el sobreentrenamiento

Cortina, C. A.
EL SOBREENTRENAMIENTO
Carlos Alejandro Cortina Guzmán
Maestría en Ciencias del Deporte ENED
Materia Bioadaptación
Dr. Ricardo Peñaloza
RESUMEN: El objetivo de este trabajo de investigación fue con la finalidad de revisar
algunos conceptos básicos de la teoría del entrenamiento, a fin de llegar a un consenso de
que entendemos por sobreentrenamiento y por síndrome de sobreentrenamiento (SEE) y
como lo conceptualizamos.
Para ello tratare de explicar de qué manera la acción combinada de los estresores del
entrenamiento (volumen e intensidad de las cargas) y competición, y de otros estresores
mas o menos ajenos a la actividad deportiva estrictamente considerada, puede considerar
un estado patológico que deportistas y entrenadores estan muy interesados en evitar.
Palabras clave: adaptación, fatiga, compensación, recuperación, Supercompensación,
sistema de sobreentrenamiento, sobreentrenamiento.
INTRODUCCIÓN:
Este trabajo será de gran ayuda para poder tener un concepto claro de sobreentrenamiento.
En el encontraremos cuales son las principales causas que lo ocasionan, así como los
síntomas que se presenta, para así poder detectarlo y corregir nuestro entrenamiento, así
como las medidas que debemos de tomar en cuenta para evitar llegar dicho estado.
SOBREENTRENAMIENTO
Tanto el sobreentrenamiento como el agotamiento son la consecuencia de desequilibrio
entre la tensión y la adaptabilidad del cuerpo. La adaptación con éxito implica procesos
supercompensatorios (reconstructivos de la adaptación) que lleven a nivel funcional del
cuerpo superior, mientras que la adaptación sin éxito agotas las reservas de adaptación
actuales. Cualquier desequilibrio provoca que los mecanismos homeostáticos del cuerpo
reduzcan la tensión o refuercen el descanso a corto o largo plazo para evitar nuevos daños
el agotamiento es el resultado sistemático de un desequilibrio a corto plazo, mientras que el
sobreentrenamiento es producto de un desequilibrio acumulado durante un periodo
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Cortina, C. A.
prolongado. Aunque el síndrome general de adaptación de Seyle es uno de los modelos
útiles para comprender la adaptación y el sobreentrenamiento, hay que tener en cuenta
que el empleo del término <<energía>> no concierne solo al aporte de energía para los
procesos metabólicos. Los intercambios de energía en el cuerpo se relacionan con muchos
otros procesos como la reparación tisular y los impulsos nerviosos.
De lo cual se deduce que el sobreentrenamiento está relacionado con un ritmo inadecuado
de recuperación y adaptación.
Los sistemas de energía del cuerpo
Los mecanismos de reparación y crecimiento celulares
Los sistemas hormonales
Los procesos nerviosos
El camino insidioso que conduce al sobreentrenamiento tiene postes de señalización, no
siempre claros, pero si manifiestos en forma de cansancio o sensibilidad dolorosa
residuales, lesiones menores persistentes, pérdida de motivación o falta de progreso. El
modelo bifactorial del entrenamiento hace hincapié en el papel central desempeñado por el
cansancio en el proceso de preparación general. Es muy importante que deportista y
entrenador reconozcan la existencia de síntomas de cansancio agudo o crónico, ya que la
practica general, consiste en formar aún más la maquina durante estas fases negativas,
puede provocar lesiones agudas o crónicas.
Hay dos tipos de sobreentrenamiento: general y local. El sobreentrenamiento general afecta
a todo el cuerpo y provoca un estancamiento y un bajón en el rendimiento, mientras que el
sobreentrenamiento local afecta a una parte especifica del cuerpo.
La adaptación a la tensión física, psicológica o medioambiental depende de nexos
inextricables entre el sistema nervioso central (el sistema de control rápido del cuerpo) y el
sistema endocrino (el sistema de control lento). Cualquier alteración de los sistemas nervioso
central y endocrino pude afectar al rendimiento del sistema muscular.
El sistema endocrino en concreto controla un grupo intricado de glándulas cuyas hormonas
son vitales para todos los aspectos de la vida.
Por ejemplo, las glándulas suprarrenales preparan de forma selectiva los músculos
esqueléticos para la actividad física cuando se genera un esfuerzo. La hormona tiroxina,
segregada por la glándula tiroides, no solo aumenta el ritmo al que las células consumen su
fuente energética (glucosa), sino que también participa en distintas respuestas contra el
esfuerzo, incluida la necesidad de producir energía extra. La hormona del crecimiento
humano (HCH), segregada por la hipófisis, desempeña un papel esencial en el crecimiento
general y en la elevación del nivel de glucosa en la sangre. La insulina, segregada por el
páncreas, se relaciona con el metabolismo de la glucosa, y las hormonas sexuales como la
testosterona influyen en el comportamiento sexual y el crecimiento muscular de los
hombres.
Este papel central desempeñado por ciertas hormonas ante el esfuerzo implica que es
lógico asociar el sobreentrenamiento general, un fenómeno relacionado con el esfuerzo, con
ciertos trastornos del sistema endocrino. Los investigadores han identificado al menos dos
tipos de sobreentrenamiento general sobre este concepto (Israel, 1963).
A) Sobreentrenamiento “A” (sobreentrenamiento de Addison), llamado así por la
enfermedad de Addison, que se relaciona con la reducción de la actividad de las
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glándulas adrenales. Esta categoría de sobreentrenamiento afecta sobre todo a las
vías parasimpáticas del sistema nervioso autónomo y es difícil de detectar en su
fase inicial porque no se manifiestan síntomas claros. La sospecha de que pasa
algo puede despertarse con la aparición de un estancamiento o deterioro del
rendimiento del deportista.
B) Sobreentrenamiento “B” (sobreentrenamiento de Basedow), llamado así por la
enfermedad de Basedow, que se relaciona con la hiperactividad tiroidea. Esta
categoría de sobreentrenamiento afecta sobre todo las vías simpáticas del sistema
nervioso autónomo y, siendo como es el tipo clásico de sobreentrenamiento con gran
abundancia de síntomas, es fácil de diagnosticar.
El sobreentrenamiento también parece relacionarse con los cambios electrocardiográficos,
sobre todo en la onda T más pequeña.
La presencia de un caso de sobreentrenamiento a nivel local es bastante fácil de detectar,
porque suele acompañarse de rigidez o sensibilidad dolorosa al tacto en un grupo muscular
concreto, estado que no desaparece con varios días alternan antes de descanso. Además,
el rendimiento de ese grupo muscular es estático o se reduce y pueden aparecer algunos
de los síntomas de sobreentrenamiento general como un empeoramiento de la
coordinación. En el caso del entrenamiento con pesos, esta situación puede manifestarse
con un rendimiento extraordinario de un ejercicio suplementario como las sentadillas, pero
con una reducción del rendimiento en otro ejercicio como el press de banca. En el caso del
entrenamiento de la fuerza, las lesiones por sobreentrenamiento son resultado a veces de
demasiadas repeticiones o series; de un entrenamiento regular con cargas casi máximas;
de un entrenamiento demasiado frecuente de los mismos grupos musculares; de la
inclusión de tiempos de recuperación inadecuados; de un descanso insuficiente, o de la
ejecución incorrecta de algún movimiento.
Al preinscribir un entrenamiento con en que evitar el sobreentrenamiento, es importante
añadir una cita de Seyle: <<el objetico no es, claro está, evitar el esfuerzo, pues este forma
parte de la vida. Es un derivado natural de todas las actividades´ Pero para manifestarse
uno en su totalidad hay que hallar un nivel de esfuerzo óptimo y emplear la energía de
adaptación con un ritmo y una dirección ajustada a la estructura innata del cuerpo y la
mente. No es fácil (cuesta mucha practica y un autoanálisis casi constante >> Seyle, 1956).
Esta afirmación resume lo que constituye un programa de entrenamiento eficaz, una
secuencia cuidadosamente diseñada de esfuerzos físicos y mentales en sesiones de
acondicionamiento dadas, donde en estado del deportista se monitoriza constantemente y se
planifica la recuperación de forma y con ritmo apropiado al nivel actual de esfuerzo.
Hablando en términos de modelo bifactorial (forma física-cansancio) de entrenamiento,
parece claro que hay monitorizar los efectos negativos del cansancio junto con los
aumentos positivos en la forma física obtenidos con el entrenamiento a corto y largo plazo.
Esta es una de la razones por las que se ha puesto gran énfasis con anterioridad no
monitorizar los efectos de los distintos medios y cargas sobre los indicadores funcionales y
los resultados deportivos. En este contexto, es necesario recordar que la preparación es el
resultado de la suma de los efectos retardados y opuestos de la forma física y el
cansancio.
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FATIGA Y RECUPERACIÓN
El termino fatiga alude
a la disminución de capacidad funcional de un sistema, por
sobresolicitacion. Esta disminución puede deberse a diversas causas, tales como la
disminución de reservas energéticas, la disminución de sustancias intermedias y terminales
del metabolismo, alteraciones hidroeléctricas, inhibición de la
actividad enzimática,
desplazamiento de electrolitos, disminución del nivel de determinadas hormonas, cambios en
los órganos de la célula muscular, o procesos inhibidores a nivel del sistema nervioso central
y en la regulación celular de los distintos sistemas orgánicos.
LA FATIGA COMO RESPUESTA INMEDIATA
Ya se ha establecido que los programas de entrenamiento pretenden provocar la
adaptación del organismo a niveles estimuladores crecientes. Para ello, es necesario
sobresolicitan al organismo, ocasionando estados de fatiga. De esta manera, el estado de
fatiga constituye un objetivo principal, de todo programa de entrenamiento. Para que unan
caga sea efectiva, su magnitud debe situarse entre el umbral de excitabilidad y el de
máxima tolerancia del sistema afectado. Esto ocasionara una fatiga adaptativa, que activara
una respuesta funcional y estructural. En este término se engloban diversos estados de
fatiga recuperable en poco tiempo, que estimula la regeneración.
La carga aplicada puede ser inapropiada, bien porque no llega a excitar lo suficiente, o bien
como sobrepasa la máxima tolerancia del sistema, a menudo, la administración sistemática
d estímulos a un sistema previamente fatigado puede llevar a un estado de fatiga
desadaptativa, que representa la pérdida de capacidad de respuesta de los sistemas
afectado y por tanto la imposibilidad de adaptase a nuevas cargas.
TIPOS DE FATIGA
A fin de facilitar la comprensión de las consecuencias, clasificaremos los distintos tipos de
fatiga en función de las estructuras a las que afecta y de su duración.
EN FUNCION DE LAS ESTRUCTURAS AFECTADAS.
La fatiga puede tener su origen en una o varias de sus estructuras que intervienen en la
contracción muscular. Según la estructura a la que afecta, podemos hablar de fatiga central
o de fatiga periférica, a su vez esta pude clasificarse en loca o global.
La fatiga central se presenta por encima de la placa motora y afecta a estructuras
encargadas de la producción y el control de la contracción muscular. Provoca alteraciones
en la transmisión del impulso nervioso, tales como depresión de la excitabilidad de la
motoneurona, desajustes en la pre-sinápticos, o inhibiciones aferentes desde los husos
musculares y terminaciones nerviosas.
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Cortina, C. A.
No hay ninguna fuente en el documento actual. (Fernández y Terrados, 1994; Green,
1987; Zintl, 1991). Legido (1986) la considera como una fatiga de (Fernández B, 1994)
regulación central, y puede presentarse como una fatiga de control en centros nerviosos, y/o
sensorial, denominada fatiga de recepción.
Este tipo de fatiga puede manifestarse en alteraciones de la motivación (García, Navarro,
Ruiz 1996), concentración y percepción sensorial (Navarro, 1998, García-Verdugo, 1997), y
ocasionar un acusado descenso del rendimiento.
Por su parte, la fatiga periférica se localiza en estructuras periféricas situadas a un nivel
inferior de la placa motora, como el sarcolema de la célula muscular, túbulos T, el retículo
sarcoplasmático, la mitocondria, etc. Ocasiona dificultades en la transmisión potencial de
acción, modificaciones en la transmisión de la señal desde los túbulos T al retículo
sarcoplasmático y en la liberación de iones de calcio (Ca++), déficit de los puentes y
asincronía entre los filamento de actina y miosina (Allen, 1992; Vollestad y S (Fernández B,
1994).
EN FUNCION DE LA DURACIÓN
El impacto de la carga determina el tipo de fatiga alcanzado, y esta su vez, el tiempo
necesario para que el sistema solicitado recupere su equilibrio interno. De esta forma, los
distintos tipos de fatiga pueden clasificarse según su duración en aguda, subaguda y
crónica (Fernández, B y Terrados, N. 1994). Como variantes de la fatiga subaguda y crónica
se citan en estado de saturación y el síndrome de sobreentrenamiento, respectivamente.
La fatiga aguda se produce durante e inmediatamente después de realizar un esfuerza, y
se recupera entre unos minutos y unas pocas horas, una vez finalizado el esfuerzo. Durante
la recuperación se estimulan
los procesos adaptativos de compensación y
supercompensación. Es frecuente diferenciar entre la fatiga local y la fatiga global, según la
extensión de la musculatura afectada. En caso de afectar algunos grupos musculares en
concreto, se habla de fatiga local y se afecta a más de 2/3 de masa muscular total, se
denomina fatiga global (Fernández y Terrados, 1994).
La fatiga subaguda aparece tras un periodo a exposición a cargas de trabajo, sin que se
complete en proceso de recuperación entre ellas. A menudo se trata de un estado
provocado en unió varios microciclos de carga (García, Navarro y Ruiz, 1996) y permite
después de una recuperación de varias horas o incluso días obtener un estado de
hipercompensación (Ozolin, 1974), al que se aludirá más adelante.
El nivel más alto de fatiga subaguda es el estado de saturación (overreaching),
caracterizado por una acumulación de estrés, tanto de entrenamiento como derivado de
otras fuentes, cuyo resultado a corto plazo es un descenso de la capacidad de rendimiento,
que pude estar
o no asociado
con signos fisiológicos y psicológicos, de
sobreentrenamiento, y requiere una restauración de varios días o semanas (Fry, Kreider, O
Toole, 1997). Este estado se alcanza tras la aplicación sistemática de las cargas de gran
intensidad y/o volumen, con una frecuencia tal que no permite la completa recuperación
entre estímulos. Tal sobrecarga incrementa de de una forma progresiva el nivel de fatiga
del sistema, hasta alcanzar su máximo nivel de tolerancia, y así, tras una recuperación más
prolongada de lo normal, estimula un mayor grado de adaptación (Budgett 1990; Fry et al.
1991; Kuipers y Keizer, 1988; Lehmann, 1993). Normalmente, este tipo de fatiga se busca
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determinados microciclos durante una temporada deportiva. Se trata de un estado limítrofe
entre la adaptación y la desadaptación, que debería aplicarse exclusivamente a deportistas
con un elevado nivel de entrenamiento (Verdugo, 1997). Una dosificación inadecuada de las
cargas puede hacer que este estado derive un síndrome de sobreentrenamiento.
Finalmente, la crónica es la mayor permanencia, y se produce cuando se han sobrepasado
las posibilidades de regeneración de los sistemas afectados por el esfuerzo, tras
sobrecargarlos sistemáticamente y durante largo tiempo, sin permitir su completa
recuperación. Se diferencia de la fatiga subaguda en la duración, gravedad y tiempo que
será necesario para permitir los procesos de regeneración (Fernández y Terrados, 1994).
Los deportistas de alto rendimiento se someten frecuentemente a sistemas que se
caracterizan por la alta magnitud y densidad de las cargas, y que sobresolicitan al
organismo hasta saturarlo. Si las cargas no se modulan adecuadamente se corre el riesgo
de sumir al deportista en un síndrome de sobreentrenamiento (SSE) un estado de fatiga
crónica motivado por una incorrecta dosificación de estresores ajenos al proceso de
entrenamiento, que pueden intensificar el efecto de las cargas de trabajo. Su característica
más notable es un acusado descenso de rendimiento, que puede ir asociado con
alteraciones fisiológicas y psicológicas, necesitándose varias semanas o incluso meses
para su recuperación (Fry, Kreider, O Toole, 1997). Frecuentemente, los deportistas
afectados por el SSE pierden toda una temporada competitiva, e incluso abandonan su
carrera competitiva.
Conviene puntualizar que la distinción entre unos y otros tipos de fatiga no siempre es
factible. La fatiga central y la periférica pueden presentarse de forma separada o al mismo
tiempo (Asmussen, 1979), ya que en un estado de fatiga periférica puede desencadenar la
fatiga central por un reflejo de inhibición neuronal (Wood et al., 1987; Garland et al., 1988).
Además la fatiga no aparece solo en una estructura determinada, sino que suele ir asociada
a fallos en distintos niveles del mecanismo de contracción muscular (García et al., 1996),
resultando difícil determinar en qué eslabón de la cadena se inicio la fatiga y como se
propago al resto de las estructuras que se encuentran íntimamente relacionadas. En este
sentido, Newsholme et al. (1996) considera que el cerebro “puede ser capaz de detectar
cambios de los niveles de los constituyentes normales de la sangre que pueden actuar
entonces y como una señal especifica y aumentar de la sensibilidad del corredor a la
fatiga”, y menciona la posibilidad de que una hipoglucemia o alteraciones en la captación
de aminoácidos insten al cerebro a tomar medidas (fatiga central) para disminuir la
intensidad de la actividad que se realiza.
Finalmente, en la amplia somatología asociada a cada estado de fatiga se observa una
considerable variabilidad interindividual, que dificulta la posibilidad de utilizar un patrón
común para controlar a todos los sujetos (Kuipers y Keizer, 1998).
RECUPERACIÓN Y RESPUESTA DIFERIDA
La alternancia entre las cargas de trabajo y periodos de recuperación es necesaria para que
se produzca la adaptación. Los periodos de recuperación se caracterizan por una baja o nula
magnitud de cargas, que posibilita los procesos regenerativos y permite restablecer la
homeostasis.
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Estas reacciones de adaptación se caracterizan por un heterocronismo (Platonov, 1991;
Verjoshansky, 1990), debido al distinto protagonismo y capacidad de respuesta del estimulo
de cada uno de los sistemas implicados, y que obedece a la distinta orientación de las
cargas y al nivel de reservas de adaptación disponibles.
La respuesta inmediata del organismo a la administración de la carga es la fatiga aguda.
Tras un periodo de recuperación, se alcanza un nuevo estado adaptativo, que puede
entenderse como una respuesta diferida, no a una sola carga, sino a la alternancia trabajorecuperación. La calidad de esta respuesta diferida dependerá de los medios utilizados en la
recuperación.
ADAPTACIÓN AGUDA Y CRÓNICA
La adaptación aguda se produce tras la aplicación de la carga, y consiste en el
restablecimiento del equilibrio y la consecución de un nivel superior de resistencia celular.
Este nuevo estado se perderá en poco tiempo si la carga que lo estimula no es sucedida
por otras, para conseguir adaptaciones más estables en el tiempo, las cargas deben superar
el umbral de los sistemas, y aplicarse con la frecuencia necesaria para alcanzar un estado
restaurado estable y de mayor duración, conocido como adaptación crónica, si no se aplican
nuevas cargas con cierta frecuencia, los efectos conseguidos desaparecerán a los pocos
días, fenómeno conocido como desadaptación o fenómeno desadaptado.
Los programas de entrenamiento pretenden aumentar los niveles de resistencia celular y
conseguir una elevación del nivel homeostático del organismo. Para ello se consiguen
adaptaciones crónicas, que permitan al organismo soportar mayores cargas. Según sea en
nivel de adaptación adquirida por el deportista en determinadas fases del entrenamiento, el
estado restaurado se conoce como compensación, supercompensación (Viru, 1994) o
hipercompensación (Ozolin, 1974).
Inicialmente el término supercompensación se aplico exclusivamente a la capacidad de
almacenamiento del glucógeno en las fibras musculares, provocada por la depleción aguda
seguida de una repleción intensa. Esta ley de supercompensación ha permitido establecer
una relación entre la carga y los procesos energéticos, y así conocer el efecto de la
dinámica de cargas sobre el aumento del nivel funcional del deportista (Verjoshanski, 1990).
La hipercompensación (Ozolin, 1974) es una adaptación de mayor nivel, que solo pude
alcanzarse en determinados periodos. Para ello, los deportistas se someten a periodos de
sobreentrenamiento en los que soportan cargas de gran magnitud (sistema de
sobreentrenamiento). La administración sistemática de este tipo de cargas puede llegar o
sobrepasar las posibilidades
de regeneración celular, impidiendo las adaptaciones
morfofuncionales necesarias. Este fenómeno, que se conoce como transadaptación o
estado transadaptado, ocasiona un descenso del rendimiento deportivo, en lugar de la
deseada mejora.
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SISTEMA DE SOBREENTRENAMIENTO
Este sistema se caracteriza por incremento de la cantidad de entrenamiento, que se aplica
deliberadamente y en determinados periodos de la temporada en deportistas muy
entrenados, para obtener niveles superiores de adaptación. La característica principal de
este sistema es la gran magnitud de las cargas, submáxima o/y máximas, cuya densidad
impide la adecuada recuperación entre sesiones, provocando un efecto sumativo de la fatiga.
El objetivo es lograr que los deportistas soporten cargas en un estado de fatiga severa sin
llegar a sobrepasar su máximo nivel de tolerancia, con lo que se pretende llevar al
organismo a límites de sobrecarga recuperable, y así, con una recuperación de varios días,
conseguir una hipercompensación (Fry, Kreider, O Toole, 1997; Budgett, 1990; Fry et al.,
1991; Kuipers y Keizer; 1988; Lehmann, 1993). El problema que se plantea es como modular
la magnitud de las cargas, pues la alternancia catabolismo-anabolismo para obtener la
adaptación puede verse truncada si se solicita una movilización extrema de recursos
estructurales y energéticos, en ausencia del nivel adecuado de regeneración (Platonov,
1991), agotando sus recursos de adaptación y llevando al deportista a un SSE.
Este sistema presenta una estructura similar a los microciclos de choque o impacto. Busca
mejorar las capacidades como objetivo principal y contempla su estructura sesiones de
desarrollo con cargas muy elevadas, si la dosificación es correcta, se desarrolla una fatiga
subaguda que saturas los sistemas orgánicos, pero es recuperable en pocos días y permite
alcanzar niveles óptimos de adaptación como una respuesta diferida de restauración
hipercompensada.
SATURACIÓN Y SÍNDROME DE SOBREENTRENAMIENTO
Ya se ha establecido que el objetivo del entrenamiento deportivo es llevar al deportista a su
máximo rendimiento y hacerlo en un momento determinado, generalmente coincidiendo con
alguna competición.
En muchas especialidades deportivas, incrementar la capacidad de rendimiento demanda
grandes cantidades de esfuerzo intenso. Cada uno de estos esfuerzos actúa como un
estimulo capaz de romper la homeostasis, iniciando un proceso de recuperación que no se
detiene una vez se ha restaurado el equilibrio, sino que se prolonga más allá, dando lugar a
la supercompensación (Viru, 1994). Teóricamente el mejor momento para administrar la
próxima carga de trabajo coincide con el momento que la adaptación ha alcanzado su
máximo nivel. Sin embargo, los conocimiento que poseemos actualmente no nos permiten
determinar la manera fiable cuando se ha completado el proceso de recuperación, un
proceso modulado por el sistema endocrino, en que las hormonas modifican y amplían los
procesos de adaptación que tienen lugar en los diversos sistemas orgánicos implicados.
Clásicamente,
se considera al hipotálamo como el centro neurálgico que integra las
respuestas a los diversos estresores internos y externos y prepara las respuestas orgánicas
que permitirán al organismo afrontar la situación, desencadenando la adaptación. Para ello,
el hipotálamo actúa en tres dimensiones. A través de los núcleos del tronco encéfalo
controla el SNA. Las fisiológicas gobernadas por la dimensión simpática y parasimpática
del SNA son una importante fuente de adaptación inmediata al esfuerzo. A través de la
hipófisis se controla la secreción de las hormonas cuya accion metabólica es relevante para
la adaptación y el establecimiento de niveles superiores de homeostasis. Por último, el
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Cortina, C. A.
hipotálamo actúa también sobre la conducta, a través del SNC, propiciando las
adaptaciones necesarias.
Aunque la cantidad optima de esfuerzo no está claramente definida, muchos deportistas
tienden a esforzarse demasiado,
arriesgándose a desbordar su propia capacidad de
adaptación. En ocasiones, esto se provoca deliberadamente, con el objetivo de aumentar el
grado de adaptación. El estado que se alcanza así, al que denominamos “saturación”
(overreaching), parece deberse fundamentalmente a una recuperación insuficiente entre las
cargas de trabajo administradas. Tras un periodo de recuperación, que puede extenderse
varios días, se espera que el deportista alcance un nivel superior de condición física.
Aunque hay una relación directa entre el grado de solicitación y el nivel de adaptación, este
proceso tiene un límite, y una vez sobrepasado, el efecto es contrario al perseguido. Por
tanto, para conseguir nuevos estados adaptativos, es necesario ajustar la carga al nivel
actual de respuesta del sistema, y esto es difícil si no se conoce el nivel de fatiga
acumulada. Este problema tiene especial relevancia en el deporte de alto rendimiento,
especialmente en determinados periodos de la temporada, cuando se persigue un nivel
máximo de adaptación, obligando a administrar cargas de gran magnitud que hacen que se
acumule la fatiga hasta alcanzar un estado de saturación (overreaching). Si este proceso se
prolonga demasiado, puede desembocar en el estado de fatiga desadaptativa conocido
como síndrome de sobreentrenamiento (SSE), que frecuentemente requiere una
restauración de varias semanas o meses (Lehmann, 1992; Fry, Kreider, O Toole, 1997).
Cuando se aplica este sistema de sobreentrenamiento, es necesario que la reserva actual
del sistema solicitado sea importante. Es por ello que ese tipo de solicitaciones solo se
realiza en determinados periodos de la temporada, justo cuando se considera que el
deportista tiene recursos para afrontarlo, y conseguir así un nivel adaptativo considerable
(hipercompensación), de cara a etapas más especificas de la especialidad que se prepara.
Sin embargo, la dificultad consiste en determinar donde se encuentra el nivel de saturación
del sistema, pues aun cuando es posible controlar, la carga externa, no es fácil acertar con la
dosis. Además, coma ya se ha comentado, el impacto no depende solo de la relación entre
su magnitud y la capacidad del sistema solicitado, sino que al afecto de la carga pueden
sumarse otros estresores de difícil control (deficiencias nutricionales, enfermedades latentes,
competiciones frecuentes, problemas psicosociales, etc.). Todo ello demanda un control
continuo del estado del deportista para administrar la carga óptima en el momento
adecuado.
Existen múltiples causas que pueden motivar al SSE que, por otra parte, puede incluir muy
diversos síntomas y signos clínicos.
Por último, conviene señalar que diversos autores (Israel, 1958, 1976, Barrón et. Al., 1985;
Lehmann et al., 1993) han propuesto la distinción de dos subtipos dentro del SSE: y el
simpático y el parasimpático, que pueden manifestarse con sintomatología muy diferente,
aunque ambos incluyen el descenso de rendimiento y la fatigabilidad. El primero se
caracterizado por una hiperactivación simpática, da lugar a síntomas más fáciles de
identificar, tales como una frecuencia cardiaca basal aumentada, o trastornos del sueño. Por
el contrario, en el SSE de tipo parasimpático, la sintomatología puede llevar a confusión,
en la medida en que los indicadores con la baja FC basal o la rápida recuperación tras en
esfuerzo pueden interpretarse como señales de una buena adaptación a las cargas. Según
propuso inicialmente (Israel, 1976), en el SSE de tipo simpático o baseduvoide debería
afectar prioritariamente
a deportistas jóvenes que practican especialidades en que
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Cortina, C. A.
predominan los esfuerzos explosivos (halterofilia, deportes de combate, carreras de
velocidad,..), mientras que el de tipo parasimpático afectaría más bien a los deportistas
veteranos, y de especialidades en que predomina la resistencia aeróbica (corredores,
nadadores, ciclistas...). Sin embargo la asociación entre tipo de síndrome y metabolismo
predominante no se han encontrado de forma consistente, habiéndose constatado la
presencia de síntomas propios de la forma simpática en fondistas sobreentrenados
(Lehmann et al. 1993).
Pese a la inconsistencia de las relaciones entre estos dos subtipos de SSE y las
características metabólicas de los deportes, el interés practico de esta distinción consiste en
poner de manifiesto que el SSE puede manifestarse a través de una sintomatología poco
evidente, por lo que los profesionales del entrenamiento no pueden confiar en una detección
intuitiva o basada en la evidencia.
Posibles causas del SSE (García, Navarro y Ruiz, 1996; Rodríguez, 1987)
Error en la organización de las estructuras del entrenamiento.
Requerimientos técnicos complejos sin las pausas de recuperación necesaria.
Participación en competiciones de alto requerimiento.
Alteraciones frecuentes de los hábitos de vida por la práctica deportiva.
Aumento muy rápido de la carga de entrenamiento (V/I/D).
Insuficiencia de las pausas entre lesiones.
Solicitación demasiado elevada en la vida profesional.
Conflictos sociales o afectivos.
Excesos tóxicos (alcohol, tabaco, drogas, doping), sexuales y dietéticos.
Alteraciones psíquicas (ansiedad, estrés, depresión, etc.
Alteraciones del sueño (insomnio o factores ambientales).
Excesiva motivación.
Enfermedades (infecciosas, anemias y procesos patológicos en general).
Deficiencia calórica, de hidratos, fe, etc.
Estrés calórico.
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Resumen de indicadores de SSE, citados en la literatura (modificado de Fry, 1991)
Rendimiento
Compotarmentales
↓ Rendimiento competitivo.
↑Tiempo de recuperación.
↓Tolerancia de cargas de trabajo.
↓Fuerza muscular.
↓Máxima capacidad de trabajo.
↓Coordinación.
↓Eficiencia mecánica.
↓Amplitud de movimientos.
↑Errores ya corregidos.
Fisiológicos
↑Patrones anormales en ondas T (ECG).
↑Diferencia FC tendido/ de pie.
↑Disfunción
cardiaca
en
esfuerzo
moderado.
↑Presión sanguínea en reposo.
↓Retorno presión sanguínea post-ejercicio.
↑Frecuencia respiratoria.
↑Profusión de la respiración.
↑VO2 en trabajo submáxima.
↓VO2 Max.
↑↑ FC en reposo.
↑FC en esfuerzo
↑↓ FC en recuperación.
↑↓Aplanamiento de la curva de lactato.
↑Tasa metabólica basal.
↑Sudoración.
↓Grasa corporal.
↓Peso corporal tras entrenamiento.
↑Amenorrea/oligomenorrea/disminorrea.
↑Edad menarquía.
↑Dolores de cabeza.
↑Nauseas.
↑Dolores
musculares,
tendinosos
y
periosteales
↑Molestias gastrointestinales.
↑Lesiones.
Inmunológicos
↑Gravedad de enfermedades.
↑Síndromes gripales y resfriados de un día.
↑Picores.
↑Infecciones y alergias.
↓cicatrizar pequeñas heridas
↓Actividad funcional de los neutrofilos.
↓Recuento linfocitario.
↓Respuesta a mitogenos.
↑Recuento de eosinofilos.
↑↓Linfocitos CD4:CD8
↑Ansiedad/
depresión/
Irritabilidad.
↑Apatía general.
↓Autoestima
↑Alteraciones del estado de
ánimo.
↑Reactividad al estrés.
↓Concentración.
↑Percepción del estrés ambiental
y emocional.
↑Miedo a la competición.
↑↓Personalidad.
↑Distracción interna-externa.
↓Capacidad de negociar con
mucha información.
↑Abandona con facilidad.
↓Capacidad por detectar errores.
↑Fatiga crónica.
↑Insomnio.
↑Sensación de sed.
↓Apetito.
↑Trastornos
alimentarios,
anorexia, bulimia.
↓Deseo sexual.
Bioquímicos
↓Balance de N2 negativo.}
↑Disfunción hipotalámica.
↓Glucógeno muscular.
↓Contenido mineral del hueso.
↓Hemoglobina, hierro y ferritina.
↓TIBC
↓Minerales (Zn, Co, Al, Mn, Se,
Cu, etc.)
↑ Urea plasmática
↑Cortisolemia.
↑Cetoesteroides en la orina
↑Concentraciones de SHBG
↓Testosterona libre
↓Coceinte T/C > 30%
↑Acido úrico
↑CPK
↓Proteína C-reactiva
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Cortina, C. A.
Resumen de algunos signos y síntomas del SSE simpático y parasimpático según
autores, (Kinderman, 1986; Bompa, 1983; Karetky, 1971; Kuipers, 1988; Israel,1976;
Lehmann, 1993).
SSE SIMPÁTICO
SSE PARASIMPÁTICO
Reducción del rendimiento
Reducción del rendimiento
Fácil fatigabilidad
Fácil fatigabilidad
Aumento de la FC basal
Baja FC basal
Disminución de peso
Baja tensión arterial
Disminución del apetito
Rápida recuperación del pulso
Inestabilidad emocional
Depresión, inhibición
Nerviosismo, excitabilidad
Sueño normal
Sudoración nocturna
Anemia
Alteraciones del sueño
Problemas digestivos
Aumento del metabolismo basal
Poca reactividad
Balance de N2 negativo
Hipoglucemia
Lenta
recuperación
de
la
FC
Peso normal
postejercicio.
Buena capacidad de recuperación
Anormalidades del ECG
Molestias musculares.
Molestias musculares
Incremento de la TA en reposo
Retorno lento de la TA o nivel basal
postejercicio.
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Cortina, C. A.
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