REVISTA ELECTRÓNICA DE PSIQUIATRÍA Vol. 3, No. 4, Diciembre 1999 ISSN 1137-3148 Alteraciones cognitivas instrumentales en un caso de trastorno bipolar (*) D. Barcia, (**) P. Salorio,(***) Mª E. Ruiz (****) CASO CLÍNICO Introducción. Caso Comentario Referencias bibliográficas. (*)Unidad Docente de Psiquiatria. Facutad de Medicina. Universidad de Murcia (**) Catedrático de Psiquiatria, (***)Profesor Asociado de Psiquiatría (****)Profesor Titular de Psiquiatría Introducción En contraste con las enfermedades estructurales neurológicas, en los trastornos afectivos no se encuentran defectos asociados al lenguaje, percepción y espacialidad excepto si tales síntomas son secundarios a trastornos de la atención, motivación y la organización de ciertas capacidades cognitivas (Blancy, 1986 (11), Brown et al ,1994, (14) Weingarner et al, 1981 (51)). Es decir, en los cuadros afectivos - singularmente en los estados melancólicos – se observan sistemáticamente algunos trastornos cognitivos que están en la esencia misma de la enfermedad: rumiaciones, ideas de muerte, cuadros obsesivos, ideas delirantes, etc. (Barcia, 1997) (6). Pero junto a lo anterior puede encontrarse alteraciones cognitivas (*****) referidas a los "elementos" o funciones intelectuales. Kraepelin (1900)(31), había llamado la atención sobre la existencia de alteraciones de la memoria en la Psicosis maníaco-depresiva y había señalado que aunque no se alterara de modo permanente si ,en ocasiones, había fracasos y confusión de ideas. Muchas veces, los pacientes se encuentran incapaces de evocar las cosas más sencillas, incluso, su nombre o la fecha de nacimiento. En la actualidad han prosperado los estudios sobre los trastornos de la memoria en los estados depresivos desde modelos desarrollados por la Psicología cognitiva y se ha visto que las alteraciones encontradas se debía, de acuerdo con lo afirmado al comienzo, a disminución de la capacidad de decisión y pobreza de las motivaciones (Bulbena et al, 1992)(16). En este mismo sentido nosotros hemos mostrado la existencia de fracasos en la realización de "test gestálticos" (Figura humana, test visuomotor de L. Bender, figura compleja de Rey) y pobreza ideativa en las verbalizaciones en la redacción de láminas del T.A.T., especialmente en casos severos de depresión (Barcia et al, 194) (8), hechos que son expresión de fracasos en la puesta en marcha de los mecanismos cognitivos, y no pérdida de los elementos. En este sentido varios autores han propuesto un modelo de depresión relacionado con defectos cognitivos basado en la reducción de la capacidad cognitiva o daño en la capacidad de utilizar los instrumentos cognitivos necesarios para resolver tareas intelectuales específicas (Ellis y Ashbrook, 1991) (20). Estas teorías postulan la presencia de un daño difuso "energético", más bien que defectos específicos cognitivos. Tal daño generalizado se refiere a la incapacidad de aumentar la "ganancia" del sistema suficientemente para poder manejar el material cognitivo complejo o supondría falta de capacidad para mantener el esfuerzo cognitivo necesario durante la realización de la prueba ( Cohen et al, 1982) (17). En contraste con lo anterior , hemos tenido la oportunidad de estudiar a un paciente afecto de un claro cuadro de trastorno bipolar que en alguno de los episodios de Manía presentó una llamativo fracaso cognitivo de ciertos elementos específicos, alteraciones que cedían durante las fases de normalidad psíquica. Caso Historia del Ingreso (31 de mayo 1992) a) Descripción, relato y enfermedad actual. Varón de 43 años que acude a urgencias traido por sus familiares. Se presenta en silla de ruedas, somnoliento, respondiendo a órdenes verbales, con ligera disartria. Refiere tener sueño y que apenas puede mantener los ojos abiertos. Es enviado por otro hospital en donde le han puesto un ampolla de Sinogán por presentar el paciente un cuadro de agitación, agresividad y verborrea. Desde hace 4 días se encuentra muy inquieto, según la familia, sin dormir prácticamente nada. Se encuentra muy activo, no para de hacer cosas y no se nota cansado, eufórico, habla continuamente de todos los temas que se le ocurren, lo hace todo muy deprisa, también gasta mucho dinero en cosas innecesarias y está preparando negocios preguntando por locales y pisos para comprar a pesar de no tener dinero. Llama a los Bancos continuamente para solicitar información sobre préstamos. A su vez está muy irritable, enfadándose por cualquier cosa ofendiendo a las personas con las que se enfada y habla de ellos criticándolas continuamente. Ultimamente ha empezado a hablar mal de su suegro (fallecido hace tiempo) delante de su mujer, hasta el punto de decir que se encuentra en la habitación donde él está buscándolo por todos los armarios y aunque reconoce que está muerto refiere que les está fastidiando. La noche anterior de acudir a urgencias refiere haberse despertado a la hora y media de haberse dormido (con medicación) sintiéndose inquieto e irritado, comenzando de nuevo a hablar de su suegro. Ante este estado la familia intentan convencerlo para llevarlo al hospital ante lo que se muestra agresivo agrediendo a su cuñado. Debido al estado del paciente se le ingresa sedado y con sujeción mecánica Cuando se despierta se muestra logorreico, irritado, hostil, quejándose de todo. A pesar de ello acepta quedarse ingresado y obedecer a los médicos. El cuadro actual comienza hace varios meses en los que lo encuentran algo excitado, con problemas de sueño, más irritable y expansivo de lo normal, pero no acudió al Psiquiatra. En la actualidad está en tratamiento homeopático, pero hasta el mes de Octubre del pasado año estuvo tomando Carbamacepina, Litio, Ludiomil y Dormodor. b) Antecedentes Familiares Padre fallecido, tuvo cuadros depresivos. Tia diagnosticada de Trastorno Bipolar Madre vive sana Tiene un hermano y una hermana que viven sanos c) Historia Personal. La enfermedad comienza a los 18 años momento en el que presenta un cuadro depresivo que requirió como tratamiento terapia electroconvulsiva, del que se recuperó totalmente. A los 29 años presenta un episodio maníaco que precisó ingreso. A partir de este momento sigue tratamiento ambulatorio, presentando en ocasiones discretos síntomas depresivos sobre todo en algunas primaveras y en otras más expansivo, pero con medicación volvía a su estado normal sin precisar ingreso. Durante las intercrisis se encontraba normal. Con respecto a su estado de salud presenta cefaleas en ocasiones, calambres y lumbalgia. Lo definen como una persona alegre, extravertida, con muchos amigos, amable y pacífico, que nunca ha sido agresivo hasta este momento. Tiene estudios primarios y profesionalmente es pintor aunque en la actualidad está en paro. Evolución durante el ingreso (31 de Mayo al 22 de Julio de 1992) Durante los primeros días del ingreso presenta fundamentalmente sintomatología maníaca, ( logorrea, aceleración del curso del pensamiento, fuga de ideas, ánimo expansivo, euforia, insomnio, no conciencia de enfermedad). A medida que van pasando los días continúa con esta sintomatología pero con menos intensidad ya que se va regulando el sueño y comienza a hacer crítica de su situación anterior. A los 22 días del ingreso presenta ganas de llorar, considerando el llanto como un alivio, pérdida de ilusión por las cosas, apatía, ganas de permanecer acostado y pensamientos sobre la muerte. A pesar de estos síntomas continúa con cierta aceleración del curso del pensamiento. A lo largo de los días van alternando síntomas disfóricos, de ansiedad e hipomaníacos, predominando éstos últimos. A los 33 días del ingreso (12 de julio) comienza a presentar déficits cognitivos (esto no le había ocurrido nunca a lo largo de la evolución del cuadro) como disartria leve, olvido de hechos recientes, confusión de nombres propios, desorientación en el tiempo en algunos momentos, ligera somnolencia, torpeza en la realización de ciertas actividades como manejo de los cubiertos, vestido y aseo, fallos en las operaciones matemáticas. En la exploración se observa que está consciente, orientado, levemente somnoliento, con un retraso en la comprensión de órdenes verbales, micrografía, prueba dedo-nariz levemente alterada. Pares craneales normales, fuerza y sensibilidad normales, reflejos vivos simétricos, tono muscular normal, lee bien. El 14 de Julio se le realiza un EEG obteniéndose el siguiente resultado: " Actividad anormal por signos importantes de sufrimiento cerebral focal y profundo que se exterioriza sobre regiones fronto-temporales más lateralizado sobre el Hemisferio Izquierdo. Actividad bioeléctrica Cortical de fondo se muestra irregular". El 28 de Julio se le repite el EEG en el que continúa observándose una actividad bioeléctrica cerebral anormal persistiendo algo más disminuidos los signos de sufrimiento cerebral de tipo focal y origen r profundo que se exteriorizan de manera sindrómica a veces y otras de manera independiente sobre ambas regiones fronto-temporales y predominio alternante sobre uno y otro hemisferio y que continúa mostrándose más lateralizado sobre el hemisferio izquierdo. La actividad bioeléctrica cortical de fondo continúa mostrándose irregular." Estudio Neuropsicológico El día 15 de Julio se le realiza el primer estudio neuropsicológico mediante las siguientes pruebas: Pruebas de Memoria ( Retención inmediata, a largo plazo y retención en el tiempo). Test de L.BENDER. Test de la Figura Compleja de REY. Test de la Figura Humana. Test del dibujo geométrico (casa y cubo). Batería Neuropsicológica de LURIA para las Regiones Frontal y Temporal. Resultados: De los resultados obtenidos en las diferentes pruebas podemos decir que no presenta problemas de memoria, mostrando una buena memoria inmediata, de evocación y retención en el tiempo, buena orientación (tiempo, espacio, autoorientación). Su comportamiento verbal es correcto, aunque al nombrar dos objetos realiza perífrasis. En cuanto a los fracasos encontramos que no es capaz de reconocer objetos en posiciones extrañas. En el Test de la Figura Compleja de REY (Figura 9), su ejecución es muy deficiente, siendo incapaz de establecer una estructuración espacial, dibujando cada elemento como algo separado del resto de la figura, no siendo capaz de hacer la figura de memoria. En el dibujo geométrico de la casa y el cubo (Figura 6), los hace sin perspectiva y superpuestas, lo mismo le ocurre con el Test de BENDER (Figura 7) en el que se observan desplazamientos y ausencia de ángulos en las figuras. Fracasa también en el dibujo de la Figura Humana (Fogura 10), realizando una figura muy pequeña, en un extremo de la hoja, incompleta en la que se aprecia una cabeza con ojos, nariz y boca, sin pelo y sin orejas y de la que sale un cuello. En la Bateria Neuropsicológica de LURIA, se observan los siguientes fracasos: En la realización de un movimiento con la manos después de una orden verbal. Dificultad en la realización de movimientos alternativos con ambas manos. En la reproducción de series de movimientos (puño, lado, palma). En el dibujo sin modelo de figuras formadas por cuatro o cinco elementos. En la percepción y evaluación de ritmos complejos. En la ejecución de ritmos al oirlos y tras una orden verbal. En la orientación espacial (construcción de figuras con cerillas, dibujo de las horas en el reloj, plano de la habitación). Se observa torpeza motora, se equivoca en señalar las horas en el reloj y nombra las horas contrarias (ej: pinta las siete hora y veinte minutos y lee las siete horas menos veinte minutos). Dibuja mal el plano de su habitación (Figura 4). En la comprensión de instrucciones verbales contradictorias y conflictivas. En la comprensión de construcciones preposicionales que implican relaciones espaciales (Figura 5). En diferenciar las palabras por los sonidos tendiendo a diferenciarlas por sílabas, siendo incapaz de reconocer sonido por sonido. En la escritura, en la que aparece una tendencia a la micrografía y a la repetición de sílabas tanto al dictado como en la copia siendo ésta última la peor (Figura 8). En la escritura y lectura de números inversos (IX, XI, 71, 17). En las operaciones aritméticas complejas. En la realización de problemas matemáticos sencillos y complejos. En la lateralidad. A pesar que distingue correctamente la derecha de la izquierda, tras una orden verbal se lía y lo hace mal (ej: con la mano derecha se toca la oreja izquierda). A los siete meses (23 de Febrero de 1993) de esta exploración se le vuelve a estudiar con las mismas pruebas, coincidiendo con una situación clínica asintomática, realizando correctamente todas las pruebas. En el Test de la Figura Compleja de REY (Figura 9), su ejecución es buena, colocando todos los elementos de la figura en su sitio, según el orden 3 de Osterreich. es capaz de hacer la figura de memoria aunque su ejecución es más pobre que la copia, olvidando detalles de la figura y colocando algunos fuera de su sitio. En el dibujo geométrico de la casa y el cubo (Figura 6) los hace correctamente conservando la perspectiva, en el Test de BENDER (Figura 7) no realiza desplazamientos y dibuja ángulos en las diferentes figuras. En el dibujo de la Figura Humana (Figura 10), es más grande, dibujada en la mitad de la página en la que se aprecian cabeza (con ojos con pupila, cejas, nariz, boca con dientes, pelo), cuello, tronco y extremidades (brazos, piernas). En los que respecta a la Batería Neuropsicológica de LURIA, no se aprecia ningún fracaso. Tampoco en la pruebas de Memoria. A los dos años y medio del ingreso relatado( 5-12-94) presenta de nuevo un episodio hipomaníaco y discretos pero evidentes signos de la misma alteración cognitiva, como son el fracaso en la realización de un movimiento tras una orden verbal con la mano izquierda, en la percepción y evaluación de ritmos sencillos y complejos, en la reproducción de ritmos oidos, en señalar las horas del reloj, en las operaciones aritméticas, en la realización de problemas matemáticos sencillos y complejos. Al ceder la hipomanía ceden estos trastornos congnitivos. Comentario No es dudoso que el caso que presentamos debe ser diagnosticado de Trastorno bipolar y que la sintomatología de cada fase (depresión y manía) es la característica de esta enfermedad. Llama la atención, sin embargo, de la presencia de claros trastornos cognitivos espontáneos durante las últimas fases de manía que fueron confirmados en la exploración neuropsicológica, trastornos que con seguridad dependen del proceso patológico y no a la acción de los psicofármacos toda vez que cedían al curar la sintomatología maníaca. La terapéutica electroconvulsiva practicada en su primer episodio depresivo no debe ser valorada, en primer lugar por la lejanía temporal respecto al cuadro de manía – veinte años antes – y, en segundo término – por la ausencia de trastorno de la memoria característico de este tratamiento, por otro lado de duración muy inferior al tiempo señalado. Comentaremos en primer lugar algunos hechos destacados del trastorno cognitivo encontrado y, en segundo término, discutiremos la posible localización del proceso cerebral subyacente a la luz de esos hechos encontrados y de los datos procedentes de los estudios neuropsicológicos realizados en los trastornos afectivos. Descripción y valoración de los resultados en los test psicológicos En conjunto los fracasos encontrados pueden ser agrupados en 1.- Fracasos en la actividad y programación motora, 2.-Fracasos en la representación espacial, 3.- Fallos en la expresión verbal y escrita, 4.- Dificultades en cálculo y comprensión visual y 5.- Fracaso en la ejecución de pruebas gestálticas. En primer lugar, el paciente es incapaz de realizar correctamente órdenes sencillas de colocación de las manos (imitando al examinador o por órdenes verbales), sobre todo el fracaso es mayor con la mano izquierda, mover correctamente las manos según las órdenes recibidas y realizar correctamente actividades por órdenes contradictorias. Fracasa además sistemáticamente en realización y reproducción de ritmos mediante el golpeo con los nudillos de las manos y, solamente tiene éxito, si el enfermo verbaliza, él mismo, las órdenes, siempre en relación con ritmos sencillos. También es deficiente en la regulación del acto motor y es incapaz de reproducir figuras no muy complejas, que tiende además a simplificar (Figuras 1, 2, 3). Las tareas que implican representación espacial son muy deficientes. Reproduce mal y con evidente torpeza motora figuras geométricas sencillas que se presentan y que debe imitar con cerillas. La reproducción del plano de la habitación que ocupa en el Hospital es muy deficiente y carece del más elemental esquema espacial. Por ejemplo, la cama ocupa la totalidad de la habitación, esta mal situada, etc. (Figura 4). El trastorno del espacio aparece claramente en la reproducción de una serie de figuras en que se produce el fenómeno de superproducción de imágenes ( closing-in de Mayer –Gross) (Figuras 5 y 6), en la falta de contactos en algunas figuras del test de L.Bender y también por la falta de angulación en algunas de las figuras de este test ( Figuras 7 y 8). Hay reproducción en espejo de algunos números romanos, por ejemplo IV y VI. La expresión verbal es deficiente cuando se le obliga a deletrear o decir algunas letras separadas de la palabra y la escritura, aparte de ser irregular y torpe , fracasa al repetir en ocasiones la misma letra ( Figura 9). La comprensión es deficiente para la ejecución de órdenes sucesivas de cierta complejidad, pero, sobre todo, para encontrar el sentido de un cuadro del que es capaz de describir correctamente las personas y los objetos contenidos en el mismo, limitándose a describir la escena. Es incapaz de copiar la Figura compleja de Rey como un conjunto, pero si descomponiéndola en sus diferentes partes (Figura 10), y también es incapaz de realizar la figura humana, de la que elimina el cuello y tronco (Figura 11). Frente a este conjunto de fracasos que acabamos de referir, el enfermo resuelve bien el test de reconocimiento de figuras superpuestas de Poppelreuter, tiene capacidad para reconocer y nombrar correctamente las partes del cuerpo y su lateralidad. Tiene buena comprensión de palabras y textos. No hay déficits en la función nomitativa, ni se advierten trastornos mnésicos. Las alteraciones que hemos encontrado en nuestro paciente deben ser referidas, la mayoría de ellas, a disfunción del hemisferio derecho y, más precisamente al lóbulo frontal, y, algunas de ellas a descenso de la capacidad de abstracción e integración de las funciones. En principio, parece poder deducirse, como comentamos, que es el hemisferio derecho el que está fundamentalmente afectado en nuestro caso. Esta lo suficientemente bien documentado que el hemisferio izquierdo codifica la información verbal, tanto auditiva como visual, la comprensión del lenguaje y su expresión, funciones que están integras en nuestro caso, mientras que el hemisferio derecho se relaciona con la información no verbal, tanto visual como auditiva, por ejemplo, la música. Este hemisferio codifica los procesos emocionales y lo referente a la espacialidad tanto referida al cuerpo como al espacio exterior. Es decir, no puede hablarse de un "hemisferio dominante", que es solo un énfasis del lenguaje, sino que hay dominancia hemisférica en función de la tarea que se realiza, debido a la diferente especialización (Spoerry, 1968 (45); Gazzaniga, 1987 (25), Bogen, 1993 (12). Como un esquema reproducimos la Tabla I , de Benton (1991), referida por D. Trenel (1997) (49). Dicotomías funcionales de la Dominancia cerebral derecha e izquierda Izquierda Derecha Verbal No verbal Series Semejanzas Analítica Holística Dirigidas Creativa Lógicas Pictórica Proposicional Complementación Racional Intuitiva Social Física Junto a la especialización derecha/izquierda, existe la especialización anterior/posterior, marcadas anatómicamente por las Cisuras de Rolando y de Silvio. De un modo general tenemos que el cerebro posterior se hace cargo de la percepción y captación del mundo exterior, en el doble sentido de exterior al cuerpo y al cerebro, siendo entonces el cuerpo externo, mientras que el cerebro anterior debe ser considerado como el órgano efector, especializado en la programación y la ejecución de las funciones psíquicas ( Trenel, 1997, 49). Según lo expuesto, parece claro que nuestro paciente presenta una clara disfunción del hemisferio derecho y cerebro anterior, lo cual además se corrobora con los datos de investigación de las funciones cerebrales acumulados por los trabajos de un numeroso grupo de investigadores: Head (1927) (27), Kleist(1934) (29), Goldstein (1950) (26), Lhermitte (1972) (33), Luria (1973), Klein y Mayer-Gross, (1972) (29), Luria y Pribram (1973) (35), Stuss y Benson (1984) (48), Russell y Roxana (1990) (44), etc. Entre los trastornos que hemos descrito en nuestro enfermo son especialmente indicativos de la disfunción del lóbulo frontal los fracasos en la programación motora, los fenómenos de superposición de imágenes (closing-in), la tendencia a la repetición de letras en la escritura y la deficiente representación espacial y comprensión visual. El hecho de que el hemisferio derecho sea el responsable de las repuestas holísticas justificaría seguramente el fracaso en la Copia de la Figura de Rey y la Figura humana, especialmente por tratarse además del lóbulo frontal derecho, pero seguramente aquí habría de hacer jugar un papel un fallo en la función categorial de Goldstein y del fracaso y trastorno "energético" al que aludíamos al principio, si bien tales fracasos nosotros los hemos observado en severos casos de depresión (Barcia et al, 1993 (8), y además del lóbulo frontal hay que hacer intervenir también la participación de estructuras subcorticales. La investigación actual ha puesto de manifiesto la existencia de al menos cinco circuitos paralelos que conectan al lóbulo frontal con estructuras basales (estriado, globus palidus, caudado, sustancia nigra, tálamo y tractos de sutancia blanca). Un circuito es específico de las funciones motoras, otro de los movimientos oculares y tres se relacionan con procesos cognitivos, emocionales y motivacionales (Cummings, 1990) (18),1995 (19), Meg y Cummings,1994 (38)). Los tres circuitos fundamentales son: 1.-Circuito dorso-lateral prefrontal-subcortical, 2.-Circuito órbitofrontal-subcortical y 3.-Circuito mesial frontosubcortical (1,18,19,38,39,50). De ellos el que tiene la responsabilidad de un mayor número de funciones cognitivas es el primero y el que participan en la mayoría de las funciones que están alteradas en nuestro paciente. Este circuito ha sido visto afectado en la Esquizofrenia y Psicosis maníaco-depresiva y explica también la pobreza de abstracción y el "síndrome disejecutivo" (Dysexecutive syndrome) sobre lo cual hemos insistido nosotros en lesiones del lóbulo frontal (Barcia D., Barcia C.,1966)(7). Sin embargo, los cuadros de Manía se han visto relacionados principalmente con el circuito órbitofrontal-subcortical, que si bien tiene que ver con funciones emocionales e impulsivas, tiene muy pocas funciones cognitivas, por lo que hay que aceptar que en nuestro caso la afectación del lobulo frontal es más amplia y nos inclinamos a pensar en una participación global de las estructuras del lóbulo frontal, pero especialmente prefrontales y dorsolaterales. Bases neuropsicológicas de los trastornos afectivos Nuestros conocimientos sobre las estructuras neuropsicológicas implicadas en los procesos afectivos proceden principalmente de la concurrencia de tres tipos de estudios: El análisis de cuadros secundarios a etiologías cerebrales conocidas ( ictus vascular, tumores cerebrales, traumatismos craneocencefálicos), del análisis de enfermedades neurológicas, especialmente las que afectan a los núcleos basales (Enfermedad de Parkinson; enfermedad de Huntington, etc), y estudios con imaginería funcional. Lo que parece poder concluirse es que en los trastornos afectivos las estructuras implicadas comprenden principalmente los lóbulos frontales (anteriores y orbitales) , los núcleos basales (estriado,caudado y tálamo) y estructuras del sistema límbico. Sin embargo hay un amplio debate respecto a la lateralidad . Hay cierta tendencia a correlacionar cuadros con desinhibición y cuadros de manía secundaria a lesiones en lado derecho que afecten a las estructuras órbito-frontales, especialmente si implican el polo frontal y los núcleos basales especialmente el N. Caudado (Robinson et al, 1984 (43), Starkenstein et al, 1997 (46), Joseph (1989)(28), Braum et al.,1989(13), Barcia et al. (1993)(9). Hay menos consenso respecto a los cuadros bipolares, aunque la mayoría piensa que participan sobre todo estructuras subcorticales y menos las corticales que hemos citado características de las manías puras (Robinson y Starkenstein, 1997 ( 43). Los estudios en la Epilepsía temporal no muestran una clara lateralidad y tanto los cuadros maníacos como los depresivos se han visto con focalidades en ambos lados (Altshuler et al, 1990 (2); Barcia,1967(3); Flor-Henry, 1969)(21),(1969)(22),(1983)(23), Robertson et al,1987 (41)). Estudios de imaginería funcional en los trastornos afectivos se han hecho especialmente en los estados depresivos y se ha visto la existencia de disminución del flujo sanguíneo y del metabolismo en corteza frontal (Baxer et al, 1989(10), Buchsbaum,1989,(15), Mayberg et al, 1984,(36). La estructura frontal implicada comprende la corteza dorsolateral prefrontal (áreas 10 y 46 de Brodman) y corteza ventral prefrontal y corteza orbitofrontal ( áreas 10,11, y 47 de Brodman) y aunque se han reportado asimetrías, la mayoría de los trabajos refieren lesiones bilaterales (Mayberg et al,1997)(37 ). Estos hallazgos confirman nuestros estudios con la técnica de la Palencefalografía (Barcia, 1963 (3 )(Figura 11) En conclusión parece poder deducirse que hay suficiente información acumulada como para poder confirmar la participación en los trastornos afectivos de los circuitos córtico-frontalessubcorticales sin que pueda afirmarse definitivamente si estos cuadros deben ser referidos especialmente al lado derecho, según la clásica hipótesis de Flor-Henry (191976) (24) , unas estructuras que representamos en la Figura 12. El caso que hemos podido estudiar es, creemos interesante, ya que los trastornos cognitivos que presentaba durante las últimas fases de manía que hemos podido objetivar con estudios neuropsicológicos apuntan claramente en la misma dirección. En este caso creemos que, contrariamente a la mayoría de los informes sobre manía secundaria que señalan la participación especialmente del circuito orbito-frontal-subcortical hay una mayor participación de las estructuras subcorticales y especialmente de la corteza prefrontal y dorsolateral. No es posible establecer de modo claro la lateralidad dominante en este caso aunque parece ser que exista una mayor disfunción derecha, si atendemos especialmente a los datos de la exploración neuropsicológica. Los obtenidos por la electroencefalografia, no apuntan a niguna lateralidad, pero todo hace suponer la presencia de focos profundos que se proyectan bilateralmente. (*****) Con el término cognitivo se entienden dos cosas. Los "elementos" que intervienen en las funciones intelectuales (memoria, inteligencia, representación, calculo, etc.) y los "productos" de la puesta en marcha de la actividad mental (pensamientos, cogniciones, ideas,etc). Referencias bibliográficas 1.-Alexander GE,DeLong MR,Strick PL.-"Paralell organization of functionaly segregated circuits linking basal gangia and cortex"Ann.Ner.Neuroci. 1968, 9: 387-381 2.-Altshuler LL, Devinsky O, Post RM.-"Depression ,ansiety and temporal lobe epilepsy:laterality focus and symptoms "Ach.Neurol 1990, 47: 284-288 3.-Barcia D.-Estudio de la hemodinamia cerebral en los estados depresivos. Ed Facta, Valencia 1963 4,.Barcia D.-El lóbulo temporal y el sistema límbico en Psiquiatría" Rep.Esp.O.N.O. y Neurocir . 1967:26.303-343 5.-Barcia D.-"Cuadros depresivos en la epilepsía" en Symposium Internacional sobre Aspectos de la depresión , M.Lader (Ed), Madrid 1972 6.-Barcia D.-"Aspectos cognitivos de la depresión" Opinión, 7:2-6, 1997 7.-Barcia D, Barcia C.-"Aportación al conocimiento del Síndrome frontal" Rev.Esp.O.N.O. y Neurocir. 1966,25 : 135-164 8.-Barcia D,Ruiz ME., Salorio P. Morcillo L,Torres A.-"Pensamiento y lenguaje en la vejez" Intus, 1994,5:116-129 9.-BarciaD,Salorio P ,Ruiz ME, Pozo P .-Síndrome de Korsakoff postraumático" XVI Reunión Soc.Esp.Psiq.Biol, Vitoria,1991,p 130-137 10.-Baxter LB, Schwartz JM, Phelps ME et al.-"Reduction of prefrontal cortex glucose metabolism common to three types of depression" Arch.Gen.Psychiat, 1989,46:243-250 11.-Blancy PH.-"Affect and memory: A review" Psychol.Bull 1986, 99:229-246 12.-Bogen J.- " The callosal syndromes" en Clinical Neuropsychology, K M Heilman y E. Valensatein (Eds), Oxford University press, 1993 13.-Braun CM, Lorosque C, Darigneaukt S, Montower PI.-" Mania, pseudomania, depression and pseudodepression resulting from focal unilateral cortical lessions" Neuropsichial.Neuropsicol. Behav. Neurol 1999, 12: 35-51 14.-Brown RG, Scott LC, Bench CJ et al.-" Cognitive function in depression: its relatiosip to the presence and severity of intelectual decline" Psychol.Med. 1994, 24: 829-847 15.-Buchsbaum MS, Wu J, DeLisi LE et al.-"Frontal cortex and basal ganglia metabolic rates assessed by position emission tomography with 28F-2 droxyglocose in Affective illness" J.Affect. Dissord. 1986, 10:137-152 16.-Bulbena A, Fernandez de Larinoa P, Gonzalez-Pinto A.-"Avances en la evaluación de la Memoria en la Demencia. Valor de la técnica de decisión de señales" 1º Congreso de Psicogeriatría. Murcia, 1992 17.-Cohen RM, Weingartner M, Smalberg SA et al.-"Effort of cognition in depression" Arch.Gen.Psychiat 1982, 39: 593-596 18.-Cummings JL.-"Frontal-subcortical circuits and human behaviour" Arch.Neurol. 1990, 10: 873-880 19.-Cummings JL.- "Frontal-subcortical circuits and Neurpsichiatric Disorders" en La Psiquiatría en la década del cerebro, Aran Ed, Madrid 1995 20.-Ellis HC, Ashbrook PW.-"The "state" of mood and memory research" en D.Kuiren (Ed) Mood and memory: Theory, Research and Applications, Newbray Park, CA, Sage 191 21.-Flor-Henry P-"Psychosis and Temporal Lobe Epilepsy " Epilepsia , 1969, 10: 363-395 22.-Flor-Henry P.- "Schizophrenic-like reactional and affective sympoms Associated with Temporal Lobe Epilepsy: Etilogical factors" Amer.J.Psychiat 1969, 126: 400-404 23.-Flor-Henry P.-"Determinants of Psychosis in Epilepsy: Laterality and Forced normalization" Biol.Psychiat 1983, 18: 1045-1057 24.-Flor-Henry P.-"Lateralized Temporal-Limbic Dysfunction and Psychopathology" Annals New York Academy Sciences, New Yor, 1976 25.-Gazzaniga MS.-"Perceptual and atencional processes following callosed section in human" Neuropsychologia 1987, 25: 119-133 26.-Goldstein K.-Trastornos del lenguaje, Científico Médica, Barcelon 1950 27.-Head H.-Aphasia and Kindered Disorders of Speech, Cambridge University Press, 1927 28.-Josph R.-"Frontal lobe psychopathology :Mania, depression, confabulación , catatonia, perseveration, obsessive-compulsive, and schizophrenia" Psychiatry, 1999: 62:138-172 29.-Klein A ,Mayer-Gross W.- Examen clínico en los pacientes con afecciones cerebrales orgánicas Ed.Alambra, Madrid 1961 30.-Kleist K.-Gehirnpathologie, Leipzig 1934 31.-Kraepelin E.- Manic-Depressive Insanity and Paranoia (1900), Traducción de RM Braclay, New Hapshire, 1990 32.-Lange J.-"Agnosien uns Aphasien".Handbuch der Neurologie, O.Bumke und O. Foerster (Hrs),Springer Verlag, Berlin 1936 33.-Lhermitte F.-"Human Anatomy and Frontal Lobe" (Part II), Annals of Neurology, 1986, 19: 335-343 34.-Luria R.- "Frontal lobes Syndromes" en Handbook of Clinical Neurology, JP.J. Vinken and GW Bruyn (Eds), Vol2, North Holland, Amxterdam 1969 35.-Luria R, Pribram K.-Psychophysiology of the Frontal lobes, Academy Press Inc, London 1973 36.-Mayberg HS."Frontal lobes disfunction .Neuropsichiat.Clin.Neurosci. 1994, 6: 428-442 in secundary depression" 37.-Mayberg HS,Mahuri RK, Brauman SK.-"Neuropsychiatric Asoects of Mood and Affect Disorders" en Handbook of Neuropsychology, SC Yudowsky and RE Hales (Eds), The American psychiatric press, Washington CD, 1997 38.-Meg MS, Cummings JL.- "Frontal-subcortical circuits and Neuropsychiatric disorders" J.Neuropsych. Clin.Neurosci J1994, 6: 358-370 39.-Nievwienhuys R,Woogd J, van Huijzen Ch.-"The human Central Nervous System, Springer Verlag, New York, 1988 40.-Pozo P, Navarro F, Salorio P.,Santiuste M,Ortuño F,Barcia D.-"Trastorno Bipolar postraumático: A proposito de un caso" Ann .Psiq 1993, 1: 48-51 41.-Robertson MM, Trimble RM, Townsend HRA.-"Phenomenology of depression in Epilepsy" Epilepsia, 1987, 28:364-368 42.-Robin s,Helzr JE,Weisman M et al.-" Lifetime prevalence of specific psychiatric disorders in three sites" Arch.Gen.Psychiat 1984, 41:919-948 43.-RobinsonRG,Kubos KL,Starr LB et al.-"Mood disordes in stroke patients: importance of localization of lesion" Brain, 1987, 1010: 1045-1059 44.-Russell JD, ,Roxana MG.-"Psychiatry and the frontal Lobes" Austr.N. Zel. J. Psychother. 1990, 24: 113-132 45. -Spoerry RW.- "The great cerebral commissure" Sci.Am. 1968, 210: 42-52 46. -Starkenstein SE, Robinson RC, Proce TR.-" Comparison of cortical and subcortical lessions in the produccion of poststroke mood disorders" Brain, 1987, 110: 1045-1059 47.-Starkenstein SE, Robinson RG.- "Mechanisms of desinhibition after brain lessions" J.Nerv.ment.Dis, 1997, 185: 108-114 48.-Stuss DJ, ,Benson DF.-"Neuropsychological studies of the frontal lobes" Psychological Bull, 1984 : 95: 3-28 49.-Tranel D.-" Functional Neuroanatomy" en Textbook of neuropsychiatry, S.Ydowsky and R.Hales (Eds), Americam Psychiatric Press, 1993 50.-Yeterian EH, Pandya DN.-"Prefrontal conexión in relation of functionaly segreged circuits linking basal ganglia and cortex" Ann.Rev.Neurosci 1968, 9: 357-381 51.-Weingartner H, Cohen RM, Murphy DL. et al.-"Cognitive processes in depression" Arch.Gen.Psychiatry 1981, 28: 42-47 [email protected] Sumario Principio de página Página principal © INTERSALUD, 1999. Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin la autorización por escrito del titular del copyright.