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25 Arritmias Enrique Velázquez Rodriguez ...”on est tout à fait autorisé a conclure à une dissociation de deux rythmes auriculaire et ventriculaire”. Chauveau (1883) Cuadro 25-2. Causas de disfunción del nodo sinusal BRADIARRITMIAS Disfunción extrínseca • Efecto de fármacos • Trastornos electrolíticos: hiperpotasemia • Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo • Infarto agudo del miocardio, inferior: reflejo vagal • Síndromes neuralmente-mediados: Síncope del seno carotídeo Síncope vasovagal Síncope situacional Otros • Diversos Hipertensión intracraneal I. DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito. El cuadro clínico de la disfunción del nodo sinusal (DNS) o síndrome del seno enfermo puede ser el resultado de condiciones que afectan directamente al nódulo sinusal, a la estructura sinoauricular o ambos, se habla de enfermedad intrínseca (cuadro 25-1). La misma enfermedad puede deberse a factores secundarios como las alteraciones del tono autonómico o el uso de fármacos sin que haya afección estructural del nódulo sinoauricular, se habla de enfermedad extrínseca (cuadro 25-2). La DNS abarca diversas alteraciones electrocardiográficas y electrofisiológicas que incluyen: 5. Susceptibilidad aumentada a taquiarrítmias auriculares primarias (p. ej., fibrilación auricular, síndrome de taquicardia-bradicardia). 6. Respuesta inapropiada de la frecuencia cardiaca con el ejercicio físico (p. ej., incompetencia cronotrópica, taquicardia sinusal inapropiada). 1. Anomalías en la generación del impulso (p. ej., paro sinusal). 2. Anomalías en la salida del impulso hacia la aurícula (p. ej., bloqueo sinoauricular). 3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la aurícula, y en algunos casos desde la aurícula a los ventrículos (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta). 4. Función inapropiada del nodo sinusal (p. ej., tiempo de recuperación prolongado o ausencia de restauración de un ritmo sinusal estable después de cardioversión de taquiarrítmias auriculares). Demografía La incidencia de DNS no se conoce con certeza, pero se ha estimado en 5 casos por 3 000 individuos mayores de 50 años (frecuencia aproximada 0.2%). La prevalencia incrementa con la edad reconociendo el mayor número de casos en el sexto y séptimo decenios de la vida.1,2 La DNS intrínseca más frecuente se asocia con cambios fibróticos relacionados con el proceso de envejecimiento. La enfermedad coronaria es causa común de DNS sintomática, sin embargo, esta relación puede ser sólo coincidente debido a que ambas condiciones ocurren con mayor frecuencia en grupos de edad avanzada. Otras causas incluyen a procesos inflamatorios (pericarditis, enfermedades vasculares de la colágena, cardiopatía reumática, trauma postoperatorio) o infiltrativos (amiloidosis, tumores), hipertensión, cardiomiopatías. En niños y adolescentes el traumatismo quirúrgico es la causa más común (reparación de defectos del tabique auricular, derivaciones de Mustard y Senning), (cuadro 25-1). En el Cuadro 25-1. Causas de disfunción del nodo sinusal Disfunción intrínseca • Degeneración idiopática • Enfermedad coronaria • Procesos infiltrativos • Procesos inflamatorios o posinflamatorios • Enfermedades musculosquelética • Enfermedades vasculares de la colágena • Posquirúrgica 1 de la causa que la provoca. Como regla, raramente condiciona en adultos frecuencias cardiacas mayores de 150/min. La bradicardia sinusal es una de las arritmias más comunes, se define como una frecuencia cardiaca menor de 55/min en vigilia y la causa principal está relacionada con hipertonía vagal o el uso de fármacos. En otros casos, intervalos de frecuencia cardiaca de 30 a 40/min pueden ser perfectamente normales en adultos durante el sueño o en individuos jóvenes deportistas habituales en reposo (figura 25-2). Como regla, estos individuos presentan una respuesta normal de la frecuencia cardiaca durante la actividad habitual o el ejercicio físico. La incompetencia cronotrópica implica la inhabilidad para ajustar la frecuencia cardiaca en respuesta a una demanda metabólica (frecuencia cardiaca máxima durante el ejercicio, frecuencia cardiaca submáxima inadecuada durante actividades de la vida diaria o enlentecimiento brusco de la frecuencia después del ejercicio). Los términos paro y bloqueo sinusal aunque tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico sus implicaciones clínicas y terapéuticas son las mismas. Desde el punto de vista clínico pausas sinusales asintomáticas de hasta tres segundos de duración son relativamente comunes en el monitoreo Holter, muy notables durante el sueño y no tienen un significado pronóstico adverso. El síndrome de taquicardia-bradicardia se refiere a la coexistencia de periodos de bradiarritmia intercalados con salvas de taquiarrítmias auriculares. Debido a que el nodo SA enfermo manifiesta con frecuencia una supresión exagerada por la taquicardia, estos pacientes tienden a tener asistolia prolongada cuando la taquiarritmia termina en forma brusca. Su pronóstico es en general más adverso que otras manifestaciones de DNS y el embolismo es una de sus principales complicaciones.8 La fibrilación auricular persistente o permanente en asociación con una respuesta ventricular lenta no relacionada con fármacos, es considerada parte del espectro de la DNS aún cuando es evidente una enfermedad concomitante de la conducción del nodo AV. En ausencia de fármacos las pausas prolongadas o periodos de ritmo de escape nodal o idioventricular sostenidos después de cardioversión eléctrica se consideran también parte de la DNS. trasplante cardiaco ortotópico, el nodo SA del donador puede ser afectado por traumatismo quirúrgico por las líneas de sutura, inflamación, fibrosis o isquemia local. La DNS extrínseca se debe a diferentes factores, de estos, las influencias del sistema nervioso autónomo y fármacos cardioactivos son con mucho los más importantes, aunque los trastornos electrolíticos como la hiperpotasemia y endocrinos como el hiper o hipotiroidismo deben tenerse en cuenta (cuadro 25-2).3-5 Cuadro clínico Las manifestaciones clínicas de la DNS varían desde un hallazgo electrocardiográfico anormal y que es asintomático hasta un amplio grupo de síntomas inespecíficos: fatiga, disnea, vértigo o palpitaciones. Los eventos embólicos son una complicación bien conocida de algunas formas de DNS (síndrome de taquicardia-bradicardia, fibrilación auricular permanente) y fenómenos microembólicos pueden ser causa de deterioro mental progresivo prematuro.6,7 En el extremo del cuadro clínico están los episodios agudos de presíncope/síncope. En el síndrome de taquicardia-bradicardia los síntomas pueden resultar de la frecuencia rápida pero son más evidentes cuando sobreviene el componente bradicárdico prolongado con síncope de Stokes-Adams. Debe insistirse que en los casos con síntomas inespecíficos, es claro que una relación directa causa-efecto con las alteraciones electrocardiográficas es con frecuencia muy difícil de establecer. ARRITMIAS SINUSALES La arritmia sinusal es una variación evidente de la frecuencia cardiaca asociada más comúnmente con el ciclo respiratorio (incrementa con la inspiración y disminuye con la expiración), está frecuentemente presente en la población pediátrica y en jóvenes sanos y no requiere ningún estudio o tratamiento (figura 25-1). La taquicardia sinusal se debe a un fenómeno evidentemente normal que indica una respuesta fisiológica a un incremento de las demandas metabólicas como el ejercicio, anemia, fiebre, deshidratación, choque, estrés, hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal característicamente responde al estímulo con un incremento progresivo, nunca súbito y un enlentecimiento gradual después del retiro III AVF ↑ * V3 V6 * II Figura 25-1. Arritmia sinusal. Variación de la frecuencia cardiaca con el ciclo respiratorio, incrementa con la inspiración (asteriscos) y disminuye con la espiración (flecha). También llamada arritmia respiratoria. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito (Capítulo 25) © Editorial El 2 • Cardiología Arritmias • 3 A * 02:18 25mm/s 06:32 25mm/s B Figura 25-2. Bradicardia sinusal. A. Frecuencia cardiaca media de 43/min durante el sueño con una pausa sinusal de 2.2 s. (asterisco). B. La frecuencia cardiaca aumenta al despertar. Las variaciones de la frecuencia son normales por influencia del tono autónomo sobre el nodo sinusal en un paciente sano. Electrocardiograma El electrocardiograma está caracterizado esencialmente por: © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito • Falta de actividad auricular (onda P) en el tiempo esperado. • La pausa, de duración variable puede ser o no un múltiplo o submúltiplo del ritmo de base. Aunque el ritmo de escape puede ser incluso sinusal, lo más frecuente es que el ritmo de escape se origine en la unión AV, y es habitualmente regular, entre 45 y 60/min y con complejos QRS angostos muy similares al QRS de origen sinusal (figuras 25-3 y 25-4). Es infrecuente que el ritmo de escape sea de origen fascicular o ventricular, excepto en los casos asociados con enfermedad del nodo AV en cuyo caso el QRS será ancho. La enfermedad del nodo sinusal también puede expresarse como un ritmo de escape estable a nivel de la unión AV (figura 25-5). La expresión ECG del síndrome de taquicardia-bradicardia es con episodios de mayor o menor duración de taquicardia en la forma de fibrila- ción, flúter o taquicardia auricular seguidos bruscamente de pausas prolongadas, latidos de escape y/o ritmo nodal sostenido o un ritmo auricular ectópico (figura 256). Otros casos manifiestan también periodos de mayor o menor duración de ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca normal o bradicardia sinusal. El diagnóstico diferencial de la DNS en la práctica debe considerar a la fibrilación auricular de onda muy fina (microfibrilación auricular) que en ciertos padecimientos avanzados de la pared auricular traducirá en el ECG de superficie oscilaciones tan pequeñas que puedan ser difíciles de apreciar dando la impresión de ausencia de actividad eléctrica auricular. Una derivación esofágica o intraauricular demostrará las ondas fibrilantes. En otros casos se trata de una parálisis auricular verdadera transitoria o permanente con ausencia de actividad eléctrica y por tanto mecánica de las aurículas (figura 25-7). Evolución La historia natural de la DNS está caracterizada por diversas condiciones: enfermedad simultánea del sistema 4.0 seg N N E 25mm/s Figura 25-3. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4 segundos con un latido de escape de la unión AV (E). 4 • Cardiología (Capítulo 25) 4.2 seg N N N N N N N N N N 25mm/s Figura 25-4. Pausa sinusal. Ritmo sinusal seguido de una pausa de 4.2 segundos con recuperación de ritmo sinusal estable (trazo continuo). Pausa sinusal = Los intervalos R-R que enmarcan la pausa son irregulares por lo que el ritmo no se reanuda a tiempo después de la pausa. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25-6. Taquicardia-bradicardia. Flutter auricular a 150/min seguido de pausa sinusal corta con un ritmo de escape de origen ectópico (flechas) en la aurícula derecha baja (ondas P’ negativas en II, III, aVF con P’R corto) seguida de una pausa secundaria prolongada. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-5. Ritmo de la Unión AV estable. Expresión indirecta de disfunción del nodo SA. Ausencia de ondas P que precedan al complejo QRS. Arritmias • 5 II III AVF A A A A HRA HRA * * MRA LRA 25mm/s Figura 25-7. Parálisis auricular. De arriba hacia abajo: derivaciones ECG II, III, aVF y trazos intracardiacos HRA, MRA, LRA de la aurícula derecha alta, media y baja. Los latidos 1,2, 3, 4 y 9 (asterisco) no tienen evidencia de actividad eléctrica auricular (parálisis auricular transitoria, ausencia de ondas A). El latido 5 es un complejo sinusal y los latidos 6, 7 y 8 son latidos de la unión AV (las ondas A, corresponden a la actividad eléctrica auricular que preceden o siguen a los QRS). de conducción especializado, aumento en la susceptibilidad a nuevas taquiarrítmias auriculares, riesgo de complicaciones tromboembólicas y muerte.9 La mayoría de los pacientes que han tenido un episodio de síncope debido a pausas sinusales tendrán síncope recurrente. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Tratamiento La decisión terapéutica debe considerar la severidad y naturaleza de las arritmias sintomáticas así como la causa. Aunque el estudio electrofisiológico (EEF), mediante la medición del tiempo de recuperación del nodo SA, puede ayudar a documentar la presencia de DNS, este puede no ayudar a determinar si tal disfunción es la causa de los síntomas o si el tratamiento con marcapaso está indicado. Cuando se evalúa a pacientes con DNS, deben tenerse en mente algunos puntos: el tratamiento es necesario sólo de acuerdo a la magnitud de los síntomas que este produce, la mejor forma de diagnosticar DNS es documentar su presencia espontánea, debido a que la documentación tiene una especificidad del 100%. Por lo tanto, el monitoreo ambulatorio es el estudio de elección. El EEF puede ayudar a determinar sólo si la DNS está presente (y no si ésta es la causa de los síntomas); el EEF en la evaluación de la DNS proporciona una sensibilidad y especificidad de sólo el 70%. Con estos puntos en mente, se pueden considerar la siguientes sugerencias en la evaluación de la DNS: a) las bradiarritmias sinusales asintomáticas no requieren evaluación o tratamiento; b) las bradiarritmias sintomáticas deben ser tratadas con estimulación cardiaca permanente, a menos que sean debidas a medicación no estrictamente necesaria o alguna otra causa reversible; c) la indicación primaria del EEF es evaluar pacientes que se presentan con síntomas episódicos o paroxísticos que sugieran fuertemente una bradiarrítmia (en especial síncope) y en aquellos en quienes no logra documentarse una bradicardia significativa durante el monitoreo ambulatorio (figura 25-8). En la mayoría de los casos de DNS degenerativa, el tratamiento se enfoca principalmente a la supresión de la arritmia con un sistema de marcapaso permanente y la prevención de complicaciones embólicas con anticoagulación. Cuando es posible se tendrá en mente la disminución de procesos que favorecen el incremento adverso del tono autónomo. En general, el marcapaso permanente está indicado y ha probado ser altamente efectivo en pacientes con DNS cuando se ha demostrado que la bradiarrítmia es la causa de los síntomas.10 II. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR En el corazón normal, el nodo auriculoventricular y el sistema de conducción especializado representan la única conexión para la transmisión del impulso eléctrico del nodo sinusal y auricular a los ventrículos. Los trastornos pueden variar desde solo un retraso de la conducción del impulso auricular a los ventrículos (bloqueo AV primer grado), falla intermitente (bloqueo AV segundo grado) hasta la falla completa (bloqueo AV tercer grado). Demografía La prolongación del intervalo PR o bloqueo AV de primer grado ocurre con una frecuencia de hasta 5% en pacientes de edad avanzada. En pacientes con cardiopatía se reporta en 10%. En pacientes jóvenes asintomáticos se reporta una incidencia de 0.52%. La incidencia de bloqueo AV de segundo grado en todos sus tipos llega a ser del 2.7% en pacientes con cardiopatía estructural. Cerca del 80% de los casos de bloqueo AV de tercer grado ocurren en pacientes mayores de 50 años. El bloqueo AV de tercer grado es infrecuente en la población normal.11 La excepción es el bloqueo 6 • Cardiología (Capítulo 25) 100 ms I R-P´ aVF VI TRNSA 4975 msec 500 msec MRA S1 S1 MIS d MIS p sar bloqueo AV de I y II grado tipo I. Los calcioantagonistas y antiarrítmicos clase IC actúan disminuyendo directamente la conducción en el nodo AV. Los β bloqueadores, calcioantagonistas y antiarrítmicos a dosis convencionales rara vez se asocian con el desarrollo de bloqueo AV completo de novo. Pero, en casos de enfermedad preexistente del nodo AV puede ocurrir un bloqueo AV completo o transitorio inducido por estos fármacos. Trastornos metabólicos (enfermedad de Addison) y electrolíticos (hiperpotasemia, hipermagnesemia) condicionan retraso y bloqueo a nivel nodal. La causa más común del bloqueo AV adquirido es la fibrosis idiopática progresiva, posible en particular en ausencia de una cardiopatía estructural y puede considerarse que está relacionada con esclerosis del esqueleto del corazón relacionado con la edad. El bloqueo AV de segundo grado tipo II de Mobitz es menos frecuente que el tipo I de Wenckebach y se asocia con frecuencia con enfermedad significativa del sistema de conducción (bloqueo de rama o bifascicular) y tiene gran tendencia a evolucionar a bloqueo AV de segundo grado. El bloqueo AV de conducción 2:1 es un caso especial y puede ser el resultado de enfermedad nodal o infranodal. El infarto agudo del miocardio puede condicionar cualquier grado de bloqueo AV y se relaciona con isque- © Editorial El AV de tercer grado congénito con una frecuencia aproximada de 1 en 15,000 a 25,000 nacidos vivos, el 60% predomina en mujeres.12 Tanto el bloqueo AV de primer grado y de segundo grado tipo I de Mobitz, también conocido como tipo Wenckebach son más frecuentemente el resultado de un trastorno a nivel del nodo AV. En el estado de reposo, el balance simpático-parasimpático manifiesta una influencia similar sobre el nodo AV. Sin embargo, en algunas situaciones (p. ej., atletas, síncope vaso-vagal, toxicidad digitálica) el control parasimpático es muy predominante y el resultado puede ser el desarrollo de bloqueo AV de primer y segundo grado tipo I, o aún grados mayores de bloqueo. También el bloqueo AV de primer grado es un hallazgo frecuente en adultos jóvenes sanos y más frecuente a mayor edad. Los bloqueos AV mediados por aumento del tono vagal son en general benignos, aunque casos aislados de bloqueo AV de segundo grado por vagotonía pueden asociarse a presíncope/síncope. Una causa común es la acción de diferentes fármacos cardioactivos con efecto directo sobre el nodo AV o indirecto sobre el sistema nervioso autónomo o ambos. Es característico el efecto de la digoxina por incremento del tono vagal o los β bloqueadores por disminución y bloqueo del tono simpático. Ambos grupos pueden cau- manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-8. Tiempo de recuperación del nodo SA. Prueba para evaluar el automatismo del nodo SA con base al fenómeno de supresión por sobre-estimulación (enlentecimiento temporal del automatismo) cuando el nodo SA es expuesto a un estímulo eléctrico artificial rápido en la aurícula (S1S1 500 ms = 120/min). Cuando este se detiene el nodo SA tarda en recuperarse (TRNSA = 4975 ms) seguido de un ritmo de escape de la unión AV (RP’). Arritmias • 7 El 1 mV 25,0 mm/s aVF Figura 25-9. Bloqueo AV de grado variable. Bloqueo atrio-ventricular de primer grado intermitente con paro ventricular (asterisco) y de tercer grado durante la fase aguda del infarto del miocardio de la pared inferior. mia del nodo AV, liberación de adenosina, aumento del tono vagal o ambos. El bloqueo AV de segundo grado ocurre hasta en el 15% de los infartos de localización inferior y más del 60% se manifiestan dentro de las primeras 24 horas de evolución (figura 25-9). La mayoría se localizan a nivel del nodo AV y puede regresar a grados menores de bloqueo AV y usualmente es transitorio (figura 25-10). El infarto de localización anterior se complica en el 5% de los casos con bloqueo AV de III grado, el sitio del FC 63%Sp02 100 EV 5 PULSO 63 RESP 21 bloqueo es infranodal y puede ser transitorio o permanente y se asocia con mal pronostico (figura 25-11).13 El bloqueo AV puede complicar a ciertas valvulopatías, notablemente la estenosis valvular aórtica por extensión de la calcificación o fibrosis del anillo aórtico al sistema de conducción subyacente, generalmente es de localización infranodal. La cirugía cardiaca es una causa importante de bloqueo AV adquirido (reparación de enfermedades congénitas, sobre todo aquellas cercanas al tejido de conducción, reemplazo valvular aórtico). Otras causas incluyen FC 101 EV.0 TAQUI SINUSAL %Sp02: 98 PNI:124/91 (101) PULSO:103 RESP:21 I © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 1 mV aVR II aVL I aVR II aVL III aVF III aVF II II 6:53:21 ECG 12 Derivis (EASI Obtenida) AnchoBanda:0.05 - 40Hz ECG Derivs (EASI Obtenida) AnchoBanda 0.05-40.0 20 mm/mV Figura 25-10. Regresión de la conducción AV normal. Mismo caso de la figura anterior durante la fase aguda y en la fase de evolución temprana del infarto del miocardio de la pared inferior. Restauración del ritmo sinusal sin bloqueo residual. 8 • Cardiología (Capítulo 25) V1 V2 V3 V4 V5 V6 25/06/2004 6:40:09 25,0 mm/s Cuadro clínico La expresión clínica de los bloqueos AV es variable y depende del grado de bloqueo, la frecuencia cardiaca y estabilidad del ritmo de escape, así como a la presencia y severidad de la cardiopatía de base.14 El bloqueo AV de primer grado aislado es generalmente asintomático y de buen pronostico. No obstante, en casos severos, notablemente con PR mayor de 0.30 segundos condiciona disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio por perdida de la sincronía atrio-ventricular. En el bloqueo AV de primer grado el primer ruido cardiaco está generalmente apagado o es de baja intensidad. El bloqueo AV de segundo grado puede tener repercusión clínica cuando la bradicardia es importante o en casos con cardiopatía manifestando disnea de esfuerzo o mareo. Los bloqueos AV de segundo grado suelen manifestar ritmos de tres o cuatro tiempos por galope de suma, reforzamiento del segundo ruido y soplo sistólico pulmonar en las diástoles prolongadas. El bloqueo AV de tercer grado es raramente asintomático. La auscultación manifiesta un reforzamiento intermitente del primer ruido (ruido de cañón), el segundo ruido está reforzado intermitentemente o con desdoblamiento marcado en casos de ritmo idioventricular. Son frecuentes los soplos expulsivos pulmonar o aórtico o regurgitantes mitral o tricuspídeo. El pulso venoso muestra ondas en cañón y el pulso arterial es lento y amplio.15 Las principales manifestaciones del bloqueo AV de tercer grado se relacionan con la caída del gasto cardiaco con manifestaciones de insuficiencia cardiaca, insuficiencia vascular cerebral y/o síncope. El síncope es una de las complicaciones más frecuentes y graves que son de inicio y fin generalmente bruscos y no precedidos de pródromos, de duración variable y cuando son prolongados pueden manifestar convulsiones generalizadas (síncope de Stokes-Adams, debido a anoxia cerebral aguda por el paro cardio-circulatorio) con pérdida de control de esfínteres y obnubilación post-crítica que puede llevar a un error diagnóstico de epilepsia. Las lipotímias son equivalentes menores manifestadas por sensación de vértigo sin perdida de la conciencia, pero, que pueden preceder o alternar con el síncope clásico. Electrocardiograma Bloqueo AV de primer grado Alargamiento del intervalo PR, generalmente 0.20 segundos. © Editorial El a procesos inflamatorios (endocarditis, miocarditis), infiltrativos (amiloidosis), cardiomiopatías, enfermedades vasculares de la colágena (lupus, escleroderma, dermatomiositis, etc.) y tumores. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-11. Bloqueo AV de tercer grado. Bloqueo atrio-ventricular completo con un ritmo de escape a 35/min y bloqueo de rama derecha que persisten en la fase tardía del infarto del miocardio de la pared anterior. Arritmias • 9 A I II B I II III Figura 25-12. Bloqueo AV de primer grado. A. Intervalo PR largo 0.35 segundos con complejos QRS angostos que localizan un bloqueo intra-nodal en corazón sano. B. Intervalo PR 0.25 segundos con complejos QRS anchos (bloqueo rama izquierda) que localizan un bloqueo intra-hisiano. • El QRS es normal (Figura 25-12A) pero, puede ser ancho si el bloqueo es intrahisiano (Figura 25-12B). Bloqueo AV de segundo grado Ciertas ondas P no son seguidas de respuesta ventricular: © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito • Tipo I de Mobitz (Wenckebach) (figura 25-13). – Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea y se repite la secuencia con el PR normal. La magnitud del alargamiento del PR es variable. – Por tanto, los intervalos RR son irregulares. Los intervalos RR más largos corresponden a la onda P bloqueada. III 0.20” 0.24” • Tipo II de Mobitz. (figura 25-14) – Aparición repentina de una onda P bloqueada no precedida por alargamiento previo del intervalo PR que puede ser normal o prolongado pero fijo. – Por tanto, los intervalos RR que corresponden a la onda P bloqueada son el doble de los intervalos RR de base. Bloqueo AV de segundo grado (alto grado) 2:1, 3:1, 4:1 etc. (figura 25-15) – Relación fija entre el número de ondas P y los complejos QRS – El intervalo PR de los complejos conducidos es normal o prolongado pero fijo. A * 0.28” 25mm/s B V1 0.20” 0.25” 0.30” * Figura 25-13. Bloqueo AV de segundo grado tipo I A. Bloqueo atrio-ventricular de segundo grado tipo I con periodicidad de Wenckebach. Existe un alargamiento progresivo del intervalo PR antes de la P bloqueada (asterisco). En individuos sanos este tipo de bloqueo es casi siempre causado por aumento del tono vagal. B. Este tipo de bloqueo puede o no asociarse con enfermedad del sistema de conducción intraventricular (morfología QRS con bloqueo de rama). 10 • Cardiología (Capítulo 25) A III aVF V3 V6 * II * 0.28 0.28 0.28 0.28 0.28 0.20 0.28 0.28 0.28 0.28 B 25 mm/s II * 0.16 0.16 * 0.16 0.16 0.16 0.16 Figura 25-14. Bloqueo AV de segundo grado tipo II. A. Bloqueo atrio-ventricular de segundo grado tipo II. El intervalo PR de base es anormal, 0.28 s. Onda P bloqueada (asterisco) sin alargamiento progresivo del intervalo PR. B. Este tipo de bloqueo está usualmente asociado con enfermedad significativa infranodal expresado por QRS ancho. En casos de bloqueo AV segundo grado de alto grado (2:1) fijo (figura 25-18). Bloqueo AV de tercer grado (figura 25-16) – Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular – Todas las ondas P están bloqueadas. – La morfología de los complejos QRS y la frecuencia dependen del ritmo de escape. – Intervalos RR fijos, regulares y que no son submúltiplos de los intervalos PP. • En casos de bloqueo AV de tercer grado. Complejos QRS anchos que reflejan el foco de escape idioventricular. El análisis del trazo ECG no siempre es absoluto para la localización definitiva del sitio del bloqueo: El sitio en donde ocurre el bloqueo es variable y puede deberse a enfermedad intraauricular o a enlentecimiento de la transmisión del impulso dentro del nodo AV o el sistema de conducción His-Purkinje. Por último, sólo el registro intracardiaco através de un estudio electrofisiológico permite la mayor precisión del sitio del bloqueo. El aspecto electrocardiográfico durante el síncope o pre-síncope corresponde con más frecuencia al registro de pausas ventriculares (asistólia) y que aparecen en casos de bloqueo AV de tercer grado con ritmo de escape relativamente estable entre los episodios de síncope o en casos de ritmo sinusal con aparición de bloqueo AV paroxístico. Bloqueo a nivel infrahisiano: En casos de bloqueo AV de primer y segundo grados. Complejos QRS anchos que reflejan la interrupción de la conducción en las ramas, fascículos o ambas (figuras 25-12B y 25-17). 50 I * * 100 * 200 150 * * * * II III 25mm/s 50 100 150 200 Figura 25-15. Bloqueo AV de segundo grado. Bloqueo atrio-ventricular 2:1 fijo (también llamado de alto grado, ondas P bloqueadas (asteriscos). Desde el punto de vista ECG es imposible clasificarlo como de tipo I o II. © Editorial El Bloqueo a nivel nodal • En casos de bloqueo AV de primer y segundo grados. Complejos QRS generalmente de morfología normal. • En el caso de bloqueo AV de segundo grado con foco de escape hisiano condicionará una activación ventricular sincrónica y por tanto, también QRS normal. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito • En caso de complejos QRS normales: distinguir entre bloqueo nodal e infra-hisiano. • En caso de complejos QRS anchos: bloqueo no necesariamente infrahisiano, como en el caso de bloqueo de conducción en dos sitios (bloqueo AV nodal y bloqueo de rama). Arritmias • 11 I aVR C1 C4 II aVL C2 C5 III aVF C6 C3 II Figura 25-16. Bloqueo AV de tercer grado. Disociación atrio-ventricular completa. El ritmo auricular a 83/min dependiente del impulso sinusal, con ritmo de escape idionodal a 44/min con QRS normal (bloqueo intranodal). También, aunque infrecuente, la causa del síncope en casos de bloqueo AV de tercer grado puede ser por taquicardia ventricular polimorfa (torsade de pointes). En estos casos el ritmo de base es por lo general idioventricular o bradicardia sinusal extrema y existen siempre importantes trastornos de la repolarización (intervalo QT largo generalmente >0.60 segundos y ondas T acuminadas). Los episodios de torsade de pointes pueden ser anunciados por salvas cortas de extrasístoles o bigeminismo ventricular.16 I © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 250 aVf P V1 A H V HBEd 128 HBEp RV SPEED 100mm/sec 0 50 100 150 200 Figura 25-17. Bloqueo AV de primer grado intrahisiano. ECG I, aVF y V1, trazos intracardiacos a nivel del haz de His distal y proximal, HBEd, HBEp y ápex del ventrículo derecho, RV. Intervalo PR largo 250 ms, con intervalo HV 128 ms (normal 35 a 55 ms). 12 • Cardiología (Capítulo 25) P A P´ P A A P´ P A * A P P´ A A * * La historia natural del bloqueo auriculoventricular depende de la causa subyacente. El bloqueo AV adquirido de alto grado que ocurre como resultado o asociado a una cardiopatía o posquirúrgico tiene generalmente mal pronóstico. En algunos casos, como el bloqueo AV durante el curso del infarto agudo del miocardio de localización anterior el riesgo de muerte súbita es alto, aunque el pronóstico adverso estará en gran parte determinado por la magnitud del daño miocardio asociado y el riesgo subsecuente de arritmia ventricular. En contraste, el seguimiento a largo plazo del bloqueo AV, aún el de alto grado relacionado con un síndrome neuralmente mediado (vasovagal) es por lo general bueno. El pronóstico relacionado con el BAV congénito sin cardiopatía ha sido considerado más benigno que el adquirido; no obstante, en estudios de seguimiento a largo plazo es evidente una alta frecuencia de intolerancia al ejercicio, síncope y mortalidad en una edad media que indica la necesidad de un tratamiento preventivo anticipado.12 El bloqueo AV de primer grado es en general no progresivo y benigno, así como el bloqueo AV de segundo grado tipo I de Wenckebach cuando ocurre en sujetos jóvenes y sanos.17 Del mismo modo, el bloqueo AV en el infarto agudo del miocardio de localización inferior tiende a resolverse habitualmente sin indicación de tratamiento específico. Pero, cuando se asocia con bloqueo bifascicular o trifascicular el riesgo de progresión a bloqueo AV tercer grado es muy alto. Un pronóstico similar tiene el bloqueo AV de segundo grado tipo II de Mobitz. El bloqueo AV de tercer grado está asociado con un mal pronóstico por su alta susceptibilidad al síncope bradiarritmico (40 a 60% de los casos) o taquicardia ventricular. En pacientes con bloqueo de rama o fascicular crónico-degenerativos la progresión a bloqueo AV de segundo o tercer grado es baja. El bloqueo bifascicular es causa frecuente de consulta, particularmente en el preoperatorio. Estudios de seguimiento indican que 7% de los bloqueos bifascicular podrían progresar a bloqueo AV de tercer grado y el riesgo de bloqueo peri e intraoperatorio es muy bajo, aproximadamente 2%.18,19 Por consecuencia, el marcapaso temporal profiláctico de rutina no está indicado. Tratamiento El marcapaso cardiaco es el tratamiento en los pacientes con bloqueo AV, con indicación de estimulación temporal transvenosa o percutánea en casos relacionados con procesos agudos transitorios en donde el uso de fármacos (atropina, isoproterenol, orciprenalina) se indica como © Editorial El Evolución manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-18. Bloqueo AV II grado infrahisiano. Conducción AV 2:1 con frecuencia ventricular 36/min. ECG I, aVF y V1, trazos intracardiacos de aurícula derecha alta, HRA; has de His distal y proximal, HBEd, HBEp. Intervalos AH-V = conducción aurícula-His-ventrículo normal. Las ondas P bloqueadas se relacionan con secuencia AH (asteriscos) sin conducción al ventrículo. Arritmias • 13 parte del tratamiento en situaciones de urgencia o el bloqueo AV estable en espera del implante del marcapaso permanente. En el bloqueo AV crónico el implante de un marcapaso permanente es el tratamiento que ha demostrado mejorar el pronóstico. III. SÍNCOPE El estudio Framingham sugiere que cerca del 3% de la población general tienen la posibilidad de presentar un episodio de síncope en el curso de su vida, siendo la mayoría eventos aislados y por los que generalmente el paciente no acude al médico. Por otro lado, aproximadamente 30% de los pacientes que han presentado un síncope tienen recurrencias sintomáticas. La incidencia de un primer evento de síncope reportado es de 6 por 1 000 personas-año de seguimiento.20-22 El síncope puede representar un problema cínico importante si éste es de presentación frecuente o es causa de traumatismo y puede ser incapacitante en un subgrupo de pacientes. Por otro lado, su estudio puede condicionar altos costos. El síncope se define como un periodo de pérdida súbita de la conciencia y del tono muscular y con recuperación espontánea. Las bases fisiopatológicas del síncope están relacionadas con una disminución crítica del flujo sanguíneo cerebral. Esta disminución crítica se debe a una falla transitoria de los mecanismos autorreguladores y protectores que mantienen el flujo sanguíneo cerebral a un nivel óptimo, a saber: © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 1. Vasodilatación cerebral debida a disminución de la pO2 o elevación del pCO2. 2. Protección de la perfusión cerebral por ajustes inducidos por barorreceptores de la resistencia vascular sistémica y frecuencia cardiaca. 3. Regulación del volumen vascular por la función renal normal e influencias hormonales. El paciente de edad avanzada o enfermo tiene un riesgo mucho mayor de síncope que los pacientes jóvenes o sanos. La edad por sí sola ha sido asociada con disminución del flujo sanguíneo cerebral, al mismo tiempo, los mecanismos compensatorios que se relacionan con el reflejo neural (barorreceptores carotídeos y arco aórtico) pueden estar funcionalmente disminuidos. En presencia de hipertensión arterial, la autorregulación está también alterada, siendo los pacientes más susceptibles al síncope con la disminución de la presión mediante el uso de fármacos antihipertensivos aún a dosis terapéuticas. Se considera que más del 80% de los casos el síncope ocurre en ausencia de alteraciones cardiacas o neurológicas evidentes. Antes de considerar un diagnóstico específico del síncope, es crucial que el clínico distinga el verdadero síncope de otras condiciones que presentan, o parecen presentarse con pérdida de la conciencia y tono muscu- lar como: trastornos convulsivos, caídas accidentales y ciertos trastornos psiquiátricos. La evaluación inicial del paciente incluye la historia que rodea al episodio de síncope (incluyendo observación de testigos), exploración física y ECG-12 derivaciones. Con una evaluación inicial dirigida y cuidadosa puede lograrse razonablemente el diagnóstico hasta en 60% de los casos; no obstante, es prudente la confirmación subsecuente con pruebas especiales.23, 24 Debe enfatizarse que las pruebas deben seleccionarse y estar dirigidas para el diagnóstico de sospecha. En los casos en que el diagnóstico etiológico no se obtiene con la evaluación inicial, la estrategia subsecuente de estudios depende de si el paciente tiene o no evidencia de cardiopatía estructural. En cerca del 16% de los casos, el síncope se cataloga como de origen desconocido.25 La obtención de rutina de exámenes neurológicos (electroencefalograma, tomografía computarizada, resonancia magnética) es costosa y por lo general decepcionante e improductiva. Las principales causas de síncope se muestran en el cuadro 25-3. Cuadro 25-3. Clasificación diagnóstica del síncope 1. Reflejo neuralmente mediado • Vasovagal • Situacional (tos, miccional, defecación, otros) • Hipersensibilidad del seno carotídeo • Hipersensibilidad a la adenosina 2. Ortostático y disautonomía • Hipotensión ortostática idiopática • Ortostatismo inducido por fármacos • Hipovolemia • Neuropatía diabética, alcohólica 3. Arritmias cardiacas primarias • Disfunción del nodo sinusal • Bloqueo auriculoventricular • Taquicardias ventriculares • Taquicardia supraventricular paroxística • Disfunción de marcapasos permanente, síndrome de marcapasos 4 Enfermedad cardiovascular estructural • Estenosis valvular aórtica • Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva • Infarto agudo de miocardio • Embolia pulmonar • Síndrome de robo subclavio • Hipertensión pulmonar primaria • Tamponade 5. Origen no cardiovascular (simulan síncope) • Alteraciones del sistema nervioso central - Trastornos convulsivos - Ataque isquémico transitorio/insuficiencia vertebrobasilar - Narcolepsia - Trastornos endocrinos/metabólicos - Hipoglucemia - Hipoxemia - Hiperventilación (hipocapnea) - Drogas/alcohol - Depleción de volumen (enfermedad de Addison) • Trastornos psiquiátricos - Ataques de pánico/ansiedad - Histeria/reacciones de conversión - Trastornos de somatización 6. Origen desconocido 14 • Cardiología (Capítulo 25) Síncope reflejo neuralmente mediado Los síndromes de síncope neuralmente mediados, son con toda probabilidad las causas más frecuentes de síncope en la población general.26 De estos, el síncope vasovagal es el que ocurre de manera más frecuente seguido del síncope del seno carotídeo. Como grupo el síndrome del síncope neuralmente mediado tienen diversas condiciones fisiopatológicas comunes y las diferencias se deben a los factores desencadenantes asociados con cada uno y a la forma en que el sistema nervioso procesa esas señales. En general, las señales que disparan estos tipos de síncope se piensa que nacen de una variedad de receptores que responden a los estímulos mecánicos o químicos, al dolor o con menos frecuencia a cambios de temperatura. La postura, el volumen circulante y el estado emocional juegan un papel contribuyente muy importante. La mayoría de los pacientes presentan una respuesta mixta (vasodepresora y cardioinhibidora), otros pacientes manifiestan de manera predominante la forma vasodepresora, en donde la vasodilatación lleva a hipotensión crítica a pesar de mantener una frecuencia cardiaca aceptable. Ciertos pacientes con síncope reflejo vasovagal tienden a presentar un síncope de tipo mixto pero con un componente cardioinhibidor significativo, en el cual la bradiarritmia es notable e incluyen ritmo de la unión AV o asistolia de duración variable (figura 25-19). Se ha descrito de manera excepcional incluso el bloqueo AV transitorio. Debe puntualizarse, sin embargo, que el tipo de respuesta puede variar de un episodio a otro y la reproducción de la respuesta en la prueba de mesa inclinada no necesariamente es la misma que la respuesta en el pre-síncope/síncope espontáneo. Trastornos ortostáticos y disautonómicos del control vascular Los síntomas de presíncope o síncope asociados con un cambio brusco de la postura son muy frecuentes. En la mayor parte, estos síntomas son resultado de una depleción relativa del volumen vascular central debido a una inadecuada o tardía compensación vascular periférica en el estrés gravitacional.27 Factores iatrogénicos como el uso enérgico de diuréticos y el uso intensivo de agentes antihipertensivos son contribuyentes importantes. La disfunción primaria del sistema nervioso autónomo es una causa relativamente rara. Con mayor frecuencia, los trastornos autónomos del control vascular son de tipo secundario, como el caso de las neuropatías del diabético, alcohólica, lesiones de la médula espinal o síndromes paraneoplásicos. Síncope arritmogénico primario Las arritmias cardiacas primarias implican trastornos del ritmo asociados o no con una cardiopatía. Se incluyen tanto a la disfunción del nodo sinusal, a los trastornos del sistema de conducción (bradiarritmias) y el grupo de las taquicardias. La evidencia ECG de trastornos de conduc83 lpm 10´ II 80/60 presíncope 36 Ipm 11´ 40 Ipm II 20 mm/aV 25 mm/s HF - DF - MF 2 62 Ipm 12.5´ II 90/60 recuperación Figura 25-19. Síncope Neuralmente mediado. Síncope vasovagal variedad mixta reproducido durante la prueba de mesa inclinada en un paciente con historia espontánea de síncope recurrente. Hipotensión seguida de bradicardia sinusal, ritmo de la unión AV y recuperación. © Editorial El síncope manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 70/40 Arritmias • 15 ción es relativamente inespecífica con respecto al síncope, por lo que en ausencia de documentación de bloqueo AV de alto grado se requiere de evaluación cuidadosa, de preferencia con el estudio electrofisiológico. Como regla, las taquicardias supraventriculares en corazón sano son una causa poco frecuente de síncope en pacientes referidos para estudio del síncope de origen desconocido.28 En casos documentados de taquicardia supraventricular la causa del síncope es por lo general un reflejo vasomotor. Al contrario, las taquicardias ventriculares son causa más frecuente y seria de síncope, sobretodo en el paciente con cardiopatía estructural. Los resultados del estudio electrofisiológico en la evaluación de pacientes con síncope identifica a la taquicardia ventricular como causa probable en aproximadamente el 20% de los pacientes.29 Síncope y cardiopatía estructural La causa más común de síncope atribuida a cardiopatía estructural ocurre en la isquemia o infarto agudo del miocardio. No obstante, en estos casos, hay diversos factores contribuyentes que incluyen no sólo la caída transitoria del gasto cardiaco, sino también el reflejo neural y arritmias cardiacas. El síncope como resultado de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo es infrecuente (p. ej., estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) y cuando ocurre en estas patologías está característicamente asociado con el ejercicio físico. La causa es en parte debida a obstrucción mecánica, pero también son contribuyentes importantes la bradicardia e hipotensión reflejas mediada por mecanorreceptores.30 Los ataques isquémicos transitorios debidos a insuficiencia del sistema vertebrobasilar son rara vez causa de síncope, en estos casos son más comunes síntomas como: ataxia, diplopía, disartria y vértigo. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Síncope no cardiovascular Las causas no cardiovasculares del síncope se asocian más comúnmente con cuadros que parecen síncope más que un síncope verdadero. Los trastornos metabólicos o endocrinos no causan un síncope verdadero; la hipoglucemia o el coma diabético manifiestan más bien estado confusional y su aparición es progresiva. La hiperventilación aguda (asociada con ataques de pánico/ansiedad) es la excepción más importante. Por último, la histeria u otros trastornos psiquiátricos pueden simular un síncope. Tratamiento El tratamiento de las alteraciones cardiacas estructurales o de los trastornos del ritmo y conducción como causas de síncope está bien definido. El tratamiento del síncope vasovagal se enfoca al tratamiento farmacológico, en la actualidad los β bloqueadores e inhibidores de la recaptación de serotonina y en menor extensión agentes vasoconstrictores son los que se usan con mayor frecuencia en casos de síncope recurren- te. Los expansores de volumen pueden requerirse en algunos casos, así como en los relacionados con el ortostatismo y estados disautonómicos, asociados con medidas generales como el soporte elástico en las piernas, aumento de la ingesta de sal y ejercicios de inclinación.31,32 En casos muy seleccionados se ha propuesto el empleo del marcapaso con resultados muy limitados o decepcionantes.33 El verdadero valor de cualquier agente farmacológico o electrónico propuesto para el tratamiento del síncope vasovagal, es todavía incierto en ausencia de estudios controlados a gran escala. REFERENCIAS 1. Davies MJ, Pomerance A: Quantitative study of ageing changes in the human sinoatrial node and internodal tracts. Br Heart J 1972; 34:250-252. 2. de Marneffe M, Jacobs P, Haardt R et al.: Variations of normal sinus node function in relation to age: role of autonomic influence. Eur Heart J 1986; 7:662-672. 3. Ferrer MI. The sick sinus syndrome in atrial disease. JAMA 1968; 206:45-6 4. 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Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A et al.: ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: Executive Summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implan-tation). Circulation 1998;97: 1325-1335. 11. Puech P, Grolleau R, Guimond C: Incidence of different types of A-V block and their localization by His bundle recordings. In Wellens HJJ, Lie KI, eds. The Conduction System of the Heart. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1976:467-484. 12. Michaelsson A, Jonzon A, Riesenfeld T: Isolated congenital complete auriculoventricular block in adult life. A prospective study. Circulation 1995; 92:442-449. 13. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation 1968; 38:987-992. 14. Dhingra RC, Leon F, Pouger JM et al.: Infranodal block: diagnosis, clinical significance, and management. Med Clin North Am 1976; 60:175-192. 16 • Cardiología TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES La tachycardie paroxystique essentielle ...“débout et fin brusques, tachycardie régulière de fréquence très élevée, cause inconnue, chez de sujets en bonne santé apparente” Bouveret (1889) Paris I. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA La taquicardia supraventricular (TSV) puede definirse como toda taquicardia en la que el sitio de origen y su trayectoria no están limitados al ventrículo. Usando esta definición, la TSV incluye a la taquicardia nodal AV, las taquicardias auriculoventriculares, fibrilación auricular, flúter auricular, taquicardia auricular y las taquicardias sinusales. Los datos epidemiológicos sobre la incidencia de los diferentes tipos de TSV intra y extra-hospitalaria son limitados, pero, la fibrilación auricular es el tipo más común seguida por el grupo de la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) que engloba a las taquicardias que utilizan vías de conducción accesorias y la taquicardia nodal AV con una prevalencia de 2.25/1 000 personas e incidencia de 35/100 000 personas-año (límites 23 a 47/100 000 personas-año, IC 95%).1 La TSVP se presenta en la gran mayoría de los casos en ausencia de cardiopatía y en pacientes jóvenes con una historia de inicio de síntomas que ocurrió durante los años de la infancia en 58% de los casos. Los dos principales tipos de TSVP pueden tener diferencias en las edades al inicio de los primeros episodios de taquicardia. De acuerdo a reportes, la mayor parte de los pacientes con taquicardia nodal AV tienen sus primeros episodios después de los 20 años de edad comparados con los casos de taquicardia por vías accesorias que aparecen a edad más temprana.2-5 Las taquicardias primarias son mucho menos comunes en niños que en adultos. Las TSVP son la forma más frecuente de taquicardia sintomática en la población pediátrica en donde la presencia de vías accesorias ocurre en 58 al 84 % de los casos y es el mecanismo predominante en los neonatos, lactantes, infantes y adolescentes. Su asociación con factores predisponentes (administración de fármacos, enfermedad intercurrente) es infrecuente y ocurre sólo en 15% de los infantes con cardiopatía congénita.6-8 En nuestro medio las taquicardias por vías accesorias se encuentran como la causa principal de TSVP en todos los grupos de edad pediátrica y en la población adulta. Ambiente clínico A pesar de la amplia información disponible, hay pocos datos objetivos sobre el ambiente clínico de la TSVP. Ha manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Epidemiología © Editorial El 15. Fishleder LB: Disritmias (arritmias) y trastornos de la conducción cardiaca. In. Fishleder L. Bernardo (ed). Exploración cardiovascular y fonomecanocardiografía clínica, 2ª. Ed. La Prensa Médica Mexicana, México, D. F. 1978. pp. 1033-1054. 16. Velázquez RE, Rangel RJ, Ortega SA et al.: Torsades de Pointes: Una causa de síncope en disfunción del nodo sinusal. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 68: 498-505. 17. Sutton R, Davies M: The conduction system in acute myocardial infarction complicated by heart block. Circulation 1968; 38:987-992. 18. Perlman LV, Ostrander LD, Keller JB et al.: An epidemiologic study of first degree auriculoventricular block in Tecumseh, Michigan. Chest 1971; 59:40-46 19. 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Desde el punto de vista clínico la TSVP tiene una presentación episódica y clínicamente independiente; es decir, la ocurrencia de cada episodio no está relacionada con ninguna crisis previa o próxima. Por otro lado, en su presentación se ha sugerido que el inicio y duración de los episodios pueden mostrar una variación circadiana.2,3 El mayor número de episodios de TSVP se presenta significativamente durante el día. No obstante, el inicio y duración de un paroxismo de TSVP por intervalos horarios no demuestran una distribución uniforme durante un periodo de 24 h, pero el 72% de los episodios inician entre las 7 y 19 horas. Este patrón de inicio de la TSVP es similar al patrón de otras enfermedades cardiovasculares sugiriendo mecanismos comunes, por lo que circunstancias que incrementen el estrés físico y mental (ejercicio, angustia, alcohol, cafeína) y sobre todo cambios bruscos en el tono nervioso autónomo (comidas abundantes, post-prandio, el agacharse y cualquier otra maniobra de Valsalva) suelen ser causas precipitantes de un episodio de TSVP.3 No obstante, también se reconocen episodios que inician sin ninguna causa clínicamente aparente. La TSVP ha representado un modelo muy útil para estudiar la fisiología de las taquicardias paroxísticas en el humano. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Mecanismo El modelo tradicional sugiere un mecanismo de reentrada (movimiento circular) en el que participan dos vías de conducción paralelas y separadas, una de conducción anterógrada y otra de conducción retrógrada, cada una con diferentes velocidades de conducción y periodos refractarios. El concepto de excitación por reentrada es clave en la arritmogénesis y juega un papel importante en la electrofisiología del nodo AV. Desde hace tiempo se sabe que bajo condiciones de transmisión AV alterada, una extrasístole ventricular puede viajar a la aurícula y después regresar a los ventrículos como latidos recíprocos (eco ventricular). Del mismo modo, una extrasístole auricular puede re-ingresar en el nodo AV produciendo latidos en eco auricular. Esto implica, que un impulso después de activar un segmento de tejido por una vía regresa y lo reactiva nuevamente por la otra (figura 25-20). Los prerrequisitos de conducción unidireccional en una vía, conducción lenta en la otra y el acortamiento de la refractariedad son los mismos que durante cualquier otra forma de reentrada. El movimiento circular que apoya a las TSVP se realiza dentro de la unión AV (micro-reentrada), caso de la taquicardia por reentrada nodal AV o incluye conexiones de fibras musculares accesorias entre la aurícula y el ventrículo en un sentido y el nodo AV en el otro (macroreentrada), casos de las taquicardias recíprocas AV relacionadas con los síndromes de preexcitación. Eco Atrio Vía anterior (β) Nodo AV Vía común distal Vía posterior (α) Nodo AV Figura 25-20. Excitación por reentrada. Un impulso después de activar un segmento de tejido por una vía regresa y lo reactiva nuevamente por la otra. Un sitio de bloqueo en una direccional y conducción lenta en otra son los elementos para la reentrada. Cuadro clínico El cuadro clínico es clásico. - Inicio de la crisis: inicio brusco con un vuelco en el pecho (quiza una extrasístole) y la taquicardia inicia rápidamente a su frecuencia cardiaca máxima. La frecuencia cardiaca promedio durante los episodios espontáneos es de 203.5 ± 34.9 latidos/min (intervalos de 142 a 285 latidos/min). La frecuencia cardiaca es más rápida en los pacientes de menor edad y puede ser diferente según el mecanismo de la taquicardia, sin que sea una regla, se reporta que la taquicardia por reentrada del nodo AV es habitualmente menos rápida que la relacionada a la presencia de vías accesorias. - Tolerancia: variable: algunos la toleran perfectamente, pero, los síntomas dependen en general de la sensibilidad del paciente, de la frecuencia ventricular y la presencia o ausencia de cardiopatía estructural y varían desde palpitaciones, angustia, disnea, dolor torácico opresivo (en ausencia de enfermedad coronaria y que puede causar un error diagnóstico), pulsaciones en el cuello, poliuria (por factores neurohumorales y hemodinámicos),9 mareo y presíncope/síncope. El presíncope y/o síncope son poco frecuentes en ausencia de cardiopatía estructural y ocurren sólo en 18.5% y están implicados varios mecanismos, pero la mayoría de los casos están relacionados con factores vasomotores (reflejo vagal vasodepresor) más que a una caída real del gasto cardiaco relacionado con la alta frecuencia cardiaca. Pero, en el paciente con cardiopatía estructural y sobretodo con deterioro de la función contráctil puede precipitar angina de pecho genuina, edema agudo pulmonar y colapso.10-11 La presencia de un evento inestable es infrecuente y ocurren aproximadamente en 10% antes o durante la atención en un servicio de urgencias.12 Especial atención merece la presentación clínica de la TSVP en el neonato y lactante que es frecuentemente 18 • Cardiología (Capítulo 25) subclínica, y puede incluir palidez, cianosis, debilidad, irritabilidad, dificultad para alimentarse, taquipnea, y diaforesis. En escolares y adolescentes las palpitaciones son los síntomas predominantes. Por otro lado, el monitoreo ambulatorio Holter y/o trans-telefónico pueden también documentar episodios asintomáticos infrecuentes de TSVP hasta en el 5 % de los casos.13,14 - Fin de la crisis: en un tiempo variable, algunos minutos o incluso horas, el paciente nota un nuevo vuelco asociado con el fin del episodio. El ritmo sinusal puede recuperarse espontáneamente en un porcentaje variable, entre 23 al 75% de los casos dentro de los 90 min de iniciado el episodio, en el resto puede durar varias horas o raramente días. clínico espontáneo. La proporción de pacientes sin tratamiento que permanecen sin recaídas varía ampliamente y es aproximadamente del 17% a 3 meses de seguimiento.18 Los factores univariables que influyen sobre los periodos libres de recaídas son principalmente la edad, los años de taquicardia documentada y probablemente la presencia de cardiopatía o neumopatía asociadas.19,20 Los reportes sobre periodos libres de recurrencia de TSVP no tratada en el primer año de vida son limitados, pueden estar en los límites del 25 al 60%.8 Los neonatos e infantes tienen alta frecuencia de desaparición espontánea de la TSVP al final del primer año de vida. En contraste, la probabilidad de cese espontáneo de la taquicardia en niños > 1 año de edad es muy baja. Electrocardiograma El electrocardiograma durante ritmo sinusal puede identificar una patología de base o anormalidades fisiológicas. Los cambios como el infradesnivel en el segmento ST, observados durante taquicardia de QRS estrecho son comunes, pero inespecíficos y no deben interpretarse como predictores de cardiopatía isquémica subyacente. Curso clínico La variabilidad espontánea en la presentación de las taquiarrítmias paroxísticas hace difícil describir su curso En sentido estricto, las vías nodales AV duales se refieren a frentes de onda complejos que alcanzan el triángulo de Koch y que en lugar de propagarse como un cable, como en el sistema His-Purkinje, el latido auricular entra al nodo AV desde varias direcciones, las más prominentes son los accesos posteroseptales desde la crista terminalis, los accesos desde la región anteroseptal a lo largo de la fosa ovalis, y los amplios accesos mesoseptales a través del tendón de Todaro. Con base a modelos morfológicos simples, la región anteroseptal del triangulo de Koch representa el dominio de la llamada vía rápida, mientras que la región posteroseptal representa el dominio de la vía lenta. Méndez y Moe21 propusieron que las conexiones nodales utilizan vías con diferentes propiedades de conducción y refractariedad (vías alfa y beta) que se conectan en la porción distal del nodo (vías duales), proponiendo a la disociación longitudinal del nodo AV como el mecanismo responsable de este fenómeno. Durante ritmo sinusal la conducción predominante se realiza a lo largo de los accesos anteroseptales que alcanzan primero el nodo AV (figura 25-22 A). I 1000 ms II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 10:58:04 AM 10:58:06 AM 10:58:08 AM 10:58:10 AM 10:58:12 AM Figura 25-21. Taquicardia Supraventricular. Taquicardia de complejos QRS estrechos (< 0.08”). Ritmo regular y conducción 1:1. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito • Complejos QRS estrechos (< 0.08”) o con bloqueo de rama funcional. • Frecuencia ventricular > 120 latidos/min (media 203.5 ± 34.9 latidos/min). • Ritmo regular o con mínima variación de los intervalos RR < 0.02”. • Conducción 1:1 (el mismo número de ondas P’ que complejos QRS). TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL AV © Editorial El Además de su inicio y fin bruscos la TSVP puede definirse por los siguientes criterios electrocardiográficos que son generalmente fáciles de analizar (figura 25-21). Arritmias • 19 En situaciones de conducción AV alterada el impuso puede ser bloqueado en las vías anteriores o vía rápida (bloqueo unidireccional) debido a su periodo refractario relativamente largo. Por lo tanto, el impulso cambia de vía y conduce preferencialmente a lo largo de las vías posteroinferiores (salto de conducción) que requieren un tiempo más largo para alcanzar el nodo AV debido a su velocidad de conducción más lenta (figura 25-22 B). Este retardo de conducción crítico en la vía posteroinferior o vía de conducción lenta favorece que la vía rápida recupere su conducción para permitir una activación auricular retrógrada temprana (latido recíproco o en eco auricular) completandose el movimiento circular (figura 25-22 C) y la continuación de este proceso lleva a reentrada repetitiva con el desarrollo de taquicardia sostenida. Es importante puntualizar que las vías duales o vías múltiples son entidades electrofisiológicas reales que caracterizan al nodo AV normal. La presencia de vías duales no resultan inevitablemente en formación de asas de reentrada; sin embargo, la electrofisiología de vías duales o múltiples proporciona el sustrato natural para la ocurrencia de eventos de taquicardia por reentrada nodal AV (TRNAV). La forma típica de TRNAV, representa cerca del 90% de los casos clínicos que consiste en conducción anterógrada por la vía lenta y conducción retrógrada por la vía rápida (TRNAV lenta-rápida) ésta es característicamente de QRS estrecho con una frecuencia entre 110 a 250/min con una relación QRS-P’ 1:1 en donde la au-rícula es activada en dirección retrógrada siguien- * Atrio Vía lenta NAV ExA Eco NAV Vía rápida NAV Vía rápida Vía lenta A B C His Figura 25-22. Mecanismo de la reentrada nodal AV. A. La conducción por los accesos anteroseptales (vía rápida) determinan la conducción anterógrada preferencial a través del nodo AV-His. B. Un impulso extrasistólico puede ser bloqueado en la vía rápida cambiando de vía conduciendo a lo largo de los accesos posteroinferiores (vía lenta), la conducción lenta favorece la recuperación de la vía previamente bloqueada permitiendo la activación auricular retrograda temprana (eco). C. La continuación de este proceso lleva a reentrada repetitiva con el desarrollo de taquicardia sostenida. do al QRS donde puede no ser evidente la onda P’ por estar oculta dentro del QRS, lo que dificulta su reconocimiento (figura 25-23) en otros casos puede verse un componente positivo tardío en V1 con apariencia de una seudo r’ en V1 o seudo s en derivaciones inferiores (con un intervalo RP’ <60 ms) que no existen en ritmo sinusal. El diagnóstico electrocardiográfico diferencial es principalmente con la taquicardia reciproca AV por A B I I aVF II V1 A’ A’ III © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito HRA H A’ aVR H A’ HBEp aVL aVF CS-d CS V1 CS A’ A’ V5 CS-p 25 mm/seg 0 50 100 0 50 100 Figura 25-23. Taquicardia por reentrada nodal AV típica. A. ECG con taquicardia de QRS estrecho sin evidencia aparente de ondas P. B. Registros endocárdicos. Derivaciones I, aVF y V1; HRA: electrograma de la aurícula derecha; HBE: haz de His y CSd – CSp: del seno coronario distal a proximal. La forma típica es un circuito con conducción anterógrada por la vía lenta y retrógrada por la vía rápida. El intervalo A’H es más largo que el HA’ por lo que el intervalo RP’ es muy corto y la onda P está oculta en el QRS porque la activación de la aurícula (onda A’ en HRA) ocurre simultáneamente con la activación ventricular a través del haz de His (H’). La activación auricular retrógrada más precoz se registra en el electrograma del haz de His (HBE: línea punteada). 20 • Cardiología (Capítulo 25) trículo. El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es el más frecuente e importante de los síndromes de preexcitación y aparece en la gran mayoría en ausencia de cardiopatía estructural, pero puede asociarse también a cardiopatías congénitas, de forma notable con la enfermedad de Ebstein. La conexión accesoria consiste en un fascículo muscular que transmite el impulso directamente desde la aurícula al ventrículo sin encontrar el retraso que impone el nodo AV alcanzando por tanto inmediatamente el ventrículo homolateral a su inserción, lo que explica el espacio PR corto, < 0.12”. El impulso que procede de la aurícula desciende simultáneamente hacia los ventrículos por las dos vías de conducción: la vía normal y el fascículo accesorio. El ventrículo sobre el que está conectado el fascículo se excita primero (preexcitación ventricular). Así, el estímulo que desciende por la vía normal excita más tarde el ventrículo contralateral. Es decir, los ventrículos no se despolarizan al mismo tiempo, dando lugar al complejo QRS amplio, > 0.12” con un inicio lento característico y empastado (onda delta) porque la activación ventricular por la vía accesoria empieza a nivel del miocardio indiferenciado. La repolarización es de tipo secundario, con oposición de la onda T con la onda delta. La expresión en el electrocardiograma representa entonces un complejo QRS de fusión entre la despolarización por la vía normal y la vía accesoria (figura 25-28). Como sucede en las vías de conducción normales, el fascículo accesorio relacionado con el síndrome de WPW es capaz de conducir el impulso en dirección anterógrada y retrógrada. El episodio de taquicardia se trata enton- una vía accesoria de conducción oculta (QRS normal en ritmo sinusal). La forma menos frecuente de TRNAV rápida-lenta está caracterizada por un circuito inverso, la conducción anterógrada es por la vía rápida y la conducción retrógrada por la vía lenta, consecuentemente la aurícula activada en dirección retrógrada se inscribe alejada del QRS característicamente con un intervalo RP’ mayor que el intervalo P’R durante la taquicardia y con ondas P’ negativas en las derivaciones inferiores (figura 25-24). En la TRNAV lenta-lenta el brazo anterógrado y retrógrado del circuito consiste en dos vías de conducción lenta. No es infrecuente que cualquier tipo de TSVP independientemente del mecanismo puedan acompañarse de un bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) y expresarse en el ECG con complejos QRS anchos que obligan al diagnóstico diferencial con taquicardia ventricular (figura 25-25). Desde el punto de vista electrofisiológico, la evidencia que sugiere el diagnóstico incluye la demostración de fisiología nodal AV dual o múltiple en donde la TRNAV puede ser iniciada por estimulos criticamente prematuros, indicando la naturaleza reentrante del ritmo (figuras 25-26 y 25-27). SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN Se incluyen bajo este término las anomalías congénitas de la conducción auriculoventricular relacionadas con la presencia de un fascículo anormal de conducción extranodal que conecta directamente la aurícula con el ven- B A I I R R R aVf II P´ P´ P´ A´ A´ A´ HRA aVr A´ H V A´ H V aVi HBE aVf CS V1 CS A´ A´ CS-p V5 25mm/sec 0 50 100 0 100 150 200 Figura 25-24. Taquicardia por reentrada nodal AV atípica. A. ECG con taquicardia de QRS estrecho con ondas P alejadas del QRS negativas en II, III y aVF (flechas). B. Registros endocárdicos: La forma atípica es un circuito con conducción anterógrada por la vía rápida y retrógrada por la vía lenta. El intervalo A’H es más corto que el HA’ y por tanto el intervalo RP’ es más largo que el P’R. La activación auricular retrógrada más precoz ocurre tardíamente y se registra en el electrograma del ostium del seno coronario (CSp: línea punteada). © Editorial El III manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito V1 Arritmias • 21 Figura 25-25. Taquicardia Supraventricular de QRS ancho. Izquierda. Complejos QRS con morfología de retardo de rama derecha, patrón monofásico R en V1 y RS en V6. Derecha. QRS normales en ritmo sinusal. El estudio electrofisiológico confirmó un mecanismo por reentrada nodal AV variedad típica con fenómeno de aberrancia dependiente de frecuencia. I aVI S1 S1 S2 V1 HRA A´ 280 500 100 230 100 HBEd H2 A2 A1 H1 A´ HBEp Cs-d Cs © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Cs 100 mm/sec Figura 25-26. Estimulación auricular programada con eco auricular. Bajo un ritmo estimulado S1S1 a 500 ms con intervalo A1H1 de 100 ms se introduce un extraestímulo auricular a un intervalo de acoplamiento (S1-S2) de 280 ms resultando en un intervalo A2 a H2 muy largo de 230 ms con conducción ventricular seguido de conducción auricular retrógrada o eco (A’ en HRA). La prolongación súbita del A2H2 es característica del cambio de conducción de la vía rápida a la vía lenta. 270 I aVF V1 195 A´ HRA 65 A´ A´ A´ HBEd H V H V H V H V HBEp Cs-p A´ A´ A´ A´ A´ A´ CS A´ CS A´ 100 mm/sec Figura 25-27. Inducción de taquicardia por estimulación programada. Mismo caso de la figura anterior. Un extraestímulo auricular con un intervalo de acoplamiento aún más corto fue seguido de salto de conducción crítico y conducción auricular retrógrada repetitiva y taquicardia sostenida. Conducción anterógrada por la vía lenta (A’H 195 ms) y retrógrada por la vía rápida (H’A 65 ms). 22 • Cardiología (Capítulo 25) Nodo SA 0 I II III Nodo AV aVR NAV VAc His purkinje aVL VAc aVF HP V1 Figura 25-28. El complejo QRS preexcitado. El QRS es el producto de la fusión de los dos distintos frentes de onda de activación. La parte inicial del QRS representa la activación ventricular sobre la vía accesoria, onda delta (flecha) y la parte final la activación a través del sistema de conducción normal. NAV: nodo AV, HP: His-Purkinje, VAc: vía accesoria. ces de un ritmo recíproco contínuo entre la aurícula y el ventrículo que en su forma habitual, llamada ortodrómica, el complejo QRS es de amplitud normal debido al descenso por la vía normal y el ascenso por el fascículo accesorio (figura 25-29). Más raro es que la conducción sea inversa o antidrómica condicionando un complejo QRS ancho de morfología y eje similar al sitio de la preexcitación, se habla de taquicardias preexcitadas (figura 25-30). V5 Figura 25-30. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular. Taquicardia recíproca AV antidrómica. Conducción anterógrada sobre la vía accesoria (VAc) resultando en un QRS ancho y conducción retrógrada a través de la vía normal (HP-NAV) en un WPW clásico lateral derecho. Ciertos fascículos accesorios tienen solo la capacidad de conducir en dirección retrógrada, se habla de fascículos de conducción “oculta” porque no tienen la expresión clásica en el electrocardiograma del síndrome de WPW (onda delta) y se considera una variante de preexcitación (figura 25-31). 360 380 390 380330330320330350 390 380 1200 730 HP Figura 25-29. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular. Taquicardia recíproca AV ortodrómica. Conducción anterógrada sobre el eje nodo AV-His-Purkinje (NAV-HP) resultando en un QRS estrecho y conducción retrógrada a través de la vía accesoria (VAc) en un WPW clásico posteroseptal. © Editorial El VAc manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito NAV Arritmias • 23 NAV NAV VAc HP VAc HP Figura 25-31. Vía Accesoria oculta. El QRS estrecho resulta de la activación anterógrada por el sistema nodo AV-His Purkinje (NAVHP). La vía accesoria no tiene capacidad para la conducción anterógrada en ritmo sinusal por lo que no tiene expresión de onda delta en el electrocardiograma. Estas vías en taquicardia utilizan también el nodo AV-His para la conducción anterógrada y la vía accesoria para la conducción retrograda (figura 25-32). En las taquicardias recíprocas AV también es frecuente el fenómeno de conducción aberrante dependiente de frecuencia que se expresará por un QRS ancho sostenido o intermitente (figura 25-33). En las taquicardias recíprocas AV ortodrómicas del síndrome de WPW y vías ocultas la aurícula se inscribe después del QRS, habitualmente sobre el segmento ST con un intervalo RP’ 60 ms, debido al mayor tiempo 82 Figura 25-32. Mecanismo de la reentrada atrio-ventricular por vía oculta. Taquicardia recíproca AV. Conducción anterógrada sobre el eje nodo AV-His-Purkinje (NAV-HP) resultando en un QRS estrecho y conducción retrógrada a través de la vía accesoria (VAc). En ritmo sinusal ausencia de onda delta. que tarda el impulso alcanzar a la vía accesoria retrógrada. Es importante señalar que en un mismo paciente la morfología del QRS puede cambiar de un trazo al otro con un aspecto de preexcitación mayor o menor que se debe a variaciones en el grado de fusión del impulso, del mismo modo, la conducción por el fascículo acceso25 mm/seg I II III aVR aVL © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVF V1 V2 V3 V4 127 82 V5 V6 Figura 25-33. Taquicardia de QRS ancho y estrecho. Taquicardia con QRS con bloqueo de rama derecha y patrón monomorfo R en V1 y RS en V6 con normalización espontánea del QRS. El estudio electrofisiológico confirmo taquicardia recíproca atrioventricular con conducción aberrante intermitente. 24 • Cardiología (Capítulo 25) I * * * * * II III aVR aVL aVF V1 V5 A estrictamente perpendicular, reconociendose también vías con un curso de predominio epicárdico. La localización en la pared libre izquierda es la más frecuente hasta en 58% de los casos seguida de la región posteroseptal en el 24% (figura 25-35). Se han propuesto varios algoritmos para predecir la localización anatómica de las vías accesorias en el síndrome de WPW mediante el análisis del ECG de 12 derivaciones (figura 25-36). La mayoría dependen de un criterio de análisis en pasos con un desacuerdo menor entre observadores cuando se evalúan criterios como el punto de transición del QRS, el eje de la onda delta o la polaridad del B Anterior Anteroseptal His 5% Anterolateral Tricuspide Mitral 13% Lateral Posterior OAI 24% Posteroseptal paraseptal Lateral 58% Posterolateral Posterior OAI Figura 25-35. Localización anatómica de las vías accesorias. A. Diagrama en vista oblicua anterior izquierda (OAI) señalando las localizaciones más frecuentes. La localización en la pared libre izquierda es la más frecuente en el 58% de los casos seguida de la región posteroseptal en el 24%, 13% en la pared libre lateral derecha y 5% en la región anteroseptal. B. Imagen de fluoroscopía con la representación de los anillos atrio-ventriculares en una vista OAI. © Editorial El rio puede ser intermitente, complejos QRS preexcitados que alternan con complejos QRS de aspecto normal o expresión alternante de mínima o máxima preexcitación, en otros casos incluso puede desaparecer de manera temporal con las variaciones de la frecuencia cardiaca determinadas por el tono autonómico (figura 25-34). El fascículo accesorio relacionado con el síndrome de WPW puede ser único o múltiple, predominando en general las vías únicas y pueden tener una inserción septal o lateral, sea izquierda o derecha. Las vías accesorias conectan la aurícula con el miocardio ventricular a través del surco AV y pueden tener un curso oblicuo más que manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-34. Preexcitación intermitente. Wolff-Parkinson-White clásico posterior izquierdo que alterna con complejos QRS con aspecto normal (asteriscos). Arritmias • 25 III ( +) ( - ) o Isodifásico V1 V1 (-) o Isodifásico (+) (- ) (+) LI / ALI ASD PSI / PLI V2 ( +) (- ) PSD / PLD LD Figura 25-36. Algoritmo para la localización de las vías accesorias. Predicción de la localización anatómica de las vías accesorias en el síndrome de WPW mediante el análisis de la polaridad del QRS en el ECG de acuerdo al algoritmo de Iturralde y cols.25 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito QRS.22-24 Los criterios ECG tienen limitaciones, como es el caso de la polaridad de la onda delta que no está bien definida por lo que resultan más prácticos aquellos que proponen un análisis rápido y fácil con base a la polaridad del QRS con una confiabilidad del 88 al 92% (figuras 25-37 a 25-41).25,26 La sensibilidad y especificidad de los criterios depende en gran parte del número de regiones que se consideren y de la presencia o ausencia de cardiopatía estructural; en los niños, la localización por el criterio de polaridad del QRS es más diversa que en adultos.27 El criterio clásico de Rosembaum identifica al 78.6% de las vías accesorias del lado izquierdo (QRS positivo en V1) y 94% del lado derecho (QRS negativo en V1).24 Con base a la localización de la vía accesoria confirmada por los resultados de la ablación con catéter exitosa los diferentes algoritmos permiten una confiabilidad diagnóstica que va del 75% al 95%.22-27 Los episodios de taquicardia supraventricular son la principal complicación de los síndromes de preexcita- ción y se describen una variedad de taquiarrítmias en 80% de los pacientes. La taquicardia recíproca AV en su forma ortodrómica clásica o con conducción aberrante es la forma más frecuentes e importante en las dos terceras partes de los casos (figura 25-29 y 25-33). Se habla de WPW sintomático y requieren tratamiento. La fibrilación auricular paroxística o flúter en presencia de WPW es poco frecuente, se presenta en cerca del 33% de los casos,28 y ocurre con myor frecuencia en pacientes que han tenido historia de taquicardia ortodrómica. La expresión ECG puede ser en la forma ortodrómica o antidrómica pero, su presencia en ciertos casos, será notable en su forma antidrómica predominante puede degenerar en fibrilación ventricular que expone al riesgo de muerte súbita (MS) (figura 2542).28,29 Por otro lado, la prevalencia del patrón ECG de WPW se estima en 1 a 3 personas por 1 000 en la población general30 y nuevos casos son diagnosticados con una frecuencia aproximada de 0.004% por año.31 Reporte de seguimiento consideran que sólo el 15 a 21% desarrollaran taquiarrítmias sintomáticas durante un periodo de seguimiento de 10 a 22 años31,32 y su pronóstico es considerado benigno, se habla de WPW asintomático.33 En la población pediátrica con taquicardia relacionada con el síndrome de preexcitación tipo WPW con inicio de taquicardia entre los 0 y 2 meses de edad, esta desapareció en el 93 % de los casos. En el 31%, desapareció e inició nuevamente a la edad promedio de ocho años. Durante la infancia se reporta una incidencia de desaparición espontánea hasta en 53%. Pero esta evolución favorable se encontró sólo en 12% de los pacientes en quienes su primer episodio de taquicardia sintomática apareció después de los 12 años de edad. En los 25 mm/sec 1.0 mV/cm V4 I aVR V1 II aVL V2 V5 III aVP V3 V6 Figura 25-37. Wolff-Parkinson-White de localización anterolateral izquierda. QRS positivo en III y positivo en V1. 26 • Cardiología (Capítulo 25) I aVR V1 V4 25 mm/sec 1.0 mV/cm II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25-38. Wolff-Parkinson-White de localización anteroseptal derecha. QRS positivo en III y negativo en V1. I aVR V1 V4 25 mm/seg 1.0 mV/cm II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 I aVR V1 V4 25 mm/sec 1.0 mV/cm aVL V2 V5 III aVF V3 V6 © Editorial El II manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-39. Wolff-Parkinson-White de localización posterolateral izquierda. QRS negativo en III y positivo en V1. Figura 25-40. Wolff-Parkinson-White de localización posteroseptal derecha. QRS negativo en III, negativo en V1 y positivo en V2. Arritmias • 27 25 mm/sec 1.0 mV/cm V4 I aVR V1 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25-41. Wolff-Parkinson-White de localización lateral derecha. QRS negativo en III, negativo en V1 y V2. 0.02 a 0.15% por año, que es similar al 0.1% por año estimado en la población general de EUA, Europa y Japón.37 El riesgo es bajo, pero estas MS son muy desafortunadas si se considera que se trata de pacientes con corazón sano y con una entidad curable en la mayoría de los casos. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito pacientes cuya taquicardia estuvo presente después de los cinco años de edad, ésta fue persistente en 78% en un periodo de seguimiento medio de siete años.34-36 En estudios de población con WPW asintomático con seguimientos de 5 a 22 años el riesgo de MS fue de Figura 25-42. Fibrilación auricular en WPW. Fibrilación auricular antidrómica (preexcitada) con periodos de fibrilación ventricular (asterisco) en un caso con síndrome de WPW lateral derecho. 28 • Cardiología tico.50 La mayoría de los casos de MS tienen la peculiaridad de ocurrir durante el ejercicio.51 Por lo tanto, es importante detectar aquellos pacientes con WPW asintomático en riesgo de MS que practican una actividad deportiva; la indicación de un EEF generalmente es después de los 10 años de edad, debido a que el riesgo de inducción de fibrilación auricular rápida es muy baja en pacientes menores de 10 años y el nivel del deporte que realizan es tambíen bajo. En adultos, sólo en aquellos que practican un deporte de alto nivel deben ser estudiados. Los atletas de mediano y alto rendimiento deben ser estudiados en todos los rangos de edad. También se recomienda en profesiones con alto nivel de actividad deportiva (policias, soldados, bomberos) o actividad deportiva de alto riesgo (buceo, alpinismo, esquidadores, pilotos de autos de carreras) y en pacientes con síndrome de WPW con profesión de alta resposabilidad (pilotos aviadores, choferes).51 Mientras que estas indicaciones se realizan por lo general, en adolescentes y adultos, la indicación del EEF en niños y ancianos es más controversial. No obstante, debido al aumento en el interés de la realización del deporte en todos los rangos de edad y en particular en niños o después de los 60 años, el riesgo de ocurrir una arritmia potencialmente grave en paciente con WPW asintomático, no debería ser subestimado. El reconocimiento, diagnóstico y tratamiento apropiados de la TSVP son tareas que el médico de urgencias debe enfrentar. El diagnóstico rápido y el manejo apropiado pueden ayudar a disminuir la morbilidad asociada con este tipo de arritmias. Estudios clínicos han sugerido que el médico que enfrenta una taquicardia de complejos QRS angostos hace un diagnóstico incorrecto hasta en 40% de los casos. El registro al inicio y término de la taquicardia son especialmente útiles y durante la taquicardia sostenida el ECG puede establecer o al menos sugerir uno o más diagnósticos probables. La predicción confiable del mecanismo de la taquiarritmia mediante el análisis del ECG de superficie de 12 derivaciones, puede ser de gran ayuda para seleccionar el tratamiento adecuado o en algunos casos planear el procedimiento ablativo.15-17 En forma clásica, se han considerado criterios como: la presencia de onda P, el intervalo RP’, la relación de la duración del intervalo RP’/P’R, presencia de seudo r’ en V1 o seudo s en II, III, aVF, el fenómeno de alternancia eléctrica, la morfología y eje de P’ y la depresión del segmento ST en taquicardia. Con base a la experiencia de nuestro servicio el diagnóstico diferencial puede establecerse en el 80% de los casos de TSVP confirmados por estudio electrofisiológico. En resumen, el mejor predictor aislado en taquicardia recíproca AV relacionada con vías accesorias es la presencia de onda P’ con una relación de la duración del intervalo RP’/P’R <1 intervalo RP’ 60 ms (figura 25-43), para la taquicardia por reentrada nodal AV es la presencia de pseudo r’ en V1 (figuras 25-44). Con la combinación de manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Diagnóstico diferencial de las TSVP © Editorial El En la población pediátrica, la distinción entre niños asintomáticos y sintomáticos puede ser confusa, debido a que los síntomas pueden ser menos específicos o mal obtenidos. Por tanto, es un reto identificar aquellos que claramente necesitan atención y es necesario tener un alto indice de sospecha de síntomas que reflejen propiamente la presencia de taquiarritmias. Por otro lado, la MS puede ser también el primer sintoma de presentación del síndrome de WPW en algunos pacientes asintomáticos. En los resultados combinados de las 3 series más grandes de pacientes con WPW resucitados de paro cardiaco,29,38,39 la fibrilación ventricular fue el sintoma de presentación inicial en 17 de 63 (26.9%) pacientes. La evaluación de riesgo futuro de MS en el paciente asintomático con preexcitación es un reto. La pérdida intermitente de la preexcitación documentada durante el monitoreo Holter y/o la pérdida súbita de la preexcitación demostrada durante la prueba de esfuerzo sugiere una incapacidad de la vía accesoria para conducir lo suficientemente rápido. La pérdida de la preexcitación en el ejercicio tiene un buen valor predictivo negativo pero, tiene baja sensibilidad y bajo valor predictivo positivo para eventos adversos futuros.40 La persistencia de preexcitación en ritmo sinusal con reto farmacológico con antiarrítmicos se ha propuesto en algunos reportes como otro metodo no invasivo para identificar pacientes con síndrome de WPW que están en riesgo de MS.41 Pero, se han reportado varios resultados falsos positivos, por lo que su confiabilidad ha sido cuestionada en otros estudios42 y aún con modificaciones en los protocolos la sensibilidad, del 60% y especificidad del 89% son suboptimas.43 El marcador más directo de riesgo alto se relaciona lógicamente con la capacidad de la vía accesoria para la conducción ventricular rápida durante fibrilación auricular espontánea o inducida en el estudio electrofisiológico (EEF). El EEF parecer ser el método más confiable para establecer el pronóstico del paciente con síndrome de WPW asintomático,44 a través de la evaluación del intervalo RR preexcitado más corto, menor de 250 ms, así como su equivalente – el periodo refractario efectivo anterógrado de la vía accesoria.45,46 El valor predictivo negativo de estos parámetros es incuestionable y útil. Una serie de publicaciones recientes evaluaron el uso del EEF invasivo para la estratificación del riesgo en pacientes con patrón ECG de WPW asintomático.47,49 La combinación del periodo refractario efectivo anterógrado menor de 250 ms y taquiarrítmias inducibles tuvo una sensibilidad del 93.7% y un valor predictivo positivo del 46.9% para cualquier evento arrítmico espontáneo durante un seguimiento medio de 37.7 meses. Durante el seguimiento 83% de los pacientes permanecieron asintomáticos y de todos la fibrilación ventricular se presentó en 0.45% por persona por año y MS 0.15% por persona por año. Estos pacientes habían sido identificados como pacientes de alto riesgo en el EEF y tuvieron episodios documentados sintomáticos de taquicardia antes de su evento fatal o casi fatal. En la actualidad, en pacientes con WPW asintomático hay indicaciones recomendadas para un EEF sistemá- (Capítulo 25) Arritmias • 29 25 mm/seg I II 320 320 320 320 320 320 330 320 330 320 330 320 330 310 330 320 330 320 320 310 330 320 320 310 320 310 320 320 310 310 320 310 320 III aVR aVL aVF * * V1 * * V2 V3 V4 V5 V6 Figura 25-43. Diagnostico diferencial de la taquicardia supraventricular paroxística. Taquicardia de QRS estrecho a 187/min con presencia de ondas P’ retroconducidas sobre el segmento ST (flechas), alternancia eléctrica del QRS (variación de la amplitud del QRS, asteriscos). I aVR V1 V4 25 mm/sec 1.0 mV/cm © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito pseudo r´ II aVL V2 V5 aVP V3 V6 pseudo r´ III Figura 25-44. Diagnostico diferencial de la taquicardia supraventricular paroxística. Taquicardia de QRS estrecho a 160/min con presencia de pseudo r’ en V1 y pseudo s en inferiores (flechas). 30 • Cardiología criterios es posible el diagnóstico en 92% de los casos de taquicardia recíproca AV por vías accesorias y en 58% de los casos de reentrada nodal AV. Tratamiento cardia. Esta maniobra debe realizarse con el paciente en posición supina y sin realizar antes una inspiración profunda manteniendo una presión sostenida durante 20 segundos.56,57 Para el masaje del seno carotídeo con el paciente en posición supina y con la cabeza extendida en el punto más alto posible del cuello, se da un masaje firme sobre la arteria carótida derecha o izquierda (nunca al mismo tiempo) contra la columna cervical durante cinco segundos.58,59 Los fármacos antiarrítmicos por vía endovenosa tienen un papel importante en el manejo agudo de la TSVP y se utilizan en casos de fracaso de las maniobras vagales. Los fámacos más utilizados ejercen un efecto directo sobre el nodo AV (adenosina, verapamilo, esmolol) o indirecto, caso de la digoxina o puede ser de tipo mixto, tanto en el nodo AV como en el fascículo accesorio caso de la propafenona, amiodarona y flecainida. En el servicio de Urgencias la adenosina, un nucleótido endógeno, restaura el ritmo sinusal en 85 al 99% de los episodios de TSVP dentro de los 20 a 45 seg de su aplicación endovenos, en bolo rápido, con una dosis inicial de 12 mg y con una incidencia de efectos colaterales transitorios (9 a 25%) y por lo general no ameritan tratamiento específico (figura 25-45). Los más sobresalientes son opresión torácica, rubor y disnea. No obstante, puede asociarse con recurrencia de la TSV hasta en la mitad de los casos o inducción de pausas sinusales prolongadas o de taquiarrítmias auricu- Figura 25-45. Cardioversión farmacológica. El uso de 12 mg de adenosina IV en bolo rápido interrumpe la taquicardia. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito El tratamiento de un paroxismo de taquicardia supraventricular implica por un lado la restauración del ritmo sinusal y por otro la prevención de las recidivas. Se ha demostrado que la TSVP, debido a que incorpora al nodo AV como parte esencial del circuito de la taquicardia, puede ser interrumpida favoreciendo el bloqueo de la conducción sobre el nódulo AV mediante la estimulación vagal eferente.52-54 Gracias a la abundante inervación parasimpática del nodo AV diversas maniobras físicas que incrementan la actividad vagal han sido ampliamente utilizadas para terminar una TSVP: maniobra de Valsalva, reflejo nauseoso, masaje del seno carotídeo, etc. La eficacia de las maniobras vagales para interrumpir un episodio de taquicardia supraventricular es variable y depende esencialmente tanto del estado autonómico de base como de las propiedades de conducción intrínsecas del circuito de la taquicardia particular. Se reporta una eficacia del 53% cuando el mecanismo es mediado por vías accesorias y sólo en 33% de la taquicardia nodal AV.55 En la experiencia del autor, la maniobra de Valsalva es el reflejo más efectivo para terminar la taqui- (Capítulo 25) © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Arritmias • 31 lares de novo, notablemente fibrilación auricular en el 12% de los casos12,60-62 El verapamilo endovenoso (antagonista de la corriente lenta de calcio) en dosis de 5 a 10 mg es altamente efectivo para terminar la TSVP por reentrada nodal AV o por preexcitación en un tiempo medio de 5 min y su efectividad varía del 75 al 96%. Su uso no es recomendado en taquicardia de QRS ancho y su principal efecto adverso puede ser hipotensión arterial que es poco frecuente a dosis terapéuticas en pacientes sin cardiopatía.63-65 Tanto el verapamilo como la adenosina han sido considerados en su momento como el tratamiento de elección y los estudios comparativos han demostrado que la eficacia y seguridad global de la adenosina son similares al verapamilo, aunque su uso favorece a la primera en el paciente con cardiopatía estructural, la paciente embarazada y en el neonato o lactante.66-72 Ambos antiarrítmicos son más eficaces en la TSVP que cualquier otra intervención no farmacológica. Otros agentes antiarrítmicos son pocas veces necesarios para la terminación aguda de la TSVP, particularmente en el síndrome de WPW. La propafenona intravenosa (antagonista de la corriente rápida de sodio con efecto de bloqueo beta- adrenérgico) es segura y eficaz en 94% de los casos.73,74 La amiodarona intravenosa (antagonista de la corriente rectificadora de potasio) ha demostrado su eficacia en 61 al 100% en todos los grupos de edad y en cualquier condición clínica, y es especialmente segura en el paciente con cardiopatía estructural y depresión de la función ventricular.75-77 Por último, en los casos infrecuentes en que la TSVP se acompaña de intolerancia hemodinámica y particularmente en los casos de fibrilación auricular preexcitada la cardioversión eléctrica externa sincronizada inmediata es la forma más segura y efectiva de tratamiento. Cuando las maniobras vagales y el tratamiento con antiarrítmicos intravenosos convencionales fallan, la cardioversión eléctrica se indica como última opción. El tratamiento prolongado con agentes antiarrítmicos es relativamente efectivo (65 a 70%) para prevenir o reducir la frecuencia y severidad de los paroxísmos. En general, se utilizan los agentes con efecto depresor de la conducción del nodo AV como los bloqueadores del calcio o β bloqueadores. La digoxina está contraindicada para prevenir los episodios recurrentes en el síndrome de WPW ya que puede acortar el periodo refractario de la vía accesoria. Si fallan, pueden estar indicados los bloqueadores de la corriente de sodio.78-79 El costo, efectos adversos, la eficacia limitada y la inconveniencia del tratamiento prolongado con fármacos antiarrítmicos han dado lugar a la indicación como tratamiento de primera línea a la ablación con catéter, curativa para la mayoría de los pacientes con TSVP sintomática relacionada con reentrada nodal AV así como en el síndrome de WPW y variantes de preexcitación.80-82 En la práctica el mapeo-ablación de la TRNAV tiene como blanco la interrupción de la vía lenta y utiliza el método combinado guiado por critérios anatómicos y electrofisiológicos. Con el método electrofisiológico, el blanco se selecciona en base al registro de un posible electrograma que refleje el potencial de la vía lenta apoyado con el sitio anatómico del dominio de la vía lenta; es decir, la región posteroseptal dentro del triángulo de Koch (figura 25-46). En el sitio blanco apropiado la energía de radiofrecuencia desencadena salvas de ritmo ectópico de la unión AV acelerado en 90% de las aplicaciones efectivas. El objetivo terminal de la ablación de la vía lenta es la imposibilidad para reinducir la TRNAV ya sea por ablación completa de la conducción de la vía lenta o por modificación de sus propiedades de conducción.83 El éxito de la ablación de la vía lenta varía entre 95 y 99% con una incidencia de bloqueo AV de menos de 3% en casos de lesión inadvertida de la vía rápida, situación que ha logrado disminuirse significativamente con el uso de crioenergía. La posibilidad de recurrencia tardía de la taquicardia es del 1 al 6%.84-86 En el caso de taquiarrítmias determinadas por los síndromes de preexcitación, después de la evaluación diagnóstica del estudio electrofisiológico el procedimiento tiene como blanco el mapeo de la inserción auricular o ventricular con el registro de intervalos AV cortos y/o el registro directo del potencial de la vía accesoria en ritmo sinusal (figura 25-47 y 25-48) o el mapeo de la inserción auricular en el curso de taquicardia sostenida (figura 25-49 y 25-50) o durante estimulación ventricular continua. El objetivo terminal es la eliminación completa de la conducción por la vía accesoria. El procedimiento intervencionista de ablación con catéter ha provado ser una modalidad terapéutica muy efectiva y segura en pacientes con síndrome de WPW sintomático ya que esencialmente proporciona una curación en más del 95% de los casos,84-88 con una recurrencia después del procedimiento exitoso de menos del 5% (cuadro 25-4) y la frecuencia reportada de complicaciones mayores de la ablación con radiofrecuencia en las series acumuladas incluyen bloqueo cardiaco completo en vías accesorias de localización parahisiana o mesoseptal en 0.7 a 1.0%, tamponade en 0.13% y accidente cerebrovascular en 0.15% 86,89,90 La ablación de la vía accesoria además de terminar con la taquicardia reciprocante auriculoventricular con un éxito que varia de acuerdo con la localización anatómica de la vía accesoria (tabla), también elimina la fibrilación auricular paroxística asociada con el síndrome de WPW en la mayoría de los casos.91 La ablación con catéter del síndrome de WPW sintomático es costo-eficáz en términos de calidad de vida al compararla con cualquier otra estratégia terapéutica.92 Con base a la vasta experiencia acumulada en los últimos 20 años, la ablación con catéter es considerada el tratamiento de primera elección en los casos de síndrome de WPW con taquicardias sintomáticas.93-95 Con respecto al riesgo de MS, aunque bajo, es real y las decisiones para el tratamiento en pacientes individuales necesitan ser altamente personalizadas. Debido a que tanto el riesgo de MS en pacientes con WPW asintomático y el riesgo del procedimiento ablativo son de igual manera bajos, es el paciente bien informado quien necesita elegir entre un riesgo muy bajo de MS, contra una 32 • Cardiología (Capítulo 25) I AVF HIS V1 SC Abl HIS H OAD HIS A H V A mCS A A HIS RA Abl -C1+C2 Abl SC OAI 100 mm/s Figura 25-46. Mapeo electrofisiológico y anatómico de la vía lenta. Derivaciones I, aVF, V1. Registros endocárdicos: His: electrograma del haz de His, CSm: seno coronario medio, RA Abl: electrogramas del catéter de mapeo-ablación. Después del auriculograma (A) registro de un posible electrograma que refleje el potencial de la vía lenta (flecha) que se inscribe antes del hisiograma (línea punteada). Sitio del dominio anatómico de la vía lenta en las imágenes fluoroscópicas en la región posteroseptal dentro del triangulo de Koch. Abl: sitio del catéter de ablación, SC: catéter en el seno coronario, His: catéter a nivel del registro del haz de His. estrategia de vigilancia por periodo de tiempo largo versus el procedimiento de ablación con catéter. La fibrilación auricular es probablemente rara en preescolares y niños más pequeños con WPW sin cardiopatía estructural asociada,96 aunque los niños obviamente tendrán una ventana de tiempo más larga de exposición al riesgo de taquiarritmias futuras. La conferencia del consenso de expertos con respecto a la ablación con catéter en la población pediátrica da una recomendación clase IB en los pacientes pediátricos sintomáticos refractarios al tratamiento médico antiarrítmico, mientras que la recomendación es clase IIB en preexcitación asintomática sin taquicardia conocida y edad mayor de cinco años cuando el riesgo y beneficio han sido claramente expli- cados, mientras que da una recomendación clase III en WPW asintomático, en edad menor de cinco años.97 II. TAQUICARDIAS SINUSALES Las taquicardias sinusales forman un grupo heterogéneo de trastornos que van desde la taquicardia sinusal como respuesta a diversas circunstancias fisiológicas o patológicas, o la taquicardia sinusal inapropiada en la que hay una ruptura de los mecanismos que regulan la respuesta cronotrópica, o el llamado síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS, por sus siglas en inglés) cuyo incremento en la frecuencia cardiaca se asocia predomi- Abl V1 A H V VD HIS dCS CS A A OAI V V Abl SC K MIT VD 100 mm/s OAD Figura 25-47. Mapeo de las vías accesorias. Mapeo en ritmo sinusal de la inserción ventricular del haz accesorio en WPW. Derivaciones I, aVF, V1. Registros endocárdicos haz de His, dCS,CS: seno coronario, MIT: catéter de mapeo-ablación. Registro del intervalo AV corto y registro directo del potencial de la vía accesoria (potencial K, flecha) que coincide con el inicio de la onda delta (línea punteada). En las imágenes fluoroscópicas posición de los catéteres en el SC, His, VD: ventrículo derecho y Abl: ablación. © Editorial El SC aVF manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito I Arritmias • 33 A * B RF K 100 mm/seg 50 mm/seg Figura 25-48. Ablación con catéter. A. Sitio blanco de ablación (flecha) con registro del potencial de la vía accesoria (K). B. En ritmo sinusal aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) en el sitio blanco con desaparición inmediata de la preexcitación (asterisco). nantemente al adoptar la posición de pie y por último, el extremo del espectro está representado por la taquicardia reentrante del nodo sinusal. Estas arritmias difieren en sus manifestaciones clínicas, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento. regularidad para generar impulsos cardiacos automáticos. La frecuencia de la despolarización es modulada por el tono autonómico (simpático y parasimpático), el estiramiento, temperatura, hipoxia, pH sanguíneo y en respuesta a otras influencias hormonales (triyodotironina y serotonina). La taquicardia sinusal fisiológica es disparada de forma predominante por catecolaminas, pero hay inhibición vagal sinérgica. La noradrenalina y adrenalina liberadas de las terminaciones nerviosas simpáticas actúan sobre los receptores miocárdicos β1. La activación de estos receptores condiciona un aumento del monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) el cual dispara directamente la apertura de los canales y la corriente de entrada de sodio e indirectamente estimula la apertura de los cana- Taquicardia sinusal fisiológica o patológica La taquicardia sinusal (TS) es un aumento apropiado de la frecuencia sinusal a >100/min1 en respuesta a una variedad de estímulos fisiológicos, patológicos y /o farmacológicos en los que siempre esta presente una causa determinada que necesita ser identificada (cuadro 25-5). Desde el punto de vista fisiológico, las células del nodo sinusal se despolarizan de manera espontánea y con © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito I aVF V1 HIS V A H V A H V A H V A H V A H V A H V A H dCS V A V A V A V A V A V A V A mCS LV AbI -C1+C2 Figura 25-49. Mapeo de la vía accesoria. Mapeo en taquicardia de la inserción ventricular del haz accesorio. Retroconducción auricular temprana (VA) en el electrograma del seno coronario distal (dCS, línea punteada). Registro del intervalo VA más corto en el catéter de ablación (LV Abl, flecha) en el sitio blanco que precede a la referencia (dCS, línea punteada) en la pared libre del anillo mitral. 34 • Cardiología (Capítulo 25) I AVF V1 HIS dCS VA VA VA VA VA VA V mCS RF LV Abl -C1+C2 Figura 25-50. Ablación con catéter. Mismo caso de la figura anterior. En taquicardia aplicación de energía de radiofrecuencia (RF) en el sitio blanco con interrupción inmediata de la taquicardia por bloqueo de la vía accesoria (V no seguida de A (flecha). taquicardia sinusal y puede agregar más información sobre la causa. El único criterio absoluto de TS fisiológica o patológica es un vector de la onda P positivo en las derivaciones I y II y que es similar o idéntica al del ritmo sinusal normal. Los pacientes con episodios cortos de TS fisiológica asociados con las emociones o el ejercicio físico no requieren tratamiento, para las otras formas de TS patológica ésta no se trata per se, es la identificación y tratamiento de la causa secundaria el único tratamiento. Una taquicardia sinusal persistente en ausencia de cualquier signo o causa subyacente debe despertar la sospecha de taquicardia sinusal inapropiada. Cuadro 25-5. Causas de taquicardia sinusal fisiológica o patológica Ejercicio físico Cuadro 25-4. Ablación con catéter con radiofrecuencia en TSVP Anemia Éxito (%) Recidiva Fiebre de cualquier etiología Arritmia Pts No. RF II sesión TRNAV 373 6 (1 a 73) 3 (1%) 97 16 (5%) Vías accesorias 500 6 (1 a 98) 24 (5%) 93 7 (3%) LI 270 5 (1 a 77) 9 (3%) 95 7 (3%) Depleción del volumen sanguíneo de cualquier etiología LD 92 8 (1 a 98) 6 (7%) 90 9 (14%) Hipotensión y choque PS 98 6 (1 a 46) 8 (8%) 88 9 (12%) Feocromocitoma Hipoxia o acidosis Hipertirodismo Sepsis Sep 40 6 (1 a 31) 1 (3%) 98 6 (17%) Tromboembolia pulmonar Vías múltiples 36 6 (1 a 54) 8 (22%) 86 5 (21%) Angina de pecho o infarto agudo de miocardio Total 909 6 (1 a 98) 42 (4%) 95 56 (6%) Insuficiencia cardiaca TSVP, taquicardia supraventricular paroxística; TRNAV, taquicardia por reentrada nodal AV; LI, lateral izquierda; LD, lateral derecha; PS, posteroseptal; Sep, septal. Atakr Multicenter Investigators Group.86 Enfermedad pulmonar crónica Exposición a estimulantes autonómicos: cafeína, nicotina y drogas ilícitas Diabetes mellitus con neuropatía manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Emociones o ansiedad © Editorial El les de calcio “tipo-L”. El efecto neto es un aumento de flujo de sodio al interior de la célula causando una despolarización rápida del potencial de la célula del nodo sinusal, aumentando la frecuencia cardiaca. La mayoría de las causas patológicas y farmacológicas de la TS ejercen esta respuesta directa o indirectamente a través de estimulación de los receptores β 1, pero otros mecanismos están también probablemente involucrados. La TS fisiológica o patológica es con mucho la más común de las taquicardias sinusales. La mayoría de los pacientes no tienen síntomas específicos o se relacionan con el estado patológico de base por lo que el examen clínico puede permitir la identificación de signos que apunten a la causa primaria. El estudio de la TS fisiológica o patológica debe guiarse siempre por la sospecha de la causa primaria. El ECG confirma la presencia de Arritmias • 35 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Taquicardia sinusal inapropiada La taquicardia sinusal inapropiada (TSI) es una arritmia poco frecuente que se define como un aumento persistente de la frecuencia cardiaca en reposo > 100/min que es desproporcionada con las demandas fisiológicas comunes.2,3 La frecuencia cardiaca aumenta de manera significativa con los cambios de postura y el ejercicio mínimo. Característicamente hay una disminución de la frecuencia cardiaca nocturna, aunque generalmente se mantiene más alta si se compara con personas sin este trastorno. La TSI se presenta en general en mujeres jóvenes con una proporción de 4:1.3 La exclusión de una causa primaria subyacente es un requisito para la sospecha diagnóstica. Varios mecanismos han sido propuestos para la TSI, pero hay considerable sobreposición entre estos. El automatismo aumentado del nodo sinusal y una regulación autonómica anormal con un tono simpático aumentado y un tono parasimpático eferente disminuido son los dos mecanismos principales.3-5 Aunque, no es claro si estos mecanismos son el resultado directo de un tono neural alterado en el nodo sinusal mismo, o es un mecanismo indirecto. Las alteraciones en el balance simpaticovagal en pacientes con TSI se han documentado a través de la medición de la variabilidad de la frecuencia cardiaca mediante análisis espectral. Asimismo, en la TSI se observa un aumento en la sensibilidad de los receptores βadrenérgicos. Las alteraciones en la sensibilidad barorrefleja también han sido identificadas durante el estrés ortostático. La respuesta anormal del barorreflejo, durante el estrés ortostático, puede estar relacionada con el aumento exagerado de la frecuencia cardiaca en los cambios posicionales en pacientes con TSI. Recientemente se ha sugerido una alteración inmunológica por una alta prevalencia en estos pacientes de anticuerpos antireceptores β1.6 La edad de presentación oscila entre los 15 y 45 años. La aparición de la TSI suele ser en algunos casos relativamente brusca y no se asocia con eventos agudos. Aunque, algunos investigadores han indicado que el evento disparador de la TSI puede estar relacionado con un evento viral, lo que señala una probable etiología viral o inflamatoria.7 La presentación clínica de la TSI es variada: episodios cortos de palpitaciones asociadas con disnea, precordialgia atípica, cefalea, mareos, mialgias, fatiga extrema, taquicardia incesante incapacitante, disnea, ansiedad, presíncope y, ocasionalmente síncope. Debido a la variedad y las características de los síntomas, estos pueden ser similares con otros tipos de taquicardia sinusal como el POTS o pueden ser considerados con una enfermedad psiquiátrica. El registro Holter-24 h es una herramienta útil para la definición diagnóstica la cual demuestra un aumento persistente en la frecuencia sinusal en reposo con un aceleramiento desproporcionado durante la caminata y aún más durante el ejercicio moderado y con mejoría relativa durante el sueño. La evaluación ECG también muestra una morfología de P que sugiere ser normal. Sin embargo, las ondas P pueden ser difíciles de identificar con frecuencias superiores a 150 latidos/min, por lo que es frecuente confundir la TSI con el grupo de las taquicardias supraventriculares. El diagnóstico diferencial se realiza por medio de masaje del seno carotídeo, maniobras vagales o con agentes bloqueadores del nodo auriculoventricular, como la adenosina o el verapamilo. El diagnóstico diferencial debe excluir a la taquicardia auricular automática con conducción AV 1:1 y en otros casos taquicardia por reentrada del nodo sinusal. Excepto por la naturaleza paroxística de la reentrada del nodo sinusal y algunos casos de taquicardia auricular automática, puede ser muy difícil distinguir las taquicardias de la vena pulmonar superior derecha y las taquicardias auriculares automáticas que se originan en la región de la crista terminalis de la taquicardia sinusal inapropiada con base sólo en el electrocardiograma. El estudio electrofisiológico no se indica de manera rutinaria para el diagnóstico de la TSI; sin embargo, está indicado cuando no hay certeza respecto al mecanismo de la taquicardia supraventricular, como en el caso de la reentrada sinoauricular o la taquicardia auricular automática. En el tratamiento de la TSI se recomienda el consumo de sodio y agua con el objetivo de expandir el volumen plasmático y prevenir la taquicardia refleja y mejorar la sintomatología. El tratamiento farmacológico de esta entidad es empírico, los β bloqueadores son considerados de primera elección, los calcioantagonistas son una alternativa útil a los β bloqueadores y también puede estar indicada una combinación de ambos grupos de fármacos. Se han sugerido una variedad de agentes con grados variables de eficacia. Agentes bradicárdicos específicos (ivabradina) libre del efecto inotrópico negativo e hipotensivo, aún no aprobada para uso clínico es probable que juegue un papel importante en el manejo de la TSI.8 La modificación con catéter del nodo sinusal es una opción terapéutica disponible en el tratamiento de los casos refractarios de TSI.9 Aunque la frecuencia de éxito agudo es relativamente buena, se ha reportado eficacia en cerca del 66% de los casos en el mediano a largo plazo y con el riesgo de bradicardia sintomática que requiera marcapaso permanente.10,11 Síndrome de taquicardia postural ortostática Varios mecanismos han sido también sugeridos para el síndrome de taquicardia postural ortostática (POTS) y hay considerable sobreposición entre esta entidad y la taquicardia sinusal inapropiada. En el POTS una gran parte de su naturaleza heterogénea resulta de anormalidades en uno o más de los principales componentes que hacen posible el reflejo barorreceptor fisiológico que es esencial para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica durante el estrés ortostático. La exagerada respuesta taquicardica a la posición de pie a pesar de una respuesta vascular periférica normal lo hacen fisiopatologicamente similar a la TSI, pero se descono- 36 • Cardiología (Capítulo 25) ce porque falla la respuesta barorrefleja para suprimir la taquicardia.12 En la mayoría de los pacientes con POTS, la anormalidad incluye una falla de la vasoconstricción periférica y el mecanismo sólo es parcialmente conocido. Hay alguna evidencia de que esta entidad puede ser debida a denervación simpática parcial, especialmente en las piernas.13,14 Otros posibles mecanismos incluyen la “hipovolemia relativa” y disminución del volumen sanguíneo circulante.15-16 Por otro lado, en algunos casos hay evidencia de autoainticuerpos antirreceptores ganglionares de acetilcolina.17 Los síntomas relacionados con el POTS son también similares a los de la TSI, pero, pueden tener adicionalmente otros síntomas autonómicos, puede sentirse frío pero hay intolerancia al calor extremo. Muchos pueden manifestar fatiga extrema e intolerancia al ejercicio. Los pacientes con POTS manifiestan sus síntomas al adoptar la posición de pie lo cual se correlaciona con un incremento súbito de la frecuencia cardiaca. En estos pacientes, la prueba de mesa inclinada dispara los síntomas asociados con taquicardia (o un incremento al menos de > 30/min) comparado con el estado basal dentro de los primeros minutos de la posición inclinada y sin una caída significativa de la presión sanguínea. En algunas formas del POTS pueden detectarse niveles séricos altos de noradrenalina y en otros pacien- tes hay una forma de disautonomía parcial con un excesivo pooling sanguíneo en las extremidades inferiores durante la posición de pie.18-19 La terapéutica no farmacológica, en especial la expansión del volumen intravascular forman el tratamiento angular. Se requieren dosis altas de sal en la dieta, así como ingerir abundantes líquidos, dormir con las piernas elevadas, aumentar la secreción de vasopresina y el entrenamiento de resistencia (ejercicios acuáticos).20 El uso de mineralocorticoides (fludrocortisona) con o sin β bloqueadores ha demostrado eficacia clínica, particularmente cuando la disautonomía e hipovolemia relativa son predominantes.21 Taquicardia por reentrada del nodo sinusal La taquicardia por reentrada sinusal o sinoauricular (TRNSA) fue sugerida como un mecanismo de taquicardia supraventricular en 1943.22 Desde entonces ha sido reconocida como una causa poco frecuente de taquicardia supraventricular y sus características clínicas y electrofisiológicas no habían sido bien definidas. Por ejemplo, no está aclarado si el circuito está limitado al nodo sinusal o está involucrado el tejido auricular que lo rodea. Se ha reportado una incidencia del 1.8 al 3.2% de todos los casos de taquicardia supraventricular y en la mayoría de los casos se presenta en ausencia de cardiopatía estructu- I II 430 490 440 Adenosina 12 mg 520 490 980 890 910 850 880 III aVR aVI V2 V3 V4 V5 V6 Figura 25-51. Taquicardia por reentrada del nodo sinusal. Taquicardia de QRS estrecho con conducción 1:1 con ondas P antes de cada QRS. Terminación de la taquicardia con la administración de 12 mg de adenosina IV en bolo (flecha). Ondas P con el mismo eje y morfología de en taquicardia y en ritmo sinusal. © Editorial El V1 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVF Arritmias • 37 ral aunque se encuentra presente con otras taquicardias supraventriculares, principalmente con la reentrada nodal AV y taquicardias mediadas por vías accesorias. La TRNSA como las otras taquicardias por reentrada es de aparición paroxística y usualmente no sostenida con frecuencia cardiaca oscila entre 100 a 150/min. Como se señalo antes, la diferenciación electrocardiográfica de las ondas P puede ser difícil de diferenciar de las ondas P en ritmo sinusal. El inicio paroxístico y no relacionado con algún evento aparente son orientadores del diagnóstico y las maniobras vagales o el uso de adenosina o verapamilo por lo regular la terminan. Las características electrofisiológicas de la TRNSA han sido bien definidas así como los elementos para hacer el diagnóstico diferencial con la taquicardia auricular automática de la crista terminalis o la taquicardia de la vena pulmonar superior derecha y la taquicardia sinusal inapropiada. En el estudio electrofisiológico la TRNSA es inducida o terminada de manera reproducible mediante protocolos de estimulación auricular programada y también responde al uso de adenosina o estímulos vagales (figuras 25-51).23-25 Durante el mapeo endocárdico con catéter la activación auricular más precoz se registra en la región del nodo sinusal con una secuencia de activación idéntica o similar a la activación en ritmo sinusal normal. El tratamiento mediante ablación con catéter en la región del nodo sinusal resulta eficaz con un éxito cercano al 100% en el mediano y largo plazo y sin afección de la función del nodo sinusal. REFERENCIAS © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Taquicardia supraventricular 1. Orejarena LA, Vidaillet HJr, DeStefano F et al.: Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol 1998; 31:150-157. 2. 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FIBRILACION AURICULAR Epidemiología La fibrilación auricular (fA) es la arritmia clínica sostenida más común y significativa. La prevalencia de FA diagnosticada es de 0.95% e incrementa con la edad variando de 0.1% entre las personas menores de 55 años a 9.0% en los pacientes mayores de 80 años. La incidencia es de 0.54 casos/1 000 personas-año.1,2 En el medio del autor, la valvulopatía mitral constituye la etiología más importante de FA crónica, sobresaliendo la estenosis mitral reumática donde su incidencia es del 40%, pero, que está influenciada por el tiempo de evolución y la edad del paciente así, está presente aproximadamente en 17% de los casos después de los 20 años; 60% en los mayores de 40 años; y en 80% en los mayores de 50 años. El tamaño de la aurícula izquierda es un factor importante, la FA puede encontrarse en 2.5% con diámetros <40 mm y hasta en 54% si es >40 mm.3,4 Otras situaciones clínicas comunes para FA crónica son la hipertensión arterial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la cardiopatía isquemica sobretodo en el paciente con manifestaciones de insuficiencia cardiaca. También es frecuente en las miocardiopatías dilatada (25%) e hipertrófica (10%), en el 10% del hipertiroidismo y en casos de cardiopatías congénitas.5-7 Causas frecuentes de FA paroxística son el infarto del miocardio (5 a 10%) y la cirugía cardiaca (hasta en 40%)8-10, causas infrecuentes son las miopericarditis o un proceso broncopulmonar agudo. En la forma paroxística de FA cerca de la mitad de los pacientes no tienen una causa clínica evidente. Esta manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 1. Spodick D: Normal sinus heart rate: Sinus tachycardia and sinus bradycardia redefined. 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Desde un punto de vista clínico, la FA persistente puede ser también el primer patrón de presentación. La FA permanente no puede ser convertida a ritmo sinusal o es usualmente resistente al mantenimiento en ritmo sinusal. Este término aplica en especial a la FA crónica e incluye periodos de larga duración. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito FISIOPATOLOGÍA La FA corresponde a una despolarización anárquica y completa de la actividad eléctrica de las aurículas que encuentra porciones de tejido donde las células auriculares no están en el mismo estado de repolarización; así, ciertas células son normalmente excitadas, mientras que otras están menos excitables y otras inexcitables. La hipótesis de ondas de reentrada múltiple implica que la FA involucra varios frentes de onda simultáneos en movimiento constante que se bloquean y extinguen o se fragmentan generando nuevos frentes de onda, resultando en una auto-perpetuación de la FA.15,16 Una vez iniciada, la persistencia de FA depende de la masa y tamaño del tejido auricular excitable, de la longitud del frente de onda eléctrico y de la heterogeneidad Clasificación de la FA Reciente inicio Paroxística* Autolimitada Persistente No autolimitada Permanente Crónica *<7 días y la mayoría de los episodios <24 h. Figura 25-52. Clasificación de la fibrilación auricular. eléctrica de la aurícula. Una variedad de factores pueden actuar como perpetuadores asegurando la persistencia de la FA durante periodos largos, de manera sobresaliente intervienen el efecto de la remodelación eléctrica y estructural caracterizada por dilatación, así como el acortamiento y dispersión de la refractariedad auricular. A mayor duración de la FA, más difícil restaurar el ritmo sinusal y evitar su recurrencia.17-19 A pesar de muchos años de investigación, los mecanismos de la FA siguen siendo mal entendidos. En la actualidad, han aparecido nuevas evidencias a través de la demostración tanto en estudios animales,20 como en humanos21 que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad fibrilatoria y han abierto nuevos caminos de investigación. Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA, paroxística o persistente, puede depender de la actividad periodica de un número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión de la pared posterior de la aurícua izquierda con las venas pulmonares (AI-VPs). Un rotor madre es un patrón de rotación que da lugar a múltiples frentes de onda espirales. Estos rotores pequeños activan la aurícula a frecuencias muy altas que resultan en conducción fibrilatoria.20, 22-25 Esta hipótesis ha abierto nuevas puertas para el desarrollo de métodos para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la FA. Identificados como mecanismo disparador de FA son los focos ectópicos de automatismo anormal que nacen en zonas de tejido auricular, característicamente dentro de las capas endocárdicas de las venas pulmonares (VPs),21 (figura 25-53 y 25-54) e infrecuentemente en la unión de las venas cavas, el seno coronario o el ligamento de Marshall, se habla de la FA focal. Otros disparadores incluyen a la estimulación simpática o parasimpática. En la busquedad del mecanismo(s) subyacente del papel único de los disparos ectópicos de las VPs para inducir FA, se concibio la hipótesis que los plexos ganglionares agrupados en las almohadillas grasas de las uniones AI-VPs, servirían como transductores a través del cual, focos ectópicos o aún un foco aislado (extrasístole) originado en la VP, podría ser convertida en FA.26,27 Una extensión de la hipótesis postuló que la activación de la colección de neuronas constituidas por los plexos ganglionares en la unión AI-VPs proporcionaron la inervación simpática y parasimpática a las VPs adyacentes, induciendo por tanto la ectopia anormal responsable de las características clínicas de la FA focal. Los estudios experimentales indicaron que el mecanismo básico era debido a que la liberación del neurotransmisor acetilcolina, induce un marcado acortamiento de la duración del potencial de acción y acortamiento de la refractariedad de las VPs con actividad disparada mediada por posdespolarizaciones tempranas causadas por la liberación de agonistas adrenérgicos.28-30 Derivado de estos estudios básicos y clínicos, el papel de los elementos autonómicos cardiacos locales requiere de más estudios con respecto a la iniciación y mantenimiento de la FA. 42 • Cardiología (Capítulo 25) I 25mm/ seg II 760 580 890 580 840 580 380 340 420 450 470 470 470 470 470 360 430 360 330330 330 III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figura 25-53. Fibrilación auricular focal. Extrasístoles auriculares (flechas) que disparan fibrilación auricular (asterisco) en una paciente sin cardiopatía estructural. I 50 mm/seg aVF V1 V5 ABL d ABL p Lasso5-6 Lasso7-8 Lasso9-10 Lasso Abl Lasso11-12 Lasso13-14 Lasso15-16 Lasso17-18 SC Lasso19-20 Stim OAI Figura 25-54. Foco extrasistólico de la vena pulmonar. Mismo caso de la figura anterior. Derivaciones I, aVF, V1, V5. Registros endocárdicos desde el catéter de ablación (Abl d-p) y catéter circular (Lasso 1-2 a 19-20) en el ostium de la vena pulmonar superior izquierda (VPSI) a través de abordaje transeptal. El catéter de ablación registra latidos ectópicos (flechas) originados en el interior de la VPSI que dispara fibrilación auricular. Imagen fluoroscópica con los catéteres. © Editorial El Lasso3-4 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Lasso1-2 Arritmias • 43 Por último , otros mecanismos de FA pueden incluir el estiramiento auricular agudo (casos de cor pulmonale agudo o infarto agudo del miocardio), así como la inserción auricular de las vías accesorias auriculoventriculares pueden jugar también un papel desencadenante en casos de FA en los síndromes de preexcitación. En conclusión, el inicio de la FA involucra a los “disparadores” (focos ectópicos) que inducen la arritmia y el substrato (pequeños rotores) que la perpetúa. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Consecuencias La mayor parte de los impulsos auriculares son bloqueados en la unión AV así, la frecuencia ventricular se rige por las características de la conducción intrínseca del nodo AV, el balance del sistema nervioso autónomo y el fenómeno de conducción oculta intranodal. Este fenómeno se refiere a que un número de ondas fibrilatorias auriculares penetran en mayor o menor grado la unión AV causando despolarizaciones no homogéneas de ciertos grupos de células nodales, por lo que los impulsos auriculares siguientes encuentran diferentes periodos refractarios y consecuentemente son bloqueados de manera irregular.31 Se trata entonces de una arritmia completa. La FA es responsable de una disminución del gasto cardiaco, el papel de la sístole auricular es importe en particular cuando existe una limitación al llenado ventricular (hipertensión arterial, estenosis valvular mitral, cardiomiopatía hipertrófica) en las alteraciones de la contractilidad miocárdica como en la cardiomiopatía dilatada y en la insuficiencia cardiaca. En todos estos casos la FA es muy mal tolerada. La disminución del gasto cardiaco se explica por la pérdida de la sístole auricular sincrónica, el acortamiento en la duración de la diástole y por tanto del llenado ventricular y por la irregularidad de la frecuencia cardiaca con importantes variaciones de un ciclo cardiaco al otro. La frecuencia auricular persistentemente rápida e irregular puede afectar la función mecánica auricular y ventricular y producir una cardiomiopatía (cardiomiopatía inducida por taquicardia).32,33 Las consecuencias hemodinámicas de la FA son sobretodo más marcadas en el ejercicio, en donde la caída del gasto cardiaco puede alcanzar hasta 30% con respecto al estado basal. Debido a la caída del gasto cardiaco, a la perdida de la actividad mecánica organizada y a la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en la aurícula dilatada la FA favorece la formación de trombos sobre todo en la aurícula y orejuela izquierdas con el riesgo de posible migración a la circulación cerebral o general.34 irregulares no son siempre las más relevantes y la FA puede descubrirse durante un examen clínico sistemático sobre todo en la forma crónica por ataque al estado general, disnea inexplicada, mareo, dolor torácico o una complicación embólica. El examen físico muestra de forma clásica un ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial con respecto a la frecuencia cardiaca auscultatoria y con variación en la intensidad del primer ruido y una amplitud variable del pulso arterial y por tanto de las cifras de presión arterial sistólica y diastólica de una sístole a otra. El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis mitral desaparece. En el extremo, está bien documentado mediante monitoreo ambulatorio la presencia de FA asintomática hasta en una tercera parte de los casos. Electrocardiograma Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y forma llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en las derivaciones precordiales, V1V2. La amplitud de las ondas f puede depender de la hipertrofia y dilatación de las aurículas, así ondas f amplias, pueden verse en los casos de valvulopatías reumáticas y cardiopatías congénitas; ondas f finas como en la hipertensión e isquemia; en el extremo, pueden ser tan pequeñas que son invisibles en el trazo de superficie (figura 25-55). La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y 160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de conducción nodal acelerada y característicamente en el síndrome de preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White con conducción anterógrada por el fascículo accesorio (forma antidrómica). En forma inversa, la frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta (en ausencia de fármacos bloqueadores nodales) con intervalos RR de aspecto regular situación que es posible en presencia de bloqueo AV de alto grado asociado. II Clínica El interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos con palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas. Pero las palpitaciones Figura 25-55. Fibrilación auricular. Arriba de onda fina; abajo de onda gruesa. 44 • Cardiología (Capítulo 25) V1 * 52 72 48 62 * 25mm/s 59 60 42 80 Figura 25-56. Fenómeno de Ashman. Fibrilación auricular rápida con aberrancia ventricular y apariencia de bloqueo de rama derecha con patrón rsR’ (asteriscos) que obedece a una secuencia de ciclo largo-ciclo corto, 72 a 48 ms y 60 a 42 ms. La morfología del complejo QRS es habitualmente normal pero, un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los casos asociados con bloqueos de rama crónicos o de manera intermitente en los casos de bloqueo de rama derecha funcional (dependiente de frecuencia) también llamado aberrancia de conducción de Ashman35 que es condicionada por la aparición de un ciclo RR anormalmente corto que fue precedido de un ciclo RR largo (figura 25-56). También puede aparecer ensanchamiento del QRS en casos de FA y síndrome de preexcitación ventricular con conducción parcial o total sobre el fascículo accesorio (fA preexcitada o antidrómica) (figura 25-57).36 Todos estos casos de QRS ancho durante una FA deben distinguirse de las arritmias ventriculares genuinas. con la FA. El riesgo de un evento cerebrovascular en los casos de FA y cardiopatía valvular reumática es 17 veces más alto comparado con un grupo control de la misma edad y cinco veces mayor que en la FA de la cardiopatía no reumática. Uno de cada seis eventos cerebrovasculares ocurre en pacientes con FA.37-39 Los factores de alto riesgo que han sido identificados incluyen la edad avanzada, hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda, episodios previos de isquemia cerebral transitoria u otras complicaciones embólicas, diabetes mellitus e historia de infarto del miocardio. Junto con las complicaciones tromboembólicas, que en 75% son cerebrales, la FA es causa de un deterioro importante en la calidad de vida y la mortalidad total es casi el doble comparado con pacientes en ritmo sinusal.40,41 Pronóstico Tratamiento El pronóstico de la FA depende de la gravedad de la cardiopatía subyacente y del riesgo tromboembólico ligado El tratamiento de la FA se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación. Aunque la FA paroxística aVI V1 HBEd CS-d CS CS-p 25mm/ seg 0 50 100 150 200 200 Figura 25-57. Fibrilación auricular preexcitada. Ensanchamiento del QRS en fibrilación auricular y síndrome de preexcitación ventricular (WPW lateral izquierdo) con conducción acelerada parcial (QRS angosto) o total (QRS ancho) sobre el fascículo accesorio. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito I Arritmias • 45 I II III aVR aVL aVF V1 V5 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-58. Cardioversión eléctrica externa (flecha) con paso a ritmo sinusal. indicación de restaurar y mantener el ritmo sinusal versus la de controlar la respuesta ventricular rápida. En la FA persistente, la restauración del ritmo sinusal puede ser posible. Es claro que si el ritmo sinusal puede ser restablecido, ésta es la mejor opción para el paciente. El tratamiento es entonces la cardioversión, ya sea eléctrica o farmacológica. Las razones principales para considerar cardioversión temprana son: el control eficaz de la frecuencia ventricular, la mejoría hemodinámica, promover la reversión de la remodelación eléctrica auricular y evitar el embolismo. Es en el grupo de pacientes con FA persistente en los que es sumamente importante tomar la decisión con respecto a reducir el riesgo de tromboembolismo. Si la FA ha estado presente durante más de 48 h, hay acuerdo unánime que la cardioversión debe realizarse previa anticoagulación oral, al menos durante tres o cuatro semanas y mantenerse después de la cardioversión por un tiempo similar. Otros autores sugieren que debe realizarse un estudio ecocardiográfico, de preferencia transesofágico, que puede terminar espontáneamente dentro de las 24 h de instalada en casi la mitad de los casos, es deseable una conversión temprana sobre todo en presencia de síntomas. La necesidad de reducción inmediata mediante cardioversión eléctrica externa (CEE) está indicada en la FA paroxística mal tolerada hemodinámicamente (figura 25-58). En los casos bien tolerados, la conversión a ritmo sinusal puede alcanzarse con éxito y seguridad en 87% de los casos de FA paroxística dentro de la primera hora de iniciado el tratamiento (media, 17±11 min) con el uso de antiarrítmicos intravenosos clase IC como la propafenona (2 mg/kg), o clase III, como la amiodarona (5 mg/kg) sobretodo en los casos de FA no valvular (figura 25-59).42,43 Estudios controlados sugieren que la cardioversión con dosis de carga oral de antiarrítmicos clase IC tienen eficacia y seguridad en la cardioversión de la FA paroxística en corazón sano.44,45 En la FA persistente es menos probable que ocurra reversión espontánea, sobretodo si la duración es mayor de una semana por lo que se imponen dos decisiones: la III aVF V3 V6 II 25mm/s Figura 25-59. Cardioversión farmacológica. Conversión a ritmo sinusal con propafenona IV (flecha) en un caso de FA paroxística sin cardiopatía. 46 • Cardiología Anteroposterior + A - + B Anteroposterior + C Figura 25-60 A-C. Colocación de los electrodos para cardioversión eléctrica. A) Posición antero-lateral. B) Posición anteroposterior (paraesternal derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda). C) Posición antero-posterior (lateral izquierda-infraescapular paraespinal derecha). El método óptimo para la cardioversión eléctrica de la FA incluye tanto la selección del paciente como una técnica de cardioversión eléctrica apropiadas (cuadro 256). La importancia relativa de los diferentes factores que determinan la tasa de éxito así como los requerimientos de energía para la cardioversión no ha sido establecida de manera definitiva. Los factores que han sido implicados en el éxito de la cardioversión eléctrica transtorácica incluyen aquellos relacionados con: 1) la presencia de cardiopatía, 2) aquellos relacionados con el habitus corporal del paciente, 3) los relacionados con la energía proporcionada, 4) los relacionados con la forma de onda eléctrica proporcionada y 5) misceláneas (cuadro 25-7). Todos estos factores finalmente tendrán influencia en la aplicación de un flujo de corriente eléctrica suficiente; se sabe que el flujo de corriente a través del tórax describe de manera más precisa el umbral de desfibrilación.58 Selección de la energía El flujo de corriente estará determinado por la energía real emitida (no la energía seleccionada o acumulada). A su vez, el principal determinante del flujo de corriente es la resistencia o impedancia transtorácica (ITT). Por lo tanto, una densidad de corriente eléctrica suficiente que atraviese la masa auricular es el factor crítico más importante para que la cardioversión sea eficaz. De manera tradicional y como sugirieron antes las guías ACLS,59 un método con dosis de energía progresivamente crecientes iniciando con 100J ha sido utilizado para la cardioversión eléctrica de la FA alcanzado un éxito del 40 a 67% dependiendo del grado de ITT y del 21 a 62% aún con un choque inicial de 200J en casos de FA de larga duración.60-62 Otros estudios han examinado si el uso inicial de alta energía con choques monofásicos de 360J en pacientes con FA persistente podría ser más efectivo, comparado con choques iniciales de baja energía, 200J. El éxito fue más alto en el grupo con 360J (96.0% vs. 75.4%, p = 0.003). El número promedio de choques aplicados (1.84 vs. 2.56, p = 0.006) fue menor con 360J que con 200J, aunque los requerimientos de energía total fueron similares para los dos grupos (662.4J vs. 762.4J, p = 0.67).63, 64 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Técnica de cardioversión eléctrica La CEE implica un choque eléctrico de corriente-directa sincronizado con la onda R del electrocardiograma, es decir, que se aplica fuera del periodo vulnerable del corazón. Antes de la CEE cualquier factor arritmogénico debe ser modificado (alteraciones electrolíticas y ácidobase, toxicidad por fármacos) y en su caso tratarse al mismo tiempo la isquemia o insuficiencia cardiaca. La cardioversión se realiza en ayunas y bajo el efecto de anestésicos de acción corta por vía intravenosa y con todas las facilidades para reanimación cardiopulmonar disponibles. Las almohadillas cubiertas con pasta conductora o electrodos autoadhesivos se colocan en posición anterolateral (infraclavicular derecha–lateral izquierda) o en cualquier configuración antero-posterior (paraesternal derecha baja-infraescapular paraespinal izquierda)57 esta última se prefiere en el niño, asegurando en cualquier caso un buen contacto con el tórax (figura 25-60). Anterolateral © Editorial El descarte la presencia de trombos intraauriculares o en la orejuela izquierda y a la vez permita evaluar las dimensiones de la aurícula, el efecto de contraste espontáneo, la velocidad del flujo sanguíneo auricular así como la función ventricular. Con estos parámetros ecocardiográficos se tienen elementos con los que se puede predecir la posibilidad de éxito de la cardioversión, de recidiva temprana, así como de posibles complicaciones tromboembólicas.46 La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas son eficaces, pero, se recomienda como primera elección a la CEE ya que es más efectiva, rápida y segura que el tratamiento farmacológico.47 La frecuencia de éxito con la CEE es del 77 al 86%. La recurrencia temprana o tardía de FA post-cardioversión es alta a menos que se instale un tratamiento antiarrítmico preventivo. Hay diversos factores de predicción independientes de éxito pre-cardioversión o de recaída poscardioversión. Se implica de manera sobresaliente la duración de la FA, es más probable la conversión y mantenimiento del ritmo sinusal en aquellos pacientes con FA de corta duración, una aurícula izquierda poco dilatada, una velocidad alta del flujo sanguíneo en la orejuela izquierda, una causa aguda reversible y una buena función del ventrículo izquierdo.48-51 Los pacientes con FA paroxística o persistente convertidos a ritmo sinusal tienen una baja posibilidad de mantenerse en ritmo sinusal sin tratamiento antiarrítmico activo. Los estudios controlados con placebo indican que sólo 20 a 30% se mantienen en ritmo sinusal a un año de seguimiento. La posibilidad de mantener el ritmo sinusal aumenta sustancialmente con el uso de antiarrítmicos activos, notablemente los de la clase I y III, aproximadamente 50% al 87% de los pacientes seguirán en ritmo sinusal a 12 meses poscardioversión.52 La estrategia del tratamiento híbrido con fármacos antiarrítmicos antes o después de la CEE, puede ser utilizada para aumentar la posibilidad de cardioversión exitosa así como prevenir las recurrencias tempranas o tardías.53-56 (Capítulo 25) Arritmias • 47 Cuadro 25-6. Indicaciones para la cardioversión eléctrica. Recomendaciones I Clase I Nivel de evidencia 1. Cuando la respuesta ventricular rápida no responde pronto a medidas farmacológicas en pacientes con FA e infarto de miocardio, hipotensión sintomática, angina, o insuficiencia cardiaca, se recomienda cardioversión eléctrica inmediata C 2. En FA y preexcitación (WPW) B 3. En pacientes con estabilidad hemodinámica cuando los síntomas de FA son inaceptables para el paciente. En caso de recurrencia temprana de FA postcardioversión, pueden hacerse intentos repetidos de cardioversión eléctrica después de la administración de medicación antiarrítmica C Clase IIa 1. Puede ser útil para restaurar el ritmo sinusal como parte de la estrategia del tratamiento prolongado en pacientes con FA B 2. La preferencia del paciente es una consideración razonable en la selección de cardioversión repetida ocasional para el manejo de la FA sintomática o recurrente C Clase III 1. La cardioversión frecuente no es recomendada para pacientes que tienen periodos relativamente cortos de ritmo sinusal entre las recurrencias de FA después de varios procedimientos de cardioversión a pesar de medicación antiarrítmica profiláctica C 2. Está contraindicada en pacientes con intoxicación digitálica o hipopotasemia C FA, fibrilación auricular; WPW, Wolff Parkinson White. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59 La forma de onda eléctrica (monofásica vs. bifásica) Derivada de la intensa y creciente investigación en la desfibrilación ventricular interna, en los últimos años se demostró que los choques de onda bifásica están asociados con una mayor eficacia cuando se comparan con los choques de onda monofásica.12 La eficacia del primer choque de onda bifásica de 70J fue del 68% versus 100J con onda monofásica que fue solo del 21%. La eficacia acumulada después de varios choques fue de 94% versus 79% respectivamente.65 Otros autores encontraron que al mismo nivel de energía de 150J, los choques de onda bifásica que compensa la impedancia son superiores a los choques monofásicos para cardioversión de la FA.66 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Cuadro 25-7. Factores que determinan el éxito de la cardioversión La enfermedad Presencia de cardiopatía y etiología Duración de la FA Diámetro y presión de la AI, velocidad del flujo sanguíneo de las VP y orejuela Habitus corporal Impedancia transtorácica: obesidad, IMC, amplitud del tórax, neumopatía Energía proporcionada Tamaño y tipo de las almohadillas (palas metálicas o electrodos adhesivos) Posición (anterolateral, anteroposterior), presión de contacto Selección del nivel de energía inicial, número de choques consecutivos Polaridad del choque (anódico vs catódico) Forma de onda eléctrica Monofásica, bifásica Diversos Ciclo respiratorio, edad FA, fibrilación auricular; AI, aurícula izquierda, VP, venas pulmonares; IMC, índice de masa corporal. En un estudio internacional, multicéntrico, aleatorizado y doble ciego los pacientes recibieron hasta cinco choques, los necesarios para la cardioversión: 100J, 150J, 200J, un cuarto choque a la energía máxima (200J bifásico, 360J monofásico) y un último choque de cruzamiento a energía máxima con la forma de onda contraria. El éxito fue mayor para los choques bifásicos que monofásicos a cada uno de los tres niveles de energía (100J: 60% vs. 22%, p<0.0001; 150J: 77% vs. 44%, p<0.0001; 200J: 90% vs. 53%, p<0.001). Cuando se requirió un cuarto choque, a un máximo de 200J, el éxito con onda bifásica fue similar que con onda monofásica a 360J (91% vs. 85%, p=0.29). Se requirieron menos choques bifásicos (1.7±1.0 vs. 2.8±1.2, p<0.0001) y una menor energía acumulada (217 ± 176J vs. 548±331J, p<0.001).67 Con un mayor número de casos, el mismo grupo confirmó los mismos resultados, pero, se resalta que los choques bifásicos convirtieron la FA con una eficacia del 80% cuando la FA tuvo un tiempo de evolución menor de 48 h, pero la conversión en FA presente por más de 48 h y más de un año el éxito fue del 63 y 20% respectivamente.68 Tanto los choques monofásicos iniciales de alta energía (300J, 360J) como los choques bifásicos de baja energía se asocian con una menor frecuencia de lesión cutánea. La tasa de éxito global de la cardioversión eléctrica es de 90% a 95% en FA de menos de 48 h de evolución y disminuye a 72% a 78% si está presente durante un año.69 En algunos casos, hay una falla total de la cardioversión eléctrica. En otros, la FA recurre minutos después de un periodo corto de RS (recurrencia inmediata); en otros, la recurrencia se retarda de un día a dos semanas (recurrencia temprana) y en ocasiones ocurre después de dos semanas (recurrencia tardía). El fracaso de la cardioversión eléctrica inmediata o tardía se estima que ocurre aproximadamente en 25% de los casos.70 48 • Cardiología (Capítulo 25) Como se ha mencionado, los predictores de refractariedad a la cardioversión eléctrica convencional incluyen principalmente a la FA de larga evolución (por lo general, mayor de tres meses), presencia de cardiomiopatía e insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular (mitral, aórtica) significativa. Los efectos del tamaño de la aurícula izquierda (AI) son menos claros. En un estudio con pocos pacientes, el diámetro de la AI de > 45 mm se consideró tuvo un valor predictivo positivo; sin embargo, otros estudios puntualizan que el tamaño de la aurícula está relacionado más bien con la duración de la FA y este último es el predictor más importante. Por lo tanto, se considera que el tamaño de la AI no influye fuertemente sobre la cardioversión y los pacientes no deberían ser excluidos sólo por este parámetro ya que se ha demostrado éxito y mantenimiento de RS aún con AI dilatada con diámetros < 65 mm.71-73 Con relación a los casos de FA refractaria a la CEE convencional se ha mencionado de manera sobresaliente a la resistencia transtorácica (impedancia) y que junto con los otros factores pueden relacionarse con fallas totales en el 8 al 33% de los pacientes.70, 74,75 La impedancia transtorácica normal en el hombre adulto es de 70 a 80 . Cuando la impedancia es demasiado alta, un choque de baja energía o aún de alta energía (300 a 360J) no generará la corriente suficiente para desfibrilar. Para reducir el efecto de la impedancia transtorácica se recomienda desde el uso adecuado del gel conductor en la interfase electrodo-tórax, una presión de contacto suficiente y posiblemente una configuración anteroposterior de los electrodos. Aún así, existen casos bien documentados de FA refractaria en cuyo caso podrá indicarse el uso de cardioversión eléctrica con choques de alta energía con la hipótesis de favorecer y asegurar la penetración adecuada del flujo de corriente a la aurícula. Los resultados indican que para la fibrilación auricular refractaria la cardioversión eléctrica con onda monofásica el doble choque secuencial transtorácico (con el uso de dos cardiodesfibriladores) representa una alterna- Cuadro 25-8. Apoyo farmacológico para la cardioversión eléctrica. Recomendaciones Clase IIa Nivel de evidencia 1. El pretratamiento con agentes clase III y IC puede ser útil para aumentar el éxito de la cardioversión eléctrica y prevenir la recurrencia de FA B 2. En recurrencia de FA postcardioversión exitosa puede ser útil repetir el procedimiento después de medicación antiarrítmica profiláctica C Clase IIb 1. En FA persistente puede considerarse la administración de agentes clase IA, II o IV. Aunque la eficacia de estos agentes para mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica o prevenir recurrencia temprana es incierta C 2. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado en pacientes sin cardiopatía C 3. El inicio de la medicación antiarrítmica para aumentar el éxito de cardioversión fuera del hospital puede ser considerado en pacientes con ciertas formas de cardiopatía una vez que la seguridad del medicamento ha sido verificado C FA, fibrilación auricular. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation.59 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Fibrilacion auricular refractaria © Editorial El Pre-tratamiento En algunos pacientes el procedimiento de cardioversión eléctrica repetido puede aumentar la tasa de éxito general y mantener el ritmo sinusal, especialmente si se aplica con tratamiento antiarrítmico concomitante, el cual puede aumentar el éxito inmediato y suprimir las recurrencias tempranas. Una de las explicaciones de las diferencias en el porcentaje de éxito de la cardioversión eléctrica en FA podría ser el uso de fármacos antiarrítmicos antes o en el momento de la cardioversión (pre-medicación) (cuadro 25-8). Varios fármacos antiarrítmicos han demostrado mejorar el éxito de la cardioversión eléctrica, así como el mantenimiento del ritmo sinusal poscardioversión. En general, se utilizan los mismos fármacos para la cardioversión farmacológica y para el mantenimiento del ritmo sinusal. El objetivo principal del tratamiento antiarrítmico concomitante es aumentar la posibilidad de éxito y prevenir las recurrencias, el cual debe considerarse de manera individual tomando en cuenta sobre todo el tiempo de evolución de la FA y la presencia y gravedad de la cardiopatía. La posibilidad de cardioversión eléctrica exitosa en más probable en FA de corta duración y ausencia de cardiopatía. El pretratamiento es más apropiado en la falla total y en la recurrencia inmediata o temprana. En la recurrencia tardía y en aquellos que serán llevados a cardioversión eléctrica por primera vez por FA persiste el pretratamiento es opcional. El tratamiento profiláctico no es usualmente necesario en casos de un primer episodio detectado de FA, en especial si la FA es secundaria a factores precipitantes que han sido corregidos. Por tanto, no se considera apropiado recomendar antiarrítmicos de rutina para la cardioversión eléctrica, aunque pueden ser benéficos en casos en los que se anticipa una posibilidad alta de cardioversión eléctrica no exitosa. El tratamiento precardioversión se sugiere en conjunto con un segundo intento, notablemente cuando se ha presentado una recurrencia temprana. La cardioversión eléctrica repetida es de valor limitado y deberá reservarse para pacientes seleccionados. Arritmias • 49 Cuadro 25-9. Estrategias para la fibrilación auricular refractaria Pretratamiento con antiarrítmicos Electrodos en posición anteroposterior Choque de onda bifásica Cardioversión externa con doble choque secuencial de alta energía Cardioversión externa con doble choque secuencial ortogonal de baja energía Cardioversión interna tiva segura y altamente eficaz y puede tener una aplicabilidad general.76-78 Si no se cuenta con choques de onda bifásica, este procedimiento debería ser realizado antes que la cardioversión eléctrica interna (cuadro 25-9). Precauciones La cardioversión eléctrica debe ser diferida en casos de: signos de intoxicación por digoxina, hipopotasemiahipomagnesemia, arritmia ventricular polimorfa y en casos de alternancia espontánea entre ritmo sinusal y FA de cortos periodos de duración. La CEE está contraindicada en los casos de FA asociada con bloqueo AV de alto grado (excepto, sí se instala antes un marcapaso temporal), en los casos de FA de origen valvular mitral complicada con embolismo reciente y en casos con periodos cortos de ritmo sinusal con recaídas en FA a pesar de varios procedimientos de cardioversión y tratamiento antiarrítmico profiláctico. Otras situaciones deben ser analizadas individualmente. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Alteraciones electrocardiográficas y bioquímicas Después de la CEE pueden aparecer trastornos del ritmo pasajeros y que generalmente no ameritan ningún trata- miento específico: extrasístoles auriculares o ventriculares, bradicardia o pausas sinusales. En la FA como parte del síndrome de taquicardiabradicardia o que tienen un fuerte efecto bloqueador nodal por fármacos se puede presentar bradicardia grave o incluso asistolia que anticiparía indicar un marcapaso transitorio. En los pacientes con un marcapaso permanente puede manifestarse disfunción temporal tanto de la función de detección como de estimulación. Se pueden observar cambios electrocardiográficos que incluyen elevación ocasional y transitoria del segmento ST que no están asociados con daño miocárdico (figura 25-61).79 Después de cardioversión con corriente directa puede encontrarse un incremento en la creatinakinasa (CK) total en aproximadamente la mitad de los pacientes, así como un incremento moderado de la isoenzima CK-MB. La CK-MB representa menos de 1 a 3% de la actividad de la CK total del músculo normal, entonces, después de una lesión muscular, la CK-MB puede alcanzar hasta 15 a 20% de la actividad de la CK total. Por lo tanto, la asociación del incremento de CK total y CK-MB que aumentan después de cardioversión con alta energía es consistente con lesión del musculo esquelético y sobre todo está estrechamente relacionada con la energía total acumulada (choques múltiples repetidos). La cTnT (troponina T) es un componente proteico cardioespecífico del complejo troponina/tropomiosina. Un incremento en la concentración de troponina T sería específico de daño miocárdico. La cTnI (troponina I) nunca está expresada en el músculo esquelético, su cardioespecificidad se mantiene en casos de lesión muscular. No se han demostrado aumentos en los niveles de cTnT o cTnI, por lo que no hay evidencia de lesión miocárdica aún después de cardioversión con choques de alta energía.80-84 25 mm/s Figura 25-61. Cardioversión eléctrica externa. Extrasístoles auriculares y elevación del segmento ST transitorios poscardioversión. 50 • Cardiología B Tratamiento farmacológico En los pacientes inicialmente clasificados con FA persistente en los que ha fallado todo intento por restaurar o mantenerlos en ritmo sinusal se catalogan están en FA permanente. El manejo de la FA permanente consiste primero en la modulación de la frecuencia ventricular para mejorar la función cardiaca prolongando el tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación prolongada para prevenir el riesgo de tromboembolismo. Clásicamente se ha utilizado la digoxina que por su efecto indirecto sobre el nodo AV incrementa la refractariedad reduciendo el número de impulsos transmitidos desde la aurícula fibrilante hacia los ventrículos. Es un fármaco efectivo para el control de la frecuencia cardiaca en reposo, notablemente en presencia de insuficiencia cardiaca descontrolada; sin embargo, su utilidad está limitada en el paciente en actividad habitual y de manera sobresaliente durante el ejercicio. En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada o en aquellos con una capacidad de ejercicio disminuida los agentes calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina para controlar la frecuencia cardiaca durante el ejercicio moderado.91 Los beta-bloqueadores (atenolol, bisoprolol, metoprolol, propranolol) por su efecto antisimpático pueden controlar también la frecuencia ventricular, aunque en algunos casos pueden limitar la capacidad de ejercicio. En casos seleccionados de FA permanente crónica se puede lograr restablecer el ritmo sinusal con CEE con Cuadro 25-10. Cardioversión eléctrica y anticoagulación FA corta duración, <48 h sin anticoagulación FA >48h (ante la urgencia) ETE (sin trombos) bolo de heparina IV FA >48h (electiva) Warfarin 4 semanas antes (RIN terapéutico) Figura 25-62 A y B. Aturdimiento auricular poscardioversión. A) Flujo Doppler pulsado de la orejuela izquierda antes, y B) inmediatamente después de cardioversión. Disminución significativa de las velocidades de vaciamiento de la orejuela izquierda que expone al riesgo de tromboembolismo. Warfarin poscardioversión; 4 semanas mínimo Anticoagulación a largo plazo en cardiopatía estructural FA, fibrilación auricular; ETE, eco transesofágico; RIN, relación internacional normalizada. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito A auricular transitoria (aturdimiento) poscardioversión.90 En otros casos se ha documentado un estado protrombótico condicionado por la misma FA o favorecido por padecimientos co-mórbidos (diabetes, tabaquismo). Para minimizar el riesgo de tromboembolismo, la anticoagulación es recomendada convencionalmente por un mínimo de tres semanas antes, durante y por un mínimo de cuatro semanas poscardioversión en pacientes con FA de más de 48 h de evolución. Una estrategia es la cardioversión guiada con ecocardiografía transesofágica (ETE) en pacientes con FA de más de 48 h de duración. En ausencia de trombos, la heparina es usualmente indicada y se procede con la cardioversión. Subsecuentemente se continúa la anticoagulación oral durante al menos cuatro semanas. Aún cuando la ETE no demuestre trombos en la aurícula izquierda, algunos pacientes pueden tener una tromboembolia poscardioversión, en especial si no se continúa la anticoagulación en pacientes con alto riesgo (cuadro 25-10). © Editorial El Complicaciones El ritmo sinusal y las ondas P en el ECG aparecen inmediatamente poscardioversión exitosa; no obstante, la función mecánica de la aurícula puede no regresar inmediatamente, sobre todo, en los casos de FA persistente de larga evolución o en la forma permanente. Usando ecocardiografía Doppler se ha demostrado que la función sistólica de la aurícula puede recuperarse hasta después de tres semanas, el llamado “aturdimiento” auricular que expone al riesgo de tromboembolismo (figura 25-62). Aunque este fenómeno parece estar relacionado más con la duración de la FA que con el procedimiento de cardioversión per se y parece deberse a la remodelación eléctrica.85 Eventos tromboembólicos han sido reportados en 1 al 5%, en su mayoría en pacientes con FA persistente o crónica que no recibieron anticoagulantes antes de la cardioversión.86,87 Un estudio reportó una serie de 437 pacientes tratados con cardioversión eléctrica: 228 pacientes recibieron anticoagulación oral tiempo prolongado, mientras 209 no la recibieron. En el grupo con cardioversión exitosa y anticoagulados sólo 2 de 186 pacientes (1.1%) tuvieron eventos tromboembólicos, comparados con 11 de 162 pacientes (6.8%) de los que no recibieron anticoagulantes. En otros dos estudios clínicos más recientes se mantiene la misma frecuencia de tromboembolismo (1.3% vs. 8%) entre los pacientes anticoagulados versus no anticoagulados, enfatizando el riesgo aún con un tiempo de duración relativamente corto de la FA.88-89 Es posible que el tromboembolismo sea el resultado del retorno de la función mecánica auricular y la liberación de trombos preformados en la aurícula y la orejuela. La ocurrencia de complicaciones tromboembólicas en ausencia de trombo auricular izquierdo por ecocardiograma se ha sugerido que están asociadas con disfunción (Capítulo 25) © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Arritmias • 51 resultados que varían entre 20 y 85% y que son ampliamente influenciados por la etiología, (efecto más favorable en la valvulopatía no reumática), y la duración de la FA como predictores independientes del tiempo de permanencia en ritmo sinusal.92-94 Se ha reportado también posibilidad de conversión a ritmo sinusal en FA crónica empleando diversos regímenes farmacológicos, sobre todo con amiodarona o sotalol solos o indicados tanto antes como después del intento de cardioversión eléctrica. Aún cuando se logra alcanzar un control adecuado de la frecuencia ventricular media con fármacos bloqueadores nodales, se ha demostrado que la función sistólica del ventrículo izquierdo mejora después de cardioversión y mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con FA crónica.95 A pesar del progreso en la investigación del mecanismo electrofisiológico relacionado con la pérdida del ritmo sinusal, la controversia sobre restaurar y mantener el ritmo sinusal (RS) versus el control de la frecuencia ventricular en pacientes con FA persistente o crónica no está aún definitivamente resuelta. Mientras que hay evidencias sobre los beneficios teoricos de restaurar y mantener el RS, hasta recientemente ha habido poca evidencia que apoye las ventajas comparativas de cualquier estrategia. Durante los últimos años, cinco estudios aleatorizados que investigaron ambas estrategias han sido completados. PIAF96 (Pharmacological Interventions in Atrial Fibrillation), STAF97 (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation), RACE98 (RAte Control versus Electrical cardioversion), AFFIRM99 (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) y HOT-CAFE100 (HOw to Treat Chronic Atrial Fibrillation). Los resultados de estos estudios indican que una estrategia para el control de la frecuencia puede ser al menos tan efectiva como los esfuerzos para mantener el RS en términos de mortalidad. Una de las hipótesis que explican la no superioridad de la estrategia de mantener el RS fue que el beneficio fue opacado por los excesivos efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos. Sin embargo, puede haber subgrupos importantes de pacientes para quienes hay diferencias identificables y que ameritan ser analizadas con respecto a las dos estrategias. En general, estos estudios incluyeron pacientes de mayor edad (la mayoría > 65 años) y con FA persistente, los datos en pacientes menores de 60 años fueron limitados. Además hubieron otras limitaciones en la metodología del estudio como diferentes criterios de selección, objetivos primarios e intervenciones terapéuticas limitando por tanto la aplicabilidad de los resultados a todas las poblaciones de pacientes con FA. Una aplicación práctica que puede sugerirse es que para los pacientes de mayor edad, parece razonable considerar el control de la frecuencia como opción terapéutica primaria y reservar el control del RS para aquellos que no responden a esta estrategia. Para los pacientes más jóvenes, se sugiere comenzar con la opción terapéutica de restaurar y mantener el RS y reservar el método del control de la frecuencia para los pacientes en quien en los fármacos antiarrítmicos, o los métodos no farmacológicos o ambos no mejoran los síntomas. Cuando el método de control del RS está indicado, la elección de la medicación antiarrítmica deberá ser dictada por la presencia o ausencia de cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal u otras comorbilidades para mantener la eficacia y minimizar los riesgos de proarrítmia o toxicidad extracardiaca. Una de las principales enseñanzas derivadas de estos estudios es que la anticoagulación es necesaria en pacientes elegidos a cualquier estrategia terapéutica considerados de alto riesgo de embolismo cerebral, por ejemplo: mayores de 75 años, o aquellos con hipertensión arterial, disfunción ventricular izquierda severa, eventos tromboembólicos previos y diabetes. Al considerar a los efectos adversos de los fármacos antiarrítmicos como la principal limitación para demostrar el efecto benéfico del método de mantener el RS nuevos compuestos con novedosos mecanismos de acción están ahora en diversas etapas de desarrollo clínico (fármacos con bloqueo multicanal iónico, o el bloqueo de canal iónico auricular específico, IKAch e IKur) que se anticipa deberán ser más seguros y efectivos que los actualmente disponibles. En conclusión, hasta que tratamientos más efectivos estén disponibles, el médico deberá utilizar la evidencia generada de los principales estudios para guiarse y tomar decisiones sobre las características y presentación del paciente con una base individual. Como se ha señalado, una de las causas más importantes de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos en FA de cualquier etiología, de manera sobresaliente en FA de etiología valvular. En un sub-estudio para la prevención de embolia en fibrilación auricular (SPAF-III),101 el tener uno de los factores de riesgo antes mencionados se asoció con un riesgo del 7% de embolia por año. Tener dos o más factores se asoció con un riesgo de embolia hasta del 17% por año. Diversos estudios controlados al azar realizados en los últimos diez años han probado claramente que la anticoagulación con warfarina puede reducir significativamente este riesgo con una incidencia de complicaciones hemorrágicas baja.101-103 El tratamiento antitrombótico para la prevención del embolismo está guiado por el riesgo de embolia de cada paciente y la relación riesgo-beneficio del anticoagulante. El lugar de la aspirina (100 a 325 mg/d) es menos claro, pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo. La aspirina puede también ser usada en pacientes en quienes la anticoagulación está contraindicada. La frecuencia de embolismo en FA depende entonces de la presencia de condiciones co-mórbidas y el uso de terapia antitrombótica. La dosis ajustada de warfarina es superior a la aspirina para reducir el embolismo cerebral en FA. Los pacientes con FA que tienen alta o baja frecuencia de embolismo pueden ser identificados con confianza, permitiendo la selección individualizada del tratamiento antitrombótico. El esquema CHADS2, un acrónimo en inglés para la insuficiencia cardiaca conges- 52 • Cardiología (Capítulo 25) Cuadro 25-11. CHADS2 I. Críterio Riesgo A. Insuficiencia cardiaca congestiva Puntos 1 punto 1. Riesgo relativo de embolia o AIT 1.4 B. Hipertensión arterial 1 punto 1. Riesgo relativo de embolia o AIT 1.6 C. Edad mayor de 75 años 1 punto 1. Riesgo relativo de embolia o AIT 1.4 D. Diabetes mellitus 1 punto 1. Riesgo relativo de embolia o AIT 1.7 E. Embolia cerebral previa o AIT 2 puntos 1. Estenosis mitral o prótesis valvular: riesgo similar 2. Riesgo relativo de embolia o AIT 2.7 II. Interpretación (puntuación) Tratamiento A. CHADS > 2 puntos > 5% / año B. CHADS > 1 punto > 4% / año C. CHADS 0 Warfarina RIN 2.0-3.0 Warfarin o AAS AAS 80-325 mg/d Tratamiento no farmacológico Diversas intervenciones no farmacológicas están actualmente disponibles para los pacientes con FA que son refractarios al tratamiento farmacológico convencional.105 El conocimiento del mecanismo de la FA paroxística y persistente ha llevado al desarrollo más importante en el tratamiento de la FA con un objetivo curativo mediante las técnicas de ablación con catéter. Los primeros intentos incluyeron la ablación de los disparadores en las VPs, aunque se lograron resultados aceptables, la frecuencia de recurrencia de FA fue alta debido al surgimiento de otros focos en otras VPs. Posteriormente surgió el concepto de aislamiento de las VPs, y es actualmente la técnica generalmente aplicada en el tratamiento de la FA. En este procedimiento, se realiza el aislamiento eléctrico completo de las inserciones del tejido auricular y las VPs. Hay actualCuadro 25-12. Riesgo anual de embolismo cerebral CHADS2 Riesgo de embolismo % IC 95% 0 1.9 1.2 a 3.0 1 2.8 2.0 a 3.8 2 4.0 3.1 a 5.1 3 5.9 4.6 a 7.3 4 8.5 6.3 a 11.1 5 12.5 8.2 a 17.5 6 18.2 10.5 a 27.4 Estudio cohorte de 1 733 pacientes con FA no reumática con edad de 65 a 95 años. mente dos técnicas diferentes: 1) el aislamiento segmentario y separado de cada VP, y 2) el aislamiento en bloque de dos o aún las cuatro VPs. Cada una de las técnicas requiere la documentación de silencio eléctrico de las VPs con un catéter circular multipolar cuyo éxito ha sido superado con el apoyo de las técnicas de mapeo electroanatómico tridimensional y el avance en la tecnología de los catéteres de ablación.106-108 El tratamiento principal de la FA ha sido farmacológico; sin embargo, la ablación con catéter ha sido usada cada vez más en la última década. El mérito relativo de cada estrategia ha sido estudiado recientemente. Un estudio multicéntrico al azar comparó las dos estrategias en pacientes con FA resistente al menos a un antiarrítmico teniendo como objetivo primario la ausencia de FA recurrente a los 12 meses. El cruzamiento del grupo con fármacos antiarrítmicos ocurrió en 63% y del grupo de ablación en el 9% de los pacientes (p = 0.0001). A un año de seguimiento, 23% de los pacientes del grupo con fármacos y 89% del grupo de ablación no tuvieron recurrencia de FA respectivamente (p<0.0001). La mejoría de los síntomas, capacidad de ejercicio y calidad de vida fue significativamente más alta en el grupo de ablación. Este estudio demostró la superioridad de la ablación con catéter sobre los fármacos antiarrítmicos en pacientes con FA con respecto a mantenimiento en ritmo sinusal.109 Otros autores en base a resultados similares han sugerido la posibilidad de considerar a la ablación con catéter como el tratamiento de primera elección en pacientes seleccionados con FA paroxística sintomática.110-111 En una evaluación económica de la ablación con catéter con radiofrecuencia versus tratamiento con fármacos antiarrítmicos como tratamiento de primera elección de FA paroxística sintomática un estudio reciente estimó y comparó los costos de la ablación versus fármacos antiarrítmicos concluyendo que la ablación © Editorial El tiva, hipertensión, edad >75 años, diabetes mellitus, y embolismo o ataque isquémico cerebral transitorio identifica con éxito a pacientes para prevención primaria que tuvieron alto riesgo de embolismo cerebral (cuadro 2511 y 25-12).104 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito AIT, ataque isquémico transitorio. CHADS, Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Arritmias • 53 con catéter como estrategia de primera elección fue neutra en costos dps años después del procedimiento inicial comparada con fármacos antiarrítmicos.112 Por otro lado, la FA permanente usualmente requiere diversos agentes farmacológicos, en algunos de estos pacientes el tratamiento médico es mal tolerado o no satisfactorio. En estos casos, la ablación del nodo AV combinada con el implante de un marcapaso permanente unicameral en modo VVI-R es una estrategia con el objetivo de control de la frecuencia ventricular. Este procedimiento es exitoso casi en el 100% de los casos, aunque requiere el uso continuo de anticoagulantes. La ablación con catéter del nodo AV seguido por estimulación ventricular ha demostrado mejorar los síntomas y calidad de vida de los pacientes con FA permanente. Se ha demostrado que una frecuencia cardiaca irregular por si sola puede producir una disminución en la función cardiaca global que puede ser revertida con este método llevando a una mejoría progresiva aunque modesta de la función ventricular después de controlar la frecuencia cardiaca con el método ablativo. Por tanto, la ablación terapéutica del nodo AV y marcapaso permanente podría representar una modalidad terapéutica más apropiada sobre otros tratamientos que tienen como objetivo la estrategia del control de la frecuencia ventricular rápida.113-117 El conocimiento de la electrofisiología de la FA consistente en ondas de reentrada múltiple aleatoria fue la base para el desarrollo de la técnica de Cox-maze. El método original incluyó la realización de múltiples incisiones quirúrgicas en ambas aurículas permitiendo que el impulso viaje en una dirección hacia el nodo AV. El procedimiento quirúrgico de Cox-maze para restaurar y mantener el ritmo sinusal ha sido realizado con éxito en un número creciente de pacientes y ha sufrido diversas modificaciones que van ahora desde la aplicación con catéter transoperatoria de lesiones con energía de radiofrecuencia o criotermia que suplantan a las lesiones y suturas quirúrgicas hasta un procedimiento de mínima invasión a través de una incisión submamaria. Aunque el método quirúrgico se ha reportado con tazas de éxito altas, el procedimiento es altamente invasivo, con considerable morbilidad y claramente no es una solución práctica a gran escala.118-119 En la actualidad, se acepta que se realice en pacientes seleccionados para cirugía valvular o procedimiento de revascularización con puentes coronarios. El papel que juega la estimulación con resincronización auricular para prevenir FA es controversial. Teóricamente, la estimulación auricular podría prevenir la FA que resulta de reentrada o conducción fibrilatoria evitando los cambios en la refractariedad auricular causados por pausas largas o bradicardia, acortando los tiempos de conducción intraauricular, reduciendo la dispersión de la refractariedad auricular o disminuyendo las extrasístoles auriculares. Con base en el análisis de estudios disponibles actualmente no hay datos consistentes que apoyen el uso de la estimulación auricular en cualquier modalidad en la prevención de FA. En pacientes con disfunción del nodo sinusal y bradicardia sintomática y que tienen his- toria de FA debe indicarse un marcapaso fisiológico (auricular o doble cámara) en lugar de un marcapaso unicameral ventricular. Existen todavía menos datos que apoyen el uso de la estimulación auricular para la prevención de FA en pacientes sin bradicardia sintomática. En pacientes que requieren marcapaso doble cámara y tienen conducción auriculoventricular intacta debe hacerse el esfuerzo para una programación que minimice el tiempo de estimulación ventricular con base a la evidencia que indica que la estimulación ventricular está asociada con alta incidencia de FA en pacientes con disfunción del nodo sinusal. En la actualidad, la estimulación auricular permanente para prevenir FA no está indicada.120-121 Estudios adicionales están en curso, los que ayudaran a aclarar el papel de la estimulación permanente en FA. Los resultados poco satisfactorios del tratamiento con los fármacos antiarrítmicos hoy disponibles, han llevado al desarrollo de tratamientos alternativos tanto para el control de ritmo como de la frecuencia cardiaca en la FA La ablación con catéter ha surgido como estrategia de tratamiento no farmacológico y es actualmente una de las alternativas más viables y eficáces.122 IV. OTRAS TAQUICARDIAS AURICULARES. FLÚTER Y TAQUICARDIA AURICULAR GENERALIDADES Se trata de taquicardias paroxísticas, repetitivas e incesantes o permanentes, cuyo sitio de inicio son las aurículas y que se trasmiten a los ventrículos de forma variable según el estado de la conducción a través del nodo AV. El diagnóstico clínico es diferente según se trate de la forma paroxística que solo se sospechará por el interrogatorio y en las formas repetitivas o permanentes por la exploración y el electrocardiograma de reposo y ambulatorio Holter. Como en la FA los signos reveladores son variables, pero, la sensación de palpitaciones es predominante, puede haber dolor torácico, mareo, excepcionalmente el síncope. La auscultación por lo general revela una taquicardia con gran regularidad a una frecuencia de 150/min sugestiva de flúter auricular pero puede ser irregular en algunos casos y si la frecuencia ventricular es muy variable, entre 130 a 210/min muy probablemente se trate de una taquicardia auricular con bloqueo. Una cuarta parte de los pacientes con FLA pueden alternar o progresar a FA, de manera sobresaliente en paciente poscirugía cardiaca y en tratamiento con antiarrítmicos.1 Por otro lado, parece que el FLA y la TA son menos embolígenas que la FA por el hecho de mantener una contracción auricular organizada, pero, la asociación de estas taquiarrítmias auriculares con enfermedad del nódulo sinusal (síndrome de taquicardia-bradicardia) o 54 • Cardiología Taquicardia auricular por macroreentrada (istmus dependiente)* Flútter auricular típico (antihorario) Flútter auricular típico reverso (horario) Flútter auricular por reentrada de asa inferior Taquicardia auricular por macrorreentrada (no istmus dependiente) Atípica de la aurícula derecha Taquicardia auricular por macro-reentrada (istmus mitral dependiente)** Atípica de la aurícula izquierda *Anillo tricuspídeo-vena cava inferior, ** Anillo mitral-vena pulmonar inferior izquierda. valvulopatía mitral puede aumentar el riesgo de accidentes embólicos (1%).2-3 De acuerdo con su mecanismo y bases anatómicas se propone la siguiente clasificación de las taquicardias auriculares organizadas (cuadro 25-13). FLÚTER AURICULAR Epidemiología El flúter auricular (fLA) es poco frecuente, con una incidencia entre 5/100 000 pacientes menores de 50 años a 587/100 000 en pacientes mayores de 80 años. La mayoría de los casos de FLA están relacionados con condiciones co-mórbidas o eventos precipitantes (cirugía, neumonía, infarto). El riesgo de desarrollar FLA aumenta 3.5 veces en pacientes con insuficiencia cardiaca (ICC) y 1.9 veces en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) e hipertensión arterial. En aquellos pacientes con FLA permanente el 16% fue atribuido a ICC y el 12% a EPOC.4 Sólo el 1.7% de los casos no tienen cardiopatía estructural o causas precipitantes. Como en la FA, todos los tipos de cardiopatía pueden complicarse con la aparición de FLA y comparada con la FA es menos frecuente en las valvulopatías mitrales5 y se asocia más comúnmente que la FA a las cardiopatías que afectan predominantemente la aurícula derecha (comunicación interauricular de evolución prolongada, anomalía de Ebstein, EPOC), se le encuentra aproximadamente en 15% de los pacientes sometidos a corrección quirúrgica de comunicación interauricular.6 Los casos de FLA típico por lo general no se relacionan con toxicidad digitálica. Un porcentaje menor al 2% de los casos pueden catalogarse como FLA “solitario” o miopatía auricular arritmogénica (ausencia de cardiopatía estructural clinicamente evidente). El FLA es una arritmia con un contexto clínico similar a la FA. Mecanismo Modelos animales de FLA y los primeros estudios de mapeo del FLA humano sugirieron la importancia de las Electrocardiograma El FLA tiene un patrón electrocardiográfico característico que sugiere un substrato común para esta taquiarritmia. El diagnóstico electrocardiográfico en el FLA típico es evidente por la morfología de las ondas auriculares VCS Bloqueo de conducción válvula-borde de eustaquio B C Tr SC VCI Septal Lateral Istmo CT Figura 25-63. Circuito del flúter auricular. La onda de reentrada circula en dirección caudocraneal a lo largo de la porción septal del anillo tricuspídeo (A hacia B) y en dirección cráneocaudal a lo largo de la pared libre de la aurícula derecha (C). El Istmo cavo-tricuspídeo (ICT) es la zona de conducción lenta. Tr: anillo tricuspídeo, SC: seno coronario, VCS/VCI vena cava superior e inferior. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Taquicardia auricular ectópica o focal (automática, actividad disparada, microrreentrada) barreras anatómicas en esta arritmia reentrante. La consistencia de la frecuencia cardiaca y morfología del FLA típico sugieren un substrato anatómico común. La arquitectura endocárdica única de la aurícula derecha proporciona barreras anatómicas alrededor de las cuales ocurre la reentrada. Mucho del conocimiento actual del papel que juegan las barreras anatómicas o funcionales en el FLA fueron obtenidos de modelos animales. En el medio de desarrollo del autor, Rosenblueth y García-Ramos,7 desarrollaron un modelo canino de FLA creando una lesión por aplastamiento entre los orificios de las venas cavas. Esta lesión produjo una taquicardia que fue idéntica al FLA tanto en frecuencia como en morfología. La contribución de este modelo experimental de FLA es significativa ya que fue la base para la mayoría de los modelos animales subsecuentes del FLA y demostró inequívocamente la necesidad de las barreras para mantener el FLA. En el FLA típico humano, la crista terminalis, el borde de Eustaquio y el anillo tricuspídeo han sido identificados como barreras de conducción.8 En el FLA existe una macro-reentrada intraauricular derecha que se desarrolla alrededor del anillo de la válvula tricúspide (figura 25-63). En la variedad típica el circuito es en dirección antihoraria, asciende a lo largo del tabique interauricular (caudo-craneal) y desciende sobre la pared libre de la aurícula derecha (cráneo-caudal). La secuencia de activación inversa es vista en los casos de FLA típico reverso u horario. La reentrada del FLA tiene una zona crítica de conducción lenta situada cerca del ostium del seno coronario, la vena cava inferior y la inserción de la válvula tricúspide (el istmo cavo-tricuspídeo) (figura 25-63). © Editorial El Cuadro 25-13. Clasificación de las taquicardias auriculares (Capítulo 25) Arritmias • 55 bien definidas y uniformes, se habla de ondas F. En las derivaciones estándar, II, III y aVF las ondas F aparecen con un patrón difásico con negatividad predominante (mayor voltaje y amplitud) con un descenso lento seguido de positividad reducida sin retornar a la línea isoeléctrica (aspecto en dientes de sierra). En I y aVL la actividad auricular es de bajo voltaje debido a la orientación perpendicular del vector de activación del flúter. En V1 y V2, las ondas auriculares pueden ser difásicas ± con positividad predominante, o exclusivamente monofásicas y positivas. En V5 y V6 las ondas F son negativas y corresponden a la despolarización auricular izquierda (figura 25-64). En el patrón electrocardiográfico del FLA típico reverso las ondas F son positivas en las derivaciones II, III, aVF como resultado de la activación inicial de la porción anterior de la aurícula izquierda, aunque, el patrón de la onda F en el FLA típico reverso es más variable y menos específico, incluso puede tener un patrón de A ondas sinusoidales positivas en las derivaciones inferiores (figura 25-65). La frecuencia de las ondas F está comprendida entre 250 y 350/min. Algunos casos de FLA típico pueden tener una frecuencia auricular más rápida, más de 320/min, como en los casos de FLA en el recién nacido y lactantes menores. En el FLA como en otras taquicardias auriculares el nodo AV juega un papel de filtro. Así, en el FLA la respuesta fisiológica es generalmente 2:1 (dos contracciones auriculares por una ventricular). En ocasiones puede manifestarse una relación de conducción AV 1:1 como en los casos infrecuentes de FLA en el recién nacido y en casos de preexcitación ventricular antidrómica. En otros casos, la conducción AV es variable provocada por el uso de fármacos bloqueadores nodales o por trastornos primarios de la conducción del nodo AV (figura 25-66). De gran interés diagnóstico es el empleo de maniobras vagales que condicionan una disminución temporal de la frecuencia ventricular; al conB II I III II 480 480 480 480 470 480 490 490 490 470 460 470 480 aVF III V1 230 240 Halo 1-2 230 240 230 240 aVR Halo 3-4 aVL Halo 5-6 320 150 120 100 100 120 140 100 Halo 7-8 aVF Halo 240 9-10 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito V1 V2 240 230 240 230 230 Halo 11-12 240 13-14 Halo 230 240 230 240 230 Halo 15-16 V3 Halo 17-18 210 V4 Halo 19-20 250 A A 250 220 A A 220 A CS d V5 CS p V6 Stim 100 mm/s Figura 25-64. Flúter auricular típico. A) ECG 12-derivaciones con el patrón clásico, ondas F negativas en II, III, aVF. B) Registros endocárdicos. Derivaciones II, III, aVF, V1, registros desde el catéter Halo (20 polos) a lo largo del anillo tricuspídeo. CSd-p: seno coronario. Frecuencia del flúter (A) entre 230 y 240 ms con una secuencia de activación antihoraria (flecha) desde el electrograma del seno coronario posterior (CSp) asciende a lo largo del septum interauricular (caudo-craneal, Halo15-16) y desciende sobre la pared libre de la aurícula derecha (cráneo-caudal, Halo9-10) hasta alcanzar el istmus cavo-tricuspídeo (Halo1-2, 3-4). 1 y 56 • Cardiología (Capítulo 25) I III 430 II 470 470 470 460 460 460 460 460 460 460 III 460 450 450 aVF V1 ABL d aVR Halo 220 Halo 220 Halo 3-4 Halo 7-8 220 230 230 230 220 230 230 230 aVL aVF Halo 190 V1 160 100 190 160 100 Halo 11-12 V2 Halo 13-14 V3 Halo 15-16 Halo 17-18 240 210 A A 220 220 A A 450 A 450 V4 Halo 19-20 CS d V5 CS p V6 Stim 100 mm/s aVR I aVR II aVL II aVL III aVF III aVF II II A B Figura 25-66A y B. Flúter auricular típico. A) Morfología típica en “dientes de sierra” en II, III y aVF del flúter auricular típico con conducción 2:1. B) Flúter auricular con bloqueo AV 4:1 por efecto farmacológico. © Editorial El I manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-65A y B. Flúter auricular típico reverso. A) ECG 12 derivaciones con el patrón de ondas F positivas en II, III, aVF. B) Registros endocárdicos, misma secuencia de la figura anterior. Frecuencia del flúter (A) entre 220 y 230 ms con una secuencia de activación horaria (flecha), asciende a lo largo la pared libre de la aurícula derecha (caudocraneal, Halo3-4, 7-8) y desciende por el septum interauricular (cráneo-caudal, Halo13-14) hasta alcanzar el istmus cavo-tricuspídeo (Halo19-20). Arritmias • 57 trario, la actividad física generalmente incrementa la frecuencia ventricular por predominio del tono simpático. La interpretación ECG de la morfología del FLA depende del grado suficiente de bloqueo AV para separar las ondas de flúter de la activación y repolarización ventricular. Formas atípicas de FLA con diversas morfologías de la onda de flúter que no tienen una nomenclatura estándar complican la evaluación electrocardiográfica. Tratamiento Como en la FA el tratamiento agudo del flúter auricular también incluye la cardioversión eléctrica y la medicación antiarrítmica. La cardioversión con choque eléctrico es segura, muy eficaz y con un éxito superior a cualquier otro método para restaurar el ritmo sinusal tanto en FLA crónico o agudo por lo que es el método de elección.9-10 Una variedad de agentes antiarrítmicos, clase I y clase III han sido empleados para terminar o prevenir episodios recurrentes de FLA, en general, la eficacia de los fármacos para la terminación aguda del FLA es muy baja con un éxito que varia en un 18% al 40%. Los fármacos clase III puros como dofetilida e ibutilida tienen una mejor respuesta, pero no están disponibles en nuestro medio. Los agentes clase II, III y clase IV pueden ser utilizados para controlar la frecuencia ventricular media con eficacia en el 50% de los casos9, 11-14 Otros métodos terapéuticos que se han empleado con éxito aceptable es la estimulación auricular eléctrica rápida, sobre todo, si se utilizan previamente agentes antiarrítmicos como premedicación.15-17 El conocimiento de la anatomía del circuito del flúter ha llevado al desarrollo en la última década de la ablación transcatéter con fines curativos. Debido a que tanto las formas típica y típica reversa comparten obligadamente el mismo istmo cavotricuspídeo, la estrategia de ablación común es claramente aplicable. El objetivo de la ablación con catéter del FLA es crear un bloqueo completo y bidireccional estable del istmo cavotricuspídeo que se asocia con éxito a largo plazo con el uso de catéteres de punta larga o irrigados entre el 80% al 95% (figura 25-67).18-24 En los últimos años se ha introducido el procedimiento de ablación con catéter guiado con mapeo electroanatómico tridimensional. Este tipo de mapeo durante la aplicación de lesiones lineales en el istmus cavo-tricuspídeo permite una reducción significativa en el tiempo de exposición fluoroscópica, un menor tiempo para alcanzar el bloqueo del istmus mientras mantiene una alta eficacia cuando se compara con el método convencional.25 Anteriormente el tratamiento invasivo del FLA fue limitado a pacientes incapacitados y refractarios al tratamiento médico, actualmente debido a su eficacia y seguridad la ablación con catéter ha extendido sus indicaciones a un mayor número de pacientes y ha ganado un lugar para ser considerado ahora el tratamiento de primera II 50 mm/seg 640 III aVF V1 ABL d ABL p Halo 1-2 320 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 320 Halo 5-6 320 320 310 320 320 320 330 320 320 320 300 320 710 320 320 360 340 1420 1440 Halo 3-4 Halo 7-8 Halo 9-10 320 310 320 300 320 320 330 350 360 1430 Halo 11-12 Halo 13-14 340 300 330 300 330 300 340 340 350 1500 Halo 15-16 Halo 17-18 1540 Halo 19-20 CS d CS p Stim Figura 25-67. Ablación del istmus cavo-tricuspídeo. Derivaciones II, III, aVF, V1. Registros endocárdicos desde el catéter de ablación (Abld-p) y electrogramas desde el catéter de 20 polos Halo a lo largo del anillo tricuspídeo, CSd-p: seno coronario. Ablación lineal con radiofrecuencia (RF) desde el anillo tricuspídeo hasta la vena cava inferior con interrupción del circuito del flúter. 58 • Cardiología OI OD VCS TAQUICARDIA AURICULAR La taquicardia auricular (TA) por mecanismo automático (foco ectópico) sintomática o asintomática es una arritmia relativamente infrecuente en la población general, (prevalencia 0.34 a 0.46%).27 La taquicardia auricular por mecanismo automático puede ocurrir en niños o adultos en corazón sano, pero, en adultos de edad avanzada generalmente está asociada con cardiopatía estructural.28 La TA representa alrededor del 5% de todas las taquicardias de QRS angosto. Después de la FA y el FLA, la taquicardia auricular automática es la causa más común de taquiarritmia permanente o crónica y esta forma de presentación es frecuente en el grupo de edad pediátrica.29 Las causas más comunes de TA por mecanismo de macro-reentrada intraauricular se relacionan con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas como la comunicación interauricular. En una casuística de 166 pacientes adultos consecutivos con edad media de 44 años con un seguimiento de 90 meses (2 a 247 meses) el 12.4% de los casos tuvo una morbilidad arrítmica tardía.30 También se reporta este tipo de TA por macroreentrada como complicación de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas complejas como en las derivaciones tipo Fontan (20%),31 Mustard, Senning. A este grupo de taquiarrítmias también se les conoce como FLA incisionales. Una causa poco frecuente es la TA por macro-reentrada secundaria a fibrosis auricular derecha o izquierda en ausencia de cardiopatía estructural, se habla de una miopatía auricular arritmogénica idiopática. Mecanismo La TA se relaciona más frecuentemente con un mecanismo automático anormal o foco ectópico de alta frecuencia desde el cual la activación se propaga a las aurículas. El origen de la TA por foco ectópico puede estar localizado en cualquier sitio de ambas aurículas (más frecuente en la aurícula derecha) o las venas torácicas con conexión auricular (seno coronario, venas cavas, venas pulmonares). Estudios recientes sugieren que uno de los sitios más frecuentes de TA por foco ectópico es a lo largo de la crista terminalis (figura 25-68). La TA también puede ser por un mecanismo de re-excitación entre células auriculares contiguas (microreentrada). Aunque los pacientes con corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas pueden tener un FLA istmus-dependiente típico o típico reverso, otros circuitos de TA por macro-reentrada se relacionan con la cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico que representa y el circuito se realiza alrededor del sitio de la atriotomia o alrededor de los parches de cierre o derivación (figura 25-69). VPs SC VCI Figura 25-68. Origen de los focos ectópicos auriculares. Localizaciones clásicas de los focos de extrasístoles y taquicardias auriculares por automatismo anormal (foco ectópico, áreas sombreadas). OD = orejuela derecha, OI = orejuela izquierda, VPS = venas pulmonares, SC = seno coronario; VCS, VCI = vena cava superior e inferior. Electrocardiograma En el caso de la TA la morfología de las ondas P’ depende del sitio de origen de la actividad auricular ectópica. Las despolarizaciones auriculares solo ocupan una parte del ciclo auricular por lo que es evidente una línea isoeléctrica entre las ondas P’. Habitualmente la despolarización se efectúa en el sentido céfalo-caudal a partir de la zona de primo-despolarización, de suerte que las ondas P’ son positivas en el plano frontal, pero diferentes a las ondas P sinusales (figura 25-70). En otros casos, la despolarización nace de la región auricular inferior con un frente de activación en sentido caudo-cefálico con ondas P’ negativas en las derivaciones inferiores II, III y aVF. El origen auricular izquierdo puede sospecharse por ondas P’ negativas en I, aVL y positiva en V1 (figura 25-71). En otros casos, la frecuencia auricular es tan rápida y no puede distinguir con precisión la morfología y el eje de P’ por quedar oculta sobre la onda T previa. El ECG de la TA por circuito de macroreentrada puede ser difícil de interpretar. La respuesta farmacológica depende del mecanismo, en la TA automática o focal la respuesta a la adenosina, verapamil o digoxina es usualmente un bloqueo AV que disminuye la frecuencia ventricular y permite la identificación de las ondas P’ individuales. Son taquicardias de frecuencia auricular rápida, La frecuencia auricular en la TA automática varía entre 130 y 240/min (rara vez 300/min). Otra característica frecuente de la TA automática o focal es que su inicio es seguido de una aceleración progresiva y su terminación por una desaceleración gradual. Como en el FLA la frecuencia ventricular depende del papel que juega el nodo AV como filtro. Así la TA automática o focal puede conducir 1:1 o con bloqueo AV variable espontáneo, por la influencia de fármacos o enfermedad intrínseca del nodo AV. La frecuencia auricular en la TA macro-reentrante es relativamente más lenta, entre 130 a 170/min. Como en el FLA en la TA el aspecto de los complejos QRS como regla son angostos, no obstante, pueden aparecer QRS anchos en casos de bloqueo de rama funcional (aberrancia dependiente de frecuencia) al inicio o al final del paroxismo de taquicardia (figura 25-72), bloqueo de rama degenerativo o en la preexcitación ven- manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Epidemiología 95% © Editorial El elección para los pacientes con FLA sintomático y se asocia a una mejor calidad de vida.26 (Capítulo 25) Arritmias • 59 Atriotomía VCS * AT ***** * ** * * VCI VD Figura 25-69. Taquicardia auricular por macro-reentrada incisional. ECG-12 derivaciones. Se relaciona con la cicatriz quirúrgica por el obstáculo anatómico y el circuito se realiza alrededor del sitio de la auriculotomía derecha (flechas descendente-ascendente) VCS-VCI: vena cava superior e inferior, AT: anillo tricuspídeo, VD: ventrículo derecho. tricular antidrómica. Como en el caso de la FA, la apariencia de complejos QRS anchos obliga a distinguirlos de extrasístoles o taquicardia ventriculares genuinas. El modo de inicio de la taquicardia y la irregularidad permite en general hacer el diagnóstico diferencial. La frontera entre el FLA común y la TA no está claramente definida y es posible observar el paso de una a otra taquicardia. Esto puede hacerse evidente por modi- ficaciones en los periodos refractarios o en la velocidad de conducción intraauricular que pueden ser espontáneos o favorecidos por el uso de fármacos. Tratamiento En la taquicardia auricular el tratamiento con fármacos antiarrítmicos es muy limitado mostrando una habitual I II © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito III AVR AVL AVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 25 mm/seg Figura 25-70. Taquicardia auricular ectópica. Taquicardia auricular por automatismo anormal con conducción AV 1:1 origen auricular derecho a nivel de la parte alta de la crista terminalis. Terminación espontánea de la taquicardia, observe el eje de P’ diferente en taquicardia a las ondas P de origen sinusal. 60 • Cardiología (Capítulo 25) 31mm/sec I II 460 460 470 470 470 470 480 470 480 490 900 900 740 III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figura 25-71. Taquicardia auricular ectópica izquierda. ECG-12 derivaciones, complejos QRS precedidos de onda P con relación 1:1 negativas en I, aVL (flechas). Terminación espontánea de la taquicardia, el estudio electrofisiológico confirmo el origen auricular izquierdo. 1.0x 1.0x 1.0x of 10 mm/mv 25mm/seg 102 585 103 578 103 578 166 232 264 232 264 232 213 359 257 226 257 226 257 281 s s s s s s v HR ms 99 601 99 601 97 617 96 625 94 170 232 264 130 247 130 264 247264 247 256264 247 256 226 242 234226 242 234 632 351 257 226 460 242 460 226 242 s s s s s s s 83 718 s Figura 25-72. Taquicardia auricular ectópica con aberrancia. Trazo de Holter con taquicardia auricular ectópica paroxística no sostenida repetitiva. Taquicardia irregular que inicia con QRS normales que cambian a QRS anchos por aberrancia dependiente de frecuencia. Figura 25-73. Cardiomiopatía por taquicardia. Paciente de 14 años con taquicardia auricular ectópica incesante que desarrolló insuficiencia cardiaca. Serie radiológica antes, dos y tres meses posablación con catéter con radiofrecuencia curativa. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 99 601 © Editorial El HR ms Arritmias • 61 refractariedad tanto en su forma paroxística no sostenida y repetitiva como en la forma incesante, el uso de fármacos sólo puede lograr un control temporal de la frecuencia ventricular. En algunos casos pueden ser útiles los agentes clase IC y III.32 La TA por mecanismo automático no responde a la cardioversión eléctrica externa ni a la estimulación auricular rápida, por lo que la terminación aguda de la TA es muy difícil. Al contrario, la TA por macro-reentrada intraauricular es susceptible de cardioversión eléctrica o estimulación auricular rápida. Las formas paroxísticas en general son difíciles de prevenir con fármacos. Las formas crónicas o incesantes pueden pasar desapercibidas, pero la naturaleza persistente de la TA expone al riesgo de evolucionar a un cuadro de cardiomiopatía dilatada (cardiomiopatía inducida por taquicardia) con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca, notablemente en los casos de taquicardia auricular ectópica y que puede ser reversible con un tratamiento curativo (figura 25-73).33-36 La ablación con catéter tiene un papel importante en el manejo de la TA automática refractaria a fármacos antiarrítmicos y actualmente es considerada como el tratamiento de primera elección.37 La ablación con catéter selectiva del foco auricular ectópico mediante la técnica de mapeo del tiempo de activación endocárdica buscando el tiempo de activación del electrocardiograma local más precoz comparado con la inscripción de la onda P ectópica del ECG de super- ficie, así como el mapeo de secuencia de activación han sido ampliamente utilizadas, no obstante esta técnica tienen limitaciones inherentes a la anatomía auricular (figura 25-74).38-40 La introducción de sistemas de mapeo sin contacto ha mostrado facilitar la identificación del foco ectópico y la navegación del catéter al sitio blanco. Los circuitos de TA por macro-reentrada son más difíciles de identificar e interrumpir. El mapeo de activación convencional es difícil por las vías reentrantes más complicadas y múltiples asas de reentrada potencial. Las técnicas de estimulación combinadas con mapeo electroanatómico tridimensional permiten delinear circuitos de reentrada más complejos e istmus críticos como blancos de ablación para el tratamiento de la TA por macro-reentrada intraauricular relacionados con cirugía correctiva o paliativa de cardiopatías congénitas. El uso clínico del sistema de mapeo electroanatómico tridimensional como guía para la ablación de la TA automática y con el sistema de mapeo sin contacto se asocia con un éxito de la ablación con radiofrecuencia del 82% al 89%.41-43 V. TAQUICARDIA ECTOPICA DE LA UNION La taquicardia ectópica de la unión (JET, por sus siglas en inglés) es una arritmia rara que se presenta ya sea como una forma primaria,1 o como un fenómeno transitorio después de cirugía cardiaca de cardiopatías congé- I © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVF * v1 HRA MRA LRA pCS Abl -C7 + C8 RF Figura 25-74. Ablación de taquicardia auricular ectópica. El caso de la figura anterior. Derivaciones I, aVF, V1. Registros endocárdicos de la aurícula derecha alta (HRA), media (MRA) y baja (LRA), pSC: seno coronario. Aplicación de radiofrecuencia (RF) en el sitio blanco con aceleración transitoria del foco automático seguido de interrupción de la taquicardia. 62 • Cardiología (Capítulo 25) I 1000 ms II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 08:48:11 am 08:48:13 am 08:48:15 am 08:48:19 am 08:48:17 am Figura 25-75. Taquicardia ectópica de la unión. ECG-12 derivaciones, a la izquierda ritmo de la unión AV seguido de aceleración con la misma morfología del QRS y evidencia de ondas P’ retrógradas (flechas). nitas.2 La forma congénita ocurre en los primeros seis meses de vida como una taquicardia incesante y se asocia en la mayoría con taquicardiomiopatía e insuficiencia cardiaca.1 Casos aislados han sido reportados también en adultos.3 La fisiopatología no es clara, la taquicardia postoperatoria está asociada con traumatismo, hemorragia infiltrativa o inflamación del sistema de conducción.4 La localización del tejido responsable incluye el tejido de la unión AV y el mecanismo responsable es muy probablemente debido a automatismo anormal o actividad disparada. Desde el punto de vista electrocardiográfico los complejos QRS durante la taquicardia son idénticos al ritmo sinusal u otro ritmo base. La frecuencia cardiaca varía de 110 a 250/min que puede ser gruesamente irregular, ligeramente irregular y en algunos casos regular. Dependiendo de la conducción intrínseca las ondas P puede estar con disociación o asociación VA y la duración de la taquicardia varía desde varios segundos a horas (figura 25-75). Desde el punto de vista del análisis electrofisiológico el origen de la unión AV es confirmado porque la deflexión del haz de His precede a cada despolarización ventricular con un intervalo HV en rango normal igual al intervalo HV en ritmo sinusal. (figura 25-76). La taquicardia ectópica de la unión congénita es usualmente tratada con terapia antiarrítmica con la elec- I 500 ms P´ V1 V5 A HRA T HIS d C HIS m C HIS p C A A V V V HV HV HV 09:11:46 am 09:11:47 am A V HV 09:11:48 am A A A V V V V HV HV HV HV 09:11:49 am 09:11:50 am Figura 25-76. Taquicardia ectópica de la unión. Mismo caso de la figura anterior. Derivaciones I, III, aVF, V1, V5. Registros endocárdicos de la aurícula derecha alta (HRA) y del haz de His distal (HISd), medio (HISm) y proximal (HISp). El intervalo HV de base es igual al intervalo HV en taquicardia, la deflexión del haz de His precede a cada despolarización ventricular (HV) que confirma el origen en la unión AV. Retroconducción auricular 1:1 (línea punteada, P’). A: auriculogramas, V: ventriculogramas. © Editorial El aVF manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito III Arritmias • 63 ción del medicamento guiada por el grado de disfunción ventricular coexistente con diversas opciones terapéuticas que incluyen clase IC y III. La taquicardia en otros casos es muy difícil de tratar medicamente y no responde a la cardioversión sincronizada y se asocia a un mal pronóstico.5 La amiodarona ha sido reportada como uno de los agentes más efectivos tanto en las formas congénitas como posoperatoria.6,7 En casos refractarios o asociados a insuficiencia cardiaca puede considerarse el procedimiento de ablación con catéter con radiofrecuencia, pero tiene el riesgo inherente de bloqueo AV.8-10 El uso de criotermia puede tener ventaja en algunos casos.11 REFERENCIAS © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Fibrilación auricular 1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA et al.: Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults. National implications for rhythm management and stroke prevention: The anticoagulation and risk factors in atrial fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001;285:2370-2375. 2. 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ARRITMIAS VENTRICULARES Le rythme bigéminé ....il a des palpitations, des étouffements: deux pulsations se succèdent régulierèment presque sans intervalle et ces deux pulsations sont suivies d’un long repos. Bouillaud (1848) Las arritmias ventriculares son el trastorno del ritmo cardiaco más común y varían desde, extrasístoles ventriculares aisladas asintomáticas hasta fibrilación ventricular, causante de muerte súbita. EXTRASÍSTOLES Las extrasístoles ventriculares (ExV) son contracciones cardiacas anormales caracterizadas por su aparición prematura y que nacen de un foco ya sea hisiano, fascicular, de la red de Purkinje o del miocardio ventricular ordinario. 68 • Cardiología Existen pocos datos epidemiológicos sobre los trastornos del ritmo entre la población adulta, en un grupo de edad de 20 a 93 años que representó 61% de una población elegida al azar, mediante estudio de ECG de reposo, se encontró una prevalencia de 2.7% de extrasístoles. En una revisión de 147 571 electrocardiogramas de reposo en sujetos sanos, con edad media de 35 años (19 a 57) al 0.3% que presentó extrasístoles se realizó monitoreo ambulatorio Holter-24h con resultados anormales en 51%. La prevalencia de ExV aumenta de manera considerable cuando se realiza monitoreo ECG ambulatorio de 24 horas. En una población saludable seleccionada al azar con edades entre 20 y 79 años una o más ExV aparecieron en 61%. La prevalencia aumentó de manera significativa con la edad: 31, 68 y 84% en los grupos de edad: 20 a 39, 40 a 59 y 60 a 79 respectivamente (p<0.05). El número de ExV en 24 h fue < 300 en el 95% de la población y 1 000 ExV en 24 h apareció en el 2.7%, el número de ExV/hora es mayor durante el día y el número de ExV/24h aumenta con la edad. Pueden registrarse ExV complejas en 6.3% de sujetos sanos.1,2 Otro estudio señala que las ExV infrecuentes son a menudo del llamado tipo complejo, mejor nombradas como ExV repetitivas en 25% de los sujetos. En una población no seleccionada, 72% sin historia de infarto previo y con edad promedio de 56 años el monitoreo ECG ambulatorio 24 h documentó ExV con uno más criterios en 71%, fueron anotadas 71% polimorfas, 35% bigeminismo, 32% pares, 22% R sobre T y 5% TV. En pacientes con >100 ExV/24h el 90% mostraron formas repetitivas.3 Clínica Debido a su aparición prematura la diástole que sigue a la extrasístole es más prolongada que lo normal. El paciente puede o no percibir las palpitaciones extrasistólicas. En aquellos que las perciben, en general, no sienten o sienten muy poco la extrasístole propiamente dicha; sino más bien, la contracción cardiaca más enérgica que sigue a la pausa compensadora (potenciación post-extrasistólica). Clínicamente pueden también ser asintomáticas, si el ritmo de base es relativamente lento y aparecen extrasístoles interpoladas (ausencia de pausa compensadora). Por otro lado, hasta 40% de las ExV presentan conducción retrógrada ventrículo-auricular 1:1 y su presencia puede tener significado clínico. De este grupo, 20% puede desarrollar síntomas expresados por pulsaciones y sensación de plenitud en el cuello y tórax con cefalea, mareo, fatiga y en casos extremos presíncope. Estos síntomas se relacionan con alteraciones hemodinámicas por la asincronía de la contracción, con desarrollo de insuficiencia mitro-tricuspídea durante la sístole causada por Análisis electrocardiográfico El análisis general de un trazo con extrasístoles permite precisar los siguientes datos: • Morfología, que dependerá del punto de origen de la extrasístole. Pueden ser monomorfas con apariencia de bloqueo de rama izquierda, derecha o casos intermedios. Las extrasístoles ventriculares tienen como característica una pausa compensatoria completa que permite diferenciarlas de las de origen auricular con conducción aberrante (figura 25-77). De manera general, la morfología permite precisar el posible punto de origen de la extrasístole. Las ExV polimorfas manifiestan diversas apariencias en una misma derivación (figura 25-78). • El intervalo de acoplamiento, que se define por el tiempo de aparición de la extrasístole con respecto al complejo sinusal previo. Puede ser corto y se le ha asociado; en teoría, como potencialmente crítico (fenómeno R sobre T) o puede ser relativamente largo. El intervalo de acoplamiento puede ser relativamente fijo (variación de 0.08”) frecuente en ExV por mecanismo de reentrada o por actividad disparada por post-potenciales. También puede ser variable, esto sugiere un mecanismo de parasístole, que es un foco n 2n 0.40” II V1 II 0.40” 0.40” 0.40” V1 25mm/s Figura 25-77. Extrasístoles ventriculares. Extrasístoles ventriculares monomorfas con patrón de bloqueo izquierdo, intervalo de acoplamiento fijo y pausa compensadora completa. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Epidemiología interferencia con la función valvular normal, insuficiencia diastólica originada por retraso del cierre de las válvulas AV y activación del sistema nervioso autónomo con reflejo vagal, produciendo vasodilatación inapropiada relacionada con la distensión auricular. Dependiendo del grado de precocidad, la auscultación de los latidos extrasistólicos puede manifestar un II ruido apagado o manifestar con mucha frecuencia un desdoblamiento del I y II ruidos. El I y II ruidos del latido post-extrasistólico, por lo general se encuentran reforzados debido al gasto cardiaco elevado relacionado con la pausa previa prolongada. El pulso arterial está disminuido o puede no palparse en las ExV muy prematuras y la presión arterial sistólica disminuye.4 En el latido post-extrasistólico la presión sistólica es mayor que en la sístole normal. © Editorial El Las ExV son un hallazgo normal en ausencia de cardiopatía estructural pero, también están asociadas frecuentemente con cualquier cardiopatía y en ambas situaciones hay una considerable variación en la frecuencia de presentación. (Capítulo 25) Arritmias • 69 II II V1 NN N N N VV N V N N N V1 0.40” II N V1 N N V V V N 0.40” N © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 25mm/s 25mm/s Figura 25-78. Extrasístoles ventriculares polimorfas. Extrasístoles ventriculares repetitivas con tres diferentes morfologías. Figura 25-80. Extrasístoles ventriculares repetitivas Extrasístoles ventriculares monomorfas repetitivas en ritmo bigeminado. extrasistólico que dispara de manera independiente y que no es influenciado por el ritmo sinusal de base (figura 25-79). Se ha demostrado que en todo mecanismo de reentrada puede haber una modulación del ritmo sinusal por el foco extrasistólico y viceversa, situación que puede modificar los intervalos de acoplamiento. El sistema nervioso autónomo puede tener influencia en la expresión de las ExV así, pueden aparecer con un aumento relativo de la frecuencia sinusal, la diástole previa a la extrasístole es relativamente corta o de manera más evidente en el caso de las ExV que aparecen o incrementan durante el ejercicio; al contrario, pueden aparecer después de un descenso relativo del ritmo sinusal, diástole previa relativamente larga o de manera más evidente durante el sueño u otras situaciones cotidianas con predominio vagal (posprandio, posejercicio). • El ritmo de las extrasístoles puede definir su aparición irregular o regular y con cierta ritmicidad: bigeminismo, trigeminismo, cuadrigemismo. Las extrasístoles que aparecen de manera regular se denominan alorrítmias (figura 25-80). • Aparición. Finalmente, las extrasístoles pueden aparecer aisladas o en formas repetitivas: duplas, dos ExV consecutivas; tripletas cuando aparecen tres ExV consecutivas; más de tres ExV consecutivas indican una salva de taquicardia, frecuentemente reconocida como taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). (figura 25-81). TAQUICARDIAS VENTRICULARES II 0.36 0.46 Taquicardia ventricular no sostenida La taquicardia ventricular (TV) se define como tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia de >120/min. La taquicardia puede ser autolimitada y se describe como no sostenida si la duración es <30 segundos (figura 25-81). En el paciente isquémico la expresión de ExV repetitivas varía ampliamente y depende de manera esencial del tiempo de evolución y la terapéutica empleada. El monitoreo ambulatorio Holter-24h durante la fase hospitalaria (7 ± 6 días) en sobrevivientes de infarto del miocardio y que recibieron terapia de reperfusión aguda, documentó episodios de TVNS en el 28% de los pacientes.5 Otros autores, reportan la presencia de tres o más ExV consecutivas en 12% de los pacientes que sobrevivieron a la fase aguda del infarto de miocardio. Episodios de TVNS, de más de tres ExV sucesivas, fueron registrados en 50% de los casos y en 30% la salvas más largas fueron sólo tres ExV consecutivas (tripletas). Si bien, la TVNS es más frecuente en pacientes con cardiopatía, ésta también se documenta en 5% de sujetos con corazón sano.6 II V1 II V1 II 25mm/s 0.44 0.36 0.48 II V1 25mm/s Figura 25-79. Foco de parasístole. Extrasístoles ventriculares monomorfas con patrón de retardo izquierdo e intervalo de acoplamiento variable. Figura 25-81. Extrasístoles ventriculares repetitivas. Tripletas y salva de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida. Taquicardia ventricular sostenida La taquicardia ventricular sostenida (TVS) se define como la sucesión de ExV a una frecuencia de >120/min, con una duración de 30 segundos, o antes si condiciona deterioro hemodinámico. La TV lenta o mejor conocida como “ritmo idioventricular acelerado” se refiere al ritmo ventricular con una frecuencia entre 50 y 100/min (figura 25-82). La mayoría de las taquicardias ventriculares cualquiera que sea su mecanismo tienen su origen en zonas patológicas: isquemia, fibrosis, hipertrofia. Sobre este sustrato anatómico se presentan factores desencadenantes que determinan episodios espontáneos. En la fase aguda del infarto del miocardio (pre-hospitalaria o intra-hospitalaria) la TV puede ser única o recidivante, en salvas o sostenida. La TVS está más comúnmente asociada con enfermedad coronaria, en casos de infarto del miocardio antiguo. No obstante, otras entidades patológicas pueden también causar TV: cardiomiopatía dilatada e hipertrófica, cardiopatías congénitas, miocarditis y cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Es menos frecuente que ocurra en pacientes con corazón sano, en donde se habla de TV idiopática. Después de un infarto de miocardio, un número importante de pacientes pueden ser asintomáticos con respecto a la presencia de arritmias ventriculares aún en presencia de disfunción ventricular moderada a severa. Pero, la TVS puede presentarse en cualquier momento y el mayor riesgo de aparición es hasta del 5% en el primer año después del infarto. La TVS puede presentarse también muchos años después en la forma de TV recurrente aún en ausencia de eventos desencadenantes como isquemia aguda o insuficiencia cardiaca descompensada.12,13 Episodios de TV desencadenados por complejos extrasistólicos ventriculares con fenómeno R sobre T son extremadamente raros (0.3%),14 la mayoría se presentan con intervalos de acoplamiento no precoz (figura 25-83). En otras ocasiones la primera presentación de una TV es de tipo maligno asociada con muerte súbita. Con excepción de los casos poco frecuentes de angina variante de Prinzmetal (vasoespasmo coronario) en la que la isquemia aguda puede acompañarse de salvas de TV, en ausencia de infarto agudo la TVS; raramente aparece como una complicación de un evento isquémico agudo. La TVS es infrecuente en la cardiomiopatía dilatada no isquémica; sin embargo, la ocurrencia de muerte súbita arritmogénica relacionada con TV inestable, fibrilación ventricular o ambas, es relativamente frecuente. La TV que utiliza la rama derecha y la rama izquierda como circuito de la taquicardia (reentrada rama a rama) es una forma única de TVS que puede ser el tipo de arritmia sostenida, hasta 33% en este grupo de pacientes. Arritmias ventriculares que incluyen TVS están presentes en la cardiomiopatía- displasia arritmogénica del ventrículo derecho descrita por Fontaine15 que es un trastorno poco frecuente, caracterizado por infiltración fibro-grasa del ventrículo derecho (figura 25-84 y 2585). Tiende a ocurrir más frecuentemente en adultos jóvenes. El prolapso de la válvula mitral es una causa conocida de ExV pero rara de TV y en general es difícil afirmar su participación en estos trastornos del ritmo. No es infrecuente encontrar TV iatrogénica, en casos de irritaII II 0.64” V1 25.0 mm/s II V1 25mm/s 25.0 mm/s Figura 25-82. Ritmo idioventricular acelerado. Taquicardia ventricular lenta, 60/min con patrón de retardo izquierdo que compite con el ritmo sinusal de base a 54/min. Figura 25-83. Taquicardia ventricular con acoplamiento largo. Taquicardia ventricular monomorfa con patrón de bloqueo derecho, probable origen ventricular izquierdo. Inicia de forma característica con intervalo de acoplamiento largo, 0.64 seg. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito En pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica hay arritmias ventriculares complejas espontáneas en 95% y el monitoreo Holter documenta TVNS en un tercio de los pacientes. La prevalencia de TVNS en este grupo de pacientes, incrementa sustancialmente a mayor deterioro de la clase funcional (70% en clase IV de la NYHA). También la prevalencia de arritmias ventriculares complejas que incluyen ExV frecuentes, duplas y tripletas están presentes hasta en 90% de pacientes con cardiomiopatía hipertrófica con salvas de TVNS en 20%.7-10 Las ExV frecuentes e incluso TVNS son comunes en atletas entrenados y usualmente no están asociadas con anormalidades cardiovasculares y en general no tienen un significado clínico adverso.11 Los episodios de TVNS son un fenómeno frecuente en pacientes con cardiopatía, pero su asociación con TV sostenida, fibrilación ventricular o ambas, aún no está aclarada de manera completa. (Capítulo 25) © Editorial El 70 • Cardiología Arritmias • 71 V1 V4 V2 V5 V3 V6 25mm/s Figura 25-84. Cardiomiopatía-displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Imagen radiológica con cardiomegalia a expensas de crecimiento ventricular derecho. ECG con ondas épsilon (flechas) características y ondas T negativas en precordiales. ción miocárdica mecánica, durante la instalación de electrocatéteres de marcapaso con fines de estimulación temporal o durante un estudio electrofisiológico o también durante la manipulación de catéteres angiográficos y la inyección de sustancias de contraste. Por último, está bien reconocida la aparición de TV relacionada con el uso de fármacos antiarrítmicos (proarrítmia) sea por susceptibilidad individual (idiosincrasia), concentraciones tóxicas o favorecida por daño miocardio preexistente o depleción de potasio/magnesio (figura 25-86). Casos excepcionales se relacionan con afección miocárdica de enfermedades sistémicas o tumores sólidos del corazón. variable, no sostenida y que tiende a ocurrir en salvas repetitivas (4 a 20 complejos) a frecuencia rápida, 200 a 250/min. La TVP clásica aparece relacionada con un ritmo de base sinusal o de escape siempre con alteraciones importantes de la repolarización con alargamiento del intervalo QT o QU. Se manifiesta de manera típica como cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente, alrededor de la línea de base (torsade de pointes) (figura 25-87). El primer latido de la taquicardia inicia característicamente con un intervalo de acoplamiento largo (>0.60”) o es favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo “corto-largo-corto” (figura 25-88). La torsade de pointes es la arritmia característica del síndrome de QT largo congénito, en estos casos por lo general, aunque no siempre, es favorecida por un ritmo sinusal relativamente rápido (taquicardia-dependiente) (figura 25-89).16-18 Taquicardia ventricular polimorfa © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito La TV polimorfa (TVP) se describe como una taquicardia de complejos QRS anchos (>0.16”) de morfología aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 22-85. Taquicardia ventricular monomorfa. En la displasia arritmogénica del ventrículo derecho con patrón característico de retardo izquierdo QS de V1 a V3 y eje inferior en el plano frontal, QRS positivos en inferiores. 72 • Cardiología (Capítulo 25) R/T aVF 0.40s R/T Ciclo largo Ciclo corto Figura 25-86. Efecto proarrítmico. Complejos ventriculares amplios de apariencia sinusoidal secundario al uso de antiarrítmico clase IC intravenoso con expresión clínica de colapso cardiocirculatorio en un caso con disfunción ventricular izquierda severa. Figura 25-88. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes favorecida por una secuencia de acoplamiento ciclo "corto-largocorto". (1.2 - 0.60s; 0.92 - 0.60s). Fenómeno R/T que desencadena la taquicardia polimorfa. En el QT largo adquirido, la torsade de pointes es también la arritmia ventricular representativa y se relacionada con hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia; así como es favorecida por diversas clases de bradiarrítmias y antiarrítmicos clase III (bradicardiadependiente).19 Finalmente es la expresión de arritmia ventricular relacionada con toxicidad o idiosincrasia a diferentes tipos de fármacos (antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antibióticos, antimicóticos, etc.). La TVP en ocasiones puede no tener o solo manifestar de manera transitoria el aspecto clásico creciente-decreciente o puede ser tan abigarrada que sugiere fibrilación ventricular. En las formas no relacionadas con QT largo e inicio con intervalos de acoplamiento corto es común la transformación en VF verdadera. talidad por causa cardiovascular y a menudo es la primera manifestación de enfermedad coronaria. La incidencia total de MSC en la población adulta se estima puede ser del 0.2% por año.20,21 Se describe una relación inversa entre la incidencia anual y el número total de eventos por año, pero esto se debe a la menor capacidad para identificar a subgrupos con el riesgo más alto. Se ha sugerido que los pacientes con alto riesgo de MSC (sobrevivientes de MSC, historia de infarto, evolución temprana a insuficiencia cardiaca) tienen un riesgo de muerte tiempo dependiente que en términos absolutos es mayor en los primeros 6 a 18 meses.22 No obstante, datos recientes cuestionan esta observación. Los pacientes reanimados de paro cardiaco, sin evidencia de nuevo infarto agudo de miocardio representan el grupo de más alto riesgo de recurrencia siendo del 30 y 45% a 1 y 2 años respectivamente. Dependiendo de la edad y sexo de la población que sobrevive a una MSC entre 40 y 80% de los pacientes tienen enfermedad coronaria oclusiva significativa (>75% área de sección) y un infarto por trombosis coronaria reciente se observa en 15 a 64% de las víctimas de MSC por cardiopatía isquémica. El examen postmortem puede demostrar un MUERTE SÚBITA CARDIACA La muerte súbita cardiaca (MSC) es definida como la muerte inesperada de causa cardiaca que ocurre generalmente dentro de la hora que sigue al inicio de los síntomas. La MSC representa 300 000 a 400 000 muertes anuales en los EUA y es responsable del 50% de la morI aVR V1 V4 25mm/sec 1.0 mV/cm II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25.87. Taquicardia ventricular polimorfa. Torsade de Pointes. Cambios en la amplitud y eje del QRS en forma creciente-decreciente alrededor de la línea de base. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito 25mm/s © Editorial El 25mm/s Arritmias • 73 I II 1000 ms T III aVR aVL aVF V1 V2 * * V3 V4 V5 V6 12:58:47 PM 12:58:49 PM 12:58:51 PM 12:58:53 PM 12:58:55 PM © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-89. Síndrome de QT largo congénito. QTc 640 ms, Torsades de Pointes, precedida de alternancia eléctrica de la onda T (asteriscos). infarto cicatrizado hasta en 75% de pacientes con muerte súbita.22-25 La TVS en presencia de enfermedad coronaria crónica es la arritmia ventricular clínica más relacionada con MSC y está típicamente asociada con infarto de miocardio antiguo con o sin aneurisma. El 40% de las MSC no son presenciadas. En un grupo de 157 pacientes mediante monitoreo ECG ambulatorio en el momento del episodio de MSC se documentó TVS inestable que degeneró en fibrilación ventricular (FV) en el 62% de los casos. La MSC secundaria a otras formas de arritmia ventricular estuvo presente en 21% (12.7% como torsade de pointes y fibrilación ventricular primaria no precedida por TVS sólo en 8.3%). Las bradiarrítmias representaron sólo el 16.5% coma causa de MSC (figura 25-90). 26 La mortalidad anual en los pacientes con cardiomiopatía dilatada idiopática varía del 10% al 50% dependiendo de la severidad y tiempo de evolución de la enfermedad y 28% de estas muertes ocurren en forma súbita.8,27,28 La incidencia de MSC en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica determinada por monitoreo Holter es variable y es del 55 al 67% en seguimiento a seis años.29,30 La incidencia de MSC arrítmica en casos de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho en pacientes tratados con antiarrítmicos es de 2.5% al año.31,32 Los expertos estiman que en los EUA, el síndrome de QT largo congénito causa 3 000 a 4 000 MSC. El riesgo de MSC en estos pacientes está influenciado por el sexo, la magnitud del QT largo y los diferentes genotipos.33,34 Los pacientes con síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) tienen un riesgo de MSC de 1 en 1 000 pacientes por año de seguimiento, el mecanismo es una fibrilación auricular que degenera en fibrilación ventricular. Se estima que 10% de las MSC puede ser la primera manifestación de una arritmia en casos de WPW.35-37 El síndrome de Brugada, es una entidad clínica asociada con un defecto que consiste en una mutación genética del canal iónico SCN5A localizado en el cromosoma 3 y que codifica para el canal del sodio con perdida de su función.38 El patrón electrocardiográfico típico consiste en elevación convexa del segmento ST de V1 a V3 (figura 25-91). El síndrome de Brugada se relaciona con historia de síncope o muerte súbita asociada con TV polimorfa. El pronóstico del paciente con síndrome de II A V1 #72 72 Ipm 00:31:12 Revisión del Medico #80 80 Ipm 02:50:14 Salva EVs #81 31 Ipm 03:02:52 Frecuencia Cardiaca Minima B C 25mm/s Figura 25-90A-C. Ritmo idioventricular y Asistolia. A) Ritmo sinusal de base con isquemia subepicardica (00.31 h) ritmo de marcapaso intermitente. B) Aparición subsiguiente de ritmo idioventricular y disociación electromecánica (2:50 h) C) asistolia (3:02 h) (Trazo por monitoreo Holter). 74 • Cardiología (Capítulo 25) A B I II 930 1500 1490 -Abl 1310 25mm/seg 1270 1250 1210 III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 Clínica La afirmación del origen ventricular de una taquicardia con elementos clínicos es excepcional. Pero, en ciertos casos, la existencia de disociación entre el pulso radial (latidos ventriculares) y pulso venoso yugular (latidos auriculares) puede sugerir el diagnóstico. A la auscultación puede determinarse un refuerzo intermitente del I ruido que no está relacionado con cambios en la frecuencia cardiaca, al mismo tiempo es bastante frecuente el desdoblamiento del I ruido, el galope ventricular, de suma o ambos. El pulso puede ser lento e irregular y la auscultación precordial regular y rápida (anisosfigmia) que refleja las variaciones de la onda de presión arterial.4 La TV puede presentarse clínicamente con mínima o moderada repercusión, pero la tolerancia hemodinámica es variable de un paciente a otro y aún en el mismo paciente de una crisis a otra. No obstante, la mayor parte de las veces es un ritmo por lo general inestable, asociado con morbilidad y mortalidad significativas. La presentación clínica de la TVS depende esencialmente de dos factores: la función ventricular de base y la frecuencia cardiaca máxima de la taquicardia. Las consecuencias hemodinámicas son más importantes a mayor depresión de la función ventricular. La insuficiencia cardiocirculatoria es más marcada y aparece más temprano en presencia de disfunción ventricular izquierda. El deterioro es más importante si la frecuencia cardiaca es más rápida y el episodio tiene una duración más prolongada. Los síntomas incluyen a las palpitaciones y/o sensación de malestar y astenia, dolor torácico a veces relacionado o confundido con las mismas palpitaciones pero que puede corresponder a un angor funcional o sugerir un evento isquémico agudo genuino. En el extremo, pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca congestiva o precipitar edema pulmonar, insuficiencia circulatoria o ambas, manifestadas por síncope o estado de choque. Por último, la TV puede potencialmente degenerar en fibrilación ventricular y muerte súbita. En los casos de TV polimorfa (SQTL congénito) hay historia de eventos desencadenantes: situaciones emotivas, ejercicio vigoroso, etc. Típicamente los episodios inician y terminan súbitamente y la manifestación primaria clásica son palpitaciones, pre-síncope/síncope, convulsiones de Stokes-Adams o muerte súbita. © Editorial El Brugada sintomático o asintomático es generalmente malo. En pacientes sintomáticos, con episodios de síncope asociado con alteraciones electrocardiográficas típicas, tienen un 33% de posibilidad de tener nuevos episodios de TVP en un seguimiento de dos años. La tercera parte de los asintomáticos presentarán un primer episodio de TVP en el mismo tiempo de seguimiento.39 El papel de la actividad física es controversial, la incidencia anual de MSC durante el ejercicio es de 1 en 250 000, mientras que en atletas de alto rendimiento ocurren hasta 25 muertes al año. En el 50% de los casos la cardiomiopatía hipertrófica es la causa entre los atletas más jóvenes, los atletas mayores de 35 años tienen una incidencia mayor de enfermedad coronaria.40 manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-91A y B. Síndrome de Brugada. A) Patrón electrocardiográfico tipo II en silla de montar (flecha). B) Patrón clásico tipo I con elevación en “bóveda” del segmento ST (flechas) en precordiales V1-V2 en el mismo paciente. Arritmias • 75 10 20 30 40 50 60 70 80 150 130 120 110 150 130 90 100 120 110 1020 8 870 80 900 1020 1240 920 940 960 1000 980 1180 1180 960 1160 110 1120 1200 1140 1080 Figura 25-92. Mecanismo de la taquicardia ventricular. La taquicardia se origina en zonas de tejido sano dentro de áreas extensas de necrosis. Reentrada anisotrópica, el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una "figura en ocho" a través de un istmo de tejido normal. La TV asintomática se ha documentado, pero es rara y se asocia generalmente a episodios de corta duración y con frecuencia cardiaca relativamente lenta o en pacientes con función ventricular conservada así como en algunos casos de TV idiopática en corazón estructuralmente sano. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Mecanismo © Editorial El Análisis electrocardiográfico El ECG en reposo da información diagnóstica al reconocer el infarto previo, hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas o ciertos síndromes de repolarización. El diagnóstico ECG de la taquicardia ventricular se basa en los siguientes datos. 1200 980 1000 superóxido,O2- radicales oxidrilo, OH-, peróxido de hidrógeno, H2O2 y óxido nítrico, NO) que provocan peroxidación de los lípidos con daño de las membranas celulares. Las arritmias por reperfusión son generalmente benignas e incluyen ExV, bradiarrítmias o frecuentemente el ritmo idioventricular acelerado.43,45 La excitación por reentrada que se origina más frecuentemente en las capas subendocárdicas alrededor de zonas de isquemia o necrosis, es el mecanismo más común de la TV clínicamente reconocida. La reentrada anisotrópicaǂ es un mecanismo que puede ser posible que ocurra particularmente en el tejido infartado; otro fenómeno interesante puede ocurrir en el infarto en donde el frente de onda circulante conduce alrededor de dos áreas de bloqueo separadas formando una “figura en ocho” a través de un istmo de tejido normal (figura 2592). La TV se origina consistentemente desde áreas de miocitos vivos dentro de áreas extensas de necrosis.41,42 El mecanismo de las arritmias en la isquemia aguda son secundarias a una corriente excitatoria deprimida, dispersión de la refractariedad, retraso de la conducción y desacoplamiento eléctrico intercelular. Por otro lado, el mecanismo de las arritmias de reperfusión pueden atribuirse a una sobrecarga aguda de calcio y de agentes oxidantes (radicales libres: aniones ǂConducción longitudinal rápida a lo largo de haces musculares y conducción transversal lenta. Duración y morfología de los complejos QRS El sitio de origen explica el asincronismo de la despolarización ventricular, por lo que el impulso no sigue las vías de conducción intraventricular normales. Como consecuencia, la morfología del QRS está alterada y la duración es prolongada >0.12 seg o mayor. Como regla general a mayor duración del QRS más factible que el ritmo sea de origen ventricular. La duración del QRS puede en algunos casos alcanzar o exceder 0.20 s, notablemente si están presentes alteraciones electrolíticas, enfermedad miocárdica severa o intoxicación por antiarrítmicos. Por otro lado, la duración del QRS puede ser más corta, 0.12 seg particularmente si la taquicardia se origina en la parte proximal del sistema His-Purkinje (origen septal alto) o en el caso de las taquicardias de origen fascicular (figura 25-93). Los complejos QRS en la TV se manifiestan al ECG con morfologías de bloqueo de rama izquierdo o derecha. En general, la taquicardia con patrón de bloqueo de rama derecha se origina del ventrículo izquierdo, mientras que una taquicardia con patrón de bloqueo de rama izquierda se origina en el ventrículo derecho. El eje del QRS en el plano frontal es útil para localizar un sitio de origen superior o inferior y en el plano horizontal un origen anterior o posterior. La morfología del QRS en taquicardia con aspecto de bloqueo de rama o bloqueo bifascicular que no reúnen los criterios habituales del bloqueo clásico es altamente sugestiva de un origen ventricular verdadero. Así, en taquicardia con imagen de bloqueo de rama derecha el aspecto monofásico (onda R) o bifásico (QR o Rr) en V1 está a favor de un origen ventricular en tanto que un aspecto trifásico (rSr’ o RSR’) es congruente con un origen supraventricular (figura 25-94). Del mismo modo una relación en la amplitud de las ondas R/S <1 en V5-V6 favorece el origen ventricular. En casos de taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda la ausencia de positividad inicial o su presencia pero con voltaje y duración mayor que en ritmo sinusal en V1 o V2, así como una pendiente muy lenta de la onda S deben orientar al origen ventricular de la taquicardia (figura 25-95). 76 • Cardiología (Capítulo 25) I II 340 330 350 340 340 340 340 340 340 350 III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 0.12s 25 mm/seg 0.20s 0.10s es sólo aparente en el ECG en 30% de los trazos, por lo que la ausencia de disociación de la actividad auricular no excluye el diagnóstico (sensibilidad 20%) (figura 2597 y 25-98). Las diferencias entre los complejos, especialmente en el segmento ST, sugiere la posibilidad de actividad auricular (ondas P disociadas), aún cuando puede ser imposible reconocer a las ondas P independientes con certeza. Evidencia directa de la disociación auricular En la TV el nódulo sinusal mantiene su frecuencia de base. Debido a que la actividad auricular es completamente independiente de la actividad ventricular, las ondas P están disociadas de los complejos QRS y son positivas en las derivaciones I y II. De manera característica, la frecuencia auricular es más lenta que la frecuencia ventricular. Aunque la evidencia de disociación auriculoventricular se encuentra en cerca del 60% de los casos de TV, su presencia es diagnóstica (especificidad 99%), aunque Evidencia indirecta de la disociación auricular Latidos de captura. Cuando la taquicardia no es tan rápida ocasionalmente un impulso auricular puede causar despolarización ventricular a través del sistema de conducción normal. El complejo QRS es prematuro y estrecho (normal) (figura 25-99). V1 V5 V2 V6 25mm/s Figura 25-94. Taquicardia de QRS ancho. Izquierda: taquicardia con aspecto trifásico (rSR’) clásico del bloqueo de rama derecha de origen supraventricular. Derecha: aspecto bifásico (Rr’) o monofásico (R) sugiere origen ventricular. Figura 25-95. Taquicardia de QRS ancho. Morfología de bloqueo de rama izquierda con una pendiente lenta y empastada de la onda S en V1 orienta un origen ventricular. © Editorial El Por último, cualquiera que sea la morfología sea con patrón de rama derecha o izquierda la ausencia de un complejo de transición RS en todas las derivaciones precordiales o si está presente en una o más derivaciones precordiales el intervalo RS (del inicio de la R al nadir de la S) que es >100 ms (criterio de Brugada)46 se relacionan con TV con una alta sensibilidad, 0.987 y especificidad, 0.965 (figura 25-96). manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Figura 25-93. Taquicardia ventricular y duración del QRS. Izquierda: duración del QRS 0.12 s en un caso de taquicardia ventricular en cardiomiopatía dilatada, en medio: QRS 0.20 s en un caso con daño miocárdico severo, a la derecha: QRS 0.10 s en un caso de taquicardia ventricular fascicular en un niño con corazón sano. Arritmias • 77 V1 V4 V2 V5 V3 V6 110 ms Figura 25-96. Taquicardia ventricular. Complejo de transición en V2-V3 con intervalo RS 110 ms (criterio de Brugada) que apoya el origen ventricular. I II III AVR 25mm/s Figura 25-97. Disociación auriculoventricular. Taquicardia de QRS ancho, la evidencia de disociación aurículoventricular (asteriscos) confirma el origen ventricular. A I II 300290320300300310310300320290320310320290330280310320 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito III B P I P P aVF II 160 390 300 300 610 aVR V5 aVL HIS m aVF I HIS p V1 CS 3-4 V V V V V V V V3 V4 V5 V6 CS 7-8 A A A CS os Stim 100 mm/s Figura 25-98A y B. Disociación auriculoventricular A) Patrón de bloqueo derecho y eje superior izquierdo. B) Derivaciones I, aVF, V1, V5. Registros endocárdicos del haz de His (H), seno coronario (CSd-p). Evidencia de disociación AV completa, los electrogramas auriculares (A) que coinciden con las ondas P del electrocardiograma (líneas punteadas) no guardan relación con los ventriculogramas (V). 78 • Cardiología (Capítulo 25) II * ↓ * 25 mm/s * I II III Figura 25-99. Evidencia indirecta de la disociación auricular. Arriba: latidos de captura (asteriscos) el QRS resultante tiene una morfología normal. Abajo: latido de captura (flecha), el QRS es de morfología idéntica al ritmo sinusal (fin del trazo) y latido de fusión (asterisco). Latidos de fusión. Un latido de fusión ocurre cuando un latido sinusal conduce a los ventrículos a través del sistema de conducción normal y sufre una colisión con el latido de origen ventricular. Los ventrículos son despolarizados parcialmente por el impulso sinusal y parcialmente por el impulso ventricular, el QRS resultante tiene una morfología intermedia. Los latidos de captura y fusión son infrecuentes (baja sensibilidad) y aunque su presencia apoya el origen ventricular de la taquicardia (alta especificidad), su ausencia tampoco excluye el diagnóstico. La conducción auricular retrógrada puede ser parcial y expresarse por alargamiento progresivo del intervalo ventrículo-auricular (QRS-P’) hasta el bloqueo (fenómeno de Wenckebach retrógrado). En estos casos, el diagnóstico de cualquier manera se establece por el menor número de ondas P que complejos QRS. En otros casos, la conducción auricular retrógrada puede ser completa y mantener una relación QRS-P’ 1:1 que obliga al diagnóstico diferencial con taquicardias supraventriculares con bloqueo de rama de base, aberrancia o preexcitación. Aquí, el apoyo con maniobras vagales o el uso de adenosina son de gran utilidad. En el caso de TV verdadera se obtiene un bloqueo nodal retrógrado de grado variable con expresión evidente de la disociación y persistencia de la taquicardia de QRS ancho (figura 25100). Taquicardia ventricular con conducción retrógrada La conducción auricular retrógrada, o asociación VA puede estar presente y está relacionada con la presencia espontánea y normal de conducción por el eje ventrículo-His-Aurícula en la población general que es hasta del 30 al 45%. II III aVR aVL B I ADENOSINA 12 mg aVF 430 380 V1 A HRA A 320 380 A 380 380 V V 380 370 A A 380 380 V V A 600 650 V 370 380 A V V V HIS d HIS m aVF HIS p V3 CS d CS 3-4 V4 V5 V6 CS 5-6 CS 7-8 CS os 75 mm/s Figura 25-100. Taquicardia ventricular con asociación VA. Izquierda: taquicardia de QRS ancho con patrón de bloqueo derecho con patrón rR’ – Rr’ en V1-V2, eje superior izquierdo frontal. Derecha: existe conducción ventrículo-atrial 1:1 (VA, línea punteada) que coinciden con ondas P’ retrogradas. La despolarización simultánea ventrículoauricular sugirió taquicardia supraventricular. El uso de adenosina IV provocó disminución de la frecuencia y disociación auricular (asteriscos) sin cambio en la frecuencia ventricular confirmando el origen ventricular. manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito I © Editorial El A Arritmias • 79 I aVR V1 V4 25 mm/sec 1.0 mV/cm II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25-101. Concordancia positiva. En el plano horizontal de V1 a V5 y rS menor de 1 en V6 que apoyan un origen ventricular. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Eje del QRS Con el inicio de la TV el eje medio en el plano frontal cambia del observado en ritmo sinusal y es a menudo indeterminado. Un cambio en el eje eléctrico del QRS en el plano frontal de >40° a la izquierda o a la derecha es sugestivo de TV. La presencia de concordancia en el plano horizontal sugiere que la taquicardia tiene un origen ventricular. La concordancia positiva indica probablemente que el origen de la taquicardia está en la pared ventricular posterior (figura 25-101), aunque en ausencia de cardiopatía se tendrá que descartar preexcitación. Del mismo modo, la concordancia negativa sugiere un origen en la pared ventricular anterior. (figura 25-102). Un criterio ECG es el complejo QRS positivo en aVR que indica un eje anormalmente desviado ya sea a la extrema derecha o izquierda. Cuando el QRS en aVR es completamente positivo sugiere que la taquicardia se origina cerca del ápex y se dirige hacia la base. Frecuencia y ritmo En TV la frecuencia está habitualmente entre 120 y 300/min. El ritmo es en general regular o casi regular (variación latido a latido <0.04 seg). Si una taquicardia monomorfa tiene un ritmo evidentemente irregular es más probable que el diagnóstico no sea de origen ventricular y favorece el diagnóstico de fibrilación auricular con aberrancia de conducción o preexcitación. Los criterios que favorecen el diagnostico de un origen ventricular de la taquicardia con base al eje eléctrico del QRS y a la frecuencia y ritmo tienen poca sensibilidad y especificidad para el diagnóstico diferencial. Significado pronóstico Lown y Wolf,47 con base a los datos derivados de pacientes en unidades de cuidados coronarios durante la fase aguda del infarto del miocardio sugirieron una clasificación de los diferentes tipos de ExV catalogando a las I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figura 25-102. Concordancia negativa. En el plano horizontal de V1 a V6 que apoya un origen ventricular. representan las mejores herramientas para la estratificación del riesgo de eventos arrítmicos futuros. CONDUCTA A SEGUIR EN LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO Los pacientes que se presentan con taquicardia de complejo QRS ancho en el servicio de urgencias presentan frecuentemente un problema diagnóstico. En principio, todas las taquicardias cualquiera que sea su origen (auricular, de la unión AV o ventricular) pueden expresarse al ECG con complejo QRS ancho >0.12 s. Pero, el conocimiento del sitio de origen de la taquicardia es importante por el tratamiento y el pronóstico. Por lo tanto es importante, siempre que sea posible, es decir cuando la mala tolerancia hemodinámica no obliga al tratamiento inmediato con cardioversión eléctrica externa, precisar el sitio y/o el mecanismo de la taquicardia. Causas de taquicardia con QRS ancho: 1. Taquicardia ventricular. Debido al asincronismo de la despolarización biventricular. 2. Taquicardias supraventriculares. a. Debido a bloqueo de rama degenerativo de base. b. Debido a bloqueo de rama de tipo funcional (forma ortodrómica con conducción ventricular aberrante). c. Debido a conducción anterógrada por una vía accesoria (forma antidrómica). El diagnóstico se basa en el análisis de la relación auriculoventricular en taquicardia, la morfología y regularidad del QRS y con la ayuda de maniobras vagales, notablemente el uso de adenosina.55 Resultados posibles: • Enlentecimiento transitorio de la frecuencia auricular y ventricular que mantienen relación AV 1/1: sugiere taquicardia sinusal o taquicardia sinusal inapropiada. • La falta de modificación de la frecuencia auricular asociada con disminución transitoria (a veces importante) de la frecuencia ventricular: sugiere taquicardia auricular o flúter auricular. • Ausencia de modificación de la frecuencia ventricular y disminución de la frecuencia auricular o evidente disociación auricular: sugiere taquicardia ventricular. • Terminación brusca de la taquicardia, en ocasiones precedida de una disminución discreta de la frecuencia: sugiere una taquicardia por reentrada (nodal AV o taquicardias recíprocas AV) y en algunos casos de taquicardia ventricular infundibular (TV adenosinasensible).56 • Ausencia de efectos: no se puede concluir el diagnóstico, el tono vagal fue insuficiente con respecto al tono adrenérgico generalmente elevado en la taquicardia. Valor de la irregularidad de la taquicardia Origen auricular: cuando hay una evidente irregularidad del QRS, corresponde más frecuentemente a una manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito ExV complejas como aquellas que eran frecuentes, en ritmo bigeminado, polimorfas, en pares o con acoplamiento precoz (fenómeno R sobre T) como representativas de “ExV potencialmente peligrosas” que anunciaban la aparición inminente de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (TV/FV). Estudios subsecuentes mostraron que estas arritmias tuvieron un pobre significado ya que la aparición de TV, FV o ambas; podrían ocurrir en ausencia de ExV complejas previas y la mayoría de los episodios de TV no fueron desencadenados por el fenómeno R sobre T.14 Por lo tanto, la sola presencia y morfología de las ExV por si mismas, no identifican a pacientes con alto riesgo de TV/FV y muerte súbita subsecuente. Los resultados sorpresivos y paradójicos de los estudios CAST y CAST-II que asumieron, incorrectamente, que si las ExV se asociaban con un aumento de la mortalidad en pacientes después de un infarto, entonces el tratamiento de las ExV debería mejorar la supervivencia. Aún cuando los fármacos antiarrítmicos clase IC suprimieron con éxito las ExV, la muerte arrítmica fue más frecuente en pacientes tratados con antiarrítmicos que con placebo (4.5% vs. 1.2%, riesgo relativo 3.6) respectivamente, así como la mortalidad total (7.7% vs. 3.0%, riesgo relativo 2.5).48,49 En el paciente con ExV o incluso con TVNS asintomáticos o poco sintomáticos con función cardiaca normal evaluada por métodos no invasivos puede asumirse que tendrán un excelente pronóstico a largo plazo y usualmente no ameritan mayor estudio o tratamiento. Por otro lado, datos recientes de estudios clínicos controlados han mostrado que es la combinación de TVNS con una depresión severa de la función ventricular izquierda la que identifica a grupos con alto riesgo. La función ventricular sigue siendo el predictor único más importante de muerte súbita y es independiente de la causa de la disfunción ventricular izquierda (FEVI). La mortalidad anual en pacientes posinfarto con FEVI <20% es cercana al 50%, mientras que una FEVI >40% se asocia con un mortalidad menor al 4%.50 Además de la función ventricular izquierda hay otros parámetros no invasivos que parecen ser útiles para identificar pacientes con alto riesgo de muerte arrítmica. La electrocardiografía de señal promediada (ECG-SP) es una técnica que amplifica señales electrocardiográficas y reduce el nivel de ruido para identificar anormalidades (potenciales ventriculares tardíos) que presumiblemente nacen de áreas de tejido ventricular arritmogénico. Varios estudios han apoyado el significado pronóstico de la ECG-SP para predecir mortalidad en pacientes posinfarto.51,52 La variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) es otra prueba que es un índice no invasivo del tono autonómico.53,54 Se ha demostrado que la disminución de la VFC es un indicador importante del pronostico después del infarto y se considera que tiene un valor predictivo mayor de eventos arrítmicos que los datos derivados del análisis de las arritmias al Holter o la presencia de potenciales tardíos. La combinación de estudios no invasivos (baja FEVI, potenciales tardíos positivos, y baja variabilidad de la FC) (Capítulo 25) © Editorial El 80 • Cardiología Arritmias • 81 fibrilación, flutter o taquicardia auricular. Los QRS anchos están relacionados más comúnmente con aberrancia de conducción o una preexcitación. Argumentos a favor de aberrancia: • Aparición de uno o varios complejos QRS anchos después de una diástole corta que sigue a una diástole larga (ciclo largo-ciclo corto). • Normalización de los QRS con la disminución espontánea de la frecuencia cardiaca o después de maniobras vagales. Origen ventricular: ciertas taquicardias ventriculares verdaderas, polimorfas o excepcionalmente monomorfas pueden ser irregulares. El diagnóstico preciso de la taquicardia no siempre es posible ante una urgencia, sobre todo si es difícil el interrogatorio o no se cuenta con un ECG previo que sirva de comparación. En estos casos: • Tratamiento inmediato: la cardioversión eléctrica externa es la maniobra más eficaz y segura. • Evitar: administración empírica y a veces repetida de antiarrítmicos, sobre todo, aquellos con efecto bloqueador nodal de acción prolongada (digoxina, verapamil). Esta actitud tiene riesgos, pueden incrementar la frecuencia cardiaca por su efecto batmotrópico negativo y favorecer la conducción preferencial en casos de vías accesorias (taquicardia ortodrómica), en ausencia de efecto exitoso pueden condicionar un mayor deterioro hemodinámico por su efecto inotrópico negativo o vasodilatador periférico con caída del gasto cardiaco. Por último, un axioma clínico es que cualquier taquicardia de QRS ancho debe ser interpretada en términos de la situación clínica del paciente. Por ejemplo, en pacientes adultos con historia conocida de infarto que se presentan con taquicardia de QRS ancho debe considerarse como de origen ventricular hasta que se demuestre lo contrario. A la inversa, un paciente joven sin historia de cardiopatía es más probable que la causa de taquicardia de QRS ancho sea aberrancia o preexcitación ventricular. FIBRILACION VENTRICULAR La fibrilación ventricular (FV) es la desincronización completa de las fibras ventriculares que se caracteriza por una actividad eléctrica desorganizada que resulta rápidamente en paro cardiocirculatorio y muerte súbita. La FV es generalmente precedida por TV con o sin arritmias complejas. La mayoría de los casos de FV no son precedidos por el fenómeno R sobre T.14 Por otro lado, una ExV incluso tardía puede inducir FV. El sustrato de la FV consiste en múltiples circuitos de microreentrada que se desarrollan, modifican o desaparecen dentro de una masa crítica del miocardio en función del estado refractario de las fibras en donde se propaga. La FV es responsable de la mayor parte de muertes que se presentan durante la fase prehospitalaria del infarto agudo del miocardio y en el curso de las primeras horas de la fase hospitalaria. El ECG está caracterizado por: (figura 25-103). • Actividad eléctrica ventricular continúa con oscilaciones de forma y amplitud completamente irregular. I II manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVR © Editorial El III V6 aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 25 mm/s 11:54:00 am 11:54:02 am 11:54:04 am 11:54:06 am 11:54:08 am Figura 25-103. Fibrilación ventricular. Actividad eléctrica ventricular con oscilaciones de forma y amplitud variable y completamente irregular. 82 • Cardiología (Capítulo 25) • Al inicio, pueden manifestarse oscilaciones amplias más o menos definidas. • Más tardíamente, se manifiestan como tremulaciones de mínima amplitud cuya evolución natural y progresiva es la asistolia. El tratamiento obligado es un choque eléctrico externo no sincronizado inmediato, la posibilidad de éxito es más alta en tanto más rápido se aplique la desfibrilación (figura 25-104). El choque eléctrico no debe ser diferido ante un evento de paro cardiocirculatorio, incluso si la FV no está documentada en ese momento pero que el contexto clínico lo sugiere altamente. La aplicación de las maniobras de reanimación cardiaca avanzada está indicada durante la misma preparación del choque, pero, en ningún caso se reemplazará o retardará el choque eléctrico externo. TAQUICARDIAS VENTRICULARES IDIOPATICAS Se refieren con este término a las taquicardias de origen ventricular en ausencia de cardiopatía estructural demostrable o alteraciones de la repolarización. Se han clasificado de acuerdo con el patrón ECG característico, respuesta farmacológica, origen ventricular o su mecanismo.57 Taquicardia ventricular fascicular Esta arritmia ocurre en pacientes jóvenes, tienen un ECG en taquicardia característico, patrón de bloqueo de I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 25mm/s Figura 25-104. Desfibrilación transtorácica. Fibrilación ventricular en un paciente con historia del infarto del miocardio y síncope. Choque de desfibrilación con paso a ritmo sinusal. rama derecha y desviación del eje frontal a la izquierda y nace típicamente de la región septal inferior del ventrículo izquierdo (fascículo anterior o posterior) (figura 25-105). La mayoría de los episodios de taquicardia paroxística responden al verapamil IV por lo que también es reconocida como taquicardia ventricular sensible a verapamil. El tratamiento curativo se logra en más del 90% con el método de ablación con catéter con radiofrecuencia (figura 25-106). 58,59 Taquicardia ventricular infundibular Ocurre en grupos de pacientes más heterogéneos y el origen de la taquicardia es típicamente el tracto de salida del ventrículo derecho. La TV infundibular tiene generalmente dos expresiones clínicas-electrocardiográ25 mm/seg I II 360 350 360 360 360 360 350 380 370 350 380 370 360 360 370 350 380 370 350 380 370 370 370 370 370 370 370 370 III aVF V1 V2 * * V3 V4 V5 V6 Figura 25-105. Taquicardia ventricular fascicular. También conocida como sensible a verapamil. Patrón característico de bloqueo de rama derecha y desviación del eje frontal a la izquierda, origen fascicular posterior. Latidos de captura (asteriscos). © Editorial El aVL manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVR Arritmias • 83 Figura 25-106. Taquicardia ventricular fascicular. Taquicardia ventricular fascicular posterior sometida a tratamiento curativo mediante ablación con catéter. Derivaciones I, aVF y V1. Registros endocárdicos: HBEd, HBEp: hisiograma distal y proximal; LV Abl: septum inferior del ventrículo izquierdo en el sitio de ablación La taquicardia se interrumpe en los primeros segundos de la aplicación de energía de radiofrecuencia (RF flecha). ficas, la presentación más frecuente es en la forma con extrasístoles ventriculares repetitivas, taquicardia no sostenida o ambas, pero recurrente y aparece en reposo y no se relacionada con el ejercicio (figura 25-107). La segunda presentación es la forma de TV monomorfa sostenida y en ambos tipos el ECG en taquicardia tiene una configuración de bloqueo de rama izquierda en el plano horizontal con eje frontal inferior (figura 25- II 09:40 5 09:45 © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito * 09:50 09:55 1 mV Figura 25-107. Taquicardia ventricular repetitiva. Paroxismos de taquicardia ventricular no sostenida recurrente El origen de la taquicardia es el tracto de salida del ventrículo derecho. Monitoreo Holter. 84 • Cardiología (Capítulo 25) 108). En algunos casos la taquicardia puede ser desencadenada con el ejercicio y el paroxismo puede responder a betabloqueadores o característicamente a la adenosina. El tratamiento mediante ablación con catéter es actualmente el más eficaz.56,60 Tratamiento La decisión más importante en los pacientes con arritmias ventriculares es quienes deben ser tratados. Diversas características clínicas pueden ser útiles en esta decisión, en general, pacientes con extrasístoles ventriculares o TV no sostenida con función ventricular izquierda normal tienen buen pronóstico y pueden no requerir tratamiento específico. Por otro lado, pacientes con TVMS recurrente y fracción de expulsión del ventrículo izquierdo <40% o pacientes resucitados de muerte cardiaca súbita tienen generalmente mal pronóstico y deben ser tratados en forma vigorosa. El tratamiento de la TV puede ser farmacológico, ablativo o eléctrico (cardiodesfibrilador automático implantable, CDAI). Estas estrategias terapéuticas no son mutuamente excluyentes y pueden combinarse para mejorar la eficacia terapéutica. La amiodarona es predominantemente un inhibidor del canal potásico que prolonga la repolarización y la refractariedad, y por tanto califica como antiarrítmico de clase III. En pacientes de alto riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales, la amiodarona puede disminuir la mortalidad, pero la evidencia de este beneficio es incompleta. De todos los antiarrítmicos evaluados, la amiodarona es el único agente que tiene al menos alguna evidencia I que apoya su potencial beneficio en la prevención secundaria de MSC en pacientes en riesgo. Diversos estudios al azar controlados con placebo, han evaluado el efecto de la amiodarona en la prevención de muerte súbita posinfarto. Metaanálisis de estos estudios han indicado que la amiodarona resulta en una reducción del 29% en la muerte arrítmica y una disminución del 13% en la mortalidad todas-causas comparado con placebo o controles no tratados.62 Sub-análisis de las bases de datos combinados de los estudios CAMIAT y EMIAT sugirieron que la amiodarona es sustancialmente superior a placebo en presencia de tratamiento β bloqueador.63 En subgrupos del estudio CHF-STAT se sugirió que la amiodarona es superior al placebo en pacientes con cardiomiopatía de etiología no isquémica.64 Otros estudios con amiodarona en pacientes con insuficiencia cardiaca, reportan conclusiones opuestas sugiriendo que no prolonga la sobrevida, por lo que no tiene un papel en la prevención primaria de MSC.65 El SCD-HeFT examinó el papel potencial de la amiodarona versus CDAI en pacientes con disfunción ventricular izquierda señalando una reducción significativa en la mortalidad total en el grupo con CDAI, mientras que la amiodarona no mejoró la sobrevida.66 El estudio AMIOVIRT en pacientes con TVNS y cardiomiopatía de etiología no isquémica no pudo documentar que el CDAI fuera superior a la amiodarona.67 Por otro lado, el uso combinado de amiodarona con CDAI a resultado eficaz en la prevención de la “tormenta eléctrica” (dos o más episodios de TV/ FV en 24h), así como para obtener un beneficio adicional potencial en la 500 ms 50 mm/s II III aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 5:10:07 PM 5:10:09 PM 5:10:11 PM 5:10:13 PM 5:10:15 Figura 25-108. Taquicardia ventricular infundibular. Taquicardia ventricular monomorfa sostenida con patrón de bloqueo izquierdo en el plano horizontal de V1 a V3 con eje frontal inferior. Morfología característica de origen infundibular anterior del tracto de salida del ventrículo derecho. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito aVR Arritmias • 85 prevención de fibrilación auricular que podría causar descargas inapropiadas. Tres estudios al azar, prospectivos y controlados han demostrado que el CDAI es el tratamiento de elección en la prevención primaria de MSC en pacientes con historia de infarto previo y depresión severa de la FEVI (<35%). El estudio MADIT,68 fue suspendido después de 27 meses de seguimiento debido a una disminución del 54% en la mortalidad comparado con el tratamiento convencional. En el estudio MUSTT,69 los pacientes que recibieron un CDAI, la muerte cardiaca o arrítmica a cinco años fue del 9% comparado con 37% de los que recibieron fármacos antiarrítmicos, incluyendo amiodarona. El último estudio de prevención primaria MADIT II,70 concluyó que el CDAI fue superior al tratamiento médico en términos de prolongar la sobrevida. Del mismo modo, el CDAI ha demostrado en estudios controlados tener el impacto más significativo en el tratamiento de las arritmias ventriculares malignas y prevención secundaria de MSC, con reducción de la mortalidad del 20 al 39% comparado con antiarrítmicos (amiodarona, propafenona o metoprolol).71-73 El tratamiento mediante ablación con catéter está bien establecido en el grupo de pacientes con TV idiopática, típicamente en pacientes jóvenes y corazón normal en donde el éxito es mayor del 90%. La ablación con radiofrecuencia en TV en la cardiopatía isquémica, en la actualidad es muy limitada con éxito del 25 al 63% y con alta recurrencia. Las mismas consideraciones se aplican a la TV en cardiomiopatía no isquémica con excepción de la forma particular de TV por reentrada rama-rama en la que el éxito es alto. © Editorial El manual moderno Fotocopiar sin autorización es un delito Abreviaturas AVID, Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators. AMIOVIRT, Amiodarone Versus Implantable Defibrillators Randomized Trial. CAMIAT, Canadian Myocardial Infarction Amiodarone Trial. CAST, Cardiac Arrhythmia Suppressión Trial. CASH, Cardiac Arrest Study in Hamburg. CHF-STAT, Congestive Heart Failure Survival Trial Antiarrhythmic Therapy. CIDS, Canadian Implantable Defibrillator Study. EMIAT, European Myocardial Infarction Amiodarone Trial MUSTT, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial MADIT, Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial. 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