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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA
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Osteoporosis
Año 2011 - Revisión: 0
Dra. Mónica Patricia Cowan
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Introducción
La osteoporosis (OP), una entidad nosológica cuya prevalencia es particularmente
elevada en la población mayor, tiene como principal problema el aumento del riesgo de
fracturas óseas. Estas, en especial las localizadas en cadera y columna, representan una
causa de morbimortalidad importante en estos pacientes.
El objetivo principal del tratamiento es la prevención de las fracturas, lo cual se logra
deteniendo la pérdida de masa ósea, manteniendo la resistencia del hueso y minimizando
o eliminando factores, como las caídas, que pueden contribuir a las fracturas.
Se identifican 2 formas de OP:
• Primaria
o Posmenopáusica
o Por envejecimiento
• Secundaria a enfermedades y fármacos
Epidemiología
La OP constituye un problema importante de salud pública a nivel mundial que afecta a
más de 200 millones de personas. Se calcula que del 30% al 50% de las mujeres
posmenopáusicas la padecerán en algún momento de su vida.
La fractura de cadera es un evento grave dentro de la evolución de la OP en pacientes
añosos. La tasa de mortalidad consecutiva a una fractura de cadera es del 20% dentro del
primer año y aún permanece elevada transcurridos 5 a 10 años. Se calcula que luego de
una fractura de cadera, un 10% de los enfermos quedan dependientes, el 19% requiere
cuidados domiciliarios y sólo entre el 30% y el 50% pueden retomar sus actividades
habituales. La mortalidad es relativamente mayor en los varones, ya que suelen ser
pacientes más añosos y, sobre todo, con más comorbilidades que las mujeres.
El estudio LAVOS, en el que se evaluó a 1922 mujeres de 50 años o más en 5 países de
Latinoamérica (Argentina, Brasil, Colombia, México y Puerto Rico), se demostró que, en
esta región, la fractura más frecuente en pacientes con OP es la de columna vertebral,
con una prevalencia del 11.18%. Este índice va aumentando con la edad, desde un 6.9%
en pacientes entre 50 y 59 años hasta un 27.7% en aquéllas de 80 años o más. En la
Argentina, la prevalencia de fracturas vertebrales en mujeres mayores de 50 años es de
17%. Con respecto a las fracturas de cadera en sujetos mayores de 50 años, las cifras
serían aproximadamente 320 fracturas de cadera/100 mil mujeres y 125 fracturas/100 mil
varones.
Copia N° :
Nombre
Representante de la Dirección:
Revisó
Dr. Leonardo Gilardi
Fecha:
Aprobó
Dra. Inés Morend
Firma
Fecha
17/10
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Definición
La OP es un trastorno esquelético caracterizado por compromiso de la fortaleza ósea,
baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura, con la consiguiente reducción en la
resistencia ósea, incremento de la fragilidad ósea y aumento de fracturas óseas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la fractura osteoporótica (fractura por
fragilidad) como aquella causada por un trauma que resulta de una fuerza o torsión que
se ejerce sobre el hueso (y que sería insuficiente para fracturar un hueso normal),
denominado trauma mínimo, por ejemplo, el que ocurre al caer desde la posición de pie.
•
•
•
La fortaleza ósea es un concepto que incluye la integridad de la densidad y la calidad
óseas.
La densidad ósea, expresada en gramos de mineral por área (g/cm2) o por volumen
(g/cm3), se encuentra determinada por el pico de masa ósea alcanzado en la juventud
y por el balance entre ganancia y pérdida de hueso producida posteriormente.
La calidad ósea está dada por la arquitectura ósea, el recambio óseo, la acumulación
de daño (por ejemplo, microfracturas) y la mineralización. Las evaluaciones de la
calidad ósea (determinación de su arquitectura, porosidad, tamaño, geometría, etc.)
no están disponibles para su utilización masiva para diagnóstico y sólo se utilizan en
investigación clínica.
El diagnóstico de OP, por lo tanto, continúa basándose en la medición de la densidad
mineral ósea (DMO), un método unánimemente aceptado, en especial con equipos de
absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) central (columna lumbar de frente,
cuello de fémur y cadera total). Por ahora siguen aceptándose los criterios de la OMS de
1994 para la clasificación de OP, basada en la comparación de los valores de la DMO del
paciente con la mediana de la población adulta joven normal del mismo sexo y raza
(mujeres posmenopáusicas de raza blanca).
•
•
•
•
Mujeres posmenopáusicas: en esta clasificación se considera el T-score o valor T
que es el número de desviaciones estándar que se encuentra por arriba o por debajo
de la DMO mediana de la población normal joven del mismo sexo estudiada con
técnica DXA central.
En hombres de más de 50 años se considera también el T-score y se aplica la
misma clasificación de la OMS.
En mujeres premenopáusicas y hombres menores de 50 años se usa el Z-score
(en relación con los sujetos de la misma edad y sexo), siendo normal hasta -2.0.
En niños se evalúa el contenido mineral óseo (CMO) y la DMO tomando en
consideración el Z-score. Se estudian la columna lumbar y el cuerpo entero (no se
mide en cadera sola, excepto que por alguna razón no pueda medirse en las 2 áreas
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anteriores). El valor normal es también hasta -2.0. Es necesario aclarar que el Z-score
no se usa para definir OP, pero un valor bajo de Z-score identifica individuos con baja
DMO, inferior a lo esperado para su edad. Estos límites de corte se establecieron para
poder comparar prevalencia de OP en distintas poblaciones y no deben considerarse
como único criterio diagnóstico para iniciar un tratamiento.
Tabla I. Clasificación de OP de acuerdo a la DMO
(Comité de expertos, OMS 2004)
Diagnóstico
DMO (T-score)
Normal
Mayor a -1.0
Osteopenia (baja masa ósea)
Entre -1.0 y -2.49
OP
Inferior a -2.5
OP grave o establecida
Inferior a -2.5 + fractura por fragilidad
Fisiología Ósea y Fisiopatología de la OP
El esqueleto humano es un órgano complejo conformado por 2 tipos de tejido (cartílago y
hueso). En el hueso se encuentran tres líneas celulares: osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos. Además hay una matriz con una fase no mineral predominante, constituida
por colágeno tipo I y proteínas no colágenas (osteopontina, osteocalcina, fibronectina, etc)
y una fase de sales minerales no orgánicas depositadas dentro de esa matriz,
particularmente calcio, fosfato y carbonato, ordenadas como cristales de hidroxiapatita. Es
además, un reservorio de factores de crecimiento, tales como los factores de crecimiento
similares a la insulina (IGF: insulin growth factors), el factor de crecimiento transformante
tipo beta (TGF-B: transforming growth factor beta), el factor de crecimiento fibroblástico
(FGF: fibroblast growth factor), los factores de necrosis tumoral alfa y beta (TNF-A y TNFB), el factor de crecimiento derivado de plaquetras (PDGF: platelet derived growth factor)
y las proteínas morfogénicas del hueso (BMP: bone morphogenic proteins). Sobre estas
células y tejidos actúan hormonas sistémicas como la parathormona (PTH), la vitamina D3
(1,25(OH)D3), el estradiol (E2), la testosterona (To), la tiroxina (T4), etc.
Linajes Celulares
•
Osteoblastos: derivadas de las células madre mesenquimales pluripotenciales, son
responsables de la síntesis de la matriz ósea y su subsecuente mineralización.
•
Osteocitos: son osteoblastos que quedaron incorporados dentro del osteoide nuevo,
el cual eventualmente se transformará en tejido óseo calcificado. Los osteocitos
situados profundamente en la matriz mantienen contacto con los osteocitos más
superficiales, los osteoblastos y las células de revestimiento (que son osteoblastos
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inactivos) mediante una extensa interconexión de procesos celulares (canalículos) por
donde fluye líquido óseo extracelular. Se piensan que están así localizados para
responder a los cambios ocasionados con fuerzas físicas que se ejercen sobre el
hueso y envían mensajes a los osteoblastos para iniciar el remodelamiento óseo y
reparar microfracturas.
•
Osteoclastos: son células grandes multinucleadas, las cuales derivan de células
madre hematopoyéticas del linaje de los monocitos/macrófagos. Por medio de un
reborde rugoso mediante el cual se ponen en contacto con la superficie ósea, secretan
enzimas como la fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRAP), que se encargan de la
resorción del tejido mineralizado.
Tipos de Tejido Óseo
•
Hueso cortical o compacto: representa cerca del 80% de la masa esquelética.
Forma una cubierta densa y protectora alrededor de cada hueso. Tiene una tasa de
recambio lenta y gran resistencia a doblarse o torcerse. Contiene unas estructuras
cilíndricas (canales de Havers), con vasos nervios y linfáticos, rodeados de células
situadas concéntricamente, lo que conforma el sistema haversiano u osteón. Entre
cada osteón hay capas concéntricas de hueso mineralizado y además otras capas
paralelas orientadas a 90 grados con respecto a los osteones, que le dan mayor
fortaleza. Se lo halla en los huesos largos (por ejemplo cuello de fémur y radio distal).
•
Hueso trabecular o esponjoso: constituye sólo el 20% de la masa esquelética pero
representa el 80% de la superficie ósea. Se lo halla en los huesos cortos (por
ejemplo, vértebras), epífisis, metáfisis y huesos planos. Está formado por una red
intrincada y estructural. Forma el andamiaje interior y contribuye a mantener la forma
del hueso, cuando es sometido a fuerzas compresivas. Tiene funciones metabólicas
para mantener niveles adecuados de calcemia.
Desde el nacimiento y hasta los 50 años, aunque en forma paulatinamente menor, se
produce el modelado óseo, que consiste en la aposición de hueso nuevo o la
reabsorción de hueso preexistente, en capas superficiales relativamente extensas, que no
respetan una asociación geográfica ni temporal (no están “acopladas” ni en el espacio
ni en el tiempo). Esta aposición tiene lugar en el periostio (crecimiento en ancho del
hueso) y peritrabecular (minimodelling). La destrucción sin aposición ocurre sobre todo en
las superficies endósticas y en las trabéculas óseas. El modelado siempre produce un
balance positivo de masa ósea.
La remodelación ósea consiste en la remoción osteoclástica de pequeñas cantidades de
material óseo preexistente, en general peritrabecular o intracortical (fase de resorción),
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con ulterior reposición osteoblástica (fase de formación) en un proceso “acoplado”. La
unidad cuantitativa de remodelación es el pozo remodelatorio y, el complejo estructural
celular involucrado se llama bone multicellular unit (BMU). Una BMU puede activarse por
una microfractura o por un déficit local de estimulación mecánica (targeted modelling), o
por un cambio sistémico del entorno endocrino-paracrino-metabólico (stochastic
remodeling). El balance de masa ósea suele ser neutro (no se gana ni se pierde masa
ósea: modo “conservativo”), pero, con la edad, tiende a crecer una tasa de remodelación
en la que la destrucción sobrepasa a la formación ósea, con balance negativo de masa
ósea (modo “desuso”) que es la causa de la osteopenia y la OP.
Elementos Involucrados en el Remodelamiento Óseo
En reposo, los osteocitos secretan esclerostina (SOST), que inhibe la formación de hueso
y estimula la apoptosis de los osteoblastos. La SOST, uniéndose al receptor LRP5/6 (low
density lipoprotein receptor 5/6), tiene efectos antagónicos sobre la activación de las
proteínas Wnt (familia de glucoproteínas ricas en cisteína que utilizan un receptor de
membrana llamado frizzled). Las Wnt interactúan con las BMP para estimular a los
osteoblastos.
El complejo canónico Wnt/catenina-beta, secretado por los osteoblastos, interviene en la
regulación de la osteogénesis por vía trascripcional. Este complejo también induce la
renovación de las células mesenquimales, la estimulación de la replicación de los
preosteoblastos y el aumento de la actividad de los osteoblastos y, por medio de otras
vías, interviene en la proliferación y la inhibición de la apoptosis de osteoblastos, así como
en la estimulación de la mineralización del osteoide. Como mecanismo regulador del
complejo Wnt/catenina-beta l, el LRP5/6 es inhibido por la proteína Dickkopf y la SOST.
Cuando hay estrés físico, como las microfracturas, los osteocitos de la vecindad entran en
apoptosis, desinhibiendo así a la SOST con secreción local de factores de crecimiento,
prostaglandinas y ácido nítrico. Aparecen células mesenquimales con secreción local de
interleuquinas [IL] IL-1, IL-6, IL-11, TNF-A y oncostatina, así como secreción sistémica de
1,25(OH)D3, PTH y prostaglandina E2. Estas células secretan factores estimulantes de
colonias, como el M-CSF (macrophage colony-stimulating factor), importante en la
generación y diferenciación de preosteoclastos, iniciándose la fase de resorción.
Entre otras sustancias los preosteoclastos secretan RANKL en su superficie, ligando
destinado a unirse con el RANK (receptor activator of nuclear factor-beta), el cual se
expresa en la superficie de los preosteoclastos. El RANKL es un miembro de la familia de
los TNF que facilita la diferenciación de los preosteoclastos y ayuda a la supervivencia de
los osteoclastos maduros. A partir de la formación del par receptor/ligando RANK-RANKL,
los preosteoclastos aumentan en número y se fusionan, produciendo unas células
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gigantes, multinucleadas que son los osteoclastos maduros. Se producen cambios en su
citoesqueleto, aparece un borde rugoso que se adhiere a la matriz ósea mediante
integrinas, se producen prolongaciones llamadas podosomas y secretan enzimas que
digieren el hueso, tales como TRAP, colagenasas, pirofosfatasas y otras enzimas que
producen lagunas y túneles de resorción.
En un momento dado, los preosteoblastos y osteoblastos, probablemente mediante el
complejo Wnt/catenina-beta, producen sustancias que frenan la actividad de los
osteoclastos, tales como osteoprotegerina (OPG), BMP, osteocalcina (OC) e IGF. La OPG
es un señuelo parecido al RANKL, que al unirse a RANK, impide la diferenciación
osteoclástica favoreciendo su apoptosis, con lo cual termina la fase de resorción.
Comienza así una fase de reversión y luego una fase de formación. La diferenciación
de preosteoblastos a osteoblastos es favorecida por varias señales locales (Wnt/cateninabeta, BMP, TGF-B, PDGF, IL-17) y hormonas (PTH, 1,25(OH)D3, E2 y andrógenos). Los
estrógenos estimulan la proliferación de los osteblastos y disminuyen su apoptosis.
Además aumenta la producción de OPG, IGF-1, IGF-2 y TGF-B. A partir de ese momento
se deposita el osteoide producido por los osteoblastos hasta rellenar la cavidad producida
por los osteoclastos; en este proceso los osteoblastos que quedaron atrapados en el
osteoide se convierten en osteocitos, cambian su forma a una parecida a la de las
neuronas y se comunican entre sí por multitud de canalículos. Cuando los osteoblastos
entran en reposo, se transforman en células de revestimiento, iniciándose de nuevo el
largo período de reposo. Como ya se ha mencionado, a cada uno de estos millones de
sitios sometidos a remodelamiento local se los conoce como BMU.
El conocimiento exhaustivo de los mecanismos fisiológicos del remodelado óseo es de
suma importancia porque permite identificar distintos blancos terapéuticos para el
desarrollo de nuevas moléculas para el tratamiento eficaz de la OP.
Fisiopatología de la OP
Los túneles creados por la resorción ósea y no rellenados por hueso nuevo ocurren
característicamente en el hueso cortical, mientras que el hueso trabecular se afina y, en
ocasiones, puede perder su conectividad.
La patogénesis de la OP está relacionada con:
• el crecimiento óseo y el desarrollo alcanzado en las dos primeras décadas de la vida
• el pico máximo de masa ósea alcanzado (influenciado por factores genéticos y por el
grado de desarrollo puberal)
• la homeostasis en el metabolismo del calcio
• el ritmo de pérdida ósea particularmente después de la menopausia
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Otros factores influyentes son:
• la geometría y el tamaño óseos
• la pérdida de la conectividad trabecular
• el daño por fatiga (la principal causa de las estructuras mecánicas en ingeniería) que
es el daño que ocurre cuando una estructura soporta carga (fracturas asociadas a
marchas prolongadas), siendo el proceso de reparación más lento e insuficiente.
Los dos primeros se hallan influenciados por factores genéticos, pero también son
importantes los factores no genéticos. Ciertos parámetros nutricionales (baja ingesta de
Ca y proteínas), la reducida exposición solar, el estilo de vida sedentario y la pubertad
retardada determinarán un pico de masa ósea inferior al esperado.
La pérdida ósea en la OP resulta de un desequilibrio entre los 2 componentes del proceso
de remodelado óseo (resorción/formación). Los sitios de resorción aumentan y existe un
incompleto reemplazo por hueso nuevo. Esto es lo que ocurre en la posmenopausia. En
los primeros años luego de la menopausia existe una tendencia a una pérdida de hueso
trabecular, particularmente vertebral. Por ello la fractura más comúnmente hallada en esta
etapa es la de los cuerpos vertebrales, mientras que a partir de los 65 años se agrega la
pérdida y tunelización del hueso cortical con incremento de la incidencia de fractura de
cuello de fémur.
La causa principal de la OP posmenopáusica es la deprivación estrogénica. Los efectos
de los estrógenos sobre el hueso son de particular importancia. El aumento de la
resorción ósea se produce en parte como resultado la pérdida del efecto directo inhibitorio
de los estrógenos sobre la función osteoclástica. La producción de las citoquinas (IL-1,
TNF-A, IL-6) que aumentan la resorción ósea puede ser suprimida por dosis fisiológicas
de estrógenos. Es posible que los estrógenos tengan también una acción estimuladora de
la función osteoblástica.
En la OP por envejecimiento, en cambio, los factores causales se relacionan con la
disminución de 1,25(OH)D3, por baja exposición solar, menor ingesta y reducción de los
procesos de fotoconversión de vitamina D. Se produce una disminución de la absorción
intestinal de Ca con el consiguiente aumento de los niveles de PTH y de la resorción
ósea. Otros factores que influyen en las personas mayores son la menor actividad física,
la disminución en la secreción de hormona de crecimiento, la reducción de los niveles de
estrógenos y la senilidad osteoblástica para sintetizar matriz proteica.
Los varones presentan una incidencia menor que las mujeres tanto en el descenso de la
DMO como en la incidencia de fracturas. Esto se debe a que alcanzan un mayor pico de
masa ósea, a que presentan huesos de mayor diámetro y a que la disminución de los
andrógenos es más gradual que la deprivación estrogénica rápida que sobreviene en la
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mujer durante la menopausia. Por ello, en el varón la OP suele responder a causas
secundarias como hipogonadismo, alcoholismo o terapia corticoidea.
Factores de Riesgo para OP
Debido a que la OP es una enfermedad silente en la mayoría de los casos, es necesaria
la detección de la forma más precoz posible de los factores de riesgo para padecerla. La
prevención de la OP debe realizarse en todas las etapas de la vida del sujeto. Las
estrategias incluyen la difusión del conocimiento médico de los factores de riesgo y las
campañas masivas de promoción de la salud ósea en la población general, incluyendo la
educación de los niños, creando conciencia de la necesidad de llegar a la vida adulta con
“huesos sanos y fuertes”.
Para la determinación de los factores de riesgo para OP, la historia clínica completa es
una importante herramienta que no debe omitirse.
Tabla 2. Factores de riesgo para OP
Sexo femenino
Edad
Raza blanca y asiática
Menopausia precoz y
Antecedentes de fracturas
Bajo peso y deficiente
deficiencia de estrógenos
previas por traumatismos
estado nutricional
en la premenopausia
leves
Antecedentes hereditarios y
Entidades asociadas con
Terapia con corticoides
familiares de OP
baja masa ósea
Sedentarismo
Tabaquismo
Alcoholismo
Alto recambio óseo
Trasplante de órganos
Diabetes
•
Sexo: la mujer es más propensa que el hombre a sufrir OP debido, entre otras causas,
al tamaño del esqueleto, el contenido mineral óseo total y la masa muscular que son
menores que en el varón. La relación de afectación mujer/hombre es de 1.5/1 en la
fractura de Colles, de 7/1 en la fractura vertebral y de 2/1 en la fractura de cadera.
•
Edad: con el correr de los años de vida se incrementa el riesgo de padecer OP. A
partir de los 35 años se produce, tanto en mujeres como en hombres, una pérdida de
la masa ósea de aproximadamente un 0.3% a 0.5% por año pero, además, en el caso
de las mujeres hay una pérdida del 2 al 5% anual, durante los 4 a 6 años
inmediatamente posteriores a la menopausia, con estabilización a posteriori. Según la
edad, a los 50 años se produce con más frecuencia la fractura de muñeca, a partir de
los 60 años, las fracturas vertebrales y, desde la séptima a octava décadas, las
fracturas de cadera. A partir de los 65 años, cada 5 años se produce un aumento del
riesgo de fractura del 20% a 40%.
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•
Raza: la DMO tiene valores más bajos en la población blanca y asiática. Los
individuos de raza negra tienen valores más elevados de DMO que los blancos del
mismo sexo y edad.
•
Menopausia precoz y deficiencia de estrógenos en la premenopausia: la carencia
estrogénica se asocia a una pérdida significativa de la masa ósea, sobre todo si ocurre
antes de los 40 años (menopausia precoz) y, más aún, cuando la cesación de la
función ovárica es abrupta (ooforectomía bilateral). Las amenorreas prolongadas
afectan negativamente el estado óseo, así como, por el contrario, la corrección de las
causas del hipoestrogenismo, lo mejoran. Las mujeres posmenopáusicas que
presentan, como es de esperar, niveles de E2 bajos, pero aún detectables (5-25
pg/ml) tienen un riesgo significativamente menor de presentar fractura vertebral y de
cadera y vertebral que las que tienen niveles no detectables de E2, por debajo de 5
pg/ml.
•
Bajo peso y deficiente estado nutricional: un índice de masa corporal disminuido,
en especial si está por debajo de 20 kg/m2, implica riesgo de padecer OP y fracturas.
Los trastornos de la conducta alimentaria constituyen un factor de riesgo porque
suelen acompañarse de hipoestrogenismo, otros trastornos hormonales, alteraciones
de la composición corporal (marcada disminución de la masa grasa con moderada
disminución en la masa magra) y menor aporte de nutrientes (calcio, vitamina D,
proteínas, etc.). La deficiencia de vitamina D (valores menores a 10 ng/ml) o la
insuficiencia (valores menores a 20 ng/ml) por baja exposición solar y/o baja ingesta,
determinan un aumento concomitante de PTH con consecuencias deletéreas para el
hueso.
•
Antecedentes de fracturas previas por traumas leves: este antecedente
incrementa 2 a 3 veces el riesgo de padecer nuevas fracturas. La presencia de
fractura por compresión vertebral aumenta el riesgo de nuevas fracturas y resulta
mejor factor predictivo de riesgo que la sola medición de la DMO. Las fracturas no
vertebrales también son un indicador importante de riesgo incrementado posterior a la
fractura. El descenso de 3 o más cm en la talla de una persona o la acentuación de la
cifosis dorsal, pueden ser causados por aplastamientos vertebrales.
•
Antecedentes hereditarios/familiares de OP: la historia familiar constituye un factor
predictivo independiente del pico de masa ósea y el antecedente de OP en familiares
de primer grado está relacionado con una disminución de este pico. Las mujeres
cuyas madres o abuelas han sufrido fracturas antes de los 70 años (en especial en
cadera, vértebras o muñeca) tienen un riesgo aumentado de presentar DMO baja y
fracturas.
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•
Sedentarismo: se asocia con OP y, por el contrario, la actividad física adecuada se
correlaciona con menores complicaciones osteoporóticas. Si esta se realiza durante
los años de crecimiento y desarrollo permite a los individuos alcanzar un mayor pico
de masa ósea. La actividad física adecuada es un estímulo de sobrecarga de
músculos y tendones que promueve la formación y el remodelado óseo; además,
ayuda a mantener un adecuado estado de coordinación neuromuscular, disminuyendo
el riesgo y la gravedad de las caídas que predisponen a fracturas. El incremento de la
actividad física ejerce un efecto protector contra las fracturas independientemente de
la DMO y, por el contrario, la interrupción de la actividad física lleva a una disminución
de la masa ósea. Las mujeres sedentarias que permanecen sentadas durante más de
9 h diarias tienen un 43% mayor riesgo de fracturas de cadera que las que lo están
menos de 6 h. Por el contrario, las mujeres que realizan una caminata de 4 h
semanales disminuyen un 45% el riesgo de fractura de cadera en relación a las que
caminan menos de 1 h por semana.
•
Tabaco: el tabaquismo es capaz de provocar disminución de la masa ósea, aumentar
el riesgo de fracturas, alterar la cicatrización de las fracturas óseas y deteriorar la
reacción a los injertos óseos, por lo que se considera un factor de riesgo para OP para
ambos sexos. Al inhalar el humo del cigarrillo, se liberan radicales libres que tiene
efectos negativos sobre las células óseas, influyen en sus funciones e incrementan
considerablemente los procesos resortivos. Entre el consumo de cigarrillos y sus
consecuencias óseas existe una relación “dosis-tiempo-respuesta” de efectos
acumulativos. Sus manifestaciones clínicas se manifiestan en general después de la
quinta a sexta década de vida con fracturas en cualquier lugar del esqueleto, en
especial columna y cadera. Numerosos trabajos coinciden en que la DMO se
encuentra significativamente disminuida en fumadores, aún en fumadores pasivos. En
términos generales se puede considerar que el riesgo de sufrir fracturas se duplica en
columna vertebral y cadera. Recién a los 10 años de suspender el hábito tabáquico se
produce una declinación del riesgo.
•
Alcohol: el consumo de alcohol puede afectar la formación ósea, aún en cantidades
moderadas (1 ó 2 medidas diarias). El alcohol posee una acción directa
antiproliferativa sobre los osteoblastos y produce una supresión dosis-dependiente de
la secreción de osteocalcina. Hay acuerdo en que el consumo de grandes cantidades
de alcohol está asociado con una disminución de la DMO. En los consumidores
moderados los resultados son dispares. El consumo diario superior a 25 a 30 g (una
medida) se ha asociado con reducción de la DMO en mujeres y con un mayor riesgo
de fracturas de cadera y antebrazo en sujetos entre 35 y 64 años.
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•
Alto recambio óseo: el aumento de los marcadores de recambio óseo es un
indicador de mayor riesgo de padecer fracturas independientemente del resultado de
la DMO.
•
Terapia con corticoides: este tratamiento reduce la absorción intestinal de calcio e
incrementa la calciuria. Los osteoblastos disminuyen su actividad y pueden sufrir
apoptosis con la consiguiente disminución de la síntesis de colágeno óseo. Los
osteoclastos se encuentran más activos en las primeras etapas del tratamiento
esteroide. La apoptosis de los osteocitos se incrementa, empeorando la reparación de
microfracturas y microdaños óseos. También pueden reducirse los niveles de
estrógenos y testosterona por disminución de FSH y LH hipofisarias. El tratamiento
con corticoides incrementa el riesgo de fracturas óseas independientemente del valor
de la DMO; este riesgo está aumentado a mayor dosis y mayor tiempo de exposición
a la terapia. Las dosis mayores o iguales a 7.5 mg de prednisona diaria o equivalente
determinan un riesgo relativo (RR) de 5.2 para fractura vertebral. Cuanto mayor
tiempo pase desde la suspensión del corticoide, menor será el riesgo de fractura,
aunque éste persiste elevado en cierta medida comparado con poblaciones que nunca
recibieron corticoides.
•
Trasplante de órganos: una vez que se realiza un trasplante de cualquier órgano
sólido o de médula ósea alogénica, se produce una rápida pérdida de masa ósea
debida a múltiples factores (altas dosis de corticoides, empleo de inmunosupresores
[ciclosporina, tacrolimus], hipogonadismo persistente, inmovilización prolongada). Sin
tratamiento para la OP, esta pérdida puede llegar a un 8% a 10% de la DMO, con
mayor intensidad en cadera que en columna. En los primeros meses después de la
intervención se producen fracturas por fragilidad ósea, a menudo en sitios atípicos. La
DMO se suele estabilizar al segundo año del trasplante. Todo paciente que va a ser
trasplantado debe tener una densitometría basal y luego repetirla anualmente o cada 6
meses si recibe corticoides.
•
Diabetes: los pacientes con diabetes tipo 1 tienen frecuentemente DMO baja y un
incremento de 9 a 12 veces de riesgo de fractura, en especial de cadera, con respecto
a la población general. En los pacientes con diabetes tipo 2, la DMO puede estar más
elevada, más baja o en valores similares si se los compara con controles. Sin
embargo numerosos estudios avalan que estos pacientes presentan un RR de 1.7
para presentar fracturas de cadera, húmero y pie con respecto a la población general.
También existe evidencia que las tiazolidindionas(TZD o glitazonas) incrementan el
riesgo de fracturas.
•
Síndrome metabólico (SM): en un estudio prospectivo realizado en Estados Unidos,
se encontró que la incidencia de fracturas osteoporóticas no vertebrales era
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significativamente mayor en los participantes con SM y se concluyó que el SM podría
ser un factor de riesgo independiente para el desarrollo de estas fracturas. El
mecanismo postulado sería la hipertensión arterial, la cual produce una pérdida renal
excesiva de Ca que induce aumento de la PTH y la consiguiente resorción ósea.
•
Entidades asociadas con baja masa ósea: la presencia de ciertas entidades
nosológicas enumeradas en la tabla III o la ingesta de algunos de los medicamentos
enumerados en la tabla IV representan un riesgo para padecer OP. En estos casos, se
recomienda en la medida de las posibilidades y según el caso la corrección de la
enfermedad de base, reemplazar o disminuir la dosis del medicamento que produce
osteopenia/OP y considerar un tratamiento preventivo para reducir el riesgo de
fracturas óseas.
•
Artritis reumatoidea y otras enfermedades reumáticas: la presencia de OP en
pacientes con artritis reumatoidea, se correlaciona con la gravedad y el tiempo de
evolución de la enfermedad de base y está influenciada por un número importante de
variables: la enfermedad per se, la corticoideoterapia, el sedentarismo, la
inmovilización y la tendencia a las caídas. En la espondilitis anquilosante se ha hallado
mayor incidencia de OP vertebral. En el lupus, múltiples causas influyen en la pérdida
de la masa ósea: las dosis, a veces muy elevadas, de corticoides, las amenorreas con
cierto grado de hipoestrogenismo, el déficit de vitamina D, inducido por la
contraindicación a la exposición a la luz solar, la inmovilización y la afectación renal
que puede llevar a un déficit en la activación de la vitamina D a ese nivel.
Tabla III: Entidades Asociadas con Baja Masa Ósea
Enfermedades hepáticas
Hiperprolactinemia con
Trastornos de la conducta
crónicas (cirrosis biliar
trastornos del ciclo
alimentaria
primaria, hepatitis crónicas)
menstrual
Hipertiroidismo
Hipogonadismo
Síndrome de Cushing
Hiperparatiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Litiasis renal, hipercalciuria
Síndrome de malabsorción
Enfermedad celíaca
Osteomalacia
Gastrectomía, cirugía
Artropatías inflamatorias
Inmovilización prolongada
bariátrica
crónicas
(más de 3 meses)
Diabetes tipo 1
Osteogénesis imperfecta
Tabaquismo
Enfermedades
Alcoholismo
Mieloma múltiple
hematológicas crónicas
Neoplasias en general,
Cáncer de mama
Cáncer de próstata
incluyendo hematológicas
Sida
Síndrome metabólico
Hiponatremia del anciano
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Tabla IV. Fármacos que se asocian con disminución de la DMO y/o mayor fragilidad ósea
Corticoides > 2.5 mg prednisona/día
Análogos de la GnRH
Hormona tiroidea en dosis supresivas de la
Inhibidores de la bomba de protones:
TSH
ranitidina, omeprazol y otros
Antiandrógenos
Inhibidores de la aromatasa
Antiepilépticos
Anticoagulantes
Furosemida
TZD
Litio
Antiácidos que contienen aluminio
Colestiramina
Antirretrovirales
Factores de Riesgo para Fracturas
Existen diversas variables con valor predictivo para evaluar el riesgo de fractura: medición
de la DMO (especialmente en pacientes no tratados), edad avanzada (mayor de 60 a 65
años), antecedentes de fracturas por fragilidad ósea (a partir de los 50 años, herencia
(antecedente de fractura por fragilidad en un familiar de primer grado, especialmente
maternos con fractura de cadera), tabaquismo, bajo peso (IMC < 20 kg/m2), ingesta de
corticoides, caídas frecuentes.
A su vez, hay factores que aumentan el riesgo de caídas, sobre todo en pacientes de
edad avanzada: deficiencia e insuficiencia de vitamina D, trastornos visuales, trastornos
neurológicos, ingesta de sedantes e hipnóticos, obstáculos en la casa, etc.
En 2008 Kanis y colabrodores, expertos de la OMS, desarrollaron una herramienta que ha
sido patentada con el nombre de FRAX, que consiste en algoritmos en los que se toman
en cuentan los principales factores de riesgo de fractura. Se puede acceder al FRAX a
través del sitio gratuito de Internet www.shef.ac.uk/frax o se puede hallar en la página web
de la Sociedad Argentina de Osteoporosis (www.osteoporosis.org.ar).
El FRAX es, entonces una herramienta de evaluación de riesgo de fracturas que combina
factores de riesgo clínicos con DMO o sin ella y que tiene utilidad en:
• El sector de salud: en un primer nivel de atención para detectar grupos de alto riesgo
para padecer fracturas y optimizar los recursos de diagnóstico y tratamiento oportuno
disponibles.
• La práctica clínica: como instrumento de ayuda en la toma de decisiones
terapéuticas.
El FRAX no es una herramienta de diagnóstico. Se utiliza para calcular la posibilidad a 10
años de padecer cualquiera de las 4 fracturas osteoporóticas mayores: cadera, vertebral
clínica, muñeca y húmero proximal.
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En el FRAX se reconocen algunos factores de riesgo y no otros (tabla V). Emplea factores
de riesgo calculados globalmente, pero también tasas de fracturas y mortalidad
específicas para cada país. Argentina ha sido, junto con España, uno de los primeros
países de Iberoamérica en incorporar sus datos al FRAX. Este algoritmo es un trabajo en
proceso que sufre modificaciones en la medida que se incorporan tasas de fracturas y
mortalidad de nuevos países intervinientes o se actualizan las de los países que ya eran
participantes, como es el caso de EEUU, en que éstas han disminuido en los últimos
años.
Recientes estudios de comprobación que usaron el FRAX reflejaron una razonable
concordancia entre las tasas esperadas y las tasas observadas de fracturas (por ejemplo,
la evaluación de las cohortes del estudio Framingham).
La herramienta FRAX tiene algunas limitaciones; no incluye algunos importantes factores
de riesgo para fracturas (deficiencia de vitamina D, caídas, marcadores de remodelado
óseo, tratamientos previos para OP, fármacos [antiepilépticos, inhibidores de la
aromatasa], deprivación de andrógenos, entre otros). El modelo de cálculo del FRAX no
permite la combinación de factores de riesgo secundarios, por ejemplo, calcula un mismo
riesgo para quien padece diabetes tipo 1 con hipertiroidismo que para aquél que tiene
sólo una de estas enfermedades. Tampoco tiene en consideración una baja DMO en
columna lumbar, sólo acepta el dato de DMO de cuello femoral. Respecto de las fracturas
vertebrales, no considera el número ni la gravedad, así como tampoco el alto riesgo que
representa el antecedente de fracturas vertebrales previas. Además el FRAX no considera
la dosis ni la duración de la exposición a corticoides, tabaco y alcohol, mientras que
excluye el dato de bajo IMC cuando se provee la DMO. Los valores de T-score generados
por el calculador FRAX pueden diferir de los calculados por otros densitómetros en un
promedio del 20%, lo cual puede hacer variar también ampliamente el riesgo absoluto
estimado de fracturas.
Se recomienda no usar el FRAX en pacientes que ya reciben tratamiento. Se propone
emplear el FRAX para calcular el riesgo de fractura sólo en pacientes con osteopenia en
columna, cuello femoral o cadera total.
El sistema FRAX constituye una herramienta útil para la detección de personas con alto
riesgo de fracturas. Podrá además ayudar a decidir a quién tratar cuando se anexen al
sistema los valores de riesgo absoluto de fracturas en la población.
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Tabla V. Factores de Riesgo Considerados en el FRAX
País de residencia (que incluye Argentina)
Raza (sólo en el modelo de EEUU: blanca, hispana, afroamericana, asiática)
Edad: acepta edades entre 40 y 90 años.
Sexo
Peso (kg) y talla (cm): empleados para calcular el IMC.
Fractura previa: en la vida adulta, de forma espontánea o traumática, que en un
individuo sano no se hubiera producido.
Antecedente familiar: padres con fractura de cadera.
Corticoides: 5 mg de prednisona por día durante 3 meses en el pasado o actualmente.
Artritis reumatoidea (diagnóstico confirmado)
Tabaquismo (actual)
Consumo de alcohol: 3 medidas por día.
DMO: como T-score o en g/cm2 en el cuello femoral
Osteoporosis secundaria:
o Diabetes mellitus tipo 1
o Osteogénesis imperfecta en adultos
o Hiperparatiroidismo de larga evolución no tratado
o Hipogonadismo o menopausia prematura (<45 años)
o Desnutrición crónica o malabsorción intestinal
o Enfermedad hepática crónica
Diagnóstico
La historia clínica exhaustiva con interrogatorio dirigido hacia los factores de riesgo
constituye una importante herramienta para el diagnóstico y estudio de un paciente
determinado. El examen físico debe incluir la determinación de la talla.
DMO
La medición de la DMO mediante densitometría ósea continúa siendo el método de
excelencia para uso masivo por su practicidad y el hecho de ser relativamente económico.
Se recomienda realizar la densitometría axial de columna lumbar anteroposterior y el
fémur proximal, en contraposición de la periférica (radio distal, etc.) que se reserva para
casos especiales como la obesidad y el hiperparatiroidismo. En casos de escoliosis,
osteoartrosis grave, piezas metálicas, múltiples aplastamientos vertebrales o cualquier
otro artefacto que invalide la medición, se recomienda la evaluación de ambas caderas.
Como con los métodos actualmente disponibles no es posible medir la resistencia ósea,
se la determina indirectamente mediante la DMO, la cual representa un 70% de la
resistencia ósea. Los aparatos de medición más usados universalmente son los
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denominados DXA por su mayor exactitud, precisión, reproducibilidad y por las bajas
dosis de radiación utilizada. Los resultados se miden en área por lo que se expresan en
g/cm2. Las mediciones realizadas en equipos de distintas marcas y modelos, a menudo no
son coincidentes por lo que se recomienda usar siempre el mismo equipo. No obstante
existen cálculos que permiten comparar resultados de equipos de distintas marcas.
La tomografía axial computada cuantitativa (QTC) evalúa la DMO en unidades de
volumen, por lo que se expresa en g/cm3. Sus inconvenientes son el costo más elevado y
la mayor irradiación a la que se expone al paciente. Está aceptada para medir columna
lumbar. La micro-TC (pQTC) evalúa mejor la calidad ósea.
Se ha utilizado también el ultrasonido, sobre todo en el calcáneo. Este método junto con
el DXA periférico, si bien no arrojan resultados tan fidedignos, son equipos útiles para
realizar pesquisas poblacionales, por ser económicos y fáciles de transportar.
Las indicaciones para realizar una DMO recomendadas por el Consenso Latinoamericano
de Osteoporosis (SIBOMM, 2009) figuran en la Tabla VI.
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Tabla VI. Indicaciones para Medir la DMO
Mujeres de 65 años o más.
Pacientes posmenopáusicas menores de 65 años con factores de riesgo.
Mujeres que durante la transición menopáusica presentan factores de riesgo como
bajo peso corporal, fractura previa (por fragilidad ósea) o uso de medicación de alto
riesgo.
Hombres de 70 años o más.
Hombres menores de 70 años con factores de riesgo para fracturas.
Adultos con fracturas por fragilidad ósea.
Adultos con enfermedades o condiciones asociadas a bajos niveles o a pérdida de
masa ósea.
Adultos con medicación que puede asociarse con baja masa ósea o producir pérdida
de masa ósea.
Cualquier persona en la que se esté considerando indicar tratamiento farmacológico.
Cualquier persona en tratamiento, para monitorear su efecto.
Cualquier persona que no esté recibiendo tratamiento y en la que la evidencia de
pérdida ósea pueda conducir a una terapia.
(Las mujeres que interrumpen el uso de estrógenos deberían realizar una DMO de acuerdo con las indicaciones
listadas arriba).
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Debe tenerse en cuenta, no obstante, que se ha demostrado en personas sin factores de
riesgo valores densitométricos bajos entre un 50% (correspondientes a osteopenia) y un
30% (OP).
Como se ha mencionado, se recomienda estimar la DMO axial. La repetición del estudio
dependerá de la situación de cada paciente, considerando que el cambio esperado debe
igualar o superar la variación mínima significativa que el aparato pueda detectar:
• en pacientes que no requieren tratamiento: cada 2 años.
• en sujetos en tratamiento para OP: el primer control al año; los siguientes, cada 2
años.
• en situaciones especiales (corticoides, trasplante, fractura de cadera): entre los 6 y 12
meses.
Es importante destacar que cuando se quiere establecer el porcentaje de mejoría o
empeoramiento de la densidad ósea al comparar 2 densitometrías, lo que se debe
comparar es la DMO en g/cm2 y no el T-score o Z-score. También es necesario tener en
cuenta los coeficientes de variación para cada región y las diferencias entre distintos
equipos.
Radiografías
Las radiografías no son útiles para el diagnóstico precoz de osteopenia y sólo sirven para
evidenciar fracturas vertebrales. Cuando la osteopenia es evidente radiológicamente, ya
se ha perdido un 30% de la masa ósea.
Se recomienda realizar radiografías de columna dorsal y lumbar anteroposterior y perfil
para descartar fracturas vertebrales y para evaluar situaciones que puedan influir en los
resultados de la densitometría ósea (osteofitos, ateromatosis aórtica, enfermedad de
Paget, prótesis, etc.)
Laboratorio
Deberá solicitarse según las necesidades y los antecedentes del paciente. Se recomienda
efectuar el cálculo del filtrado glomerular según fórmula de Cockcroft y Gault para conocer
con exactitud la función renal. Los marcadores de remodelamiento óseo no son útiles para
el diagnóstico, pero, al dar información sobre la dinámica del recambio óseo, permiten
identificar a los pacientes con mayor riesgo de fractura. También son útiles para valorar
tempranamente la utilidad del tratamiento, para lo cual se debería realizar una medición
basal y otra a los 3 a 6 meses.
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Se recomienda utilizar un solo marcador de resorción ósea, así como uno solo de
formación. En los tratamientos antirresortivos, una reducción del 70% en los marcadores
óseos se correlacionó con una disminución del 40% del riesgo de fractura y una
disminución de los marcadores de formación se correlacionó con un descenso del 44%
del riesgo de fractura.
•
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Tabla VII. Estudios de Laboratorio para Evaluar OP
Laboratorio general: hemograma, hepatograma, uremia, hepatograma, monograma
sérico y urinario de 24 h, eritrosedimentación, glucemia, proteinograma electroforético,
orina completa.
Laboratorio específico
o Tirotrofina. Cortisol sérico y/o urinario. Testosterona (total y/o biodisponible) en
hombres.
o Laboratorio del metabolismo mineral: calcemia, fosfatemia, creatininemia,
magnesemia, reabsorción tubular de fósforo, calciuria/fosfaturia de 24 h, PTH
(intacta), creatininuria, magnesuria, 25(OH)D3.
o Laboratorio del remodelamiento óseo: formación ósea (fosfatasa alcalina o su
isoenzima ósea, osteocalcina, P1NP), resorción ósea (desoxipiridinolina de 24
h, telopéptidos del colágeno [NTX, CTX])
Prevención de OP y Fracturas
La adopción de medidas generales que incluyen hábitos de dieta y estilo de vida sanos ha
demostrado su eficacia para la prevención de la OP y las fracturas.
•
Lácteos: a partir de los 50 años las dosis recomendadas oscilan entre 1200 y 1500
mg de Ca. Se recomiendan los productos fortificados con calcio. En el caso de que la
ingesta láctea no alcance a cubrir las necesidades diarias se puede recurrir a
suplementos de sales de Ca. En los menores de 65 años se recomiendan los
compuestos de carbonato de Ca que se absorben en un 50%; en los mayores de 65
años que tienen gastritis atrófica y no absorben bien el carbonato, está recomendado
el citrato, pero debe recordarse que éste sólo se absorbe en un 35%.
•
Otros nutrientes: es necesario asegurar un adecuado aporte de proteínas (1g/kg), así
como de vitaminas y minerales.
•
Actividad física: el ejercicio físico, en especial el que determina resistencia, provee
un estímulo de carga importante para mantener la salud músculo-esquelética y ha
demostrado reducir el riesgo de OP y caídas. Los ejercicios de alto impacto estimulan
el contenido mineral del esqueleto; los de bajo impacto, como caminar, no aumentan
la masa ósea pero igualmente son beneficiosos. Las caminatas de más de 20 cuadras
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son las que dan mayores resultados, pero cualquier actividad física es válida para
combatir el sedentarismo. La actividad física debe adecuarse a cada paciente, siendo
las más recomendadas los ejercicios de impacto, como trote (cuando no hay riesgo de
fracturas por fragilidad ósea), caminata rápida y enérgica, subir escaleras, ejercicio de
fortalecimiento con pesas y estímulo de coordinación y equilibrio como la práctica de
tango, salsa y otras danzas.
•
Exposición al sol: la vitamina D se encuentra presente en pocos alimentos (peces, y
lácteos adicionados con vitamina D) Su principal fuente proviene de la piel por
exposición a la luz ultravioleta. En época de primavera/verano son necesarias
exposiciones de 15 a 20 minutos y, en otoño/invierno, mayor tiempo. En niños y
adultos jóvenes se recomienda la exposición de manos, cara, brazos o piernas hasta
llegar a un estado “suberitemal” que produce un leve tono rosado de la piel. Es
importante el cuidado de la piel, evitar la exposición en épocas de mayor heliofanía y
tener precaución en pacientes con enfermedades cutáneas u otras, como el lupus,
que pueden empeorar o activarse con la luz solar. A menudo es necesaria la
suplementación con vitamina D, sobre todo en personas mayores de 60 años, en las
que la fotoconversión se halla habitualmente disminuida. Las dosis recomendadas en
estos pacientes son de 800 U/día pero están indicadas dosis mayores de hasta 50
mil/semana cuando los depósitos de vitamina D son bajos. Si bien se consideraba
que el nivel óptimo de 25(OH)D3 (que es la que evidencia con mayor exactitud el
status de vitamina D del organismo) era de 30 ng/ml, actualmente se acepta que el
nivel que inhibe la acción de la PTH es de 40 ng/ml.
•
Cesación del tabaquismo: es necesario que los pacientes dejen de fumar, aunque
recién a los 10 años de suspendido el hábito se reducen los riesgos de OP.
•
Prevención de caídas: muchas de las causas de caídas son prevenibles como el uso
de medicaciones (sedantes, antihipertensivos, hipoglucemiantes), los trastornos de la
visión, los obstáculos en el camino o en la casa (irregularidades en el piso, alfombras,
cables sueltos, falta de agarraderas en los baños y de pasamanos en las escaleras,
mala iluminación, animales domésticos). La realización de ejercicios de recreación y
coordinación mejora el equilibrio y la fuerza muscular ayudando a prevenir fracturas y
caídas.
•
Protectores de caderas: se trata de almohadillas revestidas con material plástico que
se insertan en la ropa interior especialmente diseñada para este fin. Se colocan
externamente en la zona de la cadera y absorben el impacto en caso de caídas. Han
demostrado ser efectivas en reducir el riesgo de fracturas, especialmente en ancianos
con alto riesgo de caídas y fracturas.
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Tratamiento de la OP
El tratamiento de la OP debe tener como objetivo, en primer lugar, la reducción de la
incidencia de fracturas. En el caso de la OP secundaria, es imprescindible el tratamiento o
la suspensión de la condición causal.
Respecto de los resultados de la medición de la DMO, no hay un valor absoluto de Tscore o Z-score que indique la necesidad de tratamiento en un paciente dado. La
clasificación de la OMS de osteopenia/OP según valores de T-score proviene de estudios
poblacionales, pero en el caso individual de cada paciente se debe considerar a los
valores de DMO en el contexto de los otros factores de riesgo que presenta ese sujeto.
Los pacientes a los que se les debe recomendar el inicio de un tratamiento para OP se
describen en la Tabla VIII.
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Tabla VIII Pacientes a los que se les Debe Recomendar Tratamiento de la OP
Mujeres posmenopáusicas con, al menos, una fractura por fragilidad.
Mujeres posmenopáusicas sin fractura previa pero con uno o más factores de riesgo
(además de la menopausia) con un T-score < -2.0 por DXA de una región esquelética
axial (cadera o columna).
Mujeres posmenopáusicas sin fractura previa ni factores de riesgo detectables, pero
que presentan un T-score < -2.5 por DXA de al menos una región esquelética axial.
Mujeres premenopáusicas con OP.
Varones con OP.
Pacientes que reciben terapia corticoide crónica.
Pacientes en tratamiento con dosis > 5mg de prednisona (o equivalente) durante más
de 3 meses con T-score (DXA) < -1.0.
En individuos mayores de 80 años, con Z-score (DXA) < -1.5.
Pacientes con cáncer de mama que reciben terapias con drogas inductoras de pérdida
de masa ósea.
Pacientes con cáncer de próstata que reciben terapias con drogas inductoras de
pérdida de masa ósea.
La decisión del tipo de tratamiento debe basarse en la necesidad de reducir el riesgo de
fracturas, teniendo en cuenta las características particulares de cada paciente (edad,
sexo, función renal, alergias a drogas, comorbilidades, tratamientos anteriores,
contraindicaciones, costos, etc.) Es necesario tener en cuenta la adherencia al tratamiento
que puede presentar cada paciente, ya que puede ser baja al ser una condición silente y
asintomática. La administración periódica (semanal, mensual, trimestral o anual) ha
demostrado una mayor adherencia que el tratamiento diario.
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Según el tipo de acción de cada fármaco para el tratamiento de la osteoporosis estos se
clasifican en:
A) Antirresortivos o anticatabólicos: bisfosfonatos, estrógenos, tibolona, moduladores
selectivos del receptor estrogénico (SERM),calcitonina, denosumab.
B) Osteoformadores o anabólicos: teriparatida, flúor.
C) De mecanismo complejo: ranelato de estroncio.
Agentes Antirresortivos
Bisfosfonatos
• Son los más utilizados en la práctica clínica. El alendronato, risedronato e ibandronato
son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la OP posmenopáusica con
densitometría con valores de OP y en los pacientes que presentan antecedentes de
fractura por fragilidad previa. El alendronato y risedronato han demostrado su utilidad
en la OP inducida por corticoides y en la OP masculina.
•
No se recomienda su uso en mujeres premenopáusicas sin causas secundarias, pero
en algunos casos puede considerarse su utilización. No se han demostrado
alteraciones en aquéllas que recibieron bisfosfonatos por largos períodos y tuvieron
embarazos durante o a posteriori de este tratamiento. Los bisfosfonatos sólo pueden
utilizarse en pacientes con un filtrado glomerular superior a 30 ml/min.
•
Su acción es lenta, tardando varios meses en lograr su efecto, y persisten en el hueso
durante muchos años después de suspendido el tratamiento. Debido a su baja
absorción gastrointestinal, los bisfosfonatos orales se deben administrar en ayunas, 30
a 60 minutos antes del desayuno, con abundante agua, lejos de los alimentos y
compuestos que contienen calcio, permaneciendo en posición erguida para evitar la
lesión esofágica. Por esta baja absorción es que difieren tanto las dosis orales de las
administradas por vía intravenosa, que son menores.
•
El alendronato se administra en dosis de 10 mg diarios o, mejor aún, 70 mg
semanales. Utilizado durante 3 o 4 años reduce en alrededor de un 50% las fracturas
vertebrales con o sin fractura previa, así como las fracturas de cadera y muñeca. Es
recomendado también en la OP masculina y en la inducida por corticoides.
El risedronato se administra en dosis de 5 mg diarios, 35 mg semanales o una dosis
mensual de 150 mg. Tiene una efectividad comparable al alendronato y similares
indicaciones.
El ibandronato se utiliza en dosis mensuales de 150 mg o trimestrales de 3 mg
intravenosos. Se han obtenido buenos resultados en la reducción de fracturas
•
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vertebrales y no vertebrales, pero se debe tener presente que tiene poco efecto en la
prevención de fracturas de cadera.
•
El pamidronato se usa por vía intravenosa en pacientes que no toleran la vía oral, en
dosis de 30 a 60 mg cada 3 meses, en infusión de 250 ml de solución isotónica en
goteo en 2 a 3 h.
•
El zoledronato se administra en dosis anual de 5 mg por vía intravenosa en infusión
en 15 minutos, con tasa de infusión constante. Ha demostrado efectividad en
tratamientos de 3 años para reducir un 70% de las fracturas vertebrales, un 41% las
fracturas de cadera y el 25% de las no vertebrales. Se emplea también después de
una fractura osteoporótica de cadera para prevenir nuevas fracturas. Es efectivo en
OP masculina, trasplante de órganos y en pacientes pediátricos.
•
Reacciones Adversas de los Bisfosfonatos
o La administración intravenosa de bisfosfonatos puede provocar síndrome
pseudogripal y dolores óseos durante su administración o en las horas
posteriores.
o La osteonecrosis del maxilar (ONM), es la persistencia de hueso expuesto
en la cavidad maxilofacial durante más de 8 semanas. Se trata de un
proceso doloroso y de lenta y difícil curación; se lo ha observado en
pacientes que reciben bisfosfonatos intravenosos (tales como ácido
zoledrónico y pamidronato), en la gran mayoría de los casos indicados por
cáncer y no por OP. Son pacientes que reciben infusiones frecuentes, con
dosis altas y tienen lesiones bucodentales infecciosas o traumáticas. La
incidencia de ONM durante el empleo de bisfosfonatos orales se estima en
0.7 casos/100 mil pacientes/año de exposición, considerando una
exposición de más de 3 años con un tiempo promedio de consumo de 5.6
años. La fisiopatogenia se desconoce, pero puede estar asociada con un
exceso de supresión del recambio óseo, disminución de la angiogénesis,
infección y trauma. Por ello antes de iniciar un tratamiento con
bisfosfonatos (sobre todo si son intravenosos), se debe realizar un control
odontológico previo; si existe algún problema, se resolverá antes de iniciar
el tratamiento antirresortivo. Si la ONM se presenta durante el tratamiento
con bisfosfonatos, es recomendable suspenderlos.
o Hay evidencia contradictoria con respecto a la aparición de fibrilación
auricular por encima de lo esperado en pacientes tratados con
bisfosfonatos. Es recomendable evaluar su uso y controlar a aquéllos
pacientes tratados con estos fármacos que tengan mayor riesgo de
presentarla, debido a patologías concomitantes.
o
•
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Los bisfosfonatos orales pueden causar lesiones esofágicas, por lo que se
recomienda permanecer en posición erguida durante al menos 1 h después
de su ingesta; se hallan contraindicados en el esófago de Barrett.
En cuanto a la duración de la terapia, los bisfosfonatos persisten el hueso durante
más de una década; por ello no se recomienda su uso prolongado superior a los 5
años por razones de seguridad y para evitar que un hueso demasiado inhibido se
transforme en un hueso “adinámico” incapaz de repararse. La acción de los
bisfosfonatos persiste en el hueso después de 3 a 6 años de tratamiento continuo.
Calcitonina
• La calcitonina de salmón en dosis de 200 UI diarias por vía nasal ha demostrado un
discreto efecto antifractura vertebral. Por ello, su uso actualmente se halla restringido
sólo al tratamiento inmediatamente posterior a una fractura vertebral aguda, debido a
su efecto analgésico que se suma a su acción antiosteoporótica, teniendo en cuenta
que esta actividad se pierde a los pocos meses de su uso.
Terapia de Reemplazo Hormonal (THR)
• Estrógenos
o Tienen un papel fundamental en la formación ósea desde la menarca hasta la
menopausia. Es importante detectar y tratar las causas de hipoestrógenismo
en la mujer fértil. Un E2 menor a 50 pg/ml, si se mantiene bajo por más de 6
meses, es capaz de afectar el equilibrio formación/resorción ósea. El
tratamiento sustitutivo para llegar a niveles de E2 de 50 a 60 pg/ml debe
instituirse lo antes posible. En el tratamiento de reemplazo hormonal en
mujeres jóvenes se pueden usar las siguientes preparaciones: estradiol
transdérmico en gel o vía oral (dosis estándar de estradiol: 2 pulsos-2 mg de
micronizado); progesterona natural micronizada (200 mg de 10 a 14 días al
mes); o anticonceptivos orales. Se deben evitar las bajas dosis.
o Durante el climaterio, la TRH sigue siendo la terapéutica de elección en las
posmenopáusicas jóvenes. Las indicaciones de TRH en el climaterio son
síndrome climatérico, osteopenia, OP, atrofia vulvovaginal y menopausia
precoz. Se aconseja la elección de un estrógeno natural asociado o no a
progestágenos. En las mujeres histerectomizadas, los estrógenos pueden
usarse sin progestágenos y son eficaces y seguros.
o Las contraindicaciones son: pérdida hemática de origen desconocido, cáncer
de mama o endometrio, tromboflebitis, enfermedad hepática o renal grave,
lupus eritematoso sistémico.
o Por vía oral se cuenta con E2 micronizado, cuya dosis estándar es de 2 mg.
Las formas orales se presentan solas o asociadas a progestágenos El estradiol
se asocia en forma continua a drospirenona.
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Por vía percutánea se emplea gel de E2 en dosis diarias de 1.5 mg, lo que
equivale a 2 pulsos diarios. Por vía transdérmica hay parches de E2, con dosis
estándar de 50 µg. Los compuestos por vía vaginal no tienen acción sistémica
por lo que no se usan en el tratamiento de la OP. Por vía inyectable se usa el
valeriato de estradiol (4 mg) asociado a enantato de prasterona (200 mg).
Por vía oral los estrógenos producen aumento del colesterol HDL, las proteínas
plasmáticas y el plasminógeno y la disminución del inhibidor de la activación
del plasminógeno (PAI-I); por otra parte, tienen acciones negativas, como lo
son la elevación de triglicéridos, del sustrato de renina (angiotensinógeno), la
actividad plasmática de renina y de factores de coagulación.
Se aconseja la vía transdérmica o percutánea en alteraciones
gastrointestinales tales como gastritis, úlcera, malabsorción; enfermedades del
hígado, vesícula y páncreas; hipertensión arterial, antecedentes personales o
familiares de trombosis o embolia o presencia de factores de riesgo para
enfermedad tromboembólica; historia de accidentes cerebrovasculares;
hipertrigliceridemia; patología tiroidea; epilepsia; tabaquismo y diabetes.
La administración de estrógenos en bajas dosis mejora la adherencia por
disminución de efectos adversos. Los compuestos más usados son: por vía
oral, estrógenos conjugados equinos (3 mg diarios); estradiol micronizado 0.5
mg diarios; por vía transdérmica 17 beta-estradiol 0.025 mg diarios.
•
Tibolona: tiene un efecto antirresortivo y es capaz de disminuir el riesgo de fracturas
vertebrales y, en menor grado, no vertebrales. Produce mayor incidencia de accidente
cerebrovascular en mujeres mayores de 70 años y mayor recurrencia de cáncer de
mama. Está indicada en mujeres posmenopáusicas jóvenes. En general se usa en
dosis de 2.5 mg diarios.
•
SERM: el raloxifeno es el único SERM aprobado para el tratamiento de la OP. Es
capaz de reducir la incidencia de fracturas vertebrales, pero no de otras fracturas. Se
ha encontrado un aumento de riesgo de tromboembolismo venoso. El raloxifeno
resultó comparable al tamoxifeno para prevenir el cáncer de mama invasivo. Estaría
reservado para mujeres con riesgo de fractura vertebral y elevado riesgo de cáncer de
mama. Las dosis habituales son de 60 mg diarios.
Denosumab:
• Es la primera terapia biológica aprobada para el tratamiento de la OP menopáusica.
Se trata de un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la molécula
RANKL como lo hace la OPG, antes de que el RANKL active a su receptor RANK en
la superficie de los osteoclastos. Se inhibe así la formación, función y supervivencia
de estas células.
•
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En un estudio contra placebo, este fármaco logró una reducción en los marcadores
óseos, un aumento de la DMO y una reducción del RR de fracturas vertebrales de
61%-78%, un 40% la fractura de cadera y de un 20% en fracturas no vertebrales. En
otro estudio, su eficacia antifractura fue ligeramente superior a la del alendronato Se
administra en inyección subcutánea de 60 mg cada 6 meses y su acción es mucho
más rápida que los bisfosfonatos (alrededor de 24 h, contra varios meses a 1 año).
Osteoformadores o Anabólicos
Flúor:
• Las sales de flúor tienen un efecto anabólico óseo, pero no han demostrado ser
efectivos para la prevención de fracturas, por lo que no se recomienda su uso para el
tratamiento de la OP.
PTH (teriparatida):
• La teriparatida está constituida por los primeros 34 aminoácidos de la molécula de
PTH humana obtenidos por técnica del ADN recombinante. En pacientes con OP, su
uso diario en dosis de 20 µg subcutáneos durante 18 meses demostró disminuir un
65% el riesgo de fracturas vertebrales y un 53% de las no vertebrales.
• Está indicada en OP grave en ambos sexos. Se restringe su uso en pacientes, sobre
todo mayores de 65 años, con más de una fractura por fragilidad y T-score < - 3.5 o en
aquéllos pacientes que estando en tratamiento con bisfosfonatos durante 2 años,
sufren nuevas fracturas.
• No se recomiendan más de 2 años de tratamiento, asegurando un correcto aporte de
calcio y vitamina D. Se debe controlar la calcemia a los 30 días y la calciuria antes de
los 3 meses.
• La PTH 1-84 (PTH intacta) ha disminuido la incidencia de fracturas vertebrales pero no
la de cadera.
• Después de 18 a 24 meses de tratamiento con teriparatida, es recomendable, si no
existen contraindicaciones, continuar terapia con bisfosfonatos para mantener los
efectos beneficiosos del tratamiento con este anabólico, que de otra forma se
perderían con el tiempo.
Fármacos de Mecanismo Complejo
Ranelato de estroncio
• Tiene acciones anabólicas y antirresortivas pero las primeras se han demostrado in
vitro, mientras que, in vivo, predominan las segundas. Se administra en dosis de 2 g
diarios en forma de granulado lejos de las comidas a las 19 h o, de noche, 2 h
después de cenar. Reduce la incidencia de fracturas vertebrales y, en menor grado, la
•
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de fracturas de cadera, en especial en sujetos añosos. Es necesario controlar el
clearance de creatinina en estos pacientes.
Es importante tener en cuenta que cuando se pone de manifiesto una mejoría de la
DMO, en un 40% este cambio está dado por la presencia del estroncio en el hueso
(por ejemplo si el paciente mejoró su DMO un 5%, un 2% de esa mejoría es el
estroncio y sólo un 3% es la mejoría real).
Suplementación
Calcio:
• Debe asegurarse una ingesta adecuada de calcio, mediante los lácteos o la
suplementación farmacológica. Las dosis recomendadas en adultos normales son:
entre los 19 y los 50 años: 1000 mg diarios; de 50 a 65 años: 1200 mg diarios; en
mayores de 65 años: 1500 mg diarios; en pacientes en tratamiento con corticoides,
embarazadas, personas institucionalizadas: 1500 mg diarios. No deben sobrepasarse
los 2100 mg diarios por el mayor riesgo de litiasis renal, calcificaciones vasculares y
eventos cardiovasculares.
• La presencia de ácido oxálico de los vegetales (excepto en la soja) disminuye la
absorción de Ca. Las dosis superiores a 600 mg disminuyen su absorción por lo que el
Ca debe fraccionarse en 2 a 3 tomas diarias. Los inhibidores de la bomba de protones,
al disminuir la acidez gástrica, disminuyen la absorción de carbonato de Ca y, usados
crónicamente, aumentan el riesgo de fracturas.
Vitamina D:
• Los niveles adecuados de vitamina D son indispensables para distintas funciones del
organismo (entre otras: absorción intestinal de Ca, efectiva supresión de la PTH
circulante, disminuir la tasa de pérdida ósea, reducir en un 22% el riesgo de caídas y
mejorar la función de los miembros inferiores).
• La exposición solar puede no ser suficiente por lo que es necesario recurrir a fuentes
dietéticas y farmacológicas de vitamina D. Es frecuente en la población general,
incluso en niños y adolescentes, observar valores bajos de vitamina D, más aún en
poblaciones urbanas.
• Es necesario mantener niveles de por lo menos 40 ng/ml para que se logre una
efectiva supresión de PTH, lo que se logra con 700 a 1000 UI diarias. Con esta última
dosis tanto el ergocalciferol (D2) como el colecalciferol (D3) son capaces de mantener
niveles séricos adecuados. En caso de niveles séricos bajos de 25(OH)D3, que es la
que mejor refleja el estatus de vitamina D del organismo, se cuenta con suplementos
en gotas de vitamina D2 (2800 UI/gota) que se administran semanalmente (5 a 20
gotas) o ampollas bebibles de 100 mil UI de vitamina D3 cada 1 a 3 meses, según el
grado de déficit, con mediciones periódicas de los niveles de 25(OH)D3 para evitar
hipervitaminosis.
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Situaciones Especiales de Tratamiento
•
OP en el varón: han resultado útiles los bisfosfonatos (alendronato, risedronato y
zoledronato). En casos graves se puede administrar teriparatida. Si existe
hipogonadismo y no hay contraindicaciones se pueden indicar andrógenos y, en caso
de riesgo elevado de fractura, asociarlos a los bisfosfonatos.
•
OP inducida por corticoides: todos los pacientes que reciben corticoides deberían
disponer de una medición de calciuria de 24 h y asegurar un adecuado aporte de Ca y
vitamina D. Como prevención se debe administrar o asegurar una adecuada ingesta
de Ca y vitamina D en todos los pacientes que van a recibir 2.5 mg de prednisona
diarios por más de 3 meses. Como tratamiento, en los sujetos que tienen
hipercalciuria debe restringirse el sodio, para disminuir la excreción renal de Ca. Si la
hipercalciuria persiste, utilizar diuréticos tiazídicos. Los bisfosfonatos son el
tratamiento de elección de la OP corticoidea, siendo los más eficaces alendronato y
risedronato. Deben indicarse bisfosfonatos en aquellos que presentan edades
mayores a 65 años, antecedentes de fracturas previas o que reciben 5 ó más mg de
prednisona diarios y presentan un T-score < -1.0. Cuanto menores sean las dosis de
esteroides, cuanto antes se disminuyan y cuanto antes se suspendan, menor será el
impacto deletéreo para el hueso.
•
Trasplante de órganos: los bisfosfonatos, tanto por vía intravenosa como oral, la
vitamina D y un adecuado aporte de Ca son capaces de prevenir la pérdida de masa
ósea inmediatamente después de un trasplante.
•
Artritis reumatoidea y otras enfermedades reumáticas: en estos pacientes son
válidos los conceptos del tratamiento de la OP corticoidea, además del tratamiento
precoz y eficaz de la enfermedad de base.
Tratamientos Futuros: se encuentran en estudio los anticuerpos antiesclerostina; la
esclerostina es una proteína secretada por los osteocitos que regula negativamente la
diferenciación de los osteoblastos. En modelos con animales, la inhibición se asoció con
mayor fortaleza vertebral y aumento del grosor trabecular. También se encuentran en
estudio anticuerpos anti-Dickkopf-1 (otro inhibidor endógeno de la formación ósea) y el
odanacatib (inhibidor específico de la catepsina K de los osteoclastos).
Eficacia Antifractura de los Tratamientos Disponibles
•
Los tratamientos disponibles actualmente logran reducir el riesgo de fracturas
vertebrales en un 25% a 50% a los 3 años de tratamiento y, en cadera, entre un 40%
a 50% (antirresortivos) y entre un 60% a 70% (anabólicos).
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•
Las mujeres con fracturas previas y baja masa ósea son las que mejor responden al
tratamiento antirresortivo, así también como aquellos pacientes con altos índices de
recambio óseo evidenciados por el aumento de los marcadores de remodelado óseo.
•
En este sentido es importante el concepto de número necesario a tratar (NNT) que es
la cantidad de pacientes que es necesario tratar para evitar una fractura. Este número
de pacientes es un cálculo que deriva de la reducción del RR (RRR) y de la reducción
del riesgo absoluto (RRA) de que se produzca un evento, en este caso, la fractura.
Este número surge en los ensayos clínicos, tiene sólidas bases matemáticoestadísticas y puede ayudar en las decisiones terapéuticas.
•
Se debe tener en cuenta que la OP es una entidad mayormente irreversible sobre todo
si la intervención es tardía, cuando la microarquitectura ósea ya se halla deteriorada y
es imposible recuperar las trabéculas perdidas.
Tabla IX. Tratamiento de la OP. Efectos sobre la DMO y la reducción de tasa de fractura
(Schurman y cols, 2007)
PTH (1Droga
THR RLX CT ALN
RIS
IBN
ZOL
Sr
34)
DMO columna
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
DMO fémur
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
↑
Marcadores óseos
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↓
↑↓
↑
Fracturas
33
50
36
47
41
50
70
65
65
vertebrales
Fracturas
4027
↔
↔
50
↔
41
36*
↔
femorales
60
Fracturas no
↔
47**
↔
48
27
69***
25
16
53
vertebrales
(En números se señala el porcentaje aproximado de reducción de fracturas)
↑incremento; ↓disminución; ↔ sin variación significativa..
THR: terapia hormonal de reemplazo. RLX: raloxifeno. CT: calcitonina. ALN: alendronato. RIS: risedronato. IBN:
Ibandronato. ZOL: ácido zoledrónico. Sr: ranelato de estroncio. PTH (1-34): teriparatide.
(*) En pacientes >74 años y con T-score en cuello femoral <3.0; estudio TROPOS (Reginster y cols., 2005).
(**) En pacientes con graves fracturas vertebrales prevalentes; estudio MORE (Delmas y cols., 2003).
(***) En pacientes con T-score en cuello femoral <3.0; estudio BONE (Chestnut y cols., 2004).
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Conclusiones
Las estrategias de enfoque de los pacientes con OP consisten en:
• Identificar a quienes se encuentran en riesgo de padecerla o de presentar una o
nuevas fracturas óseas por fragilidad.
• Instaurar las medidas correspondientes para lograr el control de los factores de riesgo
modificables.
• Efectuar el tratamiento farmacológico y el monitoreo correspondiente con el uso
adecuado de los recursos diagnósticos.
Bibliografía
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