a ciencia cierta el abecé de la e piel II n el anterior número de LO+POSITIVO, os hablábamos de las infecciones fúngicas superficiales, profundas y virales más frecuentes. En esta ocasión, continuaremos Infecciones virales 50 Leucoplasia vellosa oral La leucoplasia vellosa oral es causada por el virus Epstein–Barr (VEB) y se caracteriza por placa blanquecina, normalmente unilateral y localizada en el borde lateral de la lengua. Presenta vellosidades microscópicas (ver glosario) semejantes a los pelos y, al contrario de la candidiasis, no puede ser retirada con una espátula. En algunos casos puede ser bilateral y/o afectar al dorso de la lengua y mucosa malar (parte interna de la mejillas). El tratamiento se puede hacer por medio del uso local del ácido retinoico o por cauterización química con ácido tricloroacético. Infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) El VPH puede causar tanto la verruga vulgar como las verrugas genitales (también llamadas condiloma acuminado, o cresta de gallo). Cuando se da infección por el VIH las lesiones pueden ser mayores, más numerosas, resistentes al tratamiento, o altamente recidivantes. El problema mayor es que algunos subtipos de VPH son considerados oncogénicos, y están ligados al cáncer de cuello de útero, de pene, y del canal anal, y la inmunodeficiencia puede acelerar la transformación de una célula displásica infectada por el VPH en una célula cancerígena; estos tumores presentan un comportamiento más maligno en pacientes con SIDA que en inmunocompetentes. El tratamiento puede hacerse con aplicaciones semanales o quincenales de soluciones de podofilina, uso tópico de cremas que contengan 5–fluoruracilo, principalmente para las lesiones de condiloma acuminado, o soluciones que contengan ácido salicílico más ácido láctico para las verrugas vulgares. Quirúrgicamente podemos realizar electrocoagulación o crioterapia de las lesiones. PRIMAVERA 2002 nuestro recorrido por las infecciones de la piel describiendo otros tipos de infecciones virales (leucoplasia vellosa oral, verruga vulgar y condiloma acuminado), infecciones bacterianas e infestaciones, afecciones inflamatorias y tumores. Infecciones bacterianas e infestaciones Foliculitis Las infestaciones bacterianas más comunes en l@s pacientes seropositiv@s al VIH son las foliculitis, los furúnculos y abscesos. Son causadas principalmente por estafilococos y se tratan normalmente con antibióticos a base de amoxilina y cefalosporina. La inmunodeficiencia puede llevar a episodios de repetición, necesitando a veces del uso prolongado de estos antibióticos (más allá de los 7 a 10 días normalmente utilizados). Escabiosis La infestación más común es la escabiosis –más conocida por sarna– que se caracteriza por pápulas eritematosas (rojizas) semejantes a picadas de insecto, normalmente localizadas en las axilas, abdomen y región inguinal que son áreas ‘cálidas’, o entre los dedos de las manos. El síntoma más común es el prurito (picor), que habitualmente es nocturno, o al amanecer, puesto que son los momentos en que el ácaro camina por la piel haciendo túneles microscópicos, en los cuales deposita sus huevos. Es altamente contagiosa, y en l@s pacientes inmunodeprimid@s podemos encontrar una forma diseminada, denominada sarna costrosa o sarna noruega, que es más resistente a los fármacos. Antiguamente el tratamiento se hacía solamente con pastillas de jabón y lociones que contenían permetrina, benzoato de bencilo, o monosulfiram. Hoy en día tenemos un tratamiento sistémico y bien eficaz como la ivermectina, normalmente en dosis única en los casos más leves, y en los casos más severos o en pacientes muy inmunodeprimid@s el tratamiento se debe repetir al cabo de 1 a 2 semanas. a ciencia cierta Infecciones inflamatorias El desajuste del sistema inmune causado por el VIH lleva a un aumento de la respuesta inflamatoria para compensar la caída de la inmunidad celular (linfocitos T). Ese aumento de la respuesta inflamatoria es responsable de la aparición de una serie de manifestaciones cutáneas que antes eran indicativas de la progresión de la inmunodeficiencia, y que hoy en día, con la aparición del TARGA, son consideradas en algunos casos como parámetro clínico de mejora de la inmunidad. Es como si el organismo trazase un sentido contrario, aquello que acontece con la perdida de la inmunidad vuelve a suceder cuando se produce la recuperación de ésta. Dermatitis seborreica La dermatitis seborreica fue una de las primeras manifestaciones dermatológicas relacionada con la infección por el VIH. Común en la población general, tiene una incidencia aumentada en l@s pacientes con VIH/SIDA. Normalmente, se manifiesta con placas rojizas de superficie escamada, con escamas de aspecto graso, localizadas principalmente en la cara y el cuero cabelludo, aunque también puede aparecer en el tórax, región interescapular (zona de la espalda entre los omoplatos), axilas y región pubiana, que son zonas más oleosas, ricas en glándulas sebáceas. También llamada seborrea, o caspa, usualmente se concentra en el cuero cabelludo en el resto de la población; en cuanto a l@s pacientes con SIDA adquiere un carácter más severo, su aparición normalmente es abrupta y repentina, se concentra más en la cara, son más rebeldes al tratamiento, recidivan con gran frecuencia, y raramente l@s pacientes refieren historia previa de dermatitis seborreica.. La dermatitis seborreica normalmente responde bien a los tratamientos tópicos basados en cremas que contengan corticosteroides (principalmente los de baja potencia, como la hidrocortisona o desonido) o cetoconazol y champús anticaspa con alquitrán, cetoconazol, octopirox o piritionato de zinc. En los casos más severos, se utilizan corticosteroides sistémicos o isotretinoína oral. Psoriasis La psoriasis, otra afección eritémato–descamativa semejante a la dermatitis seborreica, pero de la que se diferencia por presentar escamas más secas, y porque las lesiones aparecen en áreas extensas; no obstante, en pacientes VIH+ se encuentra, con gran frecuencia, invertida, actuando en los pliegues, al igual que la dermatitis seborreica. Para la psoriasis, se pueden utilizar corticosteroides tópicos de alta potencia y/o cremas a base de vitaminas D3 (calcipotriol o calcitriol) y en los casos más graves tratamiento con acitretín oral. Los corticosteroides sistémicos son contraindicados en el tratamiento de la psoriasis. Prurigo Otra manifestación común es el prurigo relacionado con el SIDA, que consiste en lesiones muy pruriginosas, que cursan con períodos de empeoramiento y calma, sin causa aparente, y de difícil tratamiento. Se caracteriza por pápulas rojizas o del color de la piel, normalmente escarificadas y con costras en la superficie debido al picor intenso, y que dejan marcas de color castaño como cicatriz. Est@s pacientes, normalmente, presentan la piel reseca lo que hace aumentar la sensación de picor. El tratamiento se hace con cremas con corticosteroides de media o alta potencia y antihistamínicos sistémicos, y en los casos más rebeldes se puede utilizar corticosteroides orales. Se debe mantener la piel hidratada a través de cremas o lociones hidratantes y evitar el uso excesivo de jabones y baños muy calientes, ya que retiran la oleosidad de la piel en exceso. DR. MÁRCIO SOARES SERRA Reacciones adversas y fotosensibilidad Reacciones adversas a los fármacos y fotosensibilidad son sucesos comunes durante el tratamiento de l@s pacientes con VIH/SIDA. Varias medicaciones causan alergia con frecuencia, normalmente en forma de rash cutáneo (rojez de la piel) o de lesiones urticariformes, y normalmente muy pruriginosas. El fármaco más comúnmente utilizado y que causa estos tipos de reacción es el sulfametoxazol–trimetoprima (usado en el tratamiento y profilaxis primaria y secundaria de la neumonía por P. Carinii). Entre los antirretrovirales los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleosido (efavirenz, nevirapina, delavirdina) son los que causan este tipo de alergia con mayor frecuencia, necesitando a veces de la suspensión del fármaco. Los inhibidores de la proteasa, principalmente indinavir, pueden causar la aparición de granuloma piógeno en las uñas de los pies ("uña clavada"), resecamiento de la piel, y lesiones semejantes a la dermatitis atópica. Algun@s pacientes son más sensibles a la radiación ultravioleta después de la infección por VIH, y como algunos medicamentos son fotosensibles (como las sulfamidas y tetraciclinas), esta situación puede hacer activar o agravar la reacción al fármaco. 51 Tumores Sarcoma de Kaposi El sarcoma de Kaposi es un tumor que, actualmente se sabe, tiene como agente causal un virus del herpes denominado Virus del Herpes Humano 8 (VHH8 o VHSK), y que probablemente es transmitido sexualmente, aunque las vías de transmisión aún no están completamente establecidas. Las lesiones se caracterizan por pápulas eritemato–violáceas (rojo–violetas) que se pueden localizar en cualquier parte de la piel. La lesión inicial puede ser única, o múltiple, y con la evolución, agruparse y formar placas de tamaños y formas variados. En los casos más graves algunas de estas placas se pueden volver vegetantes o ulcerar (ver glosario). El sarcoma de Kaposi no causa ninguna sintomatología, a no ser que pase a presionar algún tejido adyacente, por ejemplo en la región de la ingle, causando hinchazón y dolor en las piernas, o atacar a un órgano vital, como el pulmón, causando problemas respiratorios. Se debe siempre examinar la cavidad oral de est@s pacientes, principalmente el paladar (el cielo de la boca), pues puede ser indicativo de lesiones internas. El tratamiento, actualmente, se debe hacer con el uso de terapia combinada que contenga inhibidor de la proteasa, el cual puede tratar de que las lesiones desaparezcan completamente, de 3 a 6 meses después del inicio de la terapia. En el tratamiento local, con vistas a un mejor resultado estético, se puede utilizar la crioterapia con nitrógeno líquido, infiltración intralesional (ver glosario) con vincristina o vinblastina o radioterapia de las lesiones. La quimioterapia sistémica está reservada a aquell@s pacientes cuyas lesiones no desaparecen con TARGA o en el inicio de la terapia para acelerar la regresión de las lesiones en pacientes con enfermedad propagada PRIMAVERA 2002