Manejo terapéutico de la crisis hipertensiva en la infancia.

SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ANDALUCÍA OCCIDENTAL Y EXTREMADURA
Manejo terapéutico de la
crisis hipertensiva en la infancia.
Méndez Sánchez A. (*), Martínez Suárez V. (**), Ordóñez Álvarez F. Á. (*)
(*) Hospital Universitario Central de Asturias (Oviedo) (**) Centro de Salud El Llano (Gijón), Universidad de Oviedo
Autor para correspondencia: Venancio Martínez: [email protected]
Resumen: En este trabajo recapitulamos las diferentes alternativas terapéuticas ante una crisis hipertensiva
diagnosticada en el niño. Presentamos de forma esquemática el manejo habitual de esta situación clínica, con las principales recomendaciones para iniciar su abordaje terapéutico de forma
adecuada y teniendo en cuenta la necesidad de individualizar cada caso en función de las posibles causas, del grado de hipertensión y de la experiencia médica. Hacemos una revisión de las
dosis de los diferentes fármacos antihipertensivos, su presentación y la pauta de administración
más segura.
Palabras clave: Crisis hipertensiva, pediatría, emergencia, fármacos antihipertensivos.
Abstract: This article summarizes different options in the treatment of hypertensive crisis in children and
adolescents. We present in schematic way the usual management of hypertensive crisis, with
main recommendations to start appropiate treatment, thought choice of it will depend on etiology, degree of hypertension and medical experience. We review the dosis of drugs, in some cases their preparation and administration.
Key words: Severe hypertensión, children, emergency, antihypertensive drugs
Recibido: 20-11-2015 Aceptado: 21-11-2015
Vox Paediatrica 2015; XXII(2):32-38
La crisis hipertensiva (CHT) es una situación poco
frecuente en el niño, pero grave por sus riesgos potenciales y posibles complicaciones. Se define por una
elevación de la tensión arterial (TA) de alto grado y, generalmente, de instauración rápida, que exige atención
y tratamiento inmediatos. En pediatría no existe un valor tensional absoluto para su diagnóstico, recurriéndose a los estándares de uso ordinario referidos a la
talla y sexo (curvas percentiles): elevación de la TA sistólica o diastólica igual o mayor al 30% del P95, o el
aumento agudo con manifestaciones clínicas, aunque
los valores absolutos no excedan de este 30%. Por
otra parte, el informe de la Task Force for Blood Pressure in Children proporciona unos criterios para clasificar la gravedad de la HTA en niños y adolescentes que
puede resultar de utilidad en el ámbito clínico a la hora
de realizar las pertinentes evaluaciones e instaurar el
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tratamiento adecuado. Según estos criterios, la HTA de
grado 1 se define como un valor de TA comprendido
entre el percentil 95 y el percentil 99 + 5 mm Hg, y la
HTA de grado 2 se define como cualquier valor de PA
por encima del percentil 99 + 5 mm Hg. Además, este
grupo de trabajo señala que los niños o adolescentes
con HTA de grado 2 deben evaluarse y tratarse de
forma más rápida y/o intensa que los que presenten un
menor incremento de la PA.
Dentro de las CHT la urgencia y la emergencia son
formas particulares de presentación, aunque su delimitación puede ser difícil de precisar. El Comité Estadounidense para la Detección, Evaluación y Tratamiento de la HTA sentó esta distinción terminológica
y operacional denominando emergencia a la crisis hipertensiva con alteraciones orgánicas graves, riesgo
de lesión irreversible, que compromete la vida del pa-
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ciente y requiere un descenso de la TA en el plazo de
pocas horas. Dichos daños suelen darse a nivel del sistema nervioso central, ocular, renal, cardiovascular o
hepático. Por otro lado se considera como urgencia
hipertensiva a la elevación asintomática, con afectación leve o moderada de los órganos diana y que permite su corrección en un plazo mayor de tiempo (1 a
3 días). Esta distinción nosológica fue aceptada por la
Liga Española para la Lucha contra la HTA desde 1996
y en sus documentos posteriores. En este sentido, las
situaciones que definen las emergencias hipertensivas
aparecen recogidas en la Tabla I, junto con los posibles signos y síntomas presentes. Las manifestaciones
de la encefalopatía hipertensiva abarcan desde cefalea, vómitos y focalidad neurológica (siendo muy frecuente la parálisis del VII par craneal) hasta alteraciones
del estado mental o convulsiones. Los pacientes con
enfermedad renal, reumatológica o hematológica de
base, pueden presentar un síndrome de encefalopatía
posterior reversible (PRES), con los mismos síntomas
y cuyo mecanismo fisiopatológico es un edema cerebral vasogénico habitualmente reversible. Otras manifestaciones clínicas posibles derivan de la presencia
de insuficiencia cardiaca congestiva, fallo renal agudo
(asociando incluso proteinuria o hematuria), o manifestaciones vasculares. Es importante tener en cuenta que
muchas veces la presentación puede pasar inadvertida
en forma de cefalea, mareos o sintomatología visual
aisladas; y en caso de lactantes y niños más pequeños los síntomas pueden ser completamente inespecíficos como disminución de la ingesta, vómitos, letargia
o convulsiones.
Tabla I. Emergencias hipertensivas
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Encefalopatía hipertensiva
Accidente cerebrovascular
Insuficiencia cardiaca
En cuanto a la etiología y a diferencia del adulto,
deben considerarse factores adicionales, tales como
la mayor probabilidad de que la CHT se deba a una
causa secundaria de HTA y que en gran parte de los
casos no existe una situación previa de cifras tensionales elevadas. No obstante, en los últimos años se
ha observado un incremento de HTA esencial en niños
(sobre todo mayores de 7 años) en relación con el aumento en la prevalencia de obesidad infantil. Así, y de
acuerdo a los conocimientos actuales, puede afirmarse
que en la edad pediátrica la frecuencia de HTA secundaria es inversamente proporcional a la edad del niño
y directamente proporcional con las cifras de TA. Por
este motivo, en el niño y adolescente es fundamental
una anamnesis y una exploración física exhaustivas, investigando siempre el posible consumo de tóxicos o la
presencia de una enfermedad conocida que puedan
justificar la clínica (Tablas II y III). Un claro ejemplo son
los tumores secretores de catecolaminas, que suelen
presentar las cifras tensionales más altas.
Tabla II. Causas más probables de crisis
hipertensivas en la infancia.
RENALES
EXTRARRENALES
IRC no controlada
Fármacos / tóxicos
GNA postinfecciosa
Coartación de aorta
Estenosis arteria renal Hipertensión intracraneal
Síndrome hemolítico
Neuroblastoma
urémico
Feocromocitoma
Vasculitis
Abandono de tratamiento antihi-
Riñón poliquístico
pertensivo
Uropatía obstructiva
Exceso de mineralocorticoides
Tumores
(síndrome de Cushing)
Rechazo de
Hipertiroidismo
trasplante
HTA esencial
Recién nacido:
- Trombosis vasos renales, estenosis arteria renal,
anomalías renales congénitas
Retinopatía grado III/IV
- Coartación de aorta
Insuficiencia renal aguda
Lactantes y < 6 años:
Cardiopatía isquémica
Aneurisma disecante de aorta
- Enfermedad renal parenquimatosa y renovascular
- Coartación de aorta
Mayores de 7 años:
- HTA esencial
- Enfermedad renal parenquimatosa y renovascular.
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Tabla III. Fármacos y tóxicos
que pueden producir crisis
hipertensivas
HTA +
taquicardia
HTA +
bradicardia
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Antihistamínicos
Cocaína
Efedrina
Fenotiazinas
LSD
Marihuana
Nicotina
Organofosforados
Antidepresivos
tricíclicos
Metales pesados
(Hg, Pb)
Clonidina
Fenilefrina
Fentolamina
Ergotamina
Fig 1: Protocolo terapéutico de la crisis hipertensiva. Bloqueo A-V:
bloqueo aurículo-ventricular. IC: insuficiencia cardíaca.
La aproximación inicial debe comenzar por asegurar la vía aérea,
respiración y circulación del paciente según la secuencia ABCDE;
para después realizar la anamnesis
y exploración física de manera más
exhaustiva.
Deben recogerse, además de los
signos y síntomas presentes en el
episodio actual, la historia personal previa de hipertensión, toma o
modificación de dosis de fármacos
antihipertensivos, canalización de
vasos umbilicales, anomalías o infecciones genitourinarias, ingesta
de fármacos que puedan elevar las
cifras de TA (como anticonceptivos
orales o corticoides) o drogas de
abuso, historia de daño craneoencefálico reciente, síntomas sugerentes de endocrinopatías (“flushing”,
taquicardia, cambios de peso) y antecedentes familiares de las mismas
o hipertensión esencial. La exploración física se inicia con una toma
de TA y palpación de pulsos en las
4 extremidades, así como el resto
de constantes vitales básicas; junto
con peso y talla si es posible. También es necesaria la realización de
un fondo de ojo, un examen neurológico completo, exploración cardiaca minuciosa y la búsqueda de
posibles signos de insuficiencia,
palpación abdominal en busca de
masas, etc.
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Las pruebas complementarias de primer nivel deben
incluir un hemograma, una bioquímica básica con electrolitos, función renal y hepática; urinoanálisis, test de
embarazo en mujeres adolescentes, radiografía de tórax y electrocardiograma, ecocardiograma y ecografía
abdominal; y en algunos pacientes pruebas de imagen
según la orientación etiológica como un TC craneal.
de dicha perfusión debe disminuirse lentamente a partir
de entonces.
En cuanto al plan general de actuación, atenderemos de forma sistemática y rutinaria a las siguientes
prioridades:
Tabla IV. Situaciones especiales
1. Confirmar la CHT mediante toma repetida y fiable (al
menos dos veces) de la TA.
2. Valorar la repercusión sistémica, estableciendo si
estamos ante una emergencia o una urgencia.
3. Evaluar la etiología del cuadro clínico.
4. Iniciar sin demora el tratamiento más adecuado.
No existe un plan terapéutico único de la CHT, siendo
necesaria una aproximación individualizada y adaptada
a cada una de las posibles situaciones clínicas. Como
ya se ha mencionado, debemos considerar la posible
administración de tratamiento previo con antihipertensivos y su modificación reciente, siendo nuestro principal objetivo la disminución de las cifras tensionales
hasta niveles que minimicen los riesgos, mediante fármacos eficaces, de acción rápida, bien tolerados y seguros.
Es necesaria la obtención de un acceso vascular en
las situaciones de emergencia hipertensiva, en las urgencias puede ser suficiente la medicación oral. No
obstante, en la mayoría de las CHT la vía de administración de tratamiento preferida es la intravenosa porque
permite una mayor seguridad de los niveles en sangre
y de la respuesta a la medicación, ya que en vía enteral
la absorción y el inicio de acción de la misma es menos predecible. Además, en muchos casos el manejo
ulterior requiere infusión continua del fármaco. El objetivo del tratamiento en una emergencia hipertensiva
es alcanzar una reducción gradual de la TA sistólica y
diastólica en torno al percentil 99, o reducir la presión
arterial media aproximadamente un 25%. Con esta reducción en la tensión arterial en un periodo de minutos
u horas, los signos y síntomas de la crisis hipertensiva
tienden a mejorar o incluso resolverse. Descensos mayores deberían de producirse en los días o semanas
posteriores, alcanzando cifras de TA por debajo del
percentil 90 para la edad, sexo y altura.
En el presente trabajo proponemos una guía básica
para el manejo terapéutico de la CHT en la práctica pediátrica y los principales fármacos empleados (Tablas
IV y V)
Encefalopatía
hipertensiva:
Labetalol ± Captopril
Insuficiencia
cardíaca:
Furosemida ± captopril
Enalaprilato
Nitroprusiato
Evitar:
Evitar:
Intoxicación por
anfetaminas:
Metil-DOPA (sedación)
Diazóxido
(caída del flujo cerebral)
Reserpina (sedación)
Labetalol, Esmolol
(caída débito cardíaco)
Benzodiazepinas
Labetalol
Diálisis
Estenosis de la
arteria renal:
Labetalol
Feocromocitoma:
Labetalol ± Prazosín oral
HTA neonatal:
Nicardipina iv en perfusión
continua
Labetalol o enalapril pueden ser
alternativa
Evitar:
Nifedipina
Hemorragia
subaracnoidea:
Nimodipino
HTA por sobrecarga
hidrosalina:
Furosemida ± Diálisis hipertónica
(4,5%)
El motivo de esta recomendación es evitar la peligrosa disminución del flujo sanguíneo cerebral que se
produce con la caída rápida de la TA en situaciones en
las que las cifras se han mantenido por encima de la
normalidad de manera prolongada.
Los fármacos orales de acción prolongada deberían
introducirse en el paciente consciente tras alcanzar un
control aceptable de las cifras de TA dentro de las primeras 24 – 48 horas tras el comienzo de la medicación
antihipertensiva en forma de infusión continua. El ritmo
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IV – 1ª línea
IV – 1ª línea
Bloq α1, β1 y β2.
Bloq β1
cardioselectivo
(HTA intraoperatoria)
VD musculatura lisa
arterial.
VD arterial y venosa
Labetalol
Esmolol
Hidralazina
Nitroprusiato
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IV – 2ª línea
IV, IM – 1ª
línea
IV – 1ª línea
Bloqueante de canal
Ca2+
VD arterial periférico
Nicardipino
Vía
Mecanismo
Fármaco
BIC: Inicio: 0.3 – 0.5 mcg/kg/min.
Titular en aumentos de 0.5
mcg/kg/min según efecto
hemodinámico o toxicidad. (máx
8-10 mcg/kg/min)
Proteger envase de la luz.
Administrar en vía aislada. No usar
> 72 horas por riesgo toxicidad.
No si sospecha embarazo.
Precaución en IR grave, IH,
hipotiroidismo, hiponatremia, ↑
PIC.
Bolo: 0.1 – 0.2 mg/kg/dosis/4-6 h
incrementar hasta 1.7 – 3.5 mg/
kg/día (máx 0.6 mg/kg o 20 mg)
Sola o asociada a diurético o β
bloqueante
Indicada en eclampsia gestacional
Bolo: 100 – 300 mcg/kg IV
durante 2 min (máx 500 mcg/kg)
BIC: 50 – 200 mcg/kg/min (máx
1000 mcg/kg/min) necesario
vigilar perfusión, riesgo de
taquicardia e HTA de rebote.
Bolo: 0.2 – 1 mg/kg en 1-2 min
cada 15 min (máx 3 mg/kg o 20
mg) Concentración: máx 5 mg/mL
(2 mg/min)
BIC: 0.25 – 3 mg/kg/h (máx 3 mg/
kg/h) Concentración: 1 mg/mL
Si hipoTA excesiva o bradicardia,
asociar atropina iv
Suspender si alteración de
pruebas de función hepática.
0.2 – 0.5 mcg/kg/min (máx: 3
mcg/kg/min) ↓ aclaramiento en IH
Dosis
Inicio: segundos
Duración: 3 – 5
min
Inicio: 5 – 30
min
Duración: 1 –
4h
Inicio: inmediato
Duración: 10
min
Inicio: 2 – 5 min
Duración: 2 –
6h
Inicio: 1 – 2 min
Duración: 30
min – 4 h
Inicio y duración
de efecto
Riesgo de toxicidad renal y hepática por
acúmulo de cianuro-tiocianato (acidosis
láctica, confusión, metahemoglobinemia,
hipertiroidismo, dolor abdominal, delirio,
cefalea, naúseas, espasmos musculares).
HipoTA severa. Alteración SNC. Acidosis
metabólica
Taquicardia, activación SRAA
CI en LES, insuficiencia cardiaca, porfiria,
ulcus.
Bradicardia (CI en bloqueo cardiaco). Broncoconstricción a dosis altas por efecto β2.
CI en shock cardiogénico, hipoTA grave, ICC
descompensada, feocromocitoma no tratado,
asma.
HipoTA en daño cerebral isquémico o traumático. Hiperpotasemia. Broncoconstricción
en asmáticos. Cefalea, cansancio, vértigo,
naúseas, vómitos…
CI en BAV 2º/3er grado, bradicardia grave,
asma, fallo VI…
Taquicardia refleja, cefalea, naúseas, tromboflebitis.
Precaución en fallo VI, sobre todo si se
administra con βbloqueantes.
Efectos secundarios y contraindicaciones
Tabla V. Fármacos empleados en crisis hipertensivas
Nitroprussiat Fides® amp 5 mL / 50 mg.
Diluir en SG 5% (concentraciones de
200 – 1000 mcg/mL).
Hidrapres ® amp 20 mg / mL
Diluir en agua, nunca SG5% (preparación 2 – 20 mg/mL [máx])
Brevibloc ®, amp 100mg / 10 mL (1 mL
= 10 mg)
Trandate ® inyectable; amp 100 mg /
20 mL (5 mg/mL)
Diluir con SG5%, NaCl 0.18%, dextrosa
5% y Ringer lactato (concentración 1 –
5 mg/mL)
Vasonase ® amp IV 5 mg/5mL
Diluir en Salino 0.9% o SG 5% (concentración 0.1 mg/mL)
Presentación
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VD periférico directo
(arteriolar)
IECA
Minoxidil
Captopril
ORAL /
Sublingual
ORAL
ORAL /
Sublingual
ORAL
(*off-label en
< 6 años)
IV
0.5 – 1.5 mg/kg/día cada 8 horas
(máx 6 mg/kg/día)
En insuficiencia hepática
suspender si alteración analítica.
Inicio: 0.1 – 0.2 mg/kg/día cada
12 -24 h (máx 5 mg/día) aumentar
cada 3 días hasta mantenimiento
0.25 – 1 mg/kg/día cada 12 – 24
h (máx 50 mg/día)
Retirada paulatina
0.25 – 0.50 mg/kg (máx 10 mg/
dosis) cada 4 – 6 horas (máx 1 – 2
mg/kg/día)
Dosis iniciales más seguras: 0.1 –
0.25 mg/kg
Proteger envase de la luz.
20 – 50 kg: 2.5 mg, ajustar según
necesidades hasta máx 20 mg.
> 50 kg: 5 y 40 mg (inicio/máx
respectivamente)
Menores*: 0.08 mg/kg/día (máx 5
mg), ajustar según TA (máx 0.58
mg/kg/día)
NO si se desconoce causa de
HTA (puede desencadenar daño
renal agudo por hipoperfusión)
Buena opción si HTA SRAA
dependiente.
Bolo: 1 – 2 mg/kg/dosis cada 6 –
12 h (máx 6 mg/kg/dosis)
BIC: 0.1 mg/kg/h (con dosis
diarias iguales logra mayor efecto
que en bolos y con fluctuaciones
menores de diuresis)
Niveles tóxicos en sangre > 25
mcg/mL
Efecto máximo:
1 – 3 horas
Efecto máximo:
6h
Inicio: 5 min
(máx: 30 – 60
min)
Duración: 4-6 h
Inicio: 15
minutos
Duración 4 - 6 h
Fallo renal reversible en pacientes con
nefropatía o enf renovascular, Angioedema,
hiperpotasemia.
Hipertricosis reversible sin virilismo, taquicardia, retención hidrosalina y edema
periférico, derrame pericárdico, cambios ECG,
trombo y leucopenia
HipoTA brusca y excesiva. Cefalea, flushing,
taquicardia
HipoTA severa. Hiperglucemia. Hiperuricemia.
Edema
CI embarazo e IR con FGR < 30 mL/
min/1.73m2
Sordera. Nefrotoxicidad. Hiperuricemia. Hipercalciuria. Alcalosis metabólica
Captopril genérico, comp 12.5, 25, 50 y
100 mg. Capoten comp 25 y 50.
FM (farmacia): 1 mg/mL
Loniten® comp 10 mg
Adalat ® cáps 10 mg comp liberación
modificada 20 mg
Comp 5, 10 y 20 mg
Seguril®, amp 25 mL = 250 mg
*BAV: bloqueo auriculo-ventricular. BIC: bomba de infusión continua. CI: contraindicación. FM: fórmula magistral. FGR: filtrado glomerular renal. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva. IECA: inhibidor enzima convertidora de angiotensina. IH: insuficiencia hepática. IR: insuficiencia renal. LES: lupus eritematoso sistémico. PIC: presión intracraneal. SG: suero glucosado. SRAA: sistema renina-angiotensinaaldosterona. VD: vasodilatador. VI: ventrículo izquierdo.
Calcioantagonista
IECA
Enalaprilato
Nifedipino
Diurético de asa
Furosemida
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