Revisión teórica El delirio de Capgras: Una revisión

Manzano JM. Psiquiatria.com. 2011; 15:62.
http://hdl.handle.net/10401/4848
Revisión teórica
El delirio de Capgras: Una revisión
J. M. Manzano1*, J. J. Muñoz2
Resumen
Introducción y objetivos: Se revisa las características del delirio de Capgras. Se describe su
fenomenología tanto en trastornos psiquiátricos como orgánicos, su prevalencia y la
comorbilidad con otros fenómenos reduplicativos. Desarrollo: Revisamos los modelos
explicativos del desarrollo del delirio según los modelos cognitivo, psicodinámico y
neuroanatómico. Conclusiones: El delirio de Capgras es un trastorno que se describe cada vez
con más frecuencia tanto en trastornos psiquiátricos como orgánicos, siendo éstos últimos los
que presentan mayor afectación neurológica y cognitiva.
Recibido: 02/12/2010 – Aceptado: 07/01/2011 – Publicado: 22/11/2011
* Correspondencia: [email protected]
1y2
Hospital San Juan de Dios. Ciempozuelos. Madrid
Psiquiatria.com – ISSN: 1137-3148
© 2011 Manzano JM, Muñoz JJ.
Manzano JM. Psiquiatria.com. 2011; 15:62.
http://hdl.handle.net/10401/4848
Introducción
La capacidad para reconocer las caras de los individuos y la de discriminar aquellas que
nos resultan famialiares de las que no, está presente desde el nacimiento, desarrollándose y
perfeccionándose a lo largo de los primeros años de vida.
En el caso del Síndrome de Capgras no sólo hay una identificación errónea de alguien de
su entorno, sino que se piensa, de forma delirante, que ha sido sustituido por un doble que no es
del todo exacto. También se le conoce por delirio de sosias o de dobles, esto es así, porque
Capgras refiriéndose a la mitología griega, describe como Zeus tomó la forma de Anfitrión, el rey
de Tirinto, y su sirviente tomó la forma del siervo de Anfitrión, Sosias; Zeus hizo esto para tener
relaciones carnales con la esposa de Anfitrión, Alcmena, de ahí los nombres de “delirio de
dobles” o “delirio de soias.
Otras variantes de este defecto en la identificación son el Síndrome de Frégoli (el
paciente cree que uno o más individuos han alterado su apariencia para asemejarse a personas
familiares), la intermetamorfosis (el paciente cree que las personas de su entorno han
intercambiado sus identidades) y el síndrome de dobles subjetivos (el paciente está convencido
de que existen dobles exactos a él). De todos, el más común es el delirio de Capgras y, de forma
concreta, el estudio de sus causas ha estado íntimamente ligado al análisis de pacientes con
lesiones cerebrales que habían desarrolla prosopagnosia. Este trastorno perceptivo provocaría
que aquél que lo padezca sea incapaz de reconocer las caras de forma consciente, a pesar de que
sí es capaz de reconocer otros objetos visuales. Sin embargo, el matiza consciente encierra,
inherentemente, otra posible forma de reconocimiento facial que es la inconsciente. Así, a través
del sistema nervioso autónomo (respuesta galvánica de la piel) podríamos reaccionar ante
estímulos familiares (en este caso caras que eran tocadas) (1).
Siguiendo con esta línea del estudio del Capgras partiendo del fenómeno de la
prosopagnosia, se ha postulado que habría una “imagen espejo” de la prosopagnosia, de tal
forma que, aunque la capacidad consciente para reconocer caras estaría intacta, habría daños en
el sistema que produce la excitación emocional automática de caras conocidas (2). Este hallazo
fue confirmado posteriormente en pacientes que el diagnóstico de Capgras. Todos los sujetos del
estudio pudieron reconocer las caras de forma consciente, pero no mostraron una respuesta
emocional normal de forma automática (3).
Desde otro punto de vista, se ha descrito el caso de un paciente capaz de sentir
emociones y reconocer las caras, pero que no podría sentir las emociones al reconocer caras
familiares (4). En este caso se postuló que el origen del síndrome de Capgras sería una
desconexión entre la corteza temporal (zona de reconocimiento de rostros) y el sistema límbico
(zona emocional). De otra forma, el paciente no podía poner juntos los recuerdos y los
sentimientos, planteándose una relación entre el síndrome de Capgras y una dificultad
generalizada en la vinculación de los sucesivos recuerdos episódicos, lo que señalaría que la
emoción es fundamental de cara a la creación de recuerdos.
Por otro lado, además del vínculo con la prosopagnosia, el síndrome de Capgras ha sido
relacionado con múltiples patologías. Se ha descrito tanto en trastornos psiquiátricos como
orgánicos. Dentro de los cuadros psiquiátricos, es habitual encontrar este delirio en la
esquizofrenia paranoide, así como en depresiones psicóticas, trastornos delirantes, trastornos
esquizoafectivos o trastorno bipolar, con una frecuencia 1-15% de los pacientes psicóticos (5).
Respecto a las condiciones orgánicas que cursan con clínica de delirio de Capgras, ésta aparece
principalmente en varios tipos de demencias (Alzheimer, cuerpos de Lewy, Parkinson) y tras
lesiones cerebrales (trastornos craneoencefálicos). Le siguen, entre otras condiciones, los ictus,
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epilepsia, cuadros de alcoholismo crónico y encefalitis. No obstante, independientemente del
diagnóstico, el cuadro clínico de la mayoría de los pacientes que desarrolla un delirio de Capgras
está dominado por un marcado componente paranoide. La prevalencia estimada en la
enfermedad de Alzheimer varía entre el 6-16% citada por Harciareky Kertesz (6), y el 2-30%
según Feinberg y Roane (7). Respecto a la demencia por cuerpos de Lewy, la presencia del
delirio de Capgras oscila entre el 8-17% (5). Otros estudios han detectado un 56% de pacientes
con demencia por cuerpos de Lewy que presentaban síndromes de falso reconocimiento en
general (8). También se han publicado case report de Síndrome de Capgras como primera
manifestación clínica de Demencia Vascular (9) y en un paciente con Esclerosis Múltiple (10).
Dentro de las teorías psicológicas, que serán desarrolladas a continuación, destacan la
psicodinámica, la vinculación a las agnosias de identificación y/o a las paramnesias
reduplicativas y, ya en la actualidad, se plantea una posible etiología orgánica en el hemisferio
cerebral derecho y, concretamente, en el área temporo-parietal así como la frontal. De hecho,
dos tercios de los pacientes con un síndrome de falsa identificación presentarían una lesión
cerebral demostrable que origina las anomalías en el reconocimiento facial (5), si bien hay otros
estudios que señalan cifras inferiores incluso a una terecera parte de alteracones
morfofuncionales en la región frontotemporal derecha (11-12).
En todo caso, la hipótesis de alteración orgánica ha recibido múltiples evidencias como
la procedente de estudios de potenciales evocados P300. Así, se ha hallado una atenuación
significativa en F4, P3 y Pz (). Otros estudios orientan hacia un 62% de lesiones cerebrales
bilaterales (15-18), de las que un 7% eran unilaterales izquierdas y un 32% unilaterales derechas.
Para finalizar esta introducción, lo que sí parece bastante claro en los estudios
analizados es que el síndrome de Capgras implica una hiperactividad dopaminérgia (19,20) que
derivaría en anormalidades serotoninérgicas así como reducción de la activiad plaquetaria de la
monoamino oxidasa (21-24).
Principales teorías explicativas
Modelos cognitivos
Los modelos cognitivos explicativos del Síndrome de Capgras parten de unos trabajos en
los que se señalan dos componentes implicados en el reconocimiento facial (25):
1.
Unidades de reconocimiento facial: su papel es el de actuar como un almacén de huellas
de memoria de caras previamente conocidas.
2. Nodos de identidad personal: almacenes de todo el conocimiento perceptivo relativo a
las personas conocidas y que se ha adquirido en múltiples contextos que se integran en
una única representación que se almacena en la memoria. Este almacén sería el
responsable de que aparezca la sensación de familiaridad y el que, según los
planteamientos de estos modelos, produciría el fallo característico del delirio de Capgras
(ausencia de sentimiento de familiaridad).
En una reformulación del modelo se ha introducido un módulo específico de
reconocimiento de la voz (unidad de reconocimiento de voz) al mismo nivel que el de
reconocimiento de caras (26). Asimismo, posteriormente también se ha añadido un módulo
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llamado “aparato de integración” que recibiría información biográfica y emocional de la
persona.
Finalmente, otros autores plantean que este aparato de integración también recogería
información perceptiva, personal y afectiva en busca de la unicidad, compensando las
discrepancias surgidas al comparar la informaciónn actual y la previa sobre una persona (27). La
alteración en este nivel sería la que provocaría una clínica de falsa identificación dando pie a la
génesis de dobles delirantes. Este módulo de identificación de unicidad estaría en un nivel
superior al de recuperación de la información personal.
Sin embargo, estos postulados son criticados porque, entre otras cosas, existen casos
de delirio de Capgras sin una entrada visual directa, negando la posibilidad de que la ausencia
de familiaridad esté asociada indefectiblemente a la entrada visual.
Modelos psicodinámicos
Aunque no hay demasiados planteamientos procedentes de esta corriente, como
marco genérico cabe señalar que se ha planteado la posibilidad de que las personas que reciben
un gran afecto por parte de los pacientes, son también receptores de la ambivalencia de este,
circunstancias que derivan en que se conviertan en sujetos de las proyecciones del mismo y a la
subsecuente desintegración psicológica del paciente. Dado que el paciente es incapaz de sentirse
enfadado con una ser querido, crea otro al que odiar. Otros planteamientos psicodinámicos se
centran en considerar una posible homosexualidad latente en el caso de varones y/o una
defensa ante deseos incestuosos o la agresividad en mujeres (28).
Como conclusión, se asume que el conjunto de teorías dinámicas no explicarían todo el
espectro clínico del síndrome y sólo darían cuenta del fenómeno en sí.
Otros modelos psicológicos cognitivos
En la explicación del delirio de Capgras se han utilizado diferentes variables cognitivas
de cara a generar otras tantas hipótesis. En este sentido, se han planteado hipótesis como la de
los fallos en la función del self, centradas en la motivación, factores emocionales y/o anímicos
así como considerando el estilo atribucional. Sin embargo, es cierto que, en la mayoría de los
casos, la afectación está relacionada con organicidad.
La motivación
Se ha considerado que la motivación interna no tendría una monitorización correcta
por la función del ego, viéndose como una realidad externalizada y proyectándose al exterior
(29). A partir de una disfunción frontal se construiría un delirio que intentaría compensar el
fallo representarcional consistente en evocar representaciones mentales inadecuadas tanto de
los demás como de uno mismo. Indirectamente sería también una forma de
autorreconocimiento. Las relaciones de factores psicológicos cognitivos y emocionales con el
síndrome de Cotard está ampliamente demostrada (30).
Desde un punto de vista más psicodinámico, pero con la variable motivación de fondo
se ha planteado que la creación de un “doble usurpador” podría obedecer a necesidades
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narcisitas, pulsiones autoconservativas y heteroconservativas, así como incluso al apego. Así, el
apego explicaría el mantenimiento del delirio en tanto en cuanto la persona intenta no dejarse
engañar por los usurpadores con la idea de volver a ver a sus seres queridos. La auconservación
iría en la misma línea ya que, dentro de la trama delirante los usurpadores serían los que atacan
al paciente y la familia los defensores. A través de la pulsión heteroconservativa, la persona
estaría protegida de la disonancia generada al odiar al usurpador de su familiar. Por último, la
persona colmaría sus necesidades narcisistas ya que atribuiría posibles problemas del usurpador
a él mismo, no sintiéndose responsable de haber podido provocar daño o malestar a otra
persona (28).
Factores emocionales y anímicos
La idea fundamental del deliro de Capgras es pensar que la otra persona suplanta a un
familiar y esto implica siempre un alto nivel de suspicacia. Sin embargo, cuando hay una
afectación en áreas temporales parietales derechas y daño frontal bilateral se ha encontrado que
si la persona tiene un estado de ánimo predominante negativo (p. e.: tristeza) tiene a generar un
delirio de Cotard, originándose el delirio de sosias cuando predomina la suspicacia (31).
Estilo atribucional
Enlazando con la influencia del estado anímico, se ha hallado evidencia de la
relevancia del estilo atribucional del paciente de cara a desarrollar el delirio de Capgras. Así, un
estilo atribucional internalizador derivará en que la personna interprete la percepción anómala
como derivada de un factor propio (interno) y, por tanto, sería susceptible de generar un delirio
nihilista; mientras que una persona con un estilo atribucional externo, responderá a la
percepción anómala con una atribución errónea del cambio producido en su interior. Esto
provocará que lo vea como un cambio en su entorno y será susceptible de generar un delirio de
sosias (32,33).
Neuropsiquiatría
Como ha quedado patente a lo largo de este apartado, existe relación entre
determinadas alteraciones cerebrales y la aparición del delirio de Capgras. Dentro de este
enfoque hay varios modelos centrados en diferentes aspectos, a saber, desconexión entre
diferentes áreas cerebrales, disfunción en el hemisferio derecho (hipótesis centradas en defectos
en la lateralización) y, en último lugar, un daño conjunto en los lóbulos frontal y temporal (34).
Modelos de desconexión
Partiendo de la hipótesis de que el síndrome de Capgras implica una alteración en la
familiaridad de lugares y personas, Ellis y Young han postulado el modelo explicativo
neuroanatómico más conocido del delirio de sosias (2) que no es más que una reformulación del
inicialmente propuesto por Bauer (1). En este modelo se plantea la existencia de dos tipos de
procesamiento visual estimular: uno dependiente de una vía ventral (une el córtex visual con
otras estructuradas implicadas en el reconocimiento) y otro dependiente de una vía dorsal
(conecta el sistema visual con estructuras implicadas en la emoción y/o límbicas –p. e.:
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amígdala). La explicación del síndrome de Capgras sería a partir de una desconexión de la ruta
dorsal que provocaría una incorrespondencia entre los esperado y lo percibido (disonancia) al
tener la persona la posibilidad de realizar un reconocimiento intacto que, sin embargo, no nos
resultaría familiar. Reiterando lo ya explicado, habría una périda de las respuestas del sistema
nervioso autónomo ante caras familiares (fallo en el reconocimiento automático), mientras que
el reconocimiento consciente sí estaría preservado. Sin embargo, este modelo ha mostrado su
utilidad para explicar la prosopagnosia (alteración opuesta al síndrome de Capgras) que, por
analogía, implicaría una alteración de la vía ventral, pero no de la dorsal.
Lo cierto es que la hipótesis de desconexión no ha obtenido la validez deseada en tanto en
cuanto sólo explicaría los casos de delirio de Capgras visual y no teniendo validez para otros
casos como los defectos en el reconocimiento de estímulos auditivos (34). Asimismo, también
hay discrepancias dentro del propio modelo, ya que se ha planteado lo innecesario de la vía
dorsal en el síndrome de Capgras, circunscribiendo la explicación a la vía ventral (32).
Modelos centrados en la disfunción hemisférica derecha y/o de lateralización
El marco orgánico general explicativo de la actividad delirante plantea la posibilidad de
una alteración hemisférica derecha con relativa preservación del hemisferio izquierdo (mientras
que el derecho aporta la posibilidad de una clínica delirante, el izquierdo intenta dar sentido a la
estimulación que tenemos presente). El delirio de Capgras no es una excepción y suele
caracterizarse por un daño cerebral bifrontal y lateral derecho (28,35).
Los modelos de lateralización suponen una reformulación de los modelos iniciales (1,2).
Concretamente, se ha postulado la existencia de dos vías, una cortical y otra subcortical. La
primera sería una vía escasamente lateralizada, de mayor lentitud y encargada de generar un
procesamiento mucho más completo de la información vnculado al procedimiento de
reconocimiento. En realidad, sería una vía equivalente a la ventral postulada por Ellis y Young.
En cuanto a la vía subcortical, estaría lateralizada en el hemisferio derecho uniendo el tálamo
con la amígdala y realizando una especie de screening, es decir, una búsqueda rápida,
incosciente y global de la información que generaría un sentimiento inicial de familiaridad (36).
Modelos centrados en el daño en áreas frontotemporales
Existen evidencias de que la combinación de daño en los lóbulos frontal (córtex
orbitofrontal bilateral), temporal y, accesoriamente, parietal, puede dar lugar a fenómenos de
despersonalización, desrealización, delirios en general y, por supuesto, síndrome de Capgras
(28,37).
Se ha concretado aún más y se ha comprobado como la aparición de síntomatología
delirante implica daño en la zona ventromedial del lóbulo frontal derecho (afectaría a la
sensación de familiaridad) y un fallo en el lóbulo frontal derecho (afectaría al sistema de
evaluación de creencias). De esta forma, tendríamos los dos requisitos para poder explicar el
síndrome de Capgras: una falta de reconocimiento afectivo de los familiares y la adhesión a la
creencia delirante. La teoría argumentaría también la desconexión entre el reconocimiento
correcto y el sistema nervioso autónomo a través de una lesión ventromedial derecha.
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Por último, el lóbulo temporal derecho, que contribuiría a la creación de una sensación
de familiaridad, permitiría el reconocimiento de personas antes de que sean “monitorizadas”
frontalmente (36).
Consideraciones clínicas finales
Por último unas consideraciones finales. Para establecer el diagnóstico de Sindrome de
Capgras es preciso que no exista compromiso de conciencia ni una demencia severa, ya que en
esas condiciones los errores en el reconocimiento son frecuentes y variables. Existen, no
obstante, algunas diferencias en la expresión clínica del Capgras entre los cuadros psiquiátricos
y los orgánicos. En los primeros, el rendimiento en evaluaciones neuropsicológicas suele indicar
una afectación cognitiva menor y, por ende, una evidencia menor de daño orgánico cerebral. De
hecho, se ha propuesto la clasificación de pacientes con síndromes delirantes en un continuo a
lo largo del espectro de afectación neurológica, de forma que, en aquellos pacientes sin evidencia
de daño neurológico, aparece este patrón neuropsicológico junto con un inicio del delirio más
temprano: en la esquizofrenia paranoide, el delirio puede presentarse a cualquier edad y en
cualquier momento de la evolución de la enfermedad, con una prevalencia de hasta un 15%. En
otros enfermos psiquiátricos hospitalizados, se encuentra con una frecuencia entre el 1,3 y el
4,1%. El modo de aparición del delirio suele ser insidioso y está asociado a síntomas psicóticos,
de los cuales el más frecuente es la paranoia; de hecho, estos pacientes suelen albergar
sentimientos hostiles hacia la persona sustituida y, en general, interpretan el delirio como
amenazante. Presentan también y con mayor frecuencia síntomas psiquiátricos que preceden a
la eclosión del delirio. La consistencia de la creencia delirante suele ser menor, pudiendo
manifestarse de manera fluctuante y llegar incluso a la duda cuando se les confronta repetidas
veces con la evidencia. Algunos pacientes psiquiátricos manifiestan el síndrome sólo en
situaciones extremas de estrés o en períodos de recaídas psicóticas, por lo que el tono
hiperdopaminérgico podría dar saliencia a la experiencia, anteriormente neutra. Parece ser que
sobre una base de suspicacia es más fácil observar un delirio de falsa identificación,
especialmente el de Capgras. En pacientes con clínica orgánica, el delirio suele aparecer en
edades más tardías, coincidiendo con el daño neurológico o el proceso neurodegenerativo. Por
esta razón, el comienzo del delirio puede ser más brusco. En estos cuadros, el paciente atribuye
el delirio a algún engaño y lo considera benigno. Los delirios están más establecidos, pero sin
elaborar, ya que los pacientes no buscan explicaciones racionales a lo que les ocurre. Es menos
frecuente la clínica paranoide y la agresividad hacia el doble, y pueden aparecer alucinaciones
visuales. La expresión clínica del delirio de Capgras implica la convicción de que el familiar,
aunque idéntico al real, es una persona diferente en algo. Por otra parte, el ‘impostor’ nunca es
confundido con otra persona y, aunque el paciente no puede explicar las diferencias entre la
persona real y el sustituto, suele adaptarse bien a éste, llegando a expresar sentimientos
positivos hacia él/ella. En estos casos es más frecuente la comorbilidad con otros síndromes de
falsa identificación, y suele centrarse en contextos familiares.
Estas diferencias clínicas proceden de la observación fenomenológica y del estudio retrospectivo
de casos o series de casos clínicos, comunicadas por diferentes autores. No se ha encontrado
ningún estudio controlado sobre esta cuestión. Conviene considerar, además, que las baterías y
pruebas diagnósticas empleadas por cada autor pueden ser diferentes (37)
El pronóstico de este síndrome suele ser el mismo que el de la disfunción de cerebral de
base que lo sustenta, si bien pueden cronificarse (38)
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Los antipsicóticos constituyen el tratamiento de primera línea en estos casos, pudiendo
asociarse a anticonvulsivantes (39). Así mismo se recomineda la utilización de terapia cognitivo
conductual tanto en estos cuadro delirantes (40), como en otros cuadros psicóticos crónicos
(41).
Referencias
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Muñoz JJ, Manzano JM, Navas E, Santos J, Ortiz T. Terapia cognitivo-conductual grupal en el tratamiento de
la sintomatología positiva de pacientes esquizofrénicos crónicos. Estudio preliminar. Actas Psiquiatr Esp (En
prensa).
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Trabajo seleccionado para su publicación en la revista Psiquiatria.com, de entre los presentados al XII
Congreso Virtual de Psiquiatría Interpsiquis 2011.
Cite este artículo de la siguiente forma (estilo de Vancouver):
Manzano JM, Muñoz JJ. Delirio de Capgras: Una revisión. Psiquiatria.com [Internet]. 2011
[citado 22 Novl 2011];15:62. Disponible en: http://hdl.handle.net/10401/4848
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