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REPORTEDECASODEENCEFALITISPORTIROIDITISDEHASHIMOTO
DraMónicaArenasCejaR2MI
Dr.DavidReyesRosasNeurólogo
DraVildaKatherineHandalGamundiMedicointernistaeendocrinóloga
HospitaldeAltaEspecialidadISSSTEVeracruz
LaTiroiditisdeHashimotoesconocidacomounaenfermedadautoinmuneproducida
por anticuerpos que actúan contra la glándula tiroidea, ocasionando disfunción
glandular que se evidencia clínicamente como hipotiroidismo, hipertiroidismo o
tirotoxicosis.
Esta enfermedad tiene predilección por el sexo femenino, es la principal causa de
tiroiditis en niños escolares y adultos; con una incidencia anual de 1.2% en la
poblacióndeedadescolar.
Elpapeldellaenfermedadtiroideaenlosdesordenesdelsistemanerviosocentralfue
porprimeravezsugeridaen1880cuandoseencontraronalteracionesneurológicasy
psiquiátricasenpacientesconhipotiroidismoymixedema.
En1912HakuraHashimotofueelprimeroendescribirlaenfermedadydeeltomasu
nombre;eltérminodeencefalopatíadeHashimotofueforjadoporLordBrainen1966
cuando se descubrió un paciente con síntomas neurológicos con fluctuaciones en la
actividadtiroidea.
Estaentidadposeevariosnombres,elclásicoesencefalitisdeHashimoto,sinembargo
tambiénsehadescritocomo“encefalofatíaconrespuestaaesteroides”asociadocon
tiroiditis autoinmune, ó “meningoencealitis autoinmune no vascular” sin embargo
existenmenosde100casosreportadosenpacientesadultosconestapatología,porlo
quesudiagnósticonoesdeprimeraintención.
Lasintomatologíaincluyedesórdenesneurológicosypsiquiátricoscomoalteraciones
del sueño, alucinaciones, psicosis y paranoia, migraña, afasia, temblor, ataxia,
convulsiones y mioclonías, estos síntomas pueden ser agudos y subagudos, llegan a
ser persistentes o fluctuantes, para su diagnóstico no existe un estándar de oro, sin
embargo la presencia de anticuerpos antititiroideos, datos de gabinete como
alteraciones en sustancia blanca difusos que se en encuentran en la resonancia
magnéticapuedenguiarnoshaciaeldiagnóstico;posteriormenteelusodeesteroides
comotratamientoconcompletaremisióndelcuadro,corroboralasospechaclínica.
UnamaneradeclasificarlascaracterísticasclínicasdelencefalopatíadeHashimoto
sehadivididoendossubtipos,unaconcaracterísticasparecidasauneventovascular
cerebral y otra como difusa progresiva con síntomas predominantes de demencia y
convulsiones.
Acontinuaciónsepresentaelcasodeunapacientesinantecedentesdeimportancia,
con un deterioro neurológico progresivo que no se conocía con antecedente de
enfermedadtiroidea.
Setratadepacientefemeninode53añosdeedad,sinantecedentesheredofamiliares
deimportancia.
Antecedentespersonalespatológicos:Hipertensiónarterialde5añosdediagnóstico
en tratamiento con enalapril cada 12 hrs, refiere buen apego al tratamiento, con
adecuadascifrastensionalesrestodelosantecedentesnegados-
Padecimientoactual.loiniciahacedosmesescontemblorfinodepredominodistal
porloquedecideacudirconneurólogoparticularquiendecidecomenzartratamiento
abasedeclonazepam,yquetiapina,sindiagnósticodefinidoyrefierepocamejoría.
Eldía24deabrilseagregaletargia,somnolencia;aloqueseagregaalteracionesdella
conductaymemoria,desconociendofamiliaresduranteperiodosquealternabancon
adecuadoestadocognitivo,porloquedecideaumentodedosiseneltratamientoa
base de quetiapina y clonazepam; sin embargo no existe mejoría del cuadro, por lo
que acuden al servicio de urgencias, ingresando con un cuadro de somnolencia,
alternando con periodos de hiperactividad, con alteraciones del juicio, con
incapacidadparaobedecerórdenessencillas,porloquesedecidetomadetomografía
eingresaralserviciodemedicinainterna.Alaexploraciónneurológicaseencuentra:
con adecuado estado de alerta, con periodos en estupor desorientada en tiempo,
circunstanciaylugar,noenpersona,conalteracionesdeljuicioconincapacidadpara
laabstracciónycálculo,lenguajeespontaneo,memoriaacortomedianoylargoplazo
alteradas, apraxia ideatoria; nervios craneales sin alteraciones; sin alteraciones en
sensibilidad, fuerza musculas conservada 5/5, en las cuatro extremidades, reflejos
osteotendinososhiporreflécticos.
Cráneonormocéfaloconjuntivassinalteraciones,connarinaspermeables,faringesin
alteracionesconligerasequedaddemucosasoral,cuellosinpalparadenomegaliasse
observaaumentodevolumenencuellocercadeescotaduraesternal,sepalpatiroides
conaumentodvolumennodolorosadeconsistenciagranular,móvil.Tóraxsimétrico
conadecuadamecánicaventilatoria,ruidoscardiacosrítmicosconfrecuenciacardiaca
de 72 latidos por minuto, no fenómenos agregados, respiratorio con claro pulmonar
auscultación con adecuada entrada y salida de aire, sin fenómenos agregados,
abdomen globoso a expensad e panículo adiposo con peristalsis disminuida a la
auscultación,nodolorosoalapalpaciónnivisceromegalias,timpánicoalapercusión,
extremidadessinalteracionesnoexistepresenciadeedema.
porloquesedecidetomadeperfiltiroideoloscualesreportancuatrocompatiblecon
hipotiroidismo con el resultado de T3 total 45.4 T4 total 3.3 Tiroxina libre 0.665,
Hormona estimulante de tiroides 13.0, con resto de laboratorios con Hemoglobina
12.7 Hematocrito 37.3 Plaquetas 274, leucocitos 6.7 Linfocitos 1,900 Glucosa 91. 30
Urea 30 BUN 04. Bilirrubina indirecta de 0.55, bilirrubina Directa 0.3 Fosfatasa
Alcalina 62.0 N 140.2 ; a su vez se solicita ultrasonido de tiroides; el cual reporta
glándula tiroidea de bordes regulares y parénquima homogénea con aspecto y
ecogenicidad carácterísticos con lóbulo derecho de 29 mm x 27 mm con ecotextura
habitual sin lesiones, lóbulo izquierdo 28 mm x 20 mm con ecogenicidad habitual,
itsmo de aspecto normal de 5mm con conclusión de aumento de volumen tiroideo
sugestivo de patología; por lo que se decide comienzo de tratamiento de sustitución
conlevotiroxina50mcg.
Sin embargo continua con periodos de desorientación por lo que se solicita realizar
tomografía de cráneo en la cual se encuentra borramiento de surcos, así como
disminución de área ventricular, por lo que se decide realizar punción lumbar en
sospecha de encefalitis viral a descartar bacteriana, con apariencia de agua de roca,
con0células,pHde8Glucosade50,concentralde93;Proteínas150,LDH9.8con
cultivosnegativos,tinciónGramnegativa.tomaderesonanciamagnéticaenlaquese
encuentra lesiones difusas en T-flair de sustancia blanca. Por lo que se solicita
anticuerposantitiroideosconresultadodeAnticuerposanti-TPOmicrosomales1531
U/ml (valores normales de <5.6 UI/ml) y anticuerpos antitiroglobulinas 30.7
U/ml(valores normales de <4.11 U/ml) y se decide comenzar tratamiento con
esteroidesconiniciode3bolosdedexametasona8mgcada24hrsportresdías,con
posterior dosis de 50 mg de prednisona 7 días más y posteriormente dosis de
reducción; con importante mejoría; se cita a la paciente al mes con completa
restitucióndelasfuncionesmentalessuperiores.
ConestosdatosclínicossedaeldiagnósticodeencefalitisdeHashimoto;sinembargo
el diagnóstico requirió tiempo, al comienzo se clasifico como intoxicación por
benzodiacepinas;sinembargoencuadronoesrelacionadoconestetipodepatología,
porloquealnoobservarmejoríaconlasuspensióndeestasyelcomienzodeterapia
de sustitución se lleva a piensa en alteraciones del tipo encefalitis; sin embargo la
sospechadeunaencefalopatíaviralobacterianaeramínimayaquesecontabaenese
momento con el hallazgo de hipotiroidismo probablemente autoinmune; ya que la
tiroiditisdeHashimotoeunadelasprincipalescausasdehipotiroidismoeneladulto.
EnconclusiónlatiroiditisdeHashimotoapesardeserunapatologíapresentecomo
casodehipotiroidismo,siendounadesuscomplicacioneslaencefalitisniescomún
dentrodelapoblaciónyporlotantoesdifícildediagnosticar;sinembargoenelcaso
deestapacienteeldiagnósticodelhipotiroidismofuesencialparalograrlasospecha
diagnóstica, la cual se logra con el examen de líquido cefalorraquídeo negativo, así
comolasimágenesencontradasenlaresonanciamagnética,porloqueesimportante
nunca omitir este tipo de diagnósticos, ya que su diagnóstico oportuno, así como su
tratamientohacenqueelpacienteseanuevamentefuncionalysinsecuelas.
LaTiroiditisdeHashimotoesconocidacomounaenfermedadautoinmuneproducida
por anticuerpos que actúan contra la glándula tiroidea, ocasionando disfunción
glandular que se evidencia clínicamente como hipotiroidismo, hipertiroidismo o
tirotoxicosisEstaenfermedadtienepredilecciónporelsexofemenino,eslaprincipal
causadetiroiditisenniñosescolaresyadultos;conunaincidenciaanualde1.2%en
la población de edad escolar, para su diagnóstico no existe un estándar de oro, sin
embargo la presencia de anticuerpos antititiroideos, datos de gabinete como
alteraciones en sustancia blanca difusos que se en encuentran en la resonancia
magnéticapuedenguiarnoshaciaeldiagnóstico;posteriormenteelusodeesteroides
comotratamientoconcompletaremisióndelcuadro,corroboralasospechaclínica.
Setratadepacientefemeninode53añosdeedad,iniciapadecimientoactualhacedos
meses con temblor fino de predomino distal el día 24 de abril se agrega letargia,
somnolencia; a lo que se agrega alteraciones del la conducta y memoria, durante
periodos que alternaban con adecuado estado cognitivo, acuden al servicio de
urgencias, con alteraciones del juicio, con periodos en estupor desorientada, en
tiempo, circunstancia y lugar, no en persona, con alteraciones del juicio con
incapacidad para la abstracción y cálculo, lenguaje espontaneo, memoria a corto
mediano y largo plazo alteradas, apraxia y afasia con abultamiento en cuello con
tiroidesaumentadadevolumenytamaño,porloquesedecidetomadeperfiltiroideo
los cuales reportan cuatro compatible con hipotiroidismo de patología, se toma
anticuerposantitiroideosconresultadodeanticuerposanti-TPOmicrosomales1531
U/mlyanticuerposantitiroglobulinas30.7U/ml;sedecidecomenzartratamientocon
esteroidesconiniciode3bolosdedexametasona8mgcada24hrsportresdías,con
importante mejoría; se cita a la paciente al mes con completa restitución de las
funcionesmentalessuperiores.
Elcasoquesepresentaesunapatologíapococomúnexistenpocoscasosreportados,
sin embargo a un diagnóstico y tratamiento oportuno presenta un excelente
pronóstico.