UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
"MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA
PREECLAMPSIA"
REVISION BIBLIOGRAFICA
MANEJO ACTUAL DE LA PREECLAMPSIA"
Que para obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Presenta:
ENRIQUE ARTEAGA LENDECHY
XALAPA, EQUEZ.,VER.
2007
AGRADECIMIENTOS
Siendo esta la parte mas dificil de elaborar, debido al significado que
tiene esta pagiha, quisiera agradecer en primer lligar a Dios por prestarme vida
y darrrie la satisfaccion de estar en el lugar en el cual m e encuentro; por otro
lado quiero agradecer a las personas mas importantes durante todos estos
anos y quienes sin ellos no podrfa haber llegado hasta aqui, Sr. Enrique
Arteaga Arguelles y Sra. Trinidad Lendechy Garcia, por su comprension,
paciencia y sacrificios, gracias papas. A mi hermano
Froylan por su
incondiciohalidad y lealtad. Sin lugar a dudas debo de agradecer a mi abuela,
Sra. Juana Argtielles Zequera (D E P.) quien m e enseno las mejores cosas de
la vida, amor, amistad, lealtad, humor, entrega, coraje y humildad.
Definitivamente no puedo dejar d e mencionar y agradecer a mi familia, y
amigos quienes m e han brindado su apoyo incondicional. A mi novia T e r e E.
Santos Caiceros por sus buenos consejos y paciencia,
A mis asesores del presente y el jurado calificador por sus atenciones.
INDICE
Introduction
..-.1
Justification
2
Objetivos
3
Concepto
4
CAPITULO I. Clasificacion
5
CAPITULO II. Fisiologfa del embarazo
7
2.1 Funcion de la placenta. Desarrollo y anatomia funcional
8
2.2 Hormonas durante el embarazo
9
2.2.1 Gonadotropina corionica humana
9
2.2.2 Estrogenos placentarios
10
2.2.3 Progesterona
10
2.2.4 Somatomamotropina corionica humana
10
2.2.5 Secretion hipofisiaria
11
2.2.6 Corticoesteroides
11
2.2.7 Hormonas tiroideas
11
2.2.8 Hormonas paratiroideas
11
2.2.9 Relaxina
.11
2.3 Liquido amniotico
12
2.4 Sintesis de prostaglandinas
13
CAPITULO III. Epidemiologia...
14
CAPITULO IV. Factores causales asociados
16
CAPITULO V. Anatomia patologica
18
CAPITULO VI. Fisiopatologia
20
6.1 Invasion trofoblastica anormal
21
6.2 Factores inmunitarios
21
6.3 Vasculopatia y cambios inflamatorios
22
6.4 Factores nutricionales
23
6.5 Factores geneticos
23
CAPITULO VII. Diagnostico
25
7.1 Preeclampsia leve
26
7.2 Preeclampsia grave
26
CAPITULO VIII. Cuadro Clinico
CAPITULO IX. Metodos diagnostics
29
CAPITULO X. Complicaciones
31
CAPITULO XI. Medidas preventivas
32
CAPITULO XII. Tratamiento
33
12.1 Tratamiento de la preeclampsia leve
,
33
12.2 Tratamiento de la preeclampsia severa
33
12.3 Tratamiento farmacologico
34
12.3.1 Tratamiento experimental
3
12.3.2 Antihipertensivos
3
ALGORITMO; manejo de la preeclampsia-eclampsia en primer nivel....
Conclusiones
5
5
38
39
Comentarios finales
Bibliografia...
41
Introduccion
Los trastornos hipertensivos constituyen las complicaciones medicas mas
frecuentes durante el embarazo con una incidencia documentada entre 5 y 10%,
siendo esta una variante de acuerdo a los distintos hospitales, regiones y paises.
En Mexico se ha estimado que el 8% de las mujeres embarazadas presentan
cierto grado de preeclampsia-eclampsia.
Estos trastornos son la principal causa de morbimortalidad materna y
perinatal en el mundo. Los padecimientos hipertensivos durante el embarazo se
pueden clasificar en hipertension cronica, hipertension gestacional y preeclampsia.
La Gaceta Medica de Mexico en el ano 2004 conceptualiza la preeclampsia
en forma general como una Jiipertension gestacional mas proteinuria despues de
la semana 20 de gestacion, haciendo referencia unicamente a estos criterios como
puntos pibotes para el diagnostico, ya que en la actualidad se ha dejado atras a el
edema como parte de la triada clasica. (17)
Las principales complicaciones son: Sindrome de HELLP, desprendimiento
prematura de placenta, insuficiencia renal,
edema
pulmonar
agudo,
edema
cerebral, coagulation intravascular diseminada, ruptura hepatica y hemorragia
cerebral.
Partiendo de que la etiologia de la preeclampsia no se ha establecido con
claridad pese a los diferentes estudios, se han descrito diferentes metodos para la
prevention de la misma para asi poder aminorar las complicaciones.
Este trabajo esta integrado por Ids diferentes aspectos acerca una
enfermedad tan comun en nuestro medio, abordando el tema desde la base
tomando en cuenta aspectos epidemiologicos, asi como la fisiologia del embarazo
para poder comprender de una forma mas clara la fisiopatologia de la enfermedad,
pudiendo asi formar un diagnostico oportuno al identificar el cuadro clinico que
adelante se mencionara, teniendo en cuenta todos los aspectos que se puedan
presentar y apoyandonos en estudios de laboratorio para corroborar el
diagnostico, una vez hecho este poder abordar en forma eficiente al paciente
dandole un tratamiento adecuado.
Justification
Consideranclo que la incidencia mundial de preeclampsia es alrededor del 5
al 10%, en Mexico de aproximadamente un 8%, y teniendo en cuenta que de estas
pacientes el 5% evoluciona a preeclampsia, cuyas complicaciones son multiples y
de gran magnitud y trascendencia para el binomio madre-hijo, dada por la
caracteristica de ambiguedad que representa esta patologia, en cuanto a su
etiologia, fisiopatologla y por lo tanto en su manejo, es de gran importancia unificar
criterios que permitan un manejo eficaz en las mujeres que presentan esta
alteration. Hay que considerar tambien que la preeclampsia es la tercera causa de
mortalidad materna y un 10% de muertes neonatales segun un estudio realizado
en el centra medico de la Raza, por lo que es muy importante tener una idea clara
y general al respecto.
Es por ello que el proposito de este trabajo es integrar un documento que
contenga conceptos actuales y en forma organizada la information mas reciente
acerca de todos los aspectos relacionados con ella.
Objetivos
Generales
•
Desarrollar un documento con information actualizada de diferentes
fuentes, que integre los aspectos mas importantes involucrados con
la Preeclampsia para fortalecer el conocimiento clfnico, teoricopractico del tema
Especificos
•
Fortalecer la competencia del medico y personal de salud, en el
primer nivel de atencion medica en. la detection, manejo y
prevention de esta patologia.
•
Analizar los factores etiopatogenicos y la fisiopatologia de la
preeclampsia, basado en los diferentes estudios actuales realizados.
•
Clasificar el manejo y prevention de la preeclampsia
Conceptos
Es importante comprender los conceptos basicos acerca de' la preeclampsia
para as! poder abordar en un margen mas amplio y completo todos los factores
relacionados con esta enfermedad, a continuation se describiran en forma breve
algunos de estos conceptos.
Preeclampsia se define en forma general como hipertension asociada a
proteinuria y edema, ocurre despues de la semana 20 de gestation (1) (3); la
llamada triada clasica de la preeclampsia (hipertension, proteinuria y edema), fue
durante anos punto de partida para su diagnostico, sin embargo, hoy en dia existe
el acuerdo unanime en que el edema no deberan de formar parte del diagnostico
de preeclampsia (2). Definiendose asi como el estado hipertensivo durante el
embarazo posterior a la semana 20 mas proteinuria (2).
En nuestro pais de
acuerdo al lineamiento tecnico para la prevention, diagnostico y manejo de la
preeclampsia-eclampsia, define la preeclampsia como el sindrome que se
presenta a partir de la semana veinte de gestation, parto o puerperio inmediato y
mediato, que se caracteriza principalmente por hipertension y proteinuria,
clasificandose en leve y severa (6).
Debemos entender como hipertension en este caso cuando encontramos
presion sistolica de 140 mm.- Hg. o superior, presion diastolica de 90 mm. Hg. o
superior, en dos tomas distintas con seis horas o mas de diferencia y la proteinuria
cuando tenemos:
a) 300 mg./dl. o mas en colecciones de orina de 24_ hrs. (3g./24 hrs.)
b) 300 mg./dl. o mas en tiras reactivas (dos determinaciones con un
intervalo de 6 hrs., en ausencia de infection), c) 300 mg./dl. o mas en muestras
aisladas (6).
Hablamos de eclampsia cuando la presion arterial mayor de 185/115
mmHg,
proteinuria mayor a 10 gr. en 24 horas, estupor, perdida parcial o total
de la vision, dolor epigastrico en barra, hiperreflexia generalizada y convulsiones
y/o estado de coma, despues de la semana 20. (10)
I.
CLASIFICACION
Sabemos que existen variantes en cuanto a la clasificacion de la preeclampsia,
sin embargo se tomara las mas aceptadas entre los diferentes autores, esto con la
finalidad de hacer mas practico el estudio acerca de la preeclampsia.
La preeclampsia esta clasificada en dos categorias: (1,10)
1. Leve
2. Severa
La preeclampsia leve es la
presion arterial de 140/90 mmHg o mas,
despues de la semana 20 hasta 30 dias posparto, con proteinuria de mas de 300
mg en 24 horas. (10)
En la preeclampsia severa vamos a encontrar una presion arterial superior
a 160/110 mmHg proteinuria mayor de 2 gramos en un periodo de 24 horas o de 2
a 4 cruces en las pruebas de tiras reactivas; aumento en la creatinina del
suero(>1.2mg/dL, a menos de que se tenga conocimiento de que se encontraba
elevada antes); oliguria (<500ml en 24hrs); trastornos cerebrales o visuales; dolor
epigastrico;
elevation de las enzimas del higado; trombocitopenia (<100
000/mm3); hemorragias retinianas, exudados o papiledema; y edema pulmonar.
(1)
De acuerdo a Tierney la clasificacion de la preeclampsia se marca en grado
leve a moderado y severa,
en las cuales hace las siguientes diferencias de
acuerdo al grado y sitio de afectacion: (3)
Sitio
Indicador
SNC
Signos
sintomas
Leve a moderado
y Hiperreflexia
Cefalea
Severa
Convulsiones
Vision borrosa
Escotomas
Cefalea
Tinitus
Clonus
Irritabilidad
0.3 a 5 g/24hrs
Proteinuria
Rinon
>5g/24hrs u orina
cateterizada
con
proteinas 4+
Higado
Gasto urinario
>20 a 30 ml/h
<20 a 30 ml/h
AST, ALT, LDH
Normal
PFH aumentadas
Dolor epigastrico
Rotura hepatica
Hematologicos
Plaquetas
> "lOO'OOO
< lOO'OOO
Hemoglobina
Limites
Elevada
normales
Vascular
Unidad
T.A.
<160/110mmHg
<160/110mmHg
Retina
Espasmo
Hemorragias
arteriolar.
retinianas
Ausente
Presente
feto- Retardo
Placentaria
del
crecimiento
Oligohidramnios
Puede
estar Presente
presente
Sufrimiento fetal
Ausente
Presente
SNC: Sistema Nervioso Central; AST: Aspartate) .aminotransferasa; ALT: Alanina
aminotransferasa;
LDH:
Deshidrogenada
Funcionamiento Hepatico; TA: Tension Arterial.
Lactica;
PFH:
Pruebas
de
II. FISIOLOGIA DEL EMBARAZO (5)
En este capitulo hablaremos acerca de la fisiologia del embarazo tomando
en cuenta los aspectos mas importantes relacionados con las alteraciones
causadas en la preeclampsia
con la finalidad de comprender
mejor la
fisiopatologia de esta enfermedad.
Una vez lograda la fecundation se necesitan normalmente 3 a 4 dias mas
para que el ovulo fecundado recorra la trompa de Falopio y llegue a la cavidad del
utero. Durante este trayecto el huevo o cigoto sufre varios ciclos de division, hasta
formar el llamado blastocisto. Una vez en el utero el blastocisto suele permanecer
en la cavidad uterina durante 1 a 3 dias antes de anidar en el endometrio. El
anidamiento se produce por las celulas trofoblasticas que se forman alrededor de
la superficie del blastocisto. Estas celulas secretan enzimas proteoliticas que
digieren y licuan las celulas endometriales. El liquido y los nutrientes liberados de
esa forma son trasladados activamente por las propias celulas trofoblasticas hasta
el blastocisto, proporcionando mas sustento destinado a su crecimiento.
Una vez producida la implantation, las celulas trofoblasticas y otras celulas
adyacentes, procedentes ambas del blastocisto y del endometrio proliferan
rapidamente para formar la placenta y las distintas membranas del embarazo.
Cuando el ovulo fecundado se implanta en el endometrio, la secretion .
continua de progesterona hace que las celulas endometriales se hinchen y
acumulen mayor cantidad de nutrientes. Estas celulas se llaman entonces
deciduales, y la masa total de esas celulas se denomina decidua. A medida que
las celulas trofoblasticas invaden la decidua, digiriendolas y reabsorbiendolas, los
nutrientes almacenados en la decidua son utilizados por el embrion para atender a
su crecimiento y desarrollo. En la primer semana siguiente a la implantation, este
es el unico medio de que dispone el embrion para nutrirse, y el embrion sigue
obteniendo de esta forma gran parte de> los nutrientes necesarios durante 8
semanas incluso, aunque la placenta comienza tambien a mantener la nutrition
del embrion hasta 16 dias aproximadamente despues de la fecundation.
2.1 Funcion de la placenta. Desarrollo y anatomia funcional del a placenta.
Aunque los cordones trofoblasticos del blastocisto estan unidos al utero, los
capilares sangufneos procedentes del sistema vascular del embrion crecen dentro
de esos cordones, y hacia el 16° dfa de la fecundation, la sangre comienza a
circular por ellos. Simultaneamente, alrededor de los cordones trofoblasticos, se
forman los senos sangufneos por donde circula la sangre de la madre. Las celulas
trofoblasticas
emiten
cada
vez
mas
proyecciones
hasta
convertirse
en
vellosidades placentarias, dentro de las cuales se desarrollan los capilares fetales.
Por tanto las vellosidades, que transpprtan la sangre fetal, estan rodeadas por los
senos que contienen la sangre materna.
La sangre fetal circula siguiendo dos arterias umbilicales, avanza luego por
los capilares de las vellosidades, y finalmente, regresa al feto por una sola vena
umbilical. Al mismo tiempo, el flujo sangufneo de la madre, que procede de sus
arterias uterinas penetra en los grandes senos maternos que rodean a las
vellosidades y retorna despues a la madre por las venas uterinas.
La principal funcion de la placenta es proporcionar la difusion de los
productos nutritivos desde la sangre materna hasta la sangre fetal, y la difusion de
los productos de excretion desde el feto a la madre.
La P0 2 (presion de oxfgeno) media de la sangre materna a nivel de los
senos maternos es de 50 mmHg y la PO2 media de la sangre fetal despues de ser
oxigenada en la placenta es de 30 mmHg. Hay tres razones para explicar como la
sangre fetal con esa PO2 tan baja puede acarrear tanto oxigeno y cederlo a los
tejidos fetales:
Presencia de hemoglobina fetal: este tipo de hemoglobina tiene mayor
afinidad por la hemoglobina (tiene una curva de disociacion oxigeno/hemoglobina
desviada a la izquierda). Con niveles bajos de PO2 en la sangre fetal, la
hemoglobina fetal es capaz de transportar un 20-50% mas de oxigeno que la
hemoglobina del adulto.
La concentration de hemoglobina es 50% mas elevada en la sangre fetal
Efecto Bohr. La hemoglobina puede vehicular mas oxigeno cuando la PCO2
(presion de dioxido de carbono) es baja. La sangre fetal que llega a la placenta
Neva grandes cantidades de C0 2 , (dioxido de carbono) pero gran parte del mismo
es el que difunde desde la sangre fetal a la sangre materna. La perdida del CO2
vuelve mas alcalina la sangre fetal, mientras que el aumento del CO2 en la sangre
materna la vuelve mas acida. Esto hace que aumente la capacidad de
combination de la sangre fetal con el 0 2 (oxigeno) y que esta capacidad
disminuya en la sangre materna. Esto obliga a que haya mas oxigeno en la sangre
materna al tiempo que aumenta la captation de 0 2 por la sangre fetal. Por tanto,
el principio de Bohr actua en una direction en la sangre materna y en direction
opuesta en la sangre fetal: Doble efecto Bohr.
La difusion del C0 2 ocurre por difusion simple, ya que la PC0 2 fetal es 2-3
mmHg mas elevada que la materna.
La difusion de glucosa a traves de la membrana placentaria ocurre por
difusion
facilitada
gracias
a transportadores
encontrados
en
las
celulas
trofoblasticas que revisten las vellosidades placentarias.
Los productos de desecho excretados a traves de la membrana placentaria
son el nitrogeno no proteinico (urea), el acido urico y la creatinina. La excretion de
estos desechos fetales se produce principalmente por difusion simple.
2.2 Hormonas durante el embarazo
2.2.1 Gonadotropina corionica humana
Se detecta por primera vez 8-9 dias despues de la fecundation y llega a su
nivel maximo a las 10-12 semanas y luego desciende sus niveles sericos a niveles
mucho menores hasta las 16-20 semanas. Este ultimo nivel se mantiene durante
el resto del embarazo.
Su estructura y funcion son las mismas que las de la hormona luteinizante.
Su funcion es impedir la involution del cuerpo luteo, hace que este secrete
cantidades mayores de progesterona y estrogenos, la finalidad es impedir la
ovulation, impedir que el endometrio se desprenda y estimular al endometrio para
que crezca.
Esta hormona es tan importante para mantener el embarazo, si se elimina
el cuerpo luteo antes de la 7a semana de embarazo se provoca casi siempre
aborto espontaneo.
Es necesaria para estimular la production de testosterona en las celulas de
Leydig.
2.2.2 Estrogenos placentarios
Los
estrogenos
secretados
a
partir
de
la
placenta
(celulas
del
sincitiotrofoblasto) se forman a partir de esteroides y androgenos de origen
suprarrenal materno.
Tienen funcion proliferativa sobre la mayor parte de los organos
sexuales
maternos: aumento de tamano del utero, mamas, labios mayores; relajan los
diversos ligamentos pelvicos de la madre y la sfnfisis del pubis,
i
2.2.3 Progesterona
Secretada por cuerpo luteo y placenta. Es basica para la continuation y
mantenimiento del embarazo: esencial para el desarrollo de la decidua, reduce la
contractilidad del utero gravido impidiendo contracciones uterinas capaces de
causar aborto. Aumentan las secreciones de la tuba uterina y del utero; participa
en la adaptation del cuerpo materno para la lactancia.
2.2.4 Somatomamotropina corionica humana (lactogeno placentario humano)
Secretada por la placenta a partir de la 5a semana. En el humano no causa
lactancia. Posee acciones debiles similares a la hormona del crecimiento humano.
Disminuye la sensibilidad a la insulina y la utilization de glucosa en la
madre. Estimula la liberation de acidos grasos libres a partir de los depositos de
grasan de la madre, proporcionando otra fuente alternativa de energla para
atender a su metabolismo durante el embarazo.
2.2.5 Secretion hipofisaria
La adenohipofisis aumenta de tamano en un 50% para producir cantidades
mayores de ACTH (hormona adenocorticotropa), TSH (Hormona estimulante de
tiroxina) y prolactina. La secretion de FSH (Hormona foliculo estimulante) y LH
(Hormona luteinizante) se interrumpe.
2.2.6 Corticoesteroides
Los glucocorticoides aumentan moderadamente durante todo el embarazo.
Ayuda a movilizar aminoacidos de los tejidos de la madre.
La aldosterona duplica su secretion, esto aunado a la action de los
estrogenos, condiciona una tendencia, incluso en la mujer embarazada normal, a
la reabsorcion excesiva de sodio en los tubulos renales.
2.2.7 Hormonas tiroideas
Aumenta su production. La glandula tiroides aumenta su tamano en un
50%, debido al efecto tirotropico de la gonadotropina corionica humana y la
hormona estimulante del tiroides corionica humana secretada por la placenta.
2.2.8 Hormonas paratiroideas
Aumentan su secretion durante el embarazo. Las glandulas aumentan de
tamano, especialmente si la dieta es pobre en calcio. Causan resorcion osea y
liberation de calcio hacia la sangre para poder ser utilizado por el feto. La
secretion de paratohormona se intensifica aun mas durante la lactancia, porque el
lactante requiere cantidades de calcio mucho mayores que el feto.
2.2.9 Relaxina
Secretada por cuerpo luteo y placenta, causa relajacion de los ligamentos
pelvicos, ablanda el cuello uterino al momento del parto.
2.3 Liquido amniotico
500-1000 mL, el agua de este liquido se renueva una vez cada 3 horas, los
electrolitos sodio y potasio son reemplazados una vez cada 15 horas. Una parte
del liquido corresponde a excretion renal del producto, pero gran parte del liquido
se forma.y absorbe directamente a traves de las membranas amnioticas.
Durante el embarazo existe una respuesta del organismo materno, dentro
de los cuales podemos encontrar un aumento de secretion de muchas hormonas,
como pueden ser la tiroxina, hormonas suprarrenales, y las hormonas sexuales, el
metabolismo basal de la embarazada se eleva alrededor de un 15% durante la
segunda mitad del embarazo. Ademas el gasto cardiaco de la madre aumenta por
razones no especificadas. Debido al aumento del metabolismo basal y a su mayor
envergadura, la cantidad total de oxigeno consumido por la madre es mayor. La
formation de orina por la embarazada suele ser algo mayor de lo habitual a causa
de una mayor ingestion de Kquidos y a la elevada carga de productos de desecho.
La capacidad de reabsorcion de sodio, cloro, y agua en los tubulos renales
aumenta en un 50% como consecuencia de la mayor production de hormonas
esteroideas por la placenta y la corteza suprarrenal.
Por otro lado la filtraci6n glomerular tambien se eleva hasta en un 50%
durante el embarazo, lo que tiende a aumentar las perdidas de agua y electrolitos
en orina. Este factor casi compensa al anteriormente citado, por lo que la madre
solo retiene de ordinario unos 2700 gramos de agua y sal suplementarios, salvo
cuando se sufre preeclampsia. En el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
durante la gestation se triplica la concentration de angiotensinogeno, con un nivel
plasmatico de renina ocho veces mas alto (la renina es el factor determinante mas
importante en la production de angiotensina II). El aumento de la angiotensina II
en el embarazo mantiene la TA. La renina se sintetiza en las celulas
yuxtaglomerulares en la arteriola aferente del glomerulo, que actua como
barorreceptor: la secretion aumenta cuando hay disminucion de la presion de
perfusion renal, con la consecuente dilatation de dicha arteriola. La sintesis
concomitante de prostaglandinas vasodilatadoras dilata mas la arteriola aferente.
{
Tambien aumenta la secretion de renina la estimulacion beta-adrenergica de los
vasos renales.
En el embarazo la secretion de renina es paradojica, ya que
aumenta el gasto cardiaco y la volemia y un mayor aporte de sodio filtrado al
tubulo distal. Es probable que la secretion aumentada de renina se deba a la PGI2
que aumenta directamente la secretion de renina y causa resistencia a la
angiotensina II.
La elevada secretion de progesterona puede ser un factor para que las
embarazadas no presenten depletion de potasio pese a la elevada secretion de
aldosterona.
2.4 Sintesis de prostaglandinas
Se desconocen los estimulos para el aumento de la sintesis de
prostaglandinas en el embarazo.
En los vasos
sanguineos
la PGH2 (derivado inmediato del acido
araquidonico) es convertida en PGI2 un vasodilatador.
La arteria umbilical tiene una capacidad de sintesis de PGI2 de 10-100
veces mayor que la de las arterias adultas
El embarazo tiene muchas similitudes con el sindrome de Bartter:
insensibilidad a la angiotensina, concentraciones elevadas de angiotensina II y
renina, TA normal o baja y aumento en la sintesis de prostaglandinas.
1. Prostaglandina sintasa
2. Tromboxano sintasa
3. Endoperoxido-E-isomerasa
4. Endoperoxido reductasa
III. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de la preeclampsia durante el embarazo no varia demasiado
de una bibliografia a otra, ya que como a continuation podemos darnos cuenta,
los resultados arrojan un porcentaje similar tanto en el nivel global como dentro de
nuestro pais.
En cuanto a los aspectos epidemiologicos de la preeclampsia, su frecuencia
en el mundo se estima en 5 a 9% (1, 2, 3,6) de los embarazos es cinco a seis
veces mas frecuente en las primigestas y se observa entre 14 y 20% de los
embarazos multiples, asi como en 30% de las mujeres con anomalfas uterinas
graves y en el 25% de las mujeres embarazadas con hipertension o nefropatia
cranica. Asi tenemos que el 5% de pacientes con preeclampsia evoluciona a
eclampsia.(3)
La preeclampsia es la tercera causa de mortalidad materna, responsable
del 17% de las muertes maternas. Tambien es una causa importante de
morbimortalidad
neonatal,
ya sea
directamente
por
provocar
crecimiento
intrauterine retardado, o indirectamente por ser causa de abruptio placentae o
parto prematura. La preeclampsia se ha implicado en el 10% de las muertes
perinatales, en el 20% de las inducciones de parto, en 15% de las cesareas, y en
el 10% de los partos prematuros por indication medica. (15)
La preeclampsia-eclampsia se manifiesta a partir de la vigesima semana del
embarazo, su frecuencia aumenta conforme avanza la edad de la gestation y se
estima que la mitad de los casos ocurren en embarazos de termino. Cuando
aparece en forma temprana a menudo se trata de casos de mayor severidad,
aunque esta puede ser una asociacion no siempre constante, por lo que puede
ocurrir una preeclampsia grave que se desarrolle rapidamente, aun sin que se
documenten la hipertension y proteinuria, y a pesar de ser considerada una
enfermedad del embarazo una tercera parte de los casos de eclampsia ocurren
durante el puerperio.
En Mexico se estima que 8% de las mujeres embarazadas cursan con
algun grado de preeclampsia eclampsia. En el Centra Medico "La Raza", por cada
100 nacimientos fallecen cinco nifios en la etapa perinatal y otros cinco son
mortinatos; tres de los que fallecen en las primeras 24 horas es por inmadurez
extrema y asfixia perinatal y los otro dos, que mueren despues de las primeras 24
horas, es por inmadurez prematurez, por el sindrome de dificultad respiratoria, por
deficiencia del factor surfactante o por hemorragia peri-intraventricular: la
preeclampsia-eclampsia es responsable en dos de cada tres de los ninos
fallecidos en la etapa prenatal temprana. Por otra parte, la revision hecha en 500
mortinatos mostro que 156 (31%) eran inmaduros, 228 (46%) prematuros y 116
(23%) ninos de termino: de estos, 114 se clasificaron en el rubro de interruption
de la circulation materno-fetal y dos fueron malformados graves.(9)
IV. FACTORES CAUSALES O ASOCIADOS (RIESGO)
Existen diferentes factores asociados a esta enfermedad, y hay una variante en
orden de importancia de acuerdo a cada autor, sin embargo se tomaran en cuenta
los factores mas comunes y en los cuales existe coincidencia entre las diferentes
bibliografias.
De acuerdo al Lineamiento tecnico (6) los factores de riesgo mas comunes
son:
>
Edad: embarazo en mujeres menores de 20 anos y mayores de 35
anos
> Primigravida o grandes multiparas
> Antecedentes personales y familiares de preeclampsia/ eclampsia en
un embarazo anterior o antecedentes familiares repetidos
> Hipertension arterial cronica o adquirida durante el embarazo, de
. cualquier etiologia
> Sobre-distension uterina de cualquier origen (embarazo gemelar o
multiple, polihidramnios)
> Intervalo inter-genesico menor a dos anos
> Enfermedades de evolution cronica
> Diabetes mellitus
> Enfermedad renal previa o recurrente (aguda o cronica)
> Enfermedad trofoblastica
> Enfermedades autoinmunes
>
Desnutricion
>
Obesidad
> Ausencia o deficiencia de control prenatal
> Inestabilidad
familiar).
emotional
(estres,
depresion,
angustia,
violencia
DeCherney (1) hace mention ademas de lo anteriormente enlistado de una
incidencia mayor en pacientes de raza negra, asi como aumento en el numero de
pacientes con preeclampsia en mujeres de nivel socio economico bajo.
V. ANATOMIA PATOLOGICA(11, 12, 13)
En este capitulo esta descrjto en forma breve las lesiones que pueden originarse
durante la preeclampsia, sin embargo se abordaran solo lo mas importante para
una mejor comprension del tema.
En el rinon:
Lesiones glomerulares difusas que consisten en:
•
Tumefaction de celulas endoteliales glomerulares y deposito de fibrina en
las celulas endoteliales (fibrosis focal glomerular).
•
Endoteliosis capilar glomerular
•
Trombos de fibrina en glomerulos y capilares de la corteza renal
En Hfgado:
• Hematomas subcapsulares y hemorragias intraparenquimatosas
•
Areas parcelares de necrosis con depositos de fibrina
•
Las anormalidades de la funcion hepatica se manifiestan por elevaciones
de lactato deshidrogenasa y transaminasa glutamico oxalacetica.
•
20% de la mortalidad materna es debido a complicaciones hepaticas
Placenta:
•
Necrosis e infiltration de vasos espirales
•
Aterosis aguda: en paredes de vasos uterinos hay intensa necrosis
fibrinoide con deposito intramural de lipidos
•
Depositos de fibrina
•
Isquemia vellositaria: nudos sincitiales prominentes, engrosamiento de
membrana basal trofoblastica e hipovascularizacion vellositaria
•
Hematomas retroplacentarios
Sistema nervioso central:
•
Hemorragia cerebral (60% muertes por preeclampsia)
Edema cerebral poseclampsia, con hemorragias cerebrales, petequias,
necrosis fibrinoide y dano vascular
Microinfartos
Trombosis venosa
Dano similar en adenohipofisis
VI. FISIOPATOLOGIA
Debido a la ambiguedad de los diferentes estudios realizados en el mundo en lo
que respecta a esta parte del tema, se mencionaran los aspectos mas importantes
y que se encuentran relacionados entre los diferentes autores. Siendo estos los
mas aceptados y en los cuales se ha hecho mas hincapie en relation a esta
enfermedad.
A traves de los anos se han descrito diferentes teorias acerca de la
fisiopatologia de la preeclampsia, sin embargo la mayoria de ellas no han resistido
el paso del tiempo. (2)
Se debe de considerar que cualquier teoria satisfactoria respecto a la causa
y la fisiopatologia de la preeclampsia debe tomar en cuenta la observation de que
los
trastornos
hipertensivos
debidos .al
embarazo
tienen
muchas
mas
probabilidades de aparecer en mujeres que: (14)
1. Estan expuestas por primera vez a vellosidades corionicas.
2. Estan expuestas a la superabundancia de vellosidades corionicas, como
en presencia de embarazo gemelar o de mola hidatiforme.
3. Tienen enfermedad vascular preexistente.
4. Presentan predisposition genetica e hipertension que aparece durante
el embarazo.
Se han rastreado escritos en los que se describe preeclampsia y eclampsia
hasta 2200 a.C. Aunque la gran mayoria de aquellas teorias se han desechado.
(14)
En la actualidad se encuentran siete posibles causas, sin embargo solo
cinco de ellas estan en comun acuerdo, siendo estas las que se mencionan a
continuation: (1, 2, 14, 15).
a. Invasion trofoblastica anormal de vasos uterinos.
b. Intolerancia
inmunitaria
entre
tejidos
maternos
y
fetoplacentaria
(fenomeno inmunologico).
c. Mala adaptation de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios
del embarazo.
d. Deficiencias de la dieta.
e. Influencias geneticas.
*Existen estudios en los cuales se asocia tambien a anormalidades de la
coagulation (2).
6.1 Invasion trofoblastica anormal.
Durante la implantation normal, las arterias uterinas sufren un remodelado
extenso
conforme
son
invadidas
por
trofoblastos
endovasculares.
Este
remodelado se ve afectado durante la preeclampsia siendo incompleto. Es decir
que cuando alcanzan el miometrio no existe el revestimiento por los trofoblastos
endovasculares. Por lo que existe un excedente de lipidos formando aterosis. Esto
provoca una disminucion de la luz de las arteriolas espirales, por lo que se cree
que el riego placentario este patologicamente disminuido, lo que a la postre
conduce al smdrome de preeclampsia. (2, 14).
6.2 Factores inmunitarios. (14)
Hay pruebas circunstanciales que apoyan la teoria de que la preeclampsia
esta mediada por factores inmunitarios. El riesgo de preeclampsia esta aumentado
en circunstancias en las cuales podria estar alterada la formation de anticuerpos
bloqueadores contra sitios antigenicos placentarios. Esto puede sugerir en
situaciones en las cuales no hay inmunizacion eficaz por un embarazo previo,
como en los primeros embarazos, o en los cuales el numero de sitios antigenicos
proporcionado por la placenta es demasiado grande en comparacion con la
cantidad de anticuerpos, como en presencia de fetos multiples.
El concepto de inmunizacion recibio el apoyo por sus observaciones de que
la preeclampsia aparecio menos a menudo en multiparas que tuvieron un
embarazo a termino previo. Otros estudios han mostrado que las multiparas
fecundadas por un nuevo consorte tienen un riesgo aumentado de Preeclampsia.
Existen algunos estudios para tratar de explicar lo anterior sin embargo no se han
encontrado respuestas satisfactorias, por lo que solo se resume que hay
participation de complejos inmunitarios y anticuerpos contra celulas endoteliales.
6.3 Vasculopatia y cambios inflamatorios.
Los cambios inflamatorios son una continuation de la o las causas
placentarias antes comentadas. (14)
Las sustancias derivadas del endotelio, como el factor relajante de origen
endotelial (EDRF) y la endotelina, pueden jugar un papel central en la
fisiopatologia de la preeclampsia. Despues de su descubrimiento se encontro que
el EDRF era el oxido nitrico, un vasodilatador potente. Por el contrario I a
endotelina es un potente vasoconstrictor. En un estudio realizado por Pinto y cols.
Se describe una disminucion significativa en la liberation de oxido nitrico del
endotelio de los vasos sanguineos umbilicales procedentes de pacientes con
hipertension inducida por el embarazo. Por otro lado hay estudios que describen
mayores concentraciones de un inhibidor endogeno de la sintesis de oxido nitrico.
En consecuencia existe una elevada cantidad de endotelina en pacientes que
desarrollan preeclampsia. (2)
La placenta se considera como una enfermedad debida a un estado
extremo de leucocitos activos en la circulation materna. Esto como una
perturbation generalizada de la adaptation inflamatoria intravascular materna
generalizada, normal, al embarazo. Dicho de otra forma: las citocinas como el
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y las interleucinas contribuyen al estres
oxidativo relacionado con la preeclampsia. Dicho tipo de estres se caracteriza por
especies de oxigeno reactivas y radicales libres que conducen a la formation de
peroxidos lipidos que se propagan por si mismos. Estos a su vez generan
radicales toxicos que lesionan a las celulas endoteliales, modifican su production
de oxido mtrico, e interfieren con el equilibrio de prostaglandinas. Ademas otras
consecuencias del estres oxidativo son: 1. La production de los macrofagos
cargados de Ifpidos, celulas espumosas, que se observan en la aterosis; 2. la
activation de coagulation microvascular, que se observa en la trombocitopenia, y
aumento de la permeabilidad capilar, que se observa en el edema y la proteinuria.
(14)
Estas observaciones sobre los efectos del estres oxidativo en la
preeclampsia han dado lugar a aumento del interes por el beneficio potencial de
los antioxidantes para prevenir la preeclampsia. (14)
6.4 Factores nutricionales.
A traves del tiempo, el sfndrome preeclampsia eclampsia se ha atribuido a
diversos excesos o deficiencias en la dieta. Los tabues de la dieta han incluido
carne, protefna, purinas, grasa, productos lacteos, sal, entre otros. Por lo que se
recomienda evitar su consumo. (6)
Se han realizado estudios al respecto en donde contrapuntean esta teoria
puesto que como ya es sabido la dieta afecta la presion arterial incluso en
ausencia de embarazo. Algunos estudios encuentran relation entre deficiencias
de la dieta con respecto a la incidencia de la preeclampsia. En el 2002 se hace un
estudio en el que se muestra que en la poblacion general, una dieta con alto
contenido antioxidante se relaciona con el decremento de la presion arterial. Por
otro lado se demostro tambien que la incidencia de la preeclampsia se duplico en
mujeres cuya ingestion diaria de acido ascorbico fue de menos de 85 miligramos.
(14)
6.5 Factores geneticos.
La predisposition a hipertension hereditaria sin duda esta enlazada con
preeclampsia, y la tendencia a preeclampsia-eclampsia es hereditaria. En un
estudio sueco en el 2004, que incluyo a casi 1.2 millones de nacimientos, se
informo un componente genetico para la hipertension gestacional. (14).
Se habla de posibles nexos entre la preeclampsia y mutaciones geneticas
especificas y con las trombofilias(1, 2, 14)
Algunas mutaciones geneticas estudiadas incluyen una variation molecular
del angiotensinogeno T235 (2, 14), mutation del factor V Leiden , que causa
resistencia de la proteina C activada.(2)
Se habla de mutaciones en elmetiltrahidrofolato-reductasa y en el gen de la
protrombina, la presencia de anticuerpos anticardiolipina y deficiencias congenitas
de antitrombina III, proteina S y proteina C. Desgraciadamente los hallazgos de
estos estudios han sido poco concluyentes.(2)
VII. DIAGNOSTICO
Para realizar un diagnostico apropiado es importante tener en mente ciertos
patrones que a continuation se mencionan.
Una estimation de la presion arterial al initio del embarazo es importante ya
que esta normalmente suele disminuir en el segundo trimestre. Dentro de los
hallazgos fisicos mas importantes podemos encontrar una presion arterial elevada,
espasmo vascular retiniano en la oftalmoscopia, inflamacion del cuadrante
superior derecho secundario a edema hepatico causando distension de la capsula
hepatica, hipersensibilidad uterina o tetania uterina, y edema en zonas no declives
como pueden ser en cara y manos. Ademas se pueden presentar sintomas como
cefalea, alteraciones visuales como vision borrosa, escotomas, y ceguera
secundario a desprendimiento de retina, dolor epigastrico o en cuadrante superior
derecho, nauseas y vomitos, disnea por edema pulmonar, volumen urinario
disminuido, hematuria o aumento rapido de peso(> de 2kg en una semana), dolor
abdominal constante y ausencia de movimiento fetal. Dentro de los hallazgos de
laboratorio que podemos encontrar se incluyen: incremento en el hematocrito por
disminucion de volumen intravascular; proteinuria mayor de 300mg/dL en una
muestra de 24 horas o una + en las tiras de orina; nivel de acido urico mayor de
5mg/dL( este es anomalo durante el embarazo pero no se utiliza para diagnosticar
preeclampsia); niveles de cratinina 0.9mg/dl_ o mayor; enzimas hepaticas
elevadas, con una AST mayor de 70 Ul; recuento plaquetario menor de 100'000
por mm3; tiempos de protrombina y tromboplastina partial prolongados.(15)
Ademas de lo ya mencionado existen criterios para el diagnostico de
preeclampsia asi como para la diferenciacion de su etapa leve y grave. Esta
clasificacion es la que se utiliza de forma global y fue publicada en el ano 2000 por
"National High Blood Pressure Education Program Working Group Report on High
Blood Pressure in Pregnancy": (1, 10, 14, 15, 16)
7.1 Preeclampsia leve
Criterios mrnimos
TA > o = 140/90 despues de 20 semanas de gestation
Proteinuria > o = 300mg/24hrs. O > o = 2+ en pruebas con tira colorimetrica
en pruebas al azar con al menos 6 horas de diferencia.
7.2 Preeclampsia grave
Certidumbre aumentada de preeclampsia:
TA> 6-160/110
Proteinuria de 2.0 gr./24hrs. O > o = 2++ en prueba con tira colorimetrica
Creatinina serica >1.2mg/100ml a menos que se sepa que previamente se
encontraba alta.
Trombocitopenia: cuenta de plaquetas < 100'000/mm3
Hemolisis microangiopatica (DHL elevada)
Pruebas de funcionamiento hepatico elevadas con dolor persistente en
epigastrio o cuadrante superior derecho.
Alteraciones cerebrales o visuales persistentes.
Edema pulmonar*
Se encuentra descrita al inicio de este trabajo una tabla en donde menciona
el grado y los sitios de afectacion de los pacientes preeclmapticos(3) misma que
es de utilidad practica para el diagnostico. (Ver pagina 2 y 3).
En el ano 2000, en el Hospital de Ginecologfa y Obstetricia numero 3,
Centra Medico "La Raza" del IMSS, se realizo un estudio acerca de la utilidad para
establecer el diagnostico y la severidad de los sintomas y signos mas frecuentes
en la paciente preeclamptica. En este estudio se llega a la conclusion de la
importancia primaria de detectar la hipertension y la proteinuria, hace tambien
referenda de las dificultades para llegar a un diagnostico oportuno debido a que
se desconoce la causa exacta que inicia la cascada de los trastornos que en la
Preeclampsia ocurre. Ademas se considera que la detection de la proteinuria por
medio de las tiras semicuantitativas carece de confiabilidad. No se encuentran
resultados significativos entre los diferentes grupos socio economicos. Al
considerar en forma aislada los signos y sintomas, los que tuvieron mayor poder
de discrimination fueron: hiperreflexia, fosfenos, acufenos, y dolor en hipocondrio
derecho o epigastrio. La cefalea fue de poco valor diagnostico por que es muy
comun en todos los pacientes estudiados. En este estudio la combination con
mayor sensibilidad fue: cefalea, vomito e hiperreflexia, se puede identificar con alta
certeza, en el 53% de las pacientes preeclampticas. EN conclusion la hiperreflexia,
dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, fosfenos o acufenos en forma aislada
son utiles para evaluar la severidad de la preeclampsia pero no para hacer el
diagnostico. (17)
VIII. CUADRO CLINICO
En la mayoria de las bibliografias revisadas no se encuentran datos claros
de la sintomatologia que la paciente preeclamptica pueda presentar, sin embargo
tratandose de enfermedad multisistemica podemos encontrar ciertos aspectos de
acuerdo al grado de gravedad que se presenta. El diagnostico como ya se vio en
el capitulo anterior se realiza por la presencia de hipertension y proteinuria
despues de la semana 20 de gestation.
En el caso de preeclampsia leve los indicadores de trastornos hipertensivos
son minimos, o nulos, sin embargo en la etapa grave se aprecian cefaleas,
alteraciones visuales, dolor en la parte alta del abdomen, oliguria, y restriction del
crecimiento fetal. (14)
Los datos clinicos que propicia la Preeclampsia esta dada por alteraciones
en sistema nerviosos central, de acuerdo a estudios radiologicos se muestra
evidencia de edema cerebral, y lesiones hemorragicas, sobre todo en la parte
posterior de los hemisferios lo cual podria explicar las alteraciones visuales que
ocurren en la preeclampsia. (16)
IX. METODOS DIAGNOSTICOS
Sabemos de la importancia del laboratorio como elemento predictivo en
muchas patologfas, sin embargo en el caso de la preeclampsia aun hay mucho por
estudiar, como a continuation veremos, ya que en este caso el laboratorio se ve
limitado a apoyar en el diagnostico una ves ya instalada la enfermedad hasta
cierto punto, en una etapa ya avanzada, sin embargo a pesar de ello los
examenes de laboratorio como hemos visto en capitulos anteriores son uno de los
pilares para un diagnostico y control apropiados.
La medicion en etapas tempranas del embarazo de diversos indicadores
biologicos, bioqufmicos, y biofisicos implicados en la fisiopatologfa de la
preeclampsia, se ha propuesto para predecir su aparicion. (14)
Han sido recomendadas mas de 100 pruebas clinicas, bioqufmicas y
bioffsicas para predecir o identificar a las pacientes con riesgo de desarrollo futuro
de la enfermedad. Los resultados de los datos unificados de las diferentes pruebas
y la falta de concordancia entre las pruebas seriadas sugieren que ninguna de
estas es lo suficientemente fidedigna para su uso como prueba diagnostica en la
practica clfnica. (2)
Existen trabajos describiendo el valor predictivo de varias sustancias
determinadas en plasma materno, suero u orina incluyendo cationes, hormonas,
prostaglandinas, metabolitos, diversos parametros de coagulation y homeostasis y
acido urico. Estos estudios difieren en su metodologia e incluyen a un numero
heterogeneo de pacientes, con todos los tipos de hipertension, paridad, edad
gestational y momento de la toma de muestras. Su comparacion y evaluation son
por esto limitadas, lo que explica la amplia dispersion de resultados y la falta de
concordancia entre estos hallazgos. En la actualidad no hay pruebas de detection
para preeclampsia que sean fiables, validas y economicas. (2, 14)
Dentro de las pruebas utilizadas para la prediction de la preeclampsia
encontramos: la prueba del giro, acido urico elevado, elevation de la fibronectina,
estres oxidativo, la detection de citocinas y peptidos placentarios, DNA fetal,
velocimetria Doppler en la arteria uterina entre otras. Sin embargo estas pruebas
presentan un porcentaje bajo (12 a 33%) en el valor predictivo positivo, por lo cual
no suelen ser practicas en la clinica. (2, 14, 16)
X. COMPLICACIONES
Hay que recordar que siempre debemos de tener en cuenta cuales son las
complicaciones a las cuales esta expuesta nuestra paciente, ya que esta es una
de las formas basicas para la concientizacion de la importancia de un manejo
apropiado.
Las principales complicaciones son: Sindrome de Hellp, desprendimiento
prematura de placenta, insuficiencia renal, edema pulmonar agudo, edema
cerebral, coagulation intravascular diseminada, ruptura hepatica, hemorragia
cerebral. (6, 15)
Las complicaciones de la preeclampsia incluyen tambien parto prematura y
complicaciones fetales a causa de la prematurez. Los riesgos fetales incluyen
insuficiencia utero placentaria aguda y cronica. En los casos mas graves los
resultados pueden ser obitos o sufrimiento fetal durante el parto. La insuficiencia
utero placentaria cronica incrementa el riesgo de retraso del crecimiento
intrauterine y oligohidramnios. (1)
XI. MEDIDAS PREVENTIVAS.
Es diflcil establecer una normativa en relation a este capitulo si no nos ha
quedado claro el origen de la enfermedad, no asi se han propuesto algunas
medidas basicas con la finalidad de dar una mejor calidad de atencion, ya que
como sabemos, la relation costo-beneficio de la prevention
en este como en
muchos casos resulta lo mas apropiado.
Existen numerosos estudios y ensayos clinicos que describen el uso de
varios metodos para prevenir o reducir la incidencia de preeclampsia. Ya que la
etiologia de la enfermedad es desconocida, estos metodos fueron utilizados en un
intento por corregir las teoricas anormalidades de la preeclampsia. (2)
Se han evaluado varias estrategias que se usan para prevenir preeclampsia
o modificar su gravedad. En general, no se ha encontrado que alguna de estas
sea eficaz en la clinica. (14)
Algunos de los metodos siguientes han sido utilizados para prevenir la
preeclampsia: (2, 6, 14, 15, 16)
•
Dieta alta en proteinas y baja en sal.
•
Suplementos de calcio, Magnesio y Zinc.
•
Uso de antioxidantes. Vitamina C y E
•
Aspirina en dosis bajas.
Todos estos metodos preventivos han sido sugeridos eri base a la
fisiopatologia ya mencionada, sin embargo los resultados obtenidos en las
investigaciones realizadas no denotan datos satisfactorios, ya que ninguno de
estos metodos demostro la prevention o mejoria en la evolution de las pacientes
preeclampticas. Estos tratamientos se mostraron inicialmente prometedores para
la prevention de la preeclampsia, pero perdieron su valor cuando se realizaron
estudios posteriores. (18, 19, 20)
XII. T R A T A M I E N T O
Es de vital importancia realizar una apropiada clasificacion de la patologia e
individualizar al paciente para poder dar asi el manejo apropiado y oportuno.
12.1 T r a t a m i e n t o d e la p r e e c l a m p s i a leve
Se continuara con todas las medidas establecidas en la vigilancia del
embarazo permitiendo hasta donde sea posible mantenerla con tratamiento
conservador que permita alcanzar la madurez pulmonar fetal, recordando que el
embarazo menor de 36 semanas resulta suboptimo y aumenta el riesgo de
complicaciones y mortalidad fetal. (6)
Tratamiento de la madre.- Consiste en reposo en cama el resto del
embarazo hasta el parto. La paciente suele hospitalizarse al hacerse el
diagnostico, puesto que de esta manera se disminuye la probabilidad de
convulsiones
y
aumentan
las
posibilidades
de
sobrevivencia
fetal.
La
hospitalization para prevenir el parto prematuro en la preeclampsia es menos
costosa que la asistencia de un producto prematuro. (1,2)
Suele abstenerse el uso de medicamentos antihipertensivos a menos que la
presion arterial diastolica exceda de los 100 mmHg y la edad gestacional sea de
30 semanas o menor. (1)
Valoracion del estado fetal.- Este se examina mediante pruebas sin
esfuerzo y examen ultrasonografico del volumen de liquido amniotico dos veces
por semana. (1)
12.2 T r a t a m i e n t o d e la p r e e c l a m p s i a s e v e r a
Durante el periodo de tratamiento expectante, la paciente recibira los
medicamentos estrictamente necesarios, preferentemente indicaciones dieteticas
y control medico estrecho. Si las condiciones lo permiten estas pacientes deberan
ser citadas a consulta segun cada caso, de preferencia diario o cada tercer dfa y
en condiciones estables cada 7 a 14 dias, dependiendo del cuadro clinico. Se
practicaran ultrasonidos seriados para valorar crecimiento fetal, pruebas sin estres
despues de la semana 32, de acuerdo a disponibilidad. Si la paciente'presentara
descompensacion o sintomatologia agregada, que agrave el cuadro clinico, con
inminencia de preeclampsia severa o eclampsia, sera indication precisa de
hospitalization.
Estabilizada la paciente valorar la posibilidad de controles
ambulatorios en consulta externa del segundo nivel, o decidir la hospitalization
definitiva hasta la interruption del embarazo segun condiciones del mismo.
Procurar que el embarazo no rebase las 38-40 semanas (si el cuadro clinico no se
estabiliza o se complica). Las pacientes con preeclampsia severa deben ser
internadas, en los servicios de gineco-obstetricia, toco cirugia o terapia intensiva,
segun corresponda el caso. (6)
Las finalidades del tratamiento de la preeclampsia grave son: prevenir las
convulsiones, controlar la presion arterial materna, e iniciar el parto. Este ultimo es
el modo definitivo de tratamiento si se desarrolla preeclampsia grave a las 36
semanas de gestation o despues, o si hay pruebas de madurez pulmonar fetal y
peligro para el feto. Cualquier embarazo de 32 a 34 semanas y preeclampsia
severa debe considerarse para terminar el embarazo, y el feto puede beneficiarse
con corticoesteroides. En las pacientes con 23 a 32 semanas y preeclampsia
severa puede retrasarse el parto como un esfuerzo de disminuir la morbilidad y
mortalidad perinatal. Esto solo se debe hacerse en un centra de tercer nivel. Hay
que administrar sulfato de magnesio por un minimo de 24 horas mientras se hace
el diagnostico, la presion arterial se controlara con medicamentos, hay ademas
que administrar corticoesteroides para fomentar la maduracion pulmonar fetal. (1)
12.3 Tratamiento farmacologico
Existen medicamentos que aun se encuentran en estudio y que de acuerdo
a la fisiopatologia pueden considerarse como coadyuvantes, sin embargo debera
quedar a consideration del medico su uso de acuerdo al criterio que este tenga,
no obstante existen medicamentos antihipertensivos que si bien no cuentan con
todos los criterios normativos para su uso son los de election basandose en el
beneficio que estos generan en comparacion al hecho de no usarlos.
12.3.1 Experimentales:
1. La aspirina a dosis bajas inhibe la sfntesis plaquetaria de troboxano mas
que la sfntesis de PGI2. (11)
Estas dosis resultan en altas concentraciones en el sistema porta
afectando la activation
plaquetaria; sin embargo, las relativamente bajas
concentraciones perifericas tienen reducido efecto en el endotelio vascular. Dosis
altas podrfan ser beneficas al inhibir la actividad sintasa placentaria y, en
consecuencia, reducir la peroxidation placentaria de Ifpidos. (23)
2. Los suplementos de calcio (2g / dfa) reducen la TA e incidencia de
hipertension en el embarazo, en las embarazadas disminuye la capacidad de
respuesta a la angiotensina II, lo que sugiere un aumento en la sfntesis de PGI2.
(11)
Podrfan ser beneficosven comunidades con dieta baja en calcio. (12, 23)
3. Antioxidantes: de acuerdo a la hipotesis etiopatogenica de estres
oxidativo se ha intentado dar antioxidantes como profilaxis, pero no se ha
mostrado evidencia de su utilidad, aunque ya existen estudios hechos en mujeres
con alto riesgo para preeclampsia que han mostrado disminucion de la incidencia
de preeclampsia en el grupo tratado (24), pero los estudios son pequenos y
aislados.
12.3.2 Antihipertensivos
El tratamiento previene el edema de pulmon, edema cerebral y la
hemorragia cerebral.
Los unicos farmacos absolutamente contraindicados en el embarazo son
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de
los receptores de angiotensina II. Los diureticos han mostrado seguridad al usarse
durante el embarazo (21), pero en caso de Preeclampsia su uso no es aceptado,
excepto la furosemida en casos de insuficiencia cardiaca (12). Los IECA y
bloqueadores de receptores de angiotensina provocan oligohidramnios, estenosis
de la arteria renal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplasia
craneal y pulmonar.
Todos los antihipertensivos corresponden a una clasificacion C de riesgo en
embarazo (segun la FDA, clasificacion C: Los estudios de reproduction en
animales demostraron efectos adversos en el feto pero no se han efectuado
estudios bien controlados en mujeres gravidas. Sin embargo el beneficio que
puede aportar la droga puede justificar el riesgo potencial).
Las medicaciones preferidas debido a su seguridad son la a-metildopa, los
beta bloqueadores y vasodilatadores (hidralazina). (22)
Antihipertensivos usados durante el embarazo: (21)
Medicamento
Dosis
usual
para uso no agudo
Metildopa
250-1500
mg
Comentarios
Efectos
adversos
Hipotension
Potencia ligera.
mareos, Uso comun
dos veces al dia, postural,
lipotimia, retention
maximo 3 g/dia
de liquidos
Hidralazina
10, 20, 50, 100
Cefalalgia,
mg tres o cuatro palpitaciones,
veces
maximo
al
Comunmente
usado para control
dia, lupus inducido por a corto plazo
400 farmacos
mg/dia
Labetalol
100, 200 o 300
Cefalalgia,
mg, maximo 2 400 bloqueo
mg/dia
No
usar
cardiaco, asma
en
o
boca seca, temblor insuficiencia
cardiaca
congestiva.
Usar
con precaution en
diabetes
Nifedipina
Solo
usar
Cefalalgia,
nifedipina de larga fatiga,
action. 30-60 mg edema
Gran
mareo, para disminuir una
periferico, presion
60,
90
Maximo
arterial
muy alta
como inicio, luego constipation
30,
efecto
mg.
120
mg/dia
Felodipina
Tiazida
5-10
mg/dia
Igual
que
Efecto selectivo
maximo 10 mg dos nifedipina
sobre musculo liso
veces al dia
vascular
12.5
mg
incrementarlo
Hipocalemia,
Alteraciones
25 hiponatremia,
mg diario
electroliticas
hiperuricemia,
retraso
de
crecimiento
intrauterino
Furosemida
20-40
maximo
mg/dia
160
Igual
mg tiazidas
que
Igual
que
tiazidas
dos veces al dia
Fuente: Barrilleaux PS, Martin JN. Hypertension Therapy During Pregnancy.
Clin Obstet Gynecology 2002; 45 (1): 25. (Modificado)
De acuerdo al protocolo de manejo de la enfermedad hipertensiva en el
embarazo elaborado por el Institute Mexicano del Seguro Social la preeclampsia
debe abordarse de la siguiente forma: (25)
MANEJO DE LA PREECLAMPSIA
ECLAMPSIA EN PRIMER NIVEL
EMBARAZADA CON
FACTORES DE RIESGO PARA
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
Sin signos y
sintomas
Realizar frotis de
sangre, acido
urico y
depuracion de
creatinina
Frotis de sangre
normal
Acido urico < 4.5
Depuracion de
creatinina < 0.8
Continuar vigilancia
en primer nivel.
Preeclampsia leve:
Sistolica > o = 140mmHg o elevacion >
o = 30mmHg sobre la presion habitual.
Diastolica > o = a 90mmHg o elevacion
> o = a 15mmHg sobre la presion
habitual.
Proteinuria 30mg/dL o mas en tiras
reactivas
Frotis de sangre anormal
Acido urico = o > 4.5
Depuracion de
creatinina > 0.8
Referencia a 2° Nivel con:
Historia
ch'nica,
carnet
perinatal, nota de traslado,
toma de TA cuando menos
por dos recursos de salud.
Hidralazina 50mg VO c/6hrs
Contrarreferencia a
primer nivel con:
Resumen clinico
Indicaciones
Carnet perinatal
requisitado.
Preeclampsia severa:
Sistolica > o = 160mmHg y diastolica
mayor o igual a 1 lOmmHg.
Proteinuria 5g en orina de 24hrs o
3+++ en tiras reactivas.
Oliguria de menos de 500ml en 24hrs
Trastornos cerebrales o visuales
Edema
Referencia a 2° nivel de
atencion con:
Notification a 2° nivel
Historia clfnica, carnet
perinatal, nota de traslado, toma
de' TA cuando menos por 2
recursos de salud, sonda foley,
sonda nasogastrica en casos de
trastornos del sensorio.
Canalizarla con punzocat #16,
solution glucosada 10% con
carga rapida de
_cc. Y
hemacel
. Una sola dosis de
sulfato de magnesio de 2gr y
una dosis de hidralazina IV de
5mg
Medicion de TA cada 10
minutos y FCF, acompanada de
un medico. NO UTILIZAR
NIFEDIPINO SUBLINGUAL NI
FUROSEMIDA.
Conclusiones
El documento realizado presenta un enfoque de diferentes fuentes de
information la cual integra en forma global y abstracta los diferentes puntos de
vista de algunos autores especializados en el tema, lo cual es de vital importancia
para la prevention y manejo de preeclampsia.
Ademas esclarece ciertos aspectos que pueden ser dejados de lado por la
incongruencia entre los diferentes autores, o dicho de otra forma, la diferencia de
criterios de acuerdo a cada investigation.
Lo anterior fortalece el conocimiento clinico y teorico integral para quien
pretenda encontrar information detallada, abstracta, y completa para la practica
medica en este rubro.
Comentarios finales
Es importante saber, que debemos y tenemos que hacer para brindar una
atencion oportuna y de calidad ante padecimientos tan controvertidojs como es el
de la preeclampsia, pero mas importante es el saber cual es la capacidad que
tenemos para enfrentarnos a estas situaciones, para lo anterior, debemos de
conocer el origen de la patologfa. De tal forma que si nosotros conocemos la raiz
del problema, podremos en un momento dado prevenir o disminuir la tasa de
morbi mortalidad en las pacientes; la falta de experiencia ante tales situaciones
nos conlleva a tener que tratar la problematica una vez que esta se presenta al
margen de sus posibles complicaciones. Es en ese momento, en el cual el medico
debe discernir de acuerdo a sus conocimientos cual de todos los metodos
planteados es el mas adecuado para el manejo de la paciente, es decir, el
individualizar el tratamiento segun sea conveniente, y segun la causa; debemos de
saber, en que momento debemos de canalizar a un paciente al siguiente nivel de
atencion y hasta que grado nosotros podemos contribuir con el siguiente nivel de
atencion, enfocados siempre a la funcion y la vida(s) en juego.
El tener siempre presente un lineamiento para el manejo de nuestras •
patologias nos hara brindar una atencion oportuna y adecuada, sin embargo el
conocer de fondo la estructura y la evidencia (fisiologfa, fisiopatologia, etc.) de el
porque nosotros debemos de seguir ciertos lineamientos o normas nos dara como
resultado ademas de atencion oportuna y adecuada, una atencion de calidad y
calidez, siendo este el principio basico de todo medico.
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