quiza debido al estres.
No hay resistencia vascular a las catecolaminas en la Preeclampsia, ni
refractariedad a otros vasopresores endogenos como la hormona antidiuretica y la
angiotensina II.29
Prostaciclina y Tromboxano A2
La prostaciclina es una prostaglandina que aumenta el cAMP intracelular en las
celulas musculares lisas y en las plaquetas, ocasionando efectos vasodilatadores
y antiagregantes plaquetarios. Su vida media es de aproximadamente 3 minutos.
Tales
concentraciones
plasmaticas son
bajas,
manifestation
de
que
la
prostaciclina actua desde el punto de vista fisiologico a nivel local mas que como
hormona circulante. La prostacilcina se produce principalmente en las celulas
endoteliales
a
partir
del
acido
araquidonico
catalizado
por
la
enzima
ciclooxigenasa, la cual puede inhibirse por la action de farmacos similares al acido
acetilsalicilico.
El tromboxano A2 es formado por las plaquetas a partir del acido araquidonico
mediante la ciclooxigenasa, induce vasoconstriction y agregacion plaquetaria. De
aqui que tanto la prostaciclina como el tromboxano desempenan papeles opuestos
en la regulation de la interaction entre plaquetas y pared vascular.29
27
L-Endotelina-1
La endotelina es una sustancia vasoconstrictora. Existen tres isopeptidos distintos:
la endotelina 1, 2 y 3. La primera es la unica endotelina producida por las celulas
endoteliales, aunque las endotelinas tambien son sintetizadas por las celulas del
rinon y tejido nervioso. Se considera que las endotelinas actuan como agonistas
endogenos de los canales de calcio sensibles a la dihidropiridina. La propiedad
mas notable de la endotelina-1 es su accion vasoconstrictora prolongada, y es 10
veces mas potente que la de la angiotensina II. La endotelina-1 es liberada por las
celulas endoteliales para contraer el musculo liso subyacente en una urgencia y se
piensa que en exceso tambien puede contribuir a la generation de hipertension.29
28
FACTORES DE RIESGO Y POBLACION SUCEPTIBLE
Las embarazadas con mayor probabilidad de preeclampsia son las mayores de 40
anos de edad, antecedentes familiares de preeclampsia (madre o hermana),
primigravidas, historia de preeclampsia en embarazo previo, embarazo multiple,
Indice de masa corporal (IMC) > 35 kg/m2, slndrome antifosfolipldico y diabetes
mellitus insulinodependiente.30
Los siguientes factores pueden asociarse con mayor riesgo de preeclampsia:
intervalo intergenesico > 1 0 anos, hipertension preexistente, enfermedad renal
preexistente, presion arterial diastolica > 80 mmHg y proteinuria (> 1+ en tira
reactiva o £ 0.3 g).
En suma, el riesgo de padecer preeclampsia es siete veces mayor en
embarazadas con antecedente de preeclampsia y 9 a 10 veces mayor en las que
padecen slndrome de antifosfolipidico. Asimismo, este riesgo es cuatro veces
mayor con diabetes preexistente; tres veces mayor con historia familiar de
preeclampsia, IMC > 35, ser primigravida y tener embarazo gemelar; se duplica
con edad > 40 anos, presion arterial sistolica > 130 e IMC > 35 en la primera
consulta.30
El riesgo aumenta con un intervalo intergenesico > 1 0 anos, hipertension y
nefropatia preexistentes, pero se desconoce cuanto.
29
A modo de resumen se presenta un cuadro con los factores de riesgo con su
riesgo relativo y nivel de evidencia:
Cuadro 1. Factores de riesgo para, pteeclampsia
Riesgo relativo
H iste ria c tla ie a
Edad materna*
> 4 0 multipara
> 40 prinupara
Pritnigtavida
Pteeclampsia previa
Aateeedentes familiares (madre)
IM C > 3 5 preembarazo
Embatazo gemelar
Condiciones ntedicas preexistentes
Diabetes tipo I
Anticuerpos afitifosfolipi'dicos
Examen flsko
IM C > 3 5 en I T 1.55
(Peso > 10 0 g en IT )
Presidn arterial sistdlieaS: 130 mmHg
Presidn arterial diastoliea > 8 0 mmHg
N o ajastadb (IC 95% )
1.96 (1 3 4 -2 .8 7 )
1.68 (1.23-2.29)
2.91 (1.28-6.61)
■7.19 (5.85-8.83)
Nivel de evidenda
Ila
I la
Ila
Ila
2 .9 0 ( 1 .7 0 4 .9 3 )
I la
2 .4 7 (1.66-3.67)
2 .9 3 ( 2 .0 4 4 .2 1 )
Ik
Ila y lib
3 .5 6 (2.54-4.99)
9 .7 2 (4.34-21.75)
Ila
Ila
( L 2 8 -L 8 8 )
Ila (III)
2 .3 7 (1.78-3.15)
lib
lib
1.38 (1.01-1.87)
IM C: radiee de raasa corporal;' PA: presidn arterial; IT: primer tiim e stm .
*En adokscentes no se logro determinai tina ftiemi de asociacidn conocida, per falta de
una muestra adecuada de padentes.
Puentes: Guta de Precog 2 0 0 5 ; Revision sistematiea (BMJ 2005;330;565-7).
30
DIAGNOSTICO
Debido a que el criterio mayor para el diagnostics de preeclampsia es la tension
arterial elevada y siendo una de las acciones irreductibles en las consultas de
control prenatal es la toma de presion arterial, haya o no sintomatologia
vasoespasmodica, se debera en cada consulta de control del embarazo o si la
paciente refiriese sintomatologia compatible con hipertension gestacional se
debera tomar y registrar la tension arterial y lograr un control conociendo la tension
arterial basal desde el inicio del embarazo y asi poder detectar elevaciones por
arriba de 30 mmHg en la presion sistolica y de 15 mmHg en la presion diastolica
con respecto a los niveles basales. La medicion se realizara de acuerdo a como lo
establece la NOM 030.
Hallazgos clinicos
Smtomas y signos
•
Hipertension: Es el criterio mas importante para el diagnostico de
preeclampsia y tambien puede ocurrir de manera subita. Debe considerarse
grave el aumento de 15 mmHg en la presion diastolica o de 30 mmHg en la
sistolica.7
•
Proteinuria: Es el ultimo de los signos en desarrollarse, y puede ocurrir
preeclampsia sin proteinuria. La proteinuria en caso de preeclampsia indica
peligro para el feto. Mas adelante se describiran las cantidades de proteina
en orina para el diagnostico y clasificacion.7
•
Edema: Actualmente el uso de este signo para el diagnostico de
preeclampsia es controversial y la mayor parte de informes recientes lo
omiten de la definicion, sin embargo el aumento rapido y excesivo de peso
31
de 2.5 kgs o mas por semana se puede considerar como signo de retencion
de liquidos y forzara al examinador a registros mas seguidos de presion
arterial y a una vigilancia mas estrecha.7
•
Cuadro cli'nico diferente en crisis de preeclampsia: La preeclampsia y
eclampsia es una enfermedad multisistemica con diversos grados de
presentation clinica. Una paciente puede tener convulsiones eclampticas;
otra, disfuncion del higado y RCIU; otra, edema pulmonar; otra, DPPNI e
insuficiencia renal y otra, ascitis y anasarca.29
Datos de laboratorio
Los valores de hemoglobina y hematocrito pueden incrementarse a causa de
hemoconcentracion o, en casos mas graves puede haber anemia secundaria a
hemolisis y a menudo hay trombocitopenia. Quiza se detecten productos de
desdoblamiento de la fibrina y disminucion de los factores de la coagulation. El
acido urico suele exceder los 6 mg/dl. La creatinina serica suele ser normal (0.6 a
0.8 mg/dl) pero puede elevarse en la preeclampsia grave. Aunque se producen
trastornos hepaticos casi en 10% de las pacientes, la bilirrubina por lo general se
encuentra por debajo de 5 mg/dl y la aspartato aminotransferasa por debajo de
500 Ul. La fosfatasa alcalina puede duplicarse e incluso triplicarse. La
deshidrogenasa lactica puede ser muy alta (debido a hemolisis o lesion del
higado). La glucosa y los electrolitos de la sangre son normales. El examen
general de orina revela proteinuria y, en ocasiones, cilindros hialinos.25
En los siguientes cuadros se muestran los criterios basicos para diagnostico de las
dos formas de preeclampsia.
32
C riterios para el d ia g n o stico de preeclam psia leve
TAS >140 mmHg o 30 mmHg > a la basal
TAD >90 mmHg o 15 mmHg > a la basal
En 2 ocasiones con 6 h de
diferencia cuando menos, posterior
a la 20 SDG (no mas de una
semana entre ambas)
Proteinuria de 300 mg en una muestra de Cuando menos con 6 h de
orina de 24 hrs o> 1+ en dos pruebas con diferencia (no mas de una semana
tira reactiva de muestra de orina al azar
entre ambas)
C riterios para el d ia g n o stico de preeclam psia severa
TAS >160 mmHg o TAD >110 mmHg en dos ocasiones con 6 h de diferencia
Proteinuria >5 g/24 hrs
Oliguria <500 ml/24 hrs
Trombocitopenia: cuenta de plaquetas <100 000/mm3
Resultados de pruebas de funcion hepatica elevados con dolor
persistente en epigastrio o cuadrante superior derecho
Edema pulmonar
Alteraciones cerebrales graves o visuales persistentes
El siguiente cuadro muestra las manifestaciones clinicas y de laboratorio en
ambas clases de preeclampsia de forma comparativa:
33
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO
DE LA PREECLAMPSIA
MANIFESTACIONES
LEVE
SEVERA
MATERNAS
Presion arterial sistolica
>140/<160 mmHg
>160 mmHg
Presion arterial diastolica
>90/<110 mmHg
>110 mmHg
Sx's visuales y auditivos
Ausentes
Presentes y persistentes
Hiperreflexia
En ocasiones
Leve/Acentuada
Dolor abdominal alto
Ausente
En ocasiones
Oliguria
Ausente o minima
Menor a 17 ml/hr
FETALES
RCIU
Esporadico
Frecuente
Sufrimiento fetal
En ocasiones
En ocasiones
Hemolisis intravascular
LABORATORIO
Ausente
En ocasiones
Trombocitopenia
En ocasiones
En ocasiones
Proteinuria
Transaminasa glutamico
oxalacetica (TGO-AST)
Transaminasa glutamico
Piruvica (TGP-ALT)
300 mg o mas en 24 hr
5 g o mas en 24 hrs
Pueden o no estar
Pueden o no estar
elevadas
elevadas
Deshidrogenasa lactica
(DHL)
34
Eclampsia
Como ya se establecio la eclampsia se define por presencia de convulsiones con
la sintomatologia de la preeclampsia. Generalmente no hay un aura antes de la
crisis convulsiva, y la paciente puede tener una, dos o mas crisis. Puede
presentarse perdida del conocimiento que es de duration variable o convulsiones
tonico clonicas. La paciente hiperventila para compensar la acidosis respiratoria y
lactica que se desarrollan durante la fase apneica. Es rara la fiebre, pero es de mal
pronostico. Las complicaciones inducidas por convulsiones pueden incluir
mordedura de lengua, fracturas oseas, traumatismo craneal o aspiration. Se ha
observado tambien edema pulmonar y desprendimiento de retina despues de las
convulsiones.29
Sindrome HELLP
Los criterios mas recientes para establecer el diagnostico los publico Sibai e
incluyen anormalidades especificas de laboratorio que demuestran hemolisis,
valores elevados de enzimas hepaticas y cuenta baja de plaquetas. El cuadro
clinico del sindrome HELLP es muy diverso. Sin embargo, en general las
pacientes con sindrome de HELLP son mujeres caucasicas multiparas donde el
diagnostico se establece antes de las 35 semanas de gestation. La sintomatologia
tipica es muy vaga, un gran porcentaje manifiesta malestar general en dias
anteriores. Otras alteraciones cornprenden dolor en epigastrio o cuadrante
superior derecho (67%), nauseas y vomitos (30%), y molestias inespecificas
similares a un sindrome viral. Sibai sefialo que es posible que la hipertension este
ausente (20%), que sea leve (30%) o grave (50%) en mujeres con este sindrome.
Por ello el diagnostico de este sindrome no siempre puede descartarse en mujeres
normotensas
que
tienen
otros
signos
y
sintomas
compatibles
con
preeclampsia.25,31
35
En el siguiente cuadro se muestran los criterios para diagnostico de Sindrome
HELLP:
Criterios para el diagnostico de sindrome HELLP
Frotis p e rife rico ano rm al
Hemolisis
D H L > 6 00 U/L
B ilirru bin a >1.2 m g/dl
Valores de enzimas hepaticas elevadas
A S A T se rica > 70 U /L
D H L > 6 0 0 U/L
Plaquetas bajas
C u e n ta de p la q u e ta s < 1 00 0 0 0 /m m 3
En el sindrome de HELLP se encuentra la clasificacion de Martin11 que es de gran
utilidad por su factor pronostico y en especial para establecer un manejo mas
integral de las pacientes con este sindrome. El siguiente cuadro muestra dicha
clasificacion:
36
Diagnostico Diferencial
Ya que existen trastornos durante el embarazo que generan sintomatologia similar
a la preeclampsia eclampsia se debera realizar el diagnostico diferencial con
estas, en especial si el diagnostico o la sospecha es confusa y no cumple con los
criterios clasicos para estas patologi'as. Los siguientes cuadros muestran los
posibles diagnostics diferenciales de preeclampsia-eclampsia y sindrome HELLP.
Estados hipertensivos del embarazo
distintos a preeclampsia y eclampsia
H ip e rte n sio n e se n cia l cro n ica
N e fritis in te rs tic ia l
G lo m e ru lo n e fritis a g u d a y c ro n ic a
L u p u s e rite m a to s o s is te m ic o
G lo m e ru lo e s c le ro s is d ia b e tic a
H ip e rte n sio n c ro n ic a c a u s a d a p o r
e n fe rm e d a d renal
E s c le ro d e rm ia
P o lia rte ritis n o d o s a
E n fe rm e d a d ren al p o liq u i'stica
E s te n o s is v a s c u la r ren al
In s u fic ie n c ia re n a l c ro n ic a co n tx m e d ia n te
d ia lis is
T ra s p la n te ren al
E n fe rm e d a d y s in d ro m e d e C u s h in g
H ip e rte n sio n c ro n ic a c a u s a d a p o r
e n fe rm e d a d e n d o c rin a
H ip e ra ld o s te ro n is m o p rim a rio
T iro to x ic o s is
F e o c ro m o c ito m a
A c ro m e g a lia
H ip e rte n s io n cro n ica c a u s a d a por
co a rta c io n de la a o rta
E p ile p sia
37
Diagnostico diferencial del sfndrome HELLP
Hi'gado g ra so a gu d o del e m b a ra zo
A p e n d icitis
H e m o rra g ia cere bral
D ia b ete s insfpida
E n fe rm e d a d de la vesi'cula b ilia r
G a stro e n te ritis
G lo m e ru lo n e fritis
S i'ndrom e u re m ico hem oh'tico
H ip e re m e sis g ra v id ic a
T ro m b ic ito p e n ia id io pa tica
P a n cre a titis
P ie lon e fritis
L u p u s e rite m a to so siste m ico
T ro m b o filia s
P u rp u ra tro m b o c ito p e n ic a tro m b o tica
H e p a titis viral, in clu so h erpes
38
TRATAMIENTO
La curacion definitiva para la preeclampsia es la interrupcion del embarazo.
Preeclampsia leve
Cualquier paciente con sospecha de preeclampsia debe hospitalizarse en tanto se
confirma el diagnostico. El consenso general es el parto en pacientes con
diagnostico de preeclampsia leve a termino (>37 semanas). Para las mujeres
pretermino (<37 semanas) surgen controversias en cuanto al tratamiento, por lo
general estas pacientes no requieren un parto inmediato y se justifica el
tratamiento expectante. Se deberan efectuar las pruebas de laboratorio antes
mencionadas para una clasificacion y pronostico y determinar el manejo mas
adecuado. Tambien se debe valorar la edad gestacional y el peso fetal estimado
mediante USG.
Suele abstenerse el uso de medicamentos antihipertensivos a menos que la
presion arterial diastolica exceda de los 100 mmHg y la edad gestacional sea de
30 semanas o menor.25,29
En el siguiente cuadro se muestran los medicamentos que son utilizados para el
tratamiento inmediato de la hipertension.
39
Opciones terapeuticas para el tratamiento inmediato de la hipertension
Medicamento
Inicio de accion
Dosis
Hidralazina
10 a 20 min
5 a 10 m g c/20 m in hasta
d osis m a xim a de 30 mg
Labetalol
Nifedipino
Nitroprusiato sodico
5 min
10 min
0.5 a 5 min
10 a 20 m g IV, luego 40 a
80 m g c / 10 m in hasta una
d o sis m a xim a de 300 mg;
ta m b ie n p uede utilizarse
v e n o clisis c o n tin u a de 1 a 2
m g/m in
10 m g V O p uede repetirse
en 30 m in, d e sp u e s 10 a 20
m g c/4 a 6 h, con dosis
m a xim a de 2 4 0 m g/24 h
0.2 a 5 p g /kg /m in por
ve no clisis; para uso en
h ip e rte n sio n re fra cta ria; el
uso p ro lo n g a d o c o n lle va el
rie sg o de e nve n e n a m ie n to
feta l por cia n uro
En el siguiente cuadro se muestran las indicaciones para el parto en pacientes con
preeclampsia:
40
Indicaciones para el parto en pacientes con preeclampsia
T A d ia s to lic a s o s te n id a m e n te su p e rio r a 100 m m H g
en un p e rio d o de 24 hrs, o s u p e rio r a 110 m m H g
C re a tin in a se rica en a um en to
C e fa le a p e rsiste n te o severa
D o lo r e p ig a strico
P ru e b a s a n o rm a le s de fu n cio n h epatica
T ro m b o c ito p e n ia
S in d ro m e H E LLP
E cla m p sia
E de m a p u lm o n a r
P ru e b a s a n o rm a le s de la fre c u e n c ia c a rd ia ca feta l a nte s del parto
F e tos PEG con c re c im ie n to in su ficie n te en e xa m e n e s s e ria d o s con USG
En cuanto a la valoracion del estado fetal, este se examina mediante pruebas sin
esfuerzo y examen ultrasonografico del volumen de liquido amniotico dos veces
por semana. Las pruebas sin esfuerzo no reactivas requieren evaluacion adicional,
ya sea con un perfil biofisico o una Prueba de Tolerancia a la Oxitocina. Pueden
usarse corticoesteroides para acelerar la madurez pulmonar fetal y considerarse la
interrupcion del embarazo durante los siguientes 2 a 7 dias. Al empeorar
rapidamente la preeclampsia, la vigilancia fetal debera ser continua por el riesgo
de desprendimiento prematuro de placenta e insuficiencia placentaria. Las
pacientes deben vigilarse estrechamente cuando menos 12 a 24 hrs despues del
parto. Veinticinco por ciento de ellas presenta eclampsia posparto.25,29
Preeclampsia severa
La finalidad del tratamiento de la preeclampsia severa son:
•
Prevenir las convulsiones
41
Controlar la presion arterial materna
•
Interrupcion del embarazo
La interrupcion del embarazo es el unico tratamiento definitivo si se desarrolla
preeclampsia severa a las 36 semanas de gestacion o despues, o si hay pruebas
de madurez pulmonar fetal y peligro para el feto
Cualquier embarazo de 32 a 34 semanas y preeclampsia severa debe
considerarse
para
terminar
el
embarazo,
y
el
feto
beneficiarse
con
corticoesteroides. En las pacientes con 23 a 32 semanas y preeclampsia severa,
puede retrasarse el parto como un esfuerzo para disminuir la morbilidad y
mortalidad perinatales. La presion arterial se controlara con medicamentos
antihipertensivos.
A continuacion se muestran los criterios para el parto en
preeclampsia severa:
Criterios para el parto en la preeclampsia severa
Hipertension grave no controlada
Eclampsia
Oliguria persistente <500 ml/24 h
Desprendimiento prematuro de placenta
Cuenta de plaquetas <100 000/mm3
Valores de enzimas hepaticas elevados con dolor epigastrico
o hipersensibilidad en cuadrante superior derecho
Edema pulmonar
Cefalea intensa o alteraciones visuales persistentes
Muerte fetal
Trabajo de parto espontaneo
Rotura de membranas
Edad gestacional >34 semanas
Evidencias de sufrimiento fetal
42
En cuanto a la via de interrupcion es preferible el parto vaginal a la cesarea, y la
induction del parto debe ser intensiva. Hay que establecer un limite para el parto,
casi siempre de 24 hrs; si no se logra en ese tiempo, esta indicada la cesarea.
Eclampsia:
La principal terapeutica durante la convulsion eclamptica es el cuidado de apoyo,
que incluye evitar lesiones, mantener la oxigenacion y minimizar el riesgo de
aspiracion.
Se muestran a continuation las medidas generales que se deben
tener en presencia de eclampsia:
Medidas Generales11:
•
Mantener via respiratoria permeable
•
Evitar mordedura de lengua
•
Evitar traumatismo durante la crisis convulsiva
•
Aspiracion de secreciones de vias respiratorias superiores
•
Canalizar 2 vias: 1 carga rapida 300 cc de solucion glucosada al 10% y 1
solucion glucosada 1000 cc al 10% para pasar en 8 hrs
•
Instalar sonda Foley (cuantificar volumen urinario y proteinuria)
•
Medicion de TA, FC materna y fetal, FR, SV's y presencia de petequias o
equimosis.
Aunque casi todas las convulsiones desaparecen de manera espontanea despues
de 1 o 2 min, algunas mujeres pueden tener convulsiones repetidas, cuyo posible
resultado es hipoxia o acidosis tanto materna como fetal. El medicamento de
election para prevenir convulsiones es el sulfato de magnesio y debe emplearse
para evitar que las convulsiones recurran. Cerca del 10% de las mujeres
eclampticas que reciben MgS04 experimental mas convulsiones.
43
El sulfato de Magnesio disminuye la cantidad de acetilcolina liberada a nivel de la
union
neuromuscular,
y ocasiona
bloqueo
neuromuscular
periferico
con
concentraciones altas de magnesio. No obstante, ello no explica su efecto
anticonvulsivo. Aun no se establece el mecanismo exacto por el cual el sulfato de
magnesio previene las convulsiones. Una investigacion demostro que el sulfato de
magnesio tiene un efecto anticonvulsivo central en convulsiones hipocampicas
estimuladas electricamente en ratas. Los autores proponen que, como los iones
magnesio bloquean la penetracion de calcio en las neuronas, a traves del canal
del calcio operado por el receptor N-metil-D-aspartato, el sulfato de magnesio
quiza actua mediante este mecanismo. Otro estudio Doppler sobre el flujo
sanguineo encefalico en mujeres preeclampticas sugiere que el sulfato de
magnesio dilata los vasos intracraneales de diametro menor distales a la arteria
cerebral media, y que tal vez ejerza su efecto principal en la profilaxis y
tratamiento de la eclampsia mediante la reversion de la isquemia cerebral
vasospastica.25,29
El sulfato de magnesio se administra por via intravenosa con una dosis de carga
de 6 g, administrada durante 20 min, seguida por infusion de mantenimiento de 2
g/h. la concentration terapeutica se encuentra entre 4.8 y 8.4 mg/dl, limite que es
empirico y se basa en las concentraciones obtenidas con una dosis intramuscular
que por lo general fue eficaz. Los efectos relacionados con la dosis en las
pacientes a diversas concentraciones sericas son: 10 mg/dl, perdida de los reflejos
tendinosos profundos; 15 mg/dl, paralisis respiratoria; 25 mg/dl, paro cardiaco29.
El antidoto en caso de sobredosificacion de sulfato de magnesio es el cloruro o
gluconato de calcio a 10%, a dosis de 10 ml IV
La fenitoina no es tan efectiva como el magnesio para prevenir las convulsiones
eclampticas, pero puede usarse con seguridad en situaciones en las que el uso
del magnesio es riesgoso, como en las pacientes con miastenia grave.25
El diazepam causa depresion respiratoria,
hipotonia, deficiencia
para la
alimentation y problemas con la termorregulacion en el recien nacido.25
44
Control de la hipertension: La mayor parte de las pruebas indican que los vasos
uterinos se dilatan al maximo en todo momento. Por lo tanto, la mayoria de los
medicos considera que las reducciones de la presion arterial materna tienden a
disminuir el riego uteroplacentario, y aconseja precaution respecto a los
tratamientos que disminuyen de manera muy precipitada la presion arterial media.
Suelen administrarse antihipertensivos si la presion diastolica excede los 110
mmHg. La finalidad es conservar la presion diastolica en los limites de 90 a 100
mmHg. A continuation de mencionan los medicamentos que pueden utilizarse en
la preeclampsia.29
•
Hidralazina: Es el farmaco de election, es un vasodilatador directo, no se
acompana de defectos congenitos, la dosis es de 5 mg IV c/15 a 20 min. Su
accion empieza a los 15 min, el efecto maximo de30 a 60 min y la accion
dura de 4 a 6 hrs. Los efectos secundarios son bochornos, cefaleas,
mareos, palpitaciones, un sindrome similar al lupus y trombocitopenia
neonatal.
•
Labetalol: Es un (3 bloqueador no selectivo, se administra IV c/10 min como
sigue: la primera dosis de 20 mg, la segunda de 40 mg, y las subsecuentes
de 80 mg, hasta llegar a una dosis acumulativa maxima de 300 mg o el
control de la presion arterial. El inicio de accion es en 5 min, el efecto
maximo se presenta en 10 a 20 min, y la duration de la accion fluctua de 45
min a 6 hrs, el flujo uteroplacentario parece no afectarse por el labetalol
intravenoso.
•
Nifedipino: Es un bloqueador de los canales de Ca, es un vasodilatador
potente, puede administrarse con la tecnica de mordedura y deglucion. Su
principal problema es la hipotension severa. No es recomendable usarlo
enpacientes con RCIU o con patrones anormales de FCF.
•
Nitroprusiato de sodio: Este produce grados iguales de vasodilatation en
arterias y venas sin efectos sobre los sistemas autonomo o central. Su
accion inicia a los 1.5 a 2 min, el efecto maximo ocurre en 1 a 2 min y su
45
accion dura de 3 a 5 min. Se recomienda no se administre por via IV
durante un periodo mayor a 30 min en la madre que no ha dado a luz, por el
riesgo de toxicidad por tiocianato en el feto.
•
Nitroglicerina: Es un vasodilatador predominantemente venular que
parece ser seguro para el feto, se administra IV y es de poder moderado.
Los
inhibidores
de
la
enzima
convertidora
de
angiotensina
estan
contraindicados en el embarazo, sobre todo en el segundo y tercer trimestre, su
administration suele acompanarse de un riesgo mayor de muerte intrauterina,
disgenesia renal, oligohidramnios, hipoplasia pulmonar, RCIU y disfuncion renal
neonatal. No obstante, pueden ser una election excelente para el control de la
hipertension en el posparto.
En caso de indicarse la interruption del embarazo y se encuentre entre la semana
28 y 34 de gestation los medicamentos y dosis recomendadas para estimular y
promover la maduracion fetal y asi darle un mejor pronostico al neonato es el
siguiente16:
•
Dexametasona: 6 mg IM c/12 hrs, 4 dosis
•
Betametasona: 12 mg IM c/24 hrs, 2 dosis
Tratamiento posparto
Una vez ocurrido el parto ya no se considera algunas de las restricciones del
tratamiento. Como 25% de las convulsiones eclampticas ocurren despues del
parto, las pacientes que sufren preeclampsia severa se mantendran bajo
tratamiento con sulfato de magnesio durante 24 h posteriores al parto. Se puede
emplear fenobarbital 120 mg/dia, en el caso de las pacientes con hipertension
46
persistente en las que no ocurre diuresis posparto espontanea, o en las que
persiste hiperreflexia despues de 24 hrs de tratamiento con magnesio.
Si la presion arterial diastolica se mantiene consistente por encima del 00 mmHg
durante 24 hrs posparto, puede administrarse cualquier tipo de antihipertensivo,
.como un diuretico, bloqueador de canales de calcio, inhibidor de la ECA o (3
bloqueador.
47
COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA ECLAMPSIA16
Maternas:
•
Sindrome de HELLP
•
Desprendimiento prematuro de placenta: debido al vasoespasmo
sistemico, la hipoxia placentaria y la gravedad del cuadro clinico
preeclamptico, se presentan alteraciones severas en la circulation maternofetal, con la formation del coagulo retroplacentario, lo que ocasiona
separation de la placenta de su zona de insertion.
•
Insuficiencia renal aguda: la lesion caracteristica de la preeclampsia es la
glomerulo endoteliosis la cual induce la elimination de proteinas hacia la
orina. La filtration glomerular y el flujo sanguineo renal disminuyen
ocasionando retention de sodio, reduction en el aclaramiento del acido
urico y aumento en los niveles de creatinina cuando la funcion renal ha
reducido su eficiencia a la mitad. Si persiste la constriction en arterias
renales puede progresar a necrosis tubular y en casos extremos a una
insuficiencia renal cronica.
•
Edema pulmonar agudo: afecta aproximadamente a un 6% de las
pacientes que la padecen, a menudo se localizan areas focales de
bronconeumonia; la muerte suele producirse en el periodo posparto y se
caracteriza por un intenso sufrimiento respiratorio, hipoxemia grave y
estertores difusos a la auscultation.
•
Edema cerebral: la hipertension arterial es precursora de la hipertension
intracraneal que dafia
el endotelio vascular intracraneal,
habiendo
extravasation de liquidos hacia el tejido del SNC que desencadena hipoxia
cerebral, ocasiona perdida parcial o total de la autorregulacion cerebral,
48
alterandose el sistema vegetativo, llegando hasta la perdida del estado de
relacion del medio ambiente y puede manifestarse el cuadro convulsivo.
•
Coagulacion intravascular diseminada: Se caracteriza por metabolismo
acelerado de los factores de la coagulacion, destruction plaquetaria,
activation
del
sistema
fibrinolitco,
formation
de
trombos
en
la
microcirculation y actividad incontrolada de la trombina y secundario a esto
puede desarrollar hemorragia perivascular, necrosis en cerebro, hipofisis,
rinones, placenta, etc.
•
Ruptura Hepatica: Es una complicacion rara con alta letalidad, Se
manifiesta por dolor epigastrico o en cuadrante superior derecho. El dolor
es intenso continuo y aumenta con los movimientos respiratorios, con la
palpation
y
con
aquellas
condiciones
que
aumentan
la
presion
intraabdominal. El dolor puede ir acompanado de manifestaciones como:
vomito, tos, hipo, contracciones uterinas, convulsiones y defecation, asi
como distension abdominal que aumenta el peristaltismo.
•
Hemorragia cerebral: Esta es la principal causa de muerte en las
pacientes con preeclampsia severa y eclampsia. Se ha observado que
hasta un 60% de las pacientes eclampticas que mueren dentro de los dos
dias siguientes a la aparicion de las convulsiones, presentaron esta
complicacion. Previo a la hemorragia se puede observar estupor, deficit
sensorio motores, etc. El pronostico es grave para el binomio madre/feto y
la recuperation es la exception, el coma se hace mas profundo, se
presenta paralisis respiratoria y el EEG muestra perdida de actividad
electrica.
Fetales:
Las complicaciones fetales se derivan de la alteration del flujo sanguineo o por
infartos placentarios, siendo los mas frecuentes:
49
•
Prematurez
•
RCIU
•
Oligohidramnios
•
Sufrimiento Fetal
El riesgo de muerte perinatal se incrementa de 2 a 4 veces en mujeres con
hipertension cronica y en su variedad cllnica severa, ocasiona prematurez en un
62% y RCIU en un 31%.
50
PREVENCION
La falta de conocimientos acerca de la causa de la preeclampsia representa la
limitacion mas importante para contar con un tratamiento preventivo efectivo. Los
avances en la comprension de la fisiopatologia, en una forma similar a las bases
para el desarrollo de pruebas predictivas, han estimulado un numero importante
de lineas de investigation de diversas intervenciones enfocadas a reducir la
preeclampsia y su repercusion en los resultados del embarazo y perinatales.
Actualmente hay mas de 100 pruebas clinicas, biofisicas y bioquimicas para
predecir la preeclampsia. Por desgracia, la mayor parte de estas adolecen de poca
sensibilidad, y ninguna es adecuada para uso regular como prueba de detection
en la practica clinica. Entre las mas investigadas estan: la administracion de
farmacos
antiplaquetarios,
principalmente
bajas
dosis
de
aspirina,
la
complementacion de calcio en la dieta y la administracion de antioxidantes
(vitaminas C y E).
Acido acetilsalicilico: La preeclampsia se asocia con la production excesiva de
tromboxano, un vasoconstrictor y estimulante de la agregacion plaquetaria, lo que
constituyo la base para plantear la hipotesis de que la aspirina a bajas dosis (50100 mg/dia) pudiera prevenir o retardar la preeclampsia.30
Calcio: La complementacion oral de por lo menos 1 g de calcio al dia actua en
varios de los mecanismos fisiopatologicos (vasoconstriction, aumento de
concentraciones de magnesio, de estimulo en la liberation de renina, entre otros)
y puede participar en la prevencion de la preeclampsia y sus consecuencias. A
exception de la correspondiente al ACOG, las guias restantes lo recomiendan
sobre la evidencia de alta calidad que aporta una revision sistematica realizada en
el afio 2006, que incluyo 12 ensayos clinicos al azar con un total de 15,206
mujeres estudiadas. Elios compararon la complementacion de calcio versus
placebo y encontraron que la ingestion de calcio (principalmente 1.5 a 2 g/dia)
reduce en 52% la incidencia de preeclampsia.30
51
Antioxidantes:
Existen
evidencias
de
estres
oxidativo
en
mujeres
con
preeclampsia (aumento plasmatico de 8-epi-prostaglandina F2 a, peroxidasas y
disminucion de las concentraciones de antioxidantes, como las vitaminas C y E),
asi como en resultados perinatales adversos asociados con la prematuridad.
Con base en lo anterior, la complementacion de antioxidantes (combinacion de
vitaminas C y E) se ha propuesto para reducir el riesgo de preeclampsia y de
complicaciones perinatales, pero los efectos de esta intervencion se han
considerado como inciertos. Con base en la evidencia de baja calidad que aportan
las revisiones sistematicas (los estudios clinicos con asignacion al azar incluidos
eran en su mayoria de baja calidad), ninguna de las guias de practica clinica
recomienda esta intervencion y el consenso actual es que su efecto (benefico o
no) debe considerarse incierto o desconocido, mientras se cuenta con otras
investigaciones de mejor calidad.30
Tambien a las mujeres con factor de riesgo elevado o con antecedente de
preeclampsia eclampsia se les orientara y promocionara el control conceptivo para
disminuir el riesgo e incluso evitar la reincidencia de estas patologias. De acuerdo
a la NOM de planificacion Familiar, las recomendaciones para el uso de los
metodos anticonceptivos16 son las siguientes:
EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA LEVE
Opcion
Metodos Anticonceptivos
1a
DIU p o ste ve n to o b ste trico
2a
H o rm o n a le s
o ra le s
c o m b in a d o s
o
in ye cta b le s que podran u tiliza rse d e sp u e s
de se is m e se s posp a rto con la cta n cia y
d e sp u e s
de
se is
se m a n a s
p o sp a rto
sin
lactancia.
3a
OTB
o
vasectorm 'a
en
p a cie n te s
con
d e se o s de algun m e tod o p e rm a n e n te
52
EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE PREECLAMPSIA SEVERA
Opcion
Metodos Anticonceptivos
1a
DIU p o ste ve n to o b ste trico
2a
OTB
o
v a s e c to m ia
en
p a cie n te s
con
d e se o s de algun m e tod o p e rm a n e n te
H o rm o n a le s
o ra le s
co m b in a d o s
o
in ye cta b le s q ue podran u tiliza rse d e sp u e s
3a
de se is m e se s p osp a rto con la ctan cia y
d e sp u e s
de
se is
sem anas
p o sp a rto
sin
la ctan cia d e s c a rta n d o HAS
EN PACIENTES CON ANTECEDENTES DE ECLAMPSIA
Opcion
Metodos Anticonceptivos
1a
DIU p o ste ve n to o b ste trico
2a
OTB
o
v a s e c to m ia
en
p a cie n te s
con
d e se o s de algun m e tod o p e rm a n e n te
En pacientes con hipertension arterial sistemica cronica se sugiere, postevento
obstetrico, la aplicacion de DIU o un metodo permanente.
53
CONCLUSIONES
La preeclampsia-eclampsia, como casi todas las complicaciones obstetricas
directas, puede prevenirse, identificarse y tratarse si se cuenta con el personal
medico capacitado para su identification y atencion oportuna.
Por ello es urgente apoyar al medico con dificultades para identificar a la
embarazada en riesgo de preeclampsia, e implantar medidas preventivas, efectuar
un diagnostico temprano y seleccionar el tratamiento mas eficaz entre las distintas
opciones disponibles. Al mismo tiempo, el Sistema de Salud de nuestro pals debe
asumir el compromiso de otorgar recursos materiales suficientes, y el respaldo de
una organization eficiente de los servicios de salud.
Personalmente, creo que la herramienta mas util en este padecimiento es el
interrogatorio directo a la paciente, en el cual se puede detectar a las mujeres con
gran predisposition para desencadenar algun trastorno hipertensivo durante el
embarazo. Estoy seguro que con un control prenatal estricto y un poco de pericia y
experiencia en el personal de salud se podrla disminuir en gran medida la
incidencia y complicaciones de la preeclampsia-eclampsia y con esto llegar a un
bienestar en el pais no solo de salud, sino tambien en el area social en las
mujeres embarazadas y asi lograr cubrir las metas esperadas en la prioridad
numero uno del sistema de salud que es la salud materno infantil con una
reduction importante en los gastos tanto economicos como de recursos humanos.
Estoy consciente y viendo personalmente las carencias a las que un medico en
primer nivel de atencion esta atenido, tambien podemos enumerar un sinfin de
puntos en el sistema de salud a nivel local, estatal y federal en todas las
dependencias del area de ciencias de la salud, pero tambien creo fervientemente
54
que si cada persona involucrada en la atencion de salud pusiera empeno en el
trabajo, se informara y estuviera en constante actualization, todos los problemas
anteriores antes mencionados se minimizarlan en gran medida y se lograrla la
reduccion no solo de los problemas de salud maternos, si no de todas la
enfermedades que aquejan a la poblacion mexicana.
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