falla renal aguda

FALLA RENAL AGUDA
ANDREA LEON VELEZ
MEDICINA URGENCIA PUC
HOJA DE RUTA
1. 
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6. 
7. 
DEFINICION
EPIDEMIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
COMO SE PRESENTA EN LA URGENCIA???
CLASIFICACION
TRATAMIENTO: URGENCIA DIALITICA
CONCLUSIONES
DEFINICION
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↓brusco y sostenido función renal
Incapacidad de excretar productos nitrogenados
Tendencia a la oliguria.
Horas a días.
Alteraciones metabólicas asociadas (duración e
intensidad):
–Acidosis metabólica
–Hiperkalemia
–Sobrecarga de volumen
DEFINICION
¨ 
¨ 
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal
(AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI.
Ventana 48 horas para Dx.
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an iniDaDve to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31 EPIDEMIOLOGIA
1% al ingreso al hospital.
¨  2-7% en la hospitalización.
¨  30 % en UCI:
- 20 a 60% diálisis. (25% “crónicamente”).
¨  Mortalidad
- 7- 20 % ingresan por IRA,
- 80% desarrollan post-operatoriamente.
¨ 
NEJM VOL 334 Nº 22 1448-­‐60-­‐Am J Kidney Dis 39:930-­‐36,2002 J Clin Invest 2003;112:460-­‐7-­‐
JAMA 1995;273:117-­‐23 Am J Kidney Dis 1991;17:191-­‐8-­‐ Am j Med1983;74:243-­‐8 IRA en un S.U. : Incidencia y
características clínicas
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0,31% SUM. 73,3 años.
19,5% IRC reagudizada.
•Prerenal:62,2%
– IC, enfermedades digestivas e infecciosas
– 3,9% por AINEs (anuria)
Renal: 24,4%
– 60% NTA (58,3% Shock, 41,7% rabdomiolisis y 20% GRP
– 15% síntomas dermatológicos (vasculitis, émbolo de colesterol y NIA)
• 
Postrenal: 13,4%
– 54,4% RUA por HBP
• 
M. Rodríguez Cerrillo, P. Mateos Hernández, L. Jiménez de Diego emergencias 2002;14:42-­‐46 IRA en un S.U. : Incidencia y
características clínicas
¨ 
15,8% HiperKalemia(s/peor pronóstico)
¨ 
Diálisis urgente = 3,6%
¨ 
Mortalidad = 25% (40% renal; 23,5% pre; 9%
post)
FISIOPATOLOGIA IRA
CUADRO CLINICO EN SU
PCR
¨  SHOCK
¨  Sd. Urémico:
– Anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de
peso, oliguria, prurito, somnolencia.
– “escarcha urémica“, fétor urémico, asterixis.
¨ 
CUADRO CLINICO EN SU
Vómitos, dolor abd.
¨  Hematuria
¨  Edema
¨  Globo vesical, RTA
¨  Rash, fiebre
¨  Manifestaciones de enfermedades precipitantes
¨ 
CLASIFICACION
1. VOLUMEN URINARIO
¨  IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h.
¨ 
IRA no Oligúrica: 60%
– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h.
CLASIFICACION
2. ETIOLOGIA:
• Pre-Renal (funcional)
60-70%
• Renal (estructural)
20-30%
• Post-Renal (obstrucción)
10%
PRERENAL (55%)
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal leve o
moderada.
Rápidamente reversible, la más común.
Originada: disminución FG, vasoconstricción renal intensa o ambos.
Se corrige rápido: restauración del flujo sanguíneo renal y de la
presión de filtración del tejido parenquimatoso renal NO lesionado.
Hipoperfusión más grave: lesiones parenquimatosas renales
isquémicas e hiperazoemia intrínseca.
PRERENAL: etiología
POSTRENAL (5%)
¨ 
Lesiones que
produzcan un
obstáculo en la vía
urinaria que impida la
salida de la orina
formada, provocando
un aumento de presión
que se transmite
r e t r ó g ra d a m e n t e,
comprometiendo el
filtrado glomerular.
POSTRENAL:
• 
Extraluminal:
- Próstata: Hipertrofia
benigna, neoplasia
maligna.
- Neoplasia maligna
ginecológica
- Fibrosis
retroperitoneales.
- Tumores colorectales.
- Vejiga neurogénica.
- Ligadura de uréteres.
• 
Intraluminal.
- Litiasis.
- Coágulos.
- Mieloma de cadenas
ligeras.
- Necrosis papilar. N.M.
de vejiga.
- Micosis.
POSTRENAL: etiología
RENAL (40%)
• 
• 
Son daños al parenquima renal, diferentes niveles:
glomerular, tubular, intersticial o vascular.
Anatomo-clínico se divide a la IRA intrínseca en:
- Tubular 70%
- Intersticial 20%
- Glomerular 10%
RENAL: VASCULAR
¨ 
Catástrofes aórticas:
- Disección
- Trombosis
- Embolia
Sospecha: mas de un
órgano a lo largo de la
Aorta y hay dolor
genitourinario ICTAL.
RENAL: GLOMERULO
Sd. Nefrítico: GRP (CI/
Ac en el glomérulo),
causas:
- Autoinmune Vasculitis
- Post estreptocócica
- Wegener
- Goodpasteur
- Hepatitis B y C
- LES, PAN, PSH, SHU,
PTT, HELLP
•Hipertensión Maligna
¨ 
RENAL: GLOMERULO
Características clínicas
= NO FILTRA
- Oliguria
- Edema
- Hipertensión
- Albúmina no
alterada
¨  Orina: hematuria,
piuria, cilindros
hemáticos, proteinuria.
¨ 
¨ 
Tratamiento:
Corticoides,
inmunosupresores
RENAL: INTERSTICIO
¨ 
¨ 
Nefritis Intersticial Aguda
- Inmune (similar a reacción alérgica)
Causas:
- Medicamentos: PNC, Sulfas, Diuréticos, AINEs.
- Infecciones (bacterias, virus)
RENAL: INTERSTICIO
¨ 
¨ 
Características clínicas:
(similar a Rx. alérgica)
- Fiebre
- Rash
- Eosinofilia
Orina: Piuria, Cilindros
Leucocitarios,
eosinofiluria.
¨ 
Tratamiento:
- Tratar infección
- Eliminar el
medicamento
RENAL: TUBULO
¨ 
Necrosis Tubular Aguda : Mortalidad 70%
• Isquémica: Oligúrica (<400 ml/día)
- Trauma
- Sepsis
¨ 
Tóxica: NO Oligúrica
- Medio de Contraste
- Mioglobina (Rabdomiolisis)
- Hemoglobina (Hemólisis)
- Aminoglicósidos
- Ethyleneglycol
NTA: fisiopatologia
NTA: RABDOMIOLISIS
Injuria Muscular
¨  Mioglobina obstruye túbulos
¨  Orina: hematuria al combur test
¨  Causas:
- Trauma, aplastamiento
- Quemados, eléctricos
- HEAT Stroke,
- Sd. compartimental anterior
- OH, otras drogas
- Sd. neuroléptico maligno
¨ 
NTA: RABDOMIOLISIS
Gran liberación de componentes Intracelulares
¨  Secuestro de volumen: falla circulatoria
¨  Hipocalcemia, Hiperfosfemia
¨  HiperKalemia
¨  Acidosis metabólica
¨  CID
¨  Mioglobinuria
¨ 
NTA: RABDOMIOLISIS
Diagnóstico:
- CK > 5x más sensible
que mioglobina
- Aumento dramático de
la Creatinina (1 a 10 en
h)
•Tratamiento:
- Hidratación ev
- Manejo HiperKalemiae
HipoCalcemia
- Alcalinizar orina con
Bicarbonato
¨ 
NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE
Pacientes de riesgo 90%
¨  ¿Cómo disminuir el riesgo?
- No hacer el examen
- Expansión de volumen: en todos
- Contraste de baja osmolaridad no iónicos
¨  Bicarbonato
¨  Hipertónico/manitol
¨  N-acetilcisteína
¨ 
NTA: INDUCIDA POR CONTRASTE
¨ 
¨ 
¨ 
Obstrucción tubular:
- ↑presión intratubular
- Obstrucción tubular
Daño tubular estructural:
- Vacuolización células epiteliales del TP
- Cte→ cambios lisosomales→ reversible
- Apoptosis y necrosis célula asa de Henle.
Hipoxiamedular
- Disminuye la perfusión renal
RENAL: etiología
COMO DIFERECIAMOS:
EL EXAMEN DE ORINA..???
Con Eritrocitos •Hematuria: LiDasis, Cáncer, Sd.nefríDco Sin Eritrocitos: •Mioglobinuria: rabdomiolisis •Hemoglobinuria: hemólisis intravascular VALORACION DIAGNOSTICA…..
TRATAMIENTO
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Id. y corregir los factores pre y post renales.
Optimizar el GC y FR.
Revisar los fármacos.
Monitoreo:balance de líquidos y peso corporal diario.
Id. y tto complicaciones agudas.
Mejorar el soporte nutricional (adecuar calorias, K, N.).
Id. y tto infecciones agresivamente.
Id. y tto del sangrado.
Iniciar diálisis antes de complicaciones urémicas.
. Hilton R. Acute renal failure. BMJ 2006;333:786-­‐790 EMERGENCIA DIALITICA
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Sobrecarga de Volumen: REFRACTARIA
HiperKalemia: REFRACTARIA (>6,5 y subiendo)
Acidosis Metabólica
Trastorno del Na. severo (< 115 o > 165)
Uremia Sintomática:
–Encefalopatía : asterixis
–Pericarditis
–Sangrado
–Nauseas/vómitos
Toxinas dializables(metanol, etilenglicol, AAS, litio)
BUN > 100
Kasper et al. Harrison, Principios de Medicina Interna. Cap. 260 Insuficiencia Renal Aguda. Pags. 1814-­‐24. 16ta . Ed. Ed. McGraw CONCLUSIONES
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Es frecuente, sospecharla
Tiene alta mortalidad
Es prevenible en su mayoría --Prerenal
Asegurar perfusión
Desobstruir
75%
NTA: Shock y rabdomiolisis
Manejar complicaciones
Emergencia dialítica