de la sociedad oftalmológica hispano-americana

ARCHIVOS
DE LA SOCIEDAD OFTALMOLÓGICA
HISPANO-AMERICANA
1950 – Junio
Los antihistamínicos sintéticos en la retinopatía central serosa
J. Pallarés555
Obliteración de los desgarros retinianos por quemadura con luz
J. Morón-Salas566
Contribución de la citología en el diagnóstico del melanoma coroideo
F. González Vanrell F; P. Pateyro; O. Grosso579
En torno a la etiopatogenia del glaucoma verum
Ángel Moréu González-Pola592
Sobre el estado actual del tratamiento del glioma de la retina
M. de Torres Lucena600
La terapéutica tisular de Filatov en la miopía
Luis Dolcet Buxeres604
Caso clínico para diagnóstico ¿sarcoma melánico de la coroides?
Manuel Marín Amat611
LOS A N T IH IS T A MINIOOS S IN T E T IC O S
EN LA RE T I NO P AT I A C E N T R A L SEROSA (*)
(EN FERM ED AD
D E K 1T A H A R A - H O R N I K E R )
POR
J.
P A L L A R É S
(Valencia)
Hace ya más de un decenio, Kitara en el Japón y Horniker en
Centroeuropa, consiguieron atraer la atención oftalmológica mun­
dial hacia cierto aspecto patológico de la mácula, en una serie de
publicaciones científicas que culminaron en sendos trabajos, funda­
mentales en esta materia, donde cada autor reunió un gran número de
casos hasta entonces no alcanzado.
Kitahara consideró este aspecto de la mácula como el síntoma oftalmoscópico de una afección de la coroides subyacente, atribuyendo
3. ésta—al menos en determinados casos—una naturaleza tuberculosa
—encontrándole cierto parecido con el tubérculo solitario de la mácu­
la—, y adoptando la denominación de «Corio-retinitis central serosa», Horniker, al referirse a esta forma de proceso macular, expresó
su opinión de que no se trataba de un cuadro clínico exactamente deli­
mitado, producido por un factor etiológico preciso, sino niás bien de
una forma patológica de reacción o respuesta vascular, Condicionada
por un estado constitucional hereditario susceptible de originar un
espasmo de los pequeños vasos, publicando sus observaciones bajo
el título de «Retinitis central angioneurótica».
Lo curioso de la lesión macular y de su aparición y evolución es su
gran semejanza en las observaciones de ambos autores, independien­
temente de la distinta patogenia invocada. Así, la lesión fundamental
típica —prominencia edematosa de la máciüa formando un círculo u
óvalo perfecto ceñido por un reflejo' blanco brillante— , su aparición
mucho más frecuente en adultos jóvenes del sexo masculino y su ten­
(*)
Com unicación presentada, no leída, al XXVII Congreso de la Soc. Oftal. H . A .
B arcelon a, septiem bre-octubre 1949.
55 6
J . PALLARES
dencia regresiva, ofrecen caracteres comunes en los casos descritos en
el lejano Oriente y en Europa y América.
El proceso sugiere, por lo tanto, una entidad dinica definida in­
dependientemente de su patogenia o de su primitiva localización en la
coroides o en la retina, de modo parecido a como ocurre con otra en­
tidad clínica, también perfectamente caracterizada : la retino-coroidiíis
yuxtapapilar, algunos de cuyos casos se originan en la coroides (Jensen, Groes-Pétersen), y otros, muy probablemente en la retina («Neurofibrillitis retinal»—van Der Hoeve, Pallarás— ; «Neuritis retinal»
—Zeeman—).
Con el exclusivo objeto de unificar la denominación de este cua­
dro clínico aparecido bajo múltiples títulos en la literatura, y en honor
de quienes tanto han contribuido a su conocimiento, me ha parecido
oportuno ponerle el epígrafe de «enfermedad de Kitahara-Horniker»,
enlazando los nombres de sus ilustres valedores y concediendo sola­
mente a la palabra «enfermedad» un sentido general, sin especifici­
dad etiológica, equivalente a síndrome.
A continuación traduzco un pequeño recuerdo histórico de la en­
fermedad, tomado de Dulce-Eider (Text-B ook of Ophthalmology,
tomo III, Londres, 19á5). que incluye las distintas sinonimias emplea­
das hasta 1938: «... Von Graefe (1866) y Fuchs (1916) la denominan
«retinitis central recidivante», sugiriendo que la manifestación patoló­
gica fuese causada por un trastorno circulatorio debido a la sífilis ;
Kraupa (1923) la describió bajo el título de «retinitis central anular»,
atribuyendo el trastorno a una isquemia retinal producida por altera­
ciones circulatorias ; Guist (1925) y Gissy (1925) se refirieron separa­
damente a un proceso semejante, que calificaron de «edema pre-retinal», suponiéndole un origen tuberculoso ; Walsh y Sloan (1936) cita­
ron una manifestación idéntica, denominándola «desprendimiento pla­
no idiopático de la mácula», asignándole una etiología tóxica, de
igual modo que Kiewe y Reh (1936) ; Horniker (1927-1937) reunió 43
casos, demostrando ampliamente en los sujetos afectos una inestabi­
lidad vasomotora y creando la designación de «retinitis central angiospástica», a la vez que manifestó su opinión de que la afección fue­
se mucho más frecuente de lo que se había propuesto, opinión que
también apoyaron Zeeman (1931), Stern (1933) y Cattaneo (1937); en
Francia, Bailliart refirió sus observaciones bajo el nombre dé «capilaritis», cuyas observaciones fueron confirmadas en pacientes viejos
hipertensos, por Héry (1935) ; Gifford y Marquardt (1938) revisaron
LOS ANTIIIISTAM ÍNICOS SINTÉTICOS
557
el tema en conjunto, demostrando la inestabilidad circulatoria en la
etiología de muchos casos, destacando la ausencia de signos inflama­
torios y sugiriendo el título de «retinopatía central angiospástica»
como denominación del proceso.» «Es posible que la afección de etio­
logía desconocida llamada «corio-retinitis central serosa», descrita
como frecuente en el Japón, tenga una base tóxica o angiospástica se­
mejante.» «Citada primeramente por Asayuma a fines del pasado si­
glo, ha dado lugar a completas descripciones publicadas por Masuda
(1914), Oguchi (1922), Abe (1929), Hasegawa (1932), Ko (1933) y Kitahara (1933-1936), habiendo reunido este últimcft-00 casos.»
Con posterioridad, Díaz Domínguez (en colaboración con Arqués)
ha dado a conocer esta enfermedad en España en un documentado e
interesante trabajo, con varios casos personales, publicado bajo el
título y subtítulo de «edema recidivante de la mácula» y «retinitis cen­
tral serosa», respectivamente (A rci-i . S. O. H.-A., enero 191G).
Al elegir una denominación para encabezar este artículo, me he
decidido por la de «retinopatía central serosa», empleada por DukeElder, dada la evidente participación de la retina, tanto si enferma en
primer lugar o tan sólo ella, como si se altera a consecuencia de lesio­
nes cronológicamente anteriores de la coroides (las cuales no siempre
se pueden diagnosticar oftalmoscópicamente durante el curso de la
enfermedad) ; y también, por tener el término «retinopatía» un senti­
do más amplio de causalidad, que sin excluir un origen inflamatorio,
no le atribuye forzosamente este carácter, como sucede con la voz
«retinitis».
La imagen característica de la retinopatía central serosa está cons­
tituida por un edema peculiar limitaclo a la región macular, de carác­
ter transitorio y aparición monocular, que se presenta comunmente
en adultos jóvenes del sexo masculino. Adopta el aspecto de una pro­
minencia discoidea o anular central de la mácula, ordinariamente algo
menor que la papila, aunque en algunos casos puede exceder incluso
mucho del tamaño de ésta. Su color es más oscuro que el de la retina
circundante y se halla limpiamente ceñida por un estrecho reflejo anu­
lar luminoso brillante. Los pequeños vasitos maculares, que se incurvan a nivel del reflejo anular para elevarse sobre la tumefacción, se les
distingue con caracteres normales, sin.alteraciQnes perceptibles de su
pared, ni hemorragias, ni exudados en su vecindad. La prominencia
edematosa muestra frecuentemente unas pequeñas manchitas, de co­
lor amarillento, diseminadas por toda su área. En algunos enfermos,
558
J. PALLARES
el proceso recidiva varias veces, incluso con intervalos de años. Por
lo común, el pronóstico es favorable, salvo en ciertos casos en que
aparecen alteraciones tardías atróficas y pigmentarias, causantes de
metamorfopsia y de pequeño escotoma central, sin que impidan por lo
general, no obstante, alcanzar una buena agudeza visual.
. Riehm, al referirse a las manchitas amarillentas que se observan
en la zona del edema, lasi cita bajo la denominación de «precipitados»,
situándolos, de pasada, en la cara posterior de la retina, pareciendo
indicar con ello que la colección líquida se encuentra asimismo por
detrás de esta membrana, ya que de otro modo no podrían llegar a
adherirse a su pared tales supuestos precipitados.
Streiff pretende encontrar caracteres diferenciales entre el edema
de origen corio-retinítico y el edema angioneurótico (afectando éste a
los vasos retínales, o a los de la coriocapilar de la coroides subyacen­
te). Según él, el primero sería limitado y estaría ceñido por un refle­
jo brillante, teniendo el exudado carácter inflamatorio seroso ; mien­
tras que en la retinopatía angioneurótica el edema sería difuso, en for­
ma de velo, de corta duración y comparable al edema fugaz angioneu­
rótico de la piel, constituido por trasudación plasmática.
Duke-Elder, sin embargo, al hablar de las manchitas mencionadas,
las cita como «pequeños puntos exudativos», sin indicar a qué nivel se
hallan situados. Y al referirse al edema retinal, lo considera «esencial­
mente pre-retinal», si bien es cierto que en este punto y en el anterior
alude exclusivamente a la retinopatía central serosa, que figura exten­
samente descrita en su texto, y no a la corio-retinitis central serosa,
sólo brevemente reseñada.
Tengo la impresión de que eSte proceso edematoso central de la,
mácula constituye en rigor un síndrome, en el que la identidad de las
manifestaciones clínicas se debe a las características anatomofisiológicas particulares de lá región, independientemente—dentro de ciertos
límites—de la índole de la noxa patógena determinante. El que el ede­
ma que se produce en la retina—determinando su prominencia—de­
penda de un trastorno primitivamente retinal, o sea consecutivo a un.
proceso de la coroides subyacente, alcanza un indudable interés anatomopátológico y patogénico, pero no afecta, al parecer, al diagnós­
tico clínico, cuya prioridad en la práctica profesional es evidente.
Un mi opinión, el emplazamiento, forma y extensión típicos del
edema macular depende de características particulares de la regiónLa laxitud de la membrana limitante interna de la retina sobre la mácu­
LOS ANTIHJSTAM ÍNICOS SINTÉTICOS
55 9
la, con su línea de mayor adherencia alrededor de todo su borde, per­
mitiría la colección del edema dentro de esta zona, siendo así determi­
nada su posición central, su forma circular u ovalada y su extensión
mayor o menor que la papila, de igual modo que las hemorragias preretinales de esta región asientan también en el centro y tienen un bor­
de circular o arqueado idéntico al de la retinopatía central serosa. El
reflejo luminoso blanco brillante y estrecho que ciñe al edema de la
retinopatía central serosa, debe producirse—a mi modo de ver—por re­
flexión de la luz sobre la limitante interna en el ángulo diedro abierto
hacia adelante que forma esta membrana al pasar del nivel retinal cir-.
cúndante a la superficie convexa de la tumefacción, de modo seme­
jante a como se forma el reflejo foveal, pero por inflexión de la limi­
tante en sentido opuesto, es decir, formando un ángulo diedro abier­
to hacia atrás, a lo largo de todo el contorno de la depresión foveal.
En la hemorragia pre-retinal este reflejo no se apreciaría, al quedar
absorbida la luz del oftalmoscopio por el tono oscuro de la sangre.
P or otra parte, la gran abundancia de vasos sanguíneos alrededor
de una pequeña área central avascular de la retina macular, muy ac­
tivos para los cambios plasmáticos por su condición de capilares, ha­
cen a esta región especialmente apta para la aparición de un edema
local, bajo el influjo incluso de factores exógenos, como la luz inten­
sa, .dada la posición de aquélla en el foco del dióptrico ocular, como
pretenden algunos autores americanos que observaron numerosos ca­
sos entre las tropas del Pacífico durante la pasada guerra, atribuyén­
dolos a la intensa luminosidad tropical actuando en sujetos con una
inestabilidad vasomotora patológica ; o, con mayor frecuencia, bajo
el influjo de variados estímulos endógenos (toxinas, productos metabólicos de la alergia, etc.).
En el caso de tratarse de la acción directa de toxinas sobre la pared
capilar, bien procedan de un foco distante (dientes, amígdalas, senos
paranasales, ganglios mediastínicos, etc.), o contiguo (coroiditis macu­
lar), solamente se presentaría este tipo seroso de reacción cuando el
estímulo fuese de débil intensidad, pues de aumentar ésta, se produ­
cirían fenómenos reaccionales más intensos a nivel de la retina, apare­
ciendo exudados, hemorragias, lesiones atróficas y degenerativas,
cuyo cuadro es muy distinto del de la retinopatía central serosa.
En cuanto a la participación de la mácula en una crisis alérgica lo­
cal, la probabilidad de su frecuencia me parece muchísimo mayor, en
la generalidad de los casos, por varias razones: por la apariencia de
560
J. PALLARES
trasudado plasmático del líquido de la tumefacción, por los cambios
de posición que a veces se observan en el emplazamiento de la misma
durante el curso de la enfermedad, por su fugacidad, por su tenden­
cia a las recidivas, por la misma rapidez con que se forma y desapare­
ce el trasudado y por la reversibilidad del proceso.
Es más, esta reacción local alérgica incluso puede llegar a expli­
car los casos debidos a infección focal sin necesidad de invocar la
acción masiva de las toxinas sobre la pared capilar ni mucho menos,
naturalmente, la producción de una metástasis basteriana a nivel de la
mácula. Un sujeto portador de una infección focal mantiene precisa­
mente latente esa infección por el desarrollo de una inmunidad espe­
cífica, a la vez que adquiere un grado mayor o menor de alergia para
el germen focal, que crea un estado de hipersensibilidad en distintos
tejidos (piel, mucosa, úvea, etc.), los cuales reaccionan con una cri­
sis alérgica local (liberación dé histamina) cuando dosis pequeñísimas
de la proteína bacteriana específica—e incluso de proteínas de gérme­
nes no patógenos—se ponen en contacto con el tejido hipersensibilizado. Así, Duke-Elder, ha encontrado en la mayoría de sus casos de
retinopatía central serosa, una reacción cutánea fuertemente positiva
a la tuberculoproteína, positividad a la que no ha concedido en todos
los enfermos valor específico, pareciendo indicar de tal modo él apoyo,
que tales reacciones positivas prestan a la sospecha de un estado alér­
gico, incluso las desproA'istas de valor específico.
Si otros productos distintos de las proteínas bacterianas, tales
como los procedentes de la degradación de las hormonas sexuales
masculinas, pueden dar lugar a una crisis alérgica macular en sujetos
sensibilizados por un proceso infeccioso, o de otra índole, es una in­
cógnita hoy en día, muy sugestiva por cierto en esta enfermedad, dada
su estrecha relación con el sexo masculino y con la época de .mayor
actividad de las glándulas sexuales del varón.
Admitida la naturaleza alérgica como muy probable en la gene­
ralidad de los casos, el tratamiento por excelencia consistiría- en
suprimir radicalmente el factor alergizante. Pero dada la actual com­
plejidad de la supresión, y aun de la identificación del mismo, es
indudablemente más factible, en la mayoría 'de los casos, anular o
atenuar sus efectos neutralizando la acción local de la descarga histamínica que tiene lugar a nivel de los tejidos hipersensibilizados, por
uno de los cuatro medios siguientes (Méier y B ucher): habituación
del organismo a la histamina ; destrucción de la histamina por fer­
LOS ANTIH iISTAM ÍNICOS s i n t é t i c o s
mentos ; desensibilización por antígeno histamínico, y supresión del
efecto histamínico mediante los modernos antihistamínicos sintéticos.
De estas cuatro posibilidades, el uso de los modernos antihistamíni­
cos sintéticos (eficaces por vía oral y no tóxico^ a las dosis terapéu­
ticas) constituye la medicación de más rápidos efectos y cómodo em­
pleo. La acción de los antihistamínicos se puede reforzar por la
administración simultánea del calcio (Bourquin).
Instituido el tratamiento antihistamínico como primera medida
terapéutica, deberá extirparse todo foc.o infeccioso evidente (denta­
rio, amigdalino, etc.), cuyo tratamiento radical sea aconsejable a jui­
cio del especialista correspondiente, dependiendo de los peligros de
una diseminación septicémica consecutiva al eventual tratamiento por
antibióticos, bacteriostáticos y proteínas parenterales o vacunas, so­
bre todo cuando existan síntomas generales de infección focal (fe­
brícula, astenia, anorexia. leucocitosis con polinucleosis velocidad de
sedimentación elevad^,✓ etc.). i
Si no se logra descubrir ningún foco infeccioso, cuyo asiento más
probable debe buscarse principalmente en dientes, amígdalas, senos
paranasales, próstata, intestinos y vesícula biliar, debe pensarse en
la posibilidad de una alergia tuberculosa, que es, sin embargo, peli­
groso explorar con pruebas tuberculínicas corrientes, dado el asien­
to piacular del proceso y la posibilidad de fuertes reacciones focales
nocivas. E n estos casos, la historia clínica del enfermo, la radio­
grafía de tórax en busca sobre todo de recargo ganglionar o de hue­
llas de primoinfección o de otras lesiones específicas del pulmón o
de la pleura, junto con un hemograma de tipo regenerativo, con linfocitosis relativa, desviación nuclear a la izquierda de los polinu­
cleares y velocidad de sedimentación que no necesita aparecer forzo­
samente elevada, refuerzan la sospecha y autorizan a combinar ti
empleo de los antihistamínicos y del calcio con dosis muy diluidas de
tuberculina en progresión muy lenta, o incluso repitiendo cada dosis
varias veces, desistiendo del uso de las sulfamidas y de la proteinoterapia (po,r lo menos de la proteinoterápia a dosis fuertes).
Si se encontrasen reacciones serológicas positivas para la lúes o
antecedentes claramente luéticos, así como cualquier otra noxa pa­
tógena distinta de las apuntadas (angioneurosis, hipertensión arte­
rial, etc..), se instituirá el tratamiento oportuno (que en este caso po­
dría proporcionar un diagnóstico etiológico «ad juvantibus»), sin ex­
562
J. PALLARES
cluir el empleo simultáneo de los antihistamínicos y del calcio, en miconcepto, verdaderos medicamentos del síndrome.
El síndrome tiene, sin embargo, una tendencia regresiva espon­
tánea que atenúa la importancia del tratamiento, salvo en algunos
casos, en que aparecen como secuelas lesiones atróficas y pigmenta­
rias de la mácula, causantes de escotoma persistente y de métamorfopsia. Como estas secuelas no pueden pronosticarse en un caso que
Los ant histam inicos'sintéticos en la retinopatía central.
comienza, parece indicado el tratamiento, no sólo para evitar su po­
sible aparición, sino también para abreviar la duración del proceso.
El antihistamínico empleado por mí ha sido la Antistina Ciba en'
tabletas, o N-fenil-N-bencil-aminometil-imidazolina, cuya fórmula es­
tereoquímica es la siguiente:
N —
CH2
LOS ANTIHISTAM ÍNICOS SINTÉTICOS
563
H i s t o r i a c l í n i c a .—F. Pl. M., de treinta y nueve años, natural
de Albaida (Valencia), y vecino de Valencia. Empleado administra­
tivo municipal. Heridas por metralla en muslo en 1939. Ninguna en­
fermedad general ni de ojos anterior al momento actual. Hace unos
ocho días comenzó a notar una pequeña mancha redonda y translú­
cida en el centro del campo visual derecho, que le molesta al mirar.
Se queja, además, de la mayor persistei^cia del deslumbramiento en
este ojo
El día de la primera visita ÍÍ0-VII 1949, V. O. D., 0,15 (110 mejora
con cristal). A la imagen invertida, sin dilatar pupila, se distingue
una mácula con manchitas, sin poder precisar diagnóstico. Dilatada
la pupila, se íe vuelve a- examinar, esta vez a imagen directa (con el
oftalmoscopio de Friedenwald), apreciando el aspecto típico de la re­
tinopatía central serosa reproducido en la lámina adjunta.
Nuevamente interrogado con mayor detenimiento, para encontrar
una pista etiológica, se descartan francamente los antecedentes y ma­
nifestaciones clínicas luéticas, y todo proceso pulmonar agudo o cró­
nico, actual o pretérito. No ha padecido tampoco ataque de amig­
dalitis ni presenta síntomas sinusales subjetivos. Niega blenorragia
y todo otro, proceso de vías urinarias. Nunca ha padecido la menor
molestia de aparato digestivo. Tampoco ha sufrido trastornos cir­
culatorios, siendo normal su tensión sanguínea. E n sus anteceden­
tes no figuran la jaqueca, la urticaria ni los cólicos nefríticos. Sola­
mente nota molestia al Jjc.ber líquidos fríos o tomar ácidos, én unas
piezas dentarias.
Pido un examen de boca con radiografía de las piezas sospecho­
sas y le formulo 1 gr. de gluconato de calcio iv. día y 0,1 gr. de
Antistina tres veces al día por vía oral.
El l-VIII-19á9 me -trae el informe odontológico : dos piezas con
caries profunda y osteítis rarefaciente del alvéolo (doctor Lafora).
Dice el paciente, que el mismo día de la primera visita le pusieron la
primera inyección de calcio y al siguiente día (ayer) ya notaba una
mejoría en la visión, incluso antes de recibir la segunda inyección.
Todavía no ha comenzado a tomar la Antistina. Le aconsejo la inme­
diata extracción de las dos piezas dentarias enfermas.
Día 2-VIII-1949. Ayer le extrajeron los dos molares cariados.
Desde el principio del tratamiento ha recibido cuatro inyecciones de
1 gr. de gluconato cálcico y tres tabletas de 0,1 gr. de Antistina.
V. O. D., 0,6. En fondo de ojo ha desaparecido totalmente la promi­
nencia de la mácula. Un diagnóstico retrospectivo por la imagen oftalmoscópica parece completamente imposible. Esta, solamente ofrece
de anormal un ligerísimo «velo» retinal en la región de la mácula, con
la persistencia dé algunas manchitas amarillentas, en menor cantidad
que el día de la primera observación.
Día 13-AHII-19á9. H a recibido en total 10 ampollas de 1 gr. de
gluconato cálcico (una diaria) y 30 tabletas de 0,1 gr. de Antistina
(tres tabletas al día). V. O. D., 0,8-1 dif. Imposible distinguir más
564
]. PALLARES
que algún escaso puntúo amarillento' donde asentaba la tumefacción
macular. Solamente aqueja la persistencia de la mayor duración del
deslumbramiento de este ojo.
RESUMEN
El proceso sugiere la existencia de una entidad clinica única,
aunque el aspecto oftalmoscópico y el curso clínico varíe de unos ca­
sos a otros dentro de límites generales bien definidos.
Con el exclusivo objeto de unificar la designación y en honor de
quienes tanto han contribuido a su conocimiento, se propone deno­
minarle «enfermedad de Kitahara-Horniker».
La identidad de la imagen oftalmoscópica estaría determinada por
las características anatomofisiológicas especiales de la región, inde­
pendientemente—dentro de ciertos límites—de la índole de la noxa
patógena determinante. La laxitud de la membrana limitante interna
de la retina sobre la mácula, con su línea de mayor adherencia alre­
dedor de todo su borde, permitiría la colección del edema dentro de
esta zona, siendo así determinada su posición central, su forma circu­
lar u ovalada y su tamaño mayor o menor qué la papila. Se encuentra
a esta lesión gran parecido por su situación, forma y extensión, con
la hemorragia prerretinal de la mácula. La gran abundancia de va­
sos sanguíneos alrededor de una pequeña área central avascular, ha­
rían a la mácula una región muy apta para la aparición de un edema
local, bajo el influjo incluso de factores exógenos (como la luz in­
tensa), o, Con mayor frecuencia, endógenos (toxinas, productos metabólicos de la alergia, etc.).
La participación de la mácula en una crisis alérgica local le pa­
rece al autor la probabilidad etiológica más frecuente, fundándose en
la apariencia de trasudado plasmático del líquido de la tumefacción,
en los cambios de posición que a veces se observan en el emplaza­
miento de la misma durante el curso de la afección, en su fugacidad,
en su tendencia a las recidivas, en la rapidez de su aparición y des­
aparición y en la completa reversibilidad del proceso. ,
Esta reacción alérgica local llegaría a explicar los casos debidos
a infección focal, sin necesidad de invocar una inundación toxínica
del torrente circulatorio (poco probable dada la ausencia de otras
manifestaciones fuera de la ocular). La crisis alérgica local (libera­
ción de histamina) se produciría cuando dosis pequeñísimas de la
LOS ANTIHISTAM ÍNICOS SINTÉTICOS
565
proteína bacteriana específica del germen focal (e incluso de proteí­
nas de gérmenes no patógenos) se pusieran en contacto con la mácu­
la, previamente hipers^nsibilizada por anteriores descargas de to­
xina del germen focal.
Los antihistamínicos anularían o atenuarían los efectos de la histatnina liberada en esta crisis alérgica local. Su empleo parece refor­
zarse con el del calcio.
■
/
Si no se logra descubrir ningún foco infeccioso, debe pensarse en
la posibilidad de una alergia tuberculosa. La comprobación de lúes o
de cualquier otra noxa patógena distinta (angioneurosis, hipertensión
arterial, letc.’J aconseja el tratamiento oportuno (que én este caso po­
dría aclarar la etiología «ad juvantibus») sin excluir el empleo simultá­
neo de los antihistamínicos y del calcio, en concepto del autor, verda­
deros medicamentos del síndrome.
La afección tiene una tendencia espontánea a la regresión, salvo
en algunos casos que aparecen como secuelas lesiones atróficas y pig­
mentarias maculares, origen de escotoma persistente y de metamorfopsia, que indican el tratamiento, no sólo para evitar su posible apari­
ción, sino también para abreviar la duración del proceso.
El enfermo observado, varón de treinta y nueve años, notaba ha­
cía ocho días una pequeña mancha redonda y translúcida en el centro
dél campo visual de un ojo, que le reducía la visión del mismo a 0,15.
Se le extrajeron dos piezas dentarias cariadas con osteítis rarefacien­
te del alvéolo y se le administró cada día 1 gr. de gluconato calci­
co iv. y tres tabletas de 0,1 gr. de Antistina. A los diez dias de tra­
tamiento la A. V. alcanzaba 0,8-1 dif., habiendo desaparecido el ede­
ma característico de la mácula, quedando solamente unos escasos
puntitos amarillentos en el lugar que aquel ocupaba. Ilustra el tra­
bajo una lámina con el aspecto de la lesión antes de comenzar el tra­
tamiento.
OBLITERACION DE LOS DESGARROS REUNIANOS
POR QUEMADURA CON LUZ
por el
D r.
J.
I
MORÓN-SALAS
Recientemente ha dado a conocer G. Meyer-Schwickerath, de
Ham burgo, sus ensayos de coagulación de retina con luz solar, pro­
cedimiento con el que ha conseguido la curación de tres casos de
desprendimiento retiniano. Leyendo la breve referata de su trabajo,
que constituye por el momento mi única fuente de información, me
ha parecido que será de algún interés la publicación de unas expe­
riencias similares, que con el mismo propósito que el oculista ham­
burgués, llevé a cabo durante los años 1945 y 1946 en ojos de conejo
y ojos humanos. Como aquellas experiencias no tuvieron el resulta­
do que yo apetecía, no han sido publicadas hasta ahora, aunque cons­
tituyeron el tema de mi tesis doctoral, leída en Madrid el 22 de no­
viembre de 1946.
Cuando pensé la primera vez que la luz solar podría utilizarse
como agente productor de una coriorretinitis adhesiva que obliterase
los desgarros de retina, llevé a cabo mis primeros ensayos por el
simple expediente de mirar fondo de ojo a un conejo, a imagen in­
versa, previa midríasis y con luz solar. Procuré formar un pequeño
foco de luz intensa sobre un área previamente elegida de retina, y
mantuve unos minutos esta observación. Al cabo de media hora volví
a examinar el fondo al animal, esta vez con luz ordinaria, y la vio­
lenta intensidad del efecto obtenido me asom b ró; se le había trans­
formado toda la mitad del fondo del ojo en una masa blanca y pro­
minente, que en el curso de los días sucesivos fué disminuyendo de
volumen hasta desaparecer, dejando una cicatriz muy extensa y que
OBLUTER ACIÓN DE LOS DESGARROS RETIÑIANOS
567
ténía una gran similitud con las lesiones que producimos a los pa­
cientes de desprendimiento en la coagulación diatérmica.
El procedimiento de cauterizar la retina mirando fondo de ojo
con luz solar tiene la indudable ventaja de que no es posible errar
la puntería, pues durante toda la observación mantenemos el desga-.
rro fuertemente iluminado por el sol, bajo control oftalmoscópico.
Sin embargo, tiene también graves desventajas, como tuve ocasión
de aprender en otras experiencias posteriores; de momento no supe
explicarme porqué en unos animales obtenía grandes quemaduras de
fondo, y en otros no conseguía apenas efecto ; más adelante com­
prendí que esto se debía, de una parte, a las grandes variaciones es­
tacionales y horarias de la cantidad de luz emitida por el sol, y de
otra parte, a la irregularidad con que la lupa y el espejo empleados
para la oftalmoscopia absorben la luz, amortiguando su efectó, con
arreglo a circunstancias de inclinación, etc., que son muy difíciles
de mantener constantes.
Fig. 1.
Por eso, cuando reanudé mis experiencias en febrero de 19á6, cam­
bié la técnica: prescindí de la lupa y del oftalmoscopio, dejando que
la luz solar obrase directamente sobre el ojo, en la forma que se es­
quematiza en la figura 1. La técnica a seguir es muy sencilla: des­
pués de provocar al conejo una midriasis máxima con atropina al 1
por 100 y adrenalina al 1 por 1.000, se le coloca al sol, y se le man­
tiene abierto el ojo con una mano, mientras con la otra se procura
que el animal no se mueva mucho. La midriasis es necesaria, por­
que la cantidad de luz que atraviesa la pupila es directamente pro­
porcional al cuadrado de su diámetro. Esto explica porqué ordina­
riamente no se nos lesiona el fondo de ojo cuando permanecemos al
sol (ya que la pupila se nos contrae al máximo) y, en cambio, sí se
568
DR. J. MORÓN-SALAS
producen focos de coagulación cuando el sol obra en un ojo con la
pupila dilatada.
Además de la midriasis, otra condición necesaria es que se trate
de conejos grises, y no albinos. Según la ley fundamental que regu­
la la acción de la energía radiante sobre el organismo, sólo la frac­
ción de energía que es absorbida obra sobre el órgano afectado.
Ahora bién, de la luz que cae sobre el fondo de ojo, sólo una parte
es absorbida por el epitelio pigmentario y el pigmento coroideo,
T
a b l a
I
transformándose en calor y otras clases de energía; el resto se pier­
de por reflexión. La cantidad de energía absorbida es tanto mayor
cuanto más oscuro es el fondo del ojo (más pigmentado) y, en con­
secuencia, la acción fototraumática será mayor en un fondo pigmen­
tado que en un fondo albino, que refleja casi toda la luz que recibe.
En la tabla I he recopilado, prescindiendo de detalles, mis expe­
riencias con luz solar en conejos grises. E n los casos en que el re­
sultado de la experiencia es positivo, se puede, ál cabo de unos
minutos, apreciar ya el comienzo de la coagulación retiniana. En el
lugar del fondo del ojo donde se formó la imagen del sol, aparece
un foquito blanquecino, como un velo tenue sobre la retina, que se
va definiendo poco a poco hasta hacerse completamente blanco, con
más o menos rapidez, según la intensidad del foco obtenido. La
lesión anatomopatológica consiste en un levantamiento de retina por
un exudado rico en albúmina y pobre en células ; un engrasamiento
OBDLTERACIÓN DE LOS DESGARROS RETIÑIANOS
569
de coroides por una enorme vasodilatador), y eventualmente hemo­
rragias. Posteriormente, la mancha blanca va desapareciendo, que­
dando una lesión residual que, por lo común, tiene toda la aparien­
cia oftalmoscópica de una cicatriz de coagulación diatérmica. E n los
casos extremos se produce un área de destrucción total de retina
y coroides, bordeada de un halo de pigmento.
El uso de la luz solar como foco luminoso productor de coagu­
lación de fondo, tiene varios inconvenientes, pero especialmente las
Fig. 2. - La cantidad de luz solar que llega a la tierra varía, no sólo con la hora, sino
también de acuerdo con la época del año: durante un m ediodía de diciem bre no llega
a haber tanto sol como a las siete de la mañana de un día de junio.
variaciones estacionales y horarias de la cantidad de luz que radia
el sol (fig'. 2), y las debidas a cambios atmosféricos. Por esto me
esforcé pronto en buscar un foco luminoso que no estuviese sujeto
a estas irregularidades, y como todas las pruebas que hice con lám­
paras de filamento fueron negativas, recurrí a una lámpara de arco
que podía trabajar hasta, con 15 amperes. Los ensayos en conejos
F ig. 3 .— D isposición general de las experiencias consignadas en la tabla II. L a luz pro­
cede del cráter del arco a , es reflejada en haz de rayos paralelos por el espejo e, pa­
sando por una cubeta de paredes de vidrio llena de agua, c, antes de llegar al ojo.
DR. J. MORÓN-SALAS
57 «
que realicé con esta lámpara, junto a clos experiencias (10 y 11) que
fueron realizadas con un pequeño arco de cuatro amperes, están
consignadas en las tablas II y III, y la disposición general de las
experiencias se esquematiza en la figura 3. P or lo que se refiere a la
preparación del animal, la técnica de estos ensayos no difiere de la
seguida con luz solar (midriasis previa, etc.), salvo que como la luz
a
b
c
F ig. 4 .— Si la luz llega al ojo en haz de rayos paralelos b, se concentra toda en un pun­
to y el efecto coagulante es mayor; pero si se llega al ojo en líaz de rayos con vergen tes
a o divergentes c, se reparte sobre una superficie m ayor de fondo y no obra
tan intensam ente.
de arco, en determinadas circunstancias, produce a los animales una
fotofobia intensa que se manifiesta en movimientos de protesta, es
necesaria una sujeción más eficaz. No me detendré a precisar aquí las
condiciones especiales que debe reunir el arco, pero sí quiero seña­
lar que la luz debe llegar aj ojo en haz de rayos paralelos, y no con­
vergentes o divergentes, porque, como se ve en la figura 4, la luz
es más eficaz, por concentrarse toda en un área menor de retina, si
el haz es de rayos paralelos; bien entendido que hablamos de ojos
emétropes, o con su ametropía corregida. Así, en las experiencias 12
y 13 (tabla II), en las que por un error, los rayos resultaron converT abla
II
OBLITERACIÓN DE LOS DESGARROS RETIÑIANOS
571
572
DR. J. MORÓN-SALAS
gentes, no se obtuvo coagulación de fondo en condiciones que en
otras pruebas (16 y 17) dieron resultado positivo.
Ya he dicho que los animales aparentan sufrir, durante la irra­
diación con luz de arco voltaico (no tanto con luz solar), una foto­
fobia que se traduce en movimientos de defensa. Para producir un
foco de coagulación en el desgarro de un ojo humano con despren­
dimiento, esto es un serio inconveniente, porque la fotofobia intensa
dificulta mucho la fijación de la mirada en la posición necesaria, y
al moverse el ojo pueden resultar lesionadas por la luz fuerte áreas
Fig. 5.— Cómo se comporta la lu z so lar en su paso a través del ojo. a: C urva de distri­
bución de la energía en el espectro solar, b, c y d\ transparencia de la córnea (b), del
cristalino (c) y del vitreo (d) para luz de d iversas longitudes de onda, e: Cantidad de luz
de diversas longitudes de onda, que llega a retina después de atravesar los medios
transparentés del ojo.
Las curvas a y e están referidas a escalas arbitriarias de energía, diferentes entre sí*
OBLITERACIÓN DE LOS DESGARROS RETENIANOS
573
de retina que interesa conservar intactas. De aquí que yo intentase
soslayar Ja dificultad, y seguí dos caminos : por un Jado, busqué si
era posible producir un focb de coagulación de fondo con luz que
no originase fotofobia (por ejemplo, infrarroja), y por otro lado,
probé a aumentar más y más la intensidad del foco, con el propó­
sito de que pudiese obrar casi instantáneamente y el tiempo necesa­
rio para producir la coagulación de retina fuese tan breve que la
iluminación hubiese cesado ya cuando los movimientos de protesta
del ojo se iniciasen.
El intento de producir la quemadura de fondo con una luz que
no determine fotofobia, plantea la necesidad de averiguar qué frac­
ción de la luz solar es la que produce Jas lesiones retinianas, y cuál
otra la que produce fotofobia. En cuanto a lo primero, un estudio
previo teórico de la cuestión, especialmente el examen de las curvas
de transparencia de los distintos medios oculares, que están repre­
sentados en la figura 5, permite comprender que la luz infrarroja de
longitud de onda superior a las 1.500 milimicras no llega a retina,
por ser retenida por los medios situados por delante; por otra par­
te, sabemos que sólo una mínima porción de ultravioletas llega a
alcanzar el fondo de ojo. Por consiguiente, sólo a la luz visible o a
la luz infrarroja de onda corta puede atribuirse, a priari, el efecto
coagulante. Los ensayos que yo practiqué utilizando los filtros que
están consignados en las tablas, tajes como solución yodada (que
absorbe la luz visible dejando paso al infrarrojo), sulfato de cobre
(que absorbe el infrarrojo, dejando paso a la luz visible) y violeta
de genciana (que absorbe gran parte de la luz visible, pero es trans­
parente p ara'el infrarrojo y ultravioleta), fueron todas ellas nega­
tivas, lo que viene a confirmar la suposición de que la luz visible
y el infrarrojo de onda corta son los agentes productores de la que*
madura de fondo. Y lo mismo debe interpretarse el hecho de que la
luz filtrada por vidrio y agua, cuyas curvas de transparencia se re­
presentan en las figuras 6 y 7,- continúe teniendo acción coagulante.
No pude precisar si los infrarrojos de onda corta desprovistos de
luz visible y utilizados con suficiente intensidad, bastan para quemar
el fondo de ojo sin producir fotofobia.
P or lo que respecta al problema de cuájes son las circunstan­
cias en que la fotofobia por luz intensa es mayor, en mis experienciás la intensidad de los movimientos de protesta de los animales no
parecía guardar relación muy estrecha ni con la naturaleza de la Juz
574
DR. J. m o r ó n - s a l a s
empleada, ni tampoco con su intensidad, según puede verse en la
tabla IV. En esta tabla va también anotado el diámetro pupilar an­
tes de iluminar el ojo y durante la irradiación; es curioso observar
que la contracción pupilar por luz intensa (se trata de ojos atropinizados) no guarda relación ni con la intensidad luminosa ni con
los movimientos de protesta de} animal. Otro hecho notable es que
Fig. 6 .— T ransparen cia de una lám ina de vidrio de 2 mm. de grueso, para luz
de diversas longitudes de onda.
la luz roja hiciese contraer la pupila mucho más que la luz blanca,
acaso como respuesta del iris a la agresión con una luz relativamente
rica en rayos infrarrojos. En lo que respecta al cristalino, no se
presentó en ninguno de los animales, ni tampoco en los pacientes
en los que se hicieron estos ensayos, ni la más mínima alteración en
sentido de una catarata por infrarrojos, lo que parece confirmar el
punto de vista de Goldmann sobre la etiología de este proceso.
Fig. 7 .— T ransparen cia de una capa de agua de 10 mm. de espesor, para luz
de diversas longitud es de onda
En cuanto al empleo de un foco luminoso tan intenso que per­
mita obtener una coagulación instantánea de fondo de ojo, fué lo
que se intentó en las experiencias consignadas en la tabla III, que
fueron realizadas con un dispositivo de concentración de la luz del
arco que se representa esquematizado en la figura S ; puede verse
en la tabla III que la exposición mínima con la que conseguí pro­
OBLITERACIÓN DE LOS DESGARROS RETIÑIANOS
575
ducir focos de coagulación de fondo, fueron cinco segundos, lo que
dista mucho de ser una instantánea. Asi, pues, para las experiencias
en ojos humanos hube de conformarme con usar luz blanca intensa,
en exposiciones bastante prolongadas.
E n abril de 19á6 ensayé el procedimiento en cuatro enfermos de
desprendimiento de la retina, procedentes de la Clínica Oftalmológi-
l'ig . 8.— D isposición general de las experiencias con signadas en la tabla III.
L a luz procedente del arco a es reflejada por el espejo e en haz convergente. La len­
te l envia la lu z hacia el ojo en haz de rayos paralelos. O bsérvese que este haz viene
constituido por la luz que se reflejó en toda el área del espejo, a diferencia de lo que
ocurre en el dispositivo de la fig. 3.
Para m ayor claridad se ha omitido representar una cubeta igu al a la de la fig. 3.
ca Universitaria de Sevilla, y debo agradecer aquí al profesor doc­
tor Díaz Domínguez las facilidades que me dió para estos ensayos
clínicos. La técnica empleada en estos enfermos fué Ja siguiente: se
obtuvo una midriasis todo lo amplia posible ; se localizó oftalmoscópicamente el desgarro, y manteniendo el paciente la misma direc­
ción de mirada, se colocó el arco voltaico en el lugar donde estaba
el observador, con lo que la imagen del foco luminoso se formaría
en la zona del desgarro. En todos los cuatro casos la midriasis era
amplia y los medios oculares limpios. Los casos no eran muy bue­
nos, porque el desplazamiento de la retina era en general bastante
a nivel del desgarro, y para compensar esta circunstancia se prolon­
gó la irradiación de cinco minutos en adelante, es decir, 00 veces
la duración que, con el mismo dispositivo experimental, se había
mostrado eficaz en el conejo. A pesar de todo, los resultados, como
puede verse en la tabla V, fueron negativos. Los enfermos se que­
jaron de alguna sensación de calor, pero no mucha fotofobia ; no
obstante, la fijación no era buena.
E n vista de la negatividad de estos ensayos, hice todavía dos
576
DR. J. MORÓN-SALAS
más, en ojo humano, pero esta vez sin desprendimiento ; se tra­
taba de un ojo ciego con atrofia papilar (el otro ojo era normal), de
un enfermo que voluntariamente se prestó a estas pruebas. En la
primera ocasión, con cinco minutos de exposición a la luz de arco
en condiciones iguales a las mantenidas envíos casos de desprendi­
miento, se obtuvo una lesión oval en la zona irradiada, muy discre­
ta, consistente en un lig'erísimo edema y levantamiento de la su­
perficie retiniana, que tenía una gran semejanza con las alteraciones
maculares de la coriorretinitis central sero sa; curó, dejando tan sólo
una discretísima dispersión de pigmento que casi pasaba desaperci­
bida, y, en conjunto, la lesión era a todas luces insuficiente para
fijar los bordes devun desgarro retiniano. En el- segundo ensayo so­
bre el mismo ojo, a pesar de que la irradiación se prolongó durante
ocho minutos, no se obtuvo efecto alguno.
El resultado de estas pruebas en ojo humano sin desprendimien­
to parece indicar que con un foco luminoso algo más intenso se
lograría producir en el hombre' una lesión de fondo que fuese su­
ficiente para obliterar un desgarro de retina. Es notabie, ciertamen­
te, la diferencia de sensibilidad a la acción coagulante de la luz en­
tre el ojo humano y el de conejo ; pero ésta es debida, no sólo a que
el segundo tiene una pupila bastante mayor que el ojo humano y una
distancia focal más corta (es decir, una abertura mucho mayor)), sino
también a que el ojo humano tiene una cámara vitrea mucho mayor,
y el vitreo asume un papel protector para las estructuras del fondo
ocular, al absorber una gran proporción de rayos infrarrojos que
podrían resultar nocivos para la coroides y retina. Sea como quiera,
una luz intensa puede producir una quemadura de fondo ^de ojo hu­
mano, como demuestran los casos, tan frecuentes en la literatura,
de alteraciones maculares por la observación directa del sol durante
los eclipses.
F ig. 9 .— El foco de coagulación f será suficiente-para englobar el desgarro d si la reti­
na está poco desplazada (a); pero no si el desgarro está m uy retirado de la coroides (b).
OBLITERACIÓN DE LOS DESGARROS RETENIANOS
577
No obstante, para aplicar la luz sctlar—o de cualquier otro ori­
gen—a la obliteración de desgarros retinianos, los casos deben re­
unir un mínimo de condiciones favorables. Es, en primer lugar, una
condición favorable, el que a nivel del desgarro no esté la retina
muy separada de la coroides, a fin de que la reacción exudativa que
se produce por la quemadura solar englobe más fácilmente el agu­
jero retiriiano (fig. 9); debe tenerse presente que la luz no quema
primitivamente la retina, sino la coroides, puesto que es a nivel del
epitelio' pigmentario y el pigmento coroideo donde es absorbida y
Fig. 10.— Un desgarro pequeño y retirado íde la coroides, obra diafragm ando el haz de
luz, y dism inuye así su acción coagulante.
•
transformada en calor. Por otra parte, un desgarro retiniano muy
separado de coroides obra en cierta manera como diafragma (fig. 10),
disminuyendo la cantidad de luz que llega concentrada hasta la co­
roides ; no es que detenga la luz, como se ha dibujado para mayor
claridad en la figura, sino que la difracta, dispersándola sobre un
área extensa de coroides, lo que para el caso es lo mismo, puesto
que no queda concentrada toda en un punto como se busca. En re­
lación con esto es, paradójicamente, más favorable un desprendi­
miento con desgarro grande que si el desgarro es pequeño, ya que
el efecto de diafragma es menor en el primer caso.
O tra condición favorable es que el desgarro sea poco periféri­
co ; la razón es que cuanto más oblicuamente entre la luz por la
pupila, menos área ofrece ésta y menos luz penetra en el ojo. Tam ­
bién conviene que el color del fondo sea oscuro, para que absorba
más luz; que los medios oculares sean limpios y que el ojo sea emétrope o tenga corregida su ametropía si hay alguna.
U n caso con condiciones similares a las que se expresan antes,
no se me ha presentado, después de las experiencia que más arriba
dejo relatadas, coincidiendo con una época del año y un tiempo at­
mosférico favorables para repetir mis intentos de obliteración de los
desgarros con luz solar. Según parece, Meyer-Schwickerath, más afor­
57 8
DR. J. MORÓN-SALAS
tunado o más perseverante que yo, ha conseguido lo que yo buscaba,
curando tres enfermos de desprendimiento de retina con este pro­
cedimiento. Espero tener ocasión de repetir sus éxitos algún día,
tanto más cuanto que el sol en nuestra Patria es más intenso que
en Ham burgo, y es de esperar que será más fácil conseguir un foco
de coagulación con luz solar en España que en Alemania. Y por
si algún colega español se siente tentado de ensayar el procedimien­
to, ahí va, en las páginas que preceden, algo de lo poco con que mi
experiencia personal puede contribuir al asunto.
***
El trabajo de Meyer-Schwickerath fue presentado en la L V Re­
unión de la Deutsche Ophtalmologische Gelleschaft, sesión del 28
de septiembre de 1949. Se titula: «Koagulation der Netzhaut mit
Sonnenlicht». La referata que yo conozco es de K l. M . f. A ., tomo 115,
página 452, 1949.
CONTRIBUCION DE LA CITOLOGIA
EN EL DIAGNOSTICO DEL MELANOMA COROIDEO
POR LOS
Dres, G O N ZALEZ VAN RELL F., PA TEYRO P. y GROSSO O.
(Montevideo, U ruguay)
La poca frecuencia en nuestro medio del melanoma intraocular
(dos casos en cerca de 100.000 enfermos de nuestra experiencia per­
sonal), nos ha movido a hacer esta comunicación. A primera vista
podría considerarse un caso más de casuística, pero el hecho que el
óculogrania, puesto sobre el tapete últimamente por Pallarés y Suárez Villafranca, nos permitió afirmar un diagnóstico que la clínica
suponía, creemos que justifica plenamente esta comunicación.
No haremos la descripción teórica de la patología de los tumo­
res de lá coroides ; sólo destacaremos aquellos elementos que consi­
deramos de importancia para ubicar el concepto del melanoma coroidéo en la sistemática de los tumores.
Recordemos que la región ciliar y la coroides son dos zonas de
predilección para el desarrollo de tumores pigmentados. Estos tumo­
res; según los clásicos, pueden ser pigmentados, los melanosarcomas, y apigmentados, los leucosarcomas. Annen dice que un tumor
negro al comienzo puede tornarse blanco, y viceversa, y tanto uno
como otro dar metástasis del tipo opuesto.
Desde el punto de vista de su origen, algunos autores han sos­
tenido que los tumores coroideos se inician en las capas media y pro-,
fu n d a; el melanosarcoma tendría su origen en la capa de los grue­
sos vasos, y el leucosarcoma en la coriocapilar. Picena y Páez Allen­
de extienden el concepto de Masson del origen neuroectodérmico
(elementos schwannianos) de los nevus a los tumores del tractus uveal
580
D RES. GONZÁLEZ VANRELL F ., PATEYRO P. Y GROSSO O.
pigmentados o acrómicos. La misma opinión es sustentada por. Bager
y Vaillancourt, Buschard y otros. Parson considera inadecuada la de­
nominación de melanoma, por 110 ser estos tumores siempre pig­
mentados. Seguiremos empleando este nombre, entendiendo como
melanoma todo tumor pigmentado o acrómico capaz de producir pig­
mento melánico, sin entrar a considerar su naturaleza sarcomatosa,
epiteliomatosa o las modernas concepciones del origen neuroectodérmico.
Pasaremos a relatar nuestro caso clínico :
V. F., sesenta y siete años. Concurre a la consulta el 6 de julio
de 1949 porque desde hace un mes ha notado como nubes que le
pasan por delante de su ojo derecho, nubes que le dificultan la vi­
sión, la que hasta entonces había sido normal. Si bien estas nubes le
molestaban no le dió mayor importancia y no fueron motivo de con­
sulta ; pero como hace cuatro días que comprueba que no ve de ese
ojo, se decide a consultarnos. Ambos episodios han transcurrido sin
dolores locales ni congestión del globo ocular. Esta es su historia
clínica ocular.
En sus antecedentes sólo señalamos como elementos de impor­
tancia una congestión pulmonar y dolores en el hipocondrio derecho.
E xam en ocular— V . S. C .: O. D.-visión cualitativa, excéntrica,
del lado temporal. O. I.-0,9. Examen externo del ojo, normal. Me­
dios transparentes sin particularidades. El estudio del fondo del ojo
derecho, nos muestra una papila ligeramente pálida con vasos nor­
males ; pero del lado temporal superior se aprecia un desprendimiento
retmiano que ocupa todo el sector antedicho. Se trata de un desprendi­
miento extenso, de límites perfectamente netos, sin fluctuación, re­
dondeado, salvo en los polos superior e inferior que hacen dos pro­
longamientos <alargados en forma de pera. Tensión ocular baja, en
'el O. D. 11, O. I. 16. Previa midriasis, se estudia el desprendi­
miento al biomicroscopio con cristal de contacto. Con esta técnica
se observan algunas características que nos permiten desechar la
idea de un desprendimiento idiopático y afirmar su naturaleza tum o ra l: 1), su superficie irregular, granulosa, cuya extremidad iniferior se prolonga hacia abajo, recordando morfológicamente a la
apófisis m astoides: 2), su superficie está recorrida por una vascu­
larización que adopta dos tip o s: uno de vasos extremadamente fi­
nos, con numerosas ramificaciones, y otro de vasos gruesos, que
recorren la retina en distintas direcciones. Este doble plano de va­
sos, uno retiniano y otro más profundo, es para Briere un elemento
importante de diagnóstico, al punto que toda vez que por debajo
de una retina desprendida se percibe una vascularización que no
pertenece a la retina, se puede establecer con seguridad el diagnós­
tico de tumor de la coroides ; también para Sichel este síntoma sólo
EL DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA CORO-IDEO
58 í
se ve en los tumores ; 3), la presencia de esos pequeños vasos aje­
nos a los de la retina nos hicieron pensar que en la región corres­
pondiente a la tumoración, la membrana elástica de Bruch estuviese
íntegra y, por lo tanto, esta parte de' retina no estuviese separada de
la tumoración. Hacia la parte anterior y .posterior la retina posible­
mente estuviese algo separada por la presencia de líquido albumi­
noso. Además, el color gris'pizarra hablaba en favor de la adherencia
de la retina a la parte más saliente de la tumoración. Recordemos que
la tumoración no se presenta siempre tal cual es, pues cuando la re­
tina está desprendida existe entre ella y el tumor, líquido albuminoso
que enmascara las características de la neoformación. Al comienzo,
el desprendimiento es liso, pero, más avanzado el proceso y
antes de comenzar el período glaucomatoso, la retina desprendida
puede presentar numerosos pliegues, pues ya no actuaría solamente
el tumor en su producción, sino también el líquido subretiniano, que
para Ginsberg provendría probablemente de los vasos ectáticos de
la coroides más que del mismo tumor.
Recordemos también que el desprendimiento puede muchas veces
hacerse precozmente, aun cuando el tumor sea de pequeñas dimen­
siones y que lo hace regularmente cuando él ha alcanzado un cierto
volumen. La separación de la retina por la exudación seroñbrinosa
que se produce entre el epitelio pigmentario y la capa de las cé­
lulas visuales es casi constante,, pudiendo ser más o menos aleja­
do desde el momento que ha hecho . su aparición el tumor coroideo ; 4), en la porción media de la tumoración se observan salpica­
duras pigmentadas de color moreno bajo forma de diminutos gra­
nitos de arena, y entre ellos algunos focos de sufusión sanguínea.
Llama también lá atención la existencia de cuatro nodulos blanque­
cinos que sobresalen del plano retiniano con el aspecto de manchas
de cera, presentando el que está situado en el polo inferior de la tu­
moración el aspecto de un esputo numular. Ellos están rodeados de
pequeños vasos de neoformación que les forman como un cesto. Sajzman considera que estos nodulos son debidos a la migración de cé^
lulas del epitelio pigmentario.
Estos cuatro elementos que acabamos de describir pueden ser ol>
servados en ,1a figura 1, dibujada bajo el microcopio.
Con estos datos descartamos toda posibilidad de un desprendimien­
to idiopático y nos inclinamos a pensar eri su carácter secundario a
una neoiformación de asiento coroideo.
La baja de la tensión ocular podía hablar en contra, pero éste no
es un elemento de juicio absoluto, y recordemos que Langenhaus
dice que al comienzo los tumores infraoculares pueden producir una
leve disminución del tono, y que Marbaix señala que la ausencia de
hipertensión en el curso de un desprendimiento sospechoso no debe
descartar la posibilidad de la existencia de un. tumor. Además, como es
sabido, las manifestaciones glaucomatosas no siempre guardan reja-
¿82
DR ES. GONZÁLEZ VANRELL F ., PATEYRO P . Y GROSSO O.
ción con el volumen dej tumor, los hay muy grandes y con tensión
ocular normal o aun disminuida.
Orientados .en el diagnóstico de una neoformación intraocular
investigamos varios signos clínicos. E n primer lugar practicamos la
transiluminación, la que nos proporcionó un elemento de juicio a
nuestro favor ; en efecto, salvo en el sector temporal superior, punto
de localización del tumor, ej resto de la pupila se iluminaba perfec­
tamente. Hay que recordar que este síntoma puede, ser negativo cuan­
do el tumor asienta muy atrás, cuando es yuxta-papilar.
En segundo lugar, comprobamos una dilatación de los vasos conjuntivales y ciliares en el sector temporal superior (fig. 2), síntoma
descrito en casos de tumor intraocular como consecuencia de la com­
presión ejercida por el tumor sobre las venas vorticosas.
No constatamos ni el signo de Terrien de la disminución de la
elasticidad escleral al nivel del tumor, ni el signo de M orax de la
mancha pigmentaria circunscrita a la esclerótica en los casos de lo­
calización ciliar o ecuatorial.
El tercer elemento que investigamos fué la sensibilidad de la cór­
nea. Encontramos en ella una zona de anestesia rodeada en su peri­
feria de una zona de hipoestesia en el cuadrante temporal superior,
justamente en el sector correspondiente a la zona de implantación
del tumor (fig. 3). Es éste un síntoma sobre el que han insistido
mucho Marín Amat y Thurel.
s
No tomamos el campo visual por la ceguera práctica que padecía
ese ojo y cuya amaurosis ¡interpretamos como consecuencia de una
separación brusca de la retina, que luego vimos confirmada en la piezá anatómica.
No había duda ya de que existía una neoformación intraocular,
pero se planteaba la duda de si se trataba de un tumor maligno o de
un proceso crónico específico, como ser el de un tuberculoma, ate­
niéndonos al antecedente de su pasado pulmonar.
Había elementos en contra de este último modo de p en sar: la
falta de reacción del iris y del cuerpo ciliar, la negatividad del fe­
nómeno de Tyndall en el humor acuoso y la perfecta transparencia
del vitreo. Un proceso inflamatorio, por más crónico qué sea, debía
haber dado uná 'repercusión flogística que alterase la transparencia
de esos medios o haber hecho' reaccionar al cuerpo ciliar. Bien sa­
bemos que los tuníores pueden dar esta sintomatología cuando in­
vaden el cuerpo ciliar o el iris, o cuando pasado un tiempo hacen
reaccionar a estas membranas por la acción de las toxinas de origen
tumoral, pero para nosotros éste no era el caso.
No obstante ello, y en vista de que el cuadro clínico no nos apu­
raba, practicamos los siguientes exámenes :
Reacción de W asserm ann
negativa
Urea en suero sanguíneo
G licerin a...............................
«.56 °/oo
0,94 % o
O rina.....................................
normal
EL DIAGNÓSTICO DEL JIELANOMA COROIDEO
43 ni. m.
a la ho ra..............................
Í
5^3
8i m. m.
a las dos h o r a s ................
108 m. m.
a las veinticuatro h o ra s.
Tiem po de coagulación en t u b o .. . 5' 30"
Tiem po de san gría (Duke)................
C oágu lo...................................................
H em ogram a.
1' 30"
-bien retráctil
G lóbulos r o jo s .........................
3.020.000
H em oglabina............................ .
Valor glo bu lar...........................
80 °/0
G lóbulos b la n co s...................
7.8 00
Polinucleares n e u tró filo s .. . •
Polinucleares eosinófilos. . .
53 %
1,02
• ^ «/o
M on ocitos................................ •
7%
L in fo cito s.. .....................
• 38 o/0
Temperatura tomada en la boca cuatro veces al día mostró una
ligera febrícula de déeimas de grado, principalmente por la tarde y
espaciadas irregularmente.
Radiografía de tó ra x : normal. Radiografía de órbita derecha *
(frente y perfil) y de agujero óptico: normal. Radiografía dentaria:
muestra signos de piorrea expulsiva, más marcados en el maxilar
inferior izquierdo.
Pedimos al doctor F. H arán un estudio de la próstata, contestán­
donos que al tacto rectal era normal.
*
De todos estos exámenes nos llamaron la atención dos hechos: en
primer término, la marcada elevación de la eritrosedimentación, que
si bien podía hablar en favor de un proceso bacilar, no descartaba la
posibilidad de un proceso tumoral, sabiendo que. en los casos de neo­
plasma esta reacción'se ve aumentada. En segundo término, la lige­
ra anemia.
Frente a nuestro diagnóstico, hicimos consulta, a pedido de los
familiares, con otro colega, que pensó en la posibilidad de un pro­
ceso bacilar, sin descartar, sin embargo, el diagnóstico de melano¡na. Volvimos a ver al enfermo dos veces en el correr de ese mes,
llamándonos poderosamente la atención el crecimiento de la tumoración. Al principio había que buscarla a la oftalmocopía; ahora se
presentaba de inmediato no sólo a la oftalmoscopía, sino a la simple
iluminación lateral la podíamos apreciar tal cual era, de color pardo
negruzco. Descartamos aún con más seguridad la posibilidad de un
tuberculoma, robustecidos por la ausencia de otros focos más peque­
ños que generalmente acompañan al nodulo principal y, por otra
$84
DRES. GONZÁLEZ VANRELL F ., PATEYRO P. Y GROSSO O.
parte, en razón de nuestros conocimientos sobre la velocidad de cre­
cimiento de ciertos tumores endooculares, que en ocasiones es ex­
traordinario, pudiendo lo mismo duplicar su volumen en pocos días.
La posibilidad de un tumor metastásico de la coroides se descartaba
por la ausencia de tumoración prostática, la ausencia de un tumor
primitivo en otras regiones de la economía y por las características
de la neoformación, recordando que el tumor metastásico no es ampuli'forme y que tiene tendencia a extenderse en forma de placa y
con topografía preferencial al polo posterior del ojo. Resolvimos en­
tonces realizar la punción diagnóstica, es decir, el cito o culo gram a.
Recordemos que este procedimiento fué practicado por vez primera
por Meisner, y que últimamente lo han actualizado Pallarés y Suárez
Villafranca, aun cuando hay autores, como Terrien, que opinan que
más vale enuclear un ojo sospechoso de tumor que practicar la pun­
ción por el temor de propagación, aun cuando se haya realizado con
las máximas precauciones.
Practicamos la punción el 1 de septiembre de 1949. Previa anes­
tesia local por instilación de cocaína al 5 por 100 en el fondo de saco
conjuntival, hicimos un botón de anestesia con novocaína al 2 por 100
adrenalizada en el sector temporal superior del globo ocular y puncionamos en la zona comprendida entre las diez horas y media y
once y media, unos milímetros por detrás del ecuador del ojo (ver
figura 2), introduciendo una fina aguja B. D. 23 a varios milímetros de
profundidad. Con el material extraído hicimos frotis para estudio
citológico, que coloreamos por las técnicas hematológicas de rutina
(May Grünwald-Giemsa). El examen citológico topográfico a pe­
queño aumento nos reveló la presencia de células de tamaño y forma
variada, con evidentes elementos de atipía. A mayor aumento, com­
probamos la presencia de nucleblos únicos o múltiples, un núcleo de
cromatina relativamente laxa, en forma de red histioide, de forma
generalmente ovoidea, presentando en algunos elementos escotadu­
ras que dan al núcleo una forma arriñonada; el citoplasma es am­
plio, con frecuencia desgarrado y, hecho saliente, en algunas células
se observa pigmento negro con gránulos de diverso tamaño. Debe­
mos hacer notar que no todas las células morfológicamente semejan­
tes presentan pigmento en su interior. Llegamos al diagnóstico citológico de tumor maligno primitivo melánico, es decir, que otológi­
camente se trataba de un melanoma.
Nuestro diagnóstico se confirmaba; el laboratorio reafirmó lo que
la clínica nos enseñaba. Nuestra preocupación fué entonces saber
si se trataba de un tumor que de la región ciliar se hubiese exten­
dido hacia atrás o si se trataba de un melanoma primitivo de la co­
roides.
EL DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA COROlDEO
585
En primer término consideramos que se trataba de un tumor localizado en la coroides, basándonos en la presencia de vasos retiñía­
nos, pues los tumores de la región ciliar carecen de ellos en razón
de que el sistema vascular retiniano termina a corta distancia de la
ora serrata, hecho sobre el que mucho ha insistido Damel. E n se­
gundo término, es más frecuente que los tumores a localización ci­
liar tengan tendencia a propagarse hacia adelante, hacia la cámara
anterior pasando por la raíz del iris y dando lugar a una iridodiálisis
con deformación del borde pupilar. En tercer término, la gonioscopía no nos mostró ni levantamiento en sector de la raíz del iris ni
cierre del ángulo camerular.
Todos estos elementos nos hicieron establecer el diagnóstico to­
pográfico de localización coroidea, y con este diagnóstico fuimos a
la intervención, que practicamos el 6 de septiembre. La enucleación
fué practicada con la técnica com ente, y el postoperatorio pasó sin
incidencias.
El estudio anatomopatológico reveló :
*
a) E xam en macroscópico.—La conformación externa y el vo­
lumen del ojo enucleado. es n o rm al; no hay modificaciones de colo­
ración en el sector escleral de la tumoración. Se practica sección en
el plano anteroposterior que pasa, en la esfera horaria, de la una a
las siete, con formación de dos hemisferios, uno de los cuales con­
tiene la tumoración en su totalidad (fig. 7).
Es de forma aproximadamente esférica, y las dimensiones de sus
diámetros principales son: 15 x 17 x lá mm. Está situado en el
cuadrante temporal superior, invadiendo ligeramente el inferior, equi­
distante de la papila y de los procesos ciliares y situada en totalidad
en la cámara posterior.
E n relación con las membranas, se encuentra entre la esclerótica
no modificada y la retina despegada y proyectada hacia ei interior'de
la cámara posterior. Edema subretiniano. Córnea, cristalino y proce­
sos ciliares, sin modificaciones.
Coloración de la superficie extern a: gris-amarillento con zonas
m arrón oscuro, que en el correr de los minutos se hace más intenso.
Superficie de sección: lisa, sin cavidades, de color blanco-grisá­
ceo, con zonas más intensamente grises y aun negras (fig. 8).
En el otro hemisferio la retina se encuentra despegada por inten­
so edema subretiniano.
b) H istopatología.—En los cortes la lesión se presenta como
una neoformación muy rica en células, con escasos elementos fibrilares que se condensan para formar tabiques incompletos. El tipo1" ce--*
586
DR ES. GONZÁLEZ VANRELL F ., PATEYRO P. Y GROSSO O.
lular predominante es el fusiforme, en apretadas y densas masas, de
núcleos hipercromáticos e irregulares. Diseminados en distintas zo­
nas se observan acúmulos pigmentarios, formados por gránulos irre­
gulares de pigmento pardo, situados ya sea en el citoplasma de algu­
nas células o, lo que es más frecuente, en los espacios intercelula­
res (figs. 0 y 10).
Con el nitrato de plata se refuerza el tono pardo natural del pig­
mento (fig. 11), por otra parte perfectamente visible en los prepara­
dos no coloreados. La coloración con el azul de Prusia es de resul­
tado negativo.
La naturaleza tumoral del proceso y la presencia del pigmento con
las características señaladas nos conduce al diagnóstico anatómico
de melanoma maligno.
E n cuanto a la relación de la formación tumoral con las membra­
nas, se observa ja disposición siguiente: La esclerótica puede re­
conocerse en su totalidad indemne. La retina se presenta despren­
dida en casi toda su extensión por el edema ; en el vértice del tumor
rstá adosada a éste, fácilmente separable, sin infiltración tumoral.
La coroides se interrumpe a nivel de la implantación’del tumor, de
tal mocio que señala el punto de partida coroideo de' la lesión. E n
el borde de esta zona de implantación, algunos islotes de elementos
tumorales se insinúan entre la esclerótica y la coroides (fig. 12)
En resum en: melanoma coroideo, de desarorllo vegetante hacia
la cámara posterior, con poca tendencia a la infiltración de' las dis­
tintas membranas oculares.
Recordando que estos tumores pueden dar ya metástasis en el
primer período de su evolución, se hizo un hepatograma, que fué ne­
gativo. Por dificultades técnicas no se investigó el melanógeno ni la
melenina en la orina.
Antes de nuestros comentarios generales, recordaremos somera­
mente, para completar la comunicación, la evolución que siguen es­
tos tumores, según los autores.
Suele dividirse la evolución de estos tumores en cuatro períodos
El primer período o de iniciación, es un período dé tolerancia que
se caracteriza por la ausencia de sintomatología ex tern a; no hay ma­
nifestaciones irritativas exteriores, manifestándose sólo por sintoma­
tología subjetiva, que puede estar representada por la aparición de
una fuerte hipermetropía monolateral, por una levé o notoria dismi­
nución de la visión, por pérdida del campo visual o aparición de es-
EL DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA COROIDEO
587
cotomas, por percepción de nubes, fosfenos, metamorfosia, etc. Se
trata de un período cuyo tiempo de evolución es variable, pudiendo
pasar meses o años hasta que es interrumpido por la aparición de
una brusca hipertensión endoocular sin causa que hasta 'el momento
la justifique, dando lugar al cuadro del glaucoma agudo que carac­
teriza al segundo período. Hemos de recordar que el período de to­
lerancia' es más corto en los tumores a localización ciliar que en los
que se desarrollan en el polo posterior del ojo.
El segundo período es, como hemos dicho, el período de las ma­
nifestaciones glaucomatosas que pueden presentarse bajo la forma de
glaucoma crónico o de glaucoma agudo. E n esta última forma los
medios transparentes se enturbian, lo que no permite observar fondo
de ojo, lo que se soluciona instilando sobre la córnea una-gota de glicerina. El proceso glaucomatoso puede ser originado por una oclu­
sión del ángulo cámerular por proyección hacia adelante del iris y
dél cristalino o por la obstrucción del flujo venoso que sale del . ojo
por compresión de la vena vorticosa.
El tercer período es el de la extensión orbitaria; aparece tardía­
mente, postenucleación y puede ser considerado como asimilable a
las metástasis viscerales. Pero antes de la enucleación el tumor pue­
de propagarse hacia el interior del ojo, es decir, hacerse, endofítico,
alcanzando a ocupar la cámara posterior e invadir la anterior o, en
fin, orientarse hacia el nervio óptico. Para hacerse exofítico el tu­
mor puede seguir, cuatro vías: a), siguiendo el camino de los vasos
y nervios ciliares anteriores ; b), a lo largo de los vasos ciliares pos­
teriores ; c), p o r las venas vorticosas ; d), a lo largo de los espacios
vaginales del nervio óptico. Recordemos que en estos tipos de tu­
m or no se afectan los ganglios regionales.
,
El cuarto período es el período de las metástasis a distancia, las
que se hacen por vía sanguínea y que pueden producirse aun cuando
el globo ocular haya sido enucleado en las mejores condiciones.
Esta siembra de la célula neoplásica puede ser observada desde
el primer período, lo mismo que cuando están invadidos los tejidos
orbitarios.
■
De todos los órganos de la economía, el más frecuentemente afec­
tado es el hígado, pudiendo también localizarse la célula tumoral en
las meninges, el cerebro, el pulmón, las vértebras y el tubo diges­
tivo .
Las metástasis a distancia, particularmente las del hígado, se
588
D R ES. GONZÁLEZ VANRELL F ., PATEYRO P . Y GROSSQ O.
hacen por vía venosa. Según Charlin, las células neoplásicas por las
raicillas de las venas oculares llegan a la yugular interna, a la aurícu­
la derecha, y de ésta, en los -movimientos respiratorios, pasan a las
venas suprahepáticas, a la red de los capilares del hígado.
El examen del melanógeno o de la m elanina en la orina puede
despertar la sospecha de una m etástasis, pero hágam os notar que no
siempre se la encuentra.
El peligro de las recidivas y de las m etástasis existe, según los
autores, aun después de los dos años de la enucleación, pero puede
considerarse remoto este peligro pasados .los tres años.
Esto nos lleva a hablar del pronóstico. El puede considerarse des­
de un doble punto de v ista : ocular y general. Desde el punto de
vista ocular, el órgano visual está condenado a corta o larga fecha a la
ceguera. Desde el punto de vista general, se trata de una enferme­
dad siempre grave que, si bien se citan casos de curación definitiva,
son mucho más frecuentes las localizaciones m etastásicas lo que hace
que la sobrevida del enfermo pueda contarse en meses o años.
El tratam iento del melanoma coroideo, desde el punto de vista
local, consiste en la enucleación.
CONCLUSIONES
, 1.a Se presenta un caso de melanoma coroideo diagnosticado clí­
nicamente.
2.a Se hace el estudio citológico del tum or por medio de la pun­
ción citodiagnóstica y se describe la técnica.
3.a Se hace el estudio citológico de los frotls coloreados por las
técnicas hem atológicas y se describen las células . tum orales melánicas.
4.a Se hace el estudio histológico de la pieza operatoria, confir­
mándose los diagnósticos clínico y citológico.
5.a Se considera que la técnica del citogram a obtenido por pun­
ción con aguja fina, realizado en el preoperatorio inmediato, puede
ser de im portancia como contribución al diagnóstico de las tum oraciones endooculares.
Fig. 2.— Marcada dilatación de los vasos conjuntivales y
ciliares en el sector temporal superior.
Fig. 5.— Se observan 4 células tumor.alcs de diverso tamaño v
numerosos glóbulos rojos.
Fig. 6.— Otro campo de la misma preparación. Se observa una
célula con los caracteres tumorales ya descritos, conteniendo
pigmento negro en forma de grumos de forma irregular y de
tamaño variado.
Fig' 7 . — Sección del ojo enucleado en dos hemisferios. A derecha la retina está desprendida
por edema. A izquierda se observa el tumor en su totalidad; la retina levantada por el
mismo y parcialmente separada por edema.
Fig. 8.— A la izquierda el hemisferio que contiene el tumor, seccionado por el plano
medio. Se observan la superficie lisa, las zonas pigmentadas y el lugar de implantación
del tumor.
Fig. 9.— Imagen topográfica. Se observa la constitución ricamente celular con
predominio de elementos fusiformes. Abundante pigmento melánico.
Fig. 10.— Detalle de la constitución histológica a mayor aumento.
Fig.
1 1 . — E l n i t r a t o d e p l a t a r e f u e r z a la c o l o r a c i ó n p a r d a d e l p i g m e n t o .
Fig. 12.— En el reborde de la zona de implantación algunos elementos tumorales
penetran entre la esclera y la coroides. El tumor es escasamente infiltrante.
/
EL DIAGNÓSTICO DEL MELANOMA COROIDEO
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EN TORNO A LA ETIO PATO GEN IA DEL GLAUCOMA
VERUM
POR
A NG EL MOREU G ONZA LEZ-POLA , D. M. O. (Santiago)
E n el núm. 1 del tomo III de Ophtalmic LiteraUire, el doctor
P. D. Trévor-R oper, publica una muy interesante revisión del p ro­
blema de la etiología del denominado glaucoma crónico simple. E s
verdaderam ente admirable cómo en el corto espacio de ocho pági­
nas pone el asunto al día, con un gran conocimiento de la m ateria y
de la bibliografía acerca de la misma.
Las revisiones de este tipo son de una utilidad manifiesta y, en
el caso del glaucoma, aún más, como veremos a continuación. Cualquiel lector, oftalm ólogo o no, ha de darse cuenta de Ja gran anar­
quía reinante en efeta apasionante m ateria, anarquía que llega a al­
canzar el propio concepto de la enfermedad, ya que no no.s liemos
puesto aún de acuerdo acerca de lo que es el glaucoma.
Pese a toda clase dé afirmaciones teóricas, pese al insistente ma­
chacar de algunos (entre los que me encuentro), se sigue confun­
diendo lam entablem ente el glaucoma con la hipertensión ocular,
dando el nom bre del primero a todas las segundas que encontram os
en clínica. Debido a esto, en el citado artículo se consideran nada
menos que trece factores etiológicos, entre los cuales están : aler­
gia, alteraciones dél vitreo, traum atism os, estados carenciales, fac­
tores cerebrales, lesiones del nervio óptico, sepsis focal, herencia, et­
cétera, etc. Es evidente que un gran número de estas causas pueden
dar origen a una hipertensión ocular, más o menos pasajera o esta­
ble, pero en ning'ún caso a un verdadero glaucoma.
Es preciso confesar que, hoy por hoy, tropezam os con verdaderos
é infranqueables obstáculos para fijar de un modo unánime el concep­
EN TORNO A LA ETIOPATOGENIA DEL GLAUCOMA VERUM
593
to del glaucom a verum, y que la hipertensión ocular continúa siendo
sinónima de glaucoma para una inmensa mayoría (pese a sus protes­
tas), como lo dem uestran estos trece factores etiológicos. Lejos de
mi ánimo el intentar disminuir la im portancia de este síntoma fun­
damental, pero, entiéndaseme bien, sólo síntom a y además común, a
otras afecciones. Como hemos mantenido muchas veces, sin que ha­
yamos encontrado razones que nos hayan hecho cambiar de parecer,
es del m ayor interés estudiar con gran cuidado esta hipertensión y
no dejarnos sugestionar por ella antes de llegar a diagnosticar un
glaucoma. Estam os muy acostumbrados, a oír esta conclusión por el
simple hecho de colocar un tonóm etro sobré un ojo y encontrar una
tensión ocular superior a 25 mm., sin que el oftalmólogo haya te­
nido la curiosidad de establecer una curva tensional.
. La tensión ocular es algo individual, no bien aclarado todavía,
que varía considerablemente de unos individuos a otros dentro de
unos límites bantante amplios (15 a 25 mm.), y la que para uno pue­
de ser norm al, para otro es hipertensión, y viceversa. E n cambio, es
evidente en el ojo norma! la existencia de un ritmo tensional y de una
regulación de ese ritm o que permite se adapte el ojo con rapidez
suma a las modificaciones accidentales, eil más o menos, que pue­
dan sobrevenir. E sta regulación es análoga para todos los ojos en
estado normal.
Sabemos muy bien que existe una va'riación diaria en la tensión
del ojo que, generalm ente, se desarrolla como sigue : dos máximums,
que corresponden a las prim eras horas de Ja m adrugada (6-7) y a
la media noche (23-24) y dos mínimums (12 a 18 y 3 á 5). Estas osci­
laciones son de dos a tres milímetros como máximo. A hora bien, en
determ inadas circunstancias y bajo la acción de alteraciones pasaje­
ras' o m omentáneas del sistema endocrino-neuro-vegetativo, la tensión
puede rebasar, con mucho, la cifra fisiológica, pero en un ojo nor­
mal se obtiene de un modo rápido y automático el retorno a las ci­
fras norm ales. Querem os indicar con esto, una vez más, que la toma
de una cifra tensional aislada no nos dice nada respecto a.u n diag­
nóstico definitivo, y el oftalmólogo hará muy bien en anotar solamente
este térm ino : «hipertensión ocular».
Naturalm ente, este hecho debe ponernos en guardia sobre la po­
sible existencia de un glaucoma y, de un modo automático, es indis­
pensable establecer inmediatamente una curva de tensión, con tres
o cuatro tom as diarias. Según nuestras observaciones, sm que hasta
59 4
ANGEL M ORÉU GONZÁLEZ-POLA, D. M. O.
la fecha hayamos encontrado ninguna contradicción, la característica
más típica del glaucoma verum está constituida por una evidente al­
teración del ritmo tensional, tomando las gráficas un aspecto típico
en agujas, haya o no hipertensión, y existiendo además un com­
pleto divorcio entre la regulación tensional de ambos ojos. Cuando
nos encontram os con un ojo norm al y otro con hipertensión perm a­
nente sin agujas en su curva tensional, tenemos la más completa se­
guridad de encontrarnos ante una hipertensión ocular no glaucomatosa.
Insistim os una vez más en el valor indiscutible que presenta el es­
tudio de las variaciones de la tensión ocular bajo la acción de los va­
sodilatadores cefálicos, tal y como, se realiza en la prueba de la in­
yección intravenosa de ácido nicotínico propuesta por el autor'hace
años. Es evidente que la vasodilatación' infraocular da origen a un
aumento dé la permeabilidad capilar y de la producción de acuoso
(sea cual fuere su origen) y, al misino tiempo, activa los drenajes de
la sangre y del acuoso. L a falta de compensación entre la entrad^ y
la salida de sangre y acuoso es otra característica del glaucoma.
P or lo tanto, consideramos típico y específico de esta enfermedad
la alteración tensional, pero no en el sentido de una simple hiper­
tensión, más o menos acentuada, que puede presentarse en mucho?
procesos que nada tienen de glaucom atosos, si no en el de altera­
ción del ritm o tensional, tal y como lo hemos expuesto en muchas
ocasiones. '
E l glaucoma verum, es una enfermedad de evolución crónica, en
la que se pueden presentar fases de agudización que, en realidad,
son complicaciones que se observan con frecuencia en el largo curso
de la misma. Para nuestro modo de ver, coincidente con el de gran
núm ero dé oftalm ólogos, el glaucoma, en sus comienzos, es estric­
tam ente funcional, sin que pueda descubrirse ninguna modificación
anatóm ica en el ojo. P or nuestra parte, de acuerdo con otros inves­
tigadores, entre los que destaco al profesor Díaz Domínguez y sus
colaboradores, la modificación que hemos encontrado, siempre es una
típica distonía neurovegetativa ocular. Conviene insistir ahora espe­
cialmente, aun a costa de pecar de machacones, en los caracteres de
esta distonía:
-1. Es una inestabilidad neurovegetativa ocular, completamente
independiente del estado del resto del sistema.
EN TORNO A LA ETIOPATOGENIA DEL GLAUCOMA VERUM
595
2.
Es indispensable la repercusión de la misma sobre el régimen
circulatorio dél ojo.
U n repaso al fichero de los pacientes glaucom atosos podrá con­
vencer a cualquier observador de que los estados de hipersim patico ■
tonía o hipervagotonía no predisponen al glaucoma de un modo es­
pecial. Así, por ejemplo, los síndromes hipertiroideos, con su exal­
tación del sistema simpático, no están especialmente expuestos al
glaucoma. Lo mismo podemos decir de los estados de hiperfunción
de la medula suprarrenal, etc. Esto puede observarse igualmente en
los síndromes de tipo vagotónico. Lo peligroso es, precisamente,
un sistema simpático-parasimpático exaltado, no compensado, con
reacciones bruscas en báscula, que obligan a los vasos a trabajar al
máximum y que producen alteraciones que no pueden ser compen­
sadas, term inando, por lo tanto, en el cuadro del glaucoma verum.
Como hemos expuesto muchas veces, esta distonia es preciso ex­
plorarla muy cuidadosamente sobre la pupila. La alteración prim aria
puede radicar, bien sobre los centros diencefálicos que rigen el simpáticocervical, bien sobre el sistema autónom o ganglionar de la úvea,
cosa que, por el momento, no consideramos lo suficientemente clara.
E l régim en circulatorio uveal, que no creemos del caso tener que
recordar aquí, dispone de un sistema venoso de desagüe muy amplio.
A hora bien, estos sistemas se vierten, casi en su totalidad, en los
cuatro colectores conocidos con el nombre de venas vorticosas, las
cuales presentan una salida de la esclerótica marcadam ente oblicua.
Aunque el desagüe infraocular de la sangre pueda hacerse con gran
rapidez de unos terrenos uveales a otros, gracias a la existencia de
verdaderas anastom osis arteriovenosas que representan auténticos
cortacircuitos, la eliminación extraocular no es tan rápida, y de ello
se derivan bruscos cambios tensionales fugacísimos, existentes en el
individuo norm al. Estos cambios, puram ente fisiológicos, de los que
el sujeto no tiene conciencia, son estrictam ente del tipo circulatorio,
sin alcanzar quizás a producir modificaciones en la producción y eliminacióñ de acuoso.
Cualquiera que sea el origen del hum or acuoso (no es cosa de en­
trar ahora en esta discusión), es evidente la influencia circulatoria en
su producción y en su desagüe. Como acabamos de decir, las altera­
ciones fugaces de la circulación carecen de acción sobre el acuoso,
pero las prolongadas siempre repercuten sobre él de un modo pri­
mario y sobre la tensión ocular de form a secundaria y más perm a­
nente, hasta el punto de poder ser descubiertas clínicamente.
59 6
ANGEL MORÉU GONZÁLEZ-POLA, D. M. O.
En el glaucoma verum existe una evidente alteración de la per­
meabilidad capilar, pero esta misma alteración se produce en casi to ­
dos los procesos uveales, un gran número de los cuales va acompa­
ñado de hipotensión. E n varios trabajos creemos haber m ostrado que
el mecanismo esencial es bien diferente. El clásico proceso de hipe­
remia activa, tal y como se produce en las iridociclitis agudas, va
acompañado de una gran vasodilatación, con régim en circulatorio
rápido y compensación holgada en la salida. Hay, por lo tanto, hiperproducción de acuoso y disminución de la tensión. En el glauco­
ma, por el contrario, hay un régim en circulatorio lento, estasis veno­
sa, hiperproducción de acuoso y aumento de tensión.
L a distonía neurovegetativa tiene, probablemente, un origen en­
docrino difícil de diagnosticar, siendo imprescindible para ello la co­
laboración del endocrinólogo, así como la realización de delicados
exámenes de laboratorio.
Es bien conocido hoy día, y ha sido bien estudiado por Rubino
y colaboradores últimamente, las relaciones del ojo y el diencéfalo,
considerando que la ceguera nocturna que presentan los glaucomatosos está en relación con un ataque a la región diencefálica. Al mis­
mo tiempo, Schmerl y Steinberg han realizado interesantes estudios
experim entales, llegando a la conclusión de la presencia en el líquido
cefalorraquídeo de principios activos, de los que uno eleva y otro
disminuye la tensión ocular. L a exposición del ojo a la luz o a la
oscuridad es uno de los factores de secreción cuantitativa de una
u otra de estas sustancias, que están probablem ente segregadas por
el lóbulo posterior de la hipófisis. P or lo tanto, como puede verse,
el pensam iento actual acerca del glaucoma gira en torno de la exis­
tencia inicial de un trastorno endocrino neurovegetativo, con reper­
cusión circulatoria sobre el ojo.
Según nuestro modo de ver el problema, el glaucoma se carac­
teriza siempre por una alteración del ritmo tensional, debida prim e­
ram ente a una hiperproducción de acuoso que se complica, poste­
riorm ente, con un déficit de secreción y reabsorción.
E l resto de los síntomas que se presentan en el glaucoma puede
explicarse perfectam ente gracias a los trastornos circulatorios, agra­
vados por la hipertensión. Es evidente que esta última, por sí sola,
no da origen a la m ayor parte de los síntomas glaucom atosos, ya que
pueden desarrollarse sin tensión, y todos conocemos casos, operados
o no, en que a pesar de haberse conseguido una baja tensional per­
EN TORNO A LA ETIOPATOGENIA DEL GLAUCOMA VERUM
597
m anente en los límites señalados como fisiológicos, el nervio óptico
ha continuado excavándose y atrofiándose, hasta llegar la ceguera
total
Los episodios rojo y agudo, cuando son glaucom atosos y no
simplemente hipertensivos (como varias veces hemos señalado), cons­
tituyen una complicación en la marcha crónica de la enfermedad.
Según nuestro modo de ver, este hecho es producido por una des­
compensación circulatoria muy marcada entre Ja entrada y la salida
de sangre en el ojo, descompensación que puede llegar fácilmente
al cierre total de los desagües en la fase aguda.
Es fácil im aginar que el trastorno del riego sanguíneo dé origen
a las alteraciones tisulares y degenerativas típicas del glaucoma, tan
difícil dé corregir incluso después de haber obtenido una baja per­
m anente de la tensión.
En m últiples ocasiones nos hemos ocupado del mecanismo de ac­
ción de las operaciones denominadas antiglaucom atosas, y creemos
vale la pena insistir en ello, ya que el argum ento refuerza de un
modo considerable la hipótesis que acabamos de resumir.
Todas las operaciones utilizadas contra el glaucoma actúan sobre
el cuerpo ciliar, según expusimos múltiples veces a partir de 1941
(Asamblea de la S. O. H . A.), y de un modo taxiativo en 1945 ; el
mecanismo de la acción atraviesa por dos fases diferentes, ambas de
gran im portancia. En prim er lugar, el vaciamiento del acuoso pro­
duce una evidente e instantánea baja de tensión, la que, unida al
insulto operatorio sobre el cuerpo ciliar es capaz de modificar el ré­
gimen circulatorio, transform ando la estasis en hiperem ia activa y
provocando una evidente mejoría en la circulación uveal. Esta fase
es especialmente peligrosa en aquellos ojos que presentan un cierre
total o casi total de los desagües vasculares, ya que, al provocarse
un gran aflujo de sangre infraocular que no encuentra salida, se
puede presentar el conocido síndrome del glaucoma m aligno o hem orrágico. De aquí la gran im portancia de explorar con el mayor
detenimiento el estado de los citados drenajes, siguiendo la técnica
del ácido nicotínico por nosotros propuesta.
En una segunda fase, el cuerpo ciliar, en una extensión mayor
o menor, se atrofia, y esta atrofia trae consigo la consiguiente dis­
minución en la producción de acuoso y la baja tensional. E n cuanto a
las filtraciones, fistulizaciones,. túneles, etc., no las creemos de tanta
importancia. En la operación de Elliot y similares, es frecuente la
59»
ANGEL MORÉU GONZÁLEZ-POLA, D. M. .O ,
persistencia de una cicatriz filtrante, pero no es menos cierto que en
muchos casos esta fístula desaparece y, a pesar de ello, se mantiene
la tensión dentro de los límites normales o, por lo menos, se mues­
tran eficaces los miósicos que con anterioridad habían fracasado. En
cuanto a la ciclodiálisis, la regla es el ciérre del túnel fraguado por
la espátula en un plazo de tiempo m ayor o menor.
.L as ciclopunciones, perforantes o no, tal como han sido conce­
bidas por sus autores, al no dar salida al hum or acuoso no provo­
can la hipotensión inicial, habiendo, por lo tanto, un m ayor peligro
en el insulto ciliar. Todos los oftalm ólogos saben perfectam ente que
este tipo de intervenciones pueden ir seguidas de una fase de hiper­
tensión que es preciso tener en cuenta e intentar dominar por medio
de los miósicos. P or nuestra parte, hemos dado preferencia a las
punciones no perforantes y, como ya indicamos en nuestra obra so­
bre glaucom a (1946), cuando utilizamos esta técnica la completamos
con una punción en cám ara anterior seguida de vaciamiento del acuo­
so, con objeto de favorecer al máximum la citada prim era fase de
vasodilatación. Lo mismo hacemos cuando practicam os nuestra téc­
nica de gonociclodiatermia.
Como conclusiones de este trabajo creemos interesante señalar
que es de gTan interés el que nos preocupem os en llegar a un con­
cepto lo más exacto posible del glaucoma vértím, aislando esta enti­
dad de las simples hipertensiones producidas por una u otra causa.
Será muy difícil llegar a hacer luz en este, arduo problema m ientras
consideremos como glaucoma a todas las hipertensiones oculares y
peamos capaces de admitir una polietiología tan dispar como la mencio­
nada en el artículo citado al comienzo de este trabajo, en el que,
como dijimos, se recogen hasta trece factores etiológicos distintos.
Opinamos igualm ente que apoya el concepto por nosotros defendido
de glaucoma verum el mecanismo de las operaciones antiglaucom atosas tal y como lo admitimos desde 1941, pudiendo resumirlo así:
A), fase de vasodilatación ciliar que da origen a una hiperemia ac­
tiva modificadora de la estasis circulatoria propia del glaucoma, de­
bida al traum atism o quirúrgico. E sta fase es igualmente defendida
recientem ente por L. y R. W eckers y, a través de ellos, comienza
tam bién a ser defendida entre nosotros por A rru g a ; B), atrofia de
la región ciliar sometida al traum atism o con exclusión funcional de
la citada zona y, por lo tanto, hipoproducción de acuoso. E sta se­
EN TORNO A LA ETIO PATO GENI A DEL GLAUCOMA VERUM
599'
gunda fase es admitida y defendida por muchos oftalm ólogos, y, en­
tre nosotros, desde 1945, por M arín Amat.
No creemos, por último, poder desdeñar el valor de la fistulización, como hacen L. y R . W eckers, muy especialmente en los pri­
meros m omentos, ya que la hipotonía indudable provocada por el
drenaje del acuoso, favorece considerablemente la prim era fase e im­
pide la presencia de fenómenos hipertensivos desagradables antes de
que sobrevenga la atrofia del cuerpo ciliar, que, como es lógico, no
surge de un modo inmediato. E n cambio, en el segundo período ya
puede ser indiferente el bloqueo del orificio de drenaje, puesto que
la atrofia del cuerpo ciliar ha cumplido su misión especial hipotensora.
SOBRE EL ESTADO ACTUAL DEL TRATAMIENTO
DEL GLIOMA DE LA RETINA
POR EL
Dr. M. DE TORRES- LUCENA (Sevilla)
El criterio radical es el más generalizado. P or la autoridad indis­
cutible de su opinión, hemos de, referir en prim er lugar—aunque al-,
terem os la exposición cronológica—la que a este respecto mantiene
A rruga, diciendo que «en los casos de tum ores malignos infraocu­
lares si el otro ojo tiene alguna visión la enucleación es la regla, pero
si el ojo afecto de tum or es ojo único, se contem porizará por poco
que se pueda, pues no está demostrado que la enucleación disminuya
notablem ente los peligros de metástasis», y añad e: «en los casos de
gliom a doble de los niños, la m ayor tragedia de la Oftalm ología, es
más científico operar e intentar salvar la vida del enfermo, pero qui­
zás sea más humano abstenerse de intervenir».
«M ejor enuclear diez ojos con sospecha justificada de glioma, en
los cuales la investigación anatómica evidencia la existencia de otra
afección, que descuidar la oportuna enucleación de un ojo con glioma
que causa la m uerte del niño», dice Fuchs, y Dulce-Eider opina en
térm inos sem ejantes.
L a intervención ha de ser urgente y lo más precoz posible, aun­
que no garantiza tampoco la total curación del enfermo (Papolczy) ;
Bruneau encuentra, efectivamente, una m ortandad de un 26,5 por 100
entre los enfermitos operados.
L a radioterapia precoz fué seguida de malos resultados desde las
realizadas por Axenfeld (1911), siendo innumerables los autores que
la han empleado desde entonces (Uhthoff, Kusama, Knapp, W eeks,
TRATAMIENTO DEL GLHOMA DE LA RETINA
Chase, Poyales, Verhoeff, Thiel, etc.), aunque tal vez el fracaso sea
del método, de la insuficiencia de dosis, etc., como apunta Thiel.
E n 1929, Foster M oore inicia una nueva técnica con la im planta­
ción intratum oral de radón, sin que el éxito le acom pañara; poste­
riorm ente, Bailliart, Bellot y Tillé (1939), Duncan y M aynar (1939),
M cCrea (1910), Basora Defilló y- Laug'ier (1912), corroboran los ma­
los resultados obtenidos por los autores que les precedieron en el em­
pleo de la radioterapia. M artín y Reese, en 1912, refieren 23 casos
de g'lioma de retina tratados en el M em orial Cáncer Center de New
York por radioterapia con técnica original, sin que de sus resultados
pueda sacarse nada concluyente en sentido favorable; m ejores, al
parecer, fueron los obtenidos con igual técnica por Sanros y Deik
(1911), pero los enfermos no pudieron ser seguidos suficiente tiempo
para poderlos dar por curados, y en nuestro país, las referencias más
recientes que conocemos son las de Costi y L arru, de un glioma retiniano tratado por el método de C haoul; el resultado desgraciado
fué comunicado algún tiempo más tarde.
Dejam os para el últim o lugar referir las al parecer magníficas
curaciones obtenidas por Stállard con su técnica, modificación en
cierto modo de la de Foster M oore, consistente en la aplicación del
radón en la zona de proyección del tum or sobre la esclerótica, en la
cual se fija la semilla de radón durante cierto tiempo—en función de
la masa a radiar.
Los resultados referidos por el citado autor son tan buenos, que
algunos enfermos han podido incluso realizar su vida escolar, apren­
dizajes, juegos, etc., en form a perfectam ente normal.
Con la objetividad de los núm eros expone haber obtenido un 60
por 1 0 0 de curaciones de gliomas de retina.
E stará justificado el tratar—según opinión de Stallard—los casos
de glioma unilaterales, siempre que la neopjasia no ocupe más de un
cuadrante de la superficie retiniana, pero es evidente que casi siem­
pre consultan cuando el tum or alcanza más de media retina, imposi­
bilitando el empleo—o al menos restando eficacia—al tratam iento se­
ñalado.
Parece, pues, que con la técnica de Stallard se ha conseguido dar
un gran paso en la resolución del problema terapéutico del glioma
retiniano, tanto en sentido prim ordialm ente vital, como desde el pun­
to de vista conservador de la función del ojo.
P or el interés que el diagnóstico precoz representa, y aprovechan­
DR. M. DE TORRES-LUCENA
do la idiosincra'sia de nuestro pueblo—y al decir esto nos referimos al
de la localidad en donde desarrollamos nuestras actividades profe­
sionales—, creemos nos encontram os en condiciones óptimas de hacer
diagnósticos precoces entre los encuadrados en el Seguro de E nfer­
medad, pues en gran número prodigan inverosímilmente la consulta
médica, solicitando nuestra opinión en problemas—en muchos ca­
sos—triviales, increíblemente insignificantes. Si sistemáticamente ex­
ploram os oftalmoscópicamente a los niños de corta edad—aun cuando
también pueden darse excepcionalmente en adultos (Verhoeff, Rychener, etc.)— tendrem os muchas más probabilidades de encontrarnos
como hallazgos, casos más o menos incipientes, que en modo alguno
habrían podido ser diagnosticados en estos estadios de ser otras las
circunstancias, por la ausencia de síntomas apreciables,
Bien es verdad que increm entarem os desmesuradamente el trabajo
por las dificultades inherentes a este tipo de exploraciones en niños
pequeños, pero sentiremos la compensación moral de poner a contri­
bución del diagnóstico precoz de tan tremendo proceso ocular los
medios clínicos más generalizados y eficientes, aun cuando sean a
costa en muchos casos de casi «heroicos esfuerzos». Y si logram os
contribuir a salvar la vida de un niño e incluso conservar su órgano
ocular en form a funcionalmente eficaz, tendrem os la íntima satisfac­
ción—-la más grata que un médico puede experim entar—de haber cum­
plido con la más noble condición del arte médico, perm itiendo por
ello utilizar adecuadamente los nuevos avances de nuestra ciencia.
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LA T E R A P E U T I C A T I S U L A R DE F I L A T O V
EN L A M I O P I A
POR EL
Dr. LUIS DOLCET BUXERES
De la Clínica de Oftalmología de la Universidad de Barcelona
Director: Prof. Soria Escudero
M uchos médicos, oftalm ólogos en su m ayoría, empezaron a en­
sayar en 1947-48, en diversas afecciones del aparato ocular, la tera­
péutica tisular de Filatov, preconizada por este autor ruso, director
del Instituto Experim ental de Oftalmología de Odesa. Este célebre
oculista, ya conocido por sus trabajos en injertos de córnea, tuvo la
idea genial, apoyándose sobre num erosos datos experimentales y clí­
nicos, de utilizar terapéuticam ente la fuerza de la célula m oribunda,
es decir, sus «estimulantes biogenéticos», como él mismo les llama,,
los cuales, obedeciendo a una ley general aparacen por transform a­
ción bioquímica en toda m ateria o tejido vivo, animal o vegetal, si
separado de su respectivo organism o es sometido a un cambio de
ambiente desfavorable que hace difícil su proceso vital o metabólico.
Estos estimulantes biogenéticos aparecen, pues, en tejidos some­
tidos a un ambiente desfavorable, sea por medio de la humedad, ex­
ceso de calor o de frío, la oscuridad o multitud de otros factores,
sean rayos X o lütravioletas, acciones químicas, tejidos traum atiza­
dos, etc., pero siempre en células vivas que deben luchar para so­
brevivir, haciendo frente a dichas condiciones desfavorables en que
se encuentran. En 1911, M agitot, en Francia, publicaba en los A líña­
les d’ 0 culist-ique sus demostraciones en la supervivencia de córneasconservadas fuera del organism o. M uchos experimentos se han lle­
vado a cabo después, y Bakhmetiev, M orozov y la escuela de Filatov,
han dem ostrado que los tejidos conservan durante largo tiempo su:
vitalidad en bajas tem peraturas.
LA TERAPÉUTICA TISULAR DE ÍTBLATOV EN LA M IOPÍA
605
L a composición química de estos elementos biogenéticos no se
conoce todavía, y las diferentes teorías sobre si eran ácidos grasos,
polipéptidos, etc., etc., no han resistido los argum entos y las prue­
bas en contra. Se sabe que no tienen una acción específica, y no
deben confundirse con los anticuerpos. Se ha dem ostrado que po­
seen una notable capacidad de supervivencia, y que además son termoestables, pues la acción de esterilización en el autoclave a 320°
no los destruye, si no que, por el contrario, parece ser que aumenta
su poder vital.
Num erosos experim entos efectuados en vegetales y en animales
dem uestran la existencia de este poder especial llamado «estimulante
biogenético» y que puede aprovecharse su beneficio administrado te­
rapéuticam ente a un organism o enfermo. No es, pues, de extrañar
qué un enfermo con precarias condiciones de defensa por la índole
de su afección o por su estado anatómico fisiológicamente débil
■
— o de uno de sus órganos, verbigracia, el ojo— , obtenga beneficio
introduciendo en su organism o los citados estimulantes biogenéticos,
que aumentando su metabolismo celular y activando las funciones bio­
lógicas y orgánicas le ayudarán a luchar con más eficacia contra la
enfermedad.
Este nuevo método terapéutico ha sido empleado en muchas afec­
ciones, y si bien es verdad que no siempre da un resultado favorable
que se pueda apreciar, ofrece, en cambio, la ventaja de que no per­
judica ni causa daño alguno, lo que tiene im portancia si nos acor­
damos del viejo aforismo «primum non nocere». Pero es qué frente
a estos resultados a veces mediocres se obtiene a menudo otros fran­
camente sensacionales, que algunos han calificado dé m ilagrosos, y
otros, teatrales; efectivamente, nosotros hemos tam bién experimen­
tado casos aparatosos, que reseñamos después, resultados que no sé
habían obtenido antes con ningún otro método terapéutico en enfer­
mos algunos de ellos desahuciados ppr otros colegas.
Al hecho de introducir quirúrgicam ente en el organism o un frag­
mento de tejido debidamente preparado se le ha llamado inclusión,
palabra que parece más adecuada que la de injerto. En oftalmología
las inclusiones se hacen subconjuntivalmente, siendo muy sencilla
la técnica. "Nosotros aprendimos el procedimiento teórico y práctico
en 19á8, en la Clínica de Oftalmología del profesor Soria Escudero,
a la cual nos honram os en pertenecer, pues él fué uno de los prime­
ros en ensayar en nuestro país este nuevo método terapéutico. Tam ­
óo6
D R. LUIIS DOLCET BUXERES
bién fueron precursores del mismo Barraquer M oner, A rruga y otros
varios, que han publicado sus experiencias. Los oftalmólogos han
usado preferentem ente el método de Filatov, pero tam bién en cirugía,
en medicina general, derm atología y neurología ha sido empleado,
pues, que sepamos, no tiene ninguna contraindicación. N osotros he­
mos observado no solamente mejorías visuales, sino también del es­
tado general del enfermo, con aumento de peso, mayor capacidad
física e intelectual, etc., sin haber usado sim ultáneamente ninguna
otra terapéutica. E sta puede no obstante simultanearse, pues, como
dice Filatov, no teniendo acción específica no existe inconveniente en
servirse de la medicación necesaria, bien se recurra a la inclusión o
a las inyecciones o a ambas cosas, lo que todavía es de m ayor efica­
cia. Si la afección requiere una intervención quirúrgica, cosa fre­
cuente en oftalmología, la terapéutica tisular debe usarse antes y des­
pués de la intervención, pues su acción biogenética general deter­
mina el momento más favorable para el acto quirúrgico y favorece
el curso postoperatorio y el resultado final. Si no se quiere practicar
la inclusión por no considerarla imprescindible, no está demás ad­
m inistrar los extractos en inyecciones.
L a naturaleza del tejido a incluir o su extracto acuoso a in­
yectar es indiferente, es decir, que lo mismo puede obtenerse del
hom bre que del animal, vivo o m uerto, o del reino v eg etal; lo im­
portante es que haya experimentado una transform ación que radica
esencialmente en su conservación en un medio desfavorable, como
se ha dicho anteriorm ente. P or lo tanfo, cualquier parte del cuerpo
1 puede ser utilizada, y se han hecho num erosos ensayos con piel, hí­
gado, etc., especialmente con la placenta hum ana. E n oftalmología
se ha usado casi exclusivamente esta última, pues parece que con illa
se han obtenido los mejores resultados, lo cual encierra lógica si se
tiene en cuenta que la placenta en' sí misma ya representa una sínte­
sis de la actividad biológica y de sus funciones orgánicas.
Es muy sencillo preparar técnicam ente la placenta humana para
practicar oportunam ente una inclusión subconjuntival. E n una vasija
estéril se recoge la placenta poco después del alumbramiento, y pues­
ta en la nevera se mantiene a una tem peratura de tres o cuatro grados
centígrados sobre cero durante una semana. Se recorta en pedacitos
de dos o tres milímetros cúbicos, y colocados en tubos ad hoc o en
cápsulas Petri se calientan durante una hora a GO u 80° C., y se­
guidam ente se esterilizan a 1 2 0 ° C. en el autoclave a una presión de
LA TERAPÉUTICA TISULAR DE FILATOV EN LA M IOPÍA
607
1,5 atm. durante una hora. Es preferible hacerse con una placenta
no patológica, cuya parturienta no tenga antecedentes desagradables,
aunque un error en este sentido no tendría consecuencias, debido a
.la esterilización practicada. E n cuanto a la técnica quirúrgica, sen­
cilla y ya conocida huelga casi mencionarla. Bastan unas instilacio­
nes cocaínicas al 4 por 1 0 0 con adrenalina para anestesiar la con­
juntiva : el blefarostato mantiene abierta la hendidura palpebral, con
una pinza en la izquierda se tom a un pellizco de conjuntiva en el
fondo de saco inferior externo y con las tijeras en la derecha se incinde perpendicularm ente al borde palpebral, introduciendo éstas en
la herida para agrandarla y profundizarla unos dos o tres centímetros
hasta form ar una bolsa capaz de albergar el cubito de placenta que
sé tiene a mano, y es introducido en ella por el ayudante, sirvién­
dose de una pinza adecuada si el operador no ha retirado la tijera
para procurar espacio, o por él mismo, pues con su pinza en la iz­
quierda sigue pellizcando la conjuntiva, que no precisa suturar, pues
los mismos labios de la herida quedan coaptados, presionándolos des­
pués con unas pinzas. U n vendaje oclusivo durante veinticuatro-cua­
renta y ocho horas generalm ente es suficiente. L a operación requie­
re uno o dos m inutos. No se citan ni observan complicaciones. E n
más de un centenar de casos propios tan sólo hubo dos en los que
se apreció moderada intolerancia que se tradujo en un pequeño quemosis conjuntival que cedió en pocos días. En los dos casos hubo,
no obstante, una notable m ejoría visual. Generalmente, el fragm en­
to de placenta subconjuntival tarda treinta o cuarenta días en reab­
sorberse, a veces lo hace en ocho o quince días.
El tratam iento puede completarse con los extractos acuosos de
placenta én inyecciones subcutáneas a dosis de 1 a 3 c. c. diarias o
alternas hasta com pletar una serie de 30. "Bajo el nombre de «Placentex» existen en el mercado nacional inyecciones de extractos de
placenta, que son las que hemos utilizado nosotros, con muy buenos
resultados, a veces sin haber practicado la inclusión ; pero estos ca­
sos no se han tenido en cuenta en este trabajo.
La terapéutica tisular de Filatov tiene un caráctgr general, por
no ser específica, y puede, por lo tanto, emplearse en todas las en­
fermedades. En oftalmología, con resultados más o menos buenos
ha sido utilizada por num erosos oftalm ólogos en muy diversas afec­
ciones oculares, pero hace falta más tiempo y estadísticas que indi­
quen en cuáles se ha observado con mayor eficacia. Se ha empleado
6 o8
D R . LUIIS DOLCET BUX'EEES
en el glaucoma, en la atrofia óptica, en el desprendimiento de reti­
na, en las retinitis pigm entarias, en las uveitis, queratitis y otras afec­
ciones.
Digam os ya que nuestra m ayor experiencia de la terapéutica tisu­
lar de Filatov se basa en el haber empleado principalm ente el mé­
todo como tratam iento de la miopía axil de elevada graduación, con
o sin complicaciones endooculares y con agudeza visual deficiente
poco m ejorada con los cristales correctores.
Aunque la hayamos utilizado con cierto éxito en algunas querati­
tis y otras enfermedades, nuestro número de casos es exiguo y no
merece bastante interés por ahora en exponerlo ; además, hemos de
confesar que en bastantes casos no observamos la más pequeña me­
joría, y ni siquiera el enfermo la notó subjetivam ente, pero no nos
atrevemos a juzgar este hecho, que lo mismo puede achacarse
a la preparación defectuosa del tejido placentario o a un estado in­
curable de la enfermedad.
E l método de Filatov ha sido empleado por nosotros en más
de 100 casos de miopía, pero el presente trabajo sólo se refiere a 55
casos de elevada graduación, es decir, superiores a ocho dioptrías, y
hemos de llamar la atención a nuestros colegas sobre los resultados
alentadores que hemos obtenido, sirviéndonos únicamente de esta in­
ofensiva terapéutica, dem ostrando su utilidad y eficacia después de
varios meses de observación, o sea un período de veinte meses.
Generalmente, excepto en los casos de turbidez de vitreo, no he­
mos observado modificaciones objetivas en el estado de fondo de ojo,
pero el hecho real estriba en la m ejoría visual que dem uestra el
miope ante la escala de optotipos, que es lo que interesa en defini­
tiva, y no entrarem os en polémica sobre el asunto, pues nos lim ita­
mos a dar a conocer nuestros resultados.
Existen casos dudosos en
*
los que no se puede dem ostrar una m ejoría visual ante la escala de
optotipos, pero, no obstante, el enfermo asegura encontrarse m ejor
y dice que ve mucho más que an tes: en sus globos oculares se obser­
va a menudo una m ayor vivacidad.
Convencionalmente clasificamos de mejorías ligeras las com pren­
didas entré 0,1 y 0,3 de aumento de visión ; notables, las que m ejoran
entre 0,3 y 0,6, y muy im portantes, las mejorías superiores a 0,6. H e
aquí el resultado en 55 casos:
LA TERAPÉUTICA TISULAR DE FILATOV EN LA MIOPÍA
Mejorías -muy importantes. . . .
12
Mejorías notables.......................
Mejorías lige ra s.............. s . . . .
25
ib
»
»
2
»
Fracaso objetivo y subjetivo. .
609
casos
Una relación detallada de la totalidad de los casos sería prolija
e inútil, pues debería en ella incluirse, además, a los que no, ha sido
posible, por diversas razones o por incomparecencia, seguir la m ar­
cha del tratam iento y anotar el resultado. Tampoco hemos querido
incluir los casos dudosos, aunque el enfermo asegurara gran me­
joría subjetiva, y tampoco los casos de escasa graduación, pues,
como dijimos, este trabajo se refiere únicamente a los casos bien
comprobados y de elevada graduación. Tiene, sin embargo, interés
indicar los siguientes casos de éxito expectacular, por el aumento de
visión y el tiempo transcurrido :
Estos casos son verdaderam ente notables ; el primero de ellos,
que fué por cierto observado al iniciar esta terapéutica, es realm ente
extraordinario, y quizás fué debido al mismo que nos decidimos a
emplearla lo más a menudo posible en todos los casos de miopía ele­
vada. Como dato curioso debemos decir que la m ayoría de los en­
ferm os tratados pertenecen al sexo femenino. También hemos de sig­
nificar otro dato de in terés: en num erosos casos no hace falta, o muy
ligeram ente, modificar los cristales que adecuadamente habían sido
prescritos al enfermo anteriorm ente por nosotros mismos o por otro
colega, lo cual prueba y corrobora que la m ejoría.se debe al trata­
m iento, y no a los cristales nuevos.
Mucho celebrarem os que nuestra estadística, m odesta pero veraz,
represente un estímulo para los colegas que no han prestado interés
6 lO
DR. LU IS DOLCET BUXiERES
o atención al m étodo terapéutico de Filatov, y aunque no nos m os­
trem os entusiastas en grado exagerado, porque ya confesamos que
no siempre es eficaz, lo somos bastante para contribuir en lo que
quepa a su divulgación. Confiamos que autores experimentados nos
den sus resultados, y esperamos poder cotejar los relativos a la mio­
pía y sus complicaciones con los nuestros anteriorm ente expuestos.
RESUMEN
El autor expone los resultados obtenidos con la terapéutica tisú'
lar de Filatov (inclusión de placenta subconjuntivalmente) en 55 ca­
sos de elevada miopía axil. Doce m ejorías de más de 0,6, 25 de más
de 0,3 y 16 de más de 0,1. Dos fracasos, en cuanto m ejoría objetiva
o subjetiva, sin intolerancias o complicaciones de importancia.
CASOS CLÍNICOS Y NOTAS PRÁCTICAS
S o cied ad
O fta lm o ló g ica
Sesión del día
28
de M ad rid
de abril de
19 5 0
CASO CLINICO PARA DIAGNOSTICO ¿SARCOMA MELANICO
DE LA COROIDES?
POR EL
Dr. M ANUEL MARIN - A M A T
Profesor de Oftalmología de la Beneficencia Provincial de Madrid
El diagnóstico precoz del sarcom a de la coroides tiene una ex­
cepcional importancia, tanto desde el aspecto clínico, como social,
por tratarse de una afección que, abandonada a su evolución natutural, term ina no sólo por la pérdida de la visión y del ojo, sino tam ­
bién de la vida, dada la gran propensión que tiene a hacer irrupción
en el torrente circulatorio y producir siembras en otros órganos, como
el hígado, el pulmón, el estóm ago, etc.
Y, por otra parte, no sabemos a ciencia cierta cuándo comien­
za el proceso de propagación extraocular, porque hemos visto en
preparaciones histológicas pertenecientes a casos personales que se
encontraban en el llamado primer período de la evolución (de tras­
tornos visuales), la vaina linfática que envolvía a la vena vorticosa
próxim a a la neoplasia, repleta de células sarcom atosas, dándole el
aspecto de un m anguito negro que le rodeaba, desde su trayecto in­
fraocular y escleral, hasta por fuera del globo ocular.
P or tanto, con arreglo a esta verdad, admitida hoy como dogma,
al parecer nada sería más fácil que proceder a la enucleación del
globo ocular, al comienzo, o lo más cercano a él, de la afección;
pero ocurre, precisam ente, que el sarcoma de la coroides es de evo­
lución lentísima, de años, y que al comienzo sólo se acompaña de
síntomas clínicos cuando asienta en la zona macular o sus proxim ida­
612
a r c h i v o s d e l a s o c . o p t a l m . HISPANO-AMERICANA
des, por la disminución de la agudeza visual que ocasiona; mientras
que cuando se establece en las porciones ecuatoriales o periféricas
de la coroides, puede perm anecer mudo durante mucho tiempo por la
escasa o nula influencia que tiene sobre la agudeza visual. Entonces,
casi siempre, se denuncia por la hipertensión ocular propia del de­
nominado segundo período o glaucomatoide (con los dolores corres­
pondientes), que es cuando suelen acudir los enfermos, y ya es casi
seguro que existan m etástasis en otros territorios orgánicos.
Pero no es esto sólo, sino que a los inconvenientes inherentes a
la lentitud en el desarrollo de la neoplasia y de localización cuando
es excéntrica, hay que añadir las dificultades diagnósticas en los pri­
meros tiempos de la evolución, que es justam ente cuando puede tener
eficacia la terapéutica quirúrgica ; porque muchas veces se puede con­
fundir con el desprendimiento de la retina.
L os caracteres distintivos entre ambas afecciones (neoplasia de
la coroides y desprendimiento de la retina), en ocasiones no son lo
suficientemente claros para establecer la diferenciación que es ne­
cesaria para el juicio pronóstico y la terapéutica correspondiente.
Y aun con todas estas dificultades, el problem a no tendría mayor
im portancia si no se tratase de un órgano tan preciado como el
globo ocular, frecuentem ente con buena visión y cuyo inútil sacrifi­
cio llevaría consigo una enorme responsabilidad moral.
P or eso, como en este caso concurren, a nuestro juicio, las cir­
cunstancias favorables para una perfecta diferenciación clínica entre
ambas afecciones, nos hemos tomado la libertad de exponerlo a la
consideración de esta Sociedad, para oír su autorizada opinión y obrar
de acuerdo con sus dictados.
O b se rv a c ió n ..— A. M. S., de cincuenta y siete años, casado, na­
tural de Santa M aría dél Campo (B u rg o s); se presentó en la con­
sulta pública de Oftalmología del Hospital Provincial, a nuestro car­
go, el día lá de marzo de 1950.
Antecedentes hereditarios.— Su madre m urió de un cánc.er en la
m atriz.
Antecedentes personales.—Ninguna enfermedad.
H ace dos meses notó una ligera sombra en el ojo derecho, que no
ha aumentado sensiblemente desde entonces, pero que desde hace
unos días tiene momentos de ligerísimos dolores en el fondo de la
órbita y sien del mismo lado.
Exploración.—Ojo izquierdo emétrope y con visión norm al (= 1 ).
El fondo del ojo presenta una enorme cantidad de fibras de mielina,
CASOS CLÍNICOS Y NOTAS PRÁCTICAS
que rodean toda la papila, excepción hecha del cuadrante inferoexterno.
Ojo derecho de aspecto norm al y con agudeza visual = 1/3, sin
m ejorar con el agujero estenopeico y de refracción emétrope.
El fondo del ojo presenta una pequeña prominencia en el cuadran­
te superoéxterno, que se extiende desda casi la papila hasta unos
tres o cuatro diám etros papilares y entre los meridianos correspon­
dientes a las 1 0 y 1 / 2 h. y 1 1 h. ; es decir, que su límite anterior está
por detrás del ecuador del ojo, y el posterior próxim o a la papila,
teniendo la extensión de unos tres diámetros papilares, y ofrece las
siguientes particularidades: forma redondeada; color pizarroso os­
curo ; relieve de 3 a á mm., con el contorno elevado y perfectam en­
te delimitado ; la retina está uniformemente levantada, empujada hacia
¿delante, sin form ar repliegues, y sus vasos solamente form an gan­
chos ál ascender y descender en la prominencia, no observándose otra
vascularización que la propia de la retina. Estas particularidades no
se. han modificado durante los quince días que tenem os en observa­
ción al enfermo, a pesar de hacer una vida complétam^nte normal.
P or diafanoscopia la pupila se ilumina intensam ente cuando la
lám para de contacto se aplica a la esclerótica en toda su superficie,
excepción hecha de cuando lo verifica cerca del meridiano vertical
del ojo y todo lo atrás posible que perm ite el fondo de saco conjuntival, que la iluminación decrece considerablemente. La localización
tan posterior de la neoplasia, rio es posible alcanzarla totalm ente por
este procedimiento exploratorio.
L a tensión en ambos ojos es la m ism a: de 25 mm. de H g.
L a exploración clínica general ha sido negativa, exceptuada la
presencia de dos verrugas de coloración negruzca en el dorso.
El análisis de orina, el W asserm ann y complementarias de lúes,
han sido, igualmente, negativas.
El recuento globular arroja: hematíes, 4.180.000; hemoglobina,
80 por 100; valor globular, 0,9, y leucocitos, 5.000.
L a fórm ula leucocitaria dem uestra 67 neutrófilos (bastonados,
cuatro, y segm entados, 63); eosinófilos, 0 ; Hnfocitos, 31, y monocitos, dos.
D iagnóstico.—Poco esfuerzo es necesario para adivinar que el
patrocinado por nosotros es de sarcoma melánico de la coroides en
la fase de transición entre el primero y segundo período de los
cuatro que clásicamente se admiten én la evolución de la neoplasia,
y que s o n : 1.°, de trastornos visuales ; 2.", glaucomatoide ; 3.°, de
perforación del globo ocular, y 4.°, de generalización y de muerte.
Pronóstico.—Aunque la localizáción de la neoplasia en el polo
posterior del ojo, ha motivado la aparición de trastornos visuales en
una época al parecer precoz dé su evolución natural y la relativa le­
janía al arranque i^e las vasas vorticosas, sin embargo, en modo al­
guno podemos asegurar que no pueda existir ya em igración de células
cancerosas a los espacios linfáticos que rodean las venas de la co­
614
a rc h iv o s
de
l a so c . o f ta lm . h is p a n o -a m e ric a n a
roides dé las que hacen su penetración en la circulación venosa gene­
ral, lo que viene a dar la explicación, además del desarrollo de por
sí lento de ésta neoplasia, en cualquier tejido orgánico, de la apa­
rición de m etástasis clínicamente comprobables, al cabo de meses y
aun de años de extirpado el foco primitivo endocular.
Tratam iento.—La enucleación inmediata del globo ocular.
N o ta . —A} día siguiente procedí a la'enucleación, encontrando en
el cuadrante superoexterno del fondo del ojo, una pequeña tum ora­
ción de la coroides, de coloración negro-sepia, perfectam ente cir­
cunscrita, de unos 1 2 milím etros de diámetro, que se extendía desde
unos dos m ilím etros de la papila hasta unos tres o cuatro diám etros
papilares hacia adelante y muy por detrás del ecuador, que levanta­
ba uniformemente la retina sin form ar pliegues y sin que existiera
ninguna otra lesión en el fondo del ojo ; es decir, una neoplasia con
todos los caracteres denunciados por el oftalmoscopio.
El análisis histopatológico practicado por el profesor Pérez Lista,
jefe del Departam ento de Anatomía Patológica del Hospital Provin­
cial, comprobó se trataba de un sarcoma melánico de la coroides.
DISCUSION
D r. G a lín d e z I g l e s ia s : Ante todo, deseo felicitar al doctor Ma­
rín Am at por su interesante caso. En efecto, el sarcoma coroideo
plantea interesantes problem as, uno de los cuales, y no el menor,
es el de su tratam iento. Cuando nos enfrentam os con una neoplasia
de este tipo, bien diagnosticada clínicamente, nuestro deber es enuclear el ojo, aun con buena visión, para evitar una probable m uerte
del enfermo por metástasis hem atógena o linfática.
Sin em bargo, no siempre sucede así, y aun cuando esto sea una
excepción a la regla, es interesante destacarlo, por las conclusiones
que puede deducirse; yo recuerdo ahora un caso que vi hace tres
años y que quiero relatarlo aquí. Se trataba de una enferma de unos
cuarénta años, con toda la sintom atología de un sarcoma de coroi­
d e s: cuadro oftalmoscópico típico, transilum inación positiva, etc. Se
sentó inmediatamente la indicación quirúrgica, realizando una ra­
dioterapia previa de desvitalización para evitar diseminaciones por la
intervención, y otra radioterapia profiláctica después de la enuclea­
ción. El ojo se mandó a un laboratorio de toda confianza y el resul­
tado fué negativo : no había crecimiento tum oral, aunque tampoco se
especificaba de qué se trataba. Ante este hecho cabe pensar, o que el
examen histológico no era correcto, o que en realidad no se trataba
de una neoplasia maligna, sino de un melanoma de aspecto tumoral, pero perfectam ente benigno.
En relación con esto, existe un interesante trabajo de Reese, ese
oftalm ólogo norteam ericano que tanta predilección tiene por la cancérología ocular, en que señala una serie de m elanoblastos que pueden
CASOS CLÍNICOS Y NOTAS PRÁCTICAS
615
originar tum ores melánicos. Estos melanoblastos pueden ser:' a), melanoblastos ectodérmicos, que originan la melanois precancerosa y
cancerosa de párpados y conjuntiva ; b), melanoblastos mesodérmicos que aparecen en úvea, y de los que se derivan los melanomas
crom atogénicos malignos y benignos (a estos últimos me refería al
hablar del caso citado anteriorm ente), y c), m elanoblastos neurogénir
eos, derivados de las células de Schwann, células nérvicas y leptomeningés, que producen los melanomas neurogénicos malignos. Y nada
m á s; repito mi felicitación.
REPLICA
Dr. M a r ín A m a t : Con respecto a lo expuesto por el doctor Galíndez, creo que la clasificación bistppatológica de los tum ores me­
lánicos de la coroides, si bien muy im portante desde el punto de vista
pronóstico, no reporta ninguna utilidad práctica por la dificultad de
efectuar una biopsia adecuada .de estos tum ores, a la vez de que no es­
taría exenta de peligro. Y en relación a que en ocasiones no hay- co­
rrespondencia éntre el diagnóstico clínico y el histológico de estos
tum ores, verdaderam ente es cierto, aunque yo le he de citar el caso
de una observación personal de sarcoma epibulbar, con múltiples fo­
cos en la conjuntiva bulbar, con manifiésta tendencia invasora, que
tuve que enuclear, con resección de una gran parte de conjuntiva
bulbar, y que el laboratorio diagnosticó de noevus pigm entario, a pe­
sar de lo cual la sometí a la radioterapia, y pasados varios meses tuvo
que ingresar en una sala dé Cirugía general por la reproducción in
situ, con enorm e adenopatía del cuello, axila y parte superior del
tórax, siendo inoperable y perdiendo la vida.