arritmias-Taquicardia Ventricular IV
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[ Scientific Activities - Actividades Científicas ] Primer Curso de Arritmias por Internet Directores Dr. Jorge González Zuelgaray Dr. Edgardo Schapachnik División Cardiología. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich Buenos Aires - Argentina Módulo Número 9: Cuarta Sección Taquicardia Ventricular Dr. Zalmen Blanck Dr. Mohammad R. Jazayeri Dr. Masood Akhtar Milwaukee Heart Institute Milwaukee, Wisconsin, EEUU Tipos de TV por RRR Inducción de TV por RRR en el laboratorio Tratamiento de la TV por RRR Taquicardia ventricular polimorfa TV polimorfa con intervalo QT normal TV polimorfa con intervalo QT prolongado Taquicardia ventricular en corazón aparentemente sano Tipos de TV por RRR Hemos encontrado tres tipos diferentes de TV por RRR, que se describirán a continuación: 1) TV por reentrada entre ramas con imagen de bloqueo de rama izquierda: esta es la morfología de TV por RRR que con mayor frecuencia se inicia durante la estimulación programada del ventrículo derecho (figura 9). Figura 9: ECG de 12 derivaciones durante una taquiardia por reentrada entre ramas. El descenso rápido de la onda S en las derivaciones precordiales sugiere activación miocárdica a través del sistema His-Purkinje. La frecuencia muy rápida es típica de esta arritmia. Durante esta taquicardia el impulso es conducido en forma anterógrada por la rama derecha y es retroconducido por la rama izquierda (figura 10, panel A). Aunque la mayoría de estas taquicardias fueron inducidas en condiciones basales, la administración de procainamida puede facilitar su iniciación en algunos casos. Figura 10: Representación esquemática del circuito reentrante durante taquicardia por reentrada entre ramas con morfología de bloqueo de rama izquierda (panel A) y de bloqueo de rama derecha (panel B). 2) TV por reentrada entre ramas con imagen de bloqueo completo de rama derecha: como ya se ha mencionado, el impulso se propaga en forma anterógrada por la rama izquierda (figura 10, panel B). El eje del complejo QRS depende del fascículo por el que se propague el impulso de manera anterógrada. Es posible que esta TV no sea tan frecuentemente inducida como la TV con morfología de bloqueo de rama izquierda porque la estimulación ventricular izquierda no se usa rutinariamente en los estudios electrofisiológicos. 3) TV por reentrada interfascicular: el circuito de reentrada está compuesto por los fascículos de la rama izquierda del haz de His, la zona distal del haz de His y la conducción septal entre ambos fascículos. La rama derecha y la conducción miocárdica transeptal, en contraste con las RRR previamente descriptas, no juegan un papel crítico en este circuito. Tope Inducción de TV por RRR en el laboratorio La estimulación ventricular programada induce latidos por RRR hasta en el 50% de los pacientes con conducción intraventricular normal estudiados por diferentes causas. Este es un fenómeno normal que termina espontáneamente después de una o dos excitaciones ventriculares. La morfología del complejo QRS en estos latidos es generalmente de bloqueo de rama izquierda, debido a que la estimulación ventricular se realiza desde el ventrículo derecho. En general, la inducción de la RRR es facilitada por la incorporación de un cambio súbito en el ciclo de estimulación (400-600 mseg) antes de introducir estímulos prematuros. Esto es debido a que los períodos refractarios anterógrados y retrógrados del sistema His-Purkinje son críticamente dependientes de cambios súbitos en la longitud del ciclo. Tope Tratamiento de la TV por RRR El tratamiento curativo de elección de esta arritmia es la ablación con catéter de la rama derecha. En este procedimiento se coloca un catéter cuadripolar en el septum interventricular derecho hasta obtener la inscripción del potencial de la rama derecha en el par distal ya sea durante taquicardia o en ritmo sinusal (figura 11, paneles A y B). Figura 11: Ablación de la rama derecha durante reentrada sostenida entre ramas. Se observan las derivaciones de superficie 1, 2 y V1 y los electrogramas de aurícula derecha , registro de los pares proximal y distal del catéter de radiofrecuencia y ventrículo derecho (VD), seguidos por las líneas de tiempo (T). En ritmo sinusal (panel A) hay un intervalo prolongado entre la activación de la rama derecha (RD) y la activación ventricular (V) (normal 10-15 mseg); la morfología del QRS muestra un trastorno de conducción intraventricular no sistematizado. Durante la taquicardia por reentrada entre ramas (panel B), el interalo entre la activación de la rama derecha y la del ventrículo es muy similar al registrado en ritmo sinusal. La administración de radiofrecuencia durante la taquicardia termina la arritmia (panel C, ver abajo). Nótese la configuración esperada de bloqueo de rama derecha en el primer latido que sigue a la finalización de la taquicardia. La localización de la rama derecha a 0,5-2 mm del endocardio ventricular la convierte en un blanco ideal. En la mayoría de los pacientes se requirió entre 1 y 3 lesiones (figura 11, panel C). El tratamiento no farmacológico evita los riesgos de proarritmia y el efecto inotrópico negativo asociado a los antiarrítmicos, en especial en estos pacientes con disfunción ventricular importante. La mayoría de los pacientes con TV por RRR tratados con ablación de la rama derecha no han requerido marcapasos definitivos por bloqueo A-V posablación; en algunos casos con prolongación del intervalo HV a 100 mseg o más luego de la ablación de la rama derecha se han implantado marcapasos profilácticos. La ablación de la rama izquierda es técnicamente más difícil y puede asociarse a otras complicaciones; en algunos casos, debido a conducción anterógrada muy lenta por la rama izquierda, no se puede observar deflexión alguna de dicha rama durante el ritmo intrínseco, por lo que la ablación debe realizarse durante la taquicardia, cuando la rápida conducción retrógrada por la rama izquierda facilita el registro de su activación. Durante el seguimiento de pacientes tratados con ablación de la rama derecha, no hemos documentado recurrencia de esta taquicardia en ningún enfermo. El 30% de los pacientes murió por insuficiencia cardíaca, que fue la causa más común de muerte en este grupo. Además de TV por RRR, en el 25% de los pacientes había TV monomorfa de origen miocárdico. Tope Taquicardia ventricular polimorfa En contraste con la TV monomorfa, durante la taquicardia polimorfa la configuración de los complejos QRS es cambiante (figura 1, panel B). Para designar la morfología del QRS como monomorfa o polimorfa, la arritmia debe documentarse en un ECG de doce derivaciones ya que los complejos QRS pueden parecer idénticos si la taquicardia polimorfa se documenta en sólo una o dos derivaciones. La importancia de la identificación de la TV como monomorfa o polimorfa radica en que la fisiopatología, el pronóstico y el tratamiento son diferentes. La TV polimorfa se clasifica según la duración del intervalo QT durante el ritmo intrínseco. Esto tiene importancia terapéutica, a pesar de una apariencia electrocardiográfica idéntica. La prolongación del intervalo QT se aprecia mejor después de la pausa que sigue a la terminación de la TV polimorfa (figura 1, panel B - Primera Sección). Tope TV polimorfa con intervalo QT normal En contraste con la TV monomorfa, se sabe bastante poco de esta arritmia. Dado que frecuentemente se asocia con fibrilación ventricular y muerte súbita, muchas veces no llega a documentarse electrocardiográficamente y por consiguiente, su incidencia real no se conoce. La TV polimorfa con QT normal puede ocurrir en tres escenarios clínicos: 1) enfermedad coronaria con isquemia miocárdica aguda (independientemente de la presencia o grado de disfunción ventricular), 2) disfunción ventricular grave de cualquier etiología no asociada a isquemia miocárdica aguda y 3) pacientes sin cardiopatía aparente. La TV polimorfa con intervalo QT normal debe sugerir de inmediato la presencia de isquemia aguda. En estos pacientes pueden faltar la angina o los cambios electrocardiográficos y la manifestación predominante puede estar representada por la TV polimorfa (sostenida o no sostenida). En este contexto clínico es frecuente la degeneración en FV, con muy alta mortalidad. Su evaluación debe incluir coronariografía de urgencia y, en ausencia de estenosis coronaria crítica, debe descartarse el espasmo coronario. El tratamiento debe dirigirse primordialmente a la eliminación de la isquemia mediante tratamiento médico (antagonistas del calcio o beta-bloqueantes) y/o revascularización. El estudio electrofisiológico no tiene función alguna en este cuadro, a menos que se desee descartar la presencia de TV monomorfa una vez controlada la isquemia aguda. La TV polimorfa también ocurre en presencia de disfunción ventricular. Aunque la cardiopatía isquémica crónica es la causa más común de esta arritmia, también se ha descripto en pacientes con miocardiopatía congestiva o hipertrófica. El manejo definitivo de la TV polimorfa sostenida en presencia de cardiopatía avanzada sin evidencia de isquemia miocárdica por lo general requiere tratamiento con desfibriladores automáticos, dada la alta incidencia de muerte súbita en esta población. Tope TV polimorfa con intervalo QT prolongado Estas arritmias, también conocidas como "torsades de pointes", pueden ser adquiridas o congénitas; las primeras típicamente son bradicárdico-dependientes y las congénitas característicamente son adrenérgicodependientes. Desde el punto de vista electrocardiográfico ambas son idénticas. Las siguientes características sugieren la presencia de torsades de pointes: • • • • • • El eje de la TV (en diferentes derivaciones simultáneas) varía hasta 180 grados en cuestión de segundos; Son frecuentes los episodios de TV no sostenida; La arritmia puede degenerar en fibrilación ventricular; Ocurre en forma espontánea cuando un latido prematuro tiene un intervalo de acoplamiento corto, con frecuencia sobre la onda T precedente; En ocasiones es precedida por alternancia en la polaridad de la onda T o por variaciones en su amplitud (especialmente en la forma congénita) y Frecuentemente ocurre después de pausas que pueden ser por bradicardia sinusal, posextrasistólicas, por bloqueo A-V, etc. Aunque los factores precipitantes de las dos variedades de torsades son diferentes, la característica común es la presencia de un intervalo QTc prolongado y ondas T lentas, prominentes y bizarras. 1) TV polimorfa adquirida o bradicárdico-dependiente: Hay una gran variedad de agentes farmacológicos o de trastornos metabólicos que pueden precipitar esta arritmia (tabla 4). Una causa frecuente es la quinidina, con o sin bradicardia o hipopotasemia asociadas. Como ya se mencionó, la característica electrocardiográfica más importante es la de un intervalo QTc prolongado, con onda T enlentecida. La prolongación del intervalo QT en ocasiones puede no ser muy aparente durante el ritmo intrínseco, pero el QT del latido posterior a una pausa puede mostrar una prolongación significativa (figura 1, panel B - Primera Sección). En los pacientes susceptibles, este enlentecimiento de la repolarización se asocia con la aparición de torsades de pointes. Esta "vulnerabilidad arritmogénica" es muy difícil de predecir, pero una vez identificada en un paciente individual, debe tenerse cuidado ya que las posibilidades de recurrencia son altas si el paciente es expuesto a cualquier agente capaz de prolongar la repolarización. El mecanismo de las torsades no se ha establecido definitivamente y se ha implicado a la reentrada, al automatismo y a las posdespolarizaciones tempranas. La evidencia más sólida probablemente favorece este último mecanismo, ya que las posdespolarizaciones tempranas pueden ser iniciadas en modelos experimentales por bradicardia, hipopotasemia y administración de quinidina; obviamente, la combinación de los tres factores en un paciente vulnerable puede ser particularmente arritmogénica y explica el desarrollo de torsades en pacientes que no tuvieron modificaciones significativas en su régimen farmacológico. Tratamiento El aspecto más importante en el tratamiento de las torsades de pointes radica en la identificación correcta de la arritmia, que a menudo no se reconoce como una respuesta proarrítmica sino como falta de control de la arritmia intrínseca del paciente. Esto lleva a administrar en forma errónea un tratamiento más agresivo, por lo general con el mismo fármaco. Debe confeccionarse una historia cuidadosa con respecto al uso de drogas o diuréticos. La administración de potasio y magnesio es esencial. La supresión inmediata de la arritmia puede lograrse con estimulación ventricular o administración de isoproterenol. En algunos pacientes el verapamilo puede suprimir esta arritmia. Por lo común, evitar el factor precipitante es suficiente, aunque el implante de un marcapasos permanente puede ser necesario en individuos susceptibles para evitar pausas prolongadas. Se ha comunicado el uso de amiodarona en pacientes con historia previa de torsades inducida por otros medicamentos y en quienes a pesar del mismo grado de prolongación del intervalo QT, la amiodarona no resultó arritmogénica. Se ha propuesto que esto ocurre por la prolongación homogénea del intervalo QT por amiodarona, en contraste con otras drogas. 2) TV polimorfa congénita o adrenérgico-dependiente Este síndrome ocurre con o sin sordera asociada, generalmente en jóvenes sin cardiopatía estructural. Se caracteriza por episodios de torsades de pointes desencadenados por estimulación adrenérgica (ejercicio en especial natación-, miedo, dolor, sobresaltos súbitos -reloj despertador, teléfono). El síncope constituye la presentación clínica más frecuente, pero los mareos, el presíncope y la muerte súbita también ocurren. No es rara la historia de síncope o la prolongación del intervalo QT en miembros de una misma familia; el 20 a 30% de estos casos son esporádicos, sin historia familiar importante. La prolongación del intervalo QT puede ser mínima, pero puede incrementarse significativamente luego de pausas. En contraste con las torsades bradicárdico-dependientes, que pueden tratarse con isoproterenol, éste exacerba las arritmias en pacientes con prolongación congénita del intervalo QT. Tratamiento Incluye bloqueadores beta-adrenérgicos en dosis altas (5 mg/kg/día de propranolol). El uso combinado de fármacos betabloqueantes y de marcapasos permanente puede ser efectivo ya que las pausas o la bradicardia son arritmogénicas en estos pacientes. Obviamente, están contraindicadas las drogas que prolongan el intervalo QT. Debe asegurarse el correcto cumplimiento del tratamiento, ya que su abandono con frecuencia se asocia con recurrencias del síncope. En pacientes refractarios, la simpaticectomía cérvico-torácica izquierda o el uso de desfibriladores automáticos pueden ser necesarios. Tope Taquicardia ventricular en corazón aparentemente sano Aunque la TV sostenida generalmente ocurre en pacientes con cardiopatía estructural, han sido descriptas variedades de TV en pacientes sin cardiopatía estructural, lo que se conoce como "enfermedad eléctrica primaria". La presencia de patología miocárdica frecuentemente no se excluye por medio de biopsias y aunque las evaluaciones invasivas y no invasivas no detecten anormalidades, no se puede descartar que estos pacientes sufran de entidades como miocarditis subclínica, miocardiopatía incipiente, enfermedad de pequeños vasos asociada a fibrosis subendocárdica, miocardiopatía "focal" o displasia del ventrículo derecho leve, las cuales no son detectables con las técnicas actuales y podrían constituir el sustrato anatómico. La TV en corazones estructuralmente sanos se clasifica según la morfología del complejo QRS durante la taquicardia, lo que tiene utilidad clínica. 1. TV con morfología de bloqueo de rama derecha Esta taquicardia se describió en poblaciones jóvenes (menores de 40 años). Puede ser asintomática, aunque en general se presenta con palpitaciones y raramente, con presíncope o síncope. Por lo general, no es inducida por el ejercicio, aunque esto ha sido observado pocas veces. Se ha comunicado la disfunción ventricular por episodios prolongados de la taquicardia. Característicamente, el eje del complejo QRS está desviado a la izquierda (figura 12), aunque en ocasiones puede estar desviado a la derecha, según sea el sitio de origen en la región ínferoapical o apicalanterosuperior, respectivamente, del ventrículo izquierdo. Figura 12: Taquicardia ventricular sostenida en ausencia de cardiopatía estructural. El QRS tiene morfología de bloqueo de rama derecha y desviación del eje a la izquierda. Por el diferente eje del complejo QRS y la presencia de deflexiones del haz de His asociadas a cada despolarización ventricular local, se ha propuesto el origen de esta taquicardia en la vecindad de los fascículos posterior o anterior de la rama izquierda, aunque las características electrofisiológicas son las mismas. Los criterios que sugieren la reentrada como el mecanismo de esta arritmia son su inicio por estimulación programada, la demostración de entrainment y la relación inversa entre el acoplamiento del extraestímulo y el primer latido de la taquicardia. La inducción de esta taquicardia puede lograrse mediante estimulación incremental, estimulación programada o por ambos métodos, con variaciones en cada paciente. En ocasiones es inducible y suprimible por estimulación auricular. Pueden ser necesarios la atropina o el isoproterenol, si hay bloqueo nodal, para alcanzar determinada longitud de ciclo en los ventrículos durante la estimulación auricular. Cuando es iniciada por estimulación incremental, su inicio puede depender de una duración crítica del marcapaseo de hasta 15-20 segundos. El ciclo crítico ("ventana") puede ser de sólo 20 mseg, por lo que debe estimularse con una gran variedad de ciclos. Una característica importante y única es que el verapamilo en casi todos los casos termina esta arritmia e inhibe su inducibilidad, lo que sugiere un mecanismo de reentrada calcio-dependiente o actividad gatillada por posdespolarizaciones tardías. Debido a que las arritmias por actividad gatillada pueden iniciarse e interrumpirse mediante estimulación eléctrica, algunos investigadores postularon a este mecanismo y no a la reentrada como el responsable; la presencia de mecanismos diferentes es posible. La infusión de beta-bloqueantes puede enlentecerla y volverla incesante; aun en estas circunstancias, se puede terminar la arritmia con verapamilo. La adenosina o las maniobras vagales no afectan este tipo de TV. En contraste con la taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda, las características electrofisiológicas de esta arritmia son bastante homogéneas. Dada la eficacia del verapamilo y debido a que la mayoría de los pacientes son jóvenes, probablemente muchos casos son diagnosticados de manera errónea como taquicardia supraventricular con aberrancia, por lo que su incidencia real es subestimada. Tratamiento El verapamilo por vía endovenosa constituye la opción farmacológica aguda, con gran eficacia. El tratamiento crónico con verapamilo o diltiazem por vía oral es sumamente efectivo para prevenir las recurrencias. En pacientes con episodios infrecuentes se puede administrar una dosis única oral de 240 mg de diltiazem durante las crisis y en casos refractarios, la ablación con catéter constituye una alternativa. El pronóstico de estos pacientes -en cuanto al riesgo de muerte súbita- es excelente. 2. TV con morfología de bloqueo de rama izquierda Esta taquicardia es más frecuente que la descripta anteriormente (70% de las TV "idiopáticas"). La presentación clínica a menudo es asintomática o con palpitaciones, aunque también ocurren episodios de síncope o presíncope. Inclusive se informó muerte súbita, por lo que su pronóstico no es tan benigno como originalmente se creía. En contraste con la TV descripta previamente, la taquicardia con configuración de bloqueo de rama izquierda ocurre en paroxismos que duran entre segundos y minutos, y durante el ritmo intrínseco hay extrasistolia ventricular muy frecuente. La reproducibilidad de esta arritmia en la prueba de esfuerzo es del 50%. En cuanto a sus mecanismos y presentación clínica, esta arritmia es muy heterogénea. Se origina en el ventrículo derecho y el eje del QRS durante la taquicardia puede brindar cierta orientación con respecto al sitio de origen: el eje normal o desviado a la derecha sugiere un origen en el tracto de salida del ventrículo derecho o en la parte alta del septum interventricular derecho. La desviación del eje a la izquierda sugiere un origen en la pared libre del ventrículo derecho. En la mayoría de los casos el eje está desviado a la derecha o es normal (figura 13). Figura 13: Taquicardia venricular sostenida sin cardiopatía estructural asociada. La morfología de bloqueo de rama izquierda y eje desviado a la derecha sugiere un origen en el tracto de salida del ventrículo derecho. El inicio espontáneo de esta TV, con frecuencia pero no siempre, se asocia al ejercicio. En la mayoría se puede inducir en el laboratorio en condiciones basales u ocurre espontáneamente durante la infusión de isoproterenol. Por lo general es inducida por estimulación auricular y/o ventricular incremental, aunque a veces también se la desencadena mediante estimulación programada. Su inducción por estimulación es dependiente de la longitud del ciclo de marcapaseo. Debido a su inicio por el ejercicio o isoproterenol, se ha sugerido que el automatismo o la actividad gatillada mediados por catecolaminas son sus mecanismos arritmogénicos. La terminación con adenosina, maniobra de Valsalva y -en algunos pacientes- con verapamilo sugiere que el mecanismo es la actividad gatillada dependiente de posdespolarizaciones tardías típicamente asociadas a aumento del AMP cíclico por catecolaminas. Las TV automáticas pueden ocurrir cuando el potencial de membrana es menor de -60 mV (automatismo anormal) o cuando es de aproximadamente -90 mV (automatismo normal). Frecuentemente -pero no siempre- tiene morfología de bloqueo de rama izquierda. Las TV por automatismo exagerado siempre son adrenérgico-dependientes. En la mayoría de estos pacientes, el verapamilo no tiene efecto alguno. La estimulación ventricular no inicia estas taquicardias pero puede alargar o acortar su ciclo según el automatismo sea normal o anormal, respectivamente. No se demuestra "entrainment" durante la estimulación ventricular. Tratamiento El tratamiento farmacológico puede ser más difícil que en las TV con morfología de bloqueo de rama derecha. Los beta-bloqueantes pueden ser efectivos cuando la arritmia es inducida por el ejercicio o con isoproterenol. Algunos pacientes responden excepcionalmente al verapamilo y al diltiazem y otros requieren tratamiento con drogas de clase 1 o amiodarona. Los resultados del tratamiento no farmacológico de TV en corazones aparentemente sanos por medio de ablación con radiofrecuencia son significativamente mejores que en pacientes con TV asociada a cardiopatía estructural. Cabe señalar que los resultados hallados dependen, entre otros factores, del sitio de origen de la arritmia. Cuando ésta se origina en el tracto de salida del ventrículo derecho, se ha informado éxito del 100%. En contraste con la TV asociada a cardiopatía isquémica crónica, el mapeo endocárdico de TV en corazones estructuralmente normales durante ritmo sinusal o durante la taquicardia se caracteriza por la ausencia de electrogramas fragmentados, potenciales mesodiastólicos o conducción lenta. El sitio preciso para la ablación se localiza por medio de "pace-mapping" o a través de la observación de la activación endocárdica temprana, criterios que tienen excelente correlación entre sí. Tope Para retornar a la Tercera Sección, clickee en este lugar • Dr. Armando Pacher Presidente Comité Organizador [email protected] [email protected] • Dr. Emilio Kuschnir Presidente Comité Científico [email protected] [email protected] © CETIFAC Bioingeniería UNER Actualización
