Este trabajo forma parte del programa de Apoyo - Biblioteca, FES-C

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
CUAUTITLÁN
MANUAL DE HEMOSTASIS Y ELABORACIÓN
DE UN CD INTERACTIVO
ACTIVIDAD DE APOYO A LA DOCENCIA
QUE PARA OBTENER EL TITULO DE:
MÉDICA VETERINARIA ZOOTECNISTA
P R E S E N T A:
EVA EUGENIA TOVAR AVILÉS
ASESOR: M en C ENRIQUE FLORES GASCA
COASESOR: MVZ MARÍA DEL ROCÍO MORALES MÉNDEZ
CUAUTITLÁN IZCALLI, ESTADO DE MÉXICO
2009
Principalmente, Gracias a Dios por
permitir la culminación de este proyecto, y
sobre todo a esos animalitos que han dado
su vida para que nosotros podamos
aprender tan sólo un poco de ellos. Gracias
a la UNAM, a FES-C y a todos mis
maestros en toda la carrera por
compartirme sus conocimientos, y así
realizar mi gran sueño
Este trabajo está dedicado especialmente a
esas personas que amo profundamente y
que ya no están. A mi madre, mi padre y
abuelo.
A mi gran amor y compañero. Octavio
Ramírez por su paciencia y comprensión.
Eres lo que le da sentido a mi vida. Te
amo.
A mi gran maestro: José Luis Zamora
Guzmán, quien confió en mí y por
enseñarme a esforzarme cada a día a ser
mejor, a él le debo lo que soy. Gracias por
su complicidad, consejos y regaños.
Mi más sincera gratitud al Dr. Enrique
Flores y Rocío Morales por su tiempo y
cooperación para la realización de este
manual.
Gracias por su apoyo y ayuda a mis
amigos: Juan Carlos Uribe, Ariel Saldivar
y Maybel Estrada.
Manual de Hemostasis y CD interactivo
Este manual se realizó por la alumna Eva Eugenia Tovar Avilés, con número de cuenta
088046963, bajo la asesoría del M en C Enrique Flores Gasca y coasesoría de la
profesora MVZ María del Rocío Morales Méndez.
El diseño fue desarrollado por Priscila Escalante Gracidas y Guillermo Daniel Vega
Zárate, alumnos de Diseño y Comunicación visual de la Facultad de Estudios
Superiores Cuautitlán Campo 1, bajo la asesoría del Lic. Edgar Osvaldo Archundía
Gutiérrez. Y lo elaboró el Ing. Arturo Palacios Ballinas con la colaboración de la Lic.
Mónica Cedeño Fuentes.
Se acompaña de un CD de imágenes que interactúa y complementa el manual de
Hemostasis.
DESCRIPCIÓN DEL MATERIAL PRODUCIDO.
El presente manual y disco compacto está orientados a ser utilizados por
alumnos de la asignatura de técnica quirúrgica y personas que tengan interés sobre
aspectos de cirugía, éste manual le permitirá al alumno tener acceso rápido y
actualizado sobre conocimientos básicos de uno de los principios de cirugía que es la
hemostasia. Con éste pretendemos proporcionar información sobre los diferentes
factores que intervienen en la decisión del uso de diferentes mecanismos hemostáticos,
así como de los procedimientos de su aplicación; deseamos contribuir al mejoramiento
de la enseñanza quirúrgica dentro de la carrera de Medicina Veterinaria y Zootecnia de
la FES Cuautitlán.
El manual está organizado en 4 secciones, que tratan de mostrar al alumno todos
los puntos que debe conocer y considerar para la obtención de la correcta hemostasia en
la clínica de pequeñas especies y le permitan capacitarlo para realizar cualquier
procedimiento quirúrgico con éxito.
1)
INTRODUCCIÓN: En esta parte se abordan temas como los
antecedentes históricos de la hemostasia, este apartado lo consideramos
de suma importancia ya que en él se abordan eventos de trascendencia
histórica y la forma en que ha ido evolucionado la hemostasia hasta
nuestros días. Se tocan las definiciones relacionadas con el tema y se
hace una descripción de cada uno de los términos que son utilizados en
el manual para que el alumno empiece a familiarizarse con ellos.
2)
HEMORRAGIAS: Se realiza una descripción y análisis del tipo de
hemorragias de acuerdo al vaso lesionado, al lugar donde se vierte la
hemorragia, así como el tiempo de la misma y su extensión, para poder
determinar rápidamente la gravedad de ésta y evitar poner en peligro la
vida del paciente.
3)
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA: En este capítulo se
define la clasificación de la hemostasia que inicialmente es de forma
espontánea entendiendo la fisiología de las diferentes fases de la
coagulación y los elementos y sistemas que la involucran, realizada en
forma natural por el propio organismo. La hemostasia preventiva que el
alumno puede llevar a cabo para evitar pérdidas hemáticas importantes
ante cualquier procedimiento quirúrgico, y finalmente la curativa al
haber hemorragias profusas por lesiones vasculares el cirujano será
capaz de aplicar el procedimiento más conveniente, así como el uso
adecuado del instrumental hemostático necesario para evitar una
hemorragia severa en el paciente.
4)
TÉCNICAS Y MÉTODOS AUXILIARES: El alumno aprenderá
reconocer y diferenciar las hemorragias quirúrgicas que pueden ser
iatrogénicas o por deficiencia en los mecanismos de coagulación en la
forma y tiempo correctos. Conocerá y aprenderá a utilizar otros métodos
hemostáticos como son la aspiración, absorción y el uso de diferentes
fármacos y agentes físicos para evitar las hemorragias quirúrgicas,
traumáticas o provocadas por deficiencias hereditarias.
5)
BIBLIOGRAFÍA: Se enlista la literatura consultada, así como
artículos científicos y consultados vía web.
Finalmente, se elaboró un CD interactivo en el cuál se recopilan imágenes
relacionadas con cada uno de los capítulos antes mencionados, esto con el fin de brindar
una mejor comprensión para el alumno.
FORMA EN QUE SE UTILIZARÁ EL MANUAL
Este manual fue realizado con el propósito de apoyar al alumno en su formación
académica en la asignatura de técnica quirúrgica, el estudiante podrá revisar en forma
secuencial y constante la información contenida en el mismo optimizando tanto sus
sesiones prácticas como teóricas.
El alumno deberá consultar previamente cada uno de los temas contenidos en el
manual previo a sus clases y con las diferentes imágenes digitales recopiladas en el CD
interactivo optimizarán su aprendizaje y comprensión.
RELACIÓN CON LOS TEMAS DE LA ASIGNATURA
El manual realizado contempla todos los procedimientos relacionados con uno
de los principios básicos e importantes de la cirugía moderna como es la hemostasia, y
que deben ser aplicados previos, durante y después de todo procedimiento quirúrgico.
Es importante mencionar que dentro de los objetivos de cada una de las unidades
se relacionan con la aplicación de los principios básicos de la cirugía como es la
hemostasia, y no sobre el dominio de la cirugía del órgano o sistema.
IMPACTO EN LA ENSEÑANZA DE LA ASIGNATURA
La asignatura de técnica quirúrgica aborda contenidos importantes sobre los
principios básicos de la cirugía que debe conocer cualquier alumno que estudia la
carrera de Medicina Veterinaria y Zootecnia, en este caso este manual fue creado para
beneficiar a los aproximadamente 300 alumnos inscritos a esta materia semestralmente,
optimizando conocimientos y tiempos, ya que contiene información reciente y exclusiva
de hemostasia quirúrgica en pequeñas especies.
El alumno tendrá la seguridad de tener en sus manos un material teórico y un CD
interactivo que contienen información sobre hemostasia quirúrgica e imágenes que
complementan y mejoran sus conocimientos contribuyendo a su desarrollo y ejercicio
profesional.
CRÍTICA AL PROGRAMA DE LA ASIGNATURA DE TÉCNICA
QUIRÚRGICA
1) GENERALIDADES
En el periodo que cursé la asignatura de técnica quirúrgica fue con una duración
muy escasa de aproximadamente 5 meses el cual es poco tiempo para tener y aplicar los
conocimientos necesarios para realizar cualquier procedimiento quirúrgico, tomando en
cuenta la importancia de la asignatura y la proximidad al egreso de los alumnos a la
práctica, donde los próximos médicos veterinarios tenemos que enfrentarnos a
pacientes reales y propietarios cada vez mas exigentes e informados que nos demandan
conocimientos, ética y trato adecuados.
2) IDENTIFICACIÓN DE LA ASIGNATURA
Tipo de asignatura: Dado que actualmente en el campo de la cirugía existe un
avance y desarrollo permanente, con cada vez más técnicas nuevas e innovadoras en la
clínica de pequeñas especies, ésta asignatura se vuelve de gran importancia para la
formación académica y profesional del alumno por lo cuál indudablemente debe de
seguir impartiéndose de manera obligatoria.
Semestre en que se imparte y tiempo: En la actualidad la asignatura se imparte
en noveno semestre donde la materia siguiente es terapéutica quirúrgica la cual
corresponde al décimo semestre, considero una ubicación correcta. Con respecto al
tiempo, el conocimiento que se debe tener al finalizar este curso considero no ser el
adecuado, ya que la cirugía es tan extensa que debería de impartirse en 2 semestres.
Horas de clase: En relación al número de horas asignadas, considero deberían
ser incrementadas, debido a que he podido observar que la mayoría de los alumnos tiene
poca o nula experiencia en el manejo del paciente así como en su preparación puesto
que les lleva demasiado tiempo la colocación del catéter intravenoso, sonda uretral,
dosificación y aplicación de anestésicos, entre otras cosas, lo que los lleva a pérdida de
tiempo que les resta a la cirugía como tal. Considero podría aumentar una hora más de
la asignatura en lugar de ser de 5 horas sea de 6 para poder llevar a cabo e su totalidad el
programa diseñado.
Prerrequisitos y seriación: Considerando los contenidos de la materia y su
relación con las diferentes asignaturas me permito abordar este tema en dos formas: La
primera en forma horizontal, en la que existe una gran continuidad con las asignaturas
ubicadas en este semestre como el ejemplo de clínica de porcina, equina y bovina las
cuales requieren de determinados procedimientos quirúrgicos que se deben conocer y
aplicar previamente.
En forma vertical hacía abajo, en relación a los conocimientos adquiridos, la
asignatura deberá tener como prerrequisitos la acreditación de materias sumamente
importantes como Anatomía Veterinaria Básica, Anatomía Veterinaria Aplicada,
Propedéutica Clínica Veterinaria, Exterior y Manejo de los Animales, Fisiología
Veterinaria y Farmacología, Toxicología y Terapéutica Médico Veterinaria, estas
materias son la base para entender y aprender las bases de la cirugía. En forma
horizontal hacía arriba y tomando en cuenta los conocimientos necesarios de otras
asignaturas, debería estar seriada con Terapéutica Médico Veterinaria y el resto de las
Clínicas.
3) CONTENIDO PROGRAMÁTICO
Contenido y tiempo programado para las unidades: En mi opinión se debería
de disminuir el tiempo de algunas prácticas, como por ejemplo, la unidad 1. Principios
básicos de cirugía ya que debido a la elaboración de los manuales en los cuales se
abarcan los diferentes temas de manera más específica y didáctica, permiten a su vez
aprender en menor tiempo sin afectar el desempeño del alumno.
Se podría unificar la unidad 2. Laparotomía exploratoria, ya que es una práctica
que requiere de poco tiempo y unirla con la unidad 3. Esplenectomía, debido a que esta
unidad comparte objetivos con la primera. Las unidades 6 y 7, Enterotomía y
Resección intestinal, se debería practicar en la misma sesión por su similitud y
principios similares. Si esto fuera posible, en este tiempo se podrían practicar el resto
de las cirugías programadas porque en la mayoría de las ocasiones no se alcanzan a
realizar.
MECANISMOS DE EVALUACIÓN
A mi parecer la forma de evaluar la materia es la adecuada, aunque debería de
hacerse más hincapié en la evaluación de las sesiones prácticas, la cual se hace de
manera grupal y no individual donde el desempeño del resto del grupo puede influir de
manera negativa.
BIBLIOGRAFÍA
La bibliografía la considero excelente ya que son libros básicos y fáciles de
entender, están disponibles en la biblioteca y gracias al progreso de las comunicaciones
ahora es muy viable tener acceso a lo más reciente en investigación a través de Internet
de revistas y documentos de manera fácil y rápida.
PROPUESTA
Mi propuesta sería hacer de manera obligatoria un internado o seminternado
donde los alumnos puedan poner en práctica los principios básicos de la cirugía y
adquieran mayor experiencia en el preparado del paciente. A prendan a manejar
animales y a tratar al propietario.
ÍNDICE
1. Introducción
1.1 Antecedentes históricos
1.2 Generalidades
3
3
4
2. Hemorragias
2.1 Definición
2.2 Clasificación
2.2.1 Según la naturaleza del vaso lesionado
2.2.2 De acuerdo con el lugar en que ocurren
2.2.3 Por su tiempo de aparición
2.2.4 Por su extensión
6
6
6
6
6
7
7
2.3 Hemorragias quirúrgicas
2.3.1 Hemorragias quirúrgicas por error técnico
2.3.2 Por defecto en el mecanismo de la
hemostasia natural
2.3.3. Hemorragias quirúrgicas inexplicables
7
8
8
8
3. Clasificación de la Hemostasia
3.1 Natural o espontánea
3.2 Preventiva
3.3 Curativa
10
10
20
25
4. Técnicas y métodos auxiliares
4.1 Técnicas auxiliares
4.2 Fármacos y materiales auxiliares
4.3. Hemostáticos generales
30
30
30
35
5. Anexos
42
6. Bibliografía
48
1. INTRODUCCIÓN
1.1 Antecedentes históricos
En los tiempos prehistóricos la compresión manual o digital fue probablemente
la primera forma de controlar los sangrados en los traumas severos con hemorragias,
que a menudo eran fatales, sin embargo, la compresión manual prolongada no fue
siempre suficiente, así que fueron inventados otros métodos, como la ligadura del vaso
sanguíneo practicada por un cirujano hindú Sushruta (800 a 600 A.C.) usando
supuestamente fibras de planta. 1
Los griegos usaron para el control de la hemorragia sustancias astringentes como
antimonio, y sulfato de plomo. Durante el periodo Romano Cornelius Celsus instituyó
el cateterismo y la sutura anterior y debajo del vaso lesionado. Dos siglos más tarde
Rufus detalló varias maneras de tratar la hemorragia como la compresión, astringentes,
cauterización, ligadura o torción de las arterias para ocluirlas. 1
Durante la Edad Media la técnica de ligadura fue abandonada mientras que la
cauterización tomó auge por influencia Árabe, el aceite quemado, brea caliente, aceite y
plomo fundido se volvieron los métodos de hemostasia más aceptados. 1
La hemostasia en época del Renacimiento era objeto de avances decisivos como
hemostasia por torción arterial glorificada por Amussat y Tillaux (1871), la hemostasia
previa por compresión elástica de Esmarch (1874), por forcipresión o aplastamiento
mecánico por medio de pinzas, de Peán (1875), o por aplastamiento vascular o
angiotripsia, de Tuffier y Doyen (1897). 2
Hipócrates, Galeno y Celsius, evitan las hemorragias mediante la ligadura. Esta
técnica se olvidó en la Edad Media y en el siglo XIV la retomó Antonio Paré, jefe de
cirujanos de las guerras napoleónicas, quién utilizó el tratamiento temprano, la
evacuación, el desbridamiento y la inmovilización. Realizó la ligadura de los vasos
sanguíneos lesionados y abandona al tratamiento clásico del aceite hirviendo en
muñones de miembros amputados. Alexis Carrel afamado cirujano francés en 1912 usa
por primera vez las suturas vasculares y trasplante de vasos sanguíneos y órganos,
durante la 1ª. Guerra Mundial y en la 2ª. prevaleció todavía la ligadura como forma de
tratamiento. Es en la guerra de Corea (1950-1953) donde la reparación o
revascularización se impuso, por la evacuación más rápida el uso de los antibióticos y
transfusiones. 3, 4Antecedentes
Paré en 1536 hace uso de un fórceps llamado “pico de cuervo”, una creación
propia empleando diferentes materiales. En el siglo XVII se crea un instrumento usado
exclusivamente para asir las arterias, estas alicatas arteriales fueron hechas de dos ramas
afiladas de la misma medida con un resorte para permanecer el instrumento cerrado. 1
Fórceps Paré 
Para reducir el sangrado en miembros amputados, Paré sugiere la colocación de
un cordón apretado alrededor del miembro haciendo la compresión mas prolongada.
Alrededor de 1718 Jean-Petit introdujo un aparato más fácil y rápido para la
compresión llamado por el mismo “tourniquet á vis” este torniquete de tornillo fue
hecho inicialmente de madera, después de latón incorporando un colchón precisamente
arriba de la vena principal, realizando la compresión del miembro en dos puntos
opuestos del miembro. 1 Tourniquet á vis 1 y 2
Fue primero Koeberlé y después Péan que descubrieron sus fórceps, llamados
desde entonces fórceps hemostáticos cuya particularidad fue el permanecer in situ varias
horas o días sin la necesidad inmediata de ligar el vaso, y cuando se retiraban rara vez se
necesitaba tal. Péan diversificó sus modelos con diferentes quijadas e incorporó un
mecanismo de cierre dentadas en el mango. Por lo tanto, se puede argumentar que Peán
fue importante en el desarrollo de la hemostasia moderna razón por la cual está ligado
su nombre para siempre con el fórceps en algunos países europeos. 1 Fórceps Peán. 
En 1912, el gran cirujano norteamericano William Steward Halsted se refirió al
traumatismo vascular como una de las grandes fascinaciones en la cirugía, recalcaba a
sus discípulos la suave manipulación de los tejidos, la cuidadosa hemostasia, el empleo
de suturas finas y el buen afrontamiento de los bordes a suturar evitando que éstos
queden tensionados. Ideó la pinza arterial señalada con su nombre para cumplir con los
preceptos de cuidadosa hemostasia y mínimo maltrato tisular. 3, 4 Halsted
Hasta el siglo XIX los cirujanos empleaban principalmente la compresión
manual como medio de hemostasis, las dificultades y poca visibilidad que causaban los
dedos en el campo quirúrgico, dió origen al empleo de instrumental más fino con el que
pudiesen tomar las estructuras vasculares. El diseño de tal instrumental destaca el
fabricante Joseph-Frédéric- Benoit, quien en 1840 cruzó las ramas de las pinzas de
disección resultando una pinza autoestática sencilla, fue el creador de instrumental mas
refinado en calidad y el primero en introducir la plata alemana para su manufactura. 1, 5
Pinzas antiguas
1.2 Generalidades
Las estructuras que constituyen el sistema vascular o vasos sanguíneos son
similares entre sí, consiste en la disposición concéntrica de tres capas de los cuatro
tejidos básicos que son la túnica íntima, capa interna formada por endotelio, lámina
basal y tejido conectivo laxo subendotelial; túnica media, formada por capas
concéntricas de células musculares lisas, elastina fibras reticulares y proteoglicanos;
túnica adventicia, circulan los propios vasos sanguíneos llamados vasa vasorum que
irriga a los vasos sanguíneos de gran calibre, están formados por fibroblastos
modificados con gran capacidad contráctil, es una capa de tejido conjuntivo denso. 6, 7
Capas vasculares
Las células del endotelio vascular recubren los vasos sanguíneos, siendo en los
mamíferos las más activas metabólicamente; interactúan con proteínas plasmáticas y
células teniendo un papel importante en el equilibrio de la hemostasia, en reacciones
inflamatorias y la inmunidad. 8, 9, 10, 11 Estas proveen una barrera a las células
sanguíneas, plasma y macromoléculas hacía los tejidos; además sintetizan o
metabolizan numerosos mediadores como son fibronectinas que finalmente se convierte
en fibrina, proteoglicanos y serotonina. Mantienen tromborresistencia, reparación
vascular mediata y rápida migración celular y una buena proliferación de trombólisis.
También procesan antígenos en inmunidad celular. 8
Por otro lado sintetiza el factor Von Willebrand, necesario para la adhesión
plaquetaria a la colágena. Al perderse largas áreas de endotelio vascular se favorece sin
oposición la actividad plaquetaria y la trombosis.8, 9, 10, 11, 12, 13 Endotelio
Los vasos sanguíneos se clasifican en:
Arterias: La capa muscular es más desarrollada en éstas que en venas y
prácticamente no existe en capilares. Su función es llevar la sangre del corazón a los
órganos transportando el oxígeno y los nutrientes (excepto las arterias pulmonares que
transporta sangre con bióxido de carbono), esta sangre se denomina arterial u oxigenada
y tiene un color rojo intenso. La arteria aorta es la más grande del organismo que puede
llegar a medir hasta 2.5cm de ancho y su pared le permite resistir las presiones
generadas por le corazón. 6 Arteria 
Venas: El espesor de las fibras de colágeno y elastina es muy grueso en éstas y
muy delgado en las arterias. Llevan la sangre desde los órganos y los tejidos hasta el
corazón y desde éste hasta los pulmones, donde se intercambia el bióxido de carbono
con el oxígeno del aire inspirado (excepto en las venas pulmonares donde se transporta
sangre oxigenada), esta sangre se llama venosa y es de color oscuro. 6 Vena 
Capilares: Tiene su origen en la división progresiva de las arterias en ramas cada
vez más pequeñas hasta llegar a los vasos capilares, que poseen finísimas paredes y a
través de las cuales pasan las células sanguíneas, al igual que los gases respiratorios, los
nutrientes y el resto de las sustancias que transporta la sangre. Tienen un diámetro entre
7 y 9 micras 6, 7 Capilares 
La microcirculación consta de vasos sanguíneos de diámetro muy pequeño que
no se ven a simple vista como los vasos capilares los cuales su pared esta formada sólo
por una capa de células endoteliales. Los capilares comunican sus ramificaciones
terminales de las arterias denominadas arteriolas, con las primeras ramificaciones que
darán lugar a las venas, llamadas vénulas; el diámetro de los capilares permite justo el
paso de las células sanguíneas alineadas. 6, 14, 15 Microcirculación 
La Hemostasia o hemostasis, conjunto de mecanismos para detener los procesos
hemorrágicos, o capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre permanezca
en los vasos sanguíneos. 16
Haima (gr) sangre 16, 17
+ Sta (gr) estar o colocar de pie, detener. 16, 17
+ Stasis (gr) estabilidad, firmeza. 17
2. HEMORRAGIAS
2.1 Definición:
Es el escape de sangre del sistema vascular a través de una solución de continuidad
que se produce a cualquier nivel del mismo. 18, 19 Hemorragias
2.2. Clasificación:
2.2.1 Según la naturaleza del vaso sanguíneo lesionado:
Arterial: la sangre sale a presión y de manera pulsátil, es rítmica y sincrónica con
los latidos del corazón, es de color rojo muy brillante. 15, 18 Hemorragia según el vaso
lesionado. . Hemorragia arterial. 
Venosa: se caracteriza por presenta una sangre más oscura y poco brillante por la
menor concentración de oxígeno, no sale a presión sino de una forma homogénea y
continua. 15, 18 Hemorragia venosa 
Capilar: es de poca intensidad, los puntos sangrantes pueden alcanzar una superficie
muy amplia por donde salen de manera continua pequeñas cantidades de sangre. 15, 18
Hemorragia capilar
2.2.2 De acuerdo con el lugar en que ocurren
Interna: cuando la sangre extravasada del sistema vascular sale permaneciendo en
el interior del organismo; éstas se clasifican en: a) Intraparenquimatosa la hemorragia
se acumula en el espesor del tejido de una víscera sólida (intrahepática, intratiroidea,
intraesplénica); b) Intracavitaria, el acumulo de sangre se da en una cavidad natural del
organismo que no tiene comunicación con el exterior. (hemotórax, hemopericardio,
hemoperitoneo); c) Intersticial, el acúmulo de sangre extravasada tiene lugar en los
intersticios de los diferentes tejidos (muscular, nervioso, subcutáneo). Si ocurre en el
retroperitoneo donde existen tejidos laxos, la presión expansiva de la sangre extravasada
produce cavidades extratisulares en donde se acumula. 15 Hemorragia Interna. 
Externa: la sangre extravasada del sistema vascular escapa al exterior del organismo
a través de una herida accidental o quirúrgica. 15, 18 Hemorragia externa
2.2.3 Por su tiempo de aparición
Primaria. Se produce de manera inmediata a la acción del agente lesivo que la
provoca. 2
Hemorragia primaria 
Secundaria. Se produce horas o incluso días después de la acción del agente
traumático, independientemente de que haya existido o no una hemorragia primaria. 25
Recividante. Aparece antes de que el organismo se haya podido recuperar de la
pérdida de sangre ocurrida en una hemorragia anterior. 25
2.2.4 Por su extensión
Aparecen como consecuencia de una extravasación de sangre de los vasos a la piel,
tela subcutánea o ambos. La cantidad de sangre extravasada determina el tamaño de la
lesión y se le denominan: 15
Petequias: Pequeñas manchas rojas de menos de 2 mm que aparecen diseminadas en
todo el cuerpo. 10, 20, 21 Petequias
Equimosis: Son hemorragias de aproximadamente un centímetro de diámetro, la
sangre se extiende de manera difusa en la tela subcutánea, la piel que cubre esta zona
torna un color rojo violáceo, habitualmente aparecen como resultado de una lesión
traumática. 10, 15, 20, 21 Equimosis 
Su fusión. Derrame sanguíneo en las capas de la piel o mucosas así como la
irrupción de tejidos por sangre extravasada sin límites precisos. 20 Sufusión
Hematoma. Es la expresión de una gran equimosis que infiltra el tejido subcutáneo y
puede producir una deformidad de la región anatómica. El color de las lesiones depende
tanto del tamaño y localización de la hemorragia, como el tiempo transcurrido desde la
extravasación. 20 Hematoma 
2.3 Hemorragias quirúrgicas
Durante la realización de cualquier técnica quirúrgica con sección de tejidos
orgánicos, se produce una hemorragia estimada como “normal”. En determinadas
circunstancias sobrepasa a simple vista y sin una valoración cuantitativa, los límites
estimados como “normales” por la experiencia diaria; el volumen de sangre perdido por
el paciente puede alcanzar cifras peligrosas incluso comprometer la vida del paciente.
Estas hemorragias quirúrgicas anormales pueden ser clasificadas de acuerdo con el
momento en que se manifiestan, y se clasifican en prequirúrgicas y posquirúrgicas. A su
vez, ésta clasificación puede hacerse en relación con las causas responsables de su
desarrollo y deben ser diferenciadas. 22 Hemorragia quirúrgica 
2.3.1 Hemorragias quirúrgicas por error técnico.
Son consideradas anormales y preocupantes para el cirujano, éstas pueden
producirse durante el acto quirúrgico e inmediatamente después a causa de errores
técnicos en la hemostasis (90% de los casos). Cuando sucede durante el desarrollo de la
intervención suele tratarse de la sección de un vaso importante, sea arterial o venoso o
bien de la lesión o exéresis parcial de un órgano ricamente vascularizado como el
hígado. Cuando la hemorragia aparece, una vez terminada la cirugía y cerrada la
cavidad torácica o abdominal, la causa se debe de relacionar con la aplicación de una
ligadura inadecuada o de una sutura, en el desprendimiento de una escara de
electrocoagulación demasiado extensa y profunda (¡error técnico!) o en la hemorragia
en sábana aumentada tras la recuperación de la tensión arterial en el periodo
posquirúrgico inmediato y poco manifiesta durante un estado de hipotensión quirúrgico.
22, 23
Las posquirúrgicas se hacen aparentes, independientemente de los signos
generales debidos a la hipovolemia, unas veces por la salida de sangre a través de los
drenajes, cuando éstos han sido colocados (toracotomía) o por el conflicto de espacio
creado por la acumulación de sangre en una cavidad cerrada (hemotórax,
hemopericardio, hemoperitoneo). 22
2.3.2. Por defecto en el mecanismo de la hemostasia natural o espontánea.
El fracaso del proceso hemostático, considerado como un dispositivo biológico
complejo que busca el equilibrio entre la hemorragia y la trombosis, puede desviarse
hacia cualquiera de estas situaciones patológicas. Para que la hemostasia espontánea se
realice normalmente durante la cirugía, es necesario que sus tres fases (vascular,
plaquetaria y de coagulación plasmática) se cumplan con eficacia para alcanzar su
objetivo: la formación de coágulos estables de fibrina que cierran las múltiples
soluciones de continuidad. 22
En una cirugía realizada, si no hay hemorragia significativa dentro de las
primeras 48 horas, y el sangrado comienza en el segundo día posquirúrgico, es debido a
defectos de coagulación hereditarios y adquiridos. Entre los hereditarios existen la
enfermedad de Von Willebrand, trombocitopatias por cardiopatías congénitas, y en los
adquiridos, trombocitopenias a menudo inducida por fármacos, administración de
aspirina por parte del propietario, deficiencia de vitamina K, insuficiencia renal o CID.
La hemorragia desde la superficie mucosa, vías intravenosas, arteriales o catéteres
urinarios también sugieren una coagulopatía subyacente. 22, 23
2.3.3 Hemorragias quirúrgicas inexplicables.
En este grupo se incluyen aquellas hemorragias pre o posquirúrgicas que
aparecen a pesar de la meticulosa técnica hemostática y con normalidad de todas las
pruebas destinadas a valorar defectos en el mecanismo de la hemostasia normal. Casi
todas estas se estima son debidas a defectos cualitativos en la función plaquetaria. 22
Aunque algunas causas inesperadas de hemorragia obedecen a deficiencias
genéticas que pueden requerir evaluación hematológica complicada, la mayoría de los
casos en los cuales se desarrolla la hemorragia inexplicable se trata con relativa
facilidad por el cirujano. 15
3. CLASIFICACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
La hemostasia se clasifica como espontánea o natural, preventiva y curativa desde
el punto de vista de la técnica quirúrgica.22
3.1 Espontánea o natural
Conjunto de procesos biológicos integrados cuya finalidad es conseguir que la
sangre se mantenga dentro del sistema vascular (hemostasia natural estática) obturando
las soluciones de continuidad que se produzcan en los vasos (hemostasia natural
correctora). Controla la hemorragia que se produce en la extensísima microcirculación
lesionada en el campo quirúrgico. Tiende a conseguir la formación de un coágulo
resistente que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de sangre. Depende
de una serie de complejas interacciones como son: pared vascular, plaquetas y proteínas
plasmáticas implicadas en la coagulación (factores plasmáticos). 15, 22
Por lo anterior se puede asegurar que la hemostasis durante una lesión vascular
tiene 3 fases: a) Vascular, que consta de la vasoconstricción de los vasos sanguíneos
(reflejo); b) plaquetaria y c) fase de la coagulación plasmática.
Fase vascular. Al dañarse las células endoteliales liberan tromboplastina
(lipoproteína) y una proteasa que inician el sistema de coagulación extrínseco e
intrínseco respectivamente. Liberan un activador del plasminógeno que es un mediador
de la fibrinolisis, y favorece la trombosis endotelial. 9, 13
Producida la solución de continuidad en un vaso se inicia rápidamente una
respuesta vasoconstrictora transitoria y de corta duración (décimas de segundo),
provocada por reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de
ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática entre ellas la serotonina. 10,
12, 13, 22, 24, 25
Vaso lesionado
Esta respuesta vasoconstrictora disminuye la pérdida de sangre gracias al cierre
del vaso lesionado, e inicia la segunda fase plaquetaria facilitando la adhesión de éstas.
Participa una alteración en la carga eléctrica de la íntima haciéndola positiva y también
la exposición de las fibras colágena de la pared vascular lesionada de su endotelio. 9, 24, 22,
25
Vasocostricción 
Sustancias vasoactivas se asocian con la vasoconstricción. La endotelina
liberada por el endotelio vascular dañado, el tromboxano A2 por las plaquetas, la
bradicinina inducida por la producción del factor XII y el fibrinopéptido B que es un
segmento del fibrinógeno. 23
Las arterias y arteriolas contienen músculo liso que se contrae inmediatamente
después del daño al vaso, lo que se debe a la estimulación local de las fibras musculares
y al reflejo del sistema nervioso parasimpático. La presión hidrostática (fluido) es poca
en estos vasos, sin embargo, las hemorragias periféricas son usualmente controladas por
las plaquetas y la fase de coagulación. 15, 23, 26
La vasoconstricción y las plaquetas pueden ser suficientes para detener el
sangrado en vasos pequeños, el daño en vasos más grandes involucra mecanismos más
complejos de la formación del tapón plaquetario y la activación del sistema de
coagulación. 13, 15, 19, 23 Existe una unidad funcional endotelioplaquetaria que relaciona
íntimamente las dos primeras fases de la hemostasia vascular y plaquetaria. 22
En la fase plaquetaria se realiza la constitución del trombo, clavo o tapón
plaquetario, por la agregación plaquetaria, tiene lugar la concentración de una gran
cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática. 11, 22.
Consta de vasoconstricción de los vasos sanguíneos, tapón plaquetario y coagulación
sanguínea de 15 a 20 segundos en la microcirculación, y de 3 y 5 minutos en la
macrocirculación. 14
Las plaquetas son de forma discoide y sin núcleo ni organelos, se producen por la
fragmentación del citoplasma de los megacariocítos de la médula ósea y se derivan de la
célula madre pluripotencial que bajo el influjo de hormonas trombopoyéticas o
“trombopoyetinas” secretan mediadores biológicos, y se encuentran contenidas en los
gránulos de almacenamiento: alfa, densos y lisosomas. (los cuerpos densos contienen
calcio el cual es requerido para la cascada de coagulación). Tabla 1. 9, 19, 22, 23, 25, 26 27
Plaquetas 
Factor
Cuerpos densos
Difosfato de adenosina
Función
Potente mediador de la agregación
Plaquetaria
Fuente de energía para la agregación
Cofactor en la coagulación
Vasoconstrictor
Trifosfato de adenosina
Calcio
Serotonina
Gránulos alfa
Factor plaquetario 4
Quimiocina unida a la heparina
Factor de crecimiento derivado de las Promueve la proliferación de células musculares lisas
plaquetas
Factor de von Wilebrand
Promueve la adherencia plaquetaria al subendotelio
Factor V
Factor de la coagulación
Fibrinógeno
Cofactor de la agregación plaquetaria
Inhibidor del activador del plasminógeno Bloquea el activador tisular del plasminógeno
I
Trombospondina
Da soporte a la adherencia plaquetaria 15
Fibronectina
Proteína adhesiva
Factor de transformación del crecimiento Promueve la producción de los componentes de la matriz
beta
Cininógeno de alto peso molecular
Factor de coagulación
Tabla 1. Factores liberados por las plaquetas. Slatter, D. (2006) 23
La plaqueta presenta una estructura con tres zonas claramente diferenciadas: Zona
periférica, con un espesor de 70 a 90 Å y estructura trilaminar, externamente se recubre
de un glicocálix formado por glicoproteínas, glucosaminoglicanos y mucopolisacáridos
ácidos, conteniendo fibrinógeno, inmunoglobulinas IgG e IgM y algunos factores de
coagulación dependientes de la vitamina K como el FV y el FVIII. Los lípidos de la
membrana de la plaqueta están, en forma de fosfolípidos, siendo el ácido graso
mayoritario el araquidónico, precursor de la síntesis de las prostaglandinas. Estructura
plaqueta 28 
En la Zona intermedia o solgel, se halla un haz concéntrico de microtúbulos
formando un anillo alrededor de la plaqueta y actúa como un citoesqueleto que
mantiene la forma discoidal de la plaqueta. También presenta microfilamentos de
trombostenina repartidos por todo el citoplasma, ambos sistemas son ricos en proteínas
como la miosina y la actina, al activarse la plaqueta, la interacción de estas proteínas
provoca un rápido cambio de su forma. 28
Finalmente la Zona central; el citoplasma de una plaqueta en reposo se encuentra
envuelto en una cubierta glicoproteica que presenta invaginaciones llamadas "sistema
canalicular abierto", que aumenta su superficie y facilita la función fisiológica de la
misma. Este sistema se relaciona con la función excretora de la plaqueta. Cuando la
plaqueta se activa, los gránulos contenidos en la misma se acercan a la parte interna de
dicho sistema, liberando su contenido al exterior. En esta zona podemos encontrar el
sistema tubular denso, que contiene en su interior las enzimas necesarias para la síntesis
de las prostaglandinas, y es el encargado de captar el calcio iónico. La liberación de este
calcio al interior de la plaqueta inicia la agregación plaquetaria. 28 Plaqueta sin activar y
activada 
En el perro las plaquetas oscilan entre 180 000 y 225 000 en el gato por mm3. Se
encuentran acumuladas en el bazo y en el pulmón y son destruidas en el sistema
retículoendotelial (hígado y bazo). No se encuentran en la linfa del conducto torácico.
La vida media es entre 9 a 11 días. 5,15,18,25 No existe una reserva de plaquetas en la
médula ósea, es necesario un precursor de aproximadamente 5 días para que una célula
precursora madure hasta convertirse en un megacariocito que origina plaquetas a partir
de su citoplasma. 15 Megacariocito y secuencia de maduración.
Dinámicas
Plasmáticas
Adhesividad
Liberación de factor plaquetario 3
Agregación
Liberación de factor 2 (acelerador de la trombina)
Función trombodinámica
Liberación de factor 4 (factor antiheparina)
Función retráctil
Tabla No. 2 Funciones de la plaquetas.
Funciones Dinámicas
La hemostasia se inicia con la adherencia de las plaquetas a las fibras de
colágeno tipo III de una superficie vascular lesionada y a otras materias fibrilares del
subendotelio, o cuando la sangre entra en contacto con la superficie de un material
diferente al endotelio, uniéndose a proteínas plasmáticas depositadas en ésta. 8, 12, 15, 19,
21, 22, 23, 24, 29
La adhesión requiere que la plaqueta forme una unión estable con la superficie
del vaso, lo que ocurre a través de la participación controlada de 2 cofactores, el factor
von Willebrand y la fibronectina. Esta interacción es importante ya que estabiliza la
adhesión plaquetaria y permite la resistencia en contra de la fuerza ejercida por el flujo
sanguíneo. Esto es dependiente de la activación plaquetaria al adherirse al endotelio
lesionado a través de presencia de receptores de superficie que establecen puentes de
unión mediados por la presencia de Ca++. Las plaquetas se agrupan formando un tapón
plaquetario temporal. 8, 10, 11, 13, 19, 21, 22, 23, 25
Al adherirse éstas al sitio de lesión del vaso, cambian su forma discoide a
esférica emitiendo pseudópodos para conseguir mayor superficie de adhesión a la pared
vascular. Las plaquetas liberan difosfato de adenosina (ADP), serotonina, histamina y
ATP. El tapón hemostático es una masa de plaquetas que sellan el vaso sanguíneo con
un tapón flojo para detener el sangrado, este se mide por la prueba del tiempo de
sangrado. 9, 10, 12, 13, 14, 19, 23, 29
La adhesión plaquetaria es generada no nada más por la activación de las
plaquetas, sino por otras sustancias como adrenalina, angiotensina, serotonina,
vasopresina, ADP y trombina, que movilizando al calcio endógeno y liberando ácido
araquidónico dan lugar al tromboxano 2 (TX2) 19
Antes y después de la adherencia, se desarrolla otro fenómeno plaquetario
denominado agregación, que es de dos tipos: reversible e irreversible. En la etapa
reversible se forma el tapón hemostático primario estimulado por la liberación de ADP
y TXA2, a menudo se vuelve a desintegrar y se elimina formándose nuevos agregados.
El tapón hemostático secundario, estimulado por la trombina generada con la cascada de
coagulación al unirse a su receptor ADP, genera contracción de las plaquetas creándose
una masa fusionada irreversible; estimulando a su vez la síntesis de prostaglandinas que
son agentes agregantes más potentes que el ADP. Al final de esta fase irreversible se
desarrolla la fase de metamorfosis viscosa. 9, 10, 13, 19, 22, 25
La liberación de ADP (adenosin difosfato) genera adherencia y agregación
plaquetaria, el proceso es autoperpetuante ya que mientras más plaquetas se agregan
más ADP se libera y la masa plaquetaria crece. La agregación plaquetaria libera a la
serotonina junto con la histamina y mantienen la vasoconstricción iniciada por el
trauma. 9, 13, 15, 25, 26, 27, 29 Agregación plaquetaria
El trombo blanco constituido para obturar la solución de continuidad, es la
respuesta primaria o provisional en el mecanismo de la hemostasia espontánea o natural.
Su duración suele ser de 3 a 4 horas, hasta que se produce su lisis. 11, 22, 24
Al activarse las plaquetas y liberar su contenido se exponen fosfolípidos, en
particular el factor 3 plaquetario sumamente importante para actuar como una superficie
sobre la cual se inicia la cascada de coagulación. 23
Funciones Plasmáticas
Similar al factor V de la coagulación 13, 22
Dotado de actividad fibrinoplástica, acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina.
Inhibe la antitrombina III e induce la agregación plaquetaria. 13, 22
Factor 3
El más importante para la coagulación. Está constituido por una fosfolipoproteina
termoestable asociada con la membrana plaquetaria que acelera la formación de la
tromboquinasa o tromboplastina a trombina por los factores Xa y Va. Es requerido para
activar la cascada de coagulación activando al factor X mediante los factores IXa y
VIIa. 13, 22, 24, 26
Factor 4
Glicoproteína termoestable es una antiheparina que neutraliza a la heparina y a
sustancias con efecto heparínico como el dextrano. Está presente en los gránulos alfa y
sobre la membrana plaquetaria. Inhibe la colagenasa de la piel y neutrofilos, facilita al
ADP induciendo la agregación plaquetaria 13, 22
Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coagulo. 22
Factor 5
Absorbe el fibrinógeno del plasma. 13
Factor 6
Es in inhibidor de plasmina asociado con la membrana plaquetaria. 13
Tabla No. 3 Factores que intervienen en la tercera fase. Marín, J.A. (2002)
Factor 1
Factor 2
Después de que el coágulo ha sido formado, las plaquetas pueden gradualmente
encogerse a la mitad de su tamaño original. El efecto de este encogimiento o
contracción en los vasos disminuye el tamaño del defecto vascular. 26
Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas, se contraen en menor
grado que los normales. La sustancia responsable de esta retracción es la
tromboestenina que también depende de la concentración de fibrinógeno produciendo
contracción plaquetaria, tensa la fibrina reforzando y sellando el tapón hemostático. 13,
22, 26, 27
La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la
estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis), transformando las fibras
largas y gruesas en finas y cortas en disposición tridimensional. 22, 26 Formación coágulo.
Resumen hemostasia natural
En la fase de la coagulación plasmática de la hemostasia se distinguen dos
periodos: primero la formación del coagulo y después su lisis. El resultado es que una
proteína soluble en el plasma, el fibrinógeno, se convierte en una proteína insoluble que
es la fibrina. Esta reacción es catabolizada por una enzima la trombina (factor II). Esta
no está presente en el plasma o la sangre circulante, pero sí su precursor inerte, la
protrombina. 10, 19, 22
Los factores de coagulación han sido caracterizados por números romanos y
nombres; y el agregado de una “a” indica la activación del factor. Estos son numerados
en el orden que se descubrieron, no en el orden que aparecen en la secuencia de
coagulación. Un elemento no proteico, el calcio (factor IV), es necesario para la
mayoría de los pasos de la cascada. 13, 15, 21, 23, 25, 27
Con la excepción de la tromboplastina tisular (factor III), cada factor esta
presente en el plasma normal. El suero es deficiente en factores I, II, V y VIII, y tiene
poca concentración de factor XIII y concentraciones elevadas del factor IX. 13
La mayoría de los factores activados son serina-proteasas, (factores XII, XI, X,
IX, VII, II y precalicreina) las cuales son una familia de enzimas proteolíticas con una
serina en su centro activo. Los factores serina-proteasa tienen un alto grado de
especificidad en el sustrato. Son excepciones el factor V, VIII y fibrinógeno que
funcionan como enzimas desdoblantes. 13, 22, 23
Durante la formación del coagulo en la coagulación plasmática se distinguen 3
estadios: la formación de la tromboquinasa o tromboplastina; la formación de la
trombina y la transformación del fibrinógeno en fibrina.22
Todas las proteínas enzimáticas de coagulación (factores) circulan en forma
inactiva en el plasma. Estos factores son activados por exposición de colágena en el
sitio del daño vascular, por la liberación de la tromboplastina de las células dañadas y
además, por el factor plaquetario 3 (PF3) el cual es liberado de las plaquetas.8, 15, 23, 24, 30
La activación de la protrombina se puede hacer por dos vías o sistemas:
intrínseco y extrínseco, que se refieren a la formación del coágulo dentro o fuera del
sistema vascular. El sistema intrínseco es relativamente lento, y el extrínseco, más
rápido. En ambos, la vía final es la conversión de protrombina en trombina, enzima
activa que actúa sobre el fibrinógeno como sustrato.22
En la activación intrínseca la sangre no ha salido fuera de los vasos poniéndose
en contacto con los tejidos perivasculares; comienza con un trauma a la sangre en sí
misma provocado por un traumatismo en la pared del vaso, al momento que la sangre
entra en contacto con las fibras de colágeno generando una actividad procoagulante. 24,
27, 22, 23, 25
Los factores están presentes en la sangre y pueden ser activados sin contacto
tisular. Un ejemplo de esto puede ser la formación del coagulo alrededor de un catéter
intravenoso sin propiedades anticoagulantes. 24, 26
La adherencia plaquetaria y la agregación crean condiciones favorables para la
activación localizada del sistema de coagulación. Las plaquetas pueden activar el
sistema de coagulación intrínseco a través de la interacción con el factor XII y el factor
plaquetario 3. 13, 23
La precalicreína (conocida también como factor de Fletcher) y el cininógeno
(también llamado factor de Fitzgerald), participan además en la activación del factor
XII. La participación de la cinina es necesaria para la óptima activación de la vía
intrínseca; la calicreína puede activar los factores XII y XI. El cininógeno
principalmente intensifica la acción del factor XIIa durante la activación del factor XI.
13, 15, 19
El factor XII además puede ser activado en la fase fluida, p. ej, en plasma, sin
activación de superficie, por una variedad de enzimas proteolíticas como la calicreína,
plasmina, el factor XIa y, posiblemente por células endoteliales.13
El factor XII activado va a actuar como una enzima proteolítica junto al calcio y
el CAMP (ciminógeno de alto peso molecular) para pasar a su forma activa al factor XI,
este factor activo junto con el calcio y CAMP va a pasar a su forma activa al factor IX,
y este tiene como función activar al factor X al integrarse a un complejo formado por
los fosfolípidos aniónicos, el calcio y un cofactor el factor VIII activado, terminando
después de esto el factor X activado. 10, 13, 25, 29
El factor VIII primero requiere ser modificado por una serina- proteasa, como la
trombina, para ejercer esta actividad independientemente. La acción de la trombina
sobre el factor VIII acelera la generación del factor X activado.13
La activación extrínseca se produce cuando la sangre se pone en contacto con los
tejidos perivasculares lesionados y material procedente de los tejidos penetra en la
circulación liberando un complejo de varios factores (denominado: tromboplastina de
los tejidos, factor III tisular). Existe ruptura de células endoteliales, células de músculo
liso, y otras células dañadas. 13, 15, 21, 22, 23, 25
El factor III es el mayor factor en esta activación. Éste no esta presente
normalmente en la sangre, es liberado cuando el tejido es dañado y se encuentra en la
íntima de vasos grandes, además del cerebro, pulmón y placenta 13, 24, 26
Se inicia una liberación del factor III (compuesto por fosfolípidos y un complejo
lipoproteíco) que va a actuar como enzima proteolítica, este activa al factor VII en
presencia de calcio ionizado, con lo que se evitan los cuatro primeros pasos de la
coagulación cuando esta se hace por medio de la activación extrínseca. 8, 9, 10, 13, 21, 22, 23,
25
Este complejo estimula al factor X (factor de Stuard), a su vez al V
(proacelerina) en presencia de Calcio y fosfolípido plaquetario (PF-3), formando un
complejo clave conocido como activador de la protrombina (factor II) y finalmente al
fibrinógeno a fibrina (factor I). Reacción acelerada por el factor V. 8, 13, 15, 23, 25, 29, 30
La protrombina es convertida a trombina por la acción de la protrombinasa, que
es una partícula compleja con actividad enzimática. La trombina tiene actividad esterasa
y péptidasa, y modifica o activa varias reacciones en el sistema de coagulación en varias
etapas como: la conversión del fibrinógeno a fibrina, promotor de la agregación
plaquetaria y activación del actor VIII, XII y V. Además promueve la conversión del
plasminógeno a plasmina y activación del sistema del complemento. 9, 13, 15
La conversión del fibrinógeno (factor I) en fibrina es una reacción compleja: la
trombina divide la molécula de fibrinógeno a nivel de unos enlaces específicos (de
argininaglicina) liberando dos péptidos (fibrinopéptidos A y B), siendo uno de estos una
sustancia vasoactiva. La molécula proteica que resulta de esta escisión se polimeriza
para formar largos agregados moleculares unidos por enlaces de hidrógeno. 9, 13, 15, 22, 23, 29
Cascada de coagulación 
(Tabla A ) Cascada de Coagulación (Liras)
En una primera fase la fibrina formada es soluble en urea puesto que esta
sustancia es capaz de romper los enlaces de hidrógeno; por esta razón se denomina
fibrina soluble. En una segunda fase mediante la actividad del factor XIII, llamado
también fibrinasa, que es activado a su vez por la trombina en presencia de calcio, se
producen dentro de la molécula de fibrina enlaces covalentes de disulfuro, con lo que se
consigue una mayor estabilidad en su estructura, es la fibrina insoluble. 13, 22, 23 Malla de
fibrina
Han sido reconocidas doce proteínas (tabla 4) y se dividen en varios grupos
funcionales: 22
Regulación de los Procesos de Coagulación
Los procesos de coagulación son regulados por dos sistemas generales de eliminación
de factores de coagulación activados y la destrucción del coagulo de fibrina. La
eliminación de los factores de coagulación activados de la circulación involucran
procesos humorales y celulares.13
Frente al mecanismo hemostático natural siempre presto a producir un coagulo, se
dispone otro mecanismo complejo de función inhibidora o anticoagulante, entre ambos
se procura alcanzar el equilibrio dinámico de la hemostasis sanguínea. Acción
coagulante y anticoagulante cuyo proceso continuo es mantener la sangre dentro de los
vasos al tiempo que asegura la permeabilidad de su luz. 15, 22
Se han encontrado en la sangre diversos inhibidores naturales, estos funcionan por
la inhibición de la actividad proteasa. Cinco de ellos, llamados antitrombina III, C1inactivador, alfa2-macroglobina, alfa1-antitripsina y afa2-antiplasmina; actúan sobre 1 o
más de los factores de coagulación. 13, 21 Inhibidores de la coagulación 
Algunos factores de coagulación pueden ser directamente inactivados además en
el plasma por la proteína C y otros inactivadotes humorales. La destrucción celular de
factores de coagulación activados involucra al sistema mononuclear fagocitario, el
hígado, los pulmones, el bazo y los neutrofilos. 13, 22, 23
El flujo constante de la sangre además tiende a disminuir la concentración local de
factores de coagulación, por eso la regularización de la extensión en la formación del
coagulo. 13, 22, 23
El proceso de coagulación no es el único que tiene lugar en un vaso sanguíneo
dañado. Una vez que se ha formado el coagulo y se ha controlado la pérdida de sangre,
se activa una fase de remodelación de la zona a través de un proceso que limita al
anterior y que restringe el mecanismo hemostático a la zona dañada. Se denomina
fibrinolisis o sistema fibrinolítico y su misión es disolver el exceso de coagulo de
fibrina para prevenir o limitar una trombosis intravascular. También colabora en la
eliminación de fibrina del sistema extracelular. 8, 11, 18, 19, 22, 25, 29
Grupos
Factores
vitamina
dependientes
Cofactores
K
Factores de coagulación
Lugar de síntesis
II
VII
Hígado (hepatocito)
Hígado (hepahemorragia, hemostasia
coagulación sanguínea, transfusiones)
Higado (hepatocito)
Higado (hepatocito)
IX
X
V
VIII:C
Hígado,
plaquetas,
endoteliales
Células endoteliales
Activadores del sistema de XI
Hígado (¿)
contacto
XII
Hígado (¿)
Prekalicreína
Hígado (¿)
Kininógeno
Hígado (¿)
Fibrino-formación
Fibrinógeno
Hígado (hepatocito)
XIII
Hígado , plaquetas (¿)
Tabla No.4: factores de coagulación. Fisiología de la hemostasia. Marín, JA 2002
celulas
La protrombina se convierte en trombina por una activación secuencial de los
factores de coagulación. La trombina cambia al fibrinógeno en fibrina mediante una
división proteolítica de fibrinopéptidos; las moléculas de fibrinógeno restantes se
polimerizan para formar fibrina. Y ésta finalmente consolida el tapón plaquetario
porque forma una red alrededor del coagulo y se contrae para formar un coagulo estable
con la ayuda del factor XIII. 9, 12, 15, 22, 29
La trombina tiene otras actividades, incluyendo la activación del plasminógeno
y los factores II, IX y X; por lo tanto, la trombina acelera la coagulación y fibrinolisis.
Además de ser un potente agonista plaquetario.9
La fibrinolisis consta de una conversión del plasminógeno en plasmina, el cuál
es atrapado en el coagulo formado. La plasmina es una enzima proteolítica que circula
como precursor inactivo, una vez activada degrada los bloques de fibrina dentro del
coagulo a través de la inactivación de sus enlaces liberando los productos de la
degradación de fibrina (FDPs). 8, 9, 10, 11, 15, 19, 21, 22, 23, 24, 25, 30 Fibrinolisis 
Los elementos reticulados de fibrina ya degradados son digeridos por las células
inflamatorias (macrófagos). Así se consigue mantener un equilibrio dinámico de
resistencia tisular y remodelación hasta conseguir una situación fisiológica aceptable.9,
19
El endotelio de la pared del vaso crece sobre el tapón de fibrina; la fibrina se
convierte gradualmente en colágena, contrayéndose hasta que sólo quede una pequeña
cicatriz que marca el sitio de la lesión.29
3.2. Hemostasis preventiva
Existen tres técnicas que evitan el paso de sangre por una zona determinada
durante un tiempo determinado en las regiones que se intervienen quirúrgicamente.14, 31
Los Torniquetes, que consisten en una banda de constricción circular en la base de
un miembro o apéndice, rabo o pene que produce la detención de toda la circulación
sanguínea. Se utiliza algún objeto blando como cintas anchas textiles (gasas, vendas,
agujetas) o cintas elásticas planas o cilíndricas, que aplicadas alrededor del miembro y
apretándolo contra la dureza del hueso, hace que se interrumpa la circulación. La
anchura del torniquete debe ser aproximadamente de unos 5-6 cm. 14, 18, 31, 32
La colocación se realiza en la parte proximal del miembro o apéndice afectado,
por encima de la herida, entre ésta y el corazón. Se dan dos vueltas a la venda alrededor
del miembro y se hace un nudo, se coloca un objeto rígido y corto en medio del nudo y
se ata con uno o dos nudos. A continuación se retuerce el objeto rígido hasta que se
detenga la hemorragia. Finalmente fijamos el objeto al miembro con los extremos de la
venda o con otra adicional. 32 Aplicación torniquetes 
No se recomiendan utilizar medios rígidos ni cortantes. Sirve para hemorragias
arteriales, pero no para venosas porque aunque se vacía la sangre éstas continúan
sangrando, en estos casos basta con la compresión a nivel de la herida. Tienen como
desventaja que ocasionan hipoxia de la zona si se mantienen por más de dos horas y
puede dar problemas posteriores por la producción de metabolitos tóxicos y necrosis del
tejido por falta de oxígeno. Es indispensable anotar la hora y datos del paciente al
momento de colocar el torniquete. Se deben aflojar cada 20 a 30 minutos durante 30
segundos. Se colocan en una zona de la extremidad donde exista un solo hueso y
mantener la parte distal fría y elevada. 14, 18, 31
Johannes F. von Esmarch (1823-1908) diseñó el primer torniquete (torniquete
Esmarch), usado en la guerra; consistía de una venda triangular hecha de lino o de
algodón con una dimensión de 1.2 m, la cual se podía enrollar o doblar para utilizarla de
maneras diferentes. Otra importante aportación es el diseño de un aparato, el cual
consiste en una banda de caucho, que se ajusta por medio de una cadena, la cual se
coloca en la extremidad y se aprieta rápidamente hasta que el sangrado cesa. Se
utilizaba durante las amputaciones para que la extremidad sangrara menos y hacer el
procedimiento más fácil y rápido. 33
Actualmente es un perfeccionamiento del torniquete que permite evacuar del
miembro la sangre venosa, arterial y la linfa antes de la intervención quirúrgica. Es una
tira elástica de material sintético o una banda de caucho plana o goma dura flexible, al
final del cual se debe colocar algún sistema de cierre para realizar al mismo tiempo un
torniquete arterial como lo es una cadena o sujetador con un espesor de 0.1 a 0.2 cm y
una longitud variable. 14, 31, 34 Banda Esmarch
Se comienza colocándola muy apretada en la parte más distal del miembro,
avanzando proximalmente y formando espirales que cubren parte de la espiral anterior.
Una vez que se ha cubierto hasta la zona deseada se fija para realizar el torniquete a ese
nivel. Posteriormente, se va retirando la banda, comenzando por la parte distal, hasta
llegar al lugar en el que se ha realizado el torniquete. 14, 31, 34 Aplicación banda Esmarch 
Está contraindicada en lesiones supurativas, ya que la eliminación de la linfa
puede favorecer la diseminación de las bacterias piógenas. Este procedimiento es muy
utilizado para efectuar las neurectomías en equinos y las intervenciones sobre las
pezuñas de los bovinos. 31
El pinzamiento que se lleva acabo a nivel de vísceras, se emplean pinzas
atraumáticas que evitan en lo posible el daño a las paredes vasculares al ser aplicadas
respetando la integridad vascular. 31, 35, 36, 37 Pinzamiento atraumático 
Se realiza mediante clamps de presión débil o quijada flexible donde se puede
fijar la presión que se desea, como los clamps arteriales de Bulldog, el cual se coloca
dentro del vaso para eliminar coágulos realizando una oclusión endovascular y bypass.
La oclusión intravascular consiste en la interrupción del flujo sanguíneo por medio de
un bolo introducido en la luz de una arteria, es utilizado principalmente en
intervenciones arteriales para evitar pinzamientos externos. Existen las pinzas de
Satinsky, clamps intestinales o pinzas de coprostasis de Doyen, que evitan el tránsito de
contenido intestinal así como la hemorragia. Deben controlar la posible lesión vascular.
14, 23, 31, 35,
Para realizar el pinzamiento de algún vaso sanguíneo hay que tomar correctamente
la pinza, ésta se coloca perpendicular al vaso o delante de él para ocluir su luz, solo se
pinza después de haber localizado el punto que sangra, auxiliándose de compresas, es
importante pinzar la porción de tejido estrictamente necesaria. 37 Pinzamiento 
Las pinzas hemostáticas curvas deben ser colocadas sobre los tejidos con la curva
mirando hacia ellos, para evitar que los dedos queden momentáneamente atrapados en
las anillas de las pinzas hemostáticas, en ellas se deben colocar sólo las puntas de los
dedos o se los inserta en las anillas lo más alejados posibles de la primera articulación. 37
Colocación pinza hemostática
La fabricación de instrumental quirúrgico puede ser de titanio, tungsteno, oro,
plata, cobre u otros metales, pero la gran mayoría están hechos de acero inoxidable que
es una aleación de hierro, cromo y carbón; también pueden contener níquel, manganeso,
silicón, molibdeno, azufre y otros elementos con el fin de prevenir la corrosión y añadir
fuerza tensil. 38
Las pinzas hemostáticas poseen distintas partes identificadas como: a) Puntas,
componen el extremo de un instrumento, cuando éste se encuentra cerrado, ellas deben
quedar estrechamente aproximadas, excepto algunas pinzas vasculares e intestinales que
comprimen parcialmente el tejido; b) mandíbulas, que aseguran la presión del tejido c)
caja de traba, es la articulación en bisagra del instrumento que permite dar movilidad
de apertura y cierre durante la manipulación. Para que cumpla bien su función la
chaveta que la mantiene unida debe ser nivelada contra el instrumento; d) mango o
ramas, que es el área entre la caja de traba y las anillas; e) cremallera, las que mantiene
al instrumento trabado cuando éste se encuentra cerrado, deben engranarse suavemente
y f) las anillas, elemento que sirve para sujetar el instrumento de manera tal que le
permita al cirujano realizar las maniobras quirúrgicas. 38 Partes de la pinza 
Las pinzas de presión continua, también llamadas pinzas de presión con
cremallera, están destinadas a la prensión y movilización de tejidos blandos que, por
contar con un mecanismo a cremallera entre mangos, no necesitan de la fuerza de la
mano para permanecer colocadas en su sitio. 38
A su vez dentro de este grupo hallamos un subgrupo denominado “instrumental de
hemostasia o pinzas americanas”, es el instrumental más numeroso de las cajas de
cirugía. Tienen dos partes prensiles en las mandíbulas con estrías opuestas, que se
estabilizan por un engranaje oculto y se controlan por los anillos, al cerrarse los mangos
se mantienen así por la cremallera. Existen muchas variaciones de pinzas hemostáticas.
Las mandíbulas pueden ser rectas, curvas o en ángulo; las estrías pueden ser
horizontales, diagonales o longitudinales y las puntas pueden ser puntiagudas,
redondeadas o tener un diente. La longitud de las mandíbulas y de los mangos puede
variar. 38
Pinzas de presión continua delicada, son aquellas que no poseen dientes, lo cual
las convierte en atraumáticas por excelencia. Ejemplos: 38
 Pinza Crille: es una pinza hemostática o americana, no tiene dientes sino estrías,
sus estrías son transversas y se extienden en todo lo largo de la rama, son
empleadas para vasos grandes. Es más robusta que la Halsted y sus ramas son
más largas, es curva y corta. Se utiliza en fisuras arterio-venosas, cirugía de
cuello y bocio. 37, 38 Crille 
 Pinza Stille. Es curva y es la más estilizada de las pinzas hemostáticas, existen
pinzas Stille cortas (más largas que las Crille) o Stille largas (más largas que las
Stille cortas). 38
 Pinza Crawford. Es la más larga de las pinzas hemostáticas, es curva. 38
Crawford
El instrumental de Clampeo. Se utilizan para tomar los vasos u órganos sin
agredirlos, generalmente son de mandíbulas largas con estriaciones longitudinales,
pueden ser anguladas e incluso tener doble angulación. 38 Clampeo
 Clamps de Bakey. Puede ser chico, mediano o curvo, con ramas de 2 a 6 cm de
longitud, generalmente se usa para coaptación en cirugía vascular, fístulas
arterio-venosas. Asegura la oclusión parcial de un vaso y facilita la compresión
de manera delicada para que al abrirlos no haya pérdida de sangre. 38, 39
 Clamp Cooley. Uso en fístulas arterio-venosas. 38
 Forceps Oschner. Clamp cardiovascular cuyas estriaciones comprimen los
tejidos sin cortar las paredes vasculares delicadas, los dientes grandes
localizados en las puntas ayudan a prevenir el resbalamiento del tejido. Son
largas y se utilizan en cirugías de abordaje profundo como: esplenectomía,
hepatectomía, pancreatectomía. 37, 38
 Clamp Satinsky. Clamp de aurícula con doble angulación, permiten ocluir solo
una porción del vaso. Se utiliza en cirugía de tórax, vascular, cardiovascular y
fístula arterio-venosa. 37, 38, 39 Satinsky
 Clamp de Bulldogs. Es recto o curvo y de varios tamaños, la punta tiene de 2 a
6cm de largo y la presión de cierre es baja. Se utiliza para clampear vasos
pequeños en fístulas arterio-venosas con traumatismo mínimo, la oclusión de la
arteria o vena no es compresiva. 38, 39 Bulldog
 Clamp intestinal o de Doyen. Es atraumático, de estrías diagonales
antideslizantes. Se colocan en el intestino antes de realizar la disección. 39
Doyen
La embolización se define como la introducción de diversas sustancias dentro de
la circulación sanguínea con el propósito de obstruir la luz del vaso. Se utiliza para
detener o prevenir una hemorragia, desvitalizar una estructura, tumor u órgano,
ocluyendo sus aportes de sangre o reduciendo el flujo a una malformación
arteriovenosa. Se utiliza principalmente en anomalías vasculares como fístulas
arteriovenosas o hemangiomas y en hemorragias. Se emboliza con coágulos antólogos,
sustancias irritantes al endotelio, pegamentos y gomas, espongostan, espirales con
trombosantes, diversos polímeros y balones. Entre los riesgos y complicaciones esta la
ruptura del vaso, trombosis de otras áreas, embolización indeseada y migración de
émbolos. 40
La ligadura provisional trata de cerrar la solución de continuidad de una pared
vascular de modo provisional al comienzo de una cirugía de modo preventivo, evitando
el daño a ésta, y se elimina antes de la conclusión del procedimiento, su finalidad es
controlar provisionalmente la hemorragia de un vaso importante. 38 Ligadura provisional
Sin duda alguna el instrumental de hemostasis es importante, sin embargo, el
cirujano debe de contar con una mesa especial que le permita la organización y contener
este instrumental. Debe tener la altura ajustable para permitir su posición dentro del
alcance del personal instrumentista, no se le debe preparar hasta que el paciente haya
sido colocado sobre la camilla de operaciones y dispuesto los paños de campo. Un paño
extenso e impermeable al agua debe cubrir toda la mesa del instrumental. 37, 41
Para su abertura, el campo y la envoltura externa son colocados sobre la mesa
del instrumental, la superficie inferior expuesta del paño es aislada con delicadeza y los
extremos y los lados son desplegados. Una vez que el campo ha sido abierto, el personal
aséptico no debe aproximarse a él, y los individuos estériles deben pasar espalda con
espalda o frente de frente. Las mesas Mayo a menudo son utilizadas en los
procedimientos que requieren instrumentos adicionales como son la colocación de
placas óseas, se dispone de campos quirúrgicos de diseño especial para estos accesorios.
Cuando el paquete de instrumental ha sido abierto, éstos deben organizarse de manera
que se facilite su empleo. 37, 41
La mesa de instrumental mas difundida en nuestro medio es el modelo del
profesor Dr. Enrique Finochieto (Cirujano argentino, 1881-1948). Tiene una superficie
dividida en dos. En la superficie mayor tiene una especie de borde o banda móvil que se
puede cambiar de lugar. El pie de la mesa tiene una rueda en posición horizontal, con la
que se regula la altura. Generalmente se trabaja con el escalón hacia la derecha del
instrumentista. 41
La rutina de montar la mesa quirúrgica se apega a reglas de distribución de los
instrumentos quirúrgicos, el material de diéresis permanece en el canto inferior
izquierdo, de síntesis en el campo superior izquierdo, el material de hemostasia o
presión en el centro de la mesa, inferiormente, los separadores en el campo superior. 36, 38
Montaje mesa instrumental
La distribución del instrumental según la disposición clásica de la escuela de
Finochietto adaptada a cirugía veterinaria, es: con el escalón hacia la derecha del
instrumentista, dividimos la superficie mayor de la mesa en tres partes, por medio de
dos líneas verticales: 1) franja izquierda, 2) franja media y 3) franja derecha. A su vez,
la franja izquierda la dividimos en: a) que es la zona superior, donde van los separadores
y b) es la zona inferior, donde colocamos el instrumental de síntesis (portaagujas,
agujas, suturas). 41
La segunda franja, es compartida con las pinzas de presión continua, arriba
(allis, de anillas, Foerster) y las pinzas hemostáticas (kocher, Crille, Halsted). Siguiendo
hacia la derecha, la franja derecha lleva el instrumental de diéresis (bisturí, tijeras,
pinzas de presión elástica). En el escalón colocamos los paños de campo arriba y las
gasas abajo. Se colocará en el escalón, en caso de necesitarse, el instrumental especial
como separador costal de Finochietto, separador de Gosset, separador de Gelpi, equipo
de osteosíntesis. 41 Mesa Finochieto
El instrumental debe pasarse con movimientos decididos y firmes. Si se presenta
correctamente, el cirujano se dará cuenta de qué tiene en la mano y no tendrá que
desviar la vista del lugar de operación. Existen algunas señas manuales aceptadas para
tratar de acelerar el paso del instrumental hacia el cirujano, durante la cirugía para
únicamente hablar en ciertas situaciones. 41
 Hemostato: extender la mano supina. Hemostato
 Tijeras: extender el índice y el medio, abrir y cerrar ambos dedos con un
movimiento de cizalla. Tijeras
 Bisturí: levantar la mano pronada contra la falange distal de los dedos y
flexionar la muñeca para simular que se sostiene el bisturí y se está haciendo un
corte. Bisturí
 Pinzas: levantar la mano pronada y afrontar el pulgar y el índice. Pinzas
 Sutura: extender y rotar de pronación a supino, esto simula que se sostiene el
portaagujas y el movimiento al insertar la sutura. Portaagujas
 Sutura para ligadura: levantar la mano con la palma hacía el asistente, esta
efectúa el corte en cada extremo y deposita la porción media sobre la palma del
cirujano. Sutura
3.3. Hemostasis curativa
Es la obstrucción definitiva de la luz de los vasos y se llevan a cabo al momento de
una lesión vascular, cuando se aplican instrumentos traumáticos estos procedimientos
deben ser sustituidos por ligaduras. Se realiza a través de 6 técnicas como compresión,
angiotripsia, ligaduras, fulguración o electrocauterización, pinzamiento y
electrocoagulación. 14, 31, 36 Hemostasis curativa
La Compresión es un medio instantáneo, pero provisional, de detener la
hemorragia y se usa en vasos sanguíneos pequeños, la compresión puede ser inmediata
en el mismo sitio de la herida vascular, o mediata donde se comprime el vaso a distancia
en un sitio duro para que coagule. 14, 23, 31, 42, 43 Se puede realizar de varias maneras:
Manualmente. Apoyando el dedo enguantado directamente en el vaso o
auxiliándose con una compresa o gasa estéril. Éstas deben ser removidas con delicadeza
para evitar la disrupción los coágulos, generalmente bastan 1 ó 2 minutos de presión
para contener la hemorragia capilar, en vasos de mayor calibre transcurrido ese tiempo
se debe aliviar la presión pero nunca retirar el apósito o hacerlo con cuidado, se cubren
las gasas con un vendaje elástico que quede autoadhesivo; si continua sangrando se
coloca un nuevo vendaje por encima del anterior con mayor presión. 14, 23, 42, 43 Compresión
manual 
Saturación. En cavidades se recomienda el relleno con compresas estériles que
ocupen el espacio vacío y retengan la sangre extravasada, deben permanecer de 24 a 48
horas, al equipararse la presión de las gasas a la del organismo, coagula la hemorragia.
Un ejemplo de esta técnica es la enucleación. 23, 31, 42, 43 Saturación 
Compresión con apósitos compresivos. Tienen el mismo fundamento que el
método anterior, se utiliza sobretodo en cirugía ortopédica. 31 Apósitos compresivos
Pinzamiento. Se realiza mediante pinzas de quijada rígida que lesionan los vasos
sanguíneos por el propio machacamiento que producen, con ello se detiene
temporalmente la hemorragia debido a la lesión en la pared vascular lo suficiente como
para activar el mecanismo fisiológico de coagulación. Cuando se aplican deben ser
sustituidas por ligaduras definitivas o electrocoagulación. 14, 23, 35 Pinzamiento
Las características del instrumento determinan su uso, las puntas finas se utilizan
para vasos y estructuras pequeñas. Las ramas más largas y fuertes en vasos grandes,
estructuras densas y tejido grueso, las pinzas curvas facilitan mas la visibilidad que las
rectas; los mangos largos permiten alcanzar estructuras profundas en cavidades
corporales. 31, 38 Puntas pinzas
Las normas para pinzamiento se han descrito mas arriba, dirigiendo la punta de
la pinza contra el vaso de manera que quede perpendicular a la superficie sangrante del
vaso, posteriormente se utiliza la punta de las pinzas para sostener la menor cantidad
posible de tejido y se aplica de manera que caigan laterales a la incisión con la parte
cóncava de la punta curva hacia abajo.31
Para su utilización en vasos profundos, de mayor tamaño o pedículos vasculares
las pinzas hemostáticas deben aplicarse perpendiculares al vaso, con la superficie
cóncava de la punta frente al extremo cortado transversalmente para facilitar la ligadura.
31
Pinzamiento vasos profundos
Las pinzas de presión continua fuerte. Son aquellas que poseen dientes, lo cual
las convierten en pinzas totalmente traumáticas. Ejemplos: 38
 Pinzas Kocher: Pinza traumática, recta, posee un diente en su punta y el resto de
la mandíbula posee estrías transversas que se completan con la otra mandíbula.







Ambas ramas suelen ser finas. Es la más clásica de las pinzas hemostáticas con
dientes. Se utiliza para vasos mayores. 31, 38 Kocher 
Pinza Halsted o de mosquito Es una pinza puntiforme, presenta estrías
transversas en su extremo terminal, es de ramas cortas y finas (3 pulgadas),
puede ser recta o curva, se utiliza en microcirculación. 38 Halsted
Pinza Miculintz. Pinza larga, con mandíbulas finas, curva, posee dientes que van
hasta la caja de traba o sea que sus ramas son dentadas por completo. Se utiliza
también en cirugías de abordaje profundo. 38
Pinza Faure. Pinza larga, curva de mandíbulas cortas y gruesas, sólo posee
dientes en la formación curva (es decir sus dientes no van hasta la caja de traba).
Se puede usar en esplenectomía, pancreatectomía, hepatectomía, aunque es
mayormente usada en arteria ovárica, ginecobstetricia y cesáreas. 38
Pinzas Kelly. Son rectas y curvas, se utilizan en vasos de calibre mediano, las
estriaciones son transversas horizontales que se extienden sólo sobre la porción
distal de las ramas. 38, 37 Kelly
Pinzas Rochester-Carmalt. Son fórceps de aplastamiento más grandes, a
menudos utilizados para el control de grandes haces tisulares (Ej. durante
ovariohisterectomías) y en ligaduras de muñón o pedículo, poseen surcos
longitudinales con otros atravesados en las puntas para evitar el resbalamiento
tisular. 37 Rochester
Pinzas de Heaney. Es una pinza curva con estrías longitudinales y dientes únicos
o dobles. Se utiliza para cirugía ginecológica para ocluir el tejido y asegurar la
hemostasia. 39. Heaney
Pinzas Pean. Es una pinza arterial ligeramente arqueada con hojas largas y
anchas con surcos longitudinales. 37
La Angiotripsia. Esta técnica provoca lesión de vasos sanguíneos para producir
coagulación fisiológica mediante torsión, se aplican las normas de pinzamiento y torcer
varias veces, en ocasiones es necesario repetir la maniobra una o más veces; con lo cuál
el endotelio se disocia y produce una depresión de las paredes. Da una seguridad
relativa en la hemostasia siendo un ejemplo claro los hemasculadores, usados para la
castración de los lechones, terneros y potros provocando un aplastamiento de las
estructuras tisulares. 14, 31, 43 Angiotripsia
Las Ligaduras. Se realizan en vasos de mayor calibre o arterias y se puede realizar
de varias modalidades, simplemente con el uso de materiales de sutura, con la
utilización de pinzado y ligadura. 23, 42, 43 Ligadura definitiva
La ligadura simple, implica la aplicación de un cabo de material de sutura sobre
el vaso sanguíneo y que debe permitir realizar un nudo estable y permanente con mucha
fuerza. Los materiales de sutura deben ser clasificados de acuerdo a su comportamiento
en los tejidos ya sean absorbibles o no absorbibles, por su estructura monofilamentos o
multifilamentosos, o por su origen sintéticos, orgánicos o metálicos. Este tipo de
hemostasia machaca las paredes del vaso que hay que obturar formando una barrera
cerrada para la extravasación de la sangre para posteriormente desaparecer el orificio
vascular. 23, 31, 42, 43
Cuando se utiliza como auxiliar instrumental de hemostasis, se sujeta el vaso con
la pinza y se hace ligera tracción para pasar la sutura por debajo de la pinza, se hace una
lazada y se cierra por debajo de la punta de la pinza, se hace una segunda lazada para
que no se corra la ligadura, hay que tomar la menor cantidad de tejido perivascular se
retira la pinza con cautela y se verifica que el vaso no sangre, si esto sucede se repite la
sutura. Si la ligadura quedo bien y segura se cortan los cabos del hilo a 1-2 mm de
largo. 23, 31, 42, 43 Ligaduras y Nudos
La interrupción permanente del flujo sanguíneo por un vaso principal puede
realizarse de varias formas, las arterias o venas de menor tamaño pueden seccionarse
entre dos pinzas curvas de hemostasis antes de la ligadura, y posteriormente realizar una
ligadura doble en cada extremo del vaso antes de liberar las pinzas hemostáticas. En
vasos de mayor calibre se realiza la sutura previa al corte del vaso pinzado. 38 Pinzadocorte-ligadura. Pinzado-ligadura-corte
La Fulguración o cauterización. Consiste en la interrupción de sangre de un vaso
provocada por la formación de un coágulo debido a la utilización de agentes físicos
como calor, electricidad o sustancias químicas. 36
La fulguración necesita una temperatura mayor a 200°C, lo que origina un
calentamiento excesivo en la superficie con la subsecuente carbonización, esta
destrucción tisular tiene efectos indeseables como es la formación de tejido carbonizado
de alta resistencia que impide la transmisión de más electricidad, la escara que se forma
puede desprenderse originando un sangrado posterior; por lo tanto la fulguración sólo
debe utilizarse para hacer coagulación superficial en sábana. Es recomendable mantener
el electrodo a distancia para que la corriente se disperse a los tejidos, si se desea realizar
coagulación el electrodo debe estar en contacto con los tejidos. 44
Las células están formadas por aniones (-) y cationes (+), al aplicar una corriente
de alta frecuencia sobre las células, los aniones y cationes oscilan rápidamente en el
interior del citoplasma y elevan la temperatura en el interior de ésta, la electricidad
puede producir: 44
. Coagulación blanca: es la desnaturalización de las proteínas a temperaturas de 7080°C. 44
. Desecación: es la pérdida de agua de las células conservando su arquitectura, se
consigue con temperaturas de 90°C. 44
. Corte: cuando la temperatura alcanza los 100°C el citoplasma hierva, con la formación
de vapor que conlleva a la pérdida de la estructura celular. 44
. Carbonización: efecto producido con temperaturas de 200°C, provocando necrosis
celular. 44
La Electrocoagulación. Consiste en la deshidratación de la célula con o sin
desnaturalización de las proteínas, consiguiendo obliterar el vaso sangrante con
temperaturas inferiores a 100°C. 44. Generalmente se usa en vasos menores de 1.5 a 2
mm de diámetro, el término electrocauterización es a menudo utilizado erróneamente
para mencionar electrocoagulación. Se utilizan corrientes de alta frecuencia, baja
tensión y alta densidad para obtener un fuerte calentamiento local, en el electrocauterio
la punta o cabeza es previamente calentada antes de aplicarlo al tejido, se utiliza para
coagular tejido, realizar hemostasia y corte de tejidos. El uso excesivo de ambos retarda
la cicatrización. La electrocoagulación puede ser monopolar o bipolar.
31,
42,
45
Electrocauterio y electrocoagulación
Coagulación monopolar: Es el método más comúnmente usado para de
electrocoagulación. Implica el flujo de corriente de dos electrodos, uno pasivo y un
electrodo activo (pieza manual) se disemina por el cuerpo del paciente hacia a una
placa adosada a la superficie corporal amplia (glúteos o pierna). La pequeña superficie
del área manual concentra la densidad de corriente incrementando la temperatura en la
superficie de contacto causando coagulación. Completa su camino de vuelta hacia la
unidad de electrocirugía a través del electrodo neutro, que presenta un área de superficie
larga reduciendo la densidad de corriente y por lo tanto ocurre un daño minino al tejido
por calentamiento. 31, 42, 44, 45 Coagulación monopolar
Como la corriente fluye a través del cuerpo en este sistema, se pueden presentar
lesiones eléctricas no intencionadas por fracaso en el electrodo activo, en su aislamiento
o derivación de la corriente eléctrica. 44, 45
Coagulación bipolar: en ella se elimina el electrodo neutro, existiendo sólo el
electrodo activo en forma de pinzas, de manera que la corriente pasa de una punta de la
pinza a la otra coagulando solamente los tejidos entre las dos puntas, por lo tanto, es
usado ampliamente para cortar y coagular tejidos. 31, 44, 45 Coagulación bipolar
Coagulación por aire caliente: se basa en la aplicación de un chorro de aire
caliente estéril, el cuál se puede regular la intensidad y temperatura. Su efecto sobre los
vasos sanguíneos y la hemostasia que produce se comenzaron a estudiar a finales de los
años 80, por lo que aún no es de uso frecuente. Sin embargo, se ha comprobado que
para la hemostasia de órganos parenquimatosos y en problemas de cuernos y pezuñas da
buen resultado. 31
Termocoagulación mediante calor. Consiste en acelerar la formación del
coágulo sanguíneo por medio de calor. Se puede realizar por dos procedimientos. 31
Aceleración fisiológica. Se produce al aplicar compresas calientes impregnadas
con solución fisiológica isotónica a 45ºC que incrementa 10 veces la velocidad de
coagulación y a esta temperatura las células pueden soportar algunos minutos sin que se
provoque su necrosis. También mediante termocauterios, que son hierros calentados que
se aplican sobre la zona que se quiere coagular haciéndolo por quemadura. Su uso es
prácticamente obsoleto. 14, 31
Frío. La disminución de la circulación por hipotermia se utiliza en
intervenciones sobre fístulas arteriovenosas extensas y de difícil acceso, cirugía
dermatológica y cuando hay o es posible una hemorragia. Esta no debería ser aplicada
solo a la parte afectada sino también alrededor de ella. Las compresas frías promueven
la hemostasia por inducción del vasoespasmo y adhesividad endotelial. Se puede aplicar
frío directo o criocirugía. Es un tipo de hemostasia preventiva. 23, 36, 46
La criocirugía es un procedimiento quirúrgico que utiliza frío intenso y
prolongado para provocar necrosis limitada y selectiva de los tejidos a una temperatura
entre los -20° y los -40°C. Su uso se realiza más frecuentemente en el tratamiento de
tumores como el carcinoma celular escamoso felino y canino y la ulcera eosinifílica
felina. Produce poca hemorragia, dolor ligero durante y después de la criocirugía debido
a la destrucción de terminaciones nerviosas, permite abordaje a zonas poco accesibles
como orofaringe, recto y vagina, produce pocas cicatrices y las probabilidades de
metástasis iatrogénicas son nulas, su tiempo requerido de aplicación es corto. Es ideal
en cirugía de mucosas y tejidos altamente vascularizados y se puede repetir cuantas
veces sea necesario. 47
Entre sus desventajas podemos mencionar lesiones isquémicas secundarias por
agregación intravascular de plaquetas generando microtrombos por lo cual se debe de
tener en cuenta el grado de vascularización tisular por la gran capacidad de perfusión
periférica del frío. La formación de cristales de hielo provoca un deterioro irreversible
de la membrana celular y organelos. Durante la necrosis se percibe un olor
desagradable, el descongelado se acompaña de eritema, edema e inflamación y la
cicatrización de las lesiones cutáneas provoca leucodermias y la aparición de pelos
blancos en la zona. 47
4. TÉCNICAS Y MÉTODOS
AUXILIARES
4.1 Técnicas auxiliares
La extravasación sanguínea puede invadir el campo quirúrgico y limitar la visión
del cirujano. Las técnicas auxiliares de hemostasia tienen como objetivo evacuar este
contenido sanguíneo, éstos fundamentalmente son la absorción por compresas, la
aspiración y el lavado. 31 Hemorragia en cirugía
Absorción. Las compresas absorben la sangre y permiten ejercer una cierta presión
sobre la zona sangrante, reduciendo de esta manera la hemorragia. Al aplicar las
compresas estériles nunca hay que frotarlas sobre el tejido, pues esto erosiona y arrasan
con los microcoágulos formados aumentando así la hemorragia. El éxito de éste
método depende del mantenimiento suficientemente prolongado de la presión para
lograr una formación eficaz de los coágulos, seguido de una retirada cuidadosa de la
compresa para evitar la destrucción de éstos. 14, 31, 43 Absorción
Aspiración. Se basa en la utilización de una fuente de vacío para evacuar la sangre
extravasada, consiste en bombas de succión corrientes conectadas a una fuente de vacío
por medio de un tubo de goma. Se considera conveniente que la fuente de vacío
proporcione un vacío regulado ajustable de 80 a 120 mmHg, debiéndose tener cuidado
al utilizar las potencias mayores, ya que éstas pueden dañar el tejido por aspiración,
sobre todo cuando se utilizar bombas de succión con una sola abertura terminal. Este
método es más rápido que la absorción por compresas para quitar cantidad grandes de
sangre y permite valorar con mayor exactitud la pérdida total de sangre. 14, 31,
43
Aspiración
Lavado con solución salina fisiológica. Se utiliza para evacuar coágulos y detritus
orgánicos, que pueden dificultar la visibilidad. Consiste en irrigar con una solución de
cloruro sódico isotónico estéril y atemperando la zona sangrante, debe utilizarse
conjuntamente con la aspiración. Además, el lavado de la herida humedece los tejidos
contrarrestando los efectos resecantes de la exposición al aire y al calor de las luces
quirúrgicas. 31
4.2 Fármacos y Materiales auxiliares.
Son auxiliares de la hemostasia definitiva por lo que nunca deben utilizarse para
sustituirla, únicamente favorecen la formación del coágulo sanguíneo. Se aplican en
hemorragias en sábana y órganos parenquimatosos sobre todo en hígado y bazo. Se
clasifican según su acción. 31
Por Acción Farmacológica Local. Se obtiene por la inoculación de sustancias que
disminuyen el sangrado mediante vasoconstricción. 36
Adrenalina al 1% (local). La adrenalina y los compuestos relacionados producen
efectos adrenérgicos que son tanto excitadores como inhibidores. La activación de un
receptor alfa provoca respuesta primariamente excitatorias, aquellas respuestas
inicialmente inhibidoras corresponden a la activación de receptores beta. 48 Cuadro 1
Se aplica por infiltración directa sobre la zona sangrante, La adrenalina y la
noradrenalina constriñen la mayor parte de las arterias y las venas, no es muy
recomendable utilizarse como hemostático único porque después sigue una fase de
vasodilatación. 14, 31, 36, 48
En el lecho vascular cutáneo la adrenalina produce un efecto de
vasoconstricción, así como en membranas mucosas aunque la constricción inicial
primaria es seguida por un periodo de congestión debido en parte a la hiperemia reactiva
y la vasodilatación directa residual. En aplicación intrarterial de pequeñas dosis de
0.1µg produce vasodilatación de los vasos sanguíneos del músculo esquelético, con
dosis mayores de 1-10 µg hay una fase inicial de constricción seguida por dilatación,
por lo tanto la respuesta depende de la dosis administrada y de la proporción de
receptores alfa y beta activados. 48
Estudios han demostrado que la adrenalina aplicada en la arteria renal produce
una disminución marcada en su flujo sanguíneo renal total, con dosis suficiente ocurre
un cese del mismo lo cual puede ocurrir por minutos u horas debido a que la droga se ve
atrapada por la vasoconstricción. El riñón es capaz de mantener su flujo sanguíneo muy
constante a pesar de un alza en la presión sanguínea sistémica. El lecho vascular renal
no posee receptores para la vasodilatación adrenérgica, los cambios en el flujo
sanguíneo renal se reflejan en el gasto urinario. 48
Finalmente la administración parenteral aumenta el recuento de plaquetas y poco
los títulos del factor V, este vasoconstrictor libera al activador del plasminógeno y el
factor VIII desde los tejidos. Su administración en pacientes con enfermedad de Von
Willebrand se produce un aumento del factor VII. 49
Epinefrina tópica. Este vasoconstrictor se adiciona con frecuencia a anestésicos
locales para aumentar el tiempo de duración de éstos, son también útiles para
procedimientos quirúrgicos porque reducen el sangrado local facilitando la
visualización del campo quirúrgico, retraza la absorción del anestésico local y prolonga
su uso. Disminuye la liberación de histamina, triptasa, y otros mediadores de la
inflamación. La instilación de epinefrina tópica produce una vasoconstricción
transitoria, seguida horas más tarde, por una hiperemia por aumento del flujo sanguíneo.
46, 48, 50
Cuadro 1
Existe controversia del uso de vasoconstrictores locales por sus efectos simpáticosuprarrenales debido al aumento de la epinefrina en el plasma provocando cambios en la
función cardiaca, la resistencia periférica y presión arterial. La administración de
epinefrina local en exceso puede causar necrosis isquémica. Los efectos adversos que se
producen en una inyección intravascular o a una dosis elevada se manifiestan con
inquietud, aumento de la frecuencia cardiaca, dolor torácico arritmias cardiacas y paro
cardiaco, por lo tanto debe usarse con cuidado en pacientes cardiópatas. 48, 50
Por acción bioquímica. Estos elementos no se encuentran en la sangre, sino
forman parte del proceso de coagulación sanguínea, así tenemos: Trombina.
(Thrombinar, Thrombostat). Es una proteína de origen bovino que convierte el
fibrinógeno en fibrina. Detiene el sangrado no deseado durante una cirugía de capilares
que sangran levemente. Se aplica en áreas con sangrado utilizando un aerosol o una
esponja de gelatina absorbente empapada con trombina, también se puede aplicar
utilizando una jeringa para lograr un rociado fino. Debe tenerse cuidado de no utilizarla
en vasos sanguíneos grandes debido a que pueden formarse coágulos y por
consecuencia infartos. Algunos productos de trombina y productos reconstituidos deben
almacenarse en el refrigerador entre 2 y 8°C. 46 Cuadro 1
Las Soluciones de cloruro férrico. Monsel. Es una pasta hemostática que se usa
sobre todo para el control de hemorragias en biopsias. Es un producto muy útil para
pequeños procedimientos de consultorio, posee un pH bajo que desnaturaliza proteínas,
es muy barato y fácil de guardar y reporta pigmentación en raras veces, no es soluble al
agua. 14, 23, 46 Cloruro férrico. Cuadro 1
Por Acción Mecánica. Existen diferentes materiales como las Esponjas de
hemicelulosa
El Surgicel esta hecho de celulosa regenerado oxidizada. Cuando se satura con
sangre, se vuelve una masa gelatinosa que provee de un sustrato para la formación del
coagulo. Puede ser cortada al tamaño deseado y colocada en el área hemorrágica. El
Surgicel es absorbido por el cuerpo, pero es recomendada la remoción porque puede
inhibir la formación de callo y promover infección. No se activa con fluidos titulares
que no sea la sangre y por lo tanto debe ser usada solo en sitios hemorrágicos. 14, 23, 42
Esponjas de hemicelulosa
La Cera ósea. Es una mezcla estéril de cera de abeja semisintética (90%) y un
agente amortiguador (ej. palmitato isopropilico). No posee propiedades hemostáticas
intrínsecas, debe ser utilizado en fracturas, cavidades de hueso (ej. Forámen
mandibular) o aplicado a la superficie ósea para inhibir el sangrado. Es pobremente
absorbido y debe ser usado con moderación porque puede actuar como barrera física
para la cicatrización y promotor de infección actuando como cuerpo extraño. 42, 46 Cera
ósea
Esponja de gelatina, como el Gelfoam es una esponja de gelatina absorbible que
puede ser usada de forma similar que el Surgicel o Espongostan, aunque éste último es
menos irritante y tiene acción bactericida. La gelatina se obtiene de la dermis y carece
de radicales aromáticos que son los responsables de la sensibilización y anafilaxis por lo
que no es antigénica. Cuando se aplica en un área hemorrágica, se hincha y ejerce
presión en la herida, la absorción ocurre entre las 4 y 6 semanas. Puede causar la
formación de granulomas y no suele ser efectivo en sitios infectados o en áreas con alto
riesgo de infección. Se degrada por fagocitosis a las 3-5 semanas de su implantación. Se
debe humedecer antes de usar y a veces se combina con trombina. 14, 23, 31, 42, 46 Esponjas de
gelatina
Esponja de colágeno bovino purificado (Hemopad, Inatat, GenMix, Hemostop), es
una proteína fibrosa compleja insoluble al agua fría pero fácilmente soluble en agua
caliente, formando gelatina cuya formación es irreversible siendo por tanto, imposible
volver a obtener a partir de ella una masa fibrosa. El colágeno bovino es purificado,
solubilizado, desnaturalizado en medio ácido y después homogeneizado, así se obtiene
por secado un liofilizado de esponja de colágeno. 51 Colágeno bovino
Las planchas de colágeno poseen una membrana superficial semipermeable que
permite el intercambio de oxígeno, los poros presentes son de tamaño óptimo de tal
modo que no permiten que el colágeno se seque y no ofrecen resistencia a la
penetración del tejido de granulación. Existen tres tipos de esponja: una de trama gruesa
y abierta, de trama fina y abierta y la última de trama fina y cerrada. 51
Los implantes de colágeno bovino estimulan la invasión de polimorfonucleares y
linfoplasmocitos, actúan iniciando la cascada de coagulación, pasados 20 días de su
colocación el colágeno es absorbido y movilizado por los macrófagos y a su alrededor,
siendo su función más importante, el implante muestra recanalización conectiva así
como la formación de fibras de colágena propias del organismo infiltrándose con los
neovasos en forma abundante. 46, 51
Las indicaciones de uso de implantes de colágeno en medicina veterinaria es: en
úlceras cutáneas por decúbito, por radiaciones o traumáticas, escaras en todas sus
localizaciones; donde en un lapso de tres meses de tratamiento existe disminución en la
secreción, epitelización rápida y ausencia de reacciones inmunológicas de intolerancia.
Por lo tanto, se recomienda su uso también en quemaduras, defectos profundos de piel y
pérdida de ésta, dehiscencia de heridas con cicatrización por segunda intención y
fracasos en tratamientos previos. 51
Su uso como agente hemostático en lesiones viscerales de hígado, bazo y
riñones. A los 8 días el material se engloba y se cubre de fibrina, entre los 30 y 50 días
no se aprecian mayores diferencias, el material mantiene su estructura y no se observan
signos inflamatorios y a los 60-90 días el implante disminuye su volumen sin
desaparecer ni alterar su trama. A su vez se recomienda su uso como agente hemostático
en fracturas óseas y secuelas de osteomielitis donde se combina con gentamicina. 51
La ausencia de procesos infecciosos, de reacciones inmunológicas o de cuerpo
extraño confirma la buena tolerancia del material, que el mismo aporta el colágeno
requerido para el proceso de cicatrización. La vascularización y relleno final del apósito
termina por incorporarlo como un trasplante verdadero. La esponja de trama fina y
cerrada presenta ventajas con respecto a otras más gruesas y abiertas porque permite un
relleno rápido y compacto. Su costo es relativamente menor que otros y es más efectivo
que la celulosa oxidada y gelfoam. 46, 51
Adhesivos tisulares. Los cianocrilatos (N-butil e isobutil-2-cianoacrilato) son
utilizados para adherencia tisular en algunos procedimientos como oniquectomías,
caudectomías y recorte de pabellones auriculares. Los productos para empleo en
pacientes veterinarios incluyen Tissueglue, Epiglu, Vetbond y Nexabond. Estos
adhesivos se polimerizan con rapidez en presencia de humedad y producen una unión
fuerte y flexible. La adherencia de los tejidos demanda menos de un minuto (0 a 15
segundos), pero es prolongada si la hemorragia es excesiva, la colocación en un sitio
infectado se asocia con fistulización. Puede producir irritación tisular y se remueve de la
piel con acetona. 42, 46 Adhesivos tisulares 
Membranas quirúrgicas adhesivas. Están disponibles para el cierre de heridas
demostrando su aplicación más rápida y sencilla que las suturas, se adhieren con fuerza
a la piel, brindando un sostén adecuado. A nivel histopatológico las heridas cerradas con
la membrana de poliuretano se caracterizan por reacciones inflamatorias muy leves y
mayor infiltración vascular que las heridas suturadas. 42
Grapas y clips. Los clips como los Hemoclips o Ligaclips son usados en ligaduras
vasculares siendo muy útiles cuando el vaso es difícil de alcanzar o se deben ligar
múltiples vasos. No se recomienda su aplicación cuando tienen diámetros superiores a
11mm. Los clips metálicos se aplican con pinzas especiales que los colocan de uno en
uno y pueden ser cartuchos que se recargan automáticamente, o individuales que
necesitan ser recargadas cada vez que se aplica uno. Antes de aplicar el clip se debe
liberar el vaso del tejido circundante extendiéndolo 2 a 3 mm más allá del clip para
evitar el resbalamiento. El vaso debe tener un tercio a dos tercios del tamaño del clip.
Los clips se fabrican en cuatro diferentes tamaños: pequeño, mediano, mediano-grande
y grande. Las grapas como los clips de Michel y grapas de piel Proximote plus son
empleadas para afrontar bordes lesionados o fijar paños de campo a la piel, así como en
procedimientos cutáneos como resecciones pulmonares o exéresis de tumor atrial
derecho y anastomosis gastrointestinal. 42, 43, 45 Grapas, clips y hemoclips
Cola de fibrina antóloga. Es un adhesivo biológico constituido por fibrinógeno,
factor XIII, fibronectina, trombina, aprotinina y cloruro de calcio. Es preparado a partir
de la sangre del paciente antes de la intervención quirúrgica. Existe experiencia limitada
en animales pequeños. En humanos se utiliza para la fijación de injertos tegumentarios
sin sutura y anastomosis gastrointestinales y nerviosas. 42
Selladores de fibrina. Se preparan mezclando dos fracciones proteicas derivadas
del plasma como el fibrinógeno y la trombina que imitan la última etapa de la cascada
de coagulación sanguínea, causando la formación de un coágulo semirígido o rígido que
se consolida y adhiere al sitio de aplicación impidiendo el paso de fluidos y sangre
actuando como sellador, presentan biodisponibilidad, biodegradabilidad y la ausencia de
inducción de reacciones inflamatorias o necrosis tisular, su absorción se logra en días o
semanas luego de su aplicación. Se aplican de manera secuencial o simultánea usando
un sistema de jeringas dobles que dosifica los componentes, la aplicación local produce
una red de fibras de fibrina. Ha quedado comprobado su uso exitoso en curaciones y en
cirugías ortopédicas y traumatológicas como heridas difusas en músculos. 35
Malla quirúrgica. Se utiliza en la reparación de hernias, para reforzar tejidos
traumatizados o desvitalizados y para remplazar tejidos neoplásicos. Está disponible en
no absorbible como Mersilene (poliéster) y Prolene (polipropileno), o absorbible como
el déxon (ácido poliglicólico) o vicryl (polipropileno). Es elástica pero no se estira de un
modo significativo a medida que el paciente crece y por ello debe ser utilizada con
cuidado en pacientes inmaduros. El tejido fibroso crece a través de los intersticios de la
malla. La no absorbible colocada en la heridas contaminadas puede extruirse o fistulizar
y debe ser extraída cuando el tejido ha cicatrizado y ya no se necesita más para el
sostén. 42 Malla quirúrgica
4.3 Hemostáticos generales.
Su finalidad es evitar disturbios en la coagulación por la administración controlada
de fármacos vía sistémica, con ellos se trata de aportar a la sangre el elemento
deficitario. Entre ellos los más utilizados podemos citar. 31, 36
Corticoesteroides. Medida terapéutica inespecífica, su uso a dosis
inmunosupresoras. P. ej. Prednisona 4-8 mg/kg una vez al día, al parecer disminuye la
frecuencia e intensidad de la hemorragia al aumentar el número de hematíes, plaquetas y
neutrofilos en pacientes con trastornos plaquetarios cualitativos, disminuye la
permeabilidad vascular e incluso la trombocitopenia si no se debe a mecanismos
inmunomediados. Son ineficaces en la prevención y control del sangrado en los
pacientes con coagulopatias hereditarias. 21, 24, 49 Cuadro 2
Vitamina K. La terapia con vitamina K1 foloquinona (natural) o fitomenadiona
(sintética) esta indicada principalmente en intoxicación por rodenticidas, aunque se
administra en casos hipovitaminosis (no muy común en pequeñas especies); y en
tratamientos prolongados con antibióticos orales que pueden alterar la flora intestinal
productora de vitamina K, causando coagulopatías. Síndrome de mala absorción,
hepatopatías, obstrucción de vías biliares, etc. 8, 52, 53 Cuadro 2
Teniendo en cuenta el grado de toxicidad de los cumarínicos se recomienda el
tratamiento por un lapso de 3 semanas hasta 2 meses post-ingestión dependiendo el tipo
de cumarínico ingerido. La mejor vía de administración es subcutánea u oral a dosis de
0.5 a 2.5 mg/k de peso. Por la vía intramuscular no alcanza buenas concentraciones
sanguíneas y es probable la formación de hematomas. 8, 52, 53
Se sigue administrando la vitamina K1 a razón de 1.1 mg/kg por vía subcutánea,
cada 12 horas un total de doce semanas y posteriormente se administra vía oral a la
misma dosis 2 veces por día. 52
Por la vía intravenosa será administrado lentamente diluido en solución salina o
dextrosa al 5%, pueden ocurrir reacciones severas, incluso fatales. Se requiere de un
mínimo de 1 a 2 horas después de administrarse para que se manifieste una mejora en el
tiempo de protrombina. 53
Sulfato de protamina. Proteína de bajo peso molecular, que constituye el
tratamiento de elección para neutralizar las coagulopatías secundarias a la
administración excesiva de heparina, su dosis 1 mg de protamina por cada 80 a 100 UI
de la última dosis de heparina, mediante infusión IV lenta; el 50% de la dosis calculada
se administra 1 hora después de la heparina y el 25% 2 horas mas tarde. El sulfato de
protamina se suministra con cuidado, porque se ha asociado a anafilaxia aguda en el
perro. 23, 49
Desmopresina (1-deamina-8-D-arginina-vasopresina). Es un análogo sintético de
la vasopresina, aumenta la liberación del factor VIII y el de von Willebrand del
endotelio vascular mejorando la adhesión plaquetaria a estructuras subendoteliales
arteriales así como estimular la agregación plaquetaria. Aumenta los títulos del
activador del plasminógeno y de los factores XII y VII. Ha demostrado ser eficaz para
mejorar transitoriamente la hemostasia en pacientes con la suficiente capacidad de
producir estas proteínas. 11, 52,20 Cuadro 2
Tiene un efecto equivalente por la administración subcutánea o por nebulizador
nasal, la vía de administración intravenosa es de 0.3μ g/kg disuelta en solución salina
fisiológica en 30 minutos, con una vida media de 5 horas. Las concentraciones
plasmáticas del factor VIII o von Willebrand se duplican o cuadriplican tras su
administración a los 30-60 minutos por vía intravenosa y 60-90 minutos por vía
subcutánea o intranasal. Estas dosis se pueden repetir varias veces en intervalos de 12 a
24 horas. 11, 49
Se produce cierta taquifilaxia después de la segunda administración, se puede
presentar ligero descenso de la presión arterial, nauseas, cefalea y rubor facial por
vasodilatación. Se utiliza en pacientes con hemofilia A, aunque con actividad limitada;
enfermedad de von Willebrand, trastornos de la coagulación congénitos y adquiridos,
uremia (en éstos pacientes se aumenta el tiempo de hemorragia y se altera la función
plaquetaria), cirrosis (acorta el tiempo de hemorragia y se usa como terapia profiláctica
en procedimientos invasivos) y hemorragia inducida por fármacos (aspirina,
ticlopidina). La vía intranasal se ocupa en pacientes donantes de sangre. 11, 49
Acorta el tiempo de hemorragia en pacientes con trastornos plaquetarios
cualitativos, pudiendo usarse en pacientes que van a ser sometidos a cirugía o partos.
No es eficaz para controlar la hemorragia digestiva aguda ni cirugía cardiaca, quizá
debido a su actividad fibrinolítica. Su acción antidiurética obliga a monitorizar el peso
corporal y las concentraciones de sodio del paciente, para evitar una sobre carga hídrica
con hiponatremia que conduce a manifestaciones neurológicas. 49
Aprotinina.. Inhibe diferentes proteasas indicadas en la coagulación mediante la
formación de complejos reversibles (trombina, calicreína), fibrinolisis (plasmina,
calicreína) y proceso inflamatorio (tripsina y calicreína) en función de la dosis
administrada y ejerce efecto protector del funcionamiento plaquetar. Su mecanismo de
acción no es del todo conocido. Se administra generalmente vía endovenosa a dosis
elevadas (2x106 unidades de inhibición de calicreina (KIU) en bolos seguida de una
infusión de 0.5x106 KIU/h y en el caso de cirugía extracorpórea una dosis adicional en
bomba de 2x106 KIU) y en algunos estudios a dosis bajas (50% de dosis elevadas). Es
inactivada por vía oral. Tiene una vida media de eliminación de 7 horas después de su
administración endovenosa, metabolizándose y eliminándose a nivel renal. 11, 49 Cuadro
2
Los efectos secundarios más importantes son la alteración de la función renal,
reacciones de hipersensibilidad, trombosis y prolonga el tiempo de coagulación
activado. Esta indicada en cirugía cardiaca especialmente en pacientes con pérdidas
elevadas (reintervenciones, pacientes con tratamiento antiagregante, endocarditis),
disminuyendo a su vez la necesidad de transfusiones. Pero la profilaxis no está
recomendada rutinariamente por el riesgo de hipersensibilidad en una reintervención.
En cirugía ortopédica en implantación de prótesis de cadera y de rodilla se ha observado
una reducción significativa de sangrado sin embargo el número de pacientes estudiados
es muy reducido y no siempre se ha detectado fenómenos trombóticos. 11, 49
Recientes experimentos animales en cirugía traumatológica demostraron que su
aplicación no aportaba ninguna contribución al desempeño hemostático inmediato o a
largo plazo en selladores de fibrina industrial con preparaciones comerciales de
aprotinina. 17
Análogos de la lisina. Son inhibidores competitivos de la activación del
plasminógeno. Su mecanismo de acción es desplazar al plasminógeno de los puntos de
unión de la superficie de la fibrina, mientras que la plasmina formada no puede unirse al
fibrinógeno o a los monómeros de fibrina retrasándose la fibrinolisis. No se han descrito
efectos secundarios de tipo anafiláctico. Las complicaciones trombóticas se han
relacionado con el uso inapropiado o con la utilización de dosis elevadas. 11 Cuadro 2
En cirugía cardiaca ambos fármacos reducen el sangrado y la transfusión durante
el periodo prequirúrgico sin aumento del riesgo de trombosis. En cirugía ortopédica
existen varios estudios que demuestran que la administración de ácido tranexámico
reduce el sangrado sin aumentar los fenómenos trombóticos en las intervenciones de
prótesis de rodilla y cadera. Existen datos insuficientes en cuanto a la aplicación en
otras cirugías y sus posibles indicaciones. Están contraindicados en pacientes con
hemorragia subaracnoidea porque pueden inducir vasoespasmo y accidentes
isquémicos. 11
Dosis: la mayor diferencia entre ambos fármacos es que el AT es de 6 a 10 veces
más potente que la EACA. 20
EACA: dosis habitual en un bolo de 100mg/Kg. seguido de una infusión de 1g/h.
la vida media es de 60 minutos y se elimina principalmente por riñón. 11
AT: la dosis habitual es de 10mg/k administrado durante 20 minutos seguido de
una infusión de 1mg/kg. Su vida media es de 80 minutos y se elimina preferentemente
por riñón. 11
Estrógenos conjugados. Disminuyen el tiempo de hemorragia a altas dosis, su
efecto directo sobre el endotelio vascular, reduce la proliferación vascular y formación
de radicales libres favoreciendo así la integridad endotelial. Se administra una dosis
única de 0.6mg/Kg. que se repite durante 4 o 5 días disminuyendo el tiempo de
hemorragia al 50% en un promedio de 7 días. Se indica en pacientes con hemorragias
digestivas y urémicas, teniendo la ventaja sobre la desmopresina donde la duración de la
acción es más larga (10-15 días vs. 6-8 hrs.), sin embargo, sólo se puede aplicar en
cirugía selectiva. Son bien tolerados y los efectos secundarios son insignificantes y
además como únicamente se administran 5-7 días los efectos adversos de la actividad
hormonal estrogénica se evitan. A dosis de 10 mg/día acortan también el tiempo de
hemorragia prolongada en pacientes cirróticos. 11, 49 Cuadro 2
Eritropoyetina. Produce un aumento dosis dependiente de la hemoglobina y
aumenta el número de plaquetas. Tarda dos semanas en mostrar su efecto. En pacientes
con insuficiencia renal, la corrección de la anemia tras la administración de
eritropoyetina, puede seguirse por el acortamiento del tiempo de hemorragia y aumento
de la adhesión plaquetaria. Además, reduce la necesidad de transfusiones al ir
elevándose el hematocrito, por lo tanto se recomienda en pacientes que no toleran bien
una donación antóloga preoperatorio. Está indicado en pacientes con uremia sobre todo
en pacientes con falla renal aguda o subaguda. 11, 49 Cuadro 2
Factor VII activado recombinante. Induce la hemostasia aumentando la
formación de trombina en la superficie de las plaquetas activadas, produciendo un
coágulo estable. Su indicación está bien establecida para el tratamiento de pacientes
hemofílicos que tienen anticuerpos anti factor VIII y IX. También se ha utilizado para
el tratamiento de sangrados incontrolables por alteraciones congénitas (déficit factor
VII, alteraciones plaquetarias). 11 F Cuadro 2
Se ha utilizado con éxito en situaciones críticas de pacientes politraumatizados y
en sangrados caracterizados por un déficit de la formación de trombina (hapatopatías,
traumatismos, cirugía de próstata, hepatectomias, etc.) sin embargo se requieren
estudios radomizados seriados para establecer su segura eficacia. 11
Etamsilato. Es un agente hemostático y angioprotector, disminuye el tiempo de
hemorragia y normaliza rápidamente la fragilidad y permeabilidad vascular alterada.
Aumenta el nivel del fibrinógeno y la adhesividad plaquetaria sin modificar los valores
sanguíneos. Por vía parenteral la acción hemostática aparece entre los 5 y 15 minutos
con un efecto máximo se alcanza a los 30 minutos, para eliminarse por orina a las 24
horas. La dosis en perros y gatos es de 6.25 a 12.5 mg/kg., como preventivo, se
recomienda administrar una dosis 15 a 30 minutos antes de la cirugía, como tratamiento
se administra una dosis inicial y repetir cada 6 horas a mitad de dosis hasta la resolución
del proceso, en caso de rotura de grandes vasos es necesario ligarlos. 31, 54 Cuadro 2
Hemodilución e hipotensión inducida. Método para minimizar la pérdida de
sangre durante la cirugía, estas técnicas han ganado reciente popularidad en cirugía
humana con el aumento de enfermedades infecciosas mortales relacionadas con la
transfusión como el VIH. La hemodilución operativa involucra el retiro de una o más
unidades de sangre inmediatamente antes de la cirugía y su reemplazo con soluciones
cristaloides o coloides para producir un estado hemodiluído normovolémico; este
procedimiento mejora el flujo de sangre en la circulación del paciente y la pérdida de
pocos eritrocitos en un volumen dado de pérdida sanguínea en cirugía. La sangre
autóloga se puede reinfundir según necesidad. 23
La hipotensión inducida disminuye la pérdida de sangre, aumenta la visibilidad
quirúrgica y acorta el tiempo quirúrgico, y consiste en la reducción de la presión arterial
media del paciente a un nivel no inferior a la presión diastólica prequirúrgica. Es obvio
que la hipotensión inducida está contraindicada en presencia de una disfunción orgánica
(ej. enfermedad coronaria, vascular, renal, o hepática o gestación). Existen estrategias
que usan hipotensión y hemodilución en combinación; sin embargo, se deben de
disponer de la posibilidad de un cuidadoso control y técnicas de autotransfusión, que
deben ser usadas según sea necesario. 23 Cuadro 2
Transfusión. La decisión de transfundir para la hemorragia quirúrgica aguda se
basa en el porcentaje de disminución del hematocrito, la expectativa de nuevas pérdidas
y signos de hipoxia, incluyendo taquicardia, palidez, tiempo de llenado capilar retardado
(vasoconstricción periférica), taquipnea e hipotensión arterial y venosa, así como la
cantidad de torundas embebidas en sangre (20ml por cada 4x4). Es importante que el
cirujano conosca los tipos sanguíneos que existen. 23
Transfusion
El tipo de sangre de un paciente se refiere a los aloantígenos de los eritrocitos, por
lo general una membrana glucolípida específica eritrocitaria. Un aloantígeno es el
producto de un alelo que puede estimular una respuesta inmune en otro miembro de la
misma especie que carece de ese alelo y su producto. Un grupo sanguíneo está dado por
todos los antígenos eritrocitarios (tipos de sangre) que son el resultado de la expresión
de varios alelos que ocupan un único locus. El modo de heredabilidad es, por lo general,
simple dominante o recesivo 23
Un aloanticuerpo es un anticuerpo contra los aloantígenos de otros miembros de
la misma especie. Los aloanticuerpos contra los aloantígenos eritrocitarios pueden
aparecer naturalmente sin inmunización previa con eritrocitos extraños, como ocurre en
las personas y en los gatos, o pueden ser estimulados por una transfusión o una preñez,
como en los perros. Algunos antígenos eritrocitarios son inmunógenos más fuertes que
otros (estimulan la respuesta inmune más fuerte y, por lo tanto, una titulación de
anticuerpos mas alta). La afinidad de los aloanticuerpos varía, siendo la afinidad la
fuerza de la unión entre un determinante antigénico (epítopo) y un sitio combinante de
anticuerpo. 23
Se identificaron 13 tipos principales de sangre en el perro, conocidos como
antígenos eritrocitarios caninos. Se cuenta con reactivos tipificantes para los antígenos
eritrocitarios caninos 1.1, 1.2, 3, 4, 5 y 7. Los antígenos eritrocitarios caninos 1.1 y 1.2 son muy
inmunogénicos, por lo que las transfusiones incompatibles causan reacciones graves. El
antígeno eritrocitario canino 7 se presenta en cerca del 50% de los perros, y las
reacciones por transfusión atribuibles a los aloanticuerpos no han sido documentadas.
Un dador universal verdadero en perros es negativo para los antígenos eritrocitarios
caninos 1.1, 1.2 y 7. 23
En el gato sólo se ha identificado un sistema de grupos sanguíneos, con tres tipos
separados: A, B, y AB. Los tipos de sangre son importantes desde un punto de vista
clínico en los gatos debido a la presentación natural de aloanticuerpos en esta especie,
que causa complicaciones que ponen en peligro la vida si se administra un tipo de
sangre erróneo, aún siendo la primera transfusión. El alelo A es dominante sobre el B, el
tipo AB es recesivo al A y dominante al B. La frecuencia de los tipos sanguíneos en los
gatos en los Estados Unidos es de aproximadamente 98.2% para el tipo A, 1.7% para el
tipo B y 0.1% para el tipo AB. La frecuencia de tipo B varía con la raza. 23
Se puede realizar a través del laboratorio o utilizando un kit (Rapid Vet-H, DMS
Laboratorios, Flemington, N.J.) en el consultorio que trabaja por aglutinación. En
sangre felina únicamente tipifica los grupos A, B y AB; en caninos, solo se cuenta con
la prueba que detecta al antígeno 1.1. Esta prueba puede no ser confiable si se detecta
autoaglutinación o si el hematocrito del paciente es menor al 10%. 23
La prueba de compatibilidad o cruzamiento evalúa el plasma en busca de
aloanticuerpos contra antígenos eritrocitarios (hemolisinas o hemaglutininas) con la
intención de disminuir la posibilidad de una reacción hemolítica por transfusión. La
compatibilidad mayor evalúa los aloanticuerpos en el plasma del receptor frente a los
eritrocitos del donante (si se presentan, éstos causarán lisis de las células trasfundidas y
una significativa reacción hemolítica por transfusión). Es importante recordar que los
perros pueden evidenciar compatibilidad con diferentes tipos de sangre. 23
La prueba de compatibilidad menor evalúa los aloanticuerpos en el plasma
donante contra los eritrocitos del receptor. Solo se trasfunde una pequeña cantidad de
plasma dador. Aun con una prueba menor incompatible, la cantidad de aloanticuerpo en
una unidad de plasma estará muy diluida en el volumen plasmático del receptor, por lo
tanto es poco probable que haya una titulación de aloanticuerpos lo suficientemente alta
como para causar hemólisis intravascular aguda. 23
Los perros que no han sido sensibilizados con anterioridad (por transfusión o
preñez) no suelen tener problemas después de recibir una sangre incompatible en su
primera transfusión. En el gato siempre debe realizarse la prueba menor. 23
Las reacciones hemolíticas transfusionales inmunomediadas demoradas son
probables. Las reacciones demoradas se caracterizan por el acortamiento de la sobrevida
de los eritrocitos transfundidos causado, a menudo, por la producción de nuevos
anticuerpos contra los eritrocitos extraños (con un comienzo a los 5 a 7 días).
Administrando sangre del mismo tipo se pueden disminuir la posibilidad de reacciones
transfusionales demoradas. Cuando se administra la segunda transfusión con un
intervalo de más de 4 días desde la primera, aun cuando se utilice sangre del mismo tipo
o dador, siempre se debe realizar la prueba de compatibilidad. 23
Los donantes ideales son machos o hembras castrados, nulíparas y sanos, con un
peso mínimo de 33 kg (peso magro) y con una edad de 1 a 10 años. Las perras que han
tenido cachorros pueden haber sido expuestas a diferentes tipos de sangre y haber
desarrollado aloanticuerpos que causarán reacciones transfusionales en algunos
receptores. La donación de sangre requiere sujeción mínima y ausencia de sedación. 23
Los gatos sanos machos o hembras (nulíparas) castrados, con un peso mínimo de
4.5 kg (peso magro), son donantes apropiados, y deben ser mascotas de interior libres de
enfermedades, se puede emplear cualquier raza, sin embargo, los gatos grandes y de
pelo corto con venas yugulares fácilmente accesibles son los mejores. Aunque el riesgo
de donación de sangre de un gato sano es pequeño, la posibilidad de hipovolemia,
hipotensión y complicaciones asociadas es mayor en el gato que en el perro. 23
Tanto en perros como en gatos, la donación de sangre no debe ser hecha en
lapsos inferiores a 3 semanas, siempre se debe evaluar antes el hematocrito. Los
concentrados eritrocitarios están indicados para el tratamiento de la anemia de cualquier
causa, incluyendo hemorragia aguda. La sangre entera puede estar indicada para los
animales con pérdida de eritrocitos secundaria a coagulopatia adyacente, tal como CID
o a una intoxicación por raticida, o en su defecto a trombocitopenia marcada. 23
La fórmula para la administración de sangre entera es:
Cantidad de sangre entera donante (ml)= 90 (perros) o 66 (gatos)
PC (Kg) x ([ Hto deseado- Hto actual] /Hto del donante)
Aunque una fórmula rápida alternativa para la sangre entera es: 2.2ml/kg por cada punto
de hematocrito a subir. El aumento promedio del hematocrito por unidad felina de
sangre entera (55ml) es 6.25%, por lo tanto, la mayoría de los gatos son trasfundidos
con 1 o 2 unidades. 23
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