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Actas Urol Esp. 2014;38(1):34---40
Actas Urológicas Españolas
www.elsevier.es/actasuro
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Manejo de la ginecomastia en pacientes con cáncer de próstata
y deprivación androgénica
C. Bautista-Vidal ∗ , O. Barnoiu, E. García-Galisteo, P. Gómez-Lechuga y
V. Baena-González
Unidad de Gestión Clínica de Urología, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España
Recibido el 19 de noviembre de 2012; aceptado el 10 de febrero de 2013
Disponible en Internet el 11 de julio de 2013
PALABRAS CLAVE
Cáncer de próstata;
Tratamiento
hormonal;
Ginecomastia;
Mastodinia
∗
Resumen
Contexto: La ginecomastia, definida como una proliferación benigna de tejido glandular mamario, se presenta en el varón con una prevalencia entre el 32-72%. En el ámbito de la Urología se
asocia a pacientes con cáncer de próstata y tratamiento hormonal, con una prevalencia del 15%
en el caso de bloqueo hormonal completo y del 75% en monoterapia. Las diferentes opciones
de tratamiento del cáncer de próstata han cambiado en las últimas décadas. Es por este motivo
por lo que nos centramos en este tema para valorar las diferentes opciones terapéuticas de la
ginecomastia causada por la manipulación hormonal en pacientes con cáncer de próstata
Objetivo: Sintetizar la evidencia disponible sobre las diferentes opciones terapéuticas en
pacientes con cáncer de próstata que desarrollan ginecomastia por el uso de antiandrógenos
no esteroideos, y generar un algoritmo de diagnóstico y tratamiento.
Adquisición de evidencia: Mediante el uso de estrategia de búsqueda estructurada tipo
paciente problema, intervención, comparación, outcome o resultado (PICO) en la base de datos
de PubMed-Medline y de la Cochrane se llevó a cabo la identificación de estudios relevantes relacionados con el manejo de la ginecomastia en pacientes con CaP tratados con antiandrógenos
no esteroideos.
Síntesis de evidencia: Nos encontramos con 3 posibles opciones terapéuticas para el manejo de
la ginecomastia y la mastodinia en pacientes que realizan tratamientos de deprivación hormonal
para el cáncer de próstata. La radioterapia 10 Gy sería una opción para el tratamiento de la
ginecomastia, aunque no todos los pacientes necesitan un tratamiento profiláctico, ya que
solo el 50% refieren molestias moderadas-severas. Otra opción es el empleo de fármacos como
tamoxifeno 20 mg/d que ocasiona una disminución importante de los efectos mamarios.
Conclusiones: La ginecomastia y la mastodinia, dada su alta incidencia, hacen que la
exploración física sea un arma fundamental para todos los pacientes antes de iniciar un tratamiento con antiandrógenos. El empleo de tamoxifeno 20 mg/d constituye la mejor opción para
el tratamiento y la prevención de la ginecomastia y la mastodinia, mientras que en el caso de
la ginecomastia establecida de larga evolución la cirugía es el patrón de oro.
© 2012 AEU. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (C. Bautista-Vidal).
0210-4806/$ – see front matter © 2012 AEU. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.acuro.2013.02.013
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Manejo de la ginecomastia en pacientes con cáncer de próstata
KEYWORDS
Prostate cancer;
Hormone treatment;
Gynecomastia;
Mastodynia
35
Treatment of Gynecomastia in Patients with Prostate Cancer and Androgen
Deprivation
Abstract
Context: Gynecomastia, defined as benign proliferation of glandular breast tissue has a prevalence of 32% to 72% in the male. In the urology setting, it is associated to patients with
prostate cancer and hormone treatment with a prevalence of 15% in the case of complete hormone blockage and 75% in monotherapy. The different options of treatment in prostate cancer
have changed in recent decades. Thus, we have focused on this subject to evaluate the different
therapy options of hormone manipulation induced gynecomastia in prostate cancer patients.
Objective: To synthesize the available evidence on the different therapeutic options in prostate
cancer patients who develop gynecomastia due to the use of nonsteroidal antiandrogens and
to generate a diagnostic algorithm and treatment.
Acquisition of evidence: Using the PICO type structured search strategy (Patient or problem,
Intervention, Comparison, Outcome or result) in the data bases of PubMed-Medline and Cochrane, identification was made of the relevant studies related to the treatment of gynecomastia
in Prostate Cancer patients treated with nonsteroidal antiandrogens.
Synthesis of evidence: We have found 3 possible therapeutic options for the treatment of gynecomastia and mastodynia in patients with hormone deprivation therapy for prostate cancer. The
10 Gy radiotherapy would be an option for the treatment of gynecomastia, although not all
the patients need prophylactic treatment since only 50% report moderate-severe discomfort.
Another option is the use of drugs such as tamoxifen 20 mg/day that lead to a significant
decrease in the mammary effects.
Conclusions: Gynecomastia and mastodynia, given their high incidence, make the physical examination a fundamental tool for all patients before initiating treatment with antiandrogens.
The use of tamoxifen 20 mg/day is the best treatment and prevention option against gynecomastia and mastodynia, while in the case of long-course established gynecomastia, surgery is
the gold standard.
© 2012 AEU. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
La ginecomastia se define como una proliferación benigna
del tejido glandular mamario. La ginecomastia puede ser
unilateral o bilateral y acompañarse de molestias descritas
como tensión o dolor de intensidad variable. Está causada
por un aumento de la proporción de estrógenos con respecto
a los andrógenos circulantes, creando un desequilibrio en la
proporción andrógenos: estrógenos en el tejido mamario1 .
Hay que diferenciarla de la pseudo-ginecomastia, que consiste en el aumento del depósito de grasa en la región
mamaria sin que exista un aumento del tejido glandular
acompañante.
Histológicamente en las primeras etapas de la ginecomastia hay una proliferación de los conductos glandulares
acompañada de una hiperplasia epitelial y un aumento del
estroma con mayor vascularización y edema periductal.
Cuando la ginecomastia se cronifica y se perpetúa más de
un año se produce una disminución de la proliferación ductal y una hialinización y fibrosis del estroma, siendo este
un proceso irreversible2 . En el varón puede estar originada por causas fisiológicas, o en algunos casos por causas
patológicas tales como la cirrosis, estados de malnutrición,
tumores testiculares, hipertiroidismo, diálisis y fármacos de
la familia de los antagonistas del calcio, bloqueadores de los
receptores H2 , antagonistas de aldosterona y en nuestra
especialidad fármacos para el tratamiento hormonal del
cáncer de próstata (CaP), que ocasionan un desequilibrio
entre estrógenos y andrógenos1 . La prevalencia de la ginecomastia inducida por fármacos está en torno a un 10-20%2 .
A su vez, la ginecomastia presenta una prevalencia que
varía entre el 32-72% con un pico de aparición bimodal2 .
El primer pico es durante la pubertad, con una prevalencia entre el 4-69%, y el segundo pico es entre la quinta
y octava década, con una prevalencia entre el 24-65%2 .
Estas grandes diferencias en la prevalencia se deben a diferencias entre observadores y la diferencia por distribución
de edades de los adolescentes examinados. Este primer
pico es una ginecomastia fisiológica, ya que los niveles de
estradiol aumentan a niveles de adulto antes que la testosterona, produciéndose un desequilibrio que finaliza cuando
se adquieren los niveles de testosterona propia del adulto.
En el caso del segundo pico esa diferencia en la prevalencia
se debe también a las diferencias que existen por distribución por edades y entre observadores. En este segundo grupo
debemos tener en cuenta un grupo en el que no detectamos
la causa, que supondría un 25%, y los fármacos, que también
supondría un 10-25%3 .
En el ámbito de la Urología la ginecomastia se asocia
fundamentalmente en pacientes con tratamiento hormonal
para el CaP4 . La prevalencia de ginecomastia es de un 15%
en pacientes con bloqueo hormonal completo y aumenta a
un 75% cuando se utilizan antiandrógenos en monoterapia5 ,
y representa la motivación de suspensión de la DA para
el 16,4%1 . Las diferentes opciones de tratamiento del CaP
han cambiado en las últimas décadas. Además del uso del
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tratamiento hormonal en fases avanzadas, cada vez se usa
más como tratamiento adyuvante en pacientes con CaP
localmente avanzado, así como tratamiento para pacientes
con recidiva bioquímica tras un tratamiento curativo. Es
por dicho motivo por lo que nos centramos en este tema
para valorar las diferentes opciones terapéuticas de la
ginecomastia causada por la manipulación hormonal en
pacientes con CaP.
Objetivo
Sintetizar la evidencia disponible sobre las diferentes opciones terapéuticas en pacientes con CaP que desarrollan
ginecomastia por el uso de antiandrógenos no esteroideos,
y generar un algoritmo de diagnóstico y tratamiento.
Adquisición de la evidencia
Mediante el uso de estrategia de búsqueda estructurada
mediante el formato paciente problema, intervención, comparación, outcome o resultado (PICO) en la base de datos de
PubMed-Medline y de la Cochrane, se llevó a cabo la identificación de estudios relevantes relacionados con el manejo de
la ginecomastia en pacientes con CaP tratados con antiandrógenos no esteroideos. También se revisaron la lista de
referencias cruzadas de todos los artículos relevantes. La
búsqueda se realizó sin ningún tipo de limitación en la fecha,
idioma o tipo de estudio, y se incluyeron todos los estudios
hasta el año 2012. Se encontraron un total de 126 artículos.
La valoración de la inclusión de los estudios identificados en la búsqueda se hizo atendiendo a criterios como tipo
de estudio, incluyendo cualquier tipo de estudio donde se
analizara el tema en cuestión, con la excepción de series de
casos y actas a congresos. El tipo de participantes es otro
criterio utilizado que incluye pacientes varones adultos con
diagnóstico de CaP avanzado en tratamiento con deprivación
androgénica. El tipo de intervención se refiere a medidas no invasivas, como radioterapia o tratamiento médico
con tamoxifeno o anastrazol, y a medidas invasivas tales
como la cirugía. El tipo de resultado principal fue el control
de la ginecomastia y la mastodinia en pacientes tratados con
antiandrógenos no esteroideos. Se llevó a cabo una lectura
de los títulos y resúmenes para ver si cumplían los criterios
seleccionados. Se realizó una lectura crítica de los artículos
seleccionados para identificar posibles sesgos y deficiencias
metodológicas que afectaran su validez, y de esta manera
extraer los datos. Se excluyeron aquellos estudios que se
encontraban en las primeras fases de ensayos clínicos, actas
para congresos y series de casos clínicos. Se excluyeron los
estudios que no se centraban en nuestro tipo de participantes, tipo de intervención y comparación. Se escogen para
nuestra discusión 6 artículos en total.
Síntesis de la evidencia
Tratamientos del cáncer de próstata que originan
ginecomastia
La premisa principal para el tratamiento hormonal del CaP es
que la testosterona estimula el tejido canceroso. Por tanto,
C. Bautista-Vidal et al
el objetivo del tratamiento del CaP con la manipulación hormonal es eliminar los andrógenos circulantes, y/o eliminar
sus efectos sobre el tejido canceroso bloqueando los receptores androgénicos. Estos cambios producidos en el entorno
hormonal alteran la relación existente entre estrógenos y
andrógenos, aumentando la probabilidad de aparición de
ginecomastia.
El funcionamiento fisiológico normal del eje hipotálamohipófisis-gonadal (fig. 1) es la producción de hormonas
liberadoras de gonadotropinas por parte del hipotálamo,
que estimula la liberación de LH, FSH y ACTH por parte
de la hipófisis. Estas hormonas estimulan la secreción de
andrógenos por parte de los testículos y las glándulas
suprarrenales. La testosterona, mediante un mecanismo de
retroalimentación negativa, inhibe la liberación de hormonas liberadoras de gonatropinas. Así mismo, la testosterona
se va a someter a un efecto enzimático por parte de la 5-␣dihidrotestosterona a DHT, y una aromatización periférica a
estradiol, en una proporción 1:100.
La incidencia de ginecomastia variará según el tipo de
tratamiento utilizado. En el caso de la orquiectomía bilateral (fig. 2) se produce una disminución muy importante
de la testosterona. Sin embargo, en la glándula suprarrenal
se produce un aumento de la producción de androstendiona
que pasaría a estrona por un mecanismo de aromatización.
Posteriormente, la estrona pasa a estradiol por conversión
periférica. El estradiol estimularía el tejido mamario dando
lugar a mastodinia y ginecomastia.
Cuando empleamos antiandrógenos (fig. 3), tanto esteroideos como no esteroideos, estos bloquean los receptores
androgénicos que existen en el tejido mamario, por lo que
ya no existe el efecto inhibitorio que realiza la testosterona sobre el tejido mamario. Además, los antiandrógenos
no esteroideos o puros producen una inhibición de los receptores androgénicos de la hipófisis, por lo que no existe el
efecto de retroalimentación negativa de la testosterona y
se producirá un aumento de la LH y la FSH, por lo que
habrá un incremento de la testosterona y un aumento de la
conversión periférica de testosterona a estradiol que afectará a la mama provocando ginecomastia y mastodinia6,7
(tabla 1).
Las frecuencias de aparición de ginecomastia con el uso
de antiandrógenos con agonistas de hormonas liberadora de
gonadotropinas se sitúa en un 15%, sin embargo el grado
de ginecomastia con antiandrógenos en monoterapia se sitúa
en frecuencias muy similares; así, con la flutamida encontramos tasas de ginecomastia entre el 43-76%, con la nilutamida
del 79% y con la bicalutamida entre el 47-85%4,8 .
Tratamiento de la ginecomastia
Actualmente nos encontramos con 3 posibles opciones terapéuticas para el manejo de la ginecomastia y la mastodinia
en pacientes que realizan tratamientos de deprivación hormonal para el Cap. La incidencia de ginecomastia, aunque
variable, es bastante elevada en aquellos pacientes que realizan tratamiento con antiandrógenos no esteroideos. En el
cuarto análisis del programa Early Prostate Cancer (EPC)
identificaron la presencia de ginecomastia y mastodinia en
un 68,8 y 73,7% de los pacientes tratados con bicalutamida
150 mg9 . No obstante, en más del 90% de los casos los aconte-
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Manejo de la ginecomastia en pacientes con cáncer de próstata
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Hipotalamo
LH-RH +
(-)
Hipofisis
LH
ACTH
FSH
Testiculo
Colesterol
↓
Pregnenolona
↓
Progesterona
↓
Testosterona
Androsterncional
Dehidroandrostendiona
Tejido periférico
(-)
Tejido
mamario
Suprarrenal
+ Espermatogénesis
Testosterona
↓
Estradiol
Androstendiona
↓
Estrona
Prostata
Testosterona
5 α reductasa ↓
Dihidrotestosterona
(DHT)
+
Receptor
citoplasma
↓
Núcleo:
síntesis proteínas
crecimiento celular
Figura 1
Fisiología del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal.
cimientos fueron de intensidad leve o moderada10 . Por otra
parte, la ginecomastia presente al menos un año ocasiona
alteraciones irreversibles y permanentes en la mama8 . Es
por esto por lo que debemos centrarnos en nuestras posibles
opciones terapéuticas para el manejo de la ginecomastia de
manera preventiva, antes del tratamiento médico o durante
la toma del tratamiento.
Suspensión del tratamiento
Como primera opción podríamos plantearnos suspender el
tratamiento prescrito; esto conseguiría la supresión de ginecomastia en el 70-90% de los casos, disminuyendo las posibilidades de regresión conforme aumenta la duración del tratamiento hormonal. Sin embargo, la supresión del bloqueo
de los receptores androgénicos puede propiciar un nuevo
crecimiento de las células tumorales del CaP. Además, la
Tabla 1
ginecomastia no es dosis-dependiente, y no están indicadas
dosis más bajas de antiandrógenos para el tratamiento del
CaP, por lo que se recomienda continuar con el tratamiento
y centrarnos en otras posibilidades terapéuticas.
Radioterapia mamaria
La radioterapia (RT) sería otra importante opción para el
tratamiento de la ginecomastia; incluso usada de forma profiláctica disminuye de forma considerable la incidencia de
este trastorno, si bien no parece aliviar la mastodinia11,12 .
Se ha visto que una dosis única de 10 Gy de RT de
haz de electrones reduce de forma significativa la incidencia
de ginecomastia asociada al uso de antiandrógenos, ya que
aquellos pacientes que fueron tratados preventivamente
con RT presentaron una incidencia de ginecomastia del 52%,
mientras que en aquellos que recibieron RT simulada, es
Características de los artículos seleccionados
Autor
18
Ozen et al.
Fradet et al.19
Saltzstein et al.23
Perdona et al.15
Di Lorenzo14
Tyrrel13
N◦ pacientes
Grupo
Intervención
Resultados
125
282
107
51
102
106
AA
AA
AA
AA
AA
AA
RT vs no RT
Tamoxifeno diferentes dosis
Tamoxifeno vs anastrozol
Tamoxifeno vs RT
Tamoxifeno vs RT
RT vs placebo
RT < 0,001
20 mg/día mejor
Tamoxifeno mejor
Tamoxifeno > RT
Tamoxifeno > RT
RT < 0,001
AA: aleatorizados; RT: radioterapia mamaria.
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C. Bautista-Vidal et al
Orquiectomía
Hipotalamo
LH-RH +
(-)
Hipofisis
FSH
LH
ACTH
Testiuculo
Colesterol
↓
Pregnenolona
↓
Progesterona
↓
↓↓Testosterona
Suprarrenal
+ Espermatogénesis
↑↑ Androsterncional
Dehidroandrosterdiona
Tejido periférico
Tejido
mamario
+
Testosterona
↓
↑↑Estradiol
↑↑Androstendiona
↓
↑↑ Estrona
Prostata
↓↓Testosterona
5 α reductasa ↓
↓↓Dihidrotestosterona
(DHT)
+
Receptor
citoplasma
↓
Núcleo:
síntesis proteínas
crecimiento celular
Figura 2
Fisiología del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal tras la orquiectomía bilateral.
decir, placebo, junto con la toma de antiandrógenos, su incidencia fue del 85%13 . Similares resultados han sido vistos en
3 ensayos clínicos, donde la RT profiláctica con dosis comprendidas entre 10 Gy o 15 Gy, se produjo la ginecomastia en
el 72% de aquellos pacientes tratados con antiandrógenos
en comparación con el grupo tratado con RT y antiandrógenos, donde la ginecomastia apareció en el 33%14---16 . La
ginecomastia establecida podría ser tratada con mayores
dosis de radiación (20 Gy en 5 fracciones), pudiendo mejorar el dolor, pero siendo menos efectiva para la disminución
del volumen mamario17 . Se ha visto que la RT profiláctica
evita la aparición de ginecomastia, pero no en todos los
casos. Por este motivo el grupo de Ozen, de la Universidad
de Ankara, se pregunta si sería necesario RT profiláctica en
todos los pacientes con CaP18 . En su trabajo comprueban que
la incidencia verdadera de ginecomastia es controvertida,
situándola la literatura actual entre el 40-80%. Por otro lado,
existe una discrepancia entre la ginecomastia percibida por
el paciente y el médico, ya que el diagnóstico depende
del operador. Resultados similares pueden comprobarse en
los estudios de Tyrrel y Widmark13,16 , donde evidencian una
menor tasa de ginecomastia entre los pacientes que recibieron RT con respecto a aquellos que no fueron tratados
de esta forma. Además, la mastodinia de grado moderado y
severo se encontraba en un porcentaje muy bajo. Por este
motivo Ozen concluye que no todos los pacientes necesitan
un tratamiento profiláctico, ya que solo el 52% de ellos
estaban molestos de forma moderada-severa y preocupados
por la ginecomastia.
Tratamiento médico
Otra opción para el manejo de ginecomastia en pacientes
tratados con monoterapia con antiandrógenos es antagonizar los receptores estrogénicos. Para ello disponemos de
fármacos, tales como tamoxifeno y anastrozol. En el estudio de Fradet et al.19 comprueban que tamoxifeno 20 mg/d,
administrado al mismo tiempo que bicalutamida 150 mg, disminuye la incidencia de acontecimientos mamarios en 6 y
12 meses. En este trabajo se suspendió tamoxifeno después de 12 meses de tratamiento. Sin embargo, un año más
tarde el 90% de los pacientes habían experimentado acontecimientos mamarios, por lo que se aconseja mantener el
tratamiento con antagonistas de los receptores de estrógenos el mismo tiempo que los antiandrógenos.
Nos preguntamos qué dosis de tamoxifeno es la correcta
para el manejo de la ginecomastia; en el estudio multicéntrico de Bedognetti et al.20 comprueban que la aplicación
de tamoxifeno 20 mg/d es más efectiva que su
aplicación semanal. Además, se ha visto que tamoxifeno no
afecta ni modifica la enfermedad tumoral prostática ni la
actividad antitumoral ocasionada por los antiandrógenos21 ,
aunque la evidencia disponible sugiere la buena eficacia
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Manejo de la ginecomastia en pacientes con cáncer de próstata
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Antiandrógenos no esteroideos
Hipotalamo
LH-RH +
(-)
Hipofisis
↑FSH
↑LH
Testiuculo
Colesterol
↓
Pregnenolona
↓
Progensterona
↓
↑↑Testosterona
(-) recep
androgénicos
AANE
ACTH
Suprarrenal
+ Espermatogénesis
Androsterncional
Dehidroandrosterdiona
Tejido periférico
Tejido
mamario
(-) recep
androgénicos
AANE
(-) recep
androgénicos
Figura 3
+
↑↑Testosterona
↓
↑↑Estradiol
Androstendiona
↓
Estrona
Prostata
↑↑Testosterona
5 α reductasa ↓
↑↑Dihidrotestosterona
(DHT)
+
Receptor
citoplasma
↓
Núcleo:
síntesis proteínas
crecimiento celular
Fisiología del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal tras la administración de antiandrógenos no esteroideos.
de tamoxifeno para la prevención y tratamiento de la
ginecomastia inducida por antiandrógenos. Son necesarios
más ensayos clínicos aleatorizados que nos hablen sobre el
impacto de tamoxifeno a largo plazo en cuanto a sus efectos
adversos, progresión de la enfermedad y supervivencia, ya
que sigue siendo incierta22 . Saltzstein et al.23 comparan en
un ensayo clínico aleatorizado los acontecimientos mamarios en pacientes que recibían monoterapia con bicalutamida, un segundo grupo que recibía este mismo tratamiento
asociado a tamoxifeno y un tercer grupo, donde la combinación se realizaba con un inhibidor de la aromatasa como el
anastrazol. En el primer grupo la ginecomastia apareció en
el 73% de los pacientes y la mastodinia en el 39%; en el
segundo hubo ginecomastia en el 10% y mastodinia en el
6%, y en el último fue del 51 y 27% respectivamente. Los
datos recogidos por Perdona et al. comprueban una menor
tasa de ginecomastia y mastodinia en el grupo tratado
con tamoxifeno que en el tratado con radioterapia o en
monoterapia, 8 y 6% para el grupo de tamoxifeno, 34 y 30%
para el grupo con radioterapia, 69 y 57% para el grupo solo
con antiandrógenos.
Aquí nos surge la pregunta ¿cuál sería la mejor opción
para el manejo de ginecomastia en hombres con CaP tratados con antiandrógenos? De la revisión realizada en este
artículo vemos que tamoxifeno, radioterapia y anastrazol
previenen y reducen la mastodinia y la ginecomastia. Sin
embargo, de los estudios revisados podemos extraer que
tamoxifeno es más efectivo que otras opciones.
Cirugía
En aquellos pacientes con ginecomastia de larga evolución,
donde es posible que exista fibrosis del tejido mamario, la
extirpación del tejido mamario mediante cirugía continúa
siendo el patrón oro8 .
Propuesta de sistemática de estudio de la
ginecomastia
Así pues, antes de iniciar cualquier tratamiento hormonal en
un paciente con un diagnóstico de CaP debemos preguntarle
por aumentos de tamaño o por síntomas de dolor o turgencia de las glándulas mamarias. Realizaremos una exploración
mamaria, empleando los estadios de Marshall-Tanner para
determinar el grado de hipertrofia y medición del tamaño
de la mama en cm, siendo capaces de detectarlo siempre
que sea mayor de 0,5 cm. El estudio mediante mamografía
y ecografía mamaria nos permitiría confirmar el diagnóstico en caso de dudas. A pesar de que la ginecomastia es
común, no existe un consenso sobre cómo definir o clasificar
la severidad de esta condición.
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En nuestra práctica clínica habitual seguimos el siguiente
algoritmo. Todos los pacientes con CaP que vamos a
someter a tratamiento hormonal los exploramos en consulta para discernir si presentan o no ginecomastia. En el
caso de que la presenten debemos interrogar sobre otras
posibles causas que puedan ocasionar ginecomastia, tales
como el uso de otros fármacos, y realizar un diagnóstico
diferencial con otras enfermedades que la causan. En el
caso de que el paciente no tenga ginecomastia será necesario explorar e interrogarle sobre la misma en revisiones
periódicas. En el caso de desarrollar ginecomastia con mastodinia leve o moderada la manejaremos con AINE; en
aquellos casos que presenten ginecomastia con sintomatología severa añadiremos a su tratamiento 20 mg/d de
tamoxifeno.
Conclusión
La ginecomastia y la mastodinia, aunque se trata de un proceso benigno, tienen una incidencia alta en la población de
50-80 años, por lo que es muy importante explorar a todos
los pacientes antes de iniciar un tratamiento con antiandrógenos, ya que puede existir antes del tratamiento. Pese a
su alta incidencia, la mayoría de los pacientes presenta una
intensidad leve o moderada, por lo que la mastodinia puede
ser manejada con analgésicos. Las últimas revisiones hablan
de la superioridad de tamoxifeno 20 mg/d frente a RT en la
prevención y el tratamiento de la ginecomastia y la mastodinia. En caso de ginecomastia establecida de larga evolución
la cirugía es el patrón de oro.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.
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