Trastornos afectivos en la menopausia

Trastornos afectivos en la
menopausia
Horaci Briansó Maure MIR II
Hospital Sagrat Cor de Martorell
Abril 2016
Sumario
1- Caso clínico
2- Menopausia y climaterio
3- Trastornos afectivos durante la menopausia
- Concepto y definición
- Epidemiología
- Factores genéticos
- Factores psicosociales
- Factores hormonales
- Comorbilidad somática
- Tratamiento
4- Conclusiones
5- Bibliografía
1- Caso clínico
Mujer que en la actualidad tiene 58 años (nacida en Julio de 1957)
Primer episodio depresivo iniciado a los 46 años
Inicio de clínica somática de la perimenopausia a los 48 años,
- Presencia de sofocos nocturnos
- Verbaliza que no fue muy sintomática.
Mujer de 46 años que en Agosto 2008 inicia seguimiento en CSMA de San
Feliu por síndrome ansioso-depresivo de 1.5 meses de evolución
Antecedenetes médicos
- No AMC
- Asma en la infancia
- Mamoplastia a los 30 años
- Fumadora de 1 paquete/día
- Niega habito enólico ni otros tóxicos
Antecedentes psiquiátricos
- Madre afecta de trastorno depresivo
- Su hijo realizó tratamiento con psicología en la infancia
Datos Biográficos
Natural de San Vicents dels Horts, casada, 2 hijos
Tiene un hermano 2 años menor
Educación primaria completada. Estudió hasta los 14 años Dejó de
estudiar al no poder renovar una beca
Empezó a trabajar de costurera ( 2 años). Luego trabajó en un
laboratorio farmacéutico durante 14 años
Posteriormente estuvo en el paro y trabajó como limpiadora hasta que
empezaron las depresiones
Actualmente dedicada a los oficios del hogar.
Hubiera querido seguir estudiando y ser enfermera.
Entrevista de valoración en CSMA San Feliu en Agosto 2004
Mujer de 47 años derivada desde MAP por un cuadro clínico de un mes
y medio de ansiedad, tristeza y reducción de la ingesta con pérdida de
8 kg de peso e insomnio de mantenimiento.
La paciente presenta pensamientos rumiativos e ideación
sobrevalorada centrados en un problema vecinal:
“los vecinos decidieron poner en la finca un ascensor y
decidieron ponerlo a mi lado del rellano, con lo que me van a quitar un
trozo de mi piso para construirlo”
“todos ellos tienen casa en el pueblo, yo solo tengo mi piso, y me
quieren quitar una parte de él”
Fenómenos de autorreferencialidad y posibles alucinaciones auditivas /
malatribuciones con respecto a los vecinos:
“Desde entonces los vecinos me miran mal, no me saludan, algunos los
he oído reírse de mí”.
Tratamiento: Paroxetina 20 mg, Alprazolam 0,25 mg a demanda
OD: Trastorno adaptativo mixto
Plan: Observar ideación sobrevalorada
PV: 1 mes
Septiembre 2004
Mejoría clínica tanto en el componente ansioso como en el tímico
Buen descanso
Disminución ideación sobrevalorada: “Ahora solo unos pocos vecinos no me
saludan
Noviembre 2004
Mejor, pero no tan bien como antes. Persiste abatimiento
Preocupada porque van a realizarle una ecografía a uno de sus hijos
Temblor y hormigueo en las manos
Buen descanso
Persisten problemas con los vecinos : “se reúnen a escondidas”
Diciembre 2004
Acude Urgente tres realizar una sobreinjesta medicamentosa sin finalidad suicida.
Exacerbación de la ideación delirante:
- Los vecinos la evitan por la escalera y no le hablan
- Cuando se levanta de la siesta los vecinos ponen música para molestarla
- Los vecinos oyen lo que dice en casa
- Verbaliza que tiene el teléfono pinchado.
OD: Trastorno delirante tipo persecutorio
Tratamiento
- Paroxetina 20mg 1-0-0
- Alprazolam 0.5 ½- ½-1/2
- Olanzapina 10 mg 0-0-1
Febrero 2005
Persiste ideación delirante aunque algo atenuada, se muestra desconfiada con los
vecinos
Mantiene actividades de casa
Mayo 2005
Los vecinos la saludan y no ponen música para molestarla
Oyó que unos vecinos decían que le habían pinchado el teléfono
Vuelve a trabajar limpiando en una casa
Tratamiento
- Paroxetina 20mg 1-0-0’
- Olanzapina 7.5mg 0-0-1
Setiembre 2005
Persiste ideación de perjuicio centrada en los vecinos
Persiste hipotímia y abatimiento
Se añade RIsperidona 1.5 mg 0-0-0-1
Noviembre 2005
Destaca labilidad afectiva.
Deja Risperidona y toda la medicación por los efectos secundarios de la primera
Persiste ideación delirante:
- “Tengo clarísimo que me pincharon el teléfono y que me espían”
- “Voy atando cabos”
Tratamiento
- Escitalopram 10 mg
- Risperidona 3mg
- Akineton 4mg
Diciembre 2005
Preocupada porque no es capaz de arreglar el piso por navidades
“No puedo con nada, todo se me hace una montaña”
Ansiedad elevada
Mantiene ideación delirante
Tratamiento: Se añade Alprazolam 0.25mg 1-1-1
Febrer 2006
Explica que su madre se ha puesto enferma y que tiene que ir todos los días a
ayudarla. Mantiene actividad doméstica
Buena tolerancia al tratamiento
No disminuye ideación delirante
Afecto depresivo persistente. Niega ideación tanática
Abril 2006
Acude habiendo realizado una sobreinjesta farmacológica los 5 días previos
Empeoramiento anímico, más decaída. Sentimientos de inutilidad e incapacidad
Dificultades en realizar las tareas de la casa
Cambio de medicación realizado en Urgencias
- Duloxetina 60mg 1-0-0
- Alprazolam 0.25mg 1-1-1
- Olanzapina 7.5mg 0-0-1
Se plantea ingreso que la paciente rechaza.
Abril 2006 ( 7 dias después)
Ligera mejoría. Llanto fácil
Se niega a ingresar
Abril 2006 ( 7 dias después)
Sigue igual. Se niega a ingresar porque “ en casa siempre hay Trabajo”
- Venlafaxina 150mg 1-0-0
- Olanzapina 7.5mg 0-0-1
- Alprazolam 0.25mg 1-1-1
23 Abril 2006
Ingreso en Agudos tras realizar una sobreinjesta farmacológica con finalidad suicida
Ánimo triste con ideación de desesperanza, minusvalía, inhibición psicomotriz
Situación desencadenada por difícil relación vincular con su madre
Mejoría y alta junio 2006
- Venlafaxina 150 1-0-0
- Olanzapina 5mg 0-0-1
- Clonazepam 2mg 0-0-1
OD: Episodio depresivo mayor
Junio 2006
Persiste decaimiento afectivo y le cuesta realizar las tareas domesticas
No refiere problemas con los vecinos
26 Julio 2006
Ingreso en Agudos tras realizar una nueva sobreinjesta farmacológica
Anhedonia, ideación de ruina e hipertímia displacentera desplazada al polo de la angustia (por no hacer los
Trabajos de casa)
Mejoria y alta: 22 Agosto 2006
Olanzapina 5mg 0-0-0-1
Clonazepam 1mg 1-1-1
Mirtazapina 30mg 0-0-1
Lamotrigina 25 mg 0-0-1
30 Agosto 2006
Ingreso en agudos tras nueva sobreinjesta farmacològica
Persistencia de decaimiento anímico
Mejoría y alta 03 octubre 2006
- Venlafaxina 150 1-0-0
- Risperidona 1 mg 1-0-0
Octubre 2006
Acaba de salir de un ingreso en el hospital
Le siguen costando las tareas de casa
No problemas con los vecinos con critica parcial de la ideación delirante
Niega ideación tanática
Diciembre 2006
Mejoría anímica tras inicio de Irenor (4mg/día) en Urgencias donde acudió el
26/11/06 por decaimiento anímico
Una señora la ayudará con las tareas de casa
Ideación delirante encapsulada que no infiere en el desarrollo de las rutinas diarias.
Tratamiento
- Venlafaxina 225mg
- Risperidona 1mg
- Irenor 4mg 1-1-0
A partir de la visita de diciembre 2006 la paciente siguió manteniendo
visitas regulares cada 4 meses con su psiquiatra manteniendo la
mejoría anímica alcanzada y cada vez con menos dificultades para
realizar las labores del hogar.
Tratamiento al alcanzar la remisión clínica
- Venlafaxina 300mg
- Irenor 8mg
Actualmente la paciente se encuentra ingresada afecta de un nuevo
episodio depresivo sin síntomas psicóticos
Diagnostico: Trastorno Depresivo Mayor Recurrente
2- Menopausia y climaterio
CLIMATERIO
• Etapa biológica de transición entre el período fértil y la senectud.
• Proceso fisiológico universal, progresivo, irreversible e individual
• Requiere, como cada una de les etapas del ciclo vital femenino, un esfuerzo
adaptativo per parte de la mujer.
• Este periodo se caracteriza por ciclos menstruales de duración variable y
fluctuaciones en la concentración de estrógenos y progesterona
• Modificación del patrón hormonal, que conlleva la pérdida de la capacitad
reproductiva i el progresivo paso a la senectud.
Etapas del climaterio:
• Pre menopausia
• periodo de unos 8 a 10 años previos a la menopausia, inestabilidad endocrinológica y lenta
instauración de alteraciones del ciclo menstrual.
• Menopausia
• Ausencia permanente de la menstruación, determinado retrospectivamente después de 12
meses de amenorrea.
• Natural, fisiológica o espontánea.
• Artificial o iatrógena (cirugía, quimio o radioterapia)
• Precoz, antes de los 40 años.
• Tardana, después de los 55.
• Peri menopausia
• periodo de un año anterior y uno de posterior a la última menstruación
• Post menopausa
• entre uno y seis años posteriores a la menopausia.
Menopausia hormonal
- Acontece alrededor de los 50 años
- En la menopausia, los ovarios dejan de producir estrógenos y
progesterona produciendo un déficit estrogénico progresivo que da
lugar a la sintomatología propia del periodo
•
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•
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•
•
•
Sofocos: El más frecuente
Atrofia de piel y mucosas
Alteraciones de la libido
Trastornos del sueño
Cambios corporales
Osteoporosis
Enfermedad coronaria
Cambios en el humor
Premenopausia
- Descenso de Inhibina ( escaso número folicular)
- Aumento de FSH
- GnRH, LH, E y P en valores normales
Menopausia y postmenopausia
- Caída de la producción estrogénica
- Aumento de FSH y LH
- Estroma sustituye al Estradiol como estrógeno principal
3- Trastornos afectivos durante la menopausia
• Las mujeres sufren dos veces más que los hombres de cualquier
trastorno depresivo especialmente durante sus años fértiles, dónde la
mujer se ve expuesta a variaciones cíclicas de estrógenos
• Su prevalencia aumenta durante la perimenopausia con incremento
del riesgo suicida asociado.
• La mayor prevalencia en mujeres se ha atribuido a:
•
•
•
•
Factores genéticos
Factores hormonales
Mayor frecuentación sanitaria
Factores psicosociales
Epidemiología
• No hay evidencias de la existencia de un trastorno depresivo durante la
menopausia.
• Estudios epidemiológicos señalan un incremento en la incidencia de
trastornos depresivos durante los años peri menopáusicos ( 45-55 años )
asociado a los cambios hormonales propios de este periodo.
• El síntoma más frecuente que lleva a las mujeres a consultar durante la
menopausia son los trastornos del ánimo.
• ½ de estas mujeres están clínicamente deprimidas
• 1/3 experimenta por primera vez un episodio depresivo durante la peri menopausia
La coincidencia entre los periodos de fluctuaciones hormonales y la presencia
de síntomas afectivos ha reforzado la teoría de que los factores hormonales
pueden ser una causa en la mayor prevalencia de depresión en la mujer y su
aumento durante los años perimenopáusicos.
Factores genéticos
• Polimorfismos en las subunidades de los receptores GABA se han visto
asociados con el riesgo de padecer trastornos mentales como abuso de
OH, Depresión Mayor, Trastorno Bipolar y Esquizofrenia
• Polimorfismos del gen que codifica para SERT ( transportador de
serotonina que actúa en su recaptación) se han visto asociados con el
desarrollo ulterior de Depresión Mayor
• Se han hallado polimorfismos del receptor adrenérgico a2C en la Amígdala
y el Cíngulo, en respuesta a información emocional en pacientes
deprimidos
Factores Psicosociales
• La mujer y la desigualdad social
• La mujer y la sociedad heteropatriarcal
• La mujer en el mundo del trabajo
• La mujer en la familia y el rol de cuidadora
Factores Hormonales
• Se ha hipotetizado que la depleción estrogénica es el factor hormonal
primordial en el desarrollo de estos trastornos
• Un mayor numero de años reproductivos se ha visto asociado con un
riesgo menor de desarrollar depresión
• Los episodios depresivos aparecidos en esta época se han visto
asociados con depresiones previas relativas al ciclo reproductor
femenino como el síndrome premenstrual y la depresión postparto.
• La asociación entre episodios de enfermedad depresiva y las
hormonas femeninas es controvertida
• No se ha podido alcanzar una evidencia científica clara entre niveles
bajos de estrógenos (estradiol) y la aparición de síndromes
depresivos.
• Las mujeres que transitan por la menopausia están expuestas a una
fluctuación hormonal errática debido al cese de actividad ovárica
consistente en periodos de híper e hipoactividad estrogénica
• Estas fluctuaciones de los niveles de estrógenos, más que su
ausencia, se han visto asociadas al desarrollo de síndromes
depresivos.
Los estrógenos: el estradiol
• Inducen cierta plasticidad sináptica al regular factores neurotróficos,
neuropéptidos y estimular la sinaptogénesis
• Interaccionan con receptores nucleares (ER tipo a y b) modulando la
expresión genética
• Aumentan la síntesis de la enzima triptófano-hidroxilasa (T-H), paso limitante
en la síntesis de serotonina, y disminuyen la síntesis del transportador para la
recaptación de serotonina (SERT)
• Modulan la densidad de los receptores postsinápticos (5HT2A) y presinápticos
(5HT1A)
• Modulan la síntesis y degradación de neurotransmisores
• Efecto anti-inflamatorio y neuroprotector
• Efectos moduladores sobre el sistema límbico, memoria y procesamiento
afectivo.
El efecto último de los estrógenos es agonista sobre la actividad serotoninérgica;
aumentan el número de receptores, transportadores e inhiben la recaptación de
serotonina
Estrógenos modulan la transmisión noradrenérgica
•
•
•
•
•
Aumento de frecuencia de disparo de las neuronas noradrenérgicas
Regulación densidad de receptores
Intervienen en procesos de síntesis y metabolismo de NA
Aumenta la actividad de los receptores a1 en neuronas
Disminuye la expresión del RNAm para el receptor a2 inhibiendo la
recaptación de NA
El papel antidepresivo de los estrógenos se relaciona con la activación
de los sistemas noradrenérgico y serotoninérgico.
L. Gordon, J. et al Am J Psychiatry. 2015
“Ovarian Hormone Fluctuation, Neurosteroids and HPA Axis
Dysregulation in Perimenopausal Depression: A Novel Heuristic Model”
• Las fluctuaciones en las hormonas ováricas producidas durante la menopausia
y sus derivados neuroesteroides alteran la regulación GABA y el eje
Hipotalamo-Hipofisis-Adrenal.
• La alteración gabaérgica puede inducir una disfunción del eje HHA
aumentando la sensibilidad al estrés y aumentando la vulnerabilidad para
padecer trastornos depresivos.
• En modelos animales se ha observado como las fluctuaciones de
hormonas ováricas incrementan el riesgo de depresión
perimenopausica debido a las variaciones de neuroesteroides
derivados de la progesterona (ALLO).
• ALLO actúa como modulador alostérico positiivo de los receptores
GABA.
• El estradiol aumenta la producción de ALLO modulando los enzimas
involucrados en su síntesis:
• 5α-reductasa
• 3α-hidroxiesteroid deshidrogenasa
• Cambios bruscos en las concentraciones de E, P y en consecuencia
ALLO pueden inducir a cambios en las subunidades de sus receptores
GABA, provocando acciones paradójicas.
• El sistema GABA juega un papel importante en la regulación del eje
HHA ante la exposición al estrés
• La alteración de la actividad del eje HHA es un factor de riesgo para la
susceptibilidad a sufrir trastornos depresivos.
• Estudios realizados en depresión postparto y síndrome de disforia
perimenstrual sugieren que la desregulación del eje HHA tiene
relevancia patofisiológica en estos trastornos del ánimo.
Comorbilidad somática
• Las mujeres que padecen insomnio crónico muestran un mayor riesgo
de desarrollar depresión
• La depresión no tratada durante la perimenopausia exacerba la
patología propia de este periodo como alteraciones cardiovasculares,
diabetes o osteoporosis
• La frecuencia de síntomas vasomotores y somáticos aumenta al existir
un afecto deprimido concomitante
Tratamiento
• Similar al de otros pacientes depresivos, con particularidades
• Se fundamenta en 3 pilares
• Biológico
• Psicológico
• Social (modificación del entorno personal)
• El objetivo será la remisión completa de los síntomas i reestablecer el
funcionamiento pre-mórbido.
Tratamiento biológico - Antidepresivos
• Los fármacos de elección serán los ISRS, ISRNS y mirtazapina.
• Sintomatología dolorosa -> ISRNS
• Fibromialgia -> Venlafaxina
• Uso de Bz reservado para casos de ansiedad importante y limitando
su uso a las primeras semanas.
• Abordar el insomnio
• Higiene del sueño
• Hipnosedantes de bajo poder adictivo (zolpidem)
Tratamiento biológico - THS
• THS por si sola no ha mostrado eficacia ante trastornos depresivos
específicos ( TDMR, Distimia) pero si se ha mostrado eficaz en reducir
los síntomas psíquicos de la menopausia
• THS
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Mejoría en los sofocos y alteraciones sexuales
Disminución riesgo cardiovascular y osteoporosis
Mejoría en el rendimiento cognitivo
Mejoría en el patrón de sueño
Muy útil en menopausia quirúrgica
Útil en la premenopausia
Menos eficiente durante la postmenopausia
• En algunas pacientes refractarias al tratamiento habitual con ISRS, la
suplementación con estrógenos puede aumentar la eficacia del
tratamiento, reducir el tiempo de respuesta al mismo y hacer
innecesario el aumento de dosis de antidepresivos
• SERM no han demostrado su eficacia como adyuvantes en el
tratamiento de la depresión estrogénica
• Riesgos con el uso prolongado:
•
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•
•
•
Carcinoma mamario
Carcinoma de endometrio
Cáncer de ovario
AVC
Infarto de miocardio
TEP
Fitoestrógenos
• Isoflavonas, Lignanos, Cumestanos, derivados del Resorcinol.
• Substancias de origen vegetal con actividad estrogénica:
•
•
•
•
•
•
Estructura similar al 17, beta estradiol.
Mínimos efectos secundarios
Sin efectos nocivos sobre mama y endometrio
Mejoran la función cognitiva
Alta afinidad por receptores estrogénicos presentes en SNC y pared vascular
Alternativa a la THS.
Tratamiento psicológico
Objetivos:
• Desarrollo de estrategias pera mejorar la autoestima
• Potenciación de habilidades sociales.
• Desarrollo de estrategias pera mejorar la comunicación.
• Optimización del tiempo garantizando espacio para el ocio y las
relaciones sociales.
• Dinamizar las relaciones sociales y de pareja.
• Dar información para una vivencia positiva de la sexualidad.
• Organización y reparto de las obligaciones familiares
4- Conclusión
• La perimenopausia es un periodo de riesgo para sufrir malestar
emocional, una “ventana de vulnerabilidad” para que algunas
mujeres sufran depresión debido a las fluctuaciones hormonales
propias de este momento vital
• Existe suficiente evidencia científica que apunta hacia un posible
beneficio en el uso de THS juntamente con antidepresivos ISRS en el
tratamiento de la depresión asociada a la perimenopausia
• El tratamiento psicológico y el desarrollo de recursos sociales y
comunitarios será necesario para evitar una excesiva medicalización
de la vida cuotidiana.
5- Bibliografía
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