Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias Rev Cub Med Int Emerg 2008;7(3):1195-1209 TRABAJOS ORIGINALES Unidad Terapia Intensiva Adultos Instituto Superior de Medicina Militar: “Dr. Luís Díaz Soto” Ciudad Habana CARACTERIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ONDA Q SEGÚN CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Danaidys Trueba Rodríguez,1 Orlando Álvarez Toledo,2 Wilfredo Hernández Pedroso,3 Beatrice Castillo López,1 Mercedes López Palomares1 y Danilo Morejón Cabrera.1 RESUMEN Dentro del Síndrome Coronario Agudo, el Infarto Agudo de Miocardio sin onda Q, es la entidad menos estudiada en Cuba y la opción terapéutica más apropiada, es aún objeto de controversia en el mundo, de ahí la importancia de estratificar estos pacientes. Por tal motivo decidimos realizar una caracterización de los pacientes con IMA sin onda Q, según los cambios eléctricos en la fase aguda. Se estudiaron 99 pacientes, ingresados en el Hospital Militar Luis Díaz Soto, durante tres años (2001- 2003), se dividieron en 4 subgrupos, según tipos de cambios eléctricos: con supradesnivel del ST, con infradesnivel del ST, con cambios de la onda T, y sin cambios isquémicos agudos. Se describieron características epidemiológicas, topográficas y pronósticas en cada subgrupo, demostrando que no existe relación en cuanto a edad, sexo y el tipo de cambio electrocardiográfico. La Hipertensión Arterial, constituyó el factor de riesgo coronario más frecuente en los pacientes con cambios del segmento ST o EKG sin cambios isquémicos agudos. La mayor severidad y extensión del IMA, según parámetros ecocardiográficos, el grado mayor de deterioro hemodinámico, la angina recurrente, el reinfarto y la muerte, predominaron en los pacientes con infradesnivel del segmento ST constituyendo el subgrupo de peor pronóstico. Palabras clave: Síndrome Coronario Agudo, Infarto Agudo de Miocardio sin onda Q. 1. 2. 3. Especialista I grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Especialista I grado en Cardiología. Diplomado en Medicina Intensiva. Especialista II grado en Medicina Interna y Medicina Intensiva. Profesor Auxiliar. Máster en Urgencias y Emergencias Médicas. 1195 El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica más representativa de la enfermedad coronaria y define su evolución y gravedad.1-4 Tiene como substrato fisiopatológico, la obstrucción trombótica de una arteria coronaria, la mayoría de las veces producida por la ruptura única o repetida de una placa de ateroma, con acumulo de plaquetas dando lugar finalmente a la formación del trombo oclusivo.5-10 Los cambios biológicos que contribuyen a su formación, son de tipo inflamatorio, planteándose la importancia del descubrimiento de nuevos factores neurohumorales producidos in situ. El trombo blanco (plaquetario) es más lábil y se forma en las primeras horas, pero posteriormente se forma el trombo rojo (fibrina) que es más firme y conduce a la necrosis. Su expresión clínica es variada y va desde la muerte súbita, hasta las diferentes formas de angina inestable, incluyendo el Infarto Agudo de Miocardio con o sin onda Q.3,5 Desde el punto de vista clínico y terapéutico es conveniente dividir este síndrome, según los cambios eléctricos en: SCA con elevación del segmento ST y sin elevación del ST (SCACEST y SCASEST). El primero abarca: Angina Inestable Aguda (AIA), IMA con onda Q e IMA sin onda Q. El segundo abarca: AIA e IMA sin onda Q (IMA no Q), existiendo entre ellos muy escasas diferencias clínicas y electrocardiográficas por lo que su diferenciación descansa en la medición de los marcadores de necrosis miocárdica.3,11,12 El IMA no Q constituye una entidad clínica, electrocardiográfica y pronóstica, que se ubica en un estadío intermedio entre la angina inestable y el IMA con onda Q.11,13 En la década de los 70 se utilizó el término subendocárdico o no transmural para designar a los pacientes con IMA no Q. Sin embargo, no fue buena la correspondencia entre los datos electrocardiográficos y anatomopatológicos ya que estudios necrópsicos, pusieron de manifiesto la existencia de infartos subendocárdicos en presencia de onda Q en el electrocardiograma y viceversa, infartos transmurales en ausencia de onda Q. Para evitar estas discrepancias, se clasificaron los pacientes sobre la base de criterios ECG, según la presencia o ausencia de onda Q.14 Las tres condiciones básicas para prevenir el desarrollo del infarto transmural, al limitar la duración de la isquemia son: la lisis espontánea o farmacológica del trombo, la resolución de la vasoconstricción y el vasoespasmo coronario y la presencia de una circulación colateral bien desarrollada.5-7 El diagnóstico de IMA no Q, se realiza al evidenciarse la curva enzimática característica de IMA, con clínica típica o atípica, que evoluciona, con ausencia de onda Q de necrosis, en el ECG.12 En numerosas publicaciones se hicieron clásicas las diferencias entre IMA Q e IMA no Q. Este último presentaba una mortalidad hospitalaria más baja, un área de infarto de menor tamaño con predominio de oclusiones subtotales de la arteria responsable del infarto (75%) y menor incidencia de insuficiencia cardíaca en la fase precoz del IMA, por menor disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.11,15 Sin embargo, evolutivamente la incidencia de episodios isquémicos y reinfartos es mayor en el IMA no Q, en relación con mayor cantidad de miocardio en riesgo, por lo que al año se iguala la mortalidad en relación con el IMA Q.16,17 Por tal motivo no puede considerarse el IMA no Q como una patología benigna, de hecho 1196 algunos estudios arrojan un 60% de enfermedad multivaso y una incidencia de reinfarto y mortalidad anual del 40% y el 29% respectivamente.18-21 Ogawa, en un estudio publicado en 1985, clasificó a los paciente con IMA no Q, sobre la base de cambios electrocardiográficos durante la fase aguda, subdividiéndolos en tres grupos: con supradesnivel del segmento ST, con infradesnivel del segmento ST y con cambios de la onda T. Este autor observó que existían diferencias pronósticas entre los distintos subgrupos. Sin embargo, se estudiaron sólo 90 pacientes y no se determinó si los cambios eléctricos constituían una variable independiente en el pronóstico.22 Los pacientes que cursan con desnivel del ST han sido los grupos más estudiados, pero los que cursan con cambios de la onda T, han sido poco estudiados, en relación con el pronóstico y se desconoce la incidencia de eventos clínicos en la evolución de los mismos.21,22 Existen cinco importantes estudios que abordan el tema de la mejor opción terapéutica para estos enfermos, comparando la estrategia invasiva y conservadora. Los estudios TIMI III-B y el VANQWISH23,24 tienen una relevancia limitada en la época actual, porque se llevaron a cabo antes de la generalización del uso de los stent coronarios y de la terapéutica antitrombótica más moderna, que incluye Heparina de bajo peso molecular y antagonistas de los receptores de glicoproteínas IIb-IIIa plaquetarios.25 En el estudio FRISC-II, sólo una pequeña proporción de los pacientes recibió tratamiento con IIb-IIIa.26,27 Posteriormente el estudio TATICS-TIMI 18, incluyó 2200 pacientes con SCASEST, donde igualmente se separaron dos ramas de tratamiento, uno invasivo con coronariografía precoz y otro grupo que se realizó tratamiento médico inicial y coronariografía selectiva, a aquellos enfermos que presentaban angina o isquemia recurrente o pruebas no invasivas de alto riesgo. A los 6 meses de tratamiento, las tasas de muerte o reinfarto fueron menores para el grupo de tratamiento invasivo (7.3% para un 9.5% frente al grupo de tratamiento conservador, con p menor 0.05).28 El estudio RITA III incluyó 1810 pacientes, apareciendo la muerte, reinfarto y angina refractaria a los 4 meses, en el 9.6% del grupo de enfermos que llevaron tratamiento invasivo y en el 14.5% del grupo de tratamiento conservador (p = 0.03). La variable final co-primaria (muerte e infarto no fatal, al cabo de un año fue del 7% en el grupo de tratamiento intervencionista y del 8.3% en el grupo de tratamiento conservador, pero esta diferencia no tuvo significación estadística (p = 0.058).29 En todos estos estudios la arteriografía coronaria precoz lograba identificar a un grupo de pacientes con arterias coronarias normales o enfermedad coronaria leve, en los que una revascularización miocárdica no está indicada.30 Dentro del SCA, el IMA no Q, es la entidad menos estudiada en Cuba y la opción terapéutica más apropiada, es aún, objeto de controversia en el mundo,19,31 de ahí la importancia de caracterizar a este grupo heterogéneo de pacientes, teniendo en cuenta los cambios eléctricos en la fase aguda, pues el ECG, constituye el medio diagnóstico más rápido y disponible a la cabecera del enfermo, con vistas a una mejor estratificación de riesgo y evaluación pronóstica, garantizando así, la conducta terapéutica más apropiada para cada caso. 1197 MATERIAL Y MÉTODO Se realizó un estudio descriptivo, prospectivo, cuyo universo de estudio estuvo constituido por todos los pacientes portadores de un IMA no Q, ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos de adulto del Hospital militar Luis Díaz Soto, desde el 1ro de enero del 2001 hasta el 31 de diciembre del 2003, excluyendo, aquellos, con antecedentes de Infarto de Miocardio antiguo, valvulopatías, arritmias e Insuficiencia Cardíaca Crónica, marcapasos, Neoplasias, Insuficiencia Renal, Insuficiencia Hepática, y la negación del paciente, quedando constituida la muestra por 99 pacientes, los cuales fueron divididos en cuatro subgrupos según los cambios ECG en la fase aguda:12,22 Subgrupo A: pacientes con ECG normal o sin cambios isquémicos agudos, o con cambios inespecíficos de la onda T, (T aplanada o invertida menor de 1mm). Subgrupo B: pacientes con ECG con inversión de la onda T mayor de 1mm (simétrica o asimétrica) en dos o más derivaciones contiguas. Subgrupo C: pacientes con ECG con desplazamiento positivo del segmento ST mayor o igual a 1mm, medido a nivel del punto J. Subgrupo D: pacientes con ECG con desplazamiento negativo del segmento ST mayor o igual a 1 mm, medido a los 80 mseg del punto J. Criterios de IMA no Q:12 a) La presencia de ascenso y descenso característico de los marcadores enzimáticos de necrosis miocárdica (curva enzimática), acompañado de al menos 1 o los 2 criterios siguientes: Dolor típico de isquemia coronaria. ECG con cambios isquémicos agudos (ver subgrupos B; C y D) b) En ausencia evolutiva de la onda Q patológica de necrosis. Se consideró una onda Q patológica, aquella que tuviera una duración mayor de 0.04 mseg y una amplitud mayor de 0.1 mvolt en al menos dos derivaciones contiguas.14,32,33 Se utilizó como marcador bioquímico de necrosis miocárdica, solamente la elevación de la enzima Creatinfosfoquinasa total (CPK), por encima del doble del limite superior de referencia, (mayor de 400 U/L) en al menos una ocasión, en las primeras 24 horas del evento agudo, con el descenso progresivo de esta, a partir de las 24 horas. No se cuantificó la fracción MB de la CPK total (CPKMB masa o actividad), ni otros marcadores más sensibles y específicos planteados en la 1198 bibliografía actual,34 porque no estaban disponibles en el laboratorio durante ese periodo. Los ECG se realizaron al ingreso, cada 3 o 6 horas en las primeras 24 horas y diario a partir de las 48 horas hasta el egreso. Si existía precordialgia o se sospechaba alguna complicación, se repetía, según necesidad. Si el paciente presentaba varios cambios eléctricos agudos en un mismo ECG, se priorizaba como más importante, el supradesnivel del ST, después el infradesnivel, y por último los cambios de la onda T, específicos e inespecíficos, clasificándolos en un sólo subgrupo de estudio. La localización topográfica se realizó de la siguiente forma:34 Cara anterior: derivaciones V1-V4 Cara lateral: derivaciones D1, AVL, V5, V6 Cara inferior: derivaciones: DII, DIII, AVF El termino anterolateral o anterior extenso quedó incluido en la localización anterior. Para valorar la evolución clínica intrahospitalaria, se tuvo en cuenta las siguientes complicaciones:3,12,34-36 Muerte. Angina recurrente post-IMA: episodios de dolor anginoso que se producen en los primeros 30 días del IMA. Reinfarto: elevación de al menos un 50% de la CPK total (si estaba todavía elevada) o la elevación de más de 400 u/l (si ya estaba normal), en un paciente con dolor precordial sugerente de isquemia miocárdica de más de 15 minutos, que aparece después de las 24 horas del ingreso. Insuficiencia cardíaca según escala de Killip-Kimball: o KK I: ausencia de estertores pulmonares. o KK II: presencia de estertores crepitantes en el tercio inferior de ambos pulmones, y/o presencia de 3er ruido cardiaco (galope). o KKIII: presencia de Edema Agudo del Pulmón. o KK IV: presencia de Shock Cardiogénico. Las variables ecocardiográficas utilizadas fueron:37,38 Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo: (FEVI) es un índice de función sistólica de fase eyectiva. Su función normal es superior al 50%. Valores inferiores al 40% después de un evento coronario agudo, constituye un predictor de pronóstico adverso, guardando una relación inversa con la mortalidad. Su cálculo se realizó a través del método volumétrico ÁreaLongitud, utilizando dos planos ortogonales en eje apical. 1199 Índice de Movilidad Segmentaria del Ventrículo Izquierdo: (WMSI, siglas en ingles, Wall Motion Store Index) para su cálculo se divide el Ventrículo Izquierdo (VI) en 16 segmentos, cuantificando las zonas disinergicas, según su severidad: hipocinesia 2, acinesia 3, disinesia 4, y movilidad normal 1. El valor guarda una relación directa con la afectación isquémica del VI. El valor normal es 1. Si los valores son por encima de 1.5, constituye un índice de mal pronóstico, con mayor incidencia de reinfarto y muerte. Valores inferiores a 1.2, representan un pronóstico favorable, y valores entre 1.2 y 1.5, tienen un pronóstico intermedio. Los datos fueron obtenidos del libro de Registro de ingreso y egreso de la UTIA del hospital y de la historia clínica y por la anamnesis. Se utilizó una base de datos en Excel, que fue procesada, mediante el programa SPSS versión 10. Para resumir las variables cualitativas, se utilizó el porcentaje y para las cuantitativas la media aritmética, Los resultados se presentaron en tablas estadísticas confeccionadas en Word y Excel. RESULTADOS Y DISCUSIÓN Se estudiaron un total de 99 pacientes con diagnóstico de IMA no Q. La distribución de los mismos, según los cambios eléctricos agudos (EKG), se refleja en la tabla 1, donde el subgrupo A sólo estuvo representado por 6 pacientes (6%), mientras que la mayor cantidad de enfermos, se encuentra en los subgrupos C y D (36.4% y 38.4%, respectivamente). Estudios anteriores plantean, que el 5% de los pacientes con IMA, no hacen cambios eléctricos de isquemia miocárdica, y que el mayor porciento de los infartados, está representado por cambios del segmento ST, predominando en el IMA no Q, aquellos con infradesnivel del ST. 11,12,22,32 Tabla 1: Distribución de los pacientes con IMA no Q, según cambios electrocardiográficos Subgrupo EKG No. de casos % Subgrupo A Subgrupo B 6 19 6.0 19.2 Subgrupo C 36 36.4 Subgrupo D 38 38.4 Total 99 100 La distribución por sexo, de los distintos subgrupos estudiados, se puede apreciar en la tabla 2. Hubo un franco predominio del sexo masculino (65%), y el subgrupo D, fue el más equilibrado en este sentido. 1200 Tabla 2: Distribución de los pacientes con IMA no Q, según cambios electrocardiográficos y sexo. Masculino Femenino No. % No. % No % Subgrupo A 4 66.6 2 33.3 6 6.0 Subgrupo B 14 73.6 5 26.4 19 19.2 Subgrupo C 25 69.4 11 30.6 36 36.4 Subgrupo D 21 55.2 17 44.8 38 38.4 Total 64 64.6 35 35.4 99 100 Subgrupo EKG Total En la tabla 3 se recoge la edad media. Los pacientes del subgrupo D fueron los más longevos con una edad promedio de 67 años y las pacientes del sexo femenino, fueron las de mayor edad. Tabla 3: Edad media de los pacientes con IMA no Q, según cambios electrocardiográficos y sexo. Edad Media Subgrupo EKG Masculino Femenino Total Subgrupo A 52.0 63.0 55.7 Subgrupo B 56.9 64.2 58.8 Subgrupo C 53.7 59.4 55.5 Subgrupo D 62.9 71.5 66.8 Total 57.9 66.2 60.5 En la tabla 4, vemos la incidencia de los factores de riesgo coronario, muy dispersa, quizás, por lo pequeño de la muestra. La Hipertensión Arterial (HTA) se presentó en el 60% del total de los pacientes, constituyendo el factor de riesgo más frecuente. La Diabetes Mellitus (DM) predominó en el subgrupo D, sin embargo, la HTA y la dislipidemia, fue más frecuente en el subgrupo A. El hábito de fumar estuvo presente sólo en el 33% del total de los pacientes, con un franco predominio en el subgrupo B (58%). Los pacientes del subgrupo C fueron los que presentaron menos factores de riesgo en general. 1201 Tabla 4: Factores de riesgo coronario en pacientes con IMA no Q, según cambios electrocardiográficos Factores de riesgo coronario Subgrupo A (No. 6) No. % Cambios electrocardiográficos Subgrupo Subgrupo Subgrupo B C D (No. 38) (No. 19) (No. 36) No. % No. % No. % No. % Total (No. 99) HTA 5 83.3 10 52.6 20 55.6 25 65.8 60 60.6 Dislipidemia 4 66.7 9 47.4 8 22.2 16 42.1 37 37.4 Diabetes Mellitus 1 16.7 4 21.1 4 11.1 9 23.7 18 18.2 Hábito de fumar 2 33.3 11 57.9 12 33.3 8 21.1 33 33.3 En la tabla 5 se describe la topografía del IMA. La localización anterior del infarto, predominó en los pacientes del subgrupo B, la mayoría de los cuales desarrolló inversión profunda y simétrica de la onda T. En el subgrupo C predominaron los infartos inferiores (41.7%). El 50% de los pacientes con infradesnivel del ST (subgrupo D), presentaron un IMA de cara anterior, aunque se comportó, en un porciento menor, al alcanzado por los pacientes con inversión profunda de la onda T (subgrupo B). En 2, de los 6 pacientes del subgrupo A, no fue posible localizar el sitio del infarto, porque tenían un EKG normal. Los infartos laterales fueron los menos frecuentes en todos los subgrupos Tabla 5: Localización del IMA no Q, según cambios electrocardiográficos Localización del IMA Subgrupo A (No. 6) No. % Cambios electrocardiográficos Subgrupo Subgrupo Subgrupo B C D (No. 38) (No. 19) (No. 36) No. % No. % No. % No. % Total (No. 99) Anterior 3 50.0 14 73.7 14 38.9 19 50.0 50 50.5 Inferior 1 16.7 4 21.0 15 41.7 17 44.7 37 37.4 Lateral 0 0 1 5.3 7 19.4 2 5.3 10 10.1 Total 4 66.7 19 100 36 100 38 100 97 98.0 En la tabla 6, se distribuyeron los subgrupos, según la presencia de insuficiencia cardíaca, secundaria al infarto agudo, atendiendo a la escala clínica de KillipKimball, predominando en los pacientes de los subgrupos A y B una hemodinamia 1202 normal, sin embargo en el subgrupo D, predominaron los pacientes con algún grado de deterioro hemodinámico, que va desde la congestión pulmonar ligera hasta el Shock Cardiogénico (34%). Tabla 6: Distribución de los pacientes con IMA no Q, según cambios Electrocardiográficos y escala de Killip- Kimball. Subgrupo A Subgrupo B Subgrupo C Subgrupo D No. % No. % No % No. % No. % Killip-Kimball I 5 83.3 17 89.5 33 91.7 25 65.8 80 80.9 Killip-Kimball II 1 16.7 2 10.5 2 5.5 8 21.0 13 13.1 Killip-Kimball III 0 0 0 0 0 0 3 7.9 3 3.0 Killip-Kimball IV 0 0 0 0 1 2.8 2 5.3 3 3.0 Total 6 100 19 100 36 100 38 100 99 100 Escala Killip-Kimball Total La mortalidad y complicaciones isquémicas se describen en la tabla 7. Hubo un total de 5 fallecidos, para una mortalidad global de un 5%, que correspondió a 4 pacientes con infradesnivel del segmento ST (subgrupo D) y un paciente con supradesnivel del segmento ST (subgrupo C) para un 10.5% y un 2.8% de mortalidad respectivamente. El reinfarto también fue más frecuente en el subgrupo D, sin presentarse ningún caso en el subgrupo A. En los subgrupos B y C sólo se reinfartó un paciente. La angina recurrente estuvo presente en todos los subgrupos, desarrollándose, en aproximadamente un tercio de los pacientes, con excepción del subgrupo C, donde fue menos frecuente, representando menos de la quinta parte del mismo (19.4%). Tabla 7: Complicaciones intrahospitalarias en pacientes con IMA no Q, según cambios electrocardiográficos. Complicaciones Subgrupo A (No 6) No. % Subgrupo EKG Subgrupo Subgrupo Subgrupo B C D (No. 38) (No. 19) (No. 36) No. % No. % No. % Total (No. 99) No. % Angina recurrente 2 33.3 6 31.5 7 19.4 14 36.9 29 29.3 Reinfarto I 0 0 1 5.3 1 2.8 3 7.9 5 5.0 Muerte 0 0 0 0 1 2.8 4 10.9 5 5.0 Total 2 33.3 7 36.8 9 25.0 21 55.2 39 39.3 1203 La Fracción de Eyección (FE) del Ventrículo Izquierdo, es un parámetro ecocardiográfico que mide la función sistólica y constituye la determinante principal en el pronóstico de los pacientes con IMA, a corto y a largo plazo. 37,38 No obstante, no fue posible realizarle ecocardiograma al 100% de los pacientes estudiados, pues en algunos casos el equipo no estaba disponible y en otros casos se trataba de pacientes graves, muy inestables e incluso con ventilación artificial, que no podían ser trasladados al departamento de ecocardiografía, pero, se logró realizar el estudio, al 93% de los pacientes. En la tabla 8 podemos apreciar que más del 80% de los pacientes de los subgrupos A, B y C tenían una FE normal (mayor 50%) y sólo un paciente del subgrupo C presentó una FE menor de un 40%. Llama la atención que no hubo diferencias apreciables de este parámetro, en dichos subgrupos. En cambio, el subgrupo con infradesnivel del ST, (subgrupo D) tuvo una FE disminuida en el 56% de los casos, mostrando valores menores de un 40%, en el 23,5% de los mismos, lo que representa un mayor compromiso isquémico del ventrículo izquierdo y un mayor riesgo de complicaciones adversas para este subgrupo de pacientes. La FE entre el 40 y 50%, representa un grupo de pacientes con riesgo intermedio, e igualmente, predominó en el subgrupo D. Tabla 8: Distribución de pacientes con IMA no Q, según Fracción de Eyección (FE) y cambios electrocardiográficos. Subgrupo EKG Subgrupo A (No 6) Subgrupo B (No. 19) Subgrupo C (No. 33) Subgrupo D (No. 34) No. % No. % No. % No. % No. % Mayor 50% 5 83.3 16 84.2 27 81.9 15 44.1 63 68.5 Entre 40 y 50% 1 16.7 3 15.8 5 15.1 11 32.4 20 21.7 Menor 40% 0 0 0 0 1 3.0 8 23.5 9 9.8 Total 6 100 19 100 33 100 34 100 92 100 FE Total (No. 92) En la tabla 9 se observa el Índice de Movilidad Segmentaria (WMSI: siglas en ingles, Wall Motion Store Index). Este parámetro ecocardiográfico, se aproxima a una medición del porcentaje de miocardio afectado (necrosis más isquemia severa) y tiene la ventaja de no estar afectado por la movilidad compensatoria de los segmentos sanos del ventrículo izquierdo, como ocurre con la FE. La mayor afectación, ocurrió en los pacientes con infradesnivel del ST (subgrupo D), pues la mitad de los casos tuvo un índice menor de 1.2, pero de la otra mitad, el 17% tuvo un índice mayor de 1.5, lo que traduce un territorio isquémico mayor, en relación con el resto de los subgrupos, que se presentaron con índices menores de 1.2 en 1204 más de la mitad de los casos, entre 1.2 y 1.5 en menos del 40% de los casos y no tuvieron ningún paciente con índices menores de 1.5. No obstante, llama la atención, que los pacientes con inversión isquémica de la oda T (subgrupo B), tuvieron más afectación que los pacientes con supradesnivel del ST (subgrupo C). La FE menor de un 40% y un WMSI mayor de 1.5, constituyen predictores independientes de pronóstico adverso.37,38 Tabla 9: Distribución de pacientes con IMA no Q, según Índice de Movilidad Segmentaria (WMSI) y cambios electrocardiográficos. Subgrupo EKG Subgrupo A (No 6) Subgrupo B (No. 19) Subgrupo C (No. 33) Subgrupo D (No. 34) No. % No. % No. % No. % No. % Menor de 1.2 5 83.3 12 63.2 27 81.8 17 50.0 61 66.3 Entre 1.2 y 1.5 1 16.7 7 36.8 6 18.2 11 32.4 25 27.2 Mayor de 1.5 0 0 0 0 0 0 6 17.6 6 6.5 Total 6 100 19 100 33 100 34 100 92 100 WMSI Total (No. 92) Muchas veces, no es fácil identificar los pacientes con enfermedad coronaria, y riesgo elevado. La estratificación de riesgo, se basa, en la presentación clínica, y electrocardiográfica, en los niveles de los marcadores de necrosis miocárdica, los factores de riesgo coronarios y las enfermedades concomitantes.39,40 En estudios anteriores, se describen factores de evolución desfavorable, en los pacientes con IMA no Q, semejantes a los pacientes portadores de un IMA Q, que incluye edad avanzada, antecedentes de Infarto de Miocardio previo, sexo femenino, Diabetes Mellitus y localización anterior.41 Según otros autores, este último aspecto, es más discutible.3,32 Algunos han encontrado datos que sugieren que los IMA no Q de localización anterior, presentan un riesgo relativo de muerte 3,8 veces superior y un riesgo de reinfarto 4,1 veces mayor que las localizaciones no anteriores, pero otros autores por el contrario excluyendo a los pacientes en Shock Cardiogénico, no han encontrado tales diferencias.42,43 El descenso persistente del segmento ST, la presencia de descenso del ST al ingreso o al alta, y el ascenso o descenso del mismo durante la crisis de dolor precordial, constituyen signos de mal pronóstico.14,20 En nuestro estudio, el peor pronóstico, en general, correspondió a los pacientes con infradesnivel del segmento ST, (subgrupo D) coincidiendo en este subgrupo, el mayor porcentaje de diabéticos, 1205 edad avanzada y mujeres. Los pacientes con supradesnivel del segmento ST (subgrupo C), tuvieron mejor pronóstico, incluso, que los pacientes con cambios isquémicos específicos de la onda T (subgrupo B) y esto a diferencia de los estudios realizados con pacientes portadores de un IMA Q, donde el peor pronóstico está asociado al supradesnivel del ST, y es proporcional a su grado de elevación y al número de derivaciones afectadas, pudiera explicarse porque el SCACEST, tiene en su mayoría una oclusión trombótica aguda de la arteria responsable del IMA y el hecho de que no haga onda Q, se relaciona con la reperfusión de la misma, ya sea por fibrinólisis espontánea o inducida por trombolíticos.14,17,32 En nuestros pacientes se les realizó trombolísis con Estreptoquinasa a 16 de los 36 pacientes con SCACEST (44%) Otra explicación posible, sería, que algunos de estos pacientes hubieran presentado un vasoespasmo coronario prolongado y severo con oclusión persistente del vaso, pero con posterior resolución del mismo, suficiente para producir necrosis miocárdica, pero no de gran extensión.7,8,17 El no poder realizar coronariografía a nuestros pacientes, nos impidió conocer en que medida ocurrió uno u otro mecanismo. Por otro lado, los pacientes con inversión profunda y simétrica de la onda T, suelen tener una oclusión permanente, de la arteria descendente anterior proximal, oclusión que suele ser menos aguda con un trombo de predominio plaquetario, lo que justifica que el área de riesgo isquémica sea mayor así como su traducción clínica, presentándose con una escala de Killip Kimball más avanzada.6,7 Podemos concluir que no encontramos relación significativa en cuanto al sexo, edad y cambios electrocardiográficos en el IMA no Q. La HTA, constituyó el factor de riesgo coronario más frecuente, presentándose en más de la mitad del los pacientes, predominando en los pacientes que tenían un EKG normal o con cambios inespecíficos. La localización anterior del IMA, predominó en los pacientes que tenían un EKG con cambios específicos de la onda T. La mayor severidad y extensión del daño isquémico, según parámetros ecocardiográficos, el grado mayor de deterioro hemodinámico, la angina recurrente, el infarto y la muerte, predominó en los pacientes que tenían un EKG con infradesnivel del segmento ST. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Topol E. Current status and future for acute Myocardial Infarction therapy. Circulation 2003; 108 (suppl III): III 6- III 13. 2. Antman EM, Anbe DT, Amstrong PW, et al ACC/ AHA guidelines for the management of patients with acute Myocardial Infartion: report o the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2004; 43: 1-211. 3. Boersma E, Mercado N, Poldermans D, et al. Acute Myocardial Infarction. Lancet 2003; 361: 847-58. 1206 4. The Task Force on the Management of Acute Myocardial infarction in Patients presenting with ST segment elevation. Eur Heart J. 2003;24: 2866. 5. Libby P. 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