PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

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TOMO
XXX
;-¡OllERO 5
PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
ZUSAMMENFASSUNG
J e nach ihr·em Sitz und der Starke konnen die
intervertebralen Diskushernien zu den verschiedensten ｮ･ｵｲ＿ｬｯｧｩｳ｣ｨｾ＠
ｓｹｮｾｯｭ･＠
Anlass geben. Unter diesen befmdet sich der Diskus-Ischias, die paraesthetische biskus-Meralgi.e, intrarhachide pseudotumorale Syndromen die
Brachialgi:e oder discocervicale ｍｯｮｲ｡､ｩｾｵｬﾭ
gie und die chronischen oligosymptomatischen
Paraplegien oder Paraparesen infolge leichter
dorsaler Diskushernie.
2. Man beschreibt kurz die charakteristischen Unterschiede zwischen dem Ischias des ｄｩｾﾭ
kus und der Neuritis.
3. Die Neuralgie des N. cutaneus f.emoralis
cder paraesthetische Meralgie primitiva k:mn
durch eine Hernie d·es 2. oder 3. Lendendiskus
erzeigt werden.
4. Ausser der durch schwere medulHire Kompression hervorgerufenen Paraplegie gibt es
noch eine Gruppe von oligosymptomatischen
spastischen Paraparesen, die sehr langsam verlaufen und auf eine leichte dorsale Hernie zurückzuführen sind, weshalb sie leicht mit denen verwechselt werden konnen, die infolge einer multipler Sklerose oder anderer medu!Hirer
Sklerosen entstehen.
5. Zum Schluss beschreibt man die Eigenheiten der Brachialgie infolge von cervicaler
Diskushernie und macht einige roentgenologisch bestatigte Bemerkungen.
RÉSUMÉ
l. Selon leur niveau et intensité, les hernies
discales peuvent produire des syndrómes neurologiques divers. Parmi eux on considere la scia·
tique discale, la méralgie parestésique discale,
des syndrómes pseudotumoraux intran·achi·
déens, la brachialgie ou monorradiculalgie discocervicale et les paraplégies ou paraparesis oligosymptomatiques chroniques par hernie discodorsale moderée.
2. On décrit brievement l·es caractéristiques
de la sciatique discale et leurs différences cliniques avec la sciatique neuritique.
3. La neuralgie du fémorocutanné ou méralgie parestésique considér:ée comme primitive
peut etre provoquée par l'hernie du 2 ou 3 disque lombaire.
4. En outre de la paraplégie par compression
médulaire grave, il existe un groupe de parapat;ésies spasmodiques oligosypmtómatiques d'une
evolution tres lente, dues a l'herni e moderé3
dorsale et qui peuvent étre facilement confonｾｵ･ｳ＠
avec celles qui sont dues a la sclérose multlple au a d'autres scléroses médulaires.
5. Pour finir, on décrit les caracteres de la
brachialgie discocervicale avec quelques observations prouvées radiologiquement.
315
EL PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION
ARTERIAL
R.
DEL
VALLE
Y ADARO.
Director del Hospital Provincial de Guadalajara.
Médi co de la B eneficencia Municipal de Madrid.
Como afirma ENGEL en un estudio consagrado al. tema que hoy nos ocupa, la hipertensión
｡ｲｴ･ｾＱｬ＠
repr·esenta, por diversos y poderosos
motivos, uno de los problemas centrales de la
Medicina interna. Las facetas ､ｾ＠ su interés son
múltiples; pero acaso la más importante es la
que ｳｾ＠ refiere al porvenir, es decir, al pronóstico
del h1pertenso que constituye el objeto del presente trabajo.
La primera idea que el médico debe tener bien
clara cuando se trata de enjuiciar pronósticamente este tipo de ･ｮｦｲｭｯｾＬ＠
es la de que no todas las hipertensiones son iguales, y que por lo
tanto no todas suponen el mismo pronóstico.
Aceptado esto, es preciso también destruir la
idea, tan extendida, de que la hipertensión lleva
aneja una sentencia de muerte sumarísima para
todo el que la padece, aceptando, por el contrario, que muchos de estos enfermos pueden vivir,
sin grandes limitaciones, la edad media límite,
que se calcula en sesenta y cinco años (WEINSTEIN). Ahora bien, para poder asegurar ante un
caso particular que pertenece a este tipo amable de hipertensión correspondiente a lo que
DUMAS llama "hipertensión solitaria", en la que
nada perturba la placidez de una evolución sin
incidentes hasta edad avanzada, para alcanzar
esa seguridad, repito, es imprescindible que el
médico estudie previamente a su enfermo descartando uno a uno los signos que expresan la
malignidad y la amenaza.
Así, pues, si hay hipertensiones compatibles
con una vida larga, y otras peligrosas y limitadoras de su duración, es preciso aceptar que la
más importante entre tantas divisiones como se
han dado de las hipertensiones sea la que diferencia estos dos grandes grupos: el de las benignas y el de las malignas. La separación de
estos dos tipos obedece precisamente a la necesidad de hacer este distingo pronóstico, y es
desde este punto de vista donde tiene su máximo valor y realidad, siempre que al calificativo
no se le dé otro alcance que el puramente actual,
ya que, como veremos, el que una hipertensión
sea benigna cuando se observa al enfermo por
primera vez, no quiere decir que lo siga siendo
siempre, y existe la posibilidad y el temor de
que en un determinado momento pueda evolucionar hacia la malignidad.
Pero ant-es de seguir adelante es preciso fijar
claramente los conceptos de benignidad y malignidad referidos a la hipertensión. En realidad, el punto de vista que actualmente parece
gozar de mayores simpatías es el que acepta un
origen común en una primera etapa funcional
para ambas modalidades de hipertensión, las
t •••
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REVISTA CLINICA ESPA'SIOLA
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cuales obedecerían a un mecanismo que no difiere esencialmente, sino tan sólo en un sentido
cuantitativo, en uno y otro tipo. La hipertensión puede, pues, ser benigna durante mucho
tiempo o siempre, o puede transformarse rápidamente en maligna (etapa maligna de una hipertensión), o puede, finalmente , nacer tocada
ya desde su origen de malignidad (hipertensión
primitiva maligna). Lo que llamamos malignidad, que desde un punto de vista anatómico corresponde a la arteriolonecrosis, y desde el punto de vista patogénico es la consecuencia de la
isquemia persistente de los órganos, esta malignidad, desde un punto de vista clínico, se manifiesta por alteraciones del fondo de ojo, cardíacas, renales y encefálicas, y por los propios
caracteres de la tensión, datos sobre los que r ecaeremos extensamente dentro de un momento.
Además de los citados, que son lc.s más importantes) hay otros datos que ayudan también a
enjuiciar el pronóstico y deben ser est·udiados
en todo hipertenso si el médico siente de veras
el concepto de su responsabilidad; de todos
ellos se deduce el criterio de malignidad, o cuando menos d-e peligrosidad, o el de benignidad.
Estos datos son :
I.
ALTURA Y FIJEZA DE LA TENSIÓN.
Al valorar la altura de la tensión frente a un
caso particular, conviene tener en cuenta algunos detalles. En primer término, no h ay que
v'lv·Juar· que ｾ Ｑ＠ !:fmClrome mpertens1vo arterial
puede dividirse en dos períodos: uno, inicial o
de hipertensión labil, y otro, terminal o de hipertensión fija, y para algunos, como DUMAS,
aún debe admitirse otro tercero o de involución
t ensional. Cuando se observa al enfermo en su
pi imera fase no ·es raro encontrar en la primera
medición valores altos que en determinaciones
sucesivas ceden hasta llegar incluso a cifras
normales: ello es debido a que en esta fase primera la acción de diferentes estímulos (trabajo,
emoción, etc.) eleva la tensión. De esto debe
deducirse la regla de no fundar el diagnóstico,
y menos aún el pronóstico, de un hipertenso en
el r esultado de una exploración, sino que es preciso repetir las determinaciones con el sujeto
tranquilo, echado, en diferentes días y ocasiones y tomando en consideración al final el valor
más bajo obtenido. No es raro encontrar individuos jóvenes, y también mujeres en la época
del climaterio, en los que se obtienen valores
exagerados al principio que rápidamente desaparecen con el solo auxilio del reposo y la sedación. Cuando la obs-ervación se hace en una
clínica trazando las que FAHRENKAMP llamó
"gráficas de tensión", se ve descender en pocos
días, aun ｳｩｲｾ＠
ningún tratamiento, una tensión
que era alta al ingresar el paciente.
En segundo término, hay que tener presente
que de las dos tensiones máxima o sistólica y
mínima o diastólica, que habitualmente maneja
el clínico, la última es la que tiene mayor im-
15 septiembre l!148
portancia para juzgar una hipertensión, sobre
todo en su aspecto pronóstico, ya que además
la t ensión diastólica posee una fijeza muy superior a la sistólica, n o intluyéndose apenas por
los estímulos que pueden m odificar ésta. En términos generales, una tensión diastólica superior
a los 80 mm. debe ser considerada "ya más bien
como patológica" (HINES, SIEBECK), pudiéndose
afirmar que cuanto más alto (:!S su valor más
grave es la enfermedad. Precisamente el tipo de
hipertensión benigna típica de la senectud se
caracteriza por una tensión máxima elevada
con una mínima n ormal o incluso baja. En cambio, en la hipertensión maligna primaria uno de
los atributos que an tes t raducen su agresividad
es el aumento progresivo y ten az de la mínima.
La importanda de la tensión diastólica se demuestra también en los r ecientes estudios sobre
la hipertensión juvenil transitoria y su significado futuro, est o es, su pronóstico. Así los
trabajos d e LEVY, que vienen a ampliar los anteriores de HINES, demuestran que aumentos
discretos de la tensión, aunque sólo afecten a
la sistólica, tienen importancia, comprobándose
que un cierto número de ellos sufre después una
hipertensión estable; pero esta probabilidad es
muy superior cuando la hipertensión afc::cta a
la diastólica.
Somos, pues, de los qw: creen, con mayor fe
a medida que crece nuestra experiencia, que
la cifra de la máxima tiene un valor muy escaso, descontados casos excepcionales, en tl pzoﾷ ｵＮｗｾＭｶ＠
ut 'nt 'IiJ_pt:!r'¡_ension. A menuao encontramos enfermos que viven años y años con máximas impresionantes sin sufrir graves perturbaciones, que en cambio surgen inopinadamente
en otros con cifras sistólicas discretas o incluso
bajas. La idea, tan extendida entre el médico
práctico, de fijar su atención y la del cliente en
la máxima, d€sdeñando, o incluso olvidando el
valor de la mínima, debe re•emplazarse por el
criterio justamente inverso.
Ciertamente importante para el pronóstico es
no sólo la medida única de las tensiones máxima y ｭ￭ｮｩｾ＠
en condiciones basales, sino la
observación del comportamiento de estas tensiones bajo la influencia de la vida diaria del
tratamiento. Estudiando la tensión a lo largo
de una temporada, e inscribiendo sus valores en
una gráfica, viendo cuáles son sus oscilaciones,
cuánto persi.3ten sus aumentos y qué motivos
los ocasionaron, se pueden inferir importantes
conclusiones, aceptando que cuanto mayores Y
más persistentes sean las variaciones y cuanto
más alta sea la tensión diastólica, mayor es la
carga que gravita sobre el aparato circulatorio
y más amenazador el pronóstico. Algunos autores, con objeto de formar un juicio más exacto
de las variaciones tensionales, han propuesto la
medida antes y después de someter al enfermo
a determinadas sobrecargas (ejercicio, ingestión, etc.) en una suerte de exploración funcio·
nal de la labilidad tensional. No creemos necesarios estos artificios, que además no resultan
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'fO)IO
ｾＨＩｍｅｒｏ＠
PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
XXX
5
inocentes en ciertos casos, estimando que es posible alcanzar una conclusión satisfactoria y
desde Juego más natu:al, sólo a base de las modificaciones que la vida normal del sujeto impone a su tensión.
Il.
DISCIPLINA DEL ENFERMO.
Muchos d e los autores que recientemente se
han ocupado del pronóstico de la hipertensión
(ENGEL, RASMUSSEN, WEITZ, STIEGLITZ) s eñalan
la importancia que tienen en relación con éste
las posibili<kdes de que el enfermo dispone
para consagrarse al cumplimiento de la t erapéutica, posibilidades que dependen en parte de
su posición social y económica y en parte de su
peculiar manera de ser y su actitud frente a la
enfermedad. Sin duda, tienen razón los autores
que esto afirman, y no es necesario insistir en
que el deseo y las oportunidades de colaboración del paciente pueden jugar en ciertos casos
un papel decisivo en el resultado terapéutico;
pero no es menos cierto que en otros, pese a
todo, la evolución y el final no escapan al signo
catastrófico, Impreso en forma inmodificable en
la propia naturaleza de la hipertensión.
317
gico ･ｳ｣｡ｰｾ＠
a toda ｩ､ｾｭｴｦ｣｡￳ｮ［＠
para éstas,
aun demasiado frecuentes empleamos el término "esencial", con el que ｾｮ＠ realidad sólo "disfrazamos nuestra ignorancia presente" (JIMÉｾ＠
DíAZ). En otros, el estudio etiológico es
mas afortunado, y cuando alcanza a descubrir
factores concretos, sobre los cuales es posible
una actuación terapéutica eficaz, las perspectivas pronósticas son más risueñas, pudiéndose
llegar incluso a la curación, como sucede en algunas hipertensiones urológicas; por desgracia,
estos casos fon muy raros, encontrándose según ALLEN, uno por cada trescientos hipe;tenscs. Para ·ello, es además necesario que la enfermedad se encuentre aún en la primera fase
funcional de su trayectoria. Por esta razón,
nunca se en::arecerá bastante la conveniencia
de un estudio riguroso del hipert enso desde el
punto de vista de sus factores etiológicos o colaboradores, con objeto de poder eliminarlos,
cuando ello sea posible, antes de que se alcance
la etapa de lo irreparable.
V.
ESTADÍO EN QUE SE ENCUENTRA LA ENFERMEDAD.
Uno de los factores más importantes para el
pronóstico es la det erminación del estadío en
III. EDAD.
que se encuentra la enfermedad, dentro de los
que, según hemos dicho, pueden admitirse en
Es una regla general aplicable a cierto grupo su evolución. Esto tiene importancia no sólo
de enfermedades, entre las que debemos incluir porque los peligros que amenazan son muy disla hipertensión, la diabetes, ciertas formas de tintos en ambas fases, sino también porque los
reumatismo, €te., que cuanto más precozmente fenómenos funcionales vasculares son en gran
se presentan tanto más graves son las persP'ec- parte, a veces totalmente, reversibles por un
tivas y más ráP'ido el deterioro. La tendencia tratamiento oportuno, mientras que la apariprecoz a la hipertensión denota una vulnerabi- ción de los cambios anatómicos en los vasos sulidad constitucional marcada o un estímulo de pone una situación irreparable.
Para conocer hasta dónde el trastorno es aún
una violencia y agresividad extremas; en ambos
casos, el pronóstico es mucho más grave. Por funcional o ya orgánico, podemos utilizar vaotra parte, el ímpetu de progresión suele ser rios métodos. Uno es el estudio de la tensión
mayor en los individuos jóvenes, como nos lo mínima o diastólica en su altura, y sobre todo
comprueba la clínica cada día, y así la llamada en sus variaciones. La t ensión diastólica se elehipertensión maligna P'rimitiva es casi exclusiva va, y lo que es más típico, se hace fija o menos
de edades juveniles. Por todos estos motivos variable, desde el momento en que se inicia la
puede concluirse, con WEITZ, "que para el mis- cicatrización esclerosa de las paredes vasculamo grado de hiP'ertensión la amenaza para la res; precisam<mte la hipertensión diastólica persistente es muy significativa de esclerosis artevida es mayor en jóvenes que en viejos".
rielar, pudiéndose afirmar que cuando permanece fija alrededor de los 130 mm. la alteración
IV. POSIBILIDAD DE INFLUIR SOBRE LOS FACTO- arterial no sólo es con seguridad orgánica, sino
también grave y el porvenir del enfermo somRES ETIOLÓGICOS.
brío.
Como el estudio de tensión diastólica, para
La preocupación etiológica que preside, con
ser
verdaderamente instructivo, r equiere una
razón, las orientaciones de la Medicina contem-·
observación
prolongada con objeto de precisar
poránea ha permitido llegar al conocimiento de
algunos de los factores que pueden conducir a el importantE: detalle de su variabilidad, y esta
una hipertensión o al menos, contribuir a su dilación no está de acuerdo con las impacienpersistencia. Estos factores (renales, urológicos, cias de los enfermos y la ansiedad del médico
diencefálicos, endocrinos, tóxicos, etc.) varían en muchos casos, se han ideado diferentes méd: unos casos a otros y con frecuencia son va- todos de exploración funcional de la situación
nos los que suman su influencia en cada caso de las arterias que permitan sacar una concluparticular. Desgraciadamente, son aún muchas sión con garantía y con rapidez. Entre estos
las hipertensiones en que el mecanismo etioló- métodos, uno de los más r ecomendados es la
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REVISTA CLINIOA EBPA'ROLA
prueba. del nitrito d_e am_i!o de STIEGLITZ, que
describimos a contmuacwn. Colocado el paciente en posición cómoda, mejor echado,. ｾ･＠
practican varias determinacion"'s de la pres10n
hasta obtener un nivel basal razonablemente
constante. El paciente inhala luego profundamente tres veces el contenido de una perla de
nitrito de amilo recién rota (0,3 c. c.) mientras
rápidamente se practican r epetidas ｯ｢ｳ･ｲｶ｡ｾｩ｟
ﾭ
nes de la presión sanguínea. La observacwn
más importante es la tensión diastólica mínima.
Esta se obtiene de veinte a cuarenta segundos
después de la inhalación, de ordinario inmediatamente antes de que apar-ezca el intenso enrod_e
jecimiento de la cara. ｾＱ＠ _segundo ｡ｾ ｭ Ｎ･ｮｴｯ＠
tensión es igualmente rapido, alcanzandose mveles iguales o superiores a los obtenidos antes
de la inhalac:ón a los sesenta a ochenta segundos. Puede p!·esentarse sensación de vértigo y
palpitaciones, trastorno en general f'!gaz y que
puede abreviarse dando a oler amomaco. Como
ocurre con tudas las pruebas clínicas, la interpretación de los r esultados es el elemento esencial. Al principio de la hipertensión. en la fase
funcional, la tensión diastólica desciende a niveles inferiores al normal. A medida que aumenta gradualmente la esclerosis, la aproximación
al nivel normal es cada vez menor. Podemos
considerar l:J. cifra de 80 a 90 mm. como la tensión diastólica normal máxima. Así, un descenso diastólico desde les 130 a 110 mm. representa sólo un 50 por 100 de aproximación a la normalidad; un descenso desde los 100 a los 90 mm.
equivale al 100 por 100 de aproximación a la
normalidad aunque la cuantía del descenso sea
la misma. En el primer caso, podemos sentar la
conclusión de que aproximad.amente la mitad
de la hipertensión diastólica es de origen espasmódico y la otra mitad de origen ･ｾ｣ ｬ ･ ｲ￳ｴｩ
｣ｯＬ＠
mientras en el s egundo caso la hipertensión es
casi completamente de tipo espasmódico. La
aplicación clínica de este método ha confirmado
su utilidad práctica y en general el curso del
enfermo sometido a tratamiento confirma la impresión obtenida por medio de esta prueba. Algunos, como DALEY, ponen en duda recientemente el valor de este método, pues han ·encontrado casos en que la caída t ensional fué manifiesta tratándose de lesiones muy avanzadas y
desde luego orgánicas.
Después se han ideado otros procedimientos
como la prueba del nitrito sódico de BECK y DE
TAKATS, la prueba de la r espiración forzada durante tres minutos, cuyo efecto depresor es muy
claro cuando se trata de casos en su comienzo,
siendo todo a partir del empleo del tratamiento
quirúrgico de la hipertensión cuando estos estudios se han multiplicado para disponer de una
prueba que permitiera conocer con seguridad. si
la intervención iba o no a ser eficaz, lo cual VIene a ser lo mismo que determinar la etapa funcional u orgánica en que se encontraba el trastorno· de entre ellas, acaso la más segura es la
｡ｮ･ｳｾｩ＠
caudal continua, estudiada reciente-
15 septiembre l!\4B
mente por RussEK y SouTHWORTH. En la práctica, la prueba del nitrilo de amilo parece la más
adaptable a laB posibilidades del clínico.
VI.
ESTADO DEL CORAZÓN.
El comportamiento del corazón juega un papel de primer orden en el pronóstico, influyendo
en la suerte jel hipertenso y en la forma en que
esta suerte se consuma, esto es, en la modalidad
evolutiva que adopte la enfermedad, tan diferente de unos a otros casos. De la importancia
del factor cardíaco nos damos cuenta de dos
maneras en prim-er lugar, comprobando que un
50 por 100 de los hipertensos mueren por accidentes cardíacos (BELL y CLAWSON); en segundo lugar, por el hecho de que una proporción muy
alta de los c::rrdiópatas presentan como base de
ｾｵ＠
trastorno una hipertensión. Así, en una revisión reciente sobre las causas de la congestión
cardíaca pasiva realizada por DRY, se demuestra que en el 76 por 100 de los casos_ la ､ ･ｳ｣＿ｾﾭ
pensación tiene como base una ｨＱｰ ｾＭｴ･ｮｳＱＰＬ＠
asociada casi siempre a una grave leswn coronaria, que cerno veremos es muy fn:cuentP en
los hipertensos.
Este ｦｲ｡｣ｾｯ＠
del corazón del hipertenso se ¿x.
plica con facilidad r ecordando que el aumento
de las resistencias periféricas d be ｣ｯｭｰ
ｾ ｮｳ｡ｲ･＠
con un paralelo aumento de trabajo _POr paz:te
del corazón, en especial de sus cavidades Izquierdas. Este esfuerzo ｰｲｾ､ｵ｣＠
a Ｑｾ＠ ｨｲｧｾ＠
ｵｮｾ＠
hipertrofia, y como es sabido el miOcardiO hipertrófico tienE; mayor facilidad para degenerar
debido a la falta de relación entre el desarrollo
de la masa muscular y el muy inferior de los
vasos d estinados a su nutrición. Si a esto se
suma la habitual afectación coronaria, t endremos explicada la facilidad de las cardiopatías
hipertensivas y comprenderemos al tiempo .su
gravedad. Así, pues, las dos grandes alteraCIOnes que aparecen en el corazón del hipertenso
son la hipertrofia ventricular izquierda y las alt eraciones ateroescleróticas de la aorta y de las
coronarias.
La hipertrofia se relaciona tanto con el grado
ｰ･ ｾ＠
de la hipertensión como con su ､ｵｲ｡｣ｩ￳ｮＬｾ＠
gen eral precede a las alteraciones ･ｳ｣ｬｲｾｴｩｃＬ｡ﾭ
puede ser dett:rminada por ·el examen radiolog:ico y por el EKG. Radiológicamente, se aprecia
en general una clara hipertrofia izquierda; no
obstante en algunos casos el corazón puede €Star ｧｬｯ｢ｾｭ･ｮｴ＠
dilatado, ofreciendo un ｡ｳｰ･ｾｴｯ＠
pseudo mi tral, cardiomegálico; este aspecto Significa en estos enfermos, como en los casos de
lesiones valvulares aórticas, especialmente de
insuficiencia, que el corazón se encuentra en la
fase terminal de su resistencia y que la época
de la descompensación no está lejana. La aorta
aparece en algunos cases con un aspecto n_ormal, en otros se la encuentra fuertemente dilatada; todo depende del grado de ateroma que
acompañe a la hipertensión y del tiempo ｱｾ ･＠
dure ésta. En algunos enfermos de hábito piC·
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PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
nico, con plétora abd?minal, se produce un disJocamiento del corazon con desplegarniento del
cayado aórtico, que da en proyección anteraposterior la ralsa impresión de una aorta dilatada.
En las épocas iniciales del trastorno el examen radiográfico apenas alcanza a demostrar la
hipertrofia, siendo mucho más ilustrativo el
ECG, al que, como señala GUBNER, se ha prestado poca atención en ese aspecto tan útil de
su empleo. En términos generales, debe aceptarse la -existencia de una hipertrofia izquierda
cuando junto a una desviación del eje eléctrico
hacia la izquierda se encuentra alguno de los
siguientes datos:
a) Aumento de amplitud de QRS.
b) Depresión del segmento ST.
e) Aplanamiento u otras anomalías de T en
primera derivación.
La clínica de la cardiopatía ｨｩｰ･ｲｴ
･ ｮ ｾ ｩｶ｡＠
puede dividirse en cuatro períodos, que según los
casos se delimitan con una precisión mayor o
menor en la evolución del enfermo. En un primer perío.do, que ｾ＠ veces se prolonga durante
toda la vida del hipertenso, los enfermos sólo
｡ｱｵｾｪＳＺｮ＠
leves perturbaciones funcionales que
ｳｵｾｊ
･Ｎｴｬｶ｡
ｲｮ ･ｮｴ＠
se traducen por palpitaciones y
obJetivamente por la presencia de extrasístoles.
A menudo son estos fenómenos los que llevan
al ･ｾｲｭｯ＠
ｾ＠ la consulta, ignorante de su hipertenswn, y solo preocupado por los latidos anorｭ｡ｾ･ｳ＠
de su corazón. El médico que explore de･ ｴ ｲｵｾ｡ｭ
ｾ ｮｴ･＠
<1 su enfermo diagnosticará la extrasistoha y descubrirá el aumento de la tensión, que es causa; pero hará mal si se considera satisfecho interpretando la arritmia corno
un trastorno funcional ligado a la hipertensión
y, por tanto, sólo de pronóstico relativamente
seno. Es necesario en todos estos casos estudiar por completo al enfermo, examinando el
fondo del ojo y la función renal y practicando
un ECG que aclaren la auténtica situacióa,
porque en ocasiones, corno ocurre en otro tipo
de enfermos muy similares a éstos desde este
punto de vista, los diabéticos, una simple y al
parecer inocente extrasistolia traduce una profunda alteración miocárdica que sólo el ECG
revela.
La arritmia extrasistólica se presenta clíni｣ｾｲｮ･ｴ＠
en l:::t hipertensión en dos formas bien
diferenciadas por DUMAS y AUBERTIN: los extrasístoles esporádicos y las salvas de extrasístoles. Uno y otro tipo, sobre todo el último, se
acompañan de sensaciones precordiales disfóricas. ':( de angustia, que aunque breves en su duｲｾｉｏｮ＠
despiertan en el enfermo, y a veces tarobien en el médico, la sospecha de crisis anginosas. En general, río es difícil por un simple inｴ･ｲｯｧｾｩＬ＠
cuando se hace con sagacidad, diferenciar ambas cosas. La crisis extrasistólica
se presenta corrientemente en reposo, durante
el período digestivo o el decúbito nocturno, y se
ｾｵ･ｬ＠
acompañar de una sensación de vacío en
a cabeza, que puede incluso adoptar un carác-
319
ter ｶ･ｲｴｩｾｮｯｳ＠
con vacilación o caída del enfermo, fenornenos que deben ponerse en relación
con la isquemia temporal de }os centros.
En el porv<>nir puede ocurrir que estos accidentes vayan progresivamente espaciándose
hasta desaparecer; pero en otros casos a medida que el ｣ｯｲｾｺ￳Ｚ＠
se hipertrofia, se ｡｢ｾ･＠
paso
otro tipo de arritmia, mucho mejor tolerada por
los enfermos,. que es la arritmia completa. Entonces el paciente, que vivía atormentado por
la angustia y el temor de las paradas y los choｱｾ･ｳ＠
de su corazón,_ ｾ･＠ zncuentra mucho mejor;
solo una leve opres10n precordial, expresiva sobre todo C0!1 el esfuerzo, traduce su enfermedad, y en la exploración ·el médico encuentra
ｬｾ＠
irregularidad absoluta del pulso que caracteriza a la fibrilación auricular. Coincidiendo con
ＱｾＬ＠ ｩｲｮｰｬ｡ｾ
｣ｩ￳ｮ＠
de la arritmia completa, la tenswn desCiendE', a vece3 notoriamente; este descenso es sin duda un signo del desfallecimiento
cardíaco y por lo tanto estos casos entran en lo
que se ha llamado "hipertensión decapitada".
duda que c!ínicamente esto supone
Pero no. ｨｾｹ＠
una ｾ･ｊｯｮ｡＠
ｾｮ＠
el pronostico (DUMAS), ya que
de los accidentes (hemcrragia
se aleJa el ｰｾｨｧｲ｟ｯ＠
cerebral, asistolia aguda, uremia, etc.), dándose ｰｾｳｯ＠
ｾｵｮ＠
evolución con un corazón en ligera hlpOsiStoha contra la cual las dosis pequeñas
Y. ｲｾｰ･ｴｩ､｡ｳ＠
､ｾ＠
digital suelen dar un gran rendimiento. Hay una clara diferencia clínica entre
estos dos tipos de hipertensos diferenciables
por el pulso: el de los hipertensos con pulso regular, impreBionantemente tenso, que viven
amenazados por los graves accidentes citados,
y estos otros en que más o menos pronto el pulso se hace irregular, apar-eciendo con el cambio
mejoría en la situación subjetiva y
una ｣ｩ｡ｲｾ＠
en el honzonte del enfermo. P or esto, corno dice
DuMAS, muchas veces ante uno de estos enfermos con pulso regular, en los que se presiente
la catástrofe cardíaca o arterial, deseamos la
aparición de las irregularidades del pulso, que
nos indican Pl comi·cnzo de una etapa bonancible, y sentimo:: no disponer de un método inocuo, médico o quirúrgico, que nos permitiera
desencadenarla a voluntad.
En r ealidad, todos estos enfermos que hemos
descrito no pertenecen al primer período de los
cuatro que hemos ac-eptado en la evolución de
la cardiopatía hipertensiva, ya que aquél sería
exclusivamente de trastornos funcionales y estos fenómenos tienen a menudo una raíz orgánica. En realidad, el tránsito entre una y otra
etapa (funcional y orgánica, pero sin hiposistcllia) es puramente artificial, y por lo tanto inadaptable a las realidades de la clínica. El t ercero y cuarto períodos corresponden a la época
en que el corLzón entra en hiposistolia, siendo
el primeramente citado de hiposistolia izquierda (ortopnea, asma cardial, edema de pulmón)
y el otro de hiposistolia global.
La importancia de la afectación de las coronarias en la evolución de la cardiopatía hipertensiva es indudable. Ya en 1928 HOCHREIN ha-
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REVISTA CLINICA ESPAtVOIJA
bía demostrado la influencia de la hipertensión
en la aparición de la escl<:rosis coronaria independientement{: de la edad. Trabajos posteriores (CLAWSON, MURPHY, DAVIS y KLEINER) ratificaron esta opinión del clínico alemán, comprobando además que no hay una relación exacta entre la altura de la tensión y el grado de
esclerosis. Esta afectación coronaria, tan común
en el hipertenso, explica la mayor frecuencia y
gravedad de la asistolia en estos enfermos, y
también la facilidad con que aparecen en ·elles
crisis de angcr e infartos de miocardio, habida
cuenta de que a la merma del riego coronario
se suma la intensa sobrecarga a que el aumtmto
de la presión somete al miocardio. Es importante conocer el hecho de que siendo el corazón
del hipert enso un corazón hipertrófico, que además se encuentra sometido a una fuerte sobrecarga, sus ne{;esidades de oxígeno son muy altas; por eso el síndrome coronario, en sus variadas manife::;taciones, aparece en estos enfermos bajo la influencia de causas que no alcanzan a producjrlo en otros corazon!?s afectados
del mismo grado de alteración coronaria.
El ECG es bastante característico cuando la
hipertensión dura algún tiempo; ya hemos señalado su vaior en el diagnóstico precoz de la
hipertrofia cardíaca. En la mayoría de los hipertensos se observa un predominio izquierdo,
aunque también hay una pequeña proporción
en que se r egistra un predominio derecho no
obstante existir una evidente hipertrofia izquierda: la txplicación de este sorprendente
hecho se n os escapa.
Junto a esto, suele encontrarse una T1 y T z
negativas con ｔ ｾ＠ especialmente aguda que a veces se acompaña de un espacio ST alto; en algunos ECG el intervalo ST es confuso y el trazado comienza a inclinarse hacia abajo después
de terminar la onda S, y aunque no señaladamente arqueado, es por lo general algo convexo
hacia arriba. También se ha señalado una prolongación de!' espacio QT unida al predominio
izquierdo; las modificaciones de P y de PR tienen una importancia muy secundaria. La interpretación de estas alteraciones es difícil y en
muchos casos queda la duda de si resultan sólo
del esfuerzo y fatiga del miocardio, o responden
a una auténtica insuficiencia coronaria derivada
de la defectuosa irrigación consecutiva a la hipertrofia, o ￩ｩｾ＠ una auténtica alteración de las
coronarias.
El infarto bien establecido origina su semiología electrocardiográfica habitual que no es de
este lugar; los pequeños infartos marginales o
de la pared anterior pueden ser totalmente inexpresivos o de muy ardua diferenciación de
las simples curvas de predominio o desviación.
15 s eptiembre l\148
surja a cada paso en el primer plano del inte.
rés. Clásicamente (ALLBUTT, VOLHARD y FAHR)
viene aceptándose la existencia de dos clases
de hipertensiones: una pálida, de abolengo renal o nefrógena, y otra roja, esencial, en la que
no existiría alteración renal al menos en un
sentido primario, si bien algunos casos mues.
tran muy a 11 larga una participación r enal más
o m enos explít:ita. Sin embargo, la demostración
por GoLbBLATT de que la ligadura incompleta
de la arteria renal va seguida de una hipertensión permanente, y por MORITZ y ÜLDT de que
los enfermos con hipertensión al parecer esencial presentan en la autopsia una esclerosis arteriolar difus::t del riñón que en los no hipertensos rara vez se encuentra, sugier en que la enf ermedad vascular del riñón sea en muchos
casos la base de las hipertensiones juzgadas
como esenciales. También las lesiones urológicas (pelvis r enal y uréter) pueden poner en marcha el mecanismo presor y ser causa de hipertensiones que antes s e consideraban esenciales.
Por estas razones se venía aceptando que la mayoría de las ｨｩｰ ｾ ｲｴ ･ ｮｳｩｯ
･ ｳ＠ tienen un origen renal. Sin ･ｭ｢｡ｾ
ﾷ ｧｯ
Ｌ＠ los trabajos de CASTLE::'IrA¡.¡ y
SMITHWICK, realizados con biopsias renal s tomadas al amparo del tratamiento quirúrgico de
la hipertensión, han comprobado que en una
proporción de casos que se eleva al 53 por 100
las lesiones v::sculares no existen o sen t an tenues que no pueden explicar la hipertensión;
parece necesario aceptar, por tanto, que en mu·
ches casos el estado hipertensivo precede a la
alteración vascular en el riñón, al menos en el
sentido de altf:ración con base anatómica. Puede eludirse la dificultad planteada por los ante·
riores trabajos aceptando una primera época de
constricción funcional de las arterias que siendo capaces de originar la hipertensión no se
tradujese en huellas comprobables por el histó·
logo; en este sentido se inclinan los trabajos de
HoMER SMITH y colaboradores, que en sus estudios sobr-e el flujo sanguíneo en el riñón de Jos
hipertensos E-ncuentran una clara alteración
que sin duda debe interpretarse como funcional
y previa a la perturbación anatómica.
Ahora bien, sea o no cierto el origen renal de
muchas hipertensiones esenciales, lo que sí es
evidente es que muchos de estos enfermos pa·
san gran parte de su vida, a veces toda, sin que
esa presunta raíz r enal de su patogenia se tra·
duzca por síntomas renales propiamente dichos,
comportándose la secreción urinaria con toda
normalidad tanto por lo que se refiere a la can·
tidad de orina en las veinticuatro horas como
en lo r elativo a la densidad y composición quí·
mica de la misma.
Uno de los primeros ｳ￭ｮｴｯｾ｡＠
que ｰｲ ･ｳｾ ＱＺｴ｡ｮ＠
estos enfermos cuando se inicia la participaVII. FuNCIÓN RENAL.
ción r enal es la modificación de la cantidad de
orina producida en las veinticuatro horas ｾｰｯﾷ＠
No es posible estudiar la hipertensión ni des- liuria) y del ritmo de su eliminación (nictu;1a) ·
de el ángulo clínico, ni desde el patogénico, ni Sin embargo, como señala justamente CANJZO,
menos aún d"'sde el pronóstico, sin que el riñón hay que t ener cuidado de no confundir la po·
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PRONOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
liuria ｮｯ｣ｴｵｲｾ＠
del ｨｩｰ･ｲｴｾｳｯ＠
en hiposistolia,
el llamado fenomeno de Qumcke, con la poliuria forzada de la hipostenuria del hipertenso en
fase renal. En la primera, la no renal, el enfermo emite por el día escasa cantidad de una orina concentrada; en cambio, de noche, la orina
es más abm1dante y de densidad más baja. A
veces, y ello contribuye a la confusión aún más,
la <Jrina de estos enfermos contiene trazas de
albúmina derivada del estasis del riñón (cianosis renal). "En la nicturia propiamente renal la
cantidad de orina es abWldante de día y de noche, su densidad homogénea y la cantidad de
orina en las veinticuatro horas superior a la
normal (3, 4 litros). La reducción de líquido3 y
de sal y el tratamiento tonicárdico hacen desaparecer la nicturia de la hipertensión benigna
y no ejercen efecto algilllo sobre la poliuria de
la hipertensión en fase renal, que representa el
esfuerzo secretor del riñón para asegurar a
todo trance la depuración d el organismo.
En esta fase no renal de la hipertensión las
pruebas funcionales y el examen químico de la
sangre dan resultados normales. En la práctica,
basta en general para darse cuenta del buen estado del riñón estudiar la capacidad de concentración y de dilución r enales; para ello sólo se
necesita un densímetro, y por tanto puede realizarse en el medio más ingrato. Recordamos
que lo primero que el riñón pierde al iniciarse
su decadencia es la capacidad de concentración,
índice muy sensible de la fWlción tubular; esta
merma del poder de concentración aparece.antes
de que se inicie un descenso en el aclaramiento
ureico. En esta época la tensión, sobre todo diastólica, no experimenta variaciones y en el fondo
del ojo apenas existen modificaciones.
Una vez que el enfermo ha entrado en fase
renal, todo el cuadro va cambiando; la albuminuria se inicia y no cede ya al reposo y la digital, como lo hacía cuando derivaba de la cianosis r enal; la densidad va disminuyendo y la
cantidad de orina aumentando; la capacidad de
concentración sufre una mengua evidente; la
urea empieza a aumentar; la TA, sobre todo
diastólica, asciende, y en el fondo del ojo se
inician l os primeros rasgos de la retinopatía.
Poco a poco el estado general se altera, aparece
anemia, sed, desnutrición, inquietud y el enfermo va entrando lenta o rápidamente en franca
uremia.
En suma, lo importante ante todo hip-ertenso,
con serlo mucho, no es el desentrañar el papel
del riñón en la patogenia, sino precisar en el
momento del examen el grado d e merma en la
función de dicha víscera. Esto sólo se alcanza
por un estudio detenido del enfermo, por el exaｭｾｮ＠
del ritmo de- eliminación y densidad de la
orma, por la altura de la tensión y, cuando sea
Püsible, por el estudio químico de las posibles
retenciones en la sangre y el del fondo del ojo.
Sobre todo, este último proporciona datos de
gran fidelidad para juzgar el estado del riñón,
en tal forma que el criterio seguido en muchas
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clínicas de valorar el grado de alteración renal
por. el estudio de la retina es bastante seguro,
pudien?,o aceptarse que la intensidad de la perｴｵｲ｢｡｣ｾｯ＠
en los vasos de WlO y otro órgano es
muy similar.
VIII.
ESTUDIO DEL FONDO DEL OJO.
Ya hemos señalado el valor de este dato tan
notable, que es el argumento más destacado en
ｬｾ＠
clasificaciones pronósticas de la hipertension como la tan citada de KEITH, WAGENER y
BARRER. Este prestigio tiene su fundamento en
dos hechos: en primer lugar, las alteraciones
son muy distintas, según el tipo de hipertensión
Y, las. fases en que ésta se encuentre; en segundo
termmo, la gravedad de la hipertensión marcha
paralela a los trastornos del fondo ocular.
En la hipertensión benigna en una época ya
muy ｰｲ［｣ｾｺ＠
aparecen signos . oftalmoacópicos
caractensticos. El fondo del OJO se ofrece más
rojizo, como congestionado, y las arterias resaltan con más nitidez, presentando ligeras irregularidades de su calibre al tiempo que su trayectoria se hace francamente tortuosa. También
las venas aparecen turgescentes y con una coloración más oscura. Pero donde la imagen
toma caracteres más típicos es a nivel de los
cruzamientos arteriovenosos. La vena aparece
aquí como aplastada sobre la arteria, aplastamiento que en unos sitios es apenas perceptible;
pero que en otros alcanza tal grado que con seguridad dificulta el curso de la sangre. Este aspecto, bien estudiado por BoNNET y BoNAMOUR,
y sobre todo por GUNN, ha sido bautizado por
algunos con el nombre de signo de Gunn.
En una fase más avanzada de la hipertensión
benigna, que corresponde al establecimiento de
las lesiones orgánicas, o sea de fijación anatómica de la hipertensión, las alteraciones son ya
más netas y elocuentes. Las arterias toman un
aspecto francamente metálico (en hilo de cobre), resaltando sobre el fondo retiniano; también el calibre, que en la fase anterior había
iniciado sus modificaciones, se altera más profundamente apareci€ndo manifiestas irregularidades. Las arterias, angostadas en unos puntos
y dilatadas en otros, adoptan un aspecU> moniliforme. De vez en cuando se aprecian pequeñas
zonas hemorrágicas y algunos focos blanquecinos bien delimitados, pero diferentes en absoluto en su aspecto y en su significación de los
exudados algodonosos peculiares de las formas
más graves de hipertensión que pronto estudiaremos. En contraste con el calibre de las arterias estrechado, a trozos filiforme, el de las venas aumenta apareciendo dilatadas, tortuosas,
serpenteadas, con un aspecto de franca ingurgitación y un color más oscuro; en algunas pueden observarse irregularidades del calibre, pero
no tan abundantes y netas como las dt:scritas
en las arterias.
En la hipertensión maligna los aspectos de
arterias y venas pueden ser al principio muy
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r: tmilares a los que acabamos de describir; más
se tiene ren cuenta cuando se elaboran estadísticas para el estudio de la relación entre altura
tensional y h emorragia.
ｆｲｾｮｴ
･＠ a la opinión ｾｯｭ
･ ｮｴｬ［､
｡＠ está la de quie.
nes piensan lo contrano, y as1 el ya citado RAsMUSSEN •encuentra que "la hemorragia muestra
una clara relación con la altura tanto sistólica
como diastólica de la t ensión, en forma que casi
un tercio de los enfermos con presión sistólica superior a 200 mm., y más de un tercio de
los que exhibían una t ensión diastólica sobr-e
125 mm., murieron de hemorragia cerebral".
Finalmente, uno d e los datos que ｰ･ｲｭｩｴｾｮ＠
presumir la proximidad de la hemorragia es el
síndrome de la "encefalopatía hiper tensiva",
que vamos a comentar seguidamente, y cuyo
final es éste en bastantes casos. Este síndrome, actualizado por los clínicos anglosajones
(ÜPPENHEIMER, FlSHBERG) bajo la base de las
clásicas descripciones de TRAUBE, se caracteriza
por síntomas permanentes y otros que aparecen
de una forma aguda y en ocasiones pasajera;
entre los primeros están la cefalea, las náustas
y vómitos, los trastornes psíquicos que corres·
ponden a la "locura brightica" de los clásicos,
las disneas centrógenas y los fenómt:nos piramidales especialmente acusados en las piernas.
En las crisis agudas los síntomas son vanabies; en algunos, aparece un cuadro m "ningítico con aumento de la cefalea, vómitos, rigidez
de nuca, Kernig; en otros, se product:n fenóme·
nos locales parésicos o hip<-rquinéticos, amauro-
tarde, a medida que la malignidad se nace más
explícita, las modificaciones se acentúan, aparecen los exudados algodonosos y, sobre todo,
el dato más típico, que son las alteraciones de
la papila que van desde la borrosidad inicial
hasta el papiloedema, el dato fundamental para
el diagnóstico oftalmoscópico de la malignidad
hipertensiva. Cuando estas alteraciones son evidentes, el pronóstico se ensombrece pudiendo
profetizarse un fin próximo.
IX.
LOS ACCIDENTES CEREBRALES EN EL PRONÓSTICO.
Dentro de las manifestaciones cerebrales de
los hipertensos, las más impnrtantes desde el
punto de vista pronóstico son la h emorragia cerebral y el conjunto de síntomas que se engloba
bajo el epígrafe de "encefalopatía hipertensiva" (F'ISCHBERG).
Por lo qu e respecta a la h emorragia cerebral
su importancia en el pronóstico es obvia, no
sólo por ser el trance que c:m frecuencia (38
por 100 en la estadística de RAS::\lUSSEN) pone
fin a la vida del hipertenso, sino porque además
la situación en que éste queda después de sufrirla es a menudo desastrosa. De aquí que los
clínicos se hayan esforzado en encontrar algún
signo que permita con ciertas garantías conjeturar en qué casos va a presentarse esta grave
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15 septiembre 1948
REVISTA OLINIOA ESPANOLA
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más r emoto. Los trabajos en este sentido, recogiendo cuidadosamente en la historia de los hipertensos con hemorragia los síntomas previos
dominantes, en un plausible esfuerzo por darles
la categüría de presuntos precursores de la complicación, no han permitido llegar a conclusiones satisfactorias y en definitiva puede concluirse que no es posible profetizar la hemorragia salvo en los casos (y en éstos no siempre)
en que se han producido antes equivalentes angiospásticos que hoy sabemos corresponden en
realidad a pequeños fenómen os de hemorragia
o trombosis (JIMÉNEZ DíAZ).
El estudio de la relación ·entr e la frecuencia
de la hemon agia y la altura de la t ensión ofrece opiniones discordantes según les autores.
Para unos, la mayoría, no hay una relación entre la altura tensional y la facilidad para la
hemorragia, la cual depende más del grad-o de
alteración de la pared arterial y de las variaciones tensionales. La importancia de este último factor es indudable. En muchos casos la
hemorragia surge bajo el empuje de una crisis
de sobretensión, que la pared arterial alterada
no puede resistir. Esta crisis, que como tal es
pasajera, puede haber cesado cuando se examina al enfermo en pleno trance apoplético, encontrándose una tensión discretamente el evada
o incluso normal. Sin duda es ésta la explicación de bastantes hemorragias con tensiones
moderadas o normales, dato que a menudo no
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nos agudos son reversibles ; pero como la recu·
peración no suele ser total, la merma funcional
va incrementándose hasta que en una de las
crisis el enfermo sucumbe en coma, que en la
mayor parte de los casos corresponde a una hemorragia cerebral masiva o a pequeños pero
numerosos focos de hemorragia o trombosis. El
examen del 1, c. r. d emuestra en estos casos
una hipertensión cuyo tratamiento, sobre todo
por la punción, va s eguido de un gran alivio de
la sintomatología subjetiva y objetiva. La "encefalopatía hipertensiva" es atributo de las for·
mas malignas de hipertensión o de aquellas que
se instalan con gran rapidez, como ocurre en las
nefritis agudas y el riñón del embarazo; ｡ｾﾭ
que puede ser reversible, su aparición en los hi·
pertmsos crónicos constituye en general un
acontecimiento de muy mal agüero.
E!:tos son los datos de los cuales puede deduc;rse el pronóstico con un criterio científico, que
si Cien no está libre de ·errores, como toda obra
rumana, encierra por lo menos la garantía de
que el médico ha cumplido con su deber dentro
de la más estricta ortodoxia profesional. Junto
a ellos, es necesario t ener en cuenta las posibles
asociaciones morbosas, en especial la coinciden·
cia de la hipertensión con la sífilis, la diabetes
y la obesidad, que "en términos generales ·ensombrecen el pronóstico" (WEITZ), y que por su
inrerés especial y las dimensiones del problema
serán objeto de un ,estudio aparte.
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VELOCIDAD DE SEDIMENTAOION
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SUMMARY
The aut hor reports his own point.s of view on
the prognosis of arterial hypertension bearing
323
in mind all the factors (age, condition of the
heart, fundus of the eye, renal function a bsence
or ｾｯｴ＠
of cerebral m.ishaps, etc.), that play such
a.n rmportant part when considering the evolu·
twn of each case.
ZUSAMMENFASSUNG
Der Autor gibt seinen Standpunkt bezgl. der
Prognose des arteriellen Hochdrucks und wobei alle die Faktor en berücksichtigt ｷ ｾ ｲ､･ｮ＠
Ｈｾｬｴ
･ ｲＬ＠
ｾ ･ ｲｺ Ｌ＠ Augenhintergrund, Nierenflmktwn, EXIstenz cerebraler Storung.en usw.) die
eine wichtige Rolle spielen, wenn man den Verlauf eines jeden einzelnen F alles beurteilen will.
RÉSUMÉ
L'auteur expos e ses points de vue sur le pro·
nostic de l'hypertension artérielle, t enant compte toute la s érie de f acteurs (age, état de coeur
du f ond de l'oeil, et de la fonction rénale, existence ou non d'accidents cérébraux, et c... ) qui
jouent un róle si important pour pouvoir j uger
sur l'évolution de chaque cas.
COMUNICACIONES PREVIAS
NOTA PREVIA SOBRE LA MODIFICACION
DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACION
EN ENFERMOS HANSENIANOS POR ADICION DE ANTIGENO DE MITSUDA
J.
G óMEZ ÜRBANEJA y
G.
VIVANCOS
Servicio del Hospital de San J u an de Dios. P r ofesor:
J . G. ORuAN!lJA Madr id.
Ht mos ensayado, aun cuando se desconozca
el mecanismo ínt imo de la reacción de velocidad
de sedimentación de los hematíes, el valor específico que puede t ener en los enfermos hanse·
nianos. H asta ahora damos a la velocidad de
sedimentación de los hematíes, En la lepra, un
valor que nos informa de la intensidad de la infección unas veces y otras al advertir modificaciones en sus re;ultados ｾ ｮ＠ -el curso del trat amiento, de la mayor o menor eficacia del mismo.
No disponiendo, en la lepra, de una reacción
en la sangr e de valor indudable, se nos ocurrió
estudiar las variaciones que pudiera sufrir la
velocidad de sedimentación de los hematíes en
los enfermos h ansenianos por adición de antí-
geno de Mitsuda. Emprendimos nuestros ensayos con muy pocas esperanzas de lograr resultados apreciables.
Utilizamos un antígeno de Mitsuda, prepara.:lo
por nosotros, según la técnica consignada por
MUIR, y hemos ·obtenido resultados que creemos
deben ser referidos y que nos animan a seguir
las investigaciones.
Realizamos simultán-eamente la r eacción de
velocidad de sedimentación de los hematíes, siguiendo la técnica clásica en los tubos de West ergreen, mezclando la sangr-e citratada con una
décima de antígeno de Mitsuda puro y diluído
al décimo y utilizando como control la misma
sangre citratada mezclada con una décima de
suero fisiológico. Hemos ensayado otras técnicas , como, por ejemplo, la adición de 0,3 c. c.
de antígeno de Mitsuda, y consignando a continuación los resultados obtenidos con la adición
d-e 0,1 c. c. de antígen o. Las lecturas de la velocidad de s edimentación han sido realizadas a los
quince y treinta minutos, a l a hora y a las dos
horas, determinando el índice de velocidad como
r esultado de todas estas lecturas.
Hemos observado en la casi totalidad de los
casos hasta ahora estudiados un efecto r etarda-