Introducción

Valvulopatía_cardíaca
Valvulopatía cardíaca
Contenido
• 1 Introducción
• 2 Enfermedad valvular cardíaca
♦ 2.1 Etiología
♦ 2.2 Estenosis mitral
♦ 2.3 Insuficiencia mitral
♦ 2.4 Estenosis aórtica
♦ 2.5 Insuficiencia aórtica
♦ 2.6 Valvulopatías
derechas
• 3 Diagnóstico de la enfermedad
valvular
♦ 3.1 Bibliografía
Introducción
El corazón está dividido en dos partes, derecha e izquierda, separadas por un tabique o septum. Cada una de
estas partes se divide a su vez en otras dos cavidades: una aurícula, arriba, y un ventrículo abajo. Consta, pues,
de dos aurículas y dos ventrículos.
Cada aurícula está comunicada con el ventrículo respectivo a través de un orificio auriculoventricular. Estos
orificios contienen unas válvulas que permiten el paso de la sangre desde la aurícula al ventrículo, pero no en
sentido contrario. Se denominan válvulas auriculoventriculares.
La válvula auriculoventricular derecha presenta tres valvas o cúspides (anterior, septal y posterior) y se llama
válvula tricúspide. La válvula auriculoventricular izquierda está formada por dos valvas (anterior y posterior) y
se denomina válvula bicúspide o mitral. Estas dos válvulas se encuentran unidas por su base al anillo fibroso y
por sus bordes, a los músculos papilares mediante las cuerdas tendinosas.
Existen dos válvulas más, situadas en el origen de los vasos sanguíneos que salen de cada ventrículo,
denominadas válvulas semilunares o sigmoideas. Una se sitúa en el origen del tronco pulmonar, es la válvula
semilunar pulmonar formada por tres valvas (derecha, izquierda y anterior). Otra se localiza en el origen de la
aorta, es la válvula semilunar aórtica, constituida por tres valvas también (derecha, izquierda y posterior). Las
cúspides de cada válvula se encuentran unidas por su base al anillo fibroso. Su apertura y cierra está activada por
cambios de presión.
La función básica de las válvulas cardiacas es permitir el paso de la sangre a través de las cavidades cardiacas con
el mínimo esfuerzo para el miocardio y evitando que refluya, es decir, garantizando que la corriente sanguínea
siga siempre el sentido normal. Las valvulopatías son las lesiones estructurales de las válvulas cardíacas que
impiden su normal funcionamiento.
Anillo fibroso: también conocido como esqueleto cardiaco. Separa las aurículas de los ventrículos y los
ventrículos de los grandes vasos. Está formado por tejido conectivo fibroso, el cual no permite la conducción. Su
función es proporcionar soporte al tejido valvular.
Introducción
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Enfermedad valvular cardíaca
Las dos formas principales de lesión valvular cardíaca son la dificultad para su apertura en condiciones normales
(estenosis valvular) y la incapacidad para ocluir el orificio valvular, por lo que se permite el reflujo de sangre a la
cavidad situada por detrás (insuficiencia valvular).
Etiología
Las causas más frecuentes de lesión valvular son las siguientes:
• Afectación inflamatoria que altera el aparato valvular o subvalvular durante la fase de actividad (como
por ejemplo la endocarditis infecciosa, sífilis, colagenosis) o que curan con la secuela de una cicatriz
retráctil y que deforma la válvula (por ejemplo, fiebre reumática).
• Malformaciones congénitas que explican la disfunción o exponen a que se desarrolle ésta por sobrecarga
mecánica de la válvula.
• Degeneración mixomatosa de la válvula. Es la más frecuente actualmente.
• Disfunción y/o rotura de los músculos papilares por isquemia del miocardio.
Estenosis mitral
Causas: La causa más frecuente de la estenosis mitral es la fiebre reumática, y las más raras son las ocasionadas
por alteraciones congénitas.
Fisiopatología: La dificultad para el paso de la sangre desde la aurícula izquierda hasta el ventrículo izquierdo
durante la diástole repercute por detrás y por delante de la válvula mitral estrecha, la cual se abre parcialmente
con una forma en ?boca de pez?.
La repercusión por detrás consiste, en primer lugar, en una sobrecarga de presión de la aurícula con la
consiguiente hipertrofia compensadora de su pared para impulsar la sangre con más fuerza, pero la eficacia de
este mecanismo es muy limitada. Tiene más importancia el aumento de presión en la aurícula por la acumulación
de la sangre detrás de la obstrucción que ocasiona la dilatación de la misma. La dilatación auricular es responsable
de dos fenómenos que con frecuencia están asociados a la estenosis mitral: el desarrollo de trombos auriculares y
la aparición de una fibrilación auricular.
Teniendo en cuenta que no existe un mecanismo valvular que separe la aurícula izquierda de las venas
pulmonares, la acumulación de sangre, y con ella, la dilatación y el aumento de presión, se extienden a las venas
pulmonares y posteriormente a los capilares pulmonares, así como a las ramas y al tronco de la arteria pulmonar,
provocando un aumento del líquido intersticial en el pulmón. De este modo se establece una congestión pulmonar
pasiva y se corre el riesgo de que por el aumento de la presión hidrostática en los capilares se desarrolle un edema
de pulmón. Otras consecuencias de la hipertensión pulmonar es la sobrecarga de presión del ventrículo derecho y
la aurícula derecha, que se hipertrofia y, con el tiempo se hace insuficiente, un aumento de la presión venosa
central y congestión sistémica.
Enfermedad valvular cardíaca
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Valvulopatía_cardíaca
La repercusión por delante de la válvula mitral lesionada es el descenso de repleción del ventrículo izquierdo, por
lo que, al descender el volumen telediastólico, disminuye el volumen sistólico y, por lo tanto, aparece
hipoperfusión periférica.
Clínica y Exploración física:
• Disnea de esfuerzo, al principio y de reposo finalmente.
• Hemoptisis.
• Palpitaciones (fibrilación auricular).
• Embolismos sistémicos.
• Pulso carotídeo, en principio, es normal.
• Presión venosa yugular será elevada si se ha producido un fallo en el ventrículo derecho, sino será
normal.
• Auscultación: refuerzo del primer tono (cierre brusco de las válvulas auriculoventriculares), sístole sin
soplo y soplo diastólico (flujo turbulento de la sangre a través del orificio estrecho): soplo de baja
frecuencia que se ausculta con la campana del fonendoscopio en la región de la punta.
Tratamiento
Médico:
• Diuréticos para congestión pulmonar o sistémica.
• Fibrilación auricular: anticoagulantes orales. Cardioversión o control con
digoxina/betabloqueantes/antagonistas del calcio.
1. Reparador (cirugía).
• Estenosis mitral severa sintomática (< 1-1,5 cm2) o asintomático con hipertensión pulmonar.
• Valvulotomía percutánea (contra: insuficiencia mitral severa, trombo auricular, calcificación severa
valvular) o quirúrgica. Reemplazamiento valvular con una prótesis biológica/mecánica.
Insuficiencia mitral
Causas: La válvula mitral está metida en un aparato valvular mitral. Si falla cualquiera de los elementos que lo
componen, se puede producir una insuficiencia mitral:
a) valvas (por ejemplo, endocarditis infecciosa, fiebre reumática o degeneración mixomatosa); b) anillo valvular
(calcificación o dilatación ventricular); c) cuerdas tendinosas (por ejemplo, fiebre reumática); d) músculos
tendinosos (rotura o disfunción por isquemia miocárdica).
Fisiopatología: La incapacidad de la válvula mitral para cerrarse durante la sístole del ventrículo permite un
reflujo de sangre a la aurícula. De esta forma, tanto la aurícula como el ventrículo izquierdo experimentan una
sobrecarga de volumen. En el caso de la aurícula, el aumento de flujo depende de la sangre que llega en
condiciones normales desde el pulmón más la que refluye por la insuficiencia. El ventrículo queda sobrecargado
porque recibe todo este caudal de sangre, llegando a fallar eventualmente. Si la insuficiencia mitral se instaura de
forma aguda, no da tiempo para que se establezcan mecanismos de compensación, por lo que aparece un aumento
de la presión auricular (que se transmite de forma retrógrada a la circulación pulmonar) y una disminución brusca
del volumen sistólico, con disminución de la presión arterial.
Estenosis mitral
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Valvulopatía_cardíaca
Por el contrario, si la insuficiencia mitral se desarrolla de forma crónica, el mecanismo de compensación que se
pone en marcha ante la sobrecarga de volumen es la dilatación. Un factor importante en la aparición de
manifestaciones clínicas en la insuficiencia mitral es la distensibilidad auricular. Si ésta es elevada, la aurícula
derecha es capaz de acoger la sangre que refluye a través de la válvula insuficiente sin que se eleve en exceso la
presión en su interior y sin que se establezca la congestión pulmonar pasiva. No obstante, si la distensibilidad es
baja, se produce rápidamente una congestión pulmonar pasiva. El ventrículo izquierdo puede soportar durante
mucho tiempo la sobrecarga de volumen, pero la dilatación llega a un punto en el que aparece disfunción sistólica,
acumulándose la sangre en la aurícula derecha y en los vasos pulmonares. Por ello, al aumentar finalmente la
presión en la arteria pulmonar, el ventrículo derecho se ve sometido a una sobrecarga de presión y, como
consecuencia, puede producirse un fallo en el ventrículo derecho y congestión sistémica.
Clínica y Exploración física: La clínica depende de la rapidez con que se instaure la insuficiencia mitral:
• Insuficiencia mitral aguda (aurícula izquierda no dilatada, infarto agudo de miocardio): ocurre en un corto
espacio de tiempo. Los pacientes sufren una insuficiencia cardiaca congestiva y acabarán requiriendo una
cirugía urgente.
• Insuficiencia mitral crónica (por fiebre reumática o degeneración mixomatosa):
• Disnea de esfuerzo.
• Palpitaciones (fibrilación auricular).
• Embolismos sistémicos.
• Auscultación: disminución del primer ruido (al estar alterada la válvula mitral) y un soplo sistólico en el
foco mitral o ápex.
En la insuficiencia mitral crónica, la intensidad es constante porque durante toda la sístole refluye sangre desde
una cavidad en la que la presión es alta (el ventrículo izquierdo) hasta otra en la que es baja (la aurícula
izquierda). Sin embargo, en la insuficiencia mitral aguda el reflujo no es tan fácil hasta que la aurícula se dilata y
se adapta para acoger la sangre que llega del ventrículo.
Prolapso de la válvula mitral
Las valvas u hojas de la válvula no funcionan bien. Una de las valvas se mueve hacia atrás entrando en la aurícula
durante la sístole. Esto puede dejar que la sangre fluya de regreso del ventrículo hacia la aurícula. Es la causa más
frecuente de insuficiencia mitral junto con la cardiopatía isquémica en la sociedad occidental. Tiene una
incidencia del 4% de la población, sobre todo en mujeres. Su causa suele ser idiopática, asociada a síndrome de
Marfan o a enfermedades del tejido conectivo. En la auscultación se escucha un click mesosistólico (vibraciones
de las cuerdas tendinosas y de las valvas al ponerse en tensión), seguido de un soplo de regurgitación.
Tratamiento
1. Médico
• Vasodilatadores (IECAs), diuréticos por la acumulación de líquido extracelular.
• Anticoagulantes orales si existe fibrilación auricular.
• Cardioversión o control con digoxina/betabloqueantes/antagonistas del calcio.
2. Quirúrgico
• Insuficiencia mitral severa sintomática o hipertensión pulmonar o (antes) disfunción del ventrículo
izquierdo asintomática.
• Reparación valvular y, si no es posible, reemplazamiento valvular con una prótesis biológica/mecánica.
Insuficiencia mitral
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Valvulopatía_cardíaca
Estenosis aórtica
Causas: Habitualmente la estenosis aórtica se produce como secuela de una fiebre reumática o por la
calcificación de válvulas normales o anormales. Además de las estenosis valvulares, que son la gran mayoría,
existen las estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyo mecanismo fisiopatológico es en todo
similar al de las estenosis valvulares.
Fisiopatología: La estenosis de la válvula aórtica crea una dificultad para el vaciamiento del ventrículo izquierdo
y, por lo tanto, impone a esta cámara una sobrecarga de presión para vencerla, a la que se adapta mediante la
hipertrofia de su pared; de esta forma disminuye la tensión de la pared. A medida que se incrementa la hipertrofia
de la pared, disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, por lo que aumenta la presión telediastólica, se
prolonga la fase de eyección y se acorta la diástole. Otras dos consecuencias de la hipertrofia ventricular son el
aumento del consumo de oxígeno debido al aumento de esfuerzo del ventrículo izquierdo para bombear y el
incremento de la producción de arritmias.
Si la estenosis progresa, los mecanismos de compensación fracasan, la sangre se acumula por detrás de la
obstrucción (aparecen datos de congestión pulmonar) y disminuye el gasto cardiaco (y, por lo tanto, insuficiencia
cardiaca izquierda).
La expresión hemodinámica del aumento de resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión sistólica entre
la aorta y el ventrículo izquierdo o gradiente transaórtico, que en las estenosis graves es mayor de 50 mmHg
Clínica y Exploración física
• Disnea de esfuerzos, por elevación de la presión de aurícula izquierda, secundaria a hipertensión
diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad
contráctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardíaca global.
• Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En
un porcentaje de estos pacientes se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
• Síncope (de esfuerzo), expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que
acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto de forma instantánea.
• Algunos pacientes con estenosis aórtica importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse
a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
• Pulso de ascenso lento y de reducido volumen (parvus et tardus) en la arteria carótida.
• Auscultación: el soplo característico es un soplo sistólico de eyección, con forma romboidal (en
creciente/decreciente) sobre el foco aórtico del tórax que se irradia hacia las carótidas. En la auscultación
puede aparecer un click de eyección, a continuación del 1º ruido. También es frecuente la presencia de un
4º ruido y en casos de falla ventricular, de un 3º ruido con galope. En pacientes con estenosis severa, con
prolongación del período de eyección, el 2º ruido aórtico puede ubicarse más allá del componente
pulmonar, produciéndose un desdoblamiento paradójico de éste. Incluso puede haber abolición del 2º
ruido.
Estenosis aórtica
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Valvulopatía_cardíaca
Tratamiento
1. Médico.
• Tratamiento de los síntomas mediante cirugía.
• Diuréticos por la acumulación de líquido extracelular (probablemente si la precarga es baja).
• Vasodilatadores y nitroglicerina no indicados o contraindicados.
• Anticoagulantes orales si fibrilación auricular.
2. Quirúrgico.
• Si estenosis aórtica severa (> 40 mmHg gradiente medio) sintomática o disfunción del ventrículo
izquierdo asintomática (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 50%).
• Reemplazamiento valvular con una prótesis biológica/mecánica (edad). Prótesis aórtica percutánea en
contraindicaciones de cirugía. Valvuloplastia en niños.
Insuficiencia aórtica
Causas: Desde un punto de vista anatómico, la insuficiencia aórtica puede deberse a una lesión de la propia
válvula (por ejemplo, fiebre reumática, endocarditis infecciosa) o a lesiones del anillo valvular (por ejemplo
sífilis, enfermedades del tejido conjuntivo, síndrome de Marfan, etc.).
Fisiopatología: En la insuficiencia aórtica, cuando la presión en el ventrículo izquierdo cae por debajo de la
presión de la aorta, la válvula aórtica no es capaz de cerrar completamente. Esto causa un regreso de sangre de la
aorta al ventrículo izquierdo. Eso significa que parte de la sangre que ya había sido expulsada del ventrículo,
"regurgita" de vuelta al corazón. En la insuficiencia aórtica aguda, el ventrículo no tiene tiempo para adaptarse a
la brusca sobrecarga de volumen, por lo que la presión ventricular al final de la diástole aumenta bruscamente, se
eleva la presión ventricular y auricular y, por lo tanto, aparece congestión pulmonar. Por otro lado, el volumen
sistólico disminuye bruscamente y ocasiona manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda. Si la instauración
de insuficiencia aórtica tiene lugar de forma crónica, el reflujo hacia el ventrículo izquierdo de una parte de la
sangre expulsada a la aorta durante la sístole precedente ejerce una sobrecarga de volumen sobre esta cavidad. La
compensación se lleva a cabo mediante la hipertrofia y dilatación del ventrículo sobrecargado (ventrículo
izquierdo). Cuando la capacidad de compensación se agota, disminuye el gasto cardiaco y se estanca la sangre por
detrás del ventrículo insuficiente.
Clínica y Exploración física
• Insuficiencia aórtica aguda:
◊ EAP: fiebre, dolor torácico.
• Insuficiencia aórtica crónica:
◊ Insuficiencia cardiaca izquierda.
◊ Angina.
Insuficiencia aórtica
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Valvulopatía_cardíaca
◊ Palpitaciones.
◊ Síncope.
◊ Muerte súbita.
◊ La presión aórtica diastólica puede estar baja.
◊ Auscultación: soplo diastólico (pandiastólico) sobre la zona aórtica, de tipo decreciente porque el
reflujo de sangre desde la aorta hasta el ventrículo disminuye durante la diástole a medida que la
presión disminuye en la aorta y aumenta en el ventrículo.
Tratamiento
1. Médico.
• Tratamiento de los síntomas mediante cirugía.
• Vasodilatadores (IECA/Hidralazina + nitroglicerina) en pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo
o insuficiencia cardiaca congestiva.
• Diuréticos por la acumulación de líquido extracelular.
• Anticoagulantes orales si fibrilación auricular.
2. Quirúrgico.
• Insuficiencia aórtica aguda. Insuficiencia aórtica crónica severa sintomática o disfunción del ventrículo
izquierdo asintomática (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 50%), o dilatación severa del
ventrículo izquierdo aún con fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal.
• Reemplazamiento valvular con prótesis biológica/mecánica (edad). Anuloplastia/Reemplazo de la raíz
aórtica.
Valvulopatías derechas
Suelen ser secundarias a la patología del corazón izquierdo.
1. Tricúspide.
◊ Etiología: funcional (hipertensión pulmonar), fiebre reumática, endocarditis infecciosa, síndrome
carcinoide, congénita?
◊ Clínica: fatigabilidad, congestión sistémica, PVY onda v precoz y alta (reflujo de sangre desde el
ventrículo hasta la aurícula).
2. Pulmonar.
◊ Etiología: congénita, funcional (hipertensión pulmonar), EI, síndrome carcinoide?
Diagnóstico de la enfermedad valvular
• Anamnesis y exploración física.
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax.
• Ecocardiograma.
Diagnóstico de la enfermedad valvular
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• Cateterismo cardiaco (prácticamente ya no se utiliza porque existen formas no invasivas).
• Ergometría.
Bibliografía
1. Patología General. Sisinio de Castro. J. L. Pérez Arellano. Ed. Masson. 6ª edición. 2006 ISBN
9788445815403
2. Patología estructural y funcional. Robbins y Cotran. Ed. Elsevier. 7ªedición. 2005. ISBN 84-8174-841-3
3. Patología General: introducción a la medicina clínica. Laso. Ed. Masson. 2004. ISBN 8445813382
4. Texto y atlas de anatomía patológica . Alan Stevens. James Lowe. Ed. Doyma. 3º edición. 2006 ISBN
84-8174-135-3
5. Netter. Anatomía Patológica. Buja, L.M. Ed. Elsevier-Masson. 1º edición. 2006. ISBN 84-4581-563-2.
Bibliografía
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