3er. Parte

Index FAC
La evaluación con ultrasonografía de
la vasculatura extra e intracraneal
Dr. Carlos Ciancaglini *
Jefe del Servicio de Medicina Vascular,
Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba
3era. Parte
ULTRASONOGRAFIA DOPPLER TRANSCRANEAL
La evaluació n no invasiva de la vasculatura intracraneal ha sido dificultosa e inexacta, pese a ser un elemento
diagn óstico y pron óstico fundamental para numerosas patologías neurológicas y b á sica en la decisión de
conductas terap éuticas.
En 1982, Aaslid desarroll ó el Doppler Transcraneal (DTC), realizando la insonorización del cráneo de su hija con
una sonda ultrasónica de Doppler pulsado de baja frecuencia , capaz de penetrar el crá neo y evaluar la
velocidad en los vasos del pol ígono de Willis (Figura 1). A partir de este momento, y gracias a un desarrollo
vertiginoso, el DTC se ha transformado en una herramienta de bajo costo, muy ú til desde el punto de vista clínico
e investigativo, que permite evaluar en forma no invasiva la hemodinamia cerebral mediante un an álisis objetivo,
inmediato ("on line"), sin l ímite de tiempo y con la frecuencia de repetici ón que sea necesaria de las velocidades
sanguíneas, que a su vez reflejan los cambios relativos del flujo cerebral regional (por ej. el monitoreo contínuo y
en tiempo real del flujo sangu íneo cerebral durante cirug ías neurovasculares, cardíacas y otras intervenciones
vasculocerebrales).
Para estudiar cada una de las arterias y sus distintos segmentos se tienen en cuenta fundamentalmente cuatro
elementos: la ubicación (ventana) y dirección del transductor en el cr áneo; la profundidad del volumen de
muestreo del Doppler pulsado y la dirección del flujo sangu íneo (hacia o alej ándose de la sonda ultras ónica).
Además, el sonido de cada una de las arterias es distintivo para el operador experimentado.
INDICACIONES CLINICAS
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Diagn óstico de enfermedad estenó tica/oclusiva intracraneal.
Test auxiliar para la enfermedad oclusiva extracraneal cuando los tests diagn ósticos extracraneales son
dudosos.
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Evaluación de los efectos hemodin ámicos de la enfermedad oclusiva extracraneal sobre el flujo
sanguíneo intracraneal (por ejemplo, de la oclusión de la caró tida interna sobre las arterias cerebrales;
robo subclavio).
Detección e identificación de las arterias aferentes o nutrientes ("feeders") en las malformaciones
arteriovenosas.
Tests preoperatorio de compresión para evaluar la capacidad de colateralizació n del polígono de Willis.
Monitoreo intermitente y seguimiento:
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Del vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea y en la migrañ a.
De la recanalización - espontánea o terapé uticamente inducida - de vasos oclu ídos.
Del establecimiento de colaterales tras intervenciones de oclusi ón.
De la enfermedad oclusiva durante terap éutica anticoagulante.
De las nutrientes de malformaciones arteriovenosas durante el tratamiento con radioterapia.
Monitoreo contínuo durante:
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Intervenciones Neurorradiol ógicas (oclusiones con baló n; embolizaciones).
Estudios farmacol ógicos a corto plazo con drogas vasoactivas.
Endarterectomía carot ídea (shunt).
Cirug ía card íaca (¿encefalopatía isqu émica? ¿embolismo aéreo?).
Hipertensión intracraneal.
Evoluci ón de la muerte cerebral.
Tests funcionales
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Estimulación de los vasomotora cerebrales con CO 2 u otras drogas vasoactivas.
Estimulación externa de la corteza visual.
Esta no es una lista completa, debido a que las aplicaciones de esta técnica, rápidamente evolutiva, siguen en
desarrollo permanente.
TECNICAS DE EXAMEN
Prerrequisitos Generales
1.
2.
Debemos conocer perfectamente el estado de las arterias EXTRACRANEALES.
El paciente debe descansar confortablemente para evitar fluctuaciones importantes en el nivel de CO 2 y
los artefactos causados por el movimiento.
Además, el examinador debe conocer 2 consideraciones anató micas:
1.
2.
A menudo el nú mero y accesibilidad de los forá menes intracraneales ("ventanas" ultras ónicas) que
pueden ser penetrados con el haz ultrasónico son limitados y/o difíciles de identificar.
las arterias de la base del cráneo var ían marcadamente en cuanto a tamaño, curso y desarrollo y en
funció n del sitio de acceso.
Hasta en un 20% de los pacientes es imposible penetrar el crá neo, especialmente en las mujeres añosas.
INSTRUMENTOS DE DOPPLER TRANSCRANEAL (D.T.C.)
La primera consideraci ón es una excelente relación señal-ruido. Por ello, los aparatos de D.T.C. tienen un ancho
de banda más bajo, y, por lo tanto, un volumen de muestreo má s grande y menos definido que la mayoría de los
otros instrumentos de Doppler pulsado. Los equipos disponibles comercialmente usan Doppler pulsado con una
frecuencia de emisió n de 2 -Mhz, con una profundidad del volumen de muestreo regulable (en pasos de 5 a
2mm) y con buena resolución direccional. Los siguientes son requerimientos adicionales:
1.
2.
3.
4.
5.
Potencia de transmisi ón entre 10 y 100 mW/cm/seg.
Profundidad ajustable del volumen de muestreo.
P.R.F.(Frecuencia de repetición de pulsos) hasta 20 kHz.
Focalizació n del haz ultrasó nico a una distancia entre 40 a 60mm; y
Análisis "on-line" de la velocidad media y de la velocidad sist ólica pico, mediciones derivadas del espectro
de las se ñales ultras ónicas.
VENTANAS ULTRASONICAS
El paciente se explora en decúbito supino (v ías transtemporal y transorbitaria) o sentado (v ía suboccipital). Se
describen cuatro enfoques para estudiar las arterias intracraneales:
1)Enfoque TRANSTEMPORAL: (Figura 2).
Se coloca el transductor en la zona temporal, por encima del arco zigom ático e inmediatamente por delante y
levemente hacia arriba del trago del pabell ón auricular. Generalmente es el sitio que m ás informaci ón brinda. En
algunos pacientes se utiliza una segunda ventana (por encima y levemente hacia atrá s de la anterior),
especialmente para evaluar P2 de la Cerebral Posterior. En otros pacientes una tercera ventana transtemporal
se ubica m ás frontalmente que las anteriores. Angulando el haz anteriormente (formando un ángulo de
aproximadamente 6º con respecto a la línea media sagital), se eval úan los segmentos M1 y M2 de la Arteria
Cerebral Media, el segmento C1 del sif ó n carotídeo, el segmento A1 de la Arteria Cerebral Anterior y a menudo
la A. Comunicante Anterior (Figura 3); la bifurcación de la Car ótida Interna en Cerebral Anterior (A.C.A.) y
Cerebral Media (A.C.M.) se ubica a 63 ±5 mm. Orientando posteriormente el haz con un ángulo de alrededor de
5º (y teniendo en cuenta que la bifurcació n de la Arteria Basilar est á a 78 ±5 mm) se evalúan el extremo distal de
la Arteria Basilar y el segmento P1 de la Cerebral Posterior (siguiendo una línea cuya prolongaci ón pasa 2 a 3
cm por detrá s del orificio auditivo contralateral), el segmento P2 de esta misma arteria (dirigiendo el haz aún m ás
posteriormente, en una línea cuya prolongaci ón pasa a unos 5 cm por detr ás del orificio auditivo contralateral) y
las Comunicantes posteriores.
Arteria Cerebral Media (ACM) : al evaluar el segmento M1 una compresión suave y r ápida de la
Car ótida Primitiva homolateral (en su porción m ás proximal) confirma su localizaci ón (reducci ón de
la velocidad sisto-diastólica).
Arteria Cerebral Anterior (ACA): comprende un segmento precomunicante (A1) - oblicuo hacia
adelante, adentro y arriba, detectándose como una se ñal negativa a unos 65mm de profundidad - y
un segmento poscomunicante (A2). La compresión de la carótida primitiva homolateral invierte el
flujo sangu íneo en A1, mientras que la compresi ón contralateral lo aumenta. No obstante, cuando
la Comunicante anterior no es funcional, estas maniobras compresivas inducen, respectivamente,
una disminución de la se ñal y ausencia de cambios en la misma.
Arteria Comunicante Anterior(AcoA): para poder ubicarla se debe efectuar compresión de la
Car ótida Primitiva homolateral; se producen dos signos:
- directo: registro n ítido (o m ás fácilmente su audició n, con una frecuencia más alta que la de
cualquier arteria ubicada a esa profundidad,) a unos 70 o 75mm de profundidad, de una onda
positiva (flujo dirigido hacia la Car ótida Primitiva comprimida).
- indirecto: inversió n del sentido del flujo en la Cerebral Anterior homolateral.
Arteria comunicante Posterior (AcoP): de difícil detecci ón por su direcci ón perpendicular al haz
ultrasónico y flujo reducido. Se detecta como una se ñal de alta frecuencia ubicada entre la señ al
de la Caró tida Interna y la Cerebral Posterior homolateral durante la compresión carot ídea.
Arteria Cerebral Posterior (ACP): comprende un segmento precomunicante (P1) y un segmento
postcomunicante (P2). P1 se orienta hacia adelante, abajo y afuera y con el transductor, orientado
hacia atrás, adentro y ligeramente hacia arriba, se detecta como una señal positiva a 65mm de
profundidad. A 75mm, la aparici ón de una segunda señ al negativa indica la bifurcación del tronco
Basilar (aparici ón de la Cerebral Posterior contralateral). La compresión de la Arteria Car ótida
Primitiva homolateral incrementa la velocidad P1 al desplazar flujo del sistema vertebrobasilar al
carotídeo. En un 10 -15% de los casos, la Cerebral Posterior nace de la Car ótida Interna, y las
maniobras fisiol ógicas no la ponen de manifiesto. La modificació n de la se ñal Doppler al abrir y
cerrar los ojos por estimulaci ón de luz es un criterio para identificar la Cerebral Posterior.
2) Enfoque TRANSORBITAL: (Figura 3)
Se estudian porciones de la circulaci ón cerebral anterior colocando el transductor contra los p árpados cerrados;
se recomienda disminuir al 5% la potencia m áxima (peligro potencial de opacificación del cristalino), que sólo se
aumenta un 5 -10 % si la señal es demasiado d ébil, pidiendo al paciente que mire hacia abajo, a la derecha y a la
izquierda, utilizando incidencias supra o laterobulbares.
La A. Oftálmica (AO): se encuentra a profundidades de 45 a 50mm, mostrando una pulsatilidad
caracter ística de ascenso r ápido y resistencia elevada (a diferencia de la Carótida Interna que
posee flujo diast ó lico acentuado).
Sifón Carotídeo (SC): el segmento C3 (rodilla anterior del sifón carot ídeo) se encuentra
normalmente a los 60-65mm; a los 70 a 75mm de profundidad se encuentran los segmentos C2
(supraclinoideo) y C4 (intracavernoso) que muestran direcciones de flujo hacia afuera y hacia el
transductor respectivamente, orientando el haz casi sagital (levemente oblicuado medialmente) y
penetrando al crá neo por las fisuras infra o supraorbitarias. Si se coloca el transductor en el
cuadrante superoexterno de la órbita y angul ándolo en una direcció n mucho más oblicua hacia la
línea media, el haz penetra por el agujero óptico, tomando la porció n supraclinoidea del sif ón
carotídeo contralateral.
3) Enfoque SUBOCCIPITAL (Figura 4)
Es esencial para el estudio de las arterias vertebrales y basilares en toda su extensi ón. El transductor se ubica
exactamente entre el margen posterior del foramen magnum y la apó fisis espinosa palpable del atlas, con el haz
dirigido hacia el puente de la nariz. El paciente inclina la cabeza hacia adelante.
Arterias vertebrales (AV) : La profundidad del volumen de muestreo se ubica en 65mm, y ambas
arterias, derecha e izquierda, se siguen e inspeccionan individualmente, desde este punto hasta el
foramen magnum, usando profundidades de muestreo progresivamente menores (de 50 a 35mm).
A medida que la muestra se acerca a la superficie craneana el haz se angula cada vez m ás
agudamente hacia el costado de la cabeza. Si la comunicante Posterior est á permeable la
compresió n primero de la Carótida primitiva homolateral y luego de la contralateral, provoca un
aumento de la se ñal vertebral en estudio.
Tronco Basilar (TB): Puede seguirse cef álicamente a partir del punto en el que las arterias
vertebrales se unen. Su trayecto es oblicuo, hacia la derecha o izquierda, y hacia arriba y adelante.
El extremo superior del tronco basilar se encuentra entre los 95 y 125 mm de profundidad. La señal
es negativa (flujo que se aleja de la sonda). A veces, a 95 o 100 mm de profundidad se detecta
una se ñal positiva que se modifica al comprimir la Car ótida Primitiva y que se corresponde con el
segmento P2 de la Cerebral Posterior.
4) Enfoque SUBMANDIBULAR
Este enfoque completa el examen al permitir evaluar las porciones retromandibulares y extradurales mas
dístales de la Car ótida Interna (segmentos C5 y C6). Este ex ámen es un complemento muy útil de los estudios
extracraneales, debido a que facilita la detección de disecciones de la Carótida Interna y sus oclusiones cró nicas
con abundante colateralización a trav és de la Arteria Car ótida Externa. Con el transductor colocado en posici ón
submandibular, el haz se dirige leve y posteriormente hacia la l ínea media. En general, la Car ótida Interna puede
seguirse desde una profundidad de 25mm hasta los 80 -85 mm, donde se dobla medial y anteriormente para
formar el sif ón carotídeo (segmento C5).
EXAMEN BASICO
Generalmente, lo m ás conveniente es comenzar con el enfoque transtemporal, identificando la ACM del lado
estudiado a una profundidad de 50 a 55 mm, y luego "seguir" la red arterial homolateral, paso a paso, en varias
direcciones. Es imprescindible confirmar el seguimiento de la ACM para asegurar su identificaci ón, así como
para otras arterias de la base del crá neo. Este "seguimiento" diagnóstico hace que podamos detectar el flujo
ininterrumpidamente en el recorrido de la arteria estudiada, en pasos progresivos desde una profundidad
superficial (35mm) a zonas m ás profundas (55mm) sin cambios en el perfil ni en la dirección del mismo. Cuando
se sigue la ACM medialmente (65 -70 mm); la presencia de un brusco cambio en la dirección del flujo (negativo o
"escapando" del transductor) indica la detecció n del segmento A1 de la ACA. A esta profundidad las señ ales
hacia el transductor generalmente provienen del sifón carot ídeo en su unión con la ACM.
Angulando la sonda posteriormente desde este enfoque, se ubica el segmento P1 de la ACP, a profundidades de
65-70 mm. La ACP puede "rastrearse" hasta el tronco Basilar (75mm) y desde all í a la ACP contralateral (80 85mm). Los dos criterios de seguimiento o rasgos diagnósticos ultras ónicos m á s importantes para identificar las
ACP sin tests compresivos son la presencia de flujo bilateral en la unión con el tronco Basilar y el cambio en la
direcció n del flujo con la ACP contralateral.
Luego del enfoque transtemporal, se puede obtener informaci ón adicional desde las posiciones transorbital,
suboccipital o submandibular.
IDENTIFICACION DE LAS ARTERIAS
Los criterios para la identificaci ón de las arterias cerebrales son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Profundidad de la muestra del Doppler pulsado.
Direcci ón del flujo sangu íneo a esa profundidad
Velocidad del flujo (velocidad media y velocidades de pico sístólica y telediá stolica).
Posició n del transductor (transtemporal, transorbital, submandibular o suboccipital).
Direcci ón del haz de ultrasonido(posterior, anterior, caudal, cefá lico).
"Seguimiento" del vaso en estudio.
Respuesta a la compresión carot ídea: en muchos individuos (especialmente en los ancianos) y en
condiciones patológicas, los tests compresivos pueden ser necesarios para identificar ciertos segmentos
arteriales. Estos tests se realizan con dos dedos sobre la A.C. Primitiva (comprimiendo en la zona
inferolateral del cuello), o sobre las A. Vertebrales (a nivel de la ap ófisis mastoidea del occipital). Las
maniobras compresivas generalmente no son necesarias para identificación vascular, pero sí son
extremadamente útiles para evaluar vías colaterales. Las respuestas incluyen:
a) ausencia de reacción;
b) aumento de la velocidad de flujo;
c) disminución de la velocidad;
d) inversió n del flujo;
e) alternancia en la dirección del flujo (hacia y escapando del transductor) y
f) cesación del flujo sangu íneo.
MEDICIONES DE LA VELOCIDAD SANGUINEA
Las velocidades más altas se encuentran en la ACM o en la ACA. En personas normales las ACP y el tronco
Basilar tienen valores más bajos. Existe discrepancia entre los valores de velocidades (en cuanto al cambio de
frecuencia Doppler) y los volúmenes de flujo, lo que representar ía un mecanismo compensatorio para mantener
el flujo sangu íneo constante en vasos de diferente tamaño y así, las velocidades son más lentas en los vasos de
mayor di ámetro y mas r ápidas en los vasos peque ños. Las velocidades disminuyen en las arterias basales
craneales con la edad, lo que se correlaciona con cambios relacionados con el envejecimiento en el flujo
cerebral, demostrando que la exactitud de la medición de velocidad es una estimaci ón semicuantitativa del flujo,
lo cual resulta especialmente cierto con mediciones seriadas en un mismo individuo. (Tablas 1 y 2).
EVALUACIÓN DE LA RESERVA FUNCIONAL VASCULOCEREBRAL
El DTC es un test funcional ideal para detectar cambios r ápidos en la perfusión cerebral, y para evaluar los
mecanismos de reserva v á sculo -cerebral, usando distintos est ímulos (hipo o hipercapnia, hipo o hipertensión, e
hipoxia). Con concentraciones variables de CO2 la relación entre velocidad sanguínea y el volumen del flujo en
las grandes arterias cerebrales es lineal, dado que el nivel de CO 2 no afecta directamente el diá metro de estas
arterias. Por lo tanto, los cambios que ocurren en la velocidad sangu ínea reflejan cambios en el volumen del
flujo.
El funcionamiento adecuado de esta reserva vasomotora implica que una caída en la presi ón de perfusió n puede
compensarse mediante la vasodilatación de las arteriolas corticales y, as í, mantener una irrigaci ón suficiente de
la corteza cerebral. Si la reserva est á agotada, no puede haber vasodilataci ón adicional con CO2 , condición
crítica debido a que la isquemia cerebral ocurrir á como consecuencia de una ca ída adicional de la presión de
perfusi ón. El test de reactividad al CO 2 permite estudiar la reacción de las arterias cerebrales en diferentes
situaciones patoló gicas y medir la reserva vascular cerebral.
Estos tests son útiles para evaluar el impacto hemodin ámico de la enfermedad oclusiva carotídea extracraneal y
otras condiciones con perfusió n cerebral reducida como la migraña hip ó xica, la exposición a grandes alturas, el
trauma encefá lico y el ACV emb ólico.
APLICACIONES CLÍNICAS
ENFERMEDAD VASCULAR INTRACRANEAL
La ventaja cl ínica más obvia del DTC es la evaluació n rápida del paciente cr ítico con un ACV para detectar
estenosis severas u oclusiones intracraneales.
ESTENOSIS:
Los siguientes son rasgos típicos de estenosis localizada de una arteria basal cerebral:
1.
2.
aumenta la velocidad del flujo.
flujo turbulento (ensanchamiento espectral y aumento de los componentes sistólico y de baja frecuencia
3.
del espectro de Doppler pulsado).
fenómeno de "covibraci ón" (vibración de la pared arterial y de tejidos blandos adyacentes). Como en la
enfermedad vascular extracraneal, las estenosis leves aumentan s ó lo la velocidad sístólica sin afectar
mayormente el resto del espectro de Doppler, mientras que las estenosis moderadas o severas, provocan
mayor aumento de la velocidad, con ensanchamiento espectral, aumento de la velocidad diast ó lica y flujo
turbulento. Generalmente se demuestra tambi én caída postesten ótica de la velocidad sistólica pico.
Otras condiciones que simulan los hallazgos de las estenosis severas son las arterias intracraneales que act ú an
como colaterales (presentan aumento de la velocidad y turbulencia) y las que alimentan malformaciones
arteriovenosas (aumento de la velocidad). En estos casos, el aumento de la velocidad sangu ínea ocurre en todo
el trayecto de las arterias comprometidas, lo que las distingue de los hallazgos localizados que ocurren en las
arterias con zonas de estenosis.
El vasospasmo y la estenosis se diferencian porque el primero es más generalizado que la arteriosclerosis, a
menudo es bilateral y en varias distribuciones arteriales y cambia progresivamente con el tiempo, por lo que a
estos pacientes es útil seguirlos con ex ámenes diarios.
OCLUSION:
La oclusión de las arterias basales del cerebro puede diagnosticarse por tres datos:
1.
2.
3.
ausencia de se ñales arteriales a una determinada profundidad en la que dicha arteria deber ía ser
ubicada;
presencia de señales de Doppler en vasos que se comunican con la arteria ausente (ocluida);
flujo alterado en los vasos comunicantes, (indica colateralizació n). Por ejemplo, la oclusión de la ACM se
diagnostica por la falta de señales de la ACM en presencia de señales de otras arterias (ACP y/o ACA o
porción distal del sif ón carotídeo), indicando ventana ultras ónica satisfactoria (una ventana inadecuada es
causa de falso positivo de oclusió n). También lo es la dislocació n de la ACM por tumor o hematoma,
patologías que deben ser descartadas por TAC. Los pacientes con oclusi ón de la ACM e infarto cerebral,
pueden presentar recanalización de la misma cuando son seguidos seriadamente.
ERRORES Y AGUDEZA DIAGNOSTICA:
La demostración no invasiva de estenosis y/u oclusión arterial intracraneal es una herramienta clínica valiosa,
pero pueden ocurrir varios errores:
1.
2.
3.
4.
5.
interpretar equivocadamente a los canales hiperdinámicos de flujo colateral como estenosis;
desplazamiento de las arterias que se buscan por lesiones ocupantes (tumores, hematomas);
interpretación equivocada de las variables fisiol ógicas en el pol ígono de Willis;
diagnosticar un vasospasmo como estenosis.
diagnosticar una hiperemia reactiva como estenosis.
La mayor ía de estos problemas se solucionan con la experiencia.
Existe poca información sobre la sensibilidad y especificidad del DTC para detectar lesiones intracraneales. Un
problema es la variaci ón de la sensibilidad y especificidad de un segmento arterial a otro, por lo que los
par ámetros de agudeza diagn óstica deben calcularse separadamente para el sifón carot ídeo, los distintos
segmentos de la ACM, ACA y la ACP y, particularmente, para las arterias vertebrales (AV) y el tronco basilar
(TB). La agudeza en detectar lesiones en estas dos últimas es un problema y las dificultades diagn ósticas
resultan de:
1.
2.
3.
4.
el curso y ubicación de las AV y TB es impredecible;
a menudo la unión de ambas AV no puede localizarse confiablemente;
la ausencia de señales de flujo en una AV puede no representar patolog ía;
la oclusi ón de una AV puede no producir anormalidades de flujo intracraneal;
5.
6.
la oclusi ón distal del TB no necesariamente produce anormalidades en el flujo de las AV;
la tasa señ al/ruido a la profundidad requerida para ubicar las AV (90mm) es baja.
EVALUACION DE LOS EFECTOS HEMODINAMICOS DE ENFERMEDAD
OCLUSIVA EXTRACRANEAL SOBRE LA CIRCULACION CEREBRAL
ESTENOSIS U OCLUSION CAROTIDEA:
El DTC permite la identificación de flujo colateral en las lesiones carot ídeas extracraneales (hasta el presente
só lo era posible hacerlo mediante angiografía). Adem ás, el DTC estudia la potencialidad del polígono de Willis
como vía de circulaci ón colateral (su permeabilidad se evalú a registrando las velocidades y cambios en la
direcció n del flujo que ocurren en las arterias basales como respuesta a la compresión de la Car ótida Primitiva).
La existencia de lesiones carotídeas extracraneales importantes produce cambios significativos en la circulaci ón
intracraneal. En presencia de estenosis severa u oclusión carot ídeas, la velocidad y los índices de pulsatilidad de
la ACM homolateral disminuyen, reflejando vasodilataci ón distal homolateral a la lesió n. Se puede encontrar
aumento de la velocidad y turbulencia en las arterias colaterales, hallazgos que se acentú an con la compresión
de la Caró tida Primitiva contralateral. La presencia de una Arteria Comunicante Anterior (ACoA) funcional se
detecta por un aumento de la velocidad en la ACA contralateral a la Car ótida Interna estenosada y por reversi ón
del flujo en la ACA homolateral. Hallazgos similares se exhiben en la ACP, revelando flujo colateral funcionante
desde la circulación posterior a la ACM y ACA a trav é s de la Arteria Comunicante Posterior (ACoP). En caso de
lesió n severa en ambas Carótidas (lesiones bilaterales) se observa aumento de la velocidad en la AB, con
colateralizaci ón a ambos hemisferios a partir de la circulaci ón posterior. Probablemente, el DTC sea más
sensible para detectar flujo colateral funcionante que la angiografía.
Si bien en presencia de lesiones críticas de una o ambas Caró tidas Internas la mayoría de los ACV se deben a
un mecanismo tromboemb ólico m ás que a un efecto de bajo flujo, este último subgrupo de enfermos est á en
mayor riesgo y en ellos el beneficio de la cirug ía es máximo, siendo importante la evaluación de la hemodinamia
en la v ía Carótida - ACM: ej. identificació n de signos de agotamiento de la reserva vascular cerebral, por medio
del test de CO 2, indicador confiable de capacidad de reserva colateral; una reducci ón inferior al 34% (normal
86±16%), se asocia fuertemente a s íntomas isqu émicos cerebrales u oculares (infarto cerebral de bajo flujo),
ataques isqué micos transitorios posicionales y oftalmopatía isqu émica crónica.
SISTEMA VERTEBROBASILAR:
Un ejemplo t ípico de alteración hemodin ámica en este sistema y su estudio por DTC es el robo de la arteria
subclavia, condició n benigna que, aún en pacientes sintomáticos, rara vez requiere recanalizació n arterial dado
que los síntomas vertebrobasilares se deben generalmente a microangiopat ía. Cualquier cambio brusco del flujo
causado por restricción al paso de sangre en alguna de las arterias vertebrales, puede medirse directamente en
el TB. En reposo, el flujo sangu íneo del TB casi nunca está críticamente comprometido, incluso en presencia de
robo continuo. No obstante, si la AV nutriente contralateral también está enferma, el flujo en el TB puede estar
reducido, puede mostrar un patr ón de ida y vuelta o incluso estar invertido. Durante el test de hipertermia del
brazo claudicante, la velocidad y direcci ón del flujo en el TB puede estar afectada en mayor o menor medida,
dado que es muy resistente a los cambios cr íticos secundarios al robo subclavio.
MONITOREO DE VASOESPASMO CEREBRAL:
La aplicación clínica más conocida del DTC es la detección y monitoreo del vasoespasmo causado por
hemorragia subaracnoidea, (la cual es motivo de morbilidad y mortalidad significativas) en forma no invasiva y
continua.
Existe una estrecha relación entre el aumento de la velocidad en las arterias cerebrales b á sales espásticas
(ACM, ACP, ACA) y la severidad de la hemorragia subaracnoidea: tamaño y extensi ón del coágulo
subaracnoideo, estado cl ínico del paciente y severidad angiográficamente documentada del vasoespasmo
(velocidad media mayor de 120 cm/seg). El lado con cambios más severos corresponde a la ubicació n
predominante del co águlo y a la presunta localización del aneurisma. Un brusco incremento en la velocidad del
flujo (mayor de 20 cm/seg por d ía) en los primeros d ías despu és del sangrado, se asocia a mal pronóstico.
Generalmente, en pacientes con vasoespasmo, una velocidad de la ACM mayor de 200 cm/seg se asocia a una
reducci ón crítica del flujo cerebral.
El vasoespasmo ocurre usualmente entre los d ías 4 y 14 posthemorragia subaracnoidea, pero los aumentos en
la velocidad detectables por DTC a menudo preceden en horas o d ías a la aparici ón de los s íntomas,
permitiendo tratamiento profilá ctico.
El DTC tambi én es una herramienta útil para determinar el momento de la cirug ía y evaluar el efecto de nuevos
tratamientos m édicos.
MONITOREO INTRAOPERATORIO
La gran ventaja de este m é todo es ser completamente no invasivo y muy sensible para detectar r ápidas
alteraciones en el flujo sanguíneo. La ausencia de métodos adecuados para monitorizar cambios relativos del
flujo cerebral durante procedimientos invasivos, hizo que se monitorizaran par ámetros electrofisiol ógicos, pero
éstos proveen información del metabolismo anormal secundario a la reducci ón de la perfusión cerebral. En
cambio, el DTC - ubicando el segmento M1 de la ACM en forma intermitente con breves intervalos o
continuamente - brinda información inmediata sobre el flujo cerebral, anticipando riesgos potenciales o
permitiendo rá pidas modificaciones en el tratamiento de situaciones como la endarterectom ía carot ídea, la
cirugía de bypass aortocoronario o en la Sala de Terapia Intensiva.
En el caso del monitoreo con DTC durante la endarterectomía carotídea, al clampear la caró tida, una velocidad
en la ACM mayor de 10cm/seg o una ca ída £65% respecto a sus valores basales, indican adecuada
colateralizaci ón.
El monitoreo con DTC durante la cirug ía de bypass puso en duda la teor ía de que el da ño cerebral y el ACV
perioperatorio eran debidos a hipoperfusi ón. Por el contrario, la hiperperfusió n cerebral accidental puede jugar un
rol m ás decisivo, así como la microembolia aérea y la p érdida de la autorregulaci ón cerebral.
Preoperatoriamente, el DTC sirve para identificar los pacientes en riesgo de encefalopatía isquémica (evaluaci ón
de la capacidad autorregulatoria del cerebro mediante el test del CO 2).
MONITOREO EN LA SALA DE TERAPIA INTENSIVA
Este es un campo amplio e inexplorado a ún. Como se mencion ó previamente, en la evolución de las
hemorragias subaracnoideas con vasoespasmo, as í como en la hidrocefalia hiper o normotensiva, los estados
de bajo flujo asociados a enfermedad oclusiva extracraneal, la claudicaci ón mioc árdica o enfermedades
valvulares y en la muerte cerebral en curso, el DTC puede ser de gran utilidad. Los fenómenos de hipo o
hiperperfusi ón que siguen a los traumatismos craneoencefálicos son una indicación importante del DTC en la
medida que el control estricto del flujo cerebral puede llevar a una reducci ón del da ño cerebral.
MUERTE CEREBRAL
La determinaci ón de muerte cerebral se basa en tres aspectos:
1.
2.
3.
criterios clínicos
criterios electroencefalogr áficos
demostración angiogr á fica de ausencia de circulación intracraneal. La ausencia de flujo intracraneal
causa un fen ómeno de reflujo característico en las arterias b á sales cerebrales durante la s ístole tard ía.
Este movimiento en vaiv én se detecta fácilmente en la onda de velocidad del espectro de DTC.
Dependiendo del gasto cardiaco, los perfiles del flujo pueden ser bruscos o puls átiles, o pueden estar
amortiguados en las fases de aceleración y desaceleraci ón.
MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS Y FISTULAS
Las arterias que nutren a las fístulas AV (malformació n congé nita ) son normales, pero presentan características
funcionales anormales en su flujo que pueden ser detectadas por el DTC: aumento de la velocidad (a veces
hasta 280 cm/seg.), pulsatilidad reducida (relaci ón diast ólica/sist ólica mayor de 0,74) y respuesta reducida al
CO 2 . Además, existen marcadas diferencias en los valores de la velocidad de un hemisferio con respecto al
contralateral. Estas anormalidades permiten localizar la fístula AV y evaluar su importancia hemodin á mica. Con
la estimulación por inhalación de CO 2, las nutrientes de las f ístulas AV no muestran cambios en la velocidad
(sólo un leve incremento de los valores diast ólicos) o no responden en absoluto a la hipocapnia. Aquellas
nutrientes que contribuyen escasamente al llenado de las fístulas AV pueden no ser detectadas por los cambios
en velocidad y pulsatilidad, pero exhiben escasa respuesta a al CO2 .
Despué s de la cirugía de la fístula AV, el reexamen con DTC es particularmente útil para identificar nutrientes
residuales y cambios severos relacionados con el sangrado. En las f ístulas operadas exitosamente, las
nutrientes muestran una ca ída dram ática de la velocidad a valores por debajo de los normales y luego,
progresivo retorno a valores caracter ísticos de las arterias cerebrales normales.
El aneurisma arterial puede diagnosticarse con el DTC siempre que su tamaño sea superior al del volumen de
muestreo; sospecharlo ante la disminuci ón localizada de la velocidad y un índice de pulsatilidad elevado.
CONCLUSIONES
El DTC es una t écnica novedosa, con gran potencial en el diagn óstico cl ínico, que mide parámetros fisiológicos
en forma no invasiva con un instrumento barato y port átil, libre de riesgos y en tiempo real, con posibilidades de
monitoreo ininterrumpido durante tiempos prolongados (estudio de vasoespasmo, monitoreo intraoperatorio,
etc.).
Sin embargo, deben destacarse algunas dificultades del m étodo como lo es el que su capacidad diagn óstica es
altamente dependiente de la habilidad del operador y de su experiencia y conocimientos sobre la anatom ía y
fisiología de la circulación cerebral.
Los usos futuros potenciales del DTC serían la evaluación de la presi ón intracraneana en pacientes cr íticos,
enfermos con migraña y en niñ os con enfermedades vasculares.
Referencias
1. Aaslid R., Markwalder T- M, Norris H: Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries.
J Neurosurg 57:769, 1982.
2. Ringelstein EB, Otis SM, Schneider PA: Noninvasive assessment of CO2- induced cerebral vasomotor reactivity. Comparison with
rCBF findings during 133-xenon inhalation measurement. J Cereb Blood Flow Metab, 1991.
3. Otis S, Ringelstein EB: Transcranial Doppler sonography. En Bernstein DE (Ed.): Noninvasive Diagnostic Techniques in Vascular
Disease. St. Louis, CV Mosby, 1990, p.59.
4. Otis S, Ringelstein EB: Transcranial Doppler sonography. En Zwiebel WJ (Ed ) :Introduction to Vascular Ultrasonograpy. WB
Saunders, 1992, p.145.
RESUMEN DE LA UTILIDAD E INDICACIONES M ÁS FRECUENTES DE LOS
ESTUDIOS VASCULOCEREBRALES EXTRA E INTRACRANEALES POR ULTRASONOGRAFÍA:
ECO DOPPLER COLOR DE VASOS DE CUELLO:
Utilidad:
Evaluación de las caracter ísticas morfol ógicas de las lesiones carotídeas y vertebrales (severidad y progresión
de la estenosis; presencia y tamaño de las úlceras; presencia, extensión y composición de las placas
arterioscler óticas; disecció n, etc.) que ayudan a la toma de decisiones terap éuticas. Determinación de la etapa
evolutiva de la arteriosclerosis vascular, correlación con los factores de riesgo y pron óstico (identificaci ón de los
pacientes de alto riesgo en prevención Primaria: concepto de enfermedad precl ínica por medio de la evaluación
de los cambios arterioscler óticos de la pared arterial, ej: espesor Intima-media) y determinació n de la terap éutica
Médica individual (ej. necesidad del uso de estatinas).
Indicaciones:
- Mayores de 60 años.
- Portadores de cardiopatía isqu émica (el riesgo de padecer lesiones significativas en estos pacientes es de 3 a
7 veces superior comparado con la poblaci ón general de igual edad).
- Pacientes con m ú ltiples factores de riesgo (F.R.) cardiovascular asociados, o con gran preponderancia de un
F.R. aislado (grandes fumadores, hipertensos severos, dislipemias severas).
- Portadores de isquemia cr ónica de miembros inferiores (I.C.M.I.).
- Portadores de aneurisma de aorta abdominal (A.A.A.) u otra manifestación de arteriosclerosis sistémica.
- Seguimiento de lesiones carotídeas no significativas o en el l ímite de la significaci ón, o de lesiones
significativas moderadas en pacientes asintom á ticos (especialmente mujeres).
- Pacientes con s íntomas neurológicos de foco (A.C.V., A.I.T., amaurosis fugax) de tipo carotídeo o v értebrobasilar, o con síntomas cerebrales inespecíficos de origen oscuro.
- Pacientes con soplos cervicales.
ECO DOPPLER TRANSCRANEAL:
Utilidad:
Valoraci ón de espasmo en las arterias intracerebrales en Medicina de Emergencia (hemorragia subaracnoidea;
traumatismo craneo-encefálico, etc.); evaluaci ón de la repercusi ón hemodinámica de lesiones extracraneales
(inversi ón de la circulación cerebral en UTI, intra y postintervenciones; evaluació n de la reserva funcional y
reactividad cerebral con CO2 ; complemento del estudio de los s íncopes ("tilt test"); estudio de la circulación
cerebral posterior (circuito vértebrobasilar).
* Jefe del Servicio de Medicina Vascular, Instituto Modelo de Cardiología de Córdoba
* Director de los Cursos del Comité de Enfermedades Vasculares Periféricas, Federación Argentina de Cardiología
* Ex-Presidente del Comité de Enfermedades Vasculares periféricas, Federación Argentina de Cardiología
Tope
Publicación: Noviembre de 2004
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