Trastorno del Mg en el RN

Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile
Servicio Neonatología HBLT
Agosto 2011
Introducción
 Daño por necrosis de la sustancia blanca que
ocurre por daño hipoxico- isquémico en el
prematuro extremo.
 Patrón no uniforme: quístico o difuso.
 Quístico:



Periventricular LPV
Subcortical LSC
Mixta
Incidencia
Se ha informado con una variación de 2 a 25 %
La incidencia de LPV quística es de 3% a 7%. (Norma Neo 2005 minsal)
LPV : Ubicación
 Angulo externo de los cuernos anteriores de los ventriculos
laterales cerca del agujero de Monro y a nivel de las
radiaciones ópticas cercanas al trígono.
 Casi siempre bilateral y simétrica
LPV: Ubicación
 Determinada por distribución de la vascularización
arterial de la sustancia blanca periventricular en el feto, que
es de tipo terminal en los límites de dos sistemas
 Un sistema arterial originario de la red subependimaria.
 Un sistema arterial orginario de la piamadre y penetrante
dentro del tejido cerebral
 Entre estas dos redes arteriales existe una zona frontera
avascular especialmente vulnerable.
 A partir de las 24 sem. EG: distanciamiento progresivo entre
los dos sistemas arteriales que se inicia alrededor de las astas
occipitales: aparición de lesiones.
LPV Ubicación
 La localización explica secuelas neurológicas
 Afección de fibras motrices descendentes (piramidales)

Predominan en EEII debido a cercanía con ventrículo en el
trayecto.
 Afección de fibras de asociación de las funciones
visuales, auditivas y somestésicas.
Fisiopatología
 Hipoxia – Isquemia:
 In Utero generalmente
 Necrosis, luego vacuolización de sustancia blanca.
 Fenómenos Inflamatorios
 PP con RPM y Corioamnionitis
 Aumento de IL6 y TNF en cerebros de prematuros
fallecidos con LPV.
 Vulnerabilidad intrínseca del oligodendrocito al efecto
de los radicales libres, excitotoxinas y citoquinas
Fisiopatología
 Lesiones de necrosis hemorrágica periventricular
asociadas a una HIV
 Infarto venoso hemorrágico periventricular.
 Lesiones isquémicas no hemorrágicas que llegan a ser
hemorrágicas en el 25% de los casos
 leucomalacia periventricular hemorrágica
 Esta destrucción tisular va seguida de gliosis y puede
evolucionar hacia áreas de cavitación
LPV
Factores Clínicos Asociados
 Corioamnionitis (IL-1, IL-6, TNF)
 RPM prolongada
 Asfixia
 Hipovolemia
 Sepsis
 Hipocapnia
 DAP sintomático
 Apnea y bradicardia recurrentes
Diagnostico de Leucomlacia
 Método de elección y el más utilizado es la ultrasonografía
transfontanelar,
 Supera en costo y facilidad a otros estudios de imagen como
TAC y RNM
 Fase inicial: 1° - 2° semana de vida:
 Hiperecogenicidad, generalmente triangular, en el ángulo
externo de los ventrículos laterales (frontal, parietal,
occipital).
 A partir de la 3° sem.:
 Cavidades anecoicas típicas.
 A partir del 4°-5° mes se desarrolla una dilatación ventricular,
generalmente moderada.
La fase aguda o inicial
•Ecogénica
•Congestión venosa o
hemorragia y necrosis, con
infarto en las venas
medulares profundas
•Ocurre en los primeros días
del evento
Estadio crónico
•Las áreas afectadas se tornan
glióticas
•Retardo en la
•mielinización
•Grado variable de
calcificación
•Formación de quistes
alrededor de las cuatro
semanas
de edad
Evolución
 No siempre es tan típica desde el punto de vista
ecográfico:
 Desaparición de las imágenes ecodensas iniciales
 Hiperecogenicidad persistente (> 15 dias)

Llamada LPV no quística o LPV grado I
 Cavitación total o parcial
 Desaparición de las imágenes de cavitación
 Apertura de los quistes periventriculares al sistema
ventricular dando a los ventrículos un aspecto irregular
característico de LPV residual
Clasificación Vires
TAC ¿Por qué no?
 Muestra tan sólo una hipodensidad periventricular
 Difícil de visualizar en edades tan tempranas
 Fácilmente confundible con la hipomielinización propia del
prematuro
 A partir de los 4-6 meses
 Ventriculomegalia con contornos irregulares de los
ventrículos laterales
 Resultado de la apertura y absorción de los quistes dentro de
la cavidad ventricular,
 Aumento de profundidad de los surcos corticales, pérdida del
grosor de la sustancia blanca periventricular
RNM ¿Por qué no?
 La RM tiene mayor precisión diagnóstica para lesiones
hemorragicas.
 Fases iniciales una disminución de la señal
 traduce la existencia de cavidades, edema o gliosis
 Aumento de la señal en las secuencias debido a un
componente hemorrágico.
 A partir de los 6 meses muestra las mismas anomalías
que la TC
Leucomalacia Subcortical
 LPV: Pre término
 LSC: Termino
 5 meses
 Post trauma, Hipoperfusión, Hipocarbia, acidosis
láctica, infección
 Por exceso de liquido en zona sustancia blanca
subcortical relativamente avascular
 Histología muestra rarefacción con escasa rx celular

En LPV: Necrosis
Estudio necropsias en LSC
 Edema Cerebral:
 Acumulación de liquido difuso, progresa a lesiones
edematosas focales (quísticas)
 En LSC no se ven infartos o necrosis
 Reabsorción de fluidos en el cerebro isquémico:
 Ependima, plexo coroideo, mb basal – capilar
 Cese función: acumulación subcortical
 Mecanismo poco frecuente en aéreas de mas daño
Estudio necropsias en LSC
 Hipertensión venosa:
 Lleva a edema subcortical



Por obstrucción venosa superficial
Por hiperventilación
Por trombosis (poco frecuente)
 Inmadurez:
 Aumento de canales por aumento de acuaporinas cerebrales
 Sin relación con trauma.
Pronostico LPV
 Signos de mal pronostico: 88% P. cerebral
 Quistes > 5 cms
 Quistes bilaterales
 Quistes Multiples
 Secuelas: según magnitud y extensión
 PC espástica
 Pérdida de Agudeza Visual - estrabismo
Dr. Felipe Yagnam R.
Becado Pediatría U de Chile
Servicio Neonatología HBLT
Agosto 2011