Alcohol e Hidrocarburos web

Programa de Medicina de Urgencia
Escuela de Medicina
Pontificia Universidad Católica de Chile
Toxicología
Alcohol e Hidrocarburos
Dr. Franco Utili
Programa de Medicina de Urgencia
Facultad de Medicina
20 Abril 2012
Alcohol e Hidrocarburos
•
•
•
•
•
•
Intoxicación por alcohol
Prevalencia
Intoxicación aguda
Manejo Intoxicación
Situaciones especiales
Intoxicación por hidrocarburos
Alcohol
Alcohol
• El alcohol se obtiene de la fermentación
de diversos frutos y plantas
• Su nombre químico es etanol o alcohol
etílico (C2H5OH )
• Las bebidas alcohólicas tienen diferentes
cantidades de alcohol en ellas
• La cerveza contiene generalmente 5%
de alcohol,
• El vino de 12 a 15% de contenido de
alcohol
• Los licores fuertes alrededor de 45%
de alcohol.
Prevalencia OH
• En EEUU se estima
– 50% de la población consume
alcohol.
– Entre un 7,4 - 9,7% la prevalecía
de abuso o dependencia de
alcohol en los últimos 12 meses.
• En chile
– 54% de la población declara
consumo OH en el ultimo mes
– 23,8% de ellos es clasificado
como bebedor problema.
OH Problema
• 1 millón de personas mueren en EEUU anualmente por
causas relacionadas al OH
• 25 – 40 % de los pacientes que consultan por
traumatismos han consumido OH
www.conaset.cl
Caso Clínico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
3:00 AM, Traslado EMS
Hombre de 40 años encontrado boca abajo en la
calle
Botella de licor vacía en el bolsillo de su chaqueta
Incapaz de entregar historia
No responde a estímulos verbales, pero reclama e
insulta en forma incoherente
Olor a vomito fácilmente reconocible
Signos vitales normales
Único signo de trauma es un pequeño hematoma
sobre su ojo derecho
Paciente agitado y poco cooperador
Colocado en un box tranquilo para que descanse.
Caso Clínico
9:00 Cambio de turno
• El medico de turno de noche entrega al
paciente, y relata que ha estado muy
bien
• Después de dejarlo dormir no nos ha
vuelto a dar problemas … ni siquiera ha
hecho ruido
• El medico que recibe el turno se dio
cuenta que estábamos frente a un
problema grave.
Metabolismo OH
•
•
Depresor del sistema nervioso central que
inhibe la actividad neuronal
OH es rápidamente absorbido por el
tracto gastrointestinal:
– 30% Estomago
– 70% intestino delgado
•
•
OH es oxidado parcialmente en la
mucosa gástrica por la alcohol
deshidrogenasa
90% oxidado a nivel hepático por tres
vías:
– Alcohol deshidrogenasa (ADH)
– Sistema oxidante de etanol microsomal
(MEOS)
– Sistema peroxidasa-catalasa
•
5-10% restante es excretado sin
metabolizar por los riñones y pulmones.
Metabolismo OH
Metabolismo OH
• Sistema alcohol deshidrogenasa se
satura a bajas concentraciones OH,
por lo cual se convierte en un
metabolismo de dinámica cero
• Metabolismo etanol a una tasa de
20 mg/dL/h
(con un alto grado de variabilidad).
• No existen tratamientos que
permitan acelerar el metabolismo
• Las mujeres en general alcanzan
mayores niveles sanguíneos de OH
que los hombres, dado su menor
volumen de distribución y la menor
actividad de la alcohol
deshidrogenasa gástrica.
Intoxicación Etílica Aguda
La intoxicación etílica aguda se puede
presentar de tres formas:
• No complicada
(75%)
• Intoxicación aguda con agitación
psicomotriz
(18%)
• Coma alcohólico (7%).
Intoxicación Etílica Aguda
No Complicada (75%)
• Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de
marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen
central, gastritis y piloroespasmo), logorrea, inyección
conjuntival, euforia, locuacidad, exaltación de la
imaginación, embotamiento, desinhibición, trastornos de
la atención que van desde la somnolencia a la torpeza.
• Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión
(diplopia, alteración de la agudeza, disminución de la
acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos
vasomotores de la cara y de las extremidades.
Intoxicación Etílica Aguda
Intoxicación aguda con agitación
psicomotriz (18%)
• Alternando con fases de tristeza y
agresividad, logorrea, familiaridad
excesiva
• Afectación de las funciones cognitivas
(vigilia, percepción, memoria).
Intoxicación Etílica Aguda
Coma alcohólico (7%)
• Suele ser profundo sin signos de
focalidad
• Hipotermia, midriasis bilateral poco
reactiva, hipotonía, abolición de los
reflejos osteotendinosos, bradicardia,
hipotensión y depresión respiratoria.
Intoxicación Etílica Aguda
La intoxicación puede manifestarse de una forma u otra según los niveles
sanguíneos.
• 0,20-0,30 g/L se afecta el control motor fino, el tiempo de reacción y hay
deterioro de la facultad crítica y del estado de humor
• 0,50-1,00 g/L hay deterioro leve o moderado de las funciones
cognitivas, dificultad para grandes habilidades motoras
• > 150 g/L el 50% de las personas pueden estar muy intoxicadas con
ataxia y disartria, grave deterioro mental y físico, euforia, combatividad.
• 2,00-3,00 g/L, nauseas, vómitos, diplopia, alteraciones del estado
mental
• > 3,00 g/L generalmente produce coma, además de hipotensión e
hipotermia en personas que no beben habitualmente.
• El rango letal oscila entre 4,00 g/L y 9,00 g/L independientemente de
que sea o no un alcohólico crónico
• En casos graves, la sobredosis puede producir depresión respiratoria,
estupor, convulsiones, shock, coma y muerte.
Efectos OH
Efectos
¿ Evaluación Inicial ?
¿Que hacer?
¿Que no hacer?
Evaluación y estabilización
•
•
•
•
•
ABC
Si hay signos de trauma estabilizar columna
cervical (NEXUS)
Oximetría de pulso
Signos vitales con temperatura (rectal)
Hemo glucotest
(en todo paciente con alteración del estado mental)
– 8,5% de los pacientes que se presentan con
alteraciones del estado mental en ED son
hipoglicemias
– Esta proporción no aumenta con el consumo de
alcohol
•
Tiamina (100 mg iv)
– Nunca demorar el aporte de glucosa si esta es
necesaria por no contar con tiamina.
•
Naloxona
– Solo en sospecha de usos concomitante de opiáceos
(miosis, hipoventilación).
Antecedentes
• Frecuentemente es casi
imposible obtener una historia
adecuada
• Elementos importantes
– Momento en que consumió OH
por ultima vez
– Cantidad de OH consumida
regularmente
– Antecedentes de episodios
previos
– Uso de otras drogas
– Historia medica previa
– Medicamentos.
Examen Físico
• Examen físico completo
• Buscar cualquier evidencia de trauma
• Examen Neurológico
– Es uno de los elementos mas importantes
– Buscar signos de déficit
– Nivel conciencia, movimiento ocular,
nervios craneales, función cerebelosa
– Evaluación neurológica seriada
• Signos de uso crónico de OH.
Diagnostico Diferencial
Exámenes Laboratorio
• Niveles plasmáticos OH
– Se correlacionan mal con el nivel
de intoxicación clínica
– No se observan alteraciones en la
escala de Glasgow con niveles
menores de 200 mg/dL.
– Sospechar otra causa para el
compromiso de conciencia si el
nivel es <200 mg/dL, por lo cual es
necesario realizar TAC cerebro.
Exámenes Laboratorio
• Exámenes de rutina no son necesarios
en pacientes con intoxicaciones leves
• El hemoglucotest es parte de la
evaluación inicial de estos pacientes
• Se deben realizar en busca de otras
patologías si hay sospecha clínica (por
ejemplo daño hepático)
• El uso de OH puede elevar los niveles
de amilasa, sin presentar el paciente
un cuadro de pancreatitis.
Exámenes Imágenes
TAC
– No esta bien estudiada su indicación
– La evaluación clínica inicial no es capaz de
predecir la presencia de lesiones
intracraneales
– Si no es posible realizar evaluaciones
clínicas seriadas, los pacientes deben ser
estudiados con TAC
– Pacientes con evidencia de trauma
cefálico deben ser evaluados con TAC
• Evidencia clínica de fractura de cráneo.
• Mecanismo de alta energía
• Nivel de conciencia mas deprimido que lo
esperable
• GCS<13 y sospecha de trauma
• Disminución GCS
• Déficit neurológico focal
Exámenes Imágenes
• Radiografía columna cervical
– NEXUS
– Pacientes con trauma, intoxicados por
OH deben tener RX columna cervical
en tres proyecciones
• Imágenes de tórax y abdomen
– Rx tórax no esta indicada de rutina,
solo en casos de sospecha de
compromiso pulmonar
– OH aumenta el riesgo de lesiones
intra-abdominales en los pacientes
con traumas múltiples. Se debe
considerar en ellos evaluaciones
ecográficas seriadas o TAC.
Cuadros específicos
relacionados con el OH
Abstinencia
• Se desarrolla entre 6-24 horas
después de disminuir la ingesta
de OH
• Puede durar entre 2-7 días
• Síntomas leves:
– Irritabilidad
– Alteraciones del sueño
• Síntomas severos:
– Hiperactividad autonómica
• Temblores, sudoración, nauseas,
vómitos, fiebre
– Alucinaciones
– Convulsiones.
Abstinencia
• Delirium Tremens:
–
–
–
–
Alucinaciones visuales y auditivas
Confusión y desorientación
Marcada hiperactividad autonómica
Se presenta en el 5% de los pacientes
hospitalizados por abstinencia
– Mortalidad cercana al 15%
• Tratamiento
– Benzodiazepinas son las drogas de elección
para el manejo de estos cuadros
– Lorazepam es fácil de administrar, rápido
inicio de acción, sin metabolismo hepático
– Inciar 2-5 mg, repetir cada 20 minutos hasta
lograr efecto.
Abstinencia
• Convulsiones
– Habitualmente 12-24 después
de suspender consumo OH
– Pueden acompañarse de otros
signos de abstinencia o ser un
fenómeno aislado
– Todo paciente con un primer
episodio debe ser evaluado con
TAC cerebro
– Lorazepam.
Cetoacidosis Alcohólica
•
•
•
•
•
En general en pacientes alcohólicos y con mal estado
nutricional
Disminución ingesta de carbohidratos, lo cual consume
las reservas de glicógeno
Se inicia lipólisis, utilizando ácidos grasos libres Esto
produce la formación de cetoacidos
Síntomas
– Anorexia, nauseas.
– Vomitos y dolor abdominal difuso
Evaluación Clínica
– Signos de depleción de volumen
(taquicardia, hipotensión ortostática).
– Aliento cetónico
– Taquipnea
Cetoacidosis Alcohólica
• Exámenes laboratorio
– Acidosis con anion gap aumentado.
• Electrolitos
• Gases
– Cetonas urinarias y/o séricas
• Manejo
– Repleción de volumen y aporte de
glucosa (suero fisiológico y glucosado)
– Evaluar respuesta según evaluación
clínica
– Baja mortalidad
– No es necesario el uso de bicarbonato.
Wernicke - Korsakoff
•
La deficiencia sintomática de tiamina (B1) se
manifiesta como Beriberi
– Beriberi húmedo: Disfunción cardiovascular
– Beriberi seco o síndrome de Wernicke - Korsakoff
Disfunción neurológica
•
No se conoce la incidencia de la encefalopatía de
Wernicke
– Es una emergencia medica con una mortalidad
entre 10-20%
•
Psicosis de Korsakoff corresponde a un desorden
de la memoria, particularmente la memoria
reciente en un escenario de conciencia
conservada.
Wernicke - Korsakoff
• Evaluación
– Triada encefalopatía Wernicke
rara vez presente:
• Alteraciones oculomotoras
• Alteración estado mental
• Ataxia
– Nuevos Criterios
(2 o mas criterios)
•
•
•
•
Deficiencia nutricional
Anormalidades oculomotoras
Disfunción cerebelosa
Alteración estado mental o
compromiso moderado de la
memoria.
Wernicke - Korsakoff
• Manejo
– Administración tiamina (100mg) por
vía parenteral
– Las alteraciones visuales recuperan
en horas, pero el resto puede tardar
días o recuperarse en forma
incompleta
– La evidencia que plantea que el uso
de glucosa hipertónica puede
precipitar una encefalopatía es débil
– Continuar aporte diario de tiamina y
medidas de soporte.
Estrategias en ED
•
•
Realizar un completo y detallado examen físico a todos los
pacientes con sospecha de intoxicación por OH
Realizar un hemo glucotest a todo paciente
– Hipoglicemia puede acompañar o enmascarar una intoxicación
por OH
•
•
Limitar el numero de alcoholemias
Realizar evaluaciones seriadas en pacientes con evidencias
de trauma cefálico
– No todo paciente necesita TAC
– Documentar GCS en forma seriada para pacientes de bajo
riesgo
•
Uso de lorazepam para manejar abstinencia y pacientes
agitados
– Incluso se puede realizar manejo domiciliario con buena red de
apoyo
•
Hidratación en pacientes con cetoacidosis reduce el uso de
medidas intensivas
– Resucitación agresiva con una solución glucosada isotónica.
Errores
•
•
•
Consulta frecuentemente ebrio
– Falsa sensación de seguridad al enfrentarse a un
paciente conocido
– Cada visita debe ser considerada como la primera
visita
Nunca dijo que tenia dolor cervical
– La combinación de intoxicación por OH y trauma es
un factor de riesgo para lesiones cervicales ocultas.
Tenia mucho frío, no lo desvestimos
– Paciente no cooperativo o sucios
– Deben ser evaluados completamente o pasaremos
por alto lesiones significativas.
Errores
• No tenia diabetes, no controlamos hemoglucotest.
– Hipoglicemia puede acompañar a la intoxicación
– Posible daño cerebral si no la buscamos
• Parecía que solo necesitaba dormir
– En nuestro caso clínico el paciente nunca mas
despertó, ya que el hematoma subdural continuo
expandiéndose
– Deben ser re-evaluados en forma seriada.
Errores
•
No parecía un bebedor
– El alcoholismo esta en todas las clases sociales
– Es peligroso creer poder descartar que alguien es
alcohólico por como luce
•
Solo tenia un ojo en tinta
– Puede no corresponder a un golpe en el ojo sino
a una fractura de la base del cráneo
(con un hematoma subdural asociado)
– TAC en pacientes intoxicados con trauma craneal
•
Me dijeron que estaba listo para irse,
se siente mejor
– Re-evaluar antes del alta
– La responsabilidad es del medico a cargo
•
No sabia que manejaría vuelta a casa
– Debe explicarse claramente que no pueden
manejar
– Debe dejarse constancia de esto en la ficha.
Hidrocarburos
• Los hidrocarburos se producen por destilación del
petróleo; están conformados por átomos de hidrógeno y
carbono
• Se clasifican en:
– alifáticos (kerosén, gasolina, nafta, aceite diesel)
– aromáticos (benceno, tolueno, xileno)
– halogenados
(tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetano)
• Se encuentran en diversos productos de uso común como
combustibles, pinturas, removedores, liquido para
encendedor, solventes, lubricantes, pesticidas,
pegamentos, etc.
Hidrocarburos
Mecanismo de acción
• La viscosidad es inversamente proporcional a la
toxicidad; así, los hidrocarburos pesados y viscosos son
menos tóxicos
• Pueden alterar la fluidez de las membranas en el tejido
nervioso y disminuir el flujo sanguíneo cerebral, por un
mecanismo aún no aclarado.
Mecanismo de acción
Las complicaciones más frecuentemente asociadas son:
• Neumonitis química por aspiración pulmonar, más frecuente
con alifáticos.
• Depresión del SNC con depresión respiratoria, más frecuente
con aromáticos y halogenados.
• Irritación dérmica.
• Irritación ocular.
• Alteraciones en la médula ósea (hidrocarburos aromáticos).
• Sensibilización cardiaca al efecto de las aminas
simpaticomiméticas.
• Hepatotoxicidad por liberación de radicales libres que
producen peroxidación lipídica (hidrocarburos halogenados).
Vías de absorción
• Tracto gastrointestinal
• Piel
• Inhalatoria.
Dosis tóxica
• Variable, dependiendo del agente involucrado y la vía de
absorción.
Manifestaciones clínicas
• SNC: letargo, obnubilación,
ataxia, vértigo, cefalea, disartria,
alucinaciones, labilidad
emocional, psicosis,
convulsiones, coma
• Respiratorias: tos, cianosis,
taquipnea, SDR, roncos y
crépitos diseminados,
disminución del murmullo
vesicular, edema pulmonar,
bronco aspiración, neumotórax.
Manifestaciones clínicas
• Tracto Gastro-Intestinal: náuseas,
epigastralgia, odinofagia, falla hepática
con ictericia, dolor en hipocondrio
derecho, necrosis y cirrosis hepática
• Se puede observar además arritmias
cardiacas, parestesias, fiebre,
insuficiencia renal aguda, trastornos
hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, eritema,
prurito, dermatitis, anemia aplásica y
leucemia mieloide aguda o mieloma
múltiple (complicación con el uso
crónico).
Laboratorio
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemograma y sedimentación
pH y gases arteriales
ELP
Glicemia
Rx de tórax
Función hepática
Función renal
CK
Orina Completa
ECG.
Tratamiento
• Realizar ABC
• Administración de oxígeno según necesidad
• Intubación y ventilación mecánica en caso de
depresión del SNC
• Realizar medidas de descontaminación.
Descontaminación
Contacto dérmico:
• Realizar baño
exhaustivo con
agua y jabón,
enfatizando el aseo
de los pliegues,
pabellón auricular,
cuero cabelludo y
región periumbilical.
Descontaminación
Ingestión:
• No inducir el vómito.
• Diluir contenido gástrico con agua 10cc/kg. Se puede
administrar una papilla de leche para disminuir absorción
del hidrocarburo.
• Realizar lavado gástrico solo en caso de intoxicación por
alcanfor, hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno,
xileno) y halogenados (tetracloruro de carbono,
cloroformo, tricloroetano)
• Si el paciente presenta alteración del estado de
conciencia se debe asegurar previamente la vía aérea
mediante intubación.
Descontaminación
• También tiene indicación de lavado gástrico ante
coingesta de otra sustancia con el hidrocarburo
• Administrar carbón activado 1 gr/kg diluido al 25% por
SNG en dosis única, sólo en caso de intoxicación por:
– Alcanfor
– Hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno)
– Hidrocarburos halogenados (tetracloruro de carbono,
cloroformo, tricloroetano)
– Kerosene
– Trementina.
Descontaminación
• En caso de convulsiones administrar diazepam 5 mg IV
en adultos
• Emplear diuréticos sólo si el balance de líquidos es
positivo o en presencia de edema pulmonar de origen
cardiogénico
• Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y
en caso de ser indispensable su uso, iniciar con la dosis
terapéutica más baja.
Descontaminación
• En caso de daño hepático por intoxicación por
hidrocarburos halogenados se debe iniciar tratamiento
con N-Acetilcisteina
• Antibióticos solo en caso de bronco aspiración
• Si se presenta edema agudo de pulmón y neumonitis
química se requiere presión positiva al final de la
expiración (PEEP)
• La administración de esteroides es controversial debido a
que aumentan el riesgo de infecciones y a la ausencia de
estudios bien controlados que demuestren su utilidad.
Hidrocarburos Alifáticos o
lineales de cadena corta (C1-C4)
Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4)
•
A este grupo de hidrocarburos de cadena abierta de menos de cuatro
átomos de carbono pertenecen el:
– metano (CH4)
– etano
(CH3CH3)
– propano (CH3CH2CH3)
– butano (CH3(CH2)2CH3)
Todos son gases inflamables; y existen en el gas natural (metano, etano)
y en el gas envasado (propano, butano).
Toxicocinética, mecanismo de
acción y cuadro clínico
• Asimismo se han descrito efectos cardiotóxicos con
producción de arritmias fatales
• Estudios realizados en animales han demostrado una
relación entre la aparición de arritmias cardíacas y la
potenciación de los efectos de la adrenalina por el butano
y sus congéneres
• Esta sensibilización miocárdica a las catecolaminas
endógenas, pueden también hacer al corazón más
susceptible a las arritmias inducidas por la hipoxia.
Diagnóstico
• Generalmente no están disponibles los niveles sanguíneos
de hidrocarburos, y tienen poco valor diagnóstico,
pronóstico y terapéutico
• El ECG suele ser normal, pero debe realizarse
monitorización electrocardiográfica por la posibilidad de
aparición de arritmia cardíacas graves
• Al ingreso se debe realizar, de forma rutinaria, una
radiografía de tórax, que no suele presentar hallazgos
patológicos, al menos directamente relacionados con la
intoxicación.