Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. 104 REVISTA CL!NICA ESPAROLA BIBLIOGRAFíA HAY&M _ Tr. Méd. et de Therap., de Gilbert et Thoinot, T. 16, 1913. rッウイュセnNM Hand. Norm. u. Path. Physiologie de Bethe & Bergmann S, Bd., 1927. KATSCH 11' KALK.- Klin. Wschr., 1.119, 19.28. . KATSCH. - Hand. Norm. u. Pathol. Phys10lo¡¡¡e de Bethe & Bergmann, 3, Bd., 1927. ENRIQUEZ DE SALAMANCA. -Medicina, 6, 1, 1935. BIINGT YHRE.- Acta med. scandinavica, Supplem., 95, 1938. PPAUNDLEll. - Deutch. Arch. Klin. Med., 65, 255, 1900. MINTZ.- Deutsch. Arch. Klin. Med., 104, 481, 1911. HEILMEYER.- Deutsch. Arch. Klin. Med., 148, 273, 1925. LBwrN.- Arch. Verdauungskr, 40, 405. 1927. Rusow.- Arch. f. Verdauungskr, 12, 1, 1906. BIOKEL.- Hand. Bioch. de Oppenheimer, IV Bd., 1925. MrLLER, FOWLER y otros.- A m. Journ. Physiol., 52, 248, 1920. ZUSAMMENFASSUNG 30 enero ¡911 et la fonction chimique. Grace a ce nouveau proced¡ nous pouvons obtcnir de telles données, exprimées en chiffres, et qui se pretent a une étude statistique. On a choisi une série de 450 males jeunes nor. maux dont les données d 'exploration fonctionnelle gastrique permette_nt de chercher _le 」イゥエeセ・@ de ner. malité pour établ1r une compara1son entre eux et les cas pathologiques. La normalité ne peut pas etre définie par un seul chiffre comme celui de l'acidité, mais par la correlatían' entre les six fonctions gastriques élémentaj. res qui sont: 1' évacuation, la quantité de sécrétion, la chlorie ou concentration du chlore total dans le jus our, la sténie ou relation T / F. la chylorhydrie ou concentration de l'acide dans le jus pur et l'acidité du mélange. De telles correlations sont étudiées par des méthodes statistiques. La quantité de sécrétion garde une relation inver. se avec sa concentration d'une fac;on analogue a la fonction rénale. On découvre une formule exacte qui 1ie 1'évacuation a la dilution du thé et qui permet de cata!oguer chaque cas comme norma- hyper o u hyposécré-teu r. On dessine trois types évacuateurs: le typc archinormal , lent et rapide, avec leurs corrélation'> fonctionnelles correspondantes. On décrit deux autres types, moteurs et réactionnels, produits par une sécrétion plus concentréc de ce qu'est l'archetypique ct on décrit un nouwau phénomime mot!.'ur qut s'appelle disquinésie. On met en évidence les mécanismes compensateurs entre les diffé'rents fonotions gastriques. On confirme l'intuition de Hayen lorsqu'il fixa comme critere de normalité l'harmonie digestive. Man betont die Sparlichkeit der genauen und in Zahlen ausdrückbaren Daten über die elementaren Magenfunktionen. Die mechanische oder ・ョエャセᆳ rende, die physikalische oder verdünnende und d1e chemische. Dank der vorliegenden neuen Methode, kann man solche, zahlenmassig ausdrückbare セョᆳ gaben erhalten, die für ein statistisches Stud1um geeignet sind. Man untersuchte eine Serie von 450 jungen normalen Leuten, deren Werte ein Kriterium über die Normalitat der funktionellen Magenuntersuchung zulassen; man kann hiermit die pathologischen Falle vergleichen. Die Normalitat kann nicht durch eine einzige Zahl festgelegt werden sondern durch die Korrelation der folgenden sechs elementaren Magenfunktionen: Entleerung, Sekretionsmenge, Chlorie oder Konzentration des Gesamtschlors im reinen Magensaft, Sthenie oder Verhaltnis von T / F. Chlorhydrie oder Konzentration der Saure im reinen Saft und Aziditat der Mischung. Mittels statistischer Grundlagen werden diese Korrelationen untersucht. Die Sekretionsmenge steht im ungekehrten Verhaltnis zu ihrer Konzentration ahnlich wie die Nierenfunktion. LA EPILEPSIA PARKINSONIANA Man hat eine genaue Formel entdeckt, welche die Enrleerung und die Verdünnung des Thees zueiJ. LÓPEZ lBOR nander in V erbindung setzt und mit der j eder Fall Ex Catedrático de Psiquiatría. Del Instituto Caja/. Madrid als normal-hyper-oder hyposekretorisch klassifiziert werden kann. Creemos que es la primera vez que se trata de Man schildert drei emtleerende Typen , den urs- aislar este cuadro clínico, concediéndole el valor de prünglich normalen, den langsamen und den schne- un tipo nosológicamente autónomo, análogo al _de 1len, mit den entsprechenden funktionellen Korre- la epilepsia mioclónica. Se trata en él de la asoCia· lationen. Ausserdem werden zwei motorisch reagie- ·ción de la epilepsia con un cuadro parkinsoniano. rende Typen mitgeteilt, je nach der ursprünglich als Tal asociación ha sido señalada antes, pero sin in· typisch angesehenen Sekretionskonzentration. Da- terpretarla como en este trabajo. Pero antes de pa· bei wird ein neues motorisches Phanomen geschil- sar adelante, expongamos nuestro caso clínico. dert, das Dysquinesie bezeichnet wird. H. C. núm. 109.- Policlínica Psiquiátrica de la Facultad Die kompensatorischen Mechanismen zwischen den verschiedenen Magenfunktionen werden deut- de Medicina. Acude por primera vez a la consulta el 2r-VI·4°· C. C. V., de 54 años, viuda. Profesora labores. Vive en lich zum Ausdruck gebracht. un asilo . Man bestatigt die alte Auffassung Hayems, der Antecedentes familiares. -- De los abuel os no hemos podido die Verdauungsharmonie als Kriterium der Norma- recoger datos. El padre muerto a los 3 3 años de tuberculosis de laringe. litat aufstellte. On fait remarquer la pénurie de donJnées exactes et numérables que nous possédons au sujet des fonctions élémentaíres de 1'estomac: fonction mécanique ou évacuatrice: fonction physique ou diluante La madre murió también. Tenía la misma enfermedad que la paciente, o sea ataques, en los que perdía el conocimiento. se quedaba como en espasmo y no tenía convulsiones. Los Úlltimos nueve años de su vida estaba rígida como la enferroO· La paciente es la cuarta de cinco hermanos. La mayor mu· rió a los 23 años de tisis galopante. La segunda y la terc_era. que eran gemelas, murieron de viruela a los 6 años y el últ11110 hermano murió de "catarro" a los r 5 meses. No ha tenido hijos. Un aborto a los tres meses. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ToMO VIII NúMERO 2 LA EPILEPSIA PARKINSONIANA No sabe nada anormal en tíos, primos ni sobrinos. Antecedentes propios. - A los seis años tuvo sarampión. A tos ocho viruela. A los 22 tuvo catarro, que le duró sólo un par de días. Datos de Ja enfermedad actual. -Desde los 7 años padece ataques. Los ataques se caracterizaban por pérdida de conciencia, con amnesia consecutiva, a veces caída al suelo, enuresis. El ataque iba precedido de zumbidos de oídos; inmediatamente notaba como "le subía una angustia del estómago" y después se presentaba la pérdida del conocimiento. Pasado el ataque tenía vómitos. Le duraban muy poco, pero no tenía conuulsiones durante el mismo. Sólo se agarrotaban las manos 105 No existe cara sebácea, la facies no tiene tampoco el aspecto tan en máscara de los parkinsonianos postencefalíticos Los pliegues mímicos se hallan conservados, tanto en la frente como en la boca. No existe sudoración excesiva ni otras anomahas en la secreción sudoral. No hay alteración de los demás aparatos. Pulso, regular, rítmico, 6 8 pulsaciones. Tonos cardíacos puros. La enferma, en un año, ha adelgazado mucho. La enfermedad ha progresado tanto, dice la 11ermana que la cuida, que es ya una inválida. No puede salir del asilo donde se halla recogida. No han aparecido en todo este tiempo alteraciones psicopatológicas, no alucinaciones ni anomalías afectivas. La enferma no es irritable ni quisquillosa. Antes tenía interés en curarse. Creía que iba a lograrlo mediante corrientes eléctricas. Ahora ha desistido de ello. Se aprecian desde hace un año evidentes signos de decadencia mental. Ha disminuido su interés por las cosas. Ha perdido memoria. Nos hallamos, pues, con una enfermedad que se caracteriza por una primera fase en la que 。ーイ・セョ@ ataques epilépticos de tipo extrapiramidal. No existen convulsiones; sólo una hipertonía generalizada que se extiende a todo el cuerpo, que se acompaña de pérdida de conciencia y que determina la caída. En una segunda fase, desaparecen completamente los ataques para dar lugar a la instauración de un síndrome parkinsoniano. La asociación entre el síndrome parkinsoniano y los ataques epilépticos ha sido vista y descrita por Fig. 1 y caía en un estado de rigidez. Todos los que los han presenciado han dicho lo mismo. Al principio tenía ataques cada 5 ó 6 días. Después fueron disminuyendo en frecuencia y sólo aparecían cada mes o más de tarde en tarde. Así fueron espaciándose, tardando luego un año en tenerlos. Por fin, los ataques desaparecieron totalmente hace 1 1 años (o sea a los 4 3 de edad de la enferma) . Trece años después aparecieron los trastornos actuales. Lo primero que notó fueron hormigueos en la pierna izquierda; varios meses después notó torpeza en la mano izquierda; al poco tiempo apareció hormigueo en la ーゥ・セョ。@ derecha, seguido por torpeza de la mano derecha. Los hormigueos y la torpeza fueron inmediatamente seguidos por su mismo orden, de aparición de temblor. El temblor es fino, continuo, aumenta cuando está excitada. De noche, cuando está acostada, desaparece "sobre todo si cierra los ojos". Tiene una modP"lda hipersecreción salivar. Exploración.- Pares craneales, sin hallazgo patológico. Pu pilas, reaccionan bien a la luz y a la acomodación. No hay déficit de la motilidad ocular, ni crisis oculogiras. No nistagmus. No alteraciones del gusto ni del olfato. Salivación abundante. Todo el cuerpo está encorvado (fig. 1 .•). Existe una hipertenía de las cuatro extremidades de tipo extrapiramidal. Todo セQ@ síndrome parece ligerísimamente más acentuado en el lado IZquierdo. Mano en flexión , en la posición típica de la enfermedad de Parkinson. Temblor de las extremidades superiores; en las manos, mouimiento de hacer píldoras. El temblor tiene una frecuencia de 7 a 8 movimientos por segundo. La enferma está encorvada, con la rigidez típica. Tensión de fijación en los músculos flexores de la pierna. Aquinesia. No hay trastornos de la articulación del lenguaje, ni iteraciones; pero éste es monótono, la voz es de poca intensidad. como musitada. No existen alteraciones de tipo piramidal. No exaltación de reflejos tendinosos. No Babinski, ni sucedáneos. No alteraciones objetivas de la sensibilidad. No signos cerebelosos. Las parestesias descritas en la anamnesis no las nota ahora. varios autores (STECK, URECHIA, ELEKES, YAKOVLEV). COURTOIS, que se ha ocupado detenidamente de ellos (algunos de estos trabajos publicados con TOLOUSE, BAUER, MALE y SZUMLANSKEI) la ha denominado síndrome comicioparkinsoniano. Según él, l os enfermos han sufrido en los primeros tiempos de la vida, una encefalopatía, consecutiva a un traumatismo obstétrico o una afección infecciosa (*) provocando un estado de debilidad mental profunda, crisis epilépticas, y más tarde , una contractura generalizada de tipo extrapiramidal. En los casos de COURTOIS, los accesos suelen ser atípicos y, en general, con crisis en el curso de las cuales predominan las convulsiones tónicas y aun hay crisis sin convulsiones tónicas ni clónicas. Como h emos visto antes, estas crisis son características de la llamada epilepsia extrapiramidal. Lo curioso en los casos de COURTOIS es la acción suspensiva que sobre las crisis tiene la rigidez parkinsoniana. En tres de sus casos (IV, VII, VIII) la disminución d e los accesos ha sido notable; en los otros cuátro (II, III, VI, IX) las crisis han desaparecido completamente. D'ABUNDO refirió en el año 1925 tres casos de crisis epilépticas que desaparecieron cuando se instaló una corea, e hizo notar que la hemiplejía cerebral infantil con corea no va acompañada de epilepsia. En otro caso, de un epiléptico convertido en parkinsoniano, nota que los accesos son breves y únicamente tónicos y piensa que la rigidez palidal no es extraña a esta modificación de las convulsiones. También URECHTA y MICHALESCU han notado la desaparición de las crisis en un epiléptico convertido en parkinsoniano. YAKOVLEV hace la misma constatación e n un encefalítico. En otro, los accesos se espacian notablemente. En otros dos epilépticos las crisis disminuyen cuando sobreviene, en un caso, una parálisis (*) Como se ve, COURTOIS tampoco piensa en la tncefalitis letárgica. Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. REVISTA CL!NICA ESPA!\fOLA 106 agitante y, en otro, fenómenos J?iramidales y extrapiramidales. Así. este autor admtte que cuando 。ーセᆳ rece la rigidez, la ーッエ・ョ」ゥセN@ de los 」・ョエセッウ@ ウオ「」ッイセャᆳ cales disminuye y se debtltta la capactdad del SIStema nervioso central. En 1925, URECI-{IA, ・セ@ colaboración .c?n ELEKES y MICHALESCU, pubhc_ó la ッ「ウ・イカ。」エセ@ _de un epiléptico crónico que ofrwó un cuadro tl.J?ICO de parálisis agitante pocos años antes de monr. Los ataques epilépticos cesaron completamente cuando apareció el citado síndrome. .Aparte del trabajo antes citado, YAKOVLEV, con HODSKINS, reagrupó aquellos casos con otros bajo el título de "deterioración neurosomática" de la epilepsia. Comprende nuevos casos bastante parl'cidos. En todos llama la atención la presencia sucesiva de ataqu·s epilépticos y el síndrome parkinsoniano. También es casi constante el hecho de que al aparecer ←セエ・@ cesan o casi se anulan aquéllos. Pero estos autores los interpretan como signos de deterioración somática. Así resultan agrupados con otros enfermos en los que como consecuencia de los ataques epilépticos aparecen signos piramidales o de otro tipo. Este problema de los síntomas o signos secuela de la epilepsia ha adquirido gran importancia en los últimos años. KNAPP les ha dedicado un trabajo muy interesante. Una referencia a él puede encontrarse también en una de mis publicaciones. En efecto, incluso la demencia y no digamos otros signos neurológicos, son considerados como secuelas de los ataques. Pero no ya como secuelas directas del ataque epiléptico por la lesión residual que puedan dejar los vasoespasmos o la anoxia cerebral sino indirectos por el mecanismo de las contusiones producidas en los caídos. En nuestro caso no intervienen estos mecanismos. En los -ataques la enferma apenas si había tenido caídas (en el supuesto de que ésta fuese la causa . ¿cómo no encontrar síntomas piramidales?). Un largo p?ríodo sin ataques es, precisamente, el que da lugar a la aparición del síndrome extrapiramidal. Parece, pues, evidente esta ·cadena de hechos: a) La asociación de un síndrome epiléptico con uno parkinsoniano. b) La aparición del parkinsonismo parece frenar la epilepsia. Ahora bien, en nuestro caso se agregan a estos dos hechos, otros dos, no menos importantes, que son: e) La enfermedad es hereditaria . d) Exirte una cuarta fase de d.ecadencia org.imca y psíquica que se ha iniciado en la enferma. A la-vista de ellos, resulta justificado nuestro inエ・セッ N@ セ・。ャュョ@ se. trata de una forma especial de epclepsca extrapuamcdal muy parecida a la epilepsia mioclónica de UNVERRICHT-LUNDBORG. Las analogías son las siguientes: Epilepsia parkinsoniana Hereditaria. I. • fase. Ataques tónicos. fase de frena la 3-a fase. ti va? Decadencia 2." parkinsonismo que epilepsia. ¿Caquexia vegeta · psíquica . Epilepsia mioclóníca de Unuerrícht-Lundborg Hereditaria. Ataques tónicos muchas veces. ("Reacciones psicotónicas de Galant"). Mioclonias q ue frenan la epilepsia. ¿Caquexia vegetativa? Decadencia psíquica. 30 enero 191! R ealmente, en esa tercera fase no se trata sólo de un proceso de decad rncia vegetativa sino también de un déficit psíquico global hasta tal punto que LUND. BORG habla de una "demencia rnioclónica". En nuestro caso se halla iniciado tal proceso de decaden. cía psíquica, que toma el aspecto de una senilización precoz de su vida psíquica, pero combinada con una extraordinaria falta de iniciativa , muy característica. En afgunos casos podría plantearse el problema de si una encefalitis letárgica no pudiera ser el origen del síndrome. En nuestro caso no hay problema, por dos razones : no haber existido la encefalitis en la anarnnesia, y estar demostrada la herencia de la enfer. rnedad, ya que la madre la padeció lo mismo. En g rneral, la presentación de ataques epilépticos en el 」。 セッ@ de una encefalitis letárgica es rarísima. STERN estima que WrM:-..iER pueda describir nueve casos con ataques gem ralizados y MARGULIE tres con control histológico De los 8oo casos del material de GOTINGA, sólo en tres aparecieron ataques epilépticos, .de los cuales uno tenía una f urrte carga heredttaria epiléptica y el otro procedía de un padre infectado con lúes. Los ataques en <tos casos eran idénticos a los de la epilepsia genuina: ataques ge-. neralizados, estJdos crepusculares, ausencias, alte· raciones del modo de ser, en un caso también ligera demencia, pegajosidad, amabilid ad. etc. MOHR encuentra entre 150 casos crónico> de cncrfalitis sólo dos con epilepsia, de los cuales uno con gran cJrga ィ・イ セ 、ゥエ。イL@ y W. L\NGf:, entre 1 50. sólo uno. P<ro más interesante resulta la observación mversa. En tre los 8oo enfermos del material de STERN, ocho eran epilépticos antes de sufrir la enfermedad. LA mayoría de las veces la epilepsia no se influye por la encefalitis y en un caso se aumentó el número de accesos, y el enfermo reaccionó por su carácter ・ーゥャセᆳ tico de una manera desagradable a las molestias seudoneurasténicas. Nos hallarnos por consiguiente, con la experiencia inversa a la del síndrome comicioparkinsoniano y a nuestra epilepsia parkinsoniana. El d rsa rrollo de una encefalitis no frena en modo alguno la evolu· ción de una epilepsia existente. Por con siguiente. resulta claro, a nuestro modo de ver, que la evolución trifásica de la enfermedad depende de una ley interna, análogamente a lo que ocurre con la epilepsia rnioclónica. En los casos descritos bajo el nombre de síndrome comicioparkinsoniano nos hallarnos probable· mente con otros análogos al nuestro, pero interpre· tados de modo diverso. En los de COURTOIS faltan datos hereditarios y en muchos de ellos la influencia de los factores exógenos no es demasiado clara. Hay que insistir sobre un último punto. Lo que se desarrolla en la fase aquinética es, clínicamen.te, una -enfermedad de Parkinson más que un park1n· sonismo. Sin entretenernos demasiado en señalar sus caracteres diferenciales basta con indicar el mo· vinüen to de hacer ー■ャ、ッイセウN@ que según GAMPER e$ el signo más importante de la enfermedad de Par· kinson frente al parkinsonisrno. KLAUE, en un セᆳ centísirno estudio, pretende invalidar las diferenctél$ entre ambas enfermedades y referirlas las dos a U1l mismo síndrome nigral. Pero también admite la pO· sibilidad, tan evidente para otros, de que el síndro- Documento descargado de http://www.revclinesp.es el 30/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. ToMO Vlll NúlllBRO 2 LATIRISMO me nigral se halla determinado hereditariamente. COURTOIS, en un caso de síndrome comicioparkinsoniano, del que se practicó una necropsia, encentró una esclerosis cortical difusa con lesiones de naturaleza inflamatoria que afectaba a la región de los ganglios basales. De ello deducía que en algunos casos el síndrome se debía a una antigua encefalitis. Sin n egar la posibilidad de ello, el trabajo de KLAUE y los mismos comentarios de SPATZ 、 セ ュオ・ウエイ。ョ@ cuán difícil, por no decir imposible, resulta la distinción anatomopatológica entre el parkinsonismo postencefalítico y la parálisis agitante. La tesis unitaria de KLAUE, por radical que parezca, demuestra la dificultad de la distinción. En el caso de URECHIA y MICHALESCU, las lesiones eran degenerativas y abarcaban el núcleo palida1 y la substancia negra. siendo menos manifiesta en los otros ganglios basales. Claro es que, faltando la anatomía patológica de nuestro caso, carecemos de un elemento fundamen tal para la definición del cuadro clínico. Por eso, ahora no nos atrevemos a describirlo más que como tipo. Sin embargo, resulta muy probable que en el fu tu ro pueda recortarse y 。ゥウャイセ・@ más esta epilepsia parkinson iana cuando encuentre su confirmación anatomopatológica pareja a la epilepsia mioclónica. En • ésta, las lesiones descritas alcanzan no sólo a la corteza al núcleo dentado, al núcleo rojo y al tálamo. sino' que también se extienden a la substancia negra (0STERTAG, BELLAVITS). Pero no hay que olvidar que la epiJepsia mioclónica no se considera hoy como "unidad morbosa cerrada" (S1:ERZ) rólo por razones anatómicas, sino hereditarias. Ya UNVERRICHT señaló la presencia familiar de la enfermedad y si ーッ セ エ・イゥッュョ@ se agregó su nombre al patronímico de la enfermedad fué por la descripción que él hizo de una numerosa familia sueca, donde aparecía con una frecuencia extraordinaria. RESUMEN. -Se describe la asociación de una epilepsia extrapiramidal con un cuadro parkinsoniano que se desarrolla después de haber cesado los ataques de aquélla. La enfermedad es hereditaria. Al final se instala una decadencia mental y vegetativa. Se señala que el mismo orden de fenómenos se da en el llamado síndrome comicioparkinsoniano de COURTOIS. Se sugiere la posibilidad de que estemos ante un tipo clínico autónomo, nosológicamente análogo a la epilepsia mioclónica. BTBI:..IOGRAFíA BRLI.AVITS.- rセヲN@ Zbl. Neur., 37. Counro•s.- Sur un syndrome eomitio-parkinsonien. Etude anatomoelinique. Paris, de fイ。ョセッゥウL@ 1928. CouRTO!S.- Revue Neurologique, 1934. HODSKJNS a-nd YAKOVI.EW.- Am. Journ. Psych., 9, 1, 827, 848, 1930. HODSK!Ns a"d YAKOVI.P.W.- Neurosomatic Deteriorati(m in Epilepsy, in Epilepsy nnd the convulsive state. Willinns Wilkins, 1931. LóPgz Inort. - Med., 1940. LuNonono. - Liik. Sallsk., 1, 3, 1901. ÜSTI!RTAG. - Zbl. Neur., 87, 400. . . STmtN in Bu MK&-Fo&RSTER. - Handbuch der Neurolog1e, Sprmg'er. Berlín. 1936. Bd. XIII. STBRTZ. - En el Bumk6-Focrster: Handbuch der Neurolol!'ie. Bd. XVI. Springer, 1936. オセカァ@ .RICHT. - über Myoklonie. Wien, 1891. urセiャゥa@ 11 ELEKES.- Areh. Neur. Intern., 12, 49-50, 1925. TAKOVLJIW. - Arcb. Neur., セN@ 556-558, 1928. 107 ZUSAMMENFASSUNG . Mar: beschreibt das gleichzeitige Vorhandensem emer extrapyramidalen Epilepsie mit einem Parkinsonismus, der nach dem Aufhoren der epileptischen Anfalle auftrat. Die Krankheit ist erblich. Am Ende stellt sich eine geistige und vegetative Dekadenz ein. Man erinnert daran, dass ahnliche Symptome bei dem epileptisch - parkinsoniaschen Syndrom von Courtois auftreten. Man denkt an die Moglichkeit, dass es sich um ein klinisch autonomes Krankheitsbild handelt, welches noso!ogisch der myoklonischen Epilepsie gleichkommt. On décrit i'association d'une épilepsie extrapyramidale avec un cadre parkinsonnien qui évolue lorsque les crises de cette maladie ont cessé. Elle est héreditaire. A la fin apparait une décadence mentale et végéta.tive. On signale que dans le dit syndrome comicio-parkinsonnien de Courtois, on trouve le meme ordre de phénomenes. On wggere la possibilité de nous trouver devant un •type clinjque autoneme, nosologiquement analogue l'épilepsie myoclonique. a APORTACióN A LA ANATOMíA PATOLóGICA DEL LATIRISMO (Una observación anatomoclínica) J. SIMARRO PUIG y R. ROCA DE VIÑALS (Jefe de Servicio de Neurología y Jefe del Laboratorio, respectivamente, en el Instituto Neurológico Municipal de Barcelona) Pocas particularidades clínicas, por otra parte de escaso interés, se pueden añadir a las ya conocidas, dada la cantidad y calidad de publicaciones aparecidas recientemente sobre el latirismo, principalmente con motivo de la epidemia que no nos atrevemos todavía a calificar de reciente sino de actual. Por ello nuestra ッ「セ・イカ。」ゥョ@ será expuesta sucintamente, exponiendo más en detalle los datos anatomopatológicos, que, si consideramos la escasez de observaciones anatómicas comunicadas por los autores, reviste un verdadero interés. Lo actualmente conocido y admitido sobre anatomía patológica del latirismo, está resumido en pocas líneas, clara y sucintamente, en el trabajo de JIMÉNEZ DfAZ, RODA, 0RTIZ DE LANDAZURL MAR-INA y LORENTE (Revista Clínica, Esp. T. V. número 3, pág. 1 68) con la poca bibliografía existente sobre la materia, de FILIMONOW, FUMAROLA y ZANELLI, y la observación al parecer inédita de ACHÚCARRO. JIMÉNEZ DfAZ y colaboradores advierten muy justamente, la inutilidad de las observaciones de FUMAROLA y ZANELLI. En la restante, de FILIMONOW, se encuentran: ligeros fenómenos de esclerosis en los cordones de Goll, vía piramidal r vía cerebelo.sa, a nivel de la medula cervical; en la dorsal, lu mismas lesiones más acusadas, no coincidiendo exactamente la