comunicaciones - Revista Clínica Española

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ENDOOARDITIS.-OOMUNIOAOIONES
TOMO XXI!
!11ÚMIIIRO 6
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VI
ALGUNAS COMUNICACIONES SOBRE LOS TEMAS DEL SYMPOSIUM
ENDOCARDITIS POR ANAEROBIOS
E.
ARJONA,
J. ROF y J. PERIANES
La rareza con que se encuentran en la bibliografía casos de endocarditis producidas por
anaerobios, que apenas merecen una mención en
la mayoría de los tratados de Medicina interna,
nos mueve a publicar las dos siguientes historias clínicas. Por haber sido observadas en un
intervalo relativamente breve, demuestran que
esta eventualidad, la de una lesión del endocardio producida, o como en uno de nuestros casos,
con todas las características de una endocarditis bacteriana subaguda o endocarditis lenta, o
como en el segundo, con las peculiaridades de
una sepsis por anaerobios, no es absolutamente
excepcional.
A. R., de diecisiete añ.os, varón, natural de Pueblonuevo (Córdoba), ingresa el 1 de mayo de 1943.-En 1936,
dolore!J reum.átioos en la mano deriecha, sin ｦｴ･｢ｲｾ＠
quepasaron luego a la rodilla y pie, durándole todo unos quince días. Tratado con salicilato. En 1937 un nuevo brote de
tres meses de duración, también con dolores articulares
e hinchazón de mano, hombro y rodilla, con .fiebre alta
de 39,5°. Durante el mismo d!a nota disnea súbita y después dolores articulares vagos. En 1939 vuelve a tener
fiebre, con hinchazón de la rodilla, d-e una semana de
duración. Fué a un balneario y quedó bien durante dos
añ.os. A primeros de marzo de 1943 vuelv-e a tener dolores reumáticos en hombro izquierdo, que pasaron luego
a cadera y muslo, sin otras mol-estias. Ahora disnea de
esfuerzo, no edemas y fiebre de 38-39,5''. Ha tenido sarampión, tosferina y varicela. Anginas con frecuencia,
amigdalectomizado en octubre de 1939. Han sido tres
hermanos; ha habido tres abortos. Padres sanos.
Exploración: Sujeto alto y delgado, ufias en vidrio de
reloj, aspecto pálido, cianosis de labios, pupilas que
reaccionan bien. Típica microembolia en saco conjuntiva! inferior izquierdo. Faringe pálida; exudado purulento en pared posterior; amígdalas extirpadas. Respiratorio compl-etamente normal. La punta late en 6° espacio
en linea mamilar. Latido de empuje sin "thrill". Foco
sistólico, rudo y prolongado, en punta; doble soplo en
foco aórtico sin percibirse el segundo tono. Matidez cardiaca aumentada con silueta mitra!. Pulsación visible
en fosa yugular. Pulso de Corrigan; no hay pulso capilar. En abdomen no hay aumento de hígado; se palpa
el polo inferior del bazo tres traveses. En el tercer dedo
de la mano izquierda se encuentra en el pulpejo dolor a
la presión. No Rumpel-Leede. El oelecrotrocardiograma
demuestra una P invertida en I derivación. Frecuencia
de 80: en la IV T positiva intensa, nódulos en la base
de R. Latido de aorta muy vivo, espacio retrocard!aco
ocupado. El ventriculo izquierdo sobresale de la columna. Imagen de doble mitra!.
Análisis hematológico: Hematíes, 4.240.000. Velocidad
de sedimentación, 59 mm. 120. Indice, 61. 11.500 leucocitos con 16 cayados, 43 neutrófilos, 33 linfocitos y ocho
monocitos. En la orina nada anormal.
El hemocultivo da en aerobiosis 6-7 colonias por c. c.
de estreptococo viridans y de 20 a 30 colonias en anaerobiosis de estreptococo párvulus.
Por haber sido visto el enfermo antes del descubrl-
miento de la utilidad de la penicilina en la endocarditis
lenta, y además por no disponer de este preparado, fué
tratado enérgicamente con sulfotiazol y con .sulfad.iazinas. Se combinó más adelante este tratamiento con piroterapia enérgica. El enf·ermo no pudo ser seguido en
su curso detenidamente pe•· all.9entarse de Madrid; pero
las noticias recibidas posteriormente de su evolución
fueron muy graves, falleciendo a los pocos meses con
un cuadro de fiebres elevadas.
Clínicamente se trata de una típica endocarditis lenta con esplenomegalia, acropaquia, microembolias, sobre todo en uno de los puntos de
elección, el saco conjuntiva!; fiebre, aceleración
de la velocidad de sedimentación y síntomas
auscultatorios de una doble lesión mitroaórtica.
Como ocurre casi siempre en la endocarditis
lenta, son muy evidentes en este caso los antecedentes reumáticos. Conviene subrayar esto,
pues fácilmente se desprende de la historia cómo
el reumático en este caso sigue, desde el primer
momento, un curso recidivante inexorable, apareciendo tras períodos de aparente quiescencia
nuevos brotes. Al final, esta endocarditis reumática evolutiva se transforma en una endocarditis bacteriana y por el hemocultivo se puede demostrar en la sangre de este enfermo, junto a
un típico viridans, un germen anaerobio.
Si únicamente se hubiese hecho el hemocultivo ordinario hubiese pasado este caso por una
endocarditis lenta más, sin particularidad alguna. El hecho de presentarse el viridans conjuntamente con el germen anaerobio da motivo a
una serie de consideraciones de algún interés.
La presencia de dos gérmenes asociados parece
poner de manifiesto la importancia de la lesión
reumática previa de las válvulas como terreno
propicio donde se desarrollan con igual facilidad que el viridans otros gérmenes. Es decir,
este caso argumentaría en favor de que la endocarditis bacteriana representa una "colonización" secundaria de gérmenes sobre una endocarditis reumática.
En segundo lugar, dada la poca frecuencia
con que se emplean por los analistas medios de
anaerobiosis para los hemocultivos, cabe suponer que si esta práctica se generalizase serían
en mayor número los casos en que pudiesen aislarse gérmenes anaerobios.
Finalmente, en cuanto al curso clínico adoptado por el caso, no se distingue de otras endocarditis lentas más que por una mayor malignidad, si cabe denominar así una evolución algo
más acelerada que la seguida habitualmente por
las endocarditis lentas. Pero como en realidad
a esta característica no se le puede conceder
gran valor, se desprende del estudio clínico de
este caso que no hay particularidad alguna que
d'ferencie esta endocarditis mixta, causada a la
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vez que por el viridans por un g erme n a nae robio de una endoca rditis por viridans.
No podemos valorar l a r esistencia d e est e
caso a la t e rapéutica p orque , a p esar d e l a s esperanzas que en a que lla época s e ponían en el
tratamiento con sulfotiazo l y fie bre, que en es te
c aso fué aplicado con todo rigor, la absoluta f a lta de respuesta a la misma en nuestro e nfe rmo
desgraciadamente no era nada excepcional e n-
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SO septiembre 1946
REVISTA CLINICA ESPA"ROLA
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Ju l1 o
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9
10' 11
después de las comidas. No tiene tos ni fatiga; orina
bien y sin molestias. N o ha tenido edemas, no cefa!e 1 ,
ni dolores en las puntas de los <ledos.
Antecedentes personales: Ha hecho siempre mucho
deporte y no se ha fatigado. No ha tenido reuma, anginas ni corea. Antecedentes personales sin interés.
A la explo1·actón, enfermo bien constituido con regular estado de nutrición, intensa palidez <le la piel y mucosas. Boca con auooncia absoluta de p iezas dentarias,
que le han sido ext raídas por suponer fueran el punto
de ent rada de la s epsis. Faringe normal, las anúgdalas
12 t:S 14 15 16 17 18 19 20 2! 22 23 24 25 26 27 28 29 SO SI
ｾＭａＺＡＮｱＧｯＵ［ｴ＠
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6 1 a
Fig. l.
toncEs e n ot ros muchos ca sos d e le nta e n q u e
sólo s e había cultivad o el virid ans.
B. A., <le treinta y siete afios, natural de Burgos, ingresa en el Servicio del doctor PARTEARROYO, en el Hospital de la Princesa, en agosto de 1945.-En marzo del
mismo año, en contrándose antes bien, comenzó a s entir
malestar g en eral con cefalea y cansancio. En quince
d!as aumentan sus molestias generales, tiene que guardar cama y a parece fiebre, precedida en ocasiones de
escalofríos. La fiebre es cotidiana y tiene grand es osci9
10 11
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17 18 19
están conservadas y presentan buen aspecto. Pulmón
normal a la auscultación y percusión. La punta late
en 5.• espacio en la linea mamilar. No hay "thrill"
En foco mitra! se ausculta soplo rudo y prolongado.
R esto de focos, normales. Estasis vascular en cuello.
Latido de pedía y tibia! posterior, conservados. Pulso
ritmico a 94. Presión arterial, 9 7,5. Abdomen muy tJmpanizado, sin defensa; dolor a la palpación en r egión
epigástrica. Se p ercute ba zo aumentado, pero no se palpa . E l hígado se palpa dos traveses de dedo de consistencia normal, no doloroso. No hay edemas maleolares
20 21 22 23 24 25 26 27 211 29 30 31
Sept1embre
2 3 4 5
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Continuación d e la flg. l.
laciones, llegando por la noche a 39-400. Desde entonces
hasta la actualidad la temperatura se ha mantenido sin
oscilaciones, pero sin dejar de presentarse ni un solo
d!a. (Véase fig. 1.) Ha perdido peso y fuerzas de un
modo progresivo. El tratamiento con sulfamidas y penicilina no h a influido para nada en la fiebre y estado
del enfermo. Tuvo en una ocasión, durante la enfermedad, dolor en a r ticulaciones (mufieca, codo) sin llegar a
ser muy intensas las molestias ni acompañarse de hin. chazón articular. La deposición, generalmente es forma da; sólo en t res o cua tro ocasiones, y por p eriodos
de cua tro o cinco d!as, ha tenido heces pastosas de color amarillo y sin acompafiarse de ruidos de tripas. Desde hace unos cuantos d!as siente molestias en epigastrio con sensación de lnflazón. En ocasiones, vómitos
ni en región sacra. No hay acropaquias ni microembolias. Signo de Rumpel-Leede, negativo.
Análisis de sang re : Hematíes, 4.140.000. Leucocitos.
9.200. 72 por 100 de neut rófilos, 1 por 100 de eosinófilo".
25 linfocitos y 2 monocitos. Velocidad de sedimentación, 50/ 70. Indice, 42,5. Orina n ormal.
El h emocultivo, practicado según la técnica de SCI!OTTMÜLLER en aero y anaerobiosis, ha r esultado positivo
a las setent a y dos horas de oboorvación , aislándose un
g ermen anaer obio estricto en cantidad de unas 20 colonias por c. c. de sangr e sembrada, que identificado apropiadamente r esulta ser el B. simbiófilus de SC IIOTTMÜLLER.
Este mismo día el enfe rmo tiene una fuerte epistaxis
que obliga a cauterización.
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NúMERO 6
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ENDOCARDITIS.-COMUNICAOIONES
Tiempo de sangría, cuatro minutos; tiempo de coagulación, ocho minutos. El 11 de agosto se comienza con
un tratamiento con penicilina a razón de 30.000 unidades cada dos horas por vía intramuscular hasta un total de cuatro millones, continuando posteriormente dando 50.000 unidades con igual intervalo hasta completar
5.800.000 unidades. En estos dias el enfermo ha contiImado absolutamente igual. Persisten los escalofríos y
el estado general del enfermo es peor, pidiendo él mismo que se le r etire la penicilina. (Véase gráfica.) Dos
dias antes de acabar el tratamiento, y a la media hora
de habérsele puesto penicilina, se le extrae sangre con
objeto de saber si el germen es sensible a la misma. El
hemocultiv0 r ealizado en estas condiciones resulta positivo y con mayor número de colonias que anteriormente, 96 por c. c., por lo cual se le suspende la penicilma.
El dia 28 de ago.sto tiene de nuevo otra epistaxis con
tiempo -de coagulación y hemorragia normales. Signo de
Rumpel-Leede discretamente positivo. En esta fecha tiene 2.200.000 hematíes con 9.000 leucocitos, 73 neutrófilos 20 linfocitos y 2 monocitos. Velocidad de sedimentación, 60/85. Indice, 51,25, En la orina, medio gramo
de albúmina. H ematies, leucocitos, ocho por campo. No
hay cilindros.
En dias sucesivos el enfermo va empeorando; s u estado de postración es cada vez mayor, apareciendo edemas maleolares y ascitis de mediana intensidad. El día
10 de septiembre empieza con disnea intensa, que va
progresando, auscultándose ritmo de galope en punta y
sintomas de encharcamiento de pulmón, falleciendo con
un cuadro de edema agudo de pulmón.
Por la larga evolución de este caso-seis meses-cabría considerarlo como una sepsis lenta
y por la presentación de síntomas de lesión valvular como una endocarditis bacteriana subaguda. La circunstancia de haberse cultivado en
abundancia el B. simbiófilo nos permitiría concluir se trataba de una endocarditis lenta producida por un g ermen anaerobio, por consiguiente, similar a la antErior.
Sin embargo, hay una serie de circunstancias
clásicas que separan este caso del típico cuadro
clínico de una lent a : la ausencia de microEmbolias, de acropaquia, la falta de bazo palpable, a
pesar de la prolongada evolución de la enfermedad, son un poco sorprendEntes en una endocarditis lenta. En él faltaba todo antecedente reumático, y aun cuando esto se observa en un cierto número de endocarditis lentas, y no permite
negar se haya padecido anteriormente una carditis reumática, el comienzo de la enfermedad
había sido, además, súb:to y con escalofríos.
Todas estas características hablarían más en
favor de incluir al enfermo dentro dEl grupo de
las sepsis por anaerobios, con la circunstancia,
en este caso, de destacarse en el primer plano
la lesión cardíaca. Admitiendo este supuesto
debería considerarse esta endocarditis similar a
una endocarditis séptica aguda. En contra de
ello tenemos, por otra parte, la prolongada evolución de la enfErmedad.
Se destaca en la evolución del caso la resistencia al tratamiento con penicilina, aun empleada a dosis muy altas y en elEvada concentración. En ningún momento se obtuvo el menor descenso de temperatura ni mejoría del cuadro clínico. Parece poder concluirse, por consiguiente, que la penicilina no es capaz de influir
una sepsis por simbiófilo, aun aplicada con las
normas actualmente utilizadas en el tratamiento de la endocarditis lmta.
Revisando la literatura a nuestro alcance no
nos ha sido posible encontrar otro caso de endocarditis lenta por anaerobios que uno publicado por HERNANDO y CRESPO ALVAREZ en el que
se pudo aislar un germen vecino del perfringens,
que ha sido citado por SÁNCHEZ-LUCAS en su excelente revisión de 1928.
APORTACION AL SYMPOSIUM DE ENDOCARDITIS
E. RODA
Contribuímos a este Symposium con la aportación personal de ocho casos de endocarditis
evolutiva de distintas modalidades, los cuales,
desglosados, podemos agruparlos así: tres, clasificables dentro del grupo que podemos llamar
de las "endocarditis de brote agudo, de etiología reumática, de base puramente cardial" ; dos,
de "endocarditis abacteriana", portadores de endocarditis previamente reumática, de los cuales,
uno de ellos, presentó un cuadro de endocarditis
aguda abacteriana maligna, letal en pocos días,
y otro se caracterizó por corresponder a un tipo
de "endocarditis de evolución lenta, abacteriana", con curso por ondas febriles y de agudización con esplenomegalia, acropaquia y cuadro
de insuficiencia progresiva cardio-renal (uremia
irreversible). Por último, tres casos de endocarditis bacteriana lenta, de los cuales dos fueron
ingresados en las salas del Servicio, uno de ellos
el curso pasado, y otro en el actual (salas de los
doctores PARRA y ÜYA, respectivamente), y no
he de ocuparme de ellos, y otro más, directamente seguido por mí.
J osé M.• M. C., de diez afios. Madrid. Noviembre
de 1944.
Antecedentes familiares; Padres, viven ; padre con
arteriocsclerosis y arterioloesclerosis hiperten.siva; madre, sana; único hijo; no abortos.
Antecedentes personales; Tosferina, sarampión, anginas va1ias veces. Hace dos afios se quejó un día de dolores pocos intensos en una rodilla, que no llegó a hincharse, y que después se localizaron en ambos tobíllos
y muñecas, pero con pOl!a intensidad; no sab!an si tuvo
fiebre; en esa fase, hiporexia y astenia; duró esto unos
d!as y siguió haciendo su vida normal.
H ace un mes que empezó con disnea de esfuerzo; palpitaciones, sensación de opresión precordial y mareos;
palidez, que se fué acusando progresivamente; fiebre de
tipo irregular, que a veces llega hasta 39• y que desciende hasta 37 y décimas, pasando algunas horas del
dia libre de ella; anorexia absoluta; insomnio. No edemas; no otras alteraciones de otros órganos ni aparatos.
Por exploración se obServa un níño bien constituido,
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REVISTA OLINIOA ESPA!J'OLA
desnutrido sin exageración; palidez <ie piel y de conjunuva.¡¡ y mucosas, amcretas; dentadura bien implantaaa
de aspecto normal; farrnge enrOJecida con am1gdalas
granat:s, crípticas; no aaenopatías satélites ni en otro
territono; no saltos vasculares en el cuello; pUlmones
norma1es; punta de corazón late en sexto espacio por
fuera de la línea mamilar; el latido cardíaco se observa, por inspección, proyectado sobre el "peto esterno-costal". Por auscultación, tonos cardíacos flojos en tooos
los focos; en foco mitra! se percibe un ru1do de rodaffilento presistólico, con soplo sistólico de tonalidad no
ruda, extenso, que se propaga a axila y espalda; 140
pulsaciones; tensión maxima, 8,5, y miruma, 5,5; pulso
pequeño, blando, de ritmo regular; no hay e<iema.s. El
hígado y el bazo no están aumentados; no hay reflujo
hepato-yugular. El resto de la exploración es n egativo.
Se le practica un hemocultivo por el doctor ARJONA
el día 7 de <iíciembre de 1944, realizado en fase óptima
febril, con resultado negativo. El examen de sangre revela la existencia de ＳＮｾＲＰ＠
hematies, 80 por 100 de
hemoglobina, 1 .02 de valor globular, 10.400 leucocitos,
dos promíelocitos, cuatro cayados, 53 segmentados, 59
polínucleares en total, nueve eosinófilos, 29 linfoc1tos,
dos monocitos y una célula plasmática; velocidad de
sedimentación de 73 y 118 a la hora y a las dos horas,
respectivamente, con índice de 66. En rayos X se apreciaba la existencia de un corazón grande, globalmente
aumentado, de forma triangular, con latido bien perceptible y no transmitido, sino directo; los ángulos cardíofrénicos aparecían poco precisos, pero sin signo alguno de derrame, y el cono de proyección de salida de
la arteria pulmonar francamente aumentado, con una
aurícula izquierda muy grande en O. A. D.
Durante mes y medio siguió con el cuadro infectivo
febril descrito y afectación de su estado general sin responder a la terapéutica salicilada y sulfam!dica que se
le hizo; se compensaba sólo débilmente, por la medicación tonicardíaca que con bastante energía se le administraba (hasta medio miligramo diario de Digilanid y
después 0,4 mgr. de Cedilanid, r eforzados con Cardiazol simple y Coramina), manteniéndose con una taquicardia nunca inferior a 120 pulsaciones y tensiones bajas que oscilaban alrededor de los valores arriba dichos;
le desapareció el proceso por lisis al m es y medio,
habiéndose compensado posteriormente en forma perfecta hasta el punto de hacer normalmente su vida escolar, si bien con restricción de toda clase de ejercicios
violentos; el estado general era perfecto y el cuadro
hemático normal, con velocida d de sedimentación totalmente normal a los tres meses del brote agudo antes
referido. El juicio diagnóstico que hicimos fué el de una
"valvulopatfa mitra!, no drenada, con existencia de una
pancarditis reumática" en una fase de brote agudo de
más de un mes de duración, de igual etiología y resistente al salicilato. La buena evolución posterior, tanto
en el aspecto infectivo como en el de tipo hemodinámico desde que remitió dicho brote hasta el momento
actual, en contra de lo que habíamos previsto y de Jo
que cabía esperar por el grado <le afectación que tuvo
en dicho brote, que nos hizo temerlo como irreversible
y letal, parece haber influido en el segundo aspecto, es
decir, el hemodinámioo, a través del influjo lesiona!
anatómico del propio brote sobre la válvula lesionada,
en el sentido de acomo:iar o drenar su lesión endocárdica hasta el punto de permitirle una compensación absoluta de más de un afio de duración. En la actualidad,
y desde hace más de seis meses, continúa bien sin ningún tratamiento.
M. D., nifia <le ocho aflos. Agosto de 1942.
Antecedentes familiares: Padres viven, sanos; un hermano que vive, sano ; madre no abortos.
Antecedentes personales: Nacida en parto normal, anduvo, habló y dentó a su tiempo; lactancia materna y
artificial (mixta); desarrollo normal; serampión; anginas varias veces. A los seis afios, dolores ligeros en
una rodilla que no la obligaron a guardar cama, que le
molestaban al andar, sin tumefacción ni hinchazón.
Este cuadro, ya acusado, se repitió un afio mAs tarde
30 septiembre 1946
con fiebre, hinchazón y dolor en articulaciones <le miembros superiores e inferiores; le dieron salicilato, en pequeñas cantidades, porque no lo toleraba bien .
Enfermeda.ct actual: Desde h ace mes y medio la enfermita se queja de dolores en las articulaciones que externamente le afectan poco ; molestias al tragar a veces; febricula que, en algunos dias, llega a 38,5•; <lisnea
de esfuerzo, astenia, sudoración fácil, anorexia intensa.
Nada en otros órganos y aparatos.
La exploración revela que está regularmente constituida; configuración normal de cráneo y de huesos; rontanelas bien cerradas; dentadura de aspecto norma! en
desarrollo e implantación: lengua, bien; amigdalitis criptica en ambos lados (confirmada por el doctor ALONSO);
algunas adenopatías fibrosas, rodaderas, no dolorosas,
en ambos lados del cuello, en axilas e ingles del tamaño de judías pequeñas. Los pulmones eran normales. La
punta del corazón se percibía por fuera de la línea mamilar, a la altura del sexto espacio intercostal izquierdo. La contracción cardiaca se proyectaba en su totalidad, y se percibia por inspección , sobre el peto esternocostal; 130 pulsaciones rítmicas; pulso blando, p equeño,
regular; tensión máxima de 8 1/ 2 y mínima de 5 1/ 2.
Por auscultación: Arrastre presistólico con rodamiento; soplo sistólico en punta (ritmo de codorniz); refuer·
zo del s egundo tono pulmonar; por palpación , "trill" en
punta. La auscultación se oye muy bien en axila y en
t oda la cara posterior del tórax. El corazón se percute
muy aumentado en su totalidad. En cara p osterior de
tórax, lado izquierdo, a la altura del tercio medio, sobre zona de proyección de auricula izquieN.la, se percute
un área de matidez bastante extensa que corresponJe a
la misma,
En abdomen: El h!gado y el bazo no estaban aumentados ni por palpación ni por percusión. El resto de la
exploración era negativo.
Se le hicieron <los hemocultivos sucesivamente por el
doctor BAQUERO GIL durante el verano <le este afio 1942
que resultaron negativos; asimismo, con fecha de 7 de
diciembre de 1942, y en fa.9e febril ópl!ma, se le h1zo
hemocultivo por el doctor ARJONA, cuyo resultado fué
también negativo. En los seis meses de evolución, hasta
su muerte, final <le diciembre de 1942, siguieron las temp eraturas de tipo irregular, sin escalofríos, que variaban desde febrícula (décimas) a temperaturas de 38,5•.
Durante este tiempo, sólo ･ ｸ｣･ｰ
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algún día
estaba apirética; no se enmendó nada su estado general: estaba pálida y tenía gran anorexia. Las m edicaciones reiteradas que se le hicieron, de choques sulfanúdicos y de salicilato, no dieron ni el más leve resultado; la medicación cardiotónica, bien combinada y reiterada, que sistemáticamente se le hacia, y que, sin
pausas, hubo de a.dministrársele en los últimos meses,
no se seguían de respuesta positiva alguna, ya que prog r esivamente se iba acusando poco a poco, sin edemas
ni hígado de estasis, el cuadro de insuficiencia cárd.faca
con disnea de decúbito <lesde el principio y, al final, ortopnea continua, con aumento paralelo, progresivo, de
la taquicardia y caída progresiva también de la tensión
arterial, hasta fallecer asi con un cuadro de "insuficiencia cardiaca irreductible, pero no congestiva", con fracaso simultáneo y síntomas expresivos del mismo en el
territorio <ie la circulación periférica. En Jos últimos
meses el bazo se percutía aumentado, pero no se palpaba. El cuadro hemático de fecha 7 de diciembre de 1942
era como sigue: 3.680.000 hematies, 72 por 100 de hemoglobina, uno de valor globular, 10.500 leucocitos,
tres cayados, 56 segmentados y tres ba.9tones con 59 polinucleares en total, cinco eosinófi!os, 29 linfocitos, seis
monocitos, una célula plasmática. La velocidad de sedimentación, elevada, por encima de 60. El examen radiológico mostraba la existencia de un corazón muy
grande, globalmente dilatado, de forma triangular, con
proyección acusada del cono de salida de la arteria pulmonar, con latido cardiaco directo y aparente, pero débil y sin desaparición de los ángulos cardiofrénicos;
en O. A. D. el espacio rectrocardiaco está ocupado, en
su totalidad, por la aurícula izquierda, muy dilatada.
En resumen, trátaae de un cuadro de "pancardltis reu-
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TOMO XXII
NúMl:RO 6
ENDOCARDITIS.-COMUNICACIONES
mática infantil con valvulopatia mitra! doble, no drenada, en fase de evolución infectiva subaguda" de terminación letal por insuficiencia cardiaca progresiva, irred uctible, no húmeda.
P. C. L., de diecinueve años. Madrid 16 de mayo de
1945.
Antecedentes familiares: Sin interés.
Antecedentes personales: Sarampión; tosferina de p equefio; anginas en varias ocasiones. En 1937, estando
en La Coruña, tuvo un episodio -de reumatismo articular agudo con afectación de las articulaciones grandes
y pequefias de los miembros (hinchazón con tumefacción y dolor e impotencia funcional de las mismas), fiebre, etc.
Le hicieron medicación salicilada y aquello pasó. Ya
al final de la guerra, aunque con menos intensidad, se
recrudecieron estas molestias, que pasaron pronto; un
médico que le vió le indicó que tenia una lesión de corazón.
Enfermedad actual: Hace cuatro años, estando en el
colegio, notó un día que se cansaba un poco al correr
y tenia disnea de esfuerzo y palpitaciones, que hasta
･ｮｴｯ｣ｾ＠
no había sentido. Fué entonces observado por
nosotros y objetivamos la "existencia de una valvulopatia mitra! con soplo presistólico, desdoblamiento del
segundo tono y soplo sistólico, rudo y extenso, en foco
mitra!, propagados a axila", con refuerzo del segundo
tono pulmonar; se palpaba un "trill" en punta; tenia
90 pulsaciones rítmicas y un pulso pequeño y poco tenso; tensión máxima, 10 1/ 2, y mínima, 6; no tenía ･､ｾﾭ
mas ni el híga<lo ni el bazo estaban aumentados; el resto de la exploración física era normal.
En rayos X se objetivaba la existencia de un corazón
mitra! tipico, con cono de salida de la pulmonar aumentado; hipertrofia de cavidades derechas y arco de ventriculo izquierdo de poco relieve dentro de la silueta
mitra!.
Se le aconsejó la abstención de toda clase de ejerci｣ｩｯｾ＠
deportivos en el colegio; vida ordenada e higiénica
medicación tonicardiaca periódica a la menor molestia
de déficit cardiaco que existiese y se le hicieron varios
tratamientos con salicilato sódico y sul!amidas "en choques" reiterado.,, perióaicos, aun sin sintomatologia,
porque se encontraba bien.
A finales de enero de 1945 comenzó un dia, bruscamente, con un escalo!rlo, que se siguió de temperaturas elevadas (hasta 40° y más), y que se acompafiaban
de pesadez de cabeza, mal sabor de boca y quebrantamiento general. No tosía ni tenia ningún otro síntoma.
La exploración física no objetivó ninguna alteración de
ningún órgano ni aparato a la que achacar la responsabilidad de este cuadro infeccioso; por exclusión, y en
atención a la existencia de una endocarditis reumática
previa, pensamos que la fiebre estaría en r elación con
su cardiopatía. En esta situación, y a los pocos días, el
doctor ARJONA practicó un hemocultivo en los días 29
y 31 de en ero, respectivamente, en condiciones óptimas
de fiebre elevada (39,4"), y los resultados fueron negativos en ambos. El cuadro hemático era el que sigue:
4.500.000 hematíes, 88 por 100 de hemoglobina, 0,98 de
valor golbular, 10.800 leucocitos, cuatro cayados, 75 segmentados, 79 polinucleares en total, un eosinófilo, un
bastón, 16 linfocitos, tres monocitos; la velocidad de sedimentación era de 60 a la primera hora y de 100 a la
segunda hora, con un índice de sedimentació:¡¡, de 55. La
densidad de orina era de 1.034; no tenia albúmina; urobilina (+ + +) ; urobilinógeno ( + +) ; hematíes, algunos aislados; leucocitos, cuatro a seis por campo; cilindros hialinos y hialinogranulosos en escaso número.
Se inició un tratamiento intenso con sulfamidas en
los primeros días del proceso febril dando 6 gramos en
las veinticuatro horas de azol-metazin sin que las temperaturas descendiesen absolutamente nada; a Jos cinco
días de medicación sulfamfdlca se suspendió ésta; transcurridos tres días de la terminación de la misma, empezamos una medicación salicilada administrando una
dosis diaria de 12 grs. administrada por las tres vlas
(parenteral, en enema rectal = MURPIIY, y por vía gás-
487
trica, con bicarbonato). Esto "no influyó para nada en
absoluto el cuadro febril, que no remitió nada"; el salicilato lo dábamos simultáneamente con inyección intramuscular diaria de vitamina K. Cuando el enfermo
llevaba cerca de un mes en esta situación, afectándose
ya su estado general y circulatorio, a pesar de la intensa medicación cardiotónica que se le daba a diario (cedi!anid
0,8 mgrs. por día, cardiazol simple, una ampolleta diaria) el pulso fué aumentanjo su frecuencia
para mantenerse casi siempre entre 130 y 140 pulsaciones en reposo absoluto (cama); el área cardiaca se percibía más dilatada en toda su extensión, y ello acaecía
sin que aparecieran hígado de estasis ni edemas, pero
si disminuyendo el tono tensional arterial (tensión máxima de 8 1/ 2 a las nueve y media, y la mínima, de 5, a
las cinco y media y seis); en este momento comenzó a
quejarse de dolores articulares en las articulaciones
grandes y pequeñas de los miembros, sobre todo en éstas, que se hincharon extraordinariamente: estaban tumefactas y apenas si podía hacer la más leve flexión
con ellas; al mes y medio de estar en esta situación (en
ningún momento hubo ni macro, ni microembolias, ni
esplenomegalia, ni acropaquia, ni otros signos que los
descritos), "el proceso, que no había respondido a ninguna medicación", fué resolviéndose poco a poco, por
lisia, hasta quedarse apirético. A raíz de este accidente
las condiciones hemodinámicas del corazón eran deficientes, y con gran facilidad, sin más causa aparente
que el estar algún tiempo en pie o dar paseos por la
habitación, le aparecía hígado de estasis con edemas
en extremidades inferiores que a veces constituían casi
"anasarca generalizada"; reflujo hepatoyugular, etcétera; tonos cardiacos flojos, disminuyendo la tonali-dad de
los soplos habituales; 130 pulsaciones; tensión máxima,
10 1/ 2, y mínima de 6.
De una manera casi sistemática, y sin remitencias en
la medicación cardiotónica, que habla de ser mantenida
en los intervalos -de digitalización con folinerina, choques diuréticos con mercuriales, etc., se ha ido manteniendo, compensado al "mínimo posible", hasta recientemente.
El electrocardiograma, realizado por el doctor LOPEZ
BRE:>IES después del episodio agudo, delataba grandes
perturbaciones miocárdicas. Este electro, r epetido seis
meses más tarde, continuaba en estado parecido.
D esde hace cuatro meses el cuadro ha cambiajo notablemente; con una medicación cardiotónica menos intensa que la anterior que venia siguiendo el enfermo,
se "ha compensado totalmente en su aspecto hemodinámico", acompañándose esta sensación subjetiva de notabi!isima mejoría (ya que no tiene disnea de ninguna
clase y hace una vida relativamente activa, sin edemas
de ningún grado, etc.); esto en concordancia plena con
los datos que se objetivan al explorarle recientemente:
el corazón que antes, siempre, estaba dilatado en su totalidad, extraordinariamente, ha disminuido globalmente y tiene, radiológicamente, todo el aspecto de una valvulopatfa mitra!, drenada, en el momento actual, en
contraste con lo que se objetivó en exploraciones radiológicas anteriores. No existe hígado de estasis ni reflujo
hepatoyugular; la tensión arterial máxima es de 13,5 y
la mínima de 8, francamente elevada en relación con las
anteriores; las pulsaciones son 80 en reposo y el pulso
es lleno. No tiene ninglin vestigio de edema. El -estado
general es excelente. En resumen, trátase de un paciente que tuvo un reumatismo infantil agudo y que inició
sus primeros signos de insuficiencia cardiaca en la mitad de la segunda década de su vida, pero muy atenuados. Tuvo (tltimamente un brote agudo, de forma séptica-hlperpirética muy maligno y abacteriano. que fUé
un evidente brote de endocarditis que nos hizo temer,
en muchos momentos. por la vida del enfermo y que
resistió a las sulfamidas y a los salicilatos, dados en
dosis masivas: como consecuencia del mismo, el miocardio del enfermo quedó gravemente afecto y durante
un afio aproximadamente ha estado con cuadro de asistolia húmeda que se compensaba con gran dificultad. Por
último, en los últimos meses. sin actividad infecciosa
alguna aparente, se ha producido una reversibilidad del
=
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REVISTA CLINTOA ESPAtvOLA
488
cuadro de descompensación hemodinámica que tenia, habiéndose compensado notablemente en el momento actual a expensas de aumentar sus tensiones arteriales,
disminuir la taquicardia, aumentando el volumen del
pulso y proyectándose más acusadamente en la silueta
radiológica del corazón el arco ventricular izquierdo en
relación je dicha silueta. es decir, drenando su lesión, en
contraste con lo objetivado en exploraciones anteriores.
Da la sensación de que esta mejorla se ha podido lo·
grar a expensas de un mejor drenaje de la valvulopatla
mitra! que el enfermo tenia, y que este hecho ha acaecí·
do como consecuencia del brote tan intenso de endocar·
ditis reumática agudísima que el enfermo tuvo.
La reflexión, en síntesis, de cuanto hemos expuesto en esta primera parte nos sugiere las siguientes consideraciones:
a) La dificultad de compensar cardiotónicamente estos casos de endocarditis evolutivas infantiles en la fase de brote agudo.
b) La resistencia al salicilato sódico de estas fonnas de endocarditis, que ni tan siquiera
se traduce en la obtención de un efecto antipiret6geno, ya que la fiebre sigue igual.
e) El cambio de la silueta cardíaca, con inversión del cuadro funcional y de pulso, que
en uno de los casos referidos se traduce en el
drenaje de una valvulopatía no drenada previamente, hecho de seguro acaecido como consecuencia de la acción del brote endocardítico sobre la válvula afecta, hasta el punto de pennitir
que un miocardio con alteraciones que antes no
existían termine por adaptarse hemodinámicamente, y en condiciones inclusive meJores que
antes, como consecuencia de la puesta en marcha de esta nueva circunstancia mecánica circulatoria.
d) Sugerimos que, aun al margen de que el
salicilato sea o no una medicación específica del
reumatismo poliarticular agudo, tema tan discutido, y aun al margen de que tenga o no una
supuesta acción anti-infecciosa sobre los génnenes mismos, o simplemente sobre el cuadro de
brote de la infección r eumática, aspecto que no
hemos de discutir aquí, "algo", en efecto, ocurre en estos brotes, en los que o bien una supervirulencia del virus habitual, o algo que se sobreañade a éste, y que se nos escapa de las manos, acaece dando motivo a este distinto comportamiento, que se observa en estos casos, en
todo el cuadro infeccioso, ante la medicación
salicilada, y pareciéndonos, casi seguro que no
estamos autorizados para suponer que' el proceso deje de ser en ningún momento puramente
reumático, es decir, de la misma etiología anterior.
1
n
H . S. G., de treinta y nueve afios, soltero, abogado.
En 1937, estando durmiendo en la n och e y siempre
coincidiendo con sensación de inflazón epigÁstrica (ganas de eructar), tuvo "dos paroxismos disneicos", con
dos meses de intervalo, que le obligaron a sentarse en
la cama, preso de una disnea angustiosa, cree que sin
palpitaciones. Duraron pocos minutos y pasaron espontáneamente. En el afio de 1938, y hasta la t erminación
de la guerra, se desnutrió mucho y tuvo grandes preocupaciones y sufrimientos flsicos y morales, perdien-
liO ｾ･ｰｴｬｭ｢ｲ＠
194&
do unos 20 ó 25 kgs. de peso que ha recuperado después. En 1939 disnea de esfuerzo; andaba y tenia que
pararse para poder seguir después. En mayo <!e 1939
fué operado de hemorroides. En junio tuvo una hemoptisis de regular intensidad, espectorando sangre pura de
color rojo-rutilante, sin vómito; no tenia fie bre; no se
desmejoró. Así ha seguido hasta el afio actual, en que
desde el mes de mayo a la fecha de hoy, ha tenido tres
nuevos accesos, dos nocturnos y uno diurno, a las tres
de la tarde, de asma cardial. Estos le han Jurado, los
dos primeros, unas dos horas, y el último, cuatro horas;
se han pasado espontáneamente. En los últimos tiempos
se ha acusado la disnea de esfuerzo y ahora con cualquier cosa se ahoga, Los accesos de asma carJial han
sido cada vez más intensos y de mayor duración. habiendo llegado en alguno de estos últimos a un estado
próximo al mareo. Siempre que se producen ha sentido,
previamente, sensación de inftazón gástrica y ganas de
expulsar gases. No palpitaciones. Sensación de opresión
epigástrica con sensación de latido en esa zona. No marcos, no cefalea, no parestesias. No ruidos de oído. No
edemas en t obillos. No oliguria. Las orinas de buen aspecto. Tos muy frecuente, diaria, fundamentalmente matutina; expectoración abunjante, unas veces mucosa.
clara; otras espesa y amarillenta. Esputos hemoptoicos
de vez en cuando. Tiene buen apetito; sensación de in·
ftazón epigástrica casi constante, si bien unas veces es
más intensa y otras menos, y ee calma eructando; los
eructos no tienen sabor ni olor especial. Ninguna otra
molestia. Va bien de vientre. No epistaxis. Duerme
bien. ｾｯ＠
pérdida de vista. No pérdi Ja de peso. Fumador
de 14 a 16 pitillos diarios. No bebedor
Antecedentes familiares y personales: Padre muerto
a los setenta y siete afíos de bronconcumon!a; madre a
los setenta y cinco aflos con enft!'cma sustancial e Insuficiencia carJíaca. ::-.'ueve hermanos; viven siete; una
muerta a los veinticinco afios de tifoidea y otro muerto
de pequefío. Dos hermanos con cardiopetia de origen
reumático; uno, varón, con msunc1enc1a aorucli. clp<J
Corrigan; una hermana con valvulopat1a mitra!, bien
drenada y compensada en todos los aspectos; un primo
hermano, por parte de madre, muerto de endocarditis
lenta en 1935 (tenia una cardiopat!a reumática). Un sobrino carnal, de diecinueve afíos, muerto de un accidente embólico cerebral, padecfa una endocar ditis reumámática mitra! no drenada.
Antecedentes personales : Sarampión y difteria; anginas de chico, reiteradas; la última vez en el afio de
1932; molestias en región farlngea, casi permanentes,
que han seguido después hasta hoy. Reumatismo poliarticular agu:lo de pequefias y grandes articulaciones, con
hinchazón de las mismas y fiebre, que le obligó a guardar cama, respondiendo bien a l salicilato. Desde entonces, coinci:liendo sobre todo con los cambios de tiempo,
dolores reumatoides, cambiantes, s in hinchazon ni fiebre. Catarros muy frecuentes desde hace veinte a veinticinco afl.os, que empezaban frecuentem ente con corizas
que se hacian descendentes, sin accidente asmático alguno. Blenorragia a los veintisiete afios, curada.
Exploración clinica: Buen estado de nutri ción; bien
constituido; buena coloración de piel y mucosas; buena
dentadura; le falta una sola pieza (molar). Faringe enrojecida. Tórax-corazón: Doble soplo sistólico y presistólico en punta, con arrastre, siendo más rudo el -sistólico ; "trill" a este nivel; refuerzo del segundo tono aórtico y menos intenso en el segundo pulmonar. Tensión
arterial máxima, 11, y mfn!ma, 6 94 pulsaciones r!tmlcas. No hay edemas. Pulmones: Disminución de función, no acusada, en la base derecha, con estertores finos de estasis en la misma; más acusadamente, y con
el mismo carácter, se precisa esto en la base Izquierda,
cara posterior. El resto es normal.
Abdomen: E! h!gado no está aumentado. El bazo no
se palpa ni se percute aumentado.
Rayos X: Proyección exagerada del cono de salida
de la pulmonar, con arco de aurlcula Izquierda acusado; cavidades derechas, francamente aumentadas; ventriculo izquierdo, fran camente pequefl.o ; espacio retrocardiado ocupado casi totalmente por la auricula iz-
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TOMO XXII
Ní'MERO 6
ENDOCARDITIS.-COMUN!CAGWNES
quierda. Pulmones: Hilios empastados anchos, má8 el
derecho; movilidad de bases discretamente <lisminuidas,
sobre todo la izquierda. Evolución: En Jos afios sucesivos, este paciente ha seguido una evolución parecida
con accidentes equivalentes. Hemoptisis copiosas a veces, que en alguna ocasión obligaron a dos transfusiones de sangre, o simplemente, pero esto con frecuencia,
esputos hemoptoicos que a veces eran sangre pura; crisis de asma cardial nocturno, de aparición periódica un
poco irregular, pero frecuente (una cada mes o cada
dos meses); disnea al menor esfuerzo; catarros frecuentes con febricula, a veces especialmente los inviernos, y
alguna vez anginas.
En dos ocasiones, una vez en el afio 194.3 y otra en
el afio 194.4, tuvo dos crisis agudas de infarto pulmonar con atelectasia de parte del pulmón en la zona afecta, controlada en rayos X y situadas, respectivamente,
en la porción vasocostal, a uno y otro lado de ambos pulmones. que no crearon ninguna complicación especial.
Poco tiempo después, y sin fiebre, tuvo un accidente de
embolia a nivel de la bifurcación de la arteria poplitea
derecha, quedando con un cuadro de claudicación intermitente de dicha extremidad que poco a poco fué disminuyendo en intensidad. Siempre hizo un plun laborioso, y as!, con medicación cardiotónica casi permanente, con una vida de gran reposo. dieta adecuada, etcétera. se mantuvo compensado al máximum posible sin
asistolia húmeda (ni h!gado de estasis ni edemas jamás), pero si con disnea g-rande al mM leve esfuerzo
(andar un poco deprisa, subir algunas escaleras, etcétera). El d!a 23 de junio de 1945 se enfrió y tuvo anginas. con molestias al trae-ar: al d!a siguiente se sintió
presa de un fuerte "escalofrio". que se siguió de fiebre
muv alta (hasta 40") con cefaleas y disnea e incluso ortopnea. Al explorarle se objetivó un enroiecimiento
amle-clalo-far!ne-eo sin placas Pi granulaciones. sin adeno'08.tlas satélites. etc.: Jos tonos cardiacos ｾｲｆｴｮ＠
flo1os
v los ｳｯｮｬｾ＠
se o!an con menos rndeza aue habitualmente: tenia 130 pulsariones y E>l pulso ¡>ra blando. peanefí.o
v rftmico. No hahfFt aumento del h!P"ado ni del ba7..o;
no tenia edE>mas F.n el itrn·so de ambos pies v en Jos
toblllM. aparecieron múltiplE's elemE>ntos puntiformes de
carácter petequial, aue también exist!an. aunque en menos número. en mufí.ecas y dorso de ambas manos: el
sismo de Rumpell-Leede era neg-Ativo: no tenia acropaqu!a ni aparecierOTJ microembolia.". Al tercer ､Ａｾｴ＠
de
persistir en este estado tuvo una crisis de ･､ｭｾｴ＠
agurlo
de nulm ón Que se resolvió con ¡::ang-ria inmediata. Estrofanto intr,venoso. etc. Se lf' hi:r.o un tratamiento intenso d-a cardiotónlco.c:¡ y con sulfamlñ"S !ntrRven('sa <" intramuscular: el cuadro febril no cedió en lo mM mlnimo. Al cuarto .Ofa tenia Jac¡ nalma!'l de lAR manos enroiec!das con ＨＧ｡ｲｾ､･＠
eritematoso v 1!' habfRn aumentado
)MI micr"neteaulas nue tenlan Í!!l'al locali7.Rf'ÍÓTJ v <'arácter. Murió al décimo d!a, sin haber remitido hasta
entr>n()es nada la fiebre, con un C11R<'!ro de insuflcienda
circulatoria ｰｲｯｾ･ｳｩｶ｡＠
e irreversible, con nrPdl)minil)
en esta seg-unda y última fase de la enfermedarl del
cuadro dP <'Olaoso periférico. va oue desde el nunto <'le
vista car<:lial. degpnés del arriitente de edema ag-uclo del
pulmón. no tuvo ninron accidente ｭｾＡＧｬ＠
v nredominaban
la hipotensión. la sunoración. la obnubilación v. por fin.
el coma. aue en nln!;(Jn momento fué metabólico. no habiendo vuelto a t ener más disnea. e inclusive nu<'lfendo
estar los últimos dlas casi tumhado. cosa que desde haciR bastantes me10es era imposible para él.
Resumen: Trátase, en suma. de 11n caso de endocarditis ｲ･ｵｭ￡ｴＡ｣ｾ＠
cuvos signos articulares primero acaecieron en la infanria. aue se df'l"Comoensó va f'n la cuRrta década de la vida y que tenia las <'aracterlsticas cl!nicas y sintom:Ulcas ite la valV11lopatla mitra! no drenana. no hRbiendo teni<lo en nlnP.'l1n momento de su evolnrlón asistolia húmeda V SI Una g-ran rione7a de otros
slntomas, como eran disnea al m enor esfuerzo.. crisis
de asma cardial frecuentes, hemoptisis repetidas, embolias en el circulo menor y en el circulo mayor y, por
último, en relación coh un brote agudizado de su faringitis crónica, la aparición de un cuadro séptico febril,
cuyos h emocultlvos, realizados por el doctor ARJONA en
489
circunstancias óptimas, fueron dos veces sucesivas negativos (el 28 de junio de 1945 y el 2 de julio de 1945),
un dia antes de su muerte. Coincidiendo con un cuadro
hemático cuyas caracteristicas eran las que siguen:
11.900 leucocitos, 60 segmentados, 28 cayados, total 88
polinucleares, un eo.sinófilo, nueve linfocitos y dos monocitos; la velocidad de sedimentación era de 68 en ta
primera hora y de 100 en la segunda, con un indice
de sedimentación de 59. Habla 4.700.000 hemat!es, 96
por 100 de hemoglobina y un valor globular de 1.02.
Corresponderla, en suma, a un tipo de endocarditis aguda maligna abacteriana, sin esplenomegalia, ni acropaquia, ni microembolias, con un cuadro ｭｾ ｣ｲｯｰ･ｴｱｵｩ｡
ｬ＠
como el -descrito, con un tipo de eritema palmar identificable a a l que se describe en la llamada mano de
Libman.
M. G. F., de treinta y cuatro años, casada, sus labores.
Antecedentes personales: A los siete afí.os tuvo un
reumatismo poliarticular agudo, hinchándosele, con dolor e impotencia funcional, las articulaciones grandes y
pequefías, sobre todo estas últimas, de los miembros superiores e inferiores con fiebre. Estuvo asl unos quince
días, pasó aquello y quedó bien. En diversas ocasiones
le ha repetido, aunque con menor intensidad, en forma
de dolores erráticos, sin apenas hinchazón de articulaciones y fiebre, esto antes de los veinte a!íos En el afio
.Oe 1937, a ra!z de un catarro gripal, comenzó a sentir
disnea de esfuerzo, con palpitaciones y edema discreto
en tobillos durante el día. que desaparec!a con el reposo. Hizo tratamiento digitál!co y después salicilado en
forma correcta. con nueva reiteración tras un descanso,
y quejó completamente bien. No recuerda de otras enfermedades. Menarquia a los doce afí.os; siempre bien
en cuanto a ciclo, cantidad, duración, etc.
Enfermedad actual: Hace un mes aproximadamente,
el mismo dla en aue se casó. tuvo bruscamente un do!or parox!stico en la pantorrilla izquierda, cerca de la
corva. que se siguió de adormecimiento y frialdad de
la misma, Que le llegaba hasta el pie y la punta de Jos
dedos: a partir de ese momento comenzó con un cuadro de "claudicación intermitente" oue ha tenido carácter reg-resivo hasta hoy. pero manteniéndose acn!:ado
con ocasión de la marcha forzada, por lo QUe ha de caminar despario. Deooe hace ocho o diez dlas, fiebre que
llega hast11. 38.5•. con escalofr!os: no disnea, no sie-nos
estenocárdicos ni palpitaciones, ni edemas, ni mareos,
ni olig-uria. Orinas de buen asoecto, un poco carg-adas
con ocasión de la fiebre. Astenia no exagerada. Negativos ｬｯｾ＠
s!ntomas de Jos demá8 órganos y aparatos.
Exploración: Bien constituida; buen estado de nutrición; piel, mucosas y conjuntivas. bien coloreadas Dentadura. leng-ua y faringe, normales. No hav adenopat!as palpables ni saltos vasculares en el cuello.
Pulmones: En ambas bases. cara posterior. un poro
má9 acusado en el lado derecho. estertoreq finos. múltiples. tipo estasis; el ｲ･ｳｾｯＮ＠
normal. Corazón: Arrastre
presistólico, con soplo sistólico rudo en punta. y soplo
presistólico, que s e prooae-an en axila: refuerzo del seg-unño tono en foco pulmonar. 80 pulsaciones rHmlcas;
tensión máxima, 11,5, y minima, 6,5. No hay edemas.
Abdomen: H!gado y bazo no aumentados. En el pie
izquierdo hav una zona, a partir de la ra!z de los dedos. muy pálida y fria. en todos ellos; la prueba de la
flexión y extensión a ctiva de los mismos ha de suspenderse a poco de iniciada por seguirse rápidamente de
un mayor t>mnalideclmiento y dolor intenso de Jos mism<'S La velocidad de plenificaclón de ｳ｡ｮｾｲ･Ｎ＠
en la po:?ición vertical, está muy disminuida, y ponienoo la pierna en erección Re empali:lece todo el pie rAoidamente;
el pie afecto está más frio que el otr o. Pupl!as y reflejos, normales.
Rayos X. Tórax: Las bases pulmonares se ven discretamente veladas. Corazón: Protruslón muy marcada
del cono de sallda de la pulmonar y manifiesta hipertrofia de las cavidades derechas. El ventriculo izquierdo,
menor en proporción que el resto de las cavidades, no
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REVISTA CLINICA ESPAÑOLA
está aparentemente empequeñecido. Los hilios aparecen
engrosados, denoos y abiertos.
Evolución: Se le hizo un tratamiento con salicilato
sódico en choques de diez días de duración, repetidos
con un mes de intervalo, hasta tres veces consecutivas;
éste se siguió de otros tres choques sucesivos, con iguales intervalos de un mes, de cinco dias de duración, con
sulfatiazol, y otros tres choques, de diez días de duración, de melubrina, tras los debidos descansos después
de 1M sulfamidas. El dia 25 de octubre de 1943 súbitamente empezó con grandes escalofríos, seguidos de fiebres elevadas de hasta 40•, con muy mal estado general; náuseas y vómitos; gran pesadez de cabeza con cefalea a veces y astenia y anorexia absolutas; las orina!, cargadas, sin otra particularidad; palpitaciones sin
disnea apenas; no edemas. La exploración clinica no
permite objetivar otra cosa que sequedad discreta de
lengua, faringe enrojecida, chapetas discretas en mejillas. La auscultación cardiaca es coincidente con la primera resefiada, pero con los tonos más flojos, especialmente el primer tono en todos los focos; tensión máxima, 9,:5, y mini!Ila, 6; 134 pulsaciones ritmicas. Pulso
blando. No aumento del hígado ni del bazo. Los pulmones, normales. La exploración neurológica. negativa
No exist!an acropaquia, ni tampoco microembolias, ni
petequias. Se le practica hemocultivo personalmente por
el doctor ARJO!'>A con temperatura de 39,5", que es negativo. El cuadro hemático es como sigue : H ematies.
3.600.000; hemoglobina, 76 por 100: valor globular. 1.05;
leucocitos, 15.850 ; segmentados, 77 ; en cayado, 2;
eosinótilos, 2; basófilos, 1; linfocitos, 12; monocitos,
5; células plasmática.s, l . Velocidad de sedimentación, 83-89; !ndice de sedimentación. 68,65. En el momento mismo de Ja observación clinica, antes de saber
el resultado del hemocultivo y de conocer ningún otro
dato anal!tico, nos hizo la impresión de tratarse de una
"endocarditis aguda producida por un germen virulento
injertado sobre la valvuJopatia mitra! reumática existente", por la forma brusca de entrada del proceso, la
profunda afectación del estado general en la forma descrita y por la fiebre tan alta y sostenida que se precedia de tan intensos cscalofrios. Se le dió un tratamiento con sulfamidas (pirimal intravenoso) y luego con
salicilato, amén de cardiotónicos, etc, no respondiendo
en absoluto la fiebre ni el cuadro a este tratamiento y
remitiendo lentamente, por lisis, desapareciendo la fiebre al mes y medio, quedando después relativamente
bien y empezando a hacer su vida normal. En abril del
afio 1944 tuvo un dia fiebre con escalofríos, no tan sostenida como la vez anterior, con disnea ligera de decúbitos; al tercer dfa de estar asf, bruscamente, tuvo un
cuadro de hemiplejia derecha con afasia motriz; fué
observada personalmente por nosotros y objetivamos la
existencia de un "estasis discreto en ambas bases pulmonares", más en la derecha; un soplo presistólico con
soplo sistólico rudo y desdoblamiento del segundo tono
en foco mitra!; tensión máxima, 11, y minima, 7,5; 128
pulsaciones ritmicas; el higado se palpaba a un través
de dedo por debajo del reborde costal, no duro. El bazo
"se palpaba a dos traveses de dedo, por debajo del reborde costal, un poco duro", no doloroso. No tenia ederoas. Existla una "afasia motriz" y un sindrÓme piramidal t!pico,. del lado derecho, con Rossolimo y Jlménez
Diaz positivo, de mano, y Babinski de pie derecho, con
Clonus de rótula y de pie en este lado. "Acropaquia
evidente en manos sin mlcroembolia y sin petequia".
El cuadro hemático, estudiado por el doctor CÁMARA,
Jefe provincial de Sanidad de Toledo, fué como sigue:
Hemocultivo, negativo; leucocitos, 12.600; 78 pollnucleares, de ellos cuatro basófilos; fndice de sedimentación,
76; hematfes, 3.200.000; hemoglobina, 78 por 100. Orina: Densidad, 1.015; Indicios acusados de albúmina; 15
a 20 hematles por campo y dos leucocitos por campo;
｣ｩｬｮｾｲｯｳ＠
hialinos, granulosos y hialinos-granulosos en
cantidad regular. Se le hizo un tratamiento con heparina, intramuscular, y nuevamente sulfamidas (sulfopiridina) y tónicos cardiacos adecuados. Al igual que en
el brote anterior, no tuvo este tratamiento efecto alguno sobre la fiebre, que duró cerca de dos mess, y des-
30 septiembre 1946
apareció también por lisis. El cuadro neurológico regresó en este tiempo en su casi totalidad, sobre todo el
trastorno de lenguaje, de lo que quedó bastante bien,
pero sin recuperarse su estado anémico, a pesar de Ja
intensa medicación que se le hizo con hierro, vitamina C. etc. A partir de ahora, las latencias febriles fueron cada vez más breves, solo de dias, y con frecuencia volvía a tener fiebre de las caracter!sticas anteriores. Un día tuvo un dolor brusco en el costado derecho
con disnea, expectoración hemoptoica y fiebre, coincidiendo esto con una zona costal delimitada, soplante a
la auscultación y submate, que interpretamos como una
embolia pulmonar. La fiebre apenas si remitió ya desde
entonces, a pesar de haber tenido a los siete u ocho dfas
toJa la sintomatología pulmonar. Tenia disnea intensa
en los decúbitos que le obligaban a estar permanentemente sentada, con edemas generalizados; hígado de estasis a dos traveses de dedo por debajo del r eborde costal; el bazo babia aumentado y se palpaba a tres traveses de dedo por debajo del reborJe costal de ese lado,
siendo la acropaquia muy manifie,;ta; tenia una gran
oliguria y las orinas eran sucias. La lengua estaba seca.
Algunas veces tenia náuseas y vómitos y en alguna
ocasión diarreas. Todo esto acaec!a el 15 de junio de
1944. La urea en ese momento era de 1,80 grs. por 1.000
en sangre; las unidades xantoproteicas eran 60; existia
una albuminaria de hasta 6 grs. por 1.000 y en el sedimento se objetivaban hematíes, cilindros hialinos, hialinos-granulosos y granulosos abundantes. En contraste
con Jo anterior, la tensión arter ial máxima era de 14,5
y la mínima de 8, a pesar de estar en hiposistolia. Una
noche tuvo una crisis de edema agudo del pulmón, que
ｪ｡ｭｾ＠
había tenido antes, y hubo que hacerle una sangría seguida de inyección de Kombetin con glucosa intravenosa que resolvió el cuadro de momento. A primeros de julio las cifras de urca subieron progresivamente
hasta llegar a alcanzar la de 3 grs. por l 000, y el 18
de este mismo año murió con un cuadro de coma urémico irreversible, sin insuficiencia carJ!aca en esta fase
final y sí en cambio con un cuadro de insuficiencia circulatoria periférica progresiva, en el que habla entrado desde tres días antes. Trátase, pues, de una endocarditis reumática mitra! de localización mitra! con
valvulopatía drenada, que con una evolución de endocarditis séptica en brotes remitentes, abacteriana, con
cuadro reiterado de macroembolias producidas en los territorios circulatorios del circulo mayor y del círculo
menor, termina desarrollando una nefritis de carácter
progresivo, de evolución subaguda, albuminúrica y urémica, con un componente incluso hipertónico-vascular,
ya que en la fase final las tensiones eran francamente
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elevadas que durante la evolución, a pesar de estar en hiposistolia, y todo ello coincidiendo con el momento en que lógicamente cab!a esperar una menor capacidad de adaptación del miocardio de esta enferma a
las nuevas circunstancias tensionales, habiendo tenido
por otra parte, y en refuerzo de esta tesis diagnóstica,
al final de la evolución, y con tipo de valvulopatla mitra! como el descrito durante todo el tiempo de evolución anterior, un accidente de asistolia izquierda con
edema agudo del pulmón, etc., que jamás habla tenido
antes, expresivo, en nuestra opinión del nuevo estado
circulatorio creado por la ｮ･￭ｲｯｰ｡ｴｬｾ＠
nefritica, difusa.
de evolución subaguda, originada desde un tiempo al
final de la enfermedad. Como quiera que tuvo repetidas
embolias en el curso de esta evolución, cabria la posibilidad de admitir que la nefritis se hubiera puesto en
marcha por un mecanismo embolígeno con infarto renal, etc.; pero el carácter de nefritis difusa con componente isquémico, que desarrolló al final Ｈｵｾ･ｭｩ｡＠
progresiva, irreversible), le quitan valor a tal hipótesis
para admitir este tipo de nefritis como un accidente
visceral en cuya génesis la clave fundamental quizá seria la puesta en marcha del mecanismo vascular por el
mismo virus causal de la totalidad del proceso.
Estos casos, por las enseñanzas que de su observación se derivan, nos sugieren las siguientes consideraciones:
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TOMO XXII
NúMERO 6
ENDOCARDITIS.-COMUNICAC!CNES
a) Es indudable que en una serie de casos es
factible seguir la evolución de un tipo de endocarditis agudas o subagudas abacterianas que se
acompañan de una serie de síntomas bien recortados que nos permitan discernir un cuadro nosológico propio e individual; pero en otras ocasiones es difícil, casi imposible en el momento
actual, el discernir si se trata de formas en fase
de brote agudo, de endocarditis reumáticas,
abacterianas por tanto, con cuadro visceral; sobre todo en las que no se acompañan de fenómenos articulares, son resistentes al salicilato y a
las sulfamidas y tienen, a la corta o a la larga,
una terminación letal.
b) ¿Es el virus del reumatismo, nos preguntamos, dotado de una especial supervirulencia,
el que imprime un nuevo sello a la evolución de
estas formas o es otro virus o germen asociado no asequible a las investigaciones bacteriológicas actuales? Nada de esto es por hoy posible
de aclarar. Los propios síntomas clínicos definidores de este cuadro, como son la acropaquia, la
esplenomegalia, etc., si bien no suelen aparecer
tan asociados y tan recortados como hemos dicho en tanta proporción de casos como solemos
observar en el grupo primero, "definido y recortado" , a que hemos aludido, también si bien más
disociados dentro de la totalidad de la sintomatología descrita, pueden darse en formas que
computamos como reumáticas.
e) De otra parte, pensamos que la leucopenia, y también las acropaquias, esp1enomegalias, etc., aparte la cuantía que en su determinismo haya que imputar al germen causal
del proceso, también cabe esperar su producción, no como consecuencia de una acción específica de un virus o germen determinado, sino
como resultante de "formas reactivas especiales" de cada sujeto a estímulos diversos y sin
carácter de especificidad propiamente dicho, ya
que en otros procesos diversos, infecciosos o no,
también se ponen en evidencia estas formas. reactivas, tan distintas de producirse según la
susceptibilidad de cada sujeto.
m
J. G., de dieciocho afios.
Antecedentes personales: Sarampión y tosferina de
pequefl.a; alguna vez anginas. A la edad de siete u ocho
afl.os, no precisa bien, dolores articulares no muy intensos, con hinchazón ligera de las articulaciones afectas
(rodillas, codos, mufiecas) , y destemplanza, no sabe si
tenia o no fiebre. Esto. aunque atenuado, le repitió en
el primer afio de la guerra. Cuando corría o subia escaleras de prl.sa, desde nifia, sentia palpitaciones y disnea de esfuerzo que, a veces, le obligaban a detenerse.
Un dia la vió un médico y le dijo a su madre que tenia
una lesión de corazón y que debla cuidarla. Creció y se
desarrolló normalmente, teniendo una gran estatura,
acorde con su desarrollo general. Menarqula a los doce
afl.os, siempre bien en cuanto a cantidad, ciclo de aparición, duración, etc.
Antecedentes familiares: Padre con claudicación Intermitente de la pierna -derecha, al parecer secuela de
una arteritis luética muy tratada. Hija única. No abortos la madre. Una primera hermana, de madre, con la
491
que ha convivido mucho, también hija única, con reumatismo cardioarticular (valvulopa.tia mitra!).
Enfermedad actual: Desde hace un mes, aproximadamente, nota que se cansa, aún má.s que antes, al menor
esfuerzo, con palpitaciones; cuando anda mucho, en los
atardeceres, tiene edemas de tobillo, no intensos, que
ceden con los decúbitos prolongados, en la noche, estando bien por las mañanas. Las emociones y los disgustos influyen mucho estas molestias. Orina bien y de
buen aspecto, sin molestias. Alguna vez, especialmente
con los cambios de tiempo, pesadez dolorosa en hombros y muñecas, que no se hinchan. Algún dia está destemplada; no se pone el termómetro. Es muy nerviosa.
Negativos los demá.s signos de otros órganos y aparatos,
Exploración: · Bien constituida; talla muy elevada,
pero bien proporcionada en su desarrollo general. Facies conjuntivas y mucosas bien coloreadas. Lengua y
dentadura, normales. Faringe un poco enrojecida. No
hay adenopatías ni saltos vasculares en el cuello. Pulmones normales. Corazón: "Trill" en punta, soplo preslstólico con arrastre y .soplo sistólico rudo, que se propaga a axila, en foco mitra! con desdoblamiento del segundo tono; refuerzo del segundo tono pulmonar; tensión má.xima, 11, y mínima, 6; 110 pulsaciones ritmiras; pulso pequefio. No edemas.
Abdomen: Higado y bazo no aumentados; no se palpaba nada anormal. Las pupilas y los reflejos son normales.
Rayos X. Tórax: Pulmones, normales. Corazón: Proyección acusada del cono de salida <le la pulmonar, cavidades derechas aumentadas, ventriculo izquierdo pequeño. En O. A. D., el espacio retrocardíaco está en
gran parte ocupado por la aurícula izquier<la. Se le ordena digitalización moderada (digilanid en supositorios) los cinco primeros días de cada mes; tratamiento
con salicilato sódico por las tres vías; melubrina y piramidón, en choques sucesivos y repetidos, tras tres
meses de intervalo. Hace la primera parte del plan,
durante los primeros meses, y mejora mucho, sin repetir la segunda. Un afio má.s tarde es vista de nuevo;
está mejor, bien compensada hemodinámicamente, y sin
otras molestias; se le recomienda que no haga excesos
de vida y que periódicamente, cada seis meses, haga
medicación salicilada. Se casa en 1942 (final de afio); ya
casad¡l, en 1943 es vista por nosotros dos veces más;
con ocasión de <lisgustos ha vuelto a tener molestias
equivalentes y de igual grado que las previamente de&critas (disnea de esfuerzo, palpitaciones, edemas discretos en tobillos en los atardeceres). Las exploraciones son
equivalentes, en to<lo, a las primeras resefiadas; con digitalización, moderación de vida, etc., terminan sus molestias. Como está embaraza<la, y con vistas al momento del parto, y con el intento de eliminar toda evolutibi!idad posible de su proceso infectivo cardioartlcular, le aconsejamos que, aparte la digitalización periódica, mensual, haga choques sulfamidicos y salicilados,
seguidos éstos de vitaminoterapia, con B,, el complejo B,, etc. Se produce el parto normalmente, sin problema circulatorio alguno, y la observamos en el puerperio. Los primeros días de éste tiene temperaturas de
38,5•, que no nos extrañan n i tampoco al ginecólogo,
con excelente estado general y circulatorio, y que ceden rápi<lamente, pero quedando con febricula de hasta 37,8•. Transcurridos diez días del parto, y siguiendo
con excelente estado general y circulatorio, es trasladada a su casa desde el sanatorio <londe se encontraba,
insistiendo el ginecólogo en que no habla nada ginecológico que justificase la fiebre. La paciente tiene gran
apetito y un dia, súbitamente, sin que nosotros objetivásemos nada distinto a su cardiopatfa habitual en los
demás órganos y aparatos, a los quince <lias del parto
tuvo una microembolia del tipo del "panadizo de Osler"
en un dedo de la mano derecha. hecho al que nosotros
concedimos tal valor que, a pesar de que en ese momento faltaba otro signo o síntoma de exploración (ya hablamos excluido cualquier infección del tipo tifoparat!flco y melltocócico), no dudamos en hacer un diagnóstico de verosimUltud de "probable en<locarditis sub-
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REVISTA CL/NICA ESPA!J'OLA
aguda bacteriana" pues ta en m a rcha con ocasión del
parto. En el acto se or denó hacer un hem ocultivo,
que por determinadas circunstancias (técn ica incorrecta), fué negativo. T a l era n uestra certidumbre diagnóstica que en el acto requerimos al doctor F ALCO, quien
a los dos dias h izo otr o nuevo, que daba num erosas colonias de estreptococo viridans.
El cuadro h em ático (docto r VILLASA:"/TE), el dla 9 de
s eptiembre de 1943, a los dieciséis días de iniciado el
proceso, era el que sigue: H ematles, 4.240.000 ; hemoglobina, 81 por 100 ; valor globula r , 0,95; ligera anisocromemia y micr oanisocitos is, 6.500 leu cocitos, 47 polinucleares,
4 bastones, 1 juv., O eosinóf ilos,
6 monocitos, 42 li nfocitos. Orina : Densidad, 1.03 2;
alcalina, ligeros indicios; urobilina + +. Sedimento :
Hematuria m icroscópica. Rápidamente se empeZÓ un
tratamiento con s ulfatiazol, int r avenoso e in tramuscular, q ue era r efor zado "pero r almente" hasta dar una
dosis diaria de 5 grs., sostenida du rante per iodos de
cinco a s eis dias; esto se volvió a repetir tras pausas
discretas, y en un mes de t r atamiento se le dió alrededor de 50-60 grs . de esta medicación . Simultáneamente
se la trató con heparina intravenosa gota a gota, a lo
Murphy, que no toler ó ya bien a la tercera inyección,
y se suspendió (reacción febr il hasta de 40'). En las
pausas de las sulfa m idas se le administraba vitami
na B 11 el complejo B, y vitamina C en dosis masivas;
hierro r educido por el hidrógeno; medicación tonicardlaca con digilanid, sos teniéndose perfectamente bien el
coraz6n sin disnea ni edema y con tensiones iguales a
las en ella normales. Progresivamente. en este curso de
tiempo, apa r ecieron repetidos accidentes de microembolias subung ueales de los pulpejos de Jos dedos, se fué
instalando u na "acr opaquia manifiesta", el bazo fué percutiéndose ca da vez más aumentado hasta palparse bien
a dos y medio o tr es t raveses de dedo por debajo del
reborde costal, no doloroso, al final del pr imer mes; la
fiebre s eguia sin ser alta (no pasaba de 38.5•), pero con
un ciclo irregular, no remitente, ya que sólo ra ros dlas
se quedaba a piré tica; esto nos hizo hacer un pronóstico, en cuanto a supervivencia de la enferma, peor, ya
que no se dibujaban en él pausas o laten cias y si un carácter de evolución progresiva. Poco a poco fué anemizándose y perdiendo color progresivamente hasta llegar, cuando nosotros dejamos de ver a esta paciente a
los dos meses y m edio d e evolución, 2.500.000 glóbulos
rojos en sangre con 40 por 100 de hemog lobina. En este
momento tenia gran anorexia, se habla d esnutrido bastanto y sudaba profusamente. Nos enter a mos de su evolución posterior, ya tratada por otro colega, quien r eiteró nuevos choques con sulfamidas, previo estudio de
la bacterioestasis de la droga, con p ruebas "in vitro",
empleando sulfopiridina, vacunas, transfus iones de sangre; Se hicieron en el curso de este segundo periodo de
tratamiento una serie de hemocultivos que r ealiZÓ el
doctor Arns siempre positivos, si bien en alguna ocasión disminuyendo notablemente en número de colonias.
Trátase. en suma, de un r eumatismo cardioarticular con
un cuadro clinico, radiológ"ico y t ensional que corresponde al de la valvulopatla mitra! no drenada y que
!'on ocasión de un parto normal, sin fo co ginecológico
aparente alguno, puso en marcha una endocarditis bacteriana subaguda de estreptococo viridans y de evolución letal en seis meses.
Merécenos este caso algunas consideraciones que h e mos de resaltar: en primer lugar, fué observada en la
época prepenicillnica y no pudo, por lo tanto, beneficiarse de est e tipo de terapéutica, que seg"Uramente. como
en otros t a n tos casos parecidos a éste. hubiera sido salvadora. P er o la c ircunstancia de haberse aludido a él
por un disting-uido coleg-a, el doctor VEGA, en la revista
Medicina C'Unka (Ba r celona), tomo V, núm. 4, 1946, pá._g-ina 203, en el trabaJo de este autor. titulado "E.l problema terapéutico de las endocarditis subag-udas lentas", consideran:lo cier tos aspectos diagnósticos v. por
ende. de c onducta t erapéut ica . radicalmente disti>Jta R
la practlca<Ja, con mira s, " en a Quella época no penlcillnica". a haber Intentado salvar la vida de la naciente.
que de otra manera, como ocurrió, era incuestionable-
ｾｏ＠
ｾ･ｰｴｩ＠
e m br<> 1946
m ente fatal, nos induce a r esaltar ciertos aspectos de
la historia clínica y de los datos explor ator ios, opuest os en un todo a la cons ideración diagnóstica de "endocarditis lenta del conducto arterioso de Bota!" que el
citado autor sustenta. Esta paciente tenia, como se ha
hecho consta r, antecedentes previos de r eumatismo poJiar ticular agudo, y Jos datos de auscultación, asl como
los radiológicos, de acuerdo con lo ampliamente referido más a rriba, coinciden en un todo con los de una valvulopatla mltr al r eumática apenas drenada. Sobre esta
valvulopat!a m itral p revia, y con ocasión del parlo, se
injertó el estr eptococo vir idans, poniendo en march a la
endocar ditis bacteriana subaguda lenta que ter minó con
su vida. No adm itimos, como decimos, otro posible diagnóstico por todos los datos de tipo positivo que en cantidad a bsoluta avalan el enunciado, asimismo porque
mencionando tan sólo brevemente los de tipo negativo
dir emos que las tensiones arteriales (11 y 6, r espectivamente) no concuerdan con la diastólica baja, que a
flemejanza de lo que ocurre en la Insuficiencia aórtica se
encuentr a en los casos de persistencia de conducto a r terioso en los que la presión sistólica es normal; de otra
par te, los puntos de auscultación y sus caracterlsticas
son los r esefiados en la descripción explor ator ia y no
existla el lla m ado "soplo de maquinaria" ni su punto
de percepción máxima era el segundo espacio intercostal izquier do, n i t a mpoco a la derecha d e la región medioescapular izquierda, por detr ás; tampoco cxistla la
cobertu ra del seg"Undo ruido pulmonar por el soplo sistólico a este nivel. etc. En el esquema radlo.scópiro rxistla. si, una protruslón marca:la del cono de Mllda dl' la
pulmonar, pero coincidiendo con una gran dllatadón de
la aurlcula izquierda y Ｚ］ｾｩｮ＠
pulsación exagerarla del ventriculo Izquierdo, hechos también contrarios a este diagnóstico de dlstopia congénita vascular. Por otra pa rte,
a esta
el profesor CASAS. que> tuvo ocasión de ｯ｢ｾ･ｲｶ｡＠
pacien te. no confirmó hallazgo distinto reMitnble> a ｊｯｾ＠
por nosotr os descritos: los mismos datos confirmó rl
doctor BUYLT,A-ACF:vr;oo. Que tuvo ocasión dr ob.'!<'n•ar.
circunstancialmente, a dicha enferma: el pr opio doctor
VEGA. que habla exploradn det enidamente a la enferma.
e incluso electrocardiográficamen t e. cuando dialogó con
nosotros sobre el caso no nos expuso un criterio diag-nóstico distinto al que s iempre hablamos su sten ta do . Si
describimos prolijamente estos datos de dia!!llóstlco diferencial, con los resnet os debidos a la op inión del doctor VEGA, es justament e pa r a no t ener que condolernos de
no haber sugerido la práctica de una "ligadura de un
conducto arterios o" , en la cual. oor los datos expuestos,
no podlamos pensar; la aparición de una embolia pulmonar en el circulo menor no puede, en modo alguno.
sin otros datos como los aue h emos expuesto. mucho
má.s demostrativos y estimables aue los de cualnuier
prueba funcional , ava lar el dia!!llóstico de "persistencia del conducto arterioso de Bota!". ya qu e en nuestra casulstica de enfermos mit ral e.s. trafda a este Svm posium en dos de ellos . cosa ba.qtantP fr ecuent e. se h an
r epetido los acciden tes de embolia pulmonar.
APORTACION AL SYMPOSIUM DE ENDOCARDITIS
V. GILSANZ
Presentamos el siguiente caso:
J. R., de treinta y tres a ftos de edad, nat ural de La
Corufia, vis to por n osotros en enero de 1946.
A primeros de 1944 comenzó a notar malestar general y fiebre que oscilaba alrededor de 38°. Guardó cama
durante ocho dlas y después desaparece la ｦｩｾ｢ｲ･Ｌ＠
aun-
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TOMO XXII
::"l't1MERO 6
ENDOCARDITIS.-RECAPITULAC'iON
que persiste el malestar general. A los dos o tres meses se repite la misma sintomatologla y es diag-r.osticado, sin pruebas objetivas, por un colega, de fiebre
de malta, y por otro de tuberculosis pulmonar. En aquella fecha le apreciaron la existencia de bazo palpable.
El periodo febril duró dos semanas y reapareció mes y
Medio después en la misma forma. A la sint•.)matología anterior se añaden dolores vagos en ambos hipo·
condrios y fué diagnosticado de colecistitis y por otro
colega de enfermedad de Banti. El bazo, según un informe, alcanzaba dos traveses por debajo de reborde
costal. Mostraba 3.800.000 hematíes y 3.500 leucocitos
con linfocitosis relativa. No se encuentran leihsmanias
en la medula ósea extraída por punción esternal. Desde
entonces los periodos afebriles eran cada vez más breves
y son frecuentes las temporadas de fiebre alta alrededor de ＳｾＮ＠
Posteriormente se añadió a la sintomatologla anterior edemas moderados maleolares y frecuentes
epistaxis Desde hace cuatro meses le han aparecido
manchas purpúreas, sobre todo en la cara dorsal de las
extremidades inferiores. En los análisis hechos por
aquellas fechas persiste la moderada anemia y la leucopenia manifiesta (3.800, 3.600, 3.800). En la orina se
demuestra la presencia de 0,80 grs. de albúmina y bastantes hematíes en el sedimento, sin cilindros. En esta
situación fué visto por nosotros y apreciamos que se
trata de sujeto pícnico, coloración sonrojada de mejillas en contraste con la evidente palidez de mucosas, faringe bien, abundantes manchas hemorrágicas, algunas
del tamaño de una moneda de duro, en extremidades inferiores, especialmente en la cara dorsal, y más escasas
en tronco. Acropaquia manifiesta de manos y pies, que
interrogado detenidamente habla n0tado ocho meses antes. Es evidente la existencia de lesión mitroaórtica. Hígado un través de dedo por debajo de reborde costal. Esplenomegalia que alcanza un través de dedo a la izquietda del ombligo, de consistencia dura y algo doloroso.
Los análisis d e sangre muestran: 2.450.000 hematíes;
hemoglobina, 42 por 100; valor globular, 0,88; leucocitos, 6.300 (ocho dlas después, 5.800); 54 neutrófilos segmentados, 23 en cayado, 18 linfocitos y cinco monocitos.
49:J
Tres hemocultivos, hechos con seis u ocho días de intervalo por el doctor ARJONA, dieron resultados totalmente
negativos.
De acuerdo con el Prof. JIMÉNEZ DíAZ le diagnosticamos de endocarditis subaguda no bacteriana, no sólo por el conjunto del cuadro clínico,
sino también por la negatividad de los hemocultivos hechos por el doctor ARJONA y con anterioridad por otros colegas. El enfermo murió
dos meses después, o sea en marzo de 1946, según nos comunican, con el cuadro de hemorragias (nasales, púrpuras) y situación semicomatosa. La fiebre persistió siempre entre 38 y 39°.
Sorprende en primer lugar que en este enfermo la afectación del estado general y la fiebre
fueron los únicos síntomas que mostraba al
principio de su enfermedad. En segundo lugar,
ya a los dos o tres meses de iniciada la sintomatología, se aprecia la existencia de esplenomegalia, que desde entonces tiene el suficiente
relieve para poder haber motivado los falsos
diagnósticos de síndrome de Banti, etc. En cambio, las manifestaciones correspondientes a su
valvulopatía debieron ser tan escasas que pasaron inadvertidas por los excelentes médicos que
le exploraron. También es digno de señalar la
leucopenia, que se mantiene durante toda su enfermedad entre 3-4 y 5.000 leucocitos y sólo en
el estadio final sube en una ocasión a 6.300 leucocitos. No menos interés tienen las manifestaciones hemorrágicas en forma de epistaxis y
púrpura, que contrastan con la ausencia, al parecer, de microembolias.
VII
RECAPITULACION
RECAPITULACION.- BASES PARA UNA
CLASIFICACION.-ACEPTACION DE UNA
NUEVA FORMA NO DESCRITA: ENDOCARDITIS ABACTERIANA.-BASES DIAGNOSTICAS Y TERAPEUTICAS PARA LA
PRACTICA
C. JIMÉNEZ DíAZ
Seria difícil que yo hiciera ahora un resumen
en el que pudiera compendiar, recogiéndolas,
tedas las cosas interesantes que brotan del interesante trabajo que han realizado ustedes.
Pero no es tan difícil si se tiene en cuenta que
podemos simplifica:r mucho por factor común;
pues muchas de las cosas que han sido sostenidas por algunos de ustedes lo han sido también por otros, y donde parece que hay unas
diferencias, más que tal revela la dificultad de
moverse dentro de un terreno que dista mucho de estar claro. Esto no quiere decir que
de todo lo que se ha revisado aquí no se puedan
sacar algunas conclusiones; llegará un día en
que estos problemas habrán progresado, sobre
todo desde el lado etiológico, y entonces todo
lo que ahora nos parece oscuro se hará claro;
pero, como decía muy bien ARJONA, si SYDENHAlVI no hubiere prestado atención a la distinción morfológica de los exantemas, todavía
confundiríamos el sarampión con la escarlatina, y hoy, que todavía no conocemos los agent es de estas enfermedades, sabemos, sin embargo, que son distintos. Yo creo que de todo
lo que aquí hemos discutido salen una serie de
hechos totalmente nuevos y, por consiguiente,
que abTep, a mi juicio, nuevos caminos en el
estudio de las endocarditis, y no solamente
ésto: a la par que hacemos un avance nosotáxico, desde el punto de vista práctico, le ha-