CAUSAS

Fisiopatología de la salivación
Glándulas salivares:
• Parótidas
• Submaxilares
• Sublinguales
• Accesorias
Funciones de la saliva:
– Lubrifican los alimentos y favorecen la deglución
– Discreta y poco importante función digestiva para los
hidratos de carbono (ptialina o amilasa salival)
– Antibacteriana.
Fisiopatología de la salivación
• HIPOSIALIA O HIPOPTIALISMO:
Disminución de la secreción salivar.
- La ausencia total se denomina ASIALIA.
• PTIALISMO, HIPERPTIALISMO O
HIPERSIALIA:
Aumento de la secreción salivar (si no
puede deglutirse, escapa por la boca al
exterior: SIALORREA)
Fisiopatología de la salivación
DISMINUCIÓN DE LA SECRECCIÓN SALIVAR
(Hipopsialia o hipoptialismo).
A veces de asocia a hiposecreción lacrimal (síndrome “seco”)
• CAUSAS:
–
–
–
–
Deshidratación
Ansiedad
Fármacos (atropina y derivados, antidepresivos, etc)
Enfermedades de las glándulas salivares
• CONSECUENCIAS:
– Xerostomía (sequedad de boca)
– Dificultad para deglutir (falta de lubrificación)
– Favorece caries dental e infecciones orales
Fisiopatología de la salivación
INCREMENTO DE LA SECRECCIÓN SALIVAR
(Hipersialia, ptialismo o hiperptialismo)
• CAUSAS:
– Psíquico (antes de ingerir alimentos, sobretodo apetitosos)
– Reflejo:
• Alimenticio
• Estomatitis (inflamación de la mucosa bucal: infecciones, agentes
químicos, etc)
• Fármacos (yodo, p.ej)
• Problemas esofágicos (estenosis)
• CONSECUENCIAS:
– A veces SIALORREA o escape de saliva por la boca al exterior
(puede aparecer sin incremento de la secreción salivar, y ser por
alteración de la deglución: falso ptialismo).
Puede ocasionar rágades (“boqueras”), por irritación de la comisura bucal.
Fisiopatología de la deglución
Fisiopatología del esófago
Fisiopatología de la deglución
FASES de la DEGLUCIÓN
• Oral (voluntaria). Intervienen:
– Músculos faciales y lengua (nervios facial e hipogloso)
• Faríngea (refleja, involuntaria). Intervienen:
– Sistema nervioso central (bulbo raquídeo)
– Nervios glosofaríngeo y vago
– Músculos faríngeos
ALTERACIONES DE ESTA FASE (consecuencias):
– Detención del bolo alimenticio
– Aspiración a vías respiratorias (sofocación)
– Reflujo nasal.
• Esofágica (involuntaria). Nervio vago.
DEGLUCIÓN
• Fase esofágica:
• Peristáltica esofágica
• Acción de la gravedad
• Contención cardial (para evitar el reflujo gastro-esofágico)
El síntoma más importante de la alteración de la deglución es la
DISFAGIA: sensación no dolorosa de detención del alimento, y
puede ser, dependiendo de la fase de la deglución que se altere:
-Oral
-Faríngea
-Esofágica
DISFAGIA ESOFÁGICA
• FUNCIONAL (por alteración motora)
• Atónicas: disminución o ausencia de peristáltica (lesiones
neurológicas o musculares)
• Espásticas: aumento del tono del músculo esofágico, que
impide o dificulta la progresión del bolo.
• Espasmo esofágico difuso
• Acalasia (ausencia de relajación del esfínter esofágico
inferior o cardial)
• ORGÁNICA (en general, por estenosis esofágica)
• Benignas (cicatrices retráctiles, cuerpos extraños, etc)
• Malignas: tumores malignos del esófago, o de órganos
vecinos (pulmón, ganglios mediastínicos,…)
DISFAGIA ESOFÁGICA ORGÁNICA
(por estenosis esofágica)
Mecanismos fisiopatológicos
1.- Hiperperistaltismo de lucha por encima de la estenosis
(también puede aplicarse a la acalasia, que es una estenosis funcional)
2.- Dilatación supraestenótica y regurgitación del contenido
esofágico.
3.- Dolor a veces, por aumento de la presión en la luz
esofágica y distensión. El dolor aumenta si además la
mucosa esofágica está inflamada (esofagitis), ya que
disminuye el umbral doloroso por la inflamación.
(En ausencia de estenosis, si hay esofagitis, es muy típico el
dolor durante la deglución: ODINOFAGIA)
PATOLOGÍA DE LA CONTENCIÓN CARDIAL
Mecanismo principal de la contención cardial:
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR (EEI) O ESFÍNTER DEL
CARDIAS
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO: se
produce por ausencia de contracción o permanente relajación
del EEI.
• El contacto de la mucosa esofágica con el ClH ocasiona
esofagitis de reflujo (o esofagitis péptica), que a veces
ocasiona transformación o METAPLASIA a epitelio de tipo
gástrico o intestinal: ESÓFAGO DE BARRETT (que puede
degenerar a adenocarcinoma de esófago)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Circunstancias que la favorecen
1.- Disminución de la presión en el EEI (relajación)
• Tabaco, alcohol
• Xantinas (café, té, menta, cacao, chocolate)
• Algunos fármacos
2.- Retraso en la evacuación gástrica
• Comidas copiosas
• Grasas
• Estenosis pilórica
3.- Aumento de la presión abdominal
• Obesidad, embarazo, fajas,…
4.- Decúbito (sobretodo postprandial)
5.- Alteración de la anatomía del cardias: Hernia hiatal
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Síntomas
•PIROSIS RETROESTERNAL: indicadora en general de
ESOFAGITIS PÉPTICA
(incrementa al inclinarse hacia delante o en decúbito)
• REGURGITACIÓN (ÁCIDA), con posibilidad de ASPIRACIÓN a
vías respiratorias.
• La esofagitis puede ocasionar ESTENOSIS cicatricial o fibrosa,
en cuyo caso aparecerá DISFAGIA.
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS
• DISFAGIA, habitualmente primero para sólidos y finalmente
para líquidos (a veces, exclusivamente para líquidos:
DISFAGIA PARADÓJICA.
• ODINOFAGIA: dolor a la deglución (esofagitis infecciosas y
otras)
• PIROSIS RETROESTERNAL: esofagitis de reflujo o péptica.
• DOLOR ESOFÁGICO, independiente de la deglución (puede
confundirse con el dolor coronario)
• REGURGITACIONES (no hay náuseas ni esfuerzo)
• Contenido esofágico (insípidas): estenosis esofágicas.
• Contenido gástrico o biliar (ácido o amargo): enfermedad
por reflujo gastroesofágico.
• SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: aspiraciones.
FISIOPATOLOGÍA DEL
ESTÓMAGO
B12
ClH
PEPSINA
Glándula
fúndica o del
cuerpo
gástrico
FASES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
1.- Fase cefálica: olores, estímulos psíquicos (mediada por
el nervio vago)
2.- Fase gástrica: la llegada de alimentos al estómago,
produce a nivel del antro liberación de gastrina.
NOTA: La histamina (liberada por los mastocitos) es
también un potente mediador fisiológico de la secreción
gástrica, actuando sobre los receptores H2 de las células
parietales.
Hipersecreción gástrica o
hiperclorhidria
• Causas:
–
–
–
–
Aumento de estímulos vagales (emociones, por ej.)
Aumento de gastrina (por ej. por algunos tumores)
Aumento de la producción de histamina
Úlcera duodenal. Interviene casi siempre la infección por
Helicobacter pylori (que parece favorecer la liberación de gastrina.
• Consecuencias:
– Puede manifestarse con pirosis epigástrica
– Favorece la aparición de ulcus péptico.
HIPOSECRECIÓN GÁSTRICA O HIPOCLORHIDRIA
(Aquilia o aclorhidria, en caso de ausencia de secreción)
CONSECUENCIAS
CAUSAS
• FUNCIONALES:
• Constitucionales
• Desnutrición
• ORGÁNICAS:
• Gastritis crónica atrófica
• Helicobacter pylori
• Autoinmunes
• Ulcus gástrico
• Cáncer gástrico
• Anemia:
• Malabsorción de Fe (el
ClH es necesario para
convertir el Fe+++ en
Fe++, que es la forma
absorbible)
• Malabsorción de B12, por
ausencia de factor intrínseco
• Contaminación bacteriana del
intestino delgado (falta de
función antiséptica del ClH):
síndrome de malabsorción.
• Predisposición al cáncer gástrico?
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA
RETRASO DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA
CAUSAS
• FUNCIONAL (GASTROPARESIA)
• Alteraciones iónicas (hippopotasemia, p.ej.)
• Alteraciones de la inervación (a veces en diabéticos)
• Vagotomía
• Algunos fármacos
• ORGÁNICA
• Causas intraluminales (cuerpos extraños)
• Causas parietales: ESTENOSIS PILÓRICA
• Cicatriz ulcerosa (benigna)
• Neoplasia (maligna)
• Causas extraparietales: compresiones extrínsecas
CONSECUENCIAS
• Vómitos de retención y desnutrición
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD GÁSTRICA
ACELERACIÓN DE LA EVACUACIÓN GÁSTRICA (DUMPING)
CAUSAS:
Cirugía gástrica que suprime el píloro
CONSECUENCIAS:
• Paso al intestino del contenido gástrico sin preparar:
• Alimentos no digeridos
• Contenido hiperosmolar
• Distensión intestinal: dolor y vómitos tras la ingesta
• Diarrea
• Absorción brusca de glucosa: liberación masiva de insulina:
HIPOGLUCEMIA: desvanecimiento y sudoración tras una ó dos
horas de la ingesta.
ULCOGÉNESIS GASTRODUODENAL
ULCUS O ÚLCERA PÉPTICA:
CONCEPTO:
Pérdida de sustancia de la pared del tubo digestivo
en las zonas en las que está en contacto con el
ClH.
- Gástrica
- Duodenal
- Otras localizaciones (p.ej., esófago en caso de reflujo G-E., etc)
Su aparición depende del predominio de los factores agresivos
sobre los defensivos a nivel de la mucosa gastroduodenal.
I.- Factores
agresivos
Mucosa
1.- ClH
- Gastrina
- Histamina
- N. vago
2.- Pepsina
3.- AINEs
4.- Helicobacter
pylori
II.- Factores
….defensivos
Moco Epitelio
CO3HLamina propria
Muscularis mucosae
Submucosa
Muscular
VÓMITO
CONCEPTO:
Acto motor complejo, consistente en la expulsión del contenido gástrico
con esfuerzo, por contracción del diafragma y de los músculos de la
pared abdominal (náuseas o “arcadas”)
MECANISMO:
El centro del vómito se sitúa en el tronco cerebral, y sobre él actúan:
- Estímulos psíquicos
- Fármacos (eméticos) (vómito = emesis)
- Uremia (insuficiencia renal)
- Aumento de presión intracraneal (meningitis, encefalitis, traumatismos
craneales, tumores intracraneales, etc.)
- Estímulos periféricos:
* Estómago
* Intestino
* Otros órganos (vesícula biliar, vías urinarias, etc)
Desde el centro del vómito descargan eferencias sobre estómago,
diafragma, pared abdominal, glotis, etc.
CENTRO DEL
VÓMITO
AFERENCIAS:
Estómago, intestino,
otras vísceras
EFERENCIAS
Estímulos psicógenos
Hipertensión intracraneal
Fármacos
Uremia
etc
N. vago
Diafragma
Glotis
Velo del paladar
Pared abdominal
Estómago
FUNCIONES DEL VÓMITO:
- Protección frente a ingesta de tóxicos o agentes infecciosos
- Si no es así, no tiene ninguna función
CONSECUENCIAS DEL VÓMITO: (si es intenso o persistente)
-Deshidratación
-Alcalosis e hipopotasemia (pérdida de ClH y K)
-Desnutrición
-Otras: hernias, hemorragia por desgarros de la mucosa del cardias,…
Tipos de vómito
• Acuosos (color claro, sin alimentos)
• Alimenticios
– Precoces (postprandiales)
– Tardíos o de retención: alteraciones de la evacuación gástrica
(estenosis pilórica, p ej)
• Biliosos: amarillento-verdosos, sabor amargo.
• Fecaloideos: en íleo u obstrucción intestinal, con
proliferación bacteriana (aspecto fecal)
• Hemáticos (hematemesis)
– Sangre roja
– Sangre digerida (“en poso de café”)
Se acompañan muchas veces de heces negras (“melena”)
Dolor gástrico
• Se localiza en epigastrio
– ¡Aunque no todo dolor epigástrico está causado por
enfermedades del estómago!
– No suele irradiarse, salvo en algunas circunstancias
• Perforación (úlcera): transfixivo, al dorso (“en puñalada”)(urgencia
quirúrgica)
• Reflujo gastroesofágico: ascendente, retroesternal (pirosis)
• Tipos:
– Ulceroso:
• Calma con la ingesta
• A veces nocturno
– Distensión, plenitud, saciedad precoz, eructos, ocasionalmente
náuseas (dispepsia)
– Pirosis o ardor (“acidez”)
• Causas:
– Orgánicas: úlcera, estenosis pilórica
– Funcionales: aumento de la percepción visceral, influida por las
emociones (dispepsia funcional) (las más frecuentes)
Alteraciones del tránsito
intestinal
A.- DIARREA
B.- ESTREÑIMIENTO
C.- ILEO
DIARREA
CONCEPTO
- Disminución de la consistencia de las heces
- (por aumento de su contenido acuoso),
- que suele acompañarse de aumento del nº de
deposiciones/día
DIARREA
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
1. Sin lesión orgánica del intestino
(delgado, colon o ambos)
2. Con lesión orgánica
DIARREA
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
1. Sin lesión orgánica (sin alteraciones estructurales)
–
Diarreas secretoras (secreción activa de agua y electrolitos)
•
•
•
–
Diarreas osmóticas (atracción de agua a la luz intestinal)
•
•
•
–
Enterotoxinas (gérmenes no invasores: cólera, etc)
Sales biliares no absorbidas
etc.
Malabsorción
Laxantes osmóticos
etc
Diarreas motoras (en general por aumento de motilidad)
•
•
•
Síndrome del intestino irritable (alterna en general con
estreñimiento)
Hipertiroidismo
etc
DIARREA
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
2.- Con lesión orgánica:
Diarreas exudativas o inflamatorias
•
•
Infecciosas (gérmenes invasores)
Enfermedad inflamatoria intestinal
– Enfermedad de Crohn (puede afectar i. delgado, colon
o ambos)
– Colitis ulcerosa (sólo puede afectar el colon y recto)
•
etc
DIARREA
Clínica
• Agudas: Duración < 3-4 semanas
• Crónicas: Duración > 3-4 semanas
• Con fiebre y/o rectorragia: inflamatoria
• Con tenesmo(*): Recto
(*) Sensación de evacuación incompleta o deseos
improductivos de defecar.
DIARREA
Consecuencias
• Desnutrición (disminución de peso):
en las diarreas con lesión orgánica (inflamatorias, etc)
• Deshidratación
• Pérdida de electrolitos
– K+ : hipopotasemia
– CO3H- : acidosis
ESTREÑIMIENTO
Concepto:
• Sensación de dificultad o esfuerzo en la
defecación
• generalmente asociado a endurecimiento
de las heces y
• a disminución del número o frecuencia de
las deposiciones.
ESTREÑIMIENTO
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
1. Colónico
2. Rectal
ESTREÑIMIENTO
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
1. Colónico:
•
Funcional
•
Por disminución de la motilidad
•
•
•
Por aumento de la motilidad (colon espástico)
•
•
Dieta pobre en fibra
Alteraciones neurológicas ……..
S. del intestino irritable (alterna en general con diarrea)
Orgánico
•
•
Estenosis (benignas o malignas)
Dolicocolon (colon largo)
ESTREÑIMIENTO
Clasificación (según sus mecanismos y causas)
2.- Rectal
– Funcional
• Disminución de la prensa abdominal
–
–
–
–
Multíparas
Senilidad
Sedentarismo
Encamados
• Lesiones neurológicas
• Represión desde la infancia del reflejo de la defecación
– Orgánico
Lesiones ano-rectales estenosantes o dolorosas
(tumores, fisuras, etc)
ESTREÑIMIENTO
Consecuencias
• Impacto fecal (puede ocasionar seudodiarrea)
• Hemorroides
• Hernias (inguinal, etc)
ILEO
• CONCEPTO:
– Detención del tránsito de heces y gases
– Puede considerarse sinónimo de obstrucción
intestinal
• Clasificación
– Obstructivo o mecánico
– Funcional o adinámico
ILEO.- Clasificación
1. Obstructivo o mecánico
–
•
Simple:
Intraluminales: cuerpos extraños
•
•
–
Parietales: inflamación, cicatrices, tumores
Extraparietales: bridas o adherencias postquirúrgicas
Con estrangulación: obstrucción del riego del
asa
•
•
•
Hernias estranguladas
Vólvulos
Invaginación
1. Funcional o adinámico
•
•
Peritonitis
Alteraciones generales (hipopotasemia, hipercalcemia, etc)
ILEO.- Consecuencias
•
Ausencia de emisión de gases y heces
•
Dolor abdominal (en el ileo mecánico)
• Hiperperistaltismo de lucha
Distensión de asas
•
Vómitos (pueden llegar a ser fecaloideos)
•
Distensión abdominal (por acumulación de líquidos y gases en
las asas intestinales)
•
Deshidratación y shock hipovolémico
(por pérdida de
líquidos a la luz de las asas distendidas)
•
Perforación (necrosis isquémica de la pared intestinal
por estrangulación
peritonitis
MALABSORCIÓN INTESTINAL
DIGESTIÓN
•
Hidratos de carbono
•
Amilasa (páncreas)
Disacáridos
•
Disacaridasas (célula absorbente del intestino
Monosacáridos
ABSORCIÓN
(porta
hígado)
o enterocito)
•
Grasas (triglicéridos: TG)
•
Sales biliares (hígado)
•
Lipasa (páncreas)
Emulsión
Acidos grasos libres (AGL) + monoglicéridos
ABSORCIÓN
TG cadena larga
Reesterificación (enterocito)
Linfáticos (quilomicrones)
TG cadena media
Vena porta
Conducto torácico
Hígado
Vena cava superior
•
Proteinas
•
Pepsina (estómago)
Oligopéptidos
•
Tripsina y otras
Oligopéptidos
•
Oligopeptidasas (enterocito)
Aminoácidos
ABSORCIÓN
(porta
hígado)
Absorción intestinal
• Duodeno:
–
–
–
–
Fe
Ca
Grasas
Carbohidratos (Hidratos de carbono)
• Yeyuno:
–
–
–
–
Grasas
Carbohidratos (Hidratos de carbono)
Proteinas
Vitaminas liposolubles (A, D, E y K)
• Ileon:
– Vitamina B12 (+ factor intrínseco)
– Sales biliares
• Colon:
– Agua y electrolitos
ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL
1. POR MALDIGESTIÓN:
• Origen gástrico
• Aceleración de la evacuación (dumping)
• Hipoclorhidria
• Fe
• Vitamina B12
• Contaminación bacteriana de intestino delgado
2.
3.
•
Origen pancreático
• Insuficiencia pancreática (pancreatitis crónica)
•
Origen biliar (disminución del flujo biliar)
• Algunas enfermedades del hígado
• Obstrucciones biliares crónicas
•
Origen intestinal
• Déficit de disacaridadas (malabdorción de H. de carbono)
• Contaminación bacteriana del intestino delgado
• Estasis intestinal (disminución de motilidad, estenosis, etc)
• Hipoclorhidria
POR ALTERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE
POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL
2. POR ALTERACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL ABSORBENTE
- Resecciones quirúrgicas
- Enfermedades del intestino delgado:
- Enfermedad celiaca o esprue (intolerancia al gluten)
- Enfermedad de Crohn del i. delgado
- etc …
3. POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
- Linfomas abdominales
- Lesiones del conducto torácico
ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL
CONSECUENCIAS
• Esteatorrea (= aumento de grasa en heces)
(Aspecto característico de las heces)
• Desnutrición: pérdida ponderal
• Manifestaciones carenciales
• Hipoproteinemia (edemas)
• Malabsorción de vitamina D y Ca: Hipocalcemia
• Tetania
• Osteopenia
• Malabsorción de Fe y/o vitamina B12 : Anemia
• Malabsorción de vitamina K: Hemorragias
• Otras: alteraciones visuales, cutáneas, amenorrea, etc.
Fisiopatología del
PANCREAS EXOCRINO
Fisiología de la
secreción pancreática
• Secreción enzimática:
– Amilasa (polisacáridos
disacáridos)
– Lipasa (triglicéridos
ac. grasos y monoglicéridos)
– Tripsinógeno y otros zimógenos (precursores de
enzimas proteolíticos)
(proteinas
oligopéptidos)
Tripsinógeno
Tripsina
Enteroquinasa (mucosa intestinal: duodeno)
• Secreción hidroelectrolítica: CO3H(los enzimas pancreáticos actúan en medio alcalino)
Fisiopatología del
PANCREAS EXOCRINO
• INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
– Malabsorción (esteatorrea, etc)
– A veces asociada a alteración del páncreas
endocrino (diabetes pancreática)
• DOLOR PANCREÁTICO
– En epigastrio, irradiado en barra o hacia la izqda. y al
dorso
– Mecanismo: aumento de presión en los conductos
pancreáticos por:
• Obstrucción del conducto pancreático principal o de Wirsung
(cálculos, tumores, etc)
• Obstrucción de pequeños conductos pancreáticos (pancreatitis
crónica)
• PANCREATITIS AGUDA: inflamación y necrosis por
autodigestión del páncreas.
Pancreatitis aguda (P.A.)
• Causas:
– Obstrucción (lo más frecuente litiásica: presencia o paso de un cálculo
biliar en la confluencia del colédoco y c. de Wirsung)
– Otras:
• Metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia, cetoacidosis
diabética, etc)
• Fármacos
• Alcohol (sobre una pancreatitis crónica)
• Clínica: dolor abdominal agudo intenso y aumento de enzimas
pancreáticos en suero (amilasa y lipasa). Elevada mortalidad.
• Mecanismos fisiopatológicos del síndrome de P.A.:
• Activación intrapancreática de los zimógenos que pasan a tripsina, etc.
• Autodigestión: necrosis, inflamación y a veces hemorragia.
• Liberación de mediadores inflamatorios (citocinas) a nivel local, que
siguen perpetuando la lesión.
• Idem a la circulación, afectando a múltiples órganos: pulmón, sistema
cardiocirculatorio (shock), riñón, etc:
FALLO MULTIORGÁNICO
ICTERICIA
CONCEPTO
Coloración amarilla de piel y mucosas por
incremento en sangre del pigmento biliar
(bilirrubina), con paso de éste a los tejidos
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
HEMOGLOBINA, etc
1.- Hemolisis
BILIRRUBINA NO CONJUGADA (INDIRECTA)
(Liposoluble)
+ Proteínas plasmáticas
Captación por la célula hepática (hepatocito)
Conjugación (ác. glucurónico)
BILIRRUBINA CONJUGADA (DIRECTA)
2.- Alteración hepatocelular
o parenquimatosa
(Hidrosoluble)
Bilis
Orina
3.- Alteración eliminación
hepato-biliar
(colestasis)
Intestino
Pigmentación heces
ICTERICIA
• HEMOLÍTICA
• Bilirrubina n0 conjugada o indirecta
• No pasa a la orina (no hay coluria), al no ser hidrosoluble
• HEPATOCELULAR O PARENQUIMATOSA
•
•
•
•
Bilirrubina conjugada o directa
Coluria (bilirrubina en orina)
Hipocolia (disminución de pigmento en heces) (heces pálidas)
Aumento de transaminasas (por lesión de célula hepática)
• COLESTÁTICA (OBSTRUCTIVA si alteración en vía biliar)
•
•
•
•
Bilirrubina conjugada o directa
Coluria
Hipocolia o acolia
Aumento de sales biliares en sangre: PRURITO, con
disminución en intestino: malabsorción y esteatorrea.
• Hipercolesterolemia
• Aumento de fosfatasa alcalina en el suero.
Insuficiencia hepática
Insuficiencia hepática
Funciones del hígado
• Almacén en forma de glucógeno a partir de la glucosa y de otros
monosacáridos absorbidos (glucogénesis), así como procedente
también de otras fuentes, como aminoácidos o lactato, etc
(gluconeogénesis). Mediante la glucogenolisis mantiene los niveles de
glucemia.
• Metabolismo nitrogenado:
– Síntesis proteica
• Albúmina
• Factores de la coagulación
– Metabolismo del amonio (procedente del intestino, sobretodo por la
acción de las bacterias sobre las sustancias nitrogenadas de la dieta):
Síntesis de urea.
• Formación y secreción de bilis: Eliminación de la bilirrubina a través
de la bilis y síntesis de las sales biliares.
Insuficiencia o fallo hepático
• CONCEPTO: disminución de las funciones del hígado
(tiene gran reserva funcional)
• CLASIFICACIÓN
– Aguda (o fulminante):
• Se instaura en pocos días o semanas (el hígado con función
previamente normal se deteriora rápidamente).
• Causas:
– Virus
– Tóxicos (alcohol, fármacos, setas, etc)
– Etc
– Crónica:
• El hígado va perdiendo su función poco a poco a lo largo de
años de evolución de una enfermedad hepática crónica
progresiva, en general CIRROSIS.
Insuficiencia hepática
CIRROSIS HEPÁTICA
• Pérdida de la arquitectura normal del hígado, que se
transforma en irregular, con formación de nódulos y
tabiques fibrosos, todo lo cual comprime la circulación
sanguínea intrahepática, lo que ocasiona hipertensión
portal, y en general deterioro lentamente progresivo de
la función hepática (insuficiencia hepática).
• A ella llegan todas las enfermedades hepáticas que
cursan de forma crónica y progresiva.
• Causas:
– Alcohol
– Virus (sobretodo el virus C)
– Esteatosis (hígado graso) no alcohólica en algunos pacientes
con obesidad, diabetes y/o hiperlipemia.
– Otras
Insuficiencia hepática
• Hipoglucemia (por deplección de glucógeno hepático). Sólo en la
insuficiencia hepática aguda.
• Disminución de albúmina en suero: edemas por disminución de la
presión oncótica del plasma.
• Disminución de los factores de la coagulación: tendencia a
hemorragias.
• Retención de amonio, que pasa al sistema nervioso: alteración de la
función nerviosa (encefalopatía hepática).
• Retención de bilirrubina: ictericia hepatocelular.
• Fallo o insuficiencia renal asociada (síndrome hepatorrenal)
Hipertensión portal
Hipertensión portal
CONCEPTO:
Aumento de presión en el territorio de la vena porta y sus tributarias
(venas mesentéricas y esplénica). La causa más frecuente es la
CIRROSIS HEPÁTICA.
CONSECUENCIAS:
• Desarrollo de colaterales portosistémicas (vía de escape de la
sangre portal para descomprimir la elevación de la presión portal):
varices esofágicas (riesgo de rotura y hemorragia).
• Congestión esplénica: secuestro de plaquetas (trombopenia).
• Retención hidrosalina (ascitis y edemas)
• Encefalopatía hepática (amonio):
– Presencia de las colaterales que derivan el amonio al SNC, sin
pasar por el hígado.
– Insuficiencia hepática para metabolizar el amonio que pueda
llegar al hígado.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Retención hidrosalina
• Ocasiona ascitis y edemas
• Mecanismos:
– Aumento de presión hidrostática capilar en el
peritoneo visceral.
– Hipoalbuminemia: disminución de la presión
oncótica del plasma.
– Alteración de la función renal: retención de
Na y agua.
HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
Encefalopatía
• Concepto:
Alteraciones neuropsiquiátricas, por llegada
fundamentalmente nitrogenadas (amonio) al
sistema nervioso central (SNC).
• Mecanismos:
– Por disminución de la función hepática (detoxificación
defectuosa del amonio)
– Por la presencia de colaterales desde la porta a la
circulación sistémica: el amonio de procedencia
intestinal pasa directamente a la circulación sin pasar
por el hígado y llega al SNC
Litiasis biliar
Litiasis biliar
• CONCEPTO: Formación de cálculos o barro en las
vías biliares (fundamentalmente en vesícula, por la
concentración que experimenta la bilis), por
precipitación de los componentes de la bilis.
• Desde la vesícula, los cálculos pueden emigrar hacia el
duodeno, ocasionando muchas veces un cólico biliar
(dolor en epigastrio-hipocondrio derecho y vómitos)
LITOGÉNESIS BILIAR
Litiasis biliar
• TIPOS
– De colesterol:
• Por aumento de la concentración de colesterol en la bilis
– Obesidad
– Ciertas dietas hipercalóricas
– Constitucional
• Por disminución de la concentración de sales biliares
– Pigmentarios o de bilirrubina (con calcio): Radioopacos.
• Por infecciones biliares
• Hemolisis
– Mixtos: Capas de colesterol alternando con capas de
pigmento.
Litiasis biliar
CONSECUENCIAS
• Probablemente ninguna si no emigran los
cálculos.
• Emigración: cólico biliar (dolor y vómitos)
• Obstrucción del conducto cístico: colecistitis
(infección de la vesícula), que puede llevar a la
perforación.
• Obstrucción del colédoco: Ictericia obstructiva
e infección de las vías biliares (colangitis).
• Pancreatitis aguda: por paso del cálculo (con o
sin impactación) por la confluencia colédoco –
pancreática.
Enfermedades hepáticas más frecuentes
Hepatitis
• Concepto: Inflamación y necrosis del
parénquima hepático.
• Clasificación:
– Agudas: duración < 3 meses.
• Víricas (virus A, B y C principalmente)
• Tóxicas (medicamentos, etc)
• Alcohólica (esteatohepatitis) (puede ser muy grave
y requerir nutrición parenteral hipercalórica)
– Crónicas: duración > 6 meses.
• Víricas (virus B y C)
• Tóxicas (medicamentos)
Enfermedades hepáticas metabólicas
• Esteatosis (hígado graso) o esteatohepatitis
no alcohólica:
–
–
–
–
Obesidad
Diabetes
Hiperlipemia
otras
• Hemocromatosis hereditaria: acúmulo de Fe
en hígado y otros órganos.
• Enfermedad de Wilson: acúmulo de cobre en
hígado y otros órganos (sobretodo en sistema
nervioso central)
Cirrosis hepática
• Causas:
• Vírica (virus B y C)
• Alcohólica (a partir de esteatohepatitis)
• Metabólicas
– A partir de esteatohepatitis no alcohólica
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
• Otras
Cirrosis hepática
• Clasificación
– Compensada:
• No hay datos de insuficiencia hepática
• No hay signos graves y evidentes de hipertensión
portal (no ascitis, no encefalopatía)
NO REQUIERE DIETA ESPECIAL
– Descompensada
• Datos de insuficiencia hepática y/o
• Signos de hipertensión portal:
– Retención hidrosalina (ascitis): RESTRICCIÓN DE SAL.
– Encefalopatía hepática: RESTRICCIÓN RELATIVA DE
PROTEINAS.