MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

MEDICINA DE URGENCIAS
PRIMER NIVEL DE ATENCION
Litiasis renoureteral
SECCION 6.RENALES
TRASTORNOS
29. Litiasis renoureteral
Octubre 1o, 2004.
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Introducción
Factores de riesgo y epidemiología
Causas
Patogenia de los cálculos
Diagnóstico y tratamiento
Tratamiento del cólico renoureteral
Bibliografía
•
¿Qué es la litiasis renoureteral?
•
¿Cuáles son las causas de litiasis?
•
¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento?
•
¿Cuál es el tratamiento específico del
cólico renoureteral?
1. Introducción
La nefrolitiasis es una enfermedad que ha ido
aumentando su frecuencia. En los países industrializados
tiene una incidencia del 12 %. Mientras mejores son las
condiciones socioeconómicas de un país, mayor es la
cantidad de pacientes que padecen de cálculos de la vía
urinaria. La recidiva en enfermos que presentan cálculos
por primera vez se estima en una 50 % en un plazo de
cinco años. A pesar de los progresos en el estudio de la
evaluación metabólica de los formadores de cálculos, las
medidas de prevención de estas recidivas se aplican
limitadamente.
Los
cálculos
se
generan
fundamentalmente en los riñones donde pueden crecer
adquiriendo grandes tamaños y llegando a ocupar toda o
parte de la cavidad pielocaliciaria, como es el caso de los
cálculos coraliformes. Estos cálculos pueden ser
asintomáticos, indoloros y expresarse por una
complicación secundaria como es una infección
(pielonefritis). Lo más corriente es la migración del
cálculo hacia el uréter obstruyendo el paso de la orina y
causando un intenso dolor denominado cólico renal
2. Factores de riesgo y epidemiología
En México no existen estadísticas confiables de la
incidencia de esta patología. En el Hospital General de
México se ha calculado una incidencia de 24 por 10 000
habitantes, manejándose que entre el 10 y el 12 % de
todos los individuos desarrollarán en algún momento de
su vida litiasis. Se tiene una relación hombre:mujer de
3:1. La recurrencia de litiasis renal es a 1 año del 10 %, a
5 años del 35 % y a 10 años del 50 %.
Existen factores extrínsecos (geografía, factores
climáticos y estacionales, ingesta de agua, dieta y
ocupación) y factores intrínsecos (herencia, sexo, edad)
los cuales juegan un papel importante en el mecanismo
formador de cálculos.
En nuestro medio, el porcentaje de litiasis se presenta de
la siguiente manera: mixtos 80 %, litos de calcio (mono o
dihidratados) 75 %, litos de fosfato amónico magnésico
15-20 %, litos de ácido úrico 5 a 10 %, litos de cistina 2
%, litos de xantina, salicilatos y causados por metabolitos
de medicamentos múltiples, menor al 1 %.
3. Causas
Las causas de la nefrolitiasis son multifactoriales y su
estudio se ha ido racionalizando cada vez más. En la
actualidad, según Pak se reconocen 10 categorías (Tabla
No. 1). La causa de formación de cálculos puede
establecerse actualmente en un alto porcentaje de
pacientes y los estudios recientes demuestran que
solamente en alrededor de un 18 % no se determina un
factor evidente.
Tabla 1. Causas de nefrolitiasis
CAUSA
Hipercalciuria absortiva Tipo I
Hipercalciuria absortiva tipo II
Hipercalciuria renal
Hiperparatiroidismo primario
Hipercalciuria hiperuricosúrica
Hiperoxaluria entérica
Litiasis de ácido úrico
Litiasis por infección
Acidosis tubular renal
Si anormalidades metabólicas
Hipercalciuria no clasificada
%
24.5
29.8
8.3
5.8
8.7
2.1
2.1
2.1
0.4
5.4
5.4
3.1. Hipercalciuria absortiva.- Se debe a un exceso de
absorción intestinal de calcio. Esta alteración se ha
subdividido en Tipo I cuando la hipercalciuria se produce
tanto ante ingestas altas como restringidas de calcio. El
tipo II se presenta cuando la calciuria se eleva solamente
con dietas ricas en calcio y es normal en dietas
restringidas.
La causa de la hipercalciuria absortiva es desconocida y
algunos la atribuyen a un aumento de los niveles de
vitaminas D3.
3.2. Hipercalciuria renal.- En esta anormalidad el
desfecto se debe a la pérdida de calcio por causa renal.
2
Ante este fenómeno se produce una elevación de la
paratohormona (PTH) para llevar el calcio a niveles
normales. Aumenta la absorción de calcio a nivel
intestinal secundario a la elevación de la vitamina D3
como resultado de la PTH. Esta anomalía se atribuye a
defectos anatómicos, infecciones y alteraciones
funcionales tubulares del riñón.
3.3. Hiperparatiroidismo primario.- La presencia de
adenomas de las glándulas paratiroides con exceso de
producción de PTH causan una elevación de calcio
sanguíneo. La incidencia de litiasis por esta causa es baja
(6 %). El diagnóstico se hace basado en elevación de la
calcemia y de PTH.
3.4. Hipercalciuria hiperuricosúrica.- En los estudios
recientes se ha detectado en aproximadamente un 9 % de
los pacientes con nefrolitiasis. Resultaría por la
promoción dada por los cristales de ácido úrico para la
precipitación de cristales de oxalato de calcio. La
hiperuricosuria es generalmente el resultado de la
ingestión de dietas con exceso de purinas. Sin embargo,
existe un número más reducido de pacientes con
producción endógena excesiva de ácido úrico. Se ha
demostrado que los pacientes con hiperuricosuria
desarrollan no solo cálculos de ácido úrico, sino también
de oxalato de calcio.
4. Patogenia de los cálculos
Los cálculos urinarios suelen ser el resultado de la rotura
de un delicado equilibrio. Los riñones deben excretar
agua, pero también materiales de baja solubilidad. Estos
dos requisitos opuestos se equilibran cuando se produce
la adaptación a la dieta, el clima y la actividad. El
problema se mitiga hasta cierto punto por el hecho de que
la orina contiene sustancias que inhiben la cristalización
de las sales de calcio, y otras que se unen al calcio para
formar complejos solubles. Pero estos mecanismos
protectores no son perfectos. Cuando la orina se
sobresatura con materiales insolubles por una excreción
excesiva o porque la conservación de agua es extrema, o
por ambas cosas, se forman cristales que crecen y se
agregan hasta formar un cálculo.
4.1. Sobresaturación.- En una solución con cristales de
oxalato de calcio en equilibrio, se conoce como producto
de solubilidad del equilibrio al producto de las
actividades químicas de los iones de calcio y de oxalato
en la solución. Si se retiran los cristales, o si se añaden
iones de calcio o de oxalato a la solución, aumentará el
producto de la actividad, pero la solución permanece
clara; no se forman nuevos cristales. A una solución así
se la considera metaestablemente sobresaturada. Si se
añaden nuevos cristales de siembra de oxalato de calcio,
éstos aumentarán de tamaño. Finalmente, el producto de
la actividad alcanza un valor crítico en el cual empieza a
aparecer una fase sólida de forma espontánea. Este valor
se conoce como límite superior de mestaestabilidad, o
producto de formación. Para crecer en la vía urinaria, un
cálculo necesita una orina que, por término medio, esté
por encima del producto de solubilidad del equilibrio.
Para persistir, un cálculo necesita un producto de
actividad medio que sea al menos igual al producto de
solubilidad. La sobresaturación excesiva es común a la
formación de la mayoría de los cálculos.
4.2. Nucleación.- En una orina sobresaturada respecto al
oxalato de calcio, estos dos iones forman cúmulos. La
mayoría de los cúmulos pequeños termina por
dispersarse debido a que las fuerzas internas que las
mantienen unidos son demasiado débiles para vencer la
tendencia aleatoria delos iones a separarse. Una vez que
se estabilizan, los núcleos pueden crecer a unos niveles
de sobresaturación inferiores a los necesarios apara su
creación. El producto de formación marca el punto en el
que los núcleos estables se hacen lo suficientemente
frecuentes como para crear una fase sólida permanente.
5. Diagnóstico y tratamiento
La evaluación de un paciente en litiasis va a depender en
primer término de si es debutante o acusa recidivas
litiásicas y en segundo lugar si existen o no factores de
riesgo.
En aquellos pacientes con litiasis debutante y sin factores
de riesgo se efectúa un estudio simplificado. Si se tarta
de una litiasis recidivante o es debutante pero con
factores de riesgo, debe someterse a un estudio completo.
Se consideran factores de riesgo los antecedentes
familiares de litiasis y algunas alteraciones médicas entre
las cuales se consideran la gota, acidosis tubular renal,
infecciones
urinarias,
enfermedades
óseas
o
gastrointestinales.
En la evaluación simplificada debe establecerse, en la
anamnesis, las dietas y fármacos potencialmente
litógenos, las pérdidas de líquidos en deportes, afición de
baños tipo sauna, condiciones de trabajo, etc. Entre las
pruebas de laboratorio se incluyen el análisis del cálculo
y los análisis plasmáticos (Tablas 2 y 3) que dan una
buena orientación sobre la etiología de la litiasis.
Tabla 2. Análisis químico y posibles patologías asociadas
Hiperparatirooidismo primario
> Ca
<P
Acidosis tubular renal
<K
> CO2
Acido úrico
> Ac úrico
Hipercalciuria absortiva hipofosfatémica
<P
™
™
™
™
™
™
™
Tabla 3. Fármacos potencialmente litógenos
Acetazolamida
Vitamina C
Calcio y Vitamina D
Agentes uricosúricos
Antiácidos
Furosemida
Bloqueantes de los canales del calcio
Deben estudiarse los factores potencialmente litógenos
de la dieta, como es una ingesta líquida insuficiente,
exceso de calcio o alto contenido en oxalato y sodio. Las
dietas hiperproteicas con exceso de carne son igualmente
errores de alimentación, como lo es también la baja
ingestión de cítricos.
Efectuado el estudio y descartado el factor determinante
en la formación del cálculo, a aquellos pacientes que
presentan por primera vez un episodio de litiasis se les
recomiendan algunas medidas conservadoras; evitar
aquellos fármacos potencialmente formadores de
cálculos, aumentar la ingesta de líquidos, restringir la
ingesta de alimentos ricos en oxalato (existen listas al
respecto), restricción de sodio, evitar exceso de proteínas
animales en la dieta, como igualmente, exceso de calcio.
6. Tratamiento del cólico renal
El cólico renal es el motivo de múltiples consultas en la
sala de urgencias. El cuadro de cólico renoureteral,
también conocido como cólico renal o nefrítico, es uno
de los dolores más intensos y agudos jamás
experimentados, clásicamente se describe en la fosa renal
afectada, tipo cólico, intenso, de aparición súbita, que no
cede con la postura, irradiado al flanco y hemiabdomen
del mismo lado, genitales o pierna y con frecuencia
acompañado de síntomas gastrointestinales como náusea
y/o vómito. Es el resultado de la distensión o espasmo de
los sistemas colectores (cálices, pelvis o uréter). Con
frecuencia, es debido a la obstrucción aguda por litiasis,
aunque no exclusivo, porque también se produce
obstrucción por otras causas.
El manejo se divide en dos partes, la primera es la
resolución del dolor agudo al paciente y en forma
posterior restituir la función o evitar el daño renal,
dependiendo de la causa de obstrucción y los problemas
asociados como infección.
Hay que consignar que, cuando la forma, el nivel y el
tamaño (no mayor de 3 mm de diámetro máximo) son
favorables, el tratamiento conservador y sintomático de
un cálculo que está emigrando, puede lograr su
expulsión, que según estadísticas, varía del 60 al 90 % de
los casos.
Al ser el dolor el síntoma más relevante del cólico renal,
expresión de la obstrucción determinada por el cálculo, la
finalidad del tratamiento del cólico renal, buscará: calmar
el dolor y facilitar la expulsión del cálculo.
Considerando que el cálculo es el agente promotor del
cólico renal, los intentos terapéuticos irán encaminados a
vencer a los factores que se oponen a la expulsión del
mismo, que son el edema parietal y el espasmo local de
la fibra muscular lisa, próximos al cálculo, y favorecer la
presión basal intraluminal de la columna de orina por
encima del cálculo. Los agentes indicados se clasifican
en: analgésicos, antiespasmódicos, antiinflamatorios,
medidas complementarias.
6.1. Analgésicos.- Cubre el objetivo inmediato de calmar
el dolor, son de dos categorías:
Analgésicos narcóticos o morfínicos.morfina,
metadona, meperidina, buprenorfina, pentazocina. Todos
ellos tienen como inconveniente la producción de
farmacodependencia y alteraciones en el sistema
nervioso central: depresión respiratoria que en el empleo
de grandes dosis puede ocasionar coma, desorientación,
vértigo, mareo, somnolencia, esteñimiento.
Analgésicos menores.- metamizol magnésico, metamizol
sódico, clonixinato de lisina, acetilsalicilato de lisina,
ketorolaco. Son derivados pirazolónicos los dos primeros
3
y del ácido acetilsalicílico, los siguientes, no tienen el
potente efecto analgésico de los narcóticos, pero carecen
de los notables efectos secundarios de éstos y no
ocasionan farmacodependencia; junto con una eficaz
analgesia proporcionan un leve efecto antiinflamatorio
sobre el edema perilitiásico. Como efectos secundarios
hay que reseñar el riesgo de hemorragias
gastrointestinales, tendencia hemorrágica por su efecto
antiagregante
plaquetario
y
reacciones
de
hipersensibilidad y agranulocitosis.
Antiespasmódicos.- Aún cuando está muy extendida la
práctica de asociar fármacos antiespasmódicos a los
analgésicos en el tratamiento del cólico renal, no parece
estar muy justificado este procedimiento, dado que la
causa del cólico renal, no está en el espasmo ureteral,
sino en el aumento de la presión intraluminal. Por lo que
no se encuentra justificación para su uso, además de que
aumentan el íleo paralítico reflejo.
Antiinflamatorios.- Entre los fármacos antiinflamatorios
no esteroideos, están especialmente indicados los
inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:
indometacina, diclofenaco sódico o indoprofeno.
La prostaglandina E2, cuya síntesis está estimulada por la
obstrucción ureteral aguda, es la responsable de la
vasodilatación del capilar preglomerular que determina
un aumento del flujo renal y de la presión de filtración
glomerular, dando lugar a una hipertensión tubular, que
es la causa promotora del dolor cólico. Los mecanismos
de acción de estos fárnacos en el cólico renal son
múltiples, tanto a través del bloqueo de la síntesis de
prostaglandina, con lo que se yugula su efecto sobre el
aumento de la presión tubular, como del restablecimiento
de la acción de la hormona antidiurética, como lo que se
reduce el flujo urinario y la presión intraluminal; también
se ha observado una reducción de la actividad de la
musculatura pieloureteral y un efecto antiflogístico, con
lo que disminuyen el espasmo y el edema de las zonas
próximas al cálculo.
Un esquema terapéutico refiere:
1º. Metamizol 2 gr IM y Butilescopolamina 20 mg IM o
IV.
Diluir 2 gr de Metamizol y 20 mg de Butilescopolamina
en suero fisiológico y administrarlo en 10 minutos.
En caso de contraindicación de priazolonas, utilizar
Diclofenaco 75 mg IM y Butilescopolamina 20 mg IM o
IV diluida.
2. Comenzar con la utilización de analgésicos más
potentes. Tramadol 100 mg IM/IV (infusión lenta) o
Pentazocina 30 mg IM/IV (infusión lenta) o Cloruro
Mórfico IV (diluir 10 mg en 9 ml de fisiológico
administrando 2 mg cada 5 minutos hasta obtener
analgesia o aparición de efectos secundarios).
Medidas complementarias:
Hiperdiuresis.- Se busca aumentar la diuresis y la
presión basal de la orina por encima del cálculo, para
favorecer su progresión. El refuerzo de la diuresis se
obtiene mediante la hidratación forzada y los fármacos
diuréticos.
4
La hiperhidratación, ya sea por medio de ingestión o
perfusión, no debe rebasar ciertos límites, que estarán
señalados por el estado cardiocirculatorio del paciente y
por el estímulo que puede ejercer sobre el
desencadenamiento o mantenimiento del color cólico
provocado por la obstrucción.
7. Bibliografía
1. Asplin JR, Coe FL, Murria JF. Nefrolitiasis. En
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14ª
edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. México.
2. Bernal GF, Castillejos MRA. Fisiopatología del cólico
renal y su manejo. Revista Mexicana de Urología. 2004;
64(5):226-229.
3. Holdgate A, Pollock T. Systematic review of the
relative efficacy of non-steroidal anti-inflammatory drugs
and opiods in the treatmente of acute renal colic. BMJ,
2004. doi:10.1136/bmj..38119.581991.55.
4. Vasavada SP, Comiter Craig V, Raz Shlomo. Painful
Diseases of the kidney and ureter. Chapter 68. Bonica’s
Management of pain textbook. 3º Ed. Lippincott
Williams Wilkins;2000, p.309-25.
5. Walsh PC, et al. campbell’s Urology textbook.8º Ed.
WB saunders Co:2002.
6. Heid F, Jage J. The treatment of pain in urology. BJU
international, 2002;90:481-88.
7. Ramírez CE, Landa SM. Tratamiento del cólico renal
con desmopresina intranasal e indometacina transrectal
solos o combinados. Revista del Colegio Mexicano de
Urología, A.C. 2002. Vol. XVII, No. 1. pp-19-25.
8. Bushinsky DA. Neprholithiasis: site of the initial solid
phase.
J
Clin
Invest
2003.
111:602-605.
doi:10.1172/JCI2003318016
DIRECTORIO
Dr. Enrique Gómez Bravo Topete
Secretario de Salud y Director General del ISEM
M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Pérez
Coordinador de Salud
Dr. Luis Esteban Hoyo García de Alva
Director de Servicios de Salud
MASS Olga Magdalena Flores Bringas
Jefe de Unidad de Enseñanza, Investigación y Calidad
MASS Agustín Benjamín Canseco Rojano
Jefe del Departamento de Información en Salud
MSP Jorge Sánchez Zárate
Centro Estatal de Información en Salud
(recopilación, revisión, diseño y elaboración)
Para mayor información:
Centro Estatal de Información en Salud
Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma
Toluca, México.
Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80
Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55
e-mail: [email protected]