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RCC Vol. 9 N" ~
MartOlAbril 2002
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MARZO/ABRIL 2002 YOLUMEN9 NUMERO 5
JORGELEONGALINDO,MD
HERNANDODELPORTILLOCARRASCO, MD
HECTORGONZALEZRECAMAN,MD
ALBERTOBARONCASTANEDA.MD
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ALBERTO SUAREZNITOLA,MD
JORGELEONGALINDO,MD
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Coordinad6nComerdalyEditorial
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JORGE CHElRIF BERK.STEIN, MO, Dalias. Te)las
MAURlCIO DUQUE, MD, Medellín
EDUARDO ESCORCIA RAMIREZ M.O. Medellfn
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La Revista Colombiana de Cardiología es una publicac ió n periódica de la Sociedad Colombiana de Cardiología.
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I!.CC Vol. Ij N" 5
MilI"WIAbril 2002
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
epi
MARZO/ABRIL 2002 VOLUMEN 9 NUMERO 5
Sociedad Colombiana de Cardiología
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Segundo Vicepresideme:
Secretario:
Tesorero:
Fiscal:
2001~2003
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SAMUEL JARAMILLO ESTRADA
PABLO GUERRA LEON
DANIELCHARRIA GARCIA
NOHORA LNES RODRlGUEZ GUERRERO
NESTOR SANDOV AL REYES
Capítulo Antioquia:
ALEl(]S LLAMAS JIMENEZ
Capítulo Atlántico:
CARLOS SAAD CURE
Capítulo Bolívar:
FERNANDO MANZURJATILN
Capítulo Central:
JORGE LEMUS LANZZIANO
Capítulo Eje Cafetero:
Capítulo Magdalena Grande:
Capítulo Morrosquillo :
Capítulo Santanderes:
Capítulo Sur Occidente:
ADONlRAN CORREAL BARRIOS
JArME SMITH MOTI A
GUSTAVO MORENO S ILGADO
RAFAEL GONZALEZ NIÑO
JOSE VICENTE NARV AEZ BORRERO
CORRESPONDENCIA!
10RGE LEONGAUNDO. MD(Ediwr)
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Revista Colombiana de
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de.. Mcdlcus <k' la NMional Libnry of Medicine.
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rnio\oJCa. ctudios de medicamentos. mttodoolllJia~. ~po)ftC;!. de n.JOS elf·
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lo. (2) UI\II pl.¡iNcon cl les.umcn. en "palio! y en in&!&. ( 3) el te:l1O. (4) refe·
... ocias. (S) k~ (6) fi,..".. Y 1abIH. Lu
deben Itr fturnenda<l. CI)mclWlndo.:en l. "'gina del lltulo. corno
1'110. J.
El .pellido del primel . "IO!" le debe e!ICribi¡ . m~uin. en h. esquinl lupc:rior
de=ha do o:.od.I pI¡ina.
""i. . .
"'Ji""
'"'cfrut tOn el TiluJo
Tfmlo del artIcuk>.:en el nombro: del oul .... O SUtlnS (1'IOI"IIbre, apeJlidolt y ....
00). El Iftulo debe se< lo mAl ronciKl potible y no " deben usar abNvi.IUI1I~.
Noml:Kc y d,""",ión de la in¡t;tuci6n O Imilhuciones Vl lu ~UllIe$ Ml rulilÓ el
Ulbajo. iftclu~ndo l. dudld) po.k
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Resúmenes
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~p&Jlol e inal4!s).
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irnpm<lRll (110 usar "rtot.oc1oI" o ''nucotm'.
No lO debefo USIt Otbrevia!llflllJ en el ",,",IOI!II. napto CUIQdo ~ ....., llnidadc.
do medida.
Texlo
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lb. diloeuso6n.. COft(:lusionct.
No ~.,....xa ....... obR:~;antm romo ECO. HVI o 1M. debe ncribi"", cl«lm-
cwdiQg1M11. hipertrofia .enln.:ul.... izquierda O infarto del m;OCIldio. de .
S. puede .brn;.... ~l.olnCnlc la. un;dadc~ de medid.". (mm. Kod . etc.j...,6n
lo.coomcndado tn; ""RequenmlelllOlo uni formn de ~t05"en~iIdctf a .....
V;lo!a5 bionIldicu". ~ por el COI!rid; IntcmlC;""l. do ~ de Reruw Médlca> y pubJio:adow"'nn IDtcm Med .982: 96:766-71 yen U. Mee! J
1982284:1.766-70.
Cada ~rc"'l)I:,1. tjfU" o I.bll . "" dcbr dw en el lUlO de ocden numémo rel
...... n en el Cu.1 se -'olla en el Ie>.IO deti!nnin:ui lo. 00....,.".. de In ... femtri~ 11",... o GIbI .. ).
Se doben indicar en ellCJ.lO'" ¡itios do 11$ 111_ Y tabla~.
Lo« MOOnOCimiclltO:< .. lIeben e5Cribil 11 I1nal del lUlO.•1Ite. "" IlI.'l rderen·
dI!;.
Rderencias
Las refcmlcias M' ide-nlificln C'II el 1t~IO con lIÚI1lCfIlI aribiJOli coIoc~11c
p¡umtl'3ls. Se deben en"';.,. a mjq~ina • doble espacib. en boja. oepanl<l:¡¡; del
Y numcflllda.!l en e l orden en el "",,1 fOIl 1nC00ionada.l.
s" la >Cttión de refeT<"nclU no ... deben ~il8f romItnocl<"ioonel: pcnoA&IeI. ma·
fI\I5QiUN. en prcparK16a ) _
dato!: lID publicado:'l; elol<llo ~n embftr]:o, l\e
pucdI:ot mcnciaow en eI!U1<> roIodndoIos enl1c putDlClli i .
lUlO.
W rderendu de revislu 1 de libros deben illClui. el mlmero de lu p4lÍnd e~
la.. ""alrs 'le. e~nUltll.
Si ti lulO del ....f<'n'ncia a \1a fl:5umen , '" do:be c;w \;1 paIabn ''Juumm~
mIn: pll'!ntuG. Si es una CIrUI. se dobe ~ mi'" piI"kI"'5il l. paIIln
"nn,a.' .
He~jllQ,S
(Colocar la Ii$la de los apell idos do: lOdoI m .....InS. 51_ ...,,) '1 mcno..~ A..".,
nW de xiI-, colocar los a¡x.llidno; de un y q:r<"g. ''cl ~l". No col..:"," piOnlOl des·
pub. de la inicial"" 105 oombre$).
ZL Ib,er~Wd. Fon l ter P. Mlycn¡¡,hn M. et aL D¡&O~¡n·<lII;nidinc ¡OleractlOll: p/wmIIooki ... tic evalUlollion.. N
J Med 1979: lOO: 1~.
En,.
C4pi",IQ de 1/11 libro
14. 5milh WM , Gall¡ber lJ . Mantogement of armythmw af\d cOlllluction
almormalities. En.: Hunl JW. ~ Hun. Nc.w York.:. Mo;Oraw.HiIJ,
1982:557-75 .
UbN
(Todas "'" ~f<'n'nc¡a. de libros deben ciIIJ las P'cmul.
4S. Crileria Cornmittcc Of lM New York Hean ..........,iation. NOIlICo<lalU",d
,,"d Criteria fO!" Diapos;" or Di'\ease5 OfIM 'HClIft and (¡n,31 V~s~ls.
11th ro. Boston: U lth:. Brown. 1 979: ~.
Leyendas de Figuras
l...a1 kyendas de la.. l1,wu doben en .......... ~LtIt a miquilLl. I doble c.lpXIo
yen /t.oju sepan!lcIas <1011"'110. Lo¡; m1mcros de lal 11,,,.., d<ben coner.ponde¡
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lor:cnIlt "'" 11 fílunl deben lmCf un lamaAo Idr:cuado lfItC pennita iII n:ducción.
~ ...eh".. m!1i.... de unl figu .. <ir IInl rolol1m,a el de 8 .S en.s: para unl ti ,
q"" ocupe 00. columnas la ltI<hu.. rnhillLil t i de
em~ . El tarnaI\\I
rnhimoq"" puede tc:ncr uoa I1t u.. pani q"" pucd.1 se r puhliClldlt .in reducción
,w;,
es /le
n.S
L1.S • 22.5 crrui.
Sedcbr _limInep" ~ lodoIlo5 dibujos. LoI Mimeml.Iíneas. ,ill"lO!o.~.
dcbrn """" ntrilOil en 11(1"' ;"1UIiO pwalU mt"jo< ~.
Las m'l~aun.aa miemfOlIlgnfias .xben 50Iamente in~¡c .... 10"",,,"1'1. '-"* e ..
Ulll.:tUIV o !Ílios lle inlcrá .edcbcn indicar C()fI ne<:ha>:. LI>!I . lmbolos y 1", k·
1m en 1111 ~.. deben CSIlt Mn conlnlloDdu C\III el fondo de 11 ro.
"'1'"&1Nt.
La. ilu .. noaonu que le: eo"';cn doben c.w lDIrUIW al rcspaloo con Jipi! _
,ro.:en el nomI:>rc dol a utllT (.., del>l: I'3Cf"ibir IlIavelTlt1ltel.
El tirulo de 11 illIstr"Idón dobe apurar en La leyenda 1"" VI 1, li llunl.
La antldad de IiIUfti !iCr:i La MCUaria para tener dlridad. Todo! ... COIIIOlI de
imprc!oión I roIor oc cobnnIn al autOr
1'IIblas
=
las labl.u dc:hat
tso:rilKI ' ,"",uino.. I doble e5PJoCio. en boja. ' eparadas.
con tln~mcro de l.labl. Y ti tltufo de &la en el centmde 11 haj • . Deben cm _
~ UIII nout ICI_DriI. b aW..., cokx:ari debajo de la tabll. I...w rnlmemr;
tU: 1.. labias deben IU aribip Y eorn.p<N>der al orden tI! el c",,1 ellas a~
cen en el 1""10.
W IIOIIS al nllll"g<'n de coda t:abla"" doben idel!tirocaren orden .lr~lioo y oc
ddlcn upLiclr ... lI>reviauorlll) '1"" le usan.
Las ubl_dehat ser clalV y loo rdJltadoo no le dc.ben dupliclt" el! el lUlO y
en la I1HIIfI.
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publicada~'prc~lloInente $C del>(; en .. iar por escrilo al coli·
lOr el permiso e"";ro del :...tor doL .mculo origirwl.
CerrjJicacil5n
Los . U(OMl que ft,,-wn an lculo5 ori¡InIIIeI; M In ye¡¡lipdórt O reporta; d e ato
_ clínlCOll pa ra IOCr pubJlClld 05 en la ReYI!;ta C oIonIbia na dt Cardlologl8, dtben en,·lar el IiÍlluh'n te. «r1lt1ettd o nrmado:
Certifico que e l material de ~ mlll!UtCri(o no ha lido publicado pre~ivnente Y
no ~ tRCllCllt.. en la a.c1\IIlidad en CU\1lidención pIflI publieación tn WII si"".
E&10 inc lu)"l simpm;m. libm~ y pub.ÍC',¡¡:ione~ prelimiltillU de: CIIalquier cla.'óC. Cl·
~cplo lC5~mene.
FImI<I dellOlltor
di: 400 pllllb<::u o met\O!i.
IV
RCCVol .9N"~
MIlt(l(Abrir 2OU2
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MARZO/ABRIL 2002 VOLUMEN9 NUMERO S
Editor invitado
Cardlologfa molecular: una realidad que todo cardiólogo debe conocer
Mauricio Duque R., MD. ....................... .................... ............... .. ... ..... ............ .........., ............................................ 335
Cardiología del adulto
Revisión de lemas
Valor pronóstico del electrocardiograma en la enfermedad cerebrovascular aguda
Jorge W. Sepulveda
e., MD. ; Jorge L.
Peña M" MD. ........ ....................... .................................................. ....... 337
Trabajos libres
Morbilidad de la enfermedad de Chagas en fase crónica en Colombia. Detección de pacientes
chagáslcos con cardlopatra en un área endémica del departamento de Boyad
Premio Trabajo de Concurso ~/nstitucionar Categorfa Cardiología Clínica , XIX Congreso Colombiano de
Cardiologla
Femando Rosas A. , MD.; Felipe Guhl, MD.; Victor Vefasco, MD.; Luis Jumbo, MD.; Claudia Jaramil/o, MD. ;
Diego Rodríguez, MD.; Efraín Gil, MD.; Germán Aguilera. MD.; Claudia Herrera, MD. ; Néstor Pinto, MD.:
DIana Barrios, MD.; Juan M. Cordovez, MD.; Jeannelte Zipa, MD.; Héctor Becerra, MD.; Roberto Montoya,
MO.; Idelfonso Cepeda , MD.; Carlos Sarmiento, MD.; Victor Alvarez, MD. ..... ........ .. .. ...... ............................... 349
Presentación de casos
Complicaciones cardfacas de la mordedura de serpientes
c..
Alejandro Oquela G., MD.; Diego l. Vanegas C., MD. ; Juan de J . Montenegro A. . MD.; José F. López
MD.;
Carlos Rincón A., MD.; Julio C. Serrano. MD . .... .. .................... ............................... ........................................... 361
Cirugía cardiovascular
Trabajos Ubres
Revascularizaclón miocárdlca sin circulación extracorpórea, ¿Hay disminución de morbilidad y
mortalidad?
Premio Trabajo de Concurso ~GujIJermo Lara Hemández ", XIX Congreso Colombiano de Cardiofogfa
Osear A. Velásquez U.. MD: Hemando Santos C., MD.; Hemando Orjuela L., MD.; Víctor Caicedo A., MD.;
Néstor Sandoval R., MD.; Federico Núñez, MD.; Juan R. Correa, MD.; Mauricio Jiménez. MD. ; Claudia
Jaramillo, MD. : Mauricio Abeflo, MD. ... ..... ..... ..... ... ...................................... ... ....... ...... ............... ... ..................... 365
Imágenes en cardiología
Estudio de la función endoteUal y reactlvidad vascular in vltro
Mónica Pono, MD.; FéliK R. Montes, MD.; Darfo Echeverri, MD. ...... ........ .... .................................... ................. 373
m
RCC Vol. 9 N" 5
MarmlAbril2002
RCC
Revista Colombiana de Cardiología
MARZO/ABRIL 2002 VOLUMEN 9 NUMERO 5
EDITOR INVITADO
CARDIOLOGIA MOLECULAR: UNA REALIDAD QUE TODO
CARDIOLOGO DEBE CONOCER
En los últimos cien años los avances en cardiologfa han progresado de manera vertiginosa, se le pl/ede llamar
la época de oro por los avances en el conocimiento de lajisiofXJtologfa, en el diagnóstico y en elrratamielllo.
cambiando el curso de muchas enfermedades y disminuyendo la morbi-monalidad de una mallero imponante.
Por ejemplo, la expectativa de vida el! el año 1900 era de 38 uñoso en el año 2000 la edad promedio llegó hasta
los 80 años. En un siglo se duplicó la expectati\'a de vida de la población en los parses desarrollados. aplico.ndo
sofisticados tratamientos que la mayoria de las veces SOIl sint6maticos, sin llegar a tratar la ca/4.fa es~cífica,
sino SIlS consecuencias. Esto pasa con el manejo de la enfermedad coronaria al trotar adecuadamente la
obstrucción coronaria ya sea COII procedimientos interven.tionistas O con lrombolílicos, evitando daño de
miocardio o mejorando la angina. Este lipo de tratamiento no corrige SI. I!liopotagenia. pero corrige una
consecuencia. Ejemplos similares son la hipertensión arterial o la insujiciencia co.rdíaca en dondt! se ha logrado
una disminución en la mortalidad y se ha n~jorado la calidad de vida de foonera significativa Lo génesis de
estas enfennedades aún 110 está def todo cfCJTtJ y el IrQ/amiento farma cof6gico /10 corrige la causa. Casi que
la única excepción no sólo en cardiologta sino en toda fa medicina, estarla en la dectroJisiologta. En los últimos
veinte años hemos conocido enfo rma peifecta lafisiopatologra de las a rritmias y por media de la ablación par
radiofremencia hemos llegado hasta el punto eUlCto de su o rigen, con mínimos complicaciones. Hoy en día
la moyorra de las taquiarritmias son trasto rnos ciento IJOr ciento curables. sin necesidad de lratamientos
farmacológicos subsiguiellles.
En la última década el cambio en fa cardiologta ha sido lotal. Los esfoerws están siendo dirigidos a identificar
mecanismos en fa biología molecular y en la genética para tratar de descubrir la causa especifica de las
enfennedades. controlando fa expresión de un detenllinado gen qlle p roduce una proteína anonnal para que
la enfermedad no ocurra.
En el campo de la electrojisiología vemos cómo todo va dirigido hacia la genifica y la biología molecular, cómo
el síndrome de QT prolongado, el síndrome de Brugada. la displasia arritmogénica delventrlculo derecho, la
miocardiopatla hipenróJica, la fib rifaciólI auricular, todos tienen u/la base genética claramente definida, la
cual sirve inclusive para estratificaru los paciente.f y poderuplicardetenllioodo tipo de tratamiento. Un ejemplo
serian los pacientes en quienes se demuesfra fa anomalía pUlllual -Asp6nico ]90 Glicina- en el brazo corto def
cromosoma diez. y nueve que secuencia la protelna de la troponina I (TNN/3) que produu una cardiofHlffa
hipenrójica con caracterlslicas malignas, el! donde inclu.five la primera manifestación pllede :ier fa muene
s úbita. En los individuos porladores asintomáticos de esta anomalfa congénita se debe implantar un
cardiodesfibn'Iador automático de forma profiláctica. poro evita r la muene súbito. Seria un lralamiento de la
consecuencia mas no de la causa. que por lo meno.t hoy ya se conoce. Ln ideal serlo hacer la corrección del
336
DUQUe
CARDIOLQGIA MOlECUI.AR .. .
RCCVol , 91'."j
MarroI .... bril ~OO2
defecto por medio de la manipll/ación genética petra que esta anomalftl no se siga tramlirifmdo de generaci6n
en generación. Vemos c6mo la bi%g{u molecular es U/IO nueva concepción cil la cual fa salud y la enfermedad
están delemlinadas por UII problema molecular en los ácidos /Il1(:Ie;cos, en fas proteínas, en los t'orhohidratos,
t'n los /fpidos etc. éslos generan sislema.f más complejos como la célula. el tejido. el órgtJrlO y los sistemas.
El de.~arrollode losfámwcos ha cambiado mucho. Hace más de UIIO década los investigadores Goldstein y BrowrI
descubrieron que la J¡ipercolesterolemiafamiliar homodgórica era producid,¡ por lo falta del receptor WL
É.uo desencadenó 1(1 posibilidad de substituir el receptor WL y en la forma /Jelerocigótica, el c¡d\'enimiento
de la.s e:>latinns para tratar de controlar la di:>lipidemia.
La biología molecular también ha ayudado al de:>arrollo de UII nuel'O armamelltario terapéutico. Con la
tecnología del ADN recombilwme:>e Plldo sacar el rt-PA por medio de la dOlwci6n del gen del activador tisula r
del plal'millógeno e inclusive po,l'teriormemc se desarrollaron III/OS trolllbotítico.I' más selectivos como el roPA
o el TNK-,PA.
M irando el prcseme estamos a pullto de conocer el proyecto dt:l genoma hllmano donde se e,flán analiz.ando
unas 3 ?OO.OOO,OOO pares de bases. las clw/es codiflcCllllÍnicameme entre el J,5% al2,O%del material genético.
AlÍn 110 se sabe espec(ficamellte para qué sirve el re.YlO y esto equivale hoy el! día aproxillwdameme ell1re 30,000
a 40.000 genes qll C se encl¡emrlln en 13 fiares de cromosomas, implicados el1 procesos pa/C)/6gico~' especificos.
En el tí/u/o de mi artIculo . CClrdiolog(a molecular, una realidad que todo cardiólogo debe conocer,., hago
referellcia a una prdctica n/tinaria actual. al conocimiento del presellle que todos tenemos que cOl/ocer. que
todo.v debemos e,n udiar. El cardiólogo /1O pl/ede villir del/Hlsado y si no elloluciona en su cOllocimie/!lO o
incursiOIl(/ ell este espectacular tópico, eSlUrá (/esactuali;¡;ado. Basta mirar cualquier revista citmtfjica y la
"Ulyoda de los artículos hacen refl!Tencia en este tópico. Así mismo el/ los editoriale.f lle lIueSlra Relli.~ta
Colombialla de Cardiología vemos que ya han publicado cuarro artículos de editores invitados illcursiOlIUIldo
en este tema desde el 2000. lnjorwnadameme en lIuestro paú hay muy poca ¡nve:>tigaci6/1 al respecto, Creo que
mi trabajo sobre «/U/evo mulUciólI el! cardiopatía hipr:rlróflcafamiliar" es piollero el! el campo de la cllrdiología
molecular, por lo /tinto espero que sea IlII abrehocas para los cardiólogos ellformaciólI, que bIt' sea el comiell:.o
de 1111 cambio tie memalidad, de lo COlllrario la brecha ciemífica entre nuestro país frellte (1 lo:> pa{se,I'
deJarrolfados. será ellomle. AJf /la lo c:reamm', es inmensa )' en parte es culpa nuestra, puesto que seguimm
pel/salldo que la cart/iología molecular es medicina delfulUro. Me dolió mucho cua/ldo en el pa.melo Congreso
Colombiano de Ca rdiología se tr(lló este tópico y en la entrada del audilorio varios cardi6logo,f brif{amu
comentaron: "para qué vamo:> a oir cosas futuri,fUlj" y complicadas". Me pregul1lO, si este es ellJell samiemo de
Ilue-ftros cardiólogos colombia/los, ¿qué podemol' decir de tOllo el resto de mldic:os del pufs ? Creo q/li! eslCl
actitlld tie/l(~ que cambiar y estoy Jeg uro que el tiempO dará la raz.ó" a quiel/es estamos trabajando en este
interesante tópico.
Fillalmellte, creo que fUlTle de culpel /el tienen IIIltmrasfac¡lItades de medicina y tlues/ros programas de post·
grlldo. EII ellos no .I'C está enseiilllldo génetica ni biología molecular. DebclI/o.f ;,¡c!uir estos temas en IO.f
prograll/as académicos. Creo también que {/ la Sociedad Colombiana de Cardiología le hafaltado liderazgo
para organiwr programas de educación para sus miembros en este difícil pero importame ClIlI/pO ciemljico.
Si 110 conocemos el tema no podremo:> aplicar la cardiologft¡ molecular en IIuestra práctica diaria,
Mauricio Duque R .• AtO.
337
RCC Vol . \1 N" S
ManoIAhril2QO:!
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - REYISION DE TEMAS
Valor pronóstico del electrocardiograma en la enfermedad
cerebrovascular aguda
JORGE w. SEPÚLVEDA c.. MD.: JORGEL PEÑA M .• MD.
B¡¡caramOrlSo, Colombla.
La frecuencia con que se presenta la enfermedad cerebro-v8SCulara ninl mundial,establecidaentreell0% ye112%
de la población, ha permitido la valoración de factores de
riesgo, para esta patologi"a. Son bien conocidos los cambios
electrocardiográncos que se presenta n en esta entidad, sin
embargo se quiere observar y evaluar cuáles de éstos nos
permiten estimar un pronóstico con el objeto de identificar
los padenlescon mayor riesgo de prt:SeDtar desenlace fatal.
En Colombia variosestudioshan detínklola prevalencia en
lonas urbanas y rurales en 6.5 x 1.000 habila ntes (9.6 para
ellirea urbana y 4.1 para la población rural por 1.000 habitanles). En nueslro medio es ímportanleconslderarel electrocardiograma como un recurso diagnósüco fundamentaJ que
contribuye a tomar decisiones en estos pacientes con enfermedad ttrebrovascular,dada su complejidad y los costos de
atención médica que originan. en contraste con otrastécnicas
de diagnóstico.
Se realiza un estudio observacional analítico en 122 pacientes afectados de enfermedad cerebrovascular (evento
isquémico,hemorragiasubaracnoideaohemorragiaintrapartnquimatosa) desarrollada en el transcurso de las primeras
48 horas a ntes de ser admitidos al hospital. Esos pacientes
reciben atención médica en el departamento d e urgencias. A
todo paciente ~ le pracüca el examen clínico, un electrocardiogramaywmtomografiaaxialcomputadorizada. FJobjetivo
del estudioes determinarquécamblosdectrocard~cos
~asociadosconlamortatidadcomodesenlact:f'inalduran­
te el periodo hospitalario, y determinar las a lteraciones
tlectrocard.iográficas rruis frecuentes asociadas con el tipo de
enfennedad cerebrovascular. Se encontró que la prolonga ción d el QTces signiticativamente.predic:tor de mortalidad,
odd ratio (l e 95%) 7.31 (1.6-33.21). Al hacer análisis
muJlivariado, el QTc asociado con género masculino, hipertem56narterial,signoselectrocardiognUirosdecrecimienUn.i.~u¡dad l~d .. str; . I d~ S."ruder.
altear.rallO,l. ColorQbil.
OI!pUIlrn.~ftIO
de
M(di~ina
Interna.
Com.s,poncIencia: Jot,~ w . Sep\l l.e-da C .• MD .. Unlvenilbd 1.,.¡... tJi , ¡ de
Slnlllllkt. !lepanamenlo de Medido. In(~ra.. a""l tlIman,l. Colombia.
The rrequcncy with which cer ebrovascular IIIness occurs
worldwide, which has been established. between 10 % and
12 % ofthe population, it has made possible to a.ssess the risk
ractorsforthis pathology. Although theeJectrocardiographic
changes associated with Ibis condltlon are weJl knoWD, il was
feU to be desirabletoobserve thesecha nges and to evaluale
which orlhem aUow os to estimate a prognosis with the goal
ofidentifying those patienLs having a greater risk ofdea tb.
VariousstudiescanitdoutinColombiahavedemonsttated
a prevalenceof 6.5 per 1000 inhabilants (9.6 i.n urban areas
and4.J per lOOOinhabitantsamong lhe ruralpopulation). The
Importance of Che EKG In our country as a fundamental
diagnostlc tool thal facllitatesdecision-making with respecl
to these patients must beemphasized given thecomplexity and
rost oribe EKG as compared lO other diagnostic techniques.
An analytical observational study Is carried outamong
122 padenes witb cerebrovascular IUnesses (lschemic event,
sub-arachnoidal hemorrhage or intra-parenchimalose
hem orrhage) developed wlthin the rorty-eighl hours
Immediately previoos to theír admittance to the hospital.
These patienes receive medical attention at the emergency
room. AU patients were subjected. to cllnical examination, an
electrocardiogram and a computerized axial tomography.
Were done the objective oflhisstudy is to delennme which
elec:trocardiographic changes are associated witb mortaJUy
as thefinaloutcome duringlheirperlod ofhospitalizationand
todetermine the type ofelectrocardiographic alteraoomthat
are most frequenlly associated with a particular type of cere-brovasculariJIoess. Theprolongatlonofthe QTcintenralwas
found to be a significant predictorormortality, odd ratio (el
95 % ) 7.31 (1.6-33.21). Upon car rying out a multi-variate
anaJysis. the QTc was found to beassociated wiih lhe maJesu,
arterial hypertension, electrocardiographicsigos of cnity
growth, abnormalities of the T -wave and the 5T segmenl
shape, cooductiondefects and old myocardial infarction. The
odd ratio (el 95 %) is 14.5 (1.75. ) 13.91). Atrial fibriUation
was found lo be significantly related lO ischemic events
(p=O.012). Jt was concluded thal the prolongation orthe QTc
338
SEP\.n.VEDA y COLS.
VAl.OR PRONOSTICO DEL •.
todecavidade:5t trastomosdela onda T, del segmentoST. de
oonducd6n y de búartoantiguo,d odd ratio (lC95%)es 14.15
(1.75-113.91). LaObri1adónauriadarseencontrosignificativamente rdadonada con eventos lsquémJcos (p = 0.012). Se
conduyequelaprolongad6ndel.intenaloQTcespredictorde
rie;goder......porenf~~aeo>dadunm­
Ie<lperiododeboopllalizad6nm .... grupodepocieo/<5,cuando
la isquemia 0CUrTe en w 48 horas antes de su admísiólL
RCC Vol. 9 N" S
MarwlAbril 2002
intervw is a predict.oroftbe risk ofdeath fromacute cerebrovascular disea.se among thls group or patients duriDg tbe
ptriod of hospitaUzatiOD wben the lschemia bu occurred
during lhe forty-eighl hours inunediate:ly previous lo tbeir
admission.
(Rev. Col. Cardiol. 2002; 9: 337-348)
bttroduCX'ión
La enfermedad cerebrovascular (EeV) es una patología
decarncter universal que afecta ampl iamente todos los
grupos étnicos. Por su incidencia y prevalencia la ECY
en conjunto. es la enfennedad neurológica más importante. Casi el 50% de las admi siones en los hospitales
generales se deben a ECV. sin contar con la problemática médica y social que genera el paciente cerebrovascular. Varios estudios han definido prevalencia de ECV
en poblaciones urbanas y rurales en nuestro país y
revelan unos 6.5 por 1.000 habitantes ( 1).
La mayoría de los eventos ocurren en mayores de 65
años con ligera preponderancia de los hombres. La
mortalidad global por ECV ha disminuido en forma
constante en 1% por año desde 1900 hasta 1969, año a
partir del cual se observa una disminución aun mayor del
5% anual (2), debido al mejor conocimiento y control de
los factores de riesgo. El estudio de la ECV ha progre·
sado durante las últimas décadas gracias a varios facto-res: en primer lugar al avance de los conocimientos
acerca del conocimiento fisiopatol ógico del tejido nervio-SO durante la isquemia y la hipoxia, en segundo lugar el
gran desarrollo técnico de la imagenologfa del sistema
nervioso central. Estos adelantos penniten que el indivi·
duo pueda ser mejor estudiado con el fin de reducir al
mínimo el daño neuronal y las secuelas . Dentro de las
herramietttas diagnósticas se ha utilizado el electrocardiograma.para ev idencíar alteraciones de ritmo cardíaco
que conUtven a la formación de coágulos y posteriormente émbolos, como ocurre en la fibril ación auricular.
Con base en la descripción y en la literatura de los
diferentes cambios electrocardiográficos en los pacientes con ECV, son producidos por el sistema nervraso
sobre el corazón bajo el influjo de las catecolaminas. Se
plantea la necesidad de detenninar cuáles de estos
cambios son potencialmente predictores de mortalidad
en los pacientes afectados por ECV. Los resultados de
estas observaciones permitirán ofrecer elementos que
contribuyan a la toma de decisiones respecto al difícil
manejo en estos pacientes. Los costos de medios diagnósticos, hospitalización, tratamiento y rehabilitación en
pacientes con ECV son altos. En general, es necesario
practicaren todopacience, por lo menos, tomograffaaxial
computadorizada u otra ayuda imagenológica y un amplio setde laboratorios paraclínicos. En nuestro medio es
importante considerar al EKG como un recursodiagnóstico fundamental que contribuye a tomar decisiones en
estos pacientes, dada su complejidad y los costos de
atención médica que originan.
Cambioselectrocardiográlicosenla
enfermedad cerebrovascuJar
Ninguno de los cambios en el EKG identifica específicamente el proceso central, pero ciertas condiciones
patológ icas dentro de las' cuales la hemorragia
intracerebral observa cambios hasta en el 60%-70% de
los casos, en el 40%-60% de las hemorragias
subaracnoideas y en el 15%-40% en el ACV isquémico.
los cambios que simulan isquemia o lesión son bien
reconocidos y pueden crear un dilema en el clínico.
Pueden coexistir enfermedades cardíacas que parecen
ser la actual causa de cambios en pacientes con enfermedad cerebrovascular. La interpretación de los cambios es complicada por la ocasional elevación de las
enzimas cardíacas (3). HaUazgos comunes electrocardiográficos incluyen -cuando es el caso de una HSA-,
elevación del segmento ST e inversión de la onda T,
sugestivos de isquemia miocárdica. En muchos de estos
pacientes ~e encontró daño miocárdico caracterizado
por sangrado subendocárdico y/o fibrosis. En la enfermedad cerebrovascular cortical hay prolongación del
intervalo QT, depresión del segmento ST, aplanamiento
o inversión de la onda T y aparición de la onda U. Menos
frecuente s pero sin embargo notorios: elevación y pico
de la onda T, elevación del segmento ST, incremento en
RCC Vol. 9 N" , .
Marzo/Abril 2002
la amplitud de laondaP, incremento en el voltaje del QRS
y aparición de una onda Q. La mayoda revierte en el
curso de dos semanas pero la onda U y el QT prolongado
tienden a persistir indefinidamente (4).
En las enfennedades del sistema nervioso central de
origen supraventricular o ventrfcular pueden ocurrir
arritmias las cuales son vistas en una runplia variedad de
desórdenes tales como hemorragia subaracnoidea, traumadecabeza, isquemia cerebral yconvulsiones. Másdel
98% de sujetos humanos con hemorragia intracerebraJ,
pueden tener algún tipo de arritmia y 8% mueren súbitamente (5. 6).
Cambios electrocardiográficosen la ECV
tromboembólica
Dimana y Croa (7) evaluaron 100 pacientes admitidos
con ECV, 10de los cuales tenían HSA. La comparación
de los grupos reveló que el 80%-91 % de los isquémicos
tenían cambios electrocardiográficos; la HSA fue más
frecuentemente asociada con la prolongación del intervalo QT en 13%-20%, depresión del segmento ST 20%40% Yonda U en 3%-10%, comparada con los pacientes
que no tenían HSA,
Este estudio contrasta con estudios previos como el
de Goldstein (8) que evalúo 150 pacientes con ACV, 28
de los cuales tenían HSA. De 122 pacientes con ECV
isquémico 86% tenfan cambios electrocardiográficos
comparado con e165% de los controles. Fueron obtenidos trazos previos en 53 pacientes con ECV y 63
controles. Nuevos cambios representados en prolongación del QT (32%), inversión de la onda T (15 %).
aparición de onda U (13%), depresión del segmento ST
( 13%), ocurrieron en el grupo de ECV y fueron
estadísticamente más frecuentes cuando se comparó
con el grupoconttol. Ramani et al, evaluaron l00pacientes con ECV de los cuales 19 tenían HSA . Los restantes
con ECV isquémica presentaron más frecuentemente
cambios en el ST (28% vs. 11 %) Y cambios en la onda
U ( 14% vs. 11 %). La prolongación del QTc fue observada con igual frecuencia (30% liS., 31 %).
Dada la gran incidencia de enfennedad coronaria en
los pacientes con ACV, Hindfeld y Nilsonestudiaron 44
pacientes con ACV menores de 40 años de edad .
Dentro de éstos. 15 tenían EKG anormal, ocho pacientes
tenían cambios en el ST-T caracterizados por depresión
SEPULVEDA y COLS.
VALOR PRONOSTICO OEl . ,
339
del segmento ST ocambios de la onda T. Estodemuestra
que ha y alguna correlación entre cambios electrocardiográficos y ACV, debido a la baja probabilidad de enfermedad coronaria en este selecto grupo de pacientes. Sin
embargo este estudio es deficiente por el hecho de no
tener grupo control y EKG previos. Aunque alguna
relación se establece entre ECV isquémico y cambios en
el EKG, laasociación es menos obvia y el mecanismo del
daño es menos conocido cuando se compara éon HSA
(9, lO).
En las arritmias asociadas con ACV isquémko. tiene.
punto preponderante la fibrilación auricular, pero muchos autores consideran que la FA es la caus<tDte del
ACV embólico (11). Guas arritmias comúnmentereporladas incluyen taquicardia sinusal, contracciones ventriculares prematuras y contracciones auriculares prematuras. Se ha podido determinar que son debidas a incremento de los niveles de catecolaminas. similar al incrementode las catecolaminas visto en la HSA o estimulación simpática (12, 13). La taquicardia ventricular es
raramente informada en el ACV isquémico. Anonnalidades de la conducción también ocurren ¡nfrecuentemente: bloqueos de dos y tres grados que pueden presentarse por estimulación vagal en ECV isquémico. Si este
es el caso, el bloqueo puede sertransiiorio y la bradicardia
si nusal y el bloqueo de primer grado pueden también ser
evidentes. Reinstein y otros (13) compararon 135 pacientes con ECV que fueron monitorizados y 136 no lo
fueron. La incidencia para detectar arritmias fue de 61 %
de los pacientes monitorizados, comparados con 41 % de
los pacientes no monitorizados. Aunque el mo nitoreo
resulte en incremento de la detección de arritmias, ésta
no tiene efecto en la inc idencia de muerte a 30 días, por
lo tanto no se justifica el monitoreo de pacientes para
detenninar cuándo aparece una arritmia.
Cambioselectrocardiográficosen la
enfennedad cerebrovascular hemorrágica
En la hemorragia subaracnoidea se presenta lin fenómeno mediado por norepinefrina la cual incrementa la
pendiente de la fase4 de despolarización del potencial de
acción, por loque se aumenta el automatismo y es el caso
contrario con la acetilcolina. Los ni veles en plasma de
estos dos mediadores son incrementados en la hemorragia subaracnoidea y al bloquear este efecto se puede
teóricamente mediar e l efecto de la hemorragia subaracnoidea en el cambio de rilmO; otros factores que son
340
SEPULVEDA y COL<;.
VA LOR PRONOSTICO DEL . . .
alterados en la he morragia subaracnoidea son la oxigenación arterial y el nivel de PC0 2"
Rudehill el al ( 14) estudiaron prospectivamente 406
pacientes con hemorragia subaracnoidea. 33 1 pacientes
(82%), tenían un EKGanormal. El hallazgo predominante fueron cambios en la onda U (45%), anormalidades de
la onda T(27 %), prolongación del intervalo QTc ( 17%),
y depresión del segmento ST (9. 1%). Para estos resul-
tados se excluyeron pacientes con historiade hipertensión
arterial, isquemia e insuficiencia cardíaca y trastornos
hidroelectrolíticos. Trastomos del ritmo incluyeron contracciones auriculares y ventriculares prematuras, (12%)
Y bradicardia sinusal (6.7%) .
Yammur y otros ( 15) evaluaron 65 pacientes con
EeV agudo y sin historia previa de enfermedad cardíaca. La hemorragia del lóbul o frontal fue asoci ada
con prolongación de QT e inversión de la onda T . EIJos
proponen que la lesión en la vecindad del área 13 de
la superficie orbital del lóbulo frontal, altera el tono
simpático y parasimpático resultando en eSlos cambios electrocard iográficos . Cropp y Manning ( 16)
también llegaron a esta conclusión, pero el grup? de
pacientes fue pequeño, sin embargo varios autores
consideran que el desajuste heroodinámico en la ECV
isquémica es infrec uente.
Cruickshank y colaboradores (17) observaron que la
onda Q patológica aislada se correlaciona positivamente
con un resultado falal , pero esta conclusión fue basada
en un análisis de sólo 40 pacientes con hemorragia
subaracnoidea, de los cuales seis murieron. Ellos también reportan que la combinación de onda Tpicuda. onda
U grande y QT prolongadoo la combinación de intervalo
PR corto. QT largo y onda T invertida. fue asociada con
una alta incidencia de mortalidad .
Las arritmias pueden ocurrir con alta incidencia de
muerte súbila. Más de198% de los sujetos que tienen una
hemorragia intracerebral pueden tener algún tipo de
arritmia y el 8% pueden morir súbitamente.
Andreoli y colaboradores ( 18) en un estudio prospecti vo
con 70 pacientes con hemorragia subaracnoidea. en
quienes se practicó monüoreo Holter después de la
admisión, se halló que 64 de 70experimentaron arritmia,
29 de los cuales fu eron graves, arritmia ventricular seria.
en siete casos, arri tmia supraventricular en cinco casos
y bradiarritmia en siete casos. Las arritmias malignas
RCC Vol. 9 N'"!i
M Dr"~oI .... bril
2002
ocurrieron durante el primer día. Un prolongado intervalo
QT fue encontrado en 29 pacientes (41 %) e hipokalemia
severa en 36 pacientes(51 %). Los pacientes con arritmias
graves tenían hipokalemia y QT prolongado. Ambos
factores son conocidos como predisponentes para el
desarrollo de arritmias y son de alta prevalencia en los
pacientes con hemorragia subaracnoidea.
Sen y colaboradores hallaron una cerrada correlación
entre la presencia de arritmia ve ntricular y QT prolongado en 72 pacientes con hemorragia subaracnoidea.
Además rorsade de pointes asociada con un QT"prolon~
gado descrito en la hemorragia subaracnoidea.
Las arritmias ventriculares se han establecido como
causa de muerte súbita en más del 15% de los pacientes
con hemoTnl.gia subaracnoidea. Esta hipótesis es basada
en reportes de casos y en observaciones que indi can que
las hemorragias s ubaracnoideas causan arritmias ventri culares y que éstas a su vez causan muerte súbita. En
pacientes con enfermedades miocárdicas, el predictor
clínico de la muerte es el nivel de conciencia sobre la
presentación y extensión de la hemorragia subaracnoidea. Las taquiarritmias que ocurren en la hemorragia
subaracnoidea pueden causar mayor compromiso
hemodinámico en pacientes viejos e inestables. Hay
evidencia queel beta- bloqueo provee utilidad al controlar las anitmias supraventriculares y ventriculares incluyendo torsade de point€s.
Cruickshank y colaboradores (17) observaron que la
onda Q patológica aislada se correlaciona positivamente
con un resultado fatal. pero esta conclusión fue basada en
un análisis de sólo 40 pacientes con hemorragia subarac+
noidea, seis de los cuales murieron. También reportan que
la combinación de onda T picuda, onda U grande y QT
prolongado o la combinación de intervalo PR corto, QT
largo y onda T invertida, fue asociada con una alta
incidencia de mortalidad. Hersch ( 19) reportó nueve
pacientes que murieron de hemorragia subaracnoidea;
cuatro muertes ocurrieron entre cinco pacientes con
depresión del segmento ST. Sin embargo Galloan (20)
encontró queen la hemorragia subaracnoidea los cambios
electrocardiográficos tienen pobre pronóstico.
Trastornos del ritmo en enfermedad
cerebrovascular
Alteraciones del ritmo que incluyen taquicardia y
bradicardia sinusal. fibrilac ión y fluttu auricular,
RCC Vol. 9 N"' ~
MaTlolAbri I 2002
taquicardia atrial, complejo prematuro atrial y ventricular. bloqueo A V intennitente, taquicardia ventricular
sostenida y no sostenida: se observan hasta en un 70%
de los casos. La fibrilaci ón auricular se presenta en las
dos terceras partes de los pacientes con ECV. La
actividad ventricularectópica fue registrada en 42 de 77
pacientes (2 1, 22); la prolongación del QT que es un
hallazgo común, está relacionada con el desarrollo de
torsade de pointes por lo que la prolongación del QT
puede servir como marcador de complicaciones. En 49
de 100 pacientes se presentó incremento moderado en el
intervalo QT. Solamente tres pacientes presentaron
incremento mayoraO.5 seg. El aumento de l intervaloQT
corregido se presentó en todos los pacientes con enfermedad coronaria; tambié n se encontró incrementado en
el grupo que presentaba niveles séricos bajos de potasio.
Algunas arritmias como fibrilación auriculary fibrilación
ventricular pueden ser inducidas en corazones sanos por
estimulación simpática como componente de la enfermedad coronaria (23).
Laestimulación simpática de los nervios puededisparar cambios electrocardiográfi cos que pueden resultar
del aumento de la demanda de oxígeno por el miocardio
o producción de vasoconstricción coronaria. Hoy se cree
que la norepinefrina es la causante del cambio. aunqueeJ
mecanismo de daño celular no es bien conocido (24). La
activación de los canales del calcio secundario a la
liberación de las catecolaminas, produce excesiva contracción del miocardio y puede ser responsable conjuntamente con el incremento de la demanda de oxígeno sin
adecuado aumento del flujo coronario, lo que lleva a
necrosis miocárdica. Finalmenteexiste una correlación
entre el incremento de la morbilidad y la mortalidad
asociados con los cambios electrocardiográficos y aumento de las catecolaminas en plasma. La estimulación
del ganglio estrellado derecho o el nervio cardíaco
derecho produce elevación del ST y onda T profunda e
invenida (25. 26). En contraste, la estimulación de
ganglio estrellado izquierdo causa depresión del ST y
pico de la onda T e incremento en el intervalo QT (27,
28); de la mi sma manera la estimulación del nervio
cardíaco ventrolateral incrementa la amplitud de la onda
T, aunque estas diferencias ocurren dependiendo de los
diferentes sitios de estimulación. Esto es sorprendente
ya que muchas de las proyecciones del hipotálamo y de
la columna intermedio-lateral de la médula tenuinan en
fonna ipsi lateral.
Sa>ULVEDA y COLS .
VALOR PRONOSTICO DEL . .
341
Típicos signos EKG de daño miocárdico resultan de
la estimulación de l hipotálamo o de la coneza frontal
e léctricamente o por estimulación mecánica, como
puede ocurrir con la lesión e)(pansiva, en la cual se
produce un incremento en la actividad simpática y
cambios en el EKG (29). Los frecuentes cambios de
ritmo que se presentan en la ECV son el resultado del
efecto antagónico entre el sistema simpático y e l
parasimpático; numerosos factores como los daños del
miocardio previo pueden afectar a sensibilizar los tejidos a las catecolaminas (30).
Materiales y métodos
Se llevó a cabo un estudio de tipo observacional analítico. en pacientes que ingresaron al servicio de urgencias del Hospital Universitario Ramón González Valencia en el periodo comprendido entre septiembre de 1999
y diciembre de 2000 . La población del estudio fueron
adultos que consultaron al servicio de urgencias del
HURGV con cuadro c1inico compatible con enfermedad cerebrovascular.
Como criterio de inclusión fue considerado todo paciente con enfennedad cerebrovascular sometido a la
comprobación por imágenes como tomografia axial
computadorizada, dentro de las primeras 48 horas del
ictus, siempre y cuando se demostrara enfermedad
cerebrovascular de tipo isquémico o hemorrágico (hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea), en cualquier ubicación dentro del encéfalo y que
tuviera un electrocardiograma de 12 derivaciones al
momento del ingreso al servicio de urgencias del hospital.
Se tomaron los datos de los pac ientes incluyendo la
información general, identificación, número de historia
clínica, género, edad, municipio de residencia y procedencia . Se interrogó sobre la existencia de cardiopatías.
diabetes, enfermedad cerebrovascular. e hi storia de
consumo de cigarrillo y de alcohol. Se obtuvo medición
de la lensión arterial . frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, temperatura y estado de conciencia clasifi cado como conciente, somnoliento. estuporoso, coma
superficial y coma profundo.
tao; variables imagenol6gicas fueron:
Infarto cerebral : mediante la cual se identifican áreas
de bajadensidad en la zona correspondiente a ladlstribución vascular comprometida.
'"
SEPULVEOA y COLS.
RCCVtll .9 N" S
VALOR PROI'K)STlCO DEL •. •
Hemorragia intruparenquimatosa: su locali zación es
variable aunque aprox imadame nte entre el 50% y el
60% de los casos ocurren en la región gangliobasal y
talámica, especialmente en el pUlamen. Un 10%a50%
son lobares y un 10% a I S% ocurrenen el tallocerebral .
S6105%a IO% en el cerebelo. Las hemo rragias ¡obares
ocurren en la región suoconical de cualquier lóbulo y las
causas más comunes incluyen hipertensió n, malformaciones vasculares, tumorales y discrasias sanguíneas.
HemOIT'dgia subaracnoidea: es el resultado de la
ruptura de los aneurismas en tre el 50% al 70% de los
casos. Se presentan como hematoma asociado adyacente al área de dilatación. la TAC confinna el diagnóstico
de hemorragia subaracno idea y puede sugerir la probable localización del sangrado, ya que demuestra el área
de mayor acumu lación de sangre.
Hemorragia subdural : resulta del trauma encefalocraneano severo (hasta 30%). Se produce como consecue nc ia de la ruptura de los vasos puenle, dada por
movimientos rotacionales de l cerebro o lesión penetranle. Hay coágulo intracerebral e n continuidad directa con
e l hematoma en casi 100% de los casos.
A todo paciente incluido en el estudio se le realizó un
electrocardiograma en e l momento del ingreso. Se evaluó: ritmo, alteraciones del ritmo, trastornos de conducción. trastomos de repolarización inc lu yendo la medición
del intervaloQT corregido, signos de infarto ycrecimiento de cavidades. Además se obtuvo la lectura de las
imágenes diagnósticas y se registró la información sobre
el li po de enfermedad cerebrovascular y la arteria
comprometida.
Análisisde la informacion
Se elaboró una base de datos en el programa Microsoft
Acces. q~e contenía las diferentes variables; se hizo una
descripción de las variables demográficas y la relación
con el eve'nto de fa ll ecer o sobrevivir. Por medio de los
programas estadísticos Epi lnfo 6.0 y St3ta, se realizó un
análisis unívariado inicialmente para puri fi car la información y obtener las variables más significativas. Se
practicaron análisis bivariados obtenjendo riesgo relnti va
indirecto (Odds Ratio) pata fallecer en relación con las
difere nt es variab les del electrocardiog rama, la
comorbilidad y el tipo de enfermedad cerebrovascular.
Se practicó análisis multivariado por regresión logística
Marzo'Abril 2OO1
para las variables elec·trocardiográficas en relación con
fallecimiento. Se describieron los haHazgos electrocardiográficos con relación a la arteria comprometida y el
tipo de enfennedad cerebrovascular.
Resultados
Los pacientes atendidos en e l Departamento de Ur·
genci as del Hospital Universitario Ramó n González
Va lencia, en el periodo de estudi o ( 15 meses) por
enfermedad cerebrovasc ular (BeV) fueron 492 . De
éstos, 122 (24.79%) cumplían los criterios de inclu s'i6n, de los c uales fa ll ec ieron 34 (27.8%). Los 370
pacie ntes no incluidos no cumplían crite rios debido a
que principalme nte ll egaban al hospital con más de48
ho ras de evolución, demora en la realización de la
to mografía y/o el electrocardiograma (Figura 1). La
d istribución po r género fue 54 hombres (44.26%) y
68 mujeres; la distribución por grupos etáreos se
o bserva en la tabla 1. La edad promedio para los
hombres fue de 66.5 años y la edad promedio para las
mujeres fue de 68.5 años. La distribuc ió n de la mo rtalidad por género y grupo e táreo se observa en las
Tab las 2 y 3. La relación entre como rbilidad y riesgo
de morir se describe en la Tabla 4 .
Se analizó la mortalidad con relación a las arterias
comprometidas, el tipo de ECV y los cambios e1ectrocardiográficos. Adicionalmente se analizó la relación entre
cambios electrocardiográficos, tipo de enfennedad cerebrovascular y arteria comprometida.
En la Tabla 1 se observa que en la di stribución por
género, el grupo femenino se presenla con el 55.73 % de
la población y llama la atenc ión queen el grupo mayorde
65 años también predominó en el mismo género. En la
distribución por grupos etáreos e l 60.65% de los pacientes son mayores de 65 años, el 33.6% de los pacientes
está en edad media y el 5.7% de los pacientes son
menores de 40 años. Los extre mos de la distribución de
las edades están entre 14 y 101 años.
La mortalidad encontrada en e l estudio fu e de 34
pacientes representando el 27.86% de la muestra, siendo más significativa en el género femenino con 2 1
pacientes, es decir. el 61.76% del total de fallecidos. y
para el género masculino fue tan s610 del 38.24%.
De los 88 pacie ntes sobrevivientes (72. 13%) la partici pacióndel género feme nino fue del 53.4%; con estos
SEPULVEOA y COLS.
VALOR PRONOSTICO OEl. ...
RCC "nI. 'J N" 5
Muuw'A bril 2002
34'
Tabla J
RELA CION ENTRE MORTALIDAD V G RUPO ETAREO
!IIIúmt'ro de consultas de urgencias en 15 meses:
40.574
Grlleo elá reo
Por ECV
Menor de 40
Entu 40 y 65
MayOf de 6S
TO lal
Fallecido
1
13
20
34
Total
7
41
74
122
Murtalldad t % I
14.28
31.7
27.02
100
492
(I.l 1%)
Pacientes incluidos
122
(14.79 % )
Vivos
Pacientes excluidos
370
(75.11°;')
Muenos
88
34
(72.2%)
(27.So/.)
t'1¡;u ra 1. Selecci6n de tOi pac iente s del u ludio.
Tabla I
l>ISTRI8UCION SEG UN GEN ERO \' GRUPOS DE EDAD DE
LOS PACIENTES CON ECV ADMITIDOS EN EL F..sTUDlO
Hombre
Tola l
RanlO de «Iad
Muju
n .,. 122
(a ñM)
Menor de 40
Entre. 40 y
6~
Mayor de 6S
Tonl 'l>
...
....
4
(3.27% 1
3
7
( 2 . 4 ~'it>1
~ . 72%
2.
1I
41
fI6.J'J%)
(1 7.2 1%)
33 .6 %
74
60.6 5'1>
JO
44
(2U9%)
(36.06%)
( 44 .7~':II)
(55.73'l»
En la Fig ura 2 sedescriben y seanalizan las variables
recolectadas durante la obtención de la hisloriaclínica y
se calculan los riesgos relativos indirectos con relación a
la mortalidad. De esta información se puedeconcluirque
los pacientes q ue ingresan en un estado de conciencia
alerta tienen un factor de protección para fallecer por
ECV.
El evento más frecuente fue el isquémico cQn el
63.93 % de los pac ientes. seguido de la hemorragia
subaracnoidea con el 27.04% de los pacientes. Al
analizar los parámetros de riesgos relati vos "''\umiendo
como desenl ace fin al el falJecimiento. scencontró que los
pacientes con hemorragia subaracnoidea tienen 2.54
veces mayor riesgo de morir que los pacientes que tienen
otro tipo de enfermedad cerebrovascular.
No se discriminan los diferentes tipos de hemorragia
intrapare nquimatosadebido al escaso númerode pacientes. y se analizan en conjunto para facilitar el análi sis
estadístico.
Cambioselectrocardiográficos y relación con la
morta1idad
valores se obtiene una razón de 1.15 mujeres fa llecidas
por cada mujer no fallecida.
El grupoetáreo donde se e ncuentran la mayoría de los
pacientes fallecidos corresponde al de mayores de 65
años, con 20 pac ientes de la pobl ación de estudio. De
acuerdo con la Tabla 3 se puede aflltllar que hay un
predominio de fallecimienlos en el grupo de 40-65 años
(3 1.7%). En contraste con el 27 .02% de los fallecidos en
el grupo de mayores de 65 años .
Tablll 2
DlSTRI.BUCION POR GENEROS V RHLAClON CON
MO RTALIDAD
Gin ero
Fall eddo
No ' allecido
Total
13 (38.24%)
4 1 (46.60 %)
Ho mbre
Mujer
47 (53.40 'lI )
2 1 (6 1.76%)
34 (i()()% )
TOlal
88 ( 100%)
122
""
En la Figura 3 se presentan los diferentes hall azgos
electrocardiográficos encontrados e n los pacientes fa llec idoscomo en los no fallecidos. para cada variable se
calculó el riesgo relativo indirecto. asumiendo como
desenlace fin al el fallecimiento. Solamente se demostr6 ri esgo significa ti vo en la medida del intervalo QT
corregido. Los pacientes que ti enen intervalo QT mayor de 420 mseg poseen 7.3 1 veces mayor riesgo de
fallecer.
Análisis multivariado de los cambios
electrocardiográficosen relación con mortalidad
En la Fig ura 4 se presentan los riesgos relat ivos
ind irectos (Odds Ratio) aj us tados por análi sis
mu ltivariadode regresi6n logística. Se observa queel
) 44
SEPUI..VEDA y COI..S.
VALOR PRONOSTICO DEL .
RCC Vol. 9 N" 5
MarzoJAbril 2002
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lidad. Riesgos re lati vo¡¡.
Tipo dc ECV
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y riesgo de morir.
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Figu ra 4. Aúlisis mulliv&ri ado de 105 cambios el~t lrOCariogr:lficos
en relación con monalKlad. Riesgos relati vos ind iretl Olii ajusladOll.
intervalo QT corregido mayor de 420 mseg in crementó O:l riesgo en 14. 155 veces, si el paciente es de
género masculino. tiene hi pertens ión arterial, signos eleC lrocardiográfi cos de crecim iento de cav idades , trastorn o de la onda T. del segmento ST,
anorm alid ades de conducción y sig nos de infarto
antiguo del mi ocardi o.
En la Tabla 4 se observa mayor frecuencia de
cambios electrocardiográficos en pacientes con hemorragia intraparenquimatosa que e n los demás tipos
de enfennedad cerebrovascular.
Llama la atención que la presenci a de fibril ación
auricular es estadísticamente significativa en pacientes con eventos isquémicos que e n otros tipos de
enfermedad cerebrovasc ular p=O.OI2.
La observaci6n de la Tabla 5 pennite establecer que
Jos cambios electrocardiográficos más frecuentes fueron
la prolongaci6n del intervaJo QT corregido seguido de la
fibrilaci6n auricuJar, crecimientodecavidades, U"aStorno
del segmento ST y de la onda T.
34S
SEPULVEOA Yeou.
VALOR PRONOSTICO DEL . . .
RCC Vol. 9 N" ~
M....mI...brilllm
La distribución de los cambios en las diferentes arterias
pone de manifiesto que la arteria cerebral media es la que
con más frecuencia presenta loscambioselectrocardiográficos (Tabla 5) no se observa un predominio característico
electrocardiográfico por deternlinada aneria.
Conclusiones
Se realizó un estudio descriptivo analftico de pacientes
con enfermedad cerebrovascular aguda, en un período
de 15 meses, donde se incluyeron 122 pacientes que
representaron el24. 79% del total de pacientes admitidos
por enfermedad cerehrovascular al servicio de urgenciasen el mismo periodo, con el propósito deevaluarqué
parámetros son predictores de monalidad. Adicionalmente se describieron variables anatómicas e imagenológicas y de comorbilidad, entre otras.
De acuerdo con los resultados anteriormente descritos se hacen las siguientes conclusiones:
- La distribuciÓn por géneros es sensiblememe igual
con ligero predominio del género femenino (55.73%). El
grupo de edad mayorrle65 años predomina con el 60.65%
sobre los grupos de edad intermedia 33.6%. Siendo escasa
la población joven menor de 40 años (5 .7%) .
- La mortalidad encontrada fue de 34 pacientes. lo
que corresponde a127 .8% de la población de estudio. De
la distribución de la mortalidad por géneros se observa
un predominio de l género femenino con e161. 76% de los
fallecidos.
Al comparar la mortalidad dentro de los prupos
etáreos,lIama la atención que el grupo de edad intermedia presenta proporcionalmente una mortalidad ligeramente mayor que la de edad mayor (3 1.7 VS. 27.02%),
respectivamente.
De acuerdo con este estudio se puede afirmar que:
1, Si un paciente presenta una enfermedad cerebrovascular aguda e intervalo QT corregido mayor de 420
mseg., tiene 7.3 1 veces mayor riesgo de morir. Si
además del QT corregido prolongado es de género
masculino, tiene hipertensión arterial, crecimiento de
TabJa 4
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASOCIADOS CON EL TIPO DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Cambio
H em orragia
Hemo r ragia
Ennio
eledro[ ardiogni r![O
inl r a part'nq uim Ii t0511
.UbaraClloidea
isquimlco
P
(9 paclentel)
(J) pacientes)
(78 pacienles)
Cambio en ei ST
O
6
13
0.269
llradicardia si nusal
O
2
0 .616
Fibrilación au ricular
24
O
3
0.0 12
Crecimiento de cav
6
n
0.293
Trastorno de T
3
2
\\
0 .278
Trastorno de cond.
3
8
o.nl
Onda U
\
3
0.860
lofano
3
9
0.9 50
QTc > 420 msg
7
23
Total camb¡o~ EKG
\"
Relación cambio EKG/No. de paciemes
2. 11
1.57
1.91
,
\.
•
,
,
"
"
Tabla 5.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASOCIADOS CON EL TIPO DE ARTER,IA COMPROMETIDA
Cambio electrocardio,r,nco
A
A D
A CAl
AC M D
A M 1
"CPD
ACPI
Fibrilación auricular
2
2
10
JO
2
\
Trastorno de l ST
i
I
4
iO
\
2
Tra~torno de T
Q
3
4
8
O
O
2
7
4
Tnlstorno de cond.
2
O
Onda U
O
2:2
\
O
lofarto
i
I
4
6
O
\
Creci miento veot rl.
O
3
8
9
O
QTc > 420 Il15g
i
10
28
39
QTc < 420msg
4
i
9
15
\
3
ACAD: arteria cerebral anlerior derecha
ACAI : arteria cerebral anlerior izquierda
ACMD: mena cerebral media derecha
ACMI ~ iII'1eña ce~bnli media izquierda
ACPI: arteria cen:bral posterior izqu ierda
ACPD: aneria cerebral posterior de~cha
e
e
,
,,
SEPUlVI'.DA y COLS.
VALOR PRONOSTICO DEl _
cavidades. trastorno del segmen to STo trastorno de la
onda T. trastorno de conducción e infarto. el nesgo de
morir es 14.15 veces mayor.
2. Si un paciente presenta hemorragia subaracnoidea tiene un riesgo de morir 2.5 veces mayor que si se
presenta con un evento isquémico o con una hemorragia
intraparenquimatosa.
3. S i e l paciente ingresa al servicio de urgencias en
estado tle alerta tiene de por sí un factor de protección
para no fallecer porenfennedad cerebrovascular. Odds
m'io (IC-95% ); 0 .26 (0.09-0.74).
- Se preseOlan cambios eleclfocardiográficos más
frecue nte mente en pacie ntes con hemorragia intraparenqu imatosa y en pacientes que tienen compromiso de
la arteria cerebral media. Es importante destacar que la
asociación entre ti brilaci6n auncu lar y evento isq uémico
es estadísticamente signi ficativa p=O.O 12.
• Los cambios electrocardjográticos más frecuen temente encontrados en todos los pacientes fueron: prolongación del intervalo QT, libri lación auricular. crecí miento
de cavidades y trastornos del segmento ST y cambios en
la Onda T .
- El tipo de evento cerebrovascular más frecuente fue
el isquémico y se observó mayorcompromi sodeI54.9%
en el territorio de la arteria cerebral media .
Discusión
De acuerdo con el objetivo general del presente estudio.
el cual es establecer el valor pronóstico de l electrocardiograma en pacientes con ECV diagnosticado por
imágenes radiológicas, teniendocomodesenlacefinaJ la
muerte. se pueden analizar los siguientes puntos:
Epidentiológicamente la mortalidad general de padentes con E,V ya sea isquémico o hemorrágico es del 24%.
En el preSente estudio se encuentra una mortalidad general de 27 .~% con un ligero predomi nio de grupos etáreos
intermedios sobre los mayores de65 años. La mortalidad
en e l género femenino es mayor que la de los hombres.
Según Abraham Arana (3 1) la mortalidad en el
primer año es de alrededor del 42 % con predominio en
los hombres y aumenta directamente proporcional con la
edad del paciente. Los españoles como Ferraras descri ben mortalidades del 4%--20%, con tendencia adisminuir
RCC Vol. 9 1'1"5
MarmlAbri1200l
en los países desarrollados a razón de 1% por año. como
resultado del control de los factores de riesgo.
El valor pronóstico del electrocardiograma en relación con la mortalidad según el presenteestudiosepuede
resumir así: la prolongación del intervaloQTc mayorde
420 mseg es la variable más significativa. De acuerdo
con el análisis estadístico, el riesgo relativo indirecto
representa 7.3 1 veces mayor riesgo de morir. Si se tiene
en cuenta además las variables de género masculino el
antecedente de hipertensión arterial y en e lectrocardiograma la presencia de signos de crecimiento de cavidades, trastornos de la onda T, del segmento ST, de
anonnalidades de conducción y evidencia de infarto
antiguo, el riesgo de morir se aumenta 14. 15 veces.
Otros hallazgos electrocardiográficos frecuentes fueron cambios en el segmento ST. crecimiento de cavidades. trastorno de la onda T, trastornos de conducción,
infarto antiguo de miocardio y presencia de onda U. Sin
embargo. estas variables tomadas aisladamente, no tuvieron suficiente peso estadístico en relación con el
tiesgo de morir.
Entre los diferen tes estudios rev isados en la literatura no se encuentra una referencia al valo r pronósti co de los cambios eleclTocardiográficos, teniendo
como punto fi nal la mortalidad en pacientes con enfer·
medad cerebrovascul ar. Ex isten trabajos publicados
como el de Rudehill (14) que encon tró en la hemorragia del lóbulo fronta l, prolongación del QTe inversión
de la onda T . Cruickshank (17) encontró en pacientes
con HSA que la combinación de onda T picuda, onda
U grande y QT prolongado fue asociada con a lta
incidencia de mortalidad. Andreoli y Stober ( 18), en
estudios por separado descri bieron la frecuencia hasta del 90% de arrítmias severas, las cuales ocurren
principalmente en el primer d ía. también encontraron
prolongación del intervalo QT e hipopotasemia en
muchos de e stos pacientes.
Se encuentra un riesgo de 2.5 veces mayor de morir
si se tiene una HSA en lugar de OlfO tipo de enfennedad
cerebrovascular. Además se observa ruta frecuencia de
prolongación del intervaloQTc y cambiosen e l segmento
ST, menos frecuente s fueron la o nda U y los trastornos
de la onda T. Por lo tanto. los resultados que aquí se
presentan aportan un criterio adicional para tener en
cuenta en el complejo estudio y evaluac ión pronósticade
estos pacientes.
3"
SEPtJl VEI>¡\ y cou.
VALOR PRONosn co DEL
/(CC YoU ,.... S
Maru"At,,,1
200~
Respecto al objetivo de describir los cambios electrocardiográficos en relación con el área cerebral lesionada,
se encuentra que los eventos isquémicos son los más
frecue ntes, seguidos de la hemorragia subamcnoidea y
por último de la hemorragia intraparenquimatosa. Teniendo como referencia estos tipos de ECV. los cambios
electrocardiográficos más frecuentes asociados con e l
evento isquémico son : prolongación del QT. crecimiento
de cavidades. tra.<i.tomos de la onda T. trastorno del
segmento ST, crecimiento de cavidades y fibrilación
auricular. No hubodiferenciasestadfsticameOle significativas de la frecuencia de los cambios entre los di feren tes
grupos. No hay mención específica en la literatura respecto a los cambios electrocardiográfi cos encontrados específicamente en hemorragia intraparenquimatosa. pero sr
hay varios estudios como los de Myerburg RJ (29) que
hacen referencia a las muertes s(,bitas y que ocurren
hasta en el 15% de los que mueren por HSA. Existe
sustento para creer que son las arritmia<i. ventriculares las
que causan muerte súbita en estos pacientes. En el
presente estudio, no ::.eencontraron dichas arritmias y sólo
casos relativamente poco frecuentes de fibrilación auricular. Estano' (30) encontró que los más grandes predictores
de mortalidad en los pacientes con HS A fueron la extensión del dafio cerebral y el bajo nivel de conciencia. A este
respecto nosotros encontramos que ingresar conciente al
servicio de urgencia es un factor claro de protección para
fallecer por enfennedad cerebrovascu'ar. La enfennedad
cerebrovascular isquémica en nuesUO estudio presentó
ca.mbios similares a los encontrados por GQ'dstein (8) y
Dimana (7) quienes en estudios separados encontraron
con mayor frecuencia cambios caracterizados por prolongación del QT, anonnalidades de la onda T, cambios en el
segmento ST, presencia de onda U y onda Q. En este
estudio se encontraron frecuencias altas principalmente:
prolongación del intervalo QT corregido. fibri lación auricular, creci miento de cavidades, trastorno del segmentoST,
trastorno de onda T y, menos frecuente, infarto antiguo.
entre hemorragia dellóbu lo frontal y prolongación del QT
e inversión de la onda T . Cropp y Manning ( 16) también
describen estos resultados. En nuestro estudio encontramos predominantemente cambios a ni vel de la arteria
cerebral medi a que representan territorio del lóbulo
parietal y te mporal. No evide nciamos cambios característicos con relación a detcnninada arteria.
Basados en nuestros análisis, encontramos que la
presencia de fibrilación auricular no constituye un factor
de riesgo definiti vo con respecto a la mortalidad. Sin
embargo se encontró asociación estadfsticamente significati va con eventos cerebrovasculares isquémicos.
8... GoI,"';n OS. Thc t lectrocardiopaln in SIroU: n!laOOnahip 10 patho.phyoiolo¡ical
Iype . .... comparison wilh prior tr1iC1n,. S,rolt.c 1979;10 :253· 257.
La observación de cambios eleclrOCardiográficos en
relación con la arteria comprometida. encuentra en la
literatura algunas referencias dentro de las cuales destacamos la de Yamouret a1 ( 15) quien describe la relación
De la misma manera encontramos que l a ~ arteria
cerebral media con predominio de la rama izquierda, es
la más frecuentemente comprometida en todos lós tipos
de enfennedad cerebrovascular. En la literatura no hay
informac ión a este respecto.
En conc lusió n. este estudio hace un aporte a la
literatura sobre los cambios electrocardiográficos q ue
definen e l riesgo de fallecer. Los resullados se deben
entender como preliminares de otro estudio que abarque
un mayor número de pac ientes con el fin de darJe más
peso a los hallazgos realizados incluyendo nuevas observaciones que pcnnitan aportar datos adicionales respecto al pronóstico de estos pacientes.
Agradecimientos
Los autores agradecen la colaboración y asesoría del Dr_
Germán Gamarra Hemández. Internisfa . Nefrólogo y
EpidemiólogoClínico.
Bibliografia
l. CluIkm f . MWiciD3 lntema- TtR:tn tdidon. 8o&oc': 1m . p. ~2Q.9l.).
'2. 8 0lllla R.. Epidc"uolog)' of Slmkr . Unce l 1992:339:344.
3. Remja. H..,hinili ve. B<Iu&hner DR. el al. Val"" or cordial.' Monimrinll .,111
e<l>ocardl<JlTlllhy in TIA and SlrQke palit n!>. Stmke. 1 99~:1 6:9~O.
4.
fen l ~ V. Gomucn J Ele<:trocudiopaph ic pattcrni in
v,,"ular .w:ci<lc nu. CiJ'rulalioo 1 962: 13 :2~.
~Ijtnll
wil.h ttrtbtu-
S. SlObo:r. Sen S. AOSWl T. ti al. Com:lltion of caN;"" anbythmia<! willo braimu:m
oomp<~ in pIIienI5 ..... itb in\J'k'Ctebnd ho!motrlll¡e. Strolcr 1988:19:6118 .
6.
H ~mmIIII
L. Suo.kn dtath. & 11 10M . HopkiM Hop
1934 ~k381.
1. lÑI>3nI l . Groab D. EIec!rocarWo~ CUIIJt'5 ,..... lI'1yocardial dlmage In
pMimI ..'ilb OW:IIIt u""bro-_ .. lar _idtnu. SI/Otc 1977:8:-'48·..55.
9. Rcm l A. H.., hin.ol;l vc. 8oo&hncr DR • •" 11. V. IIS( of c:>rdi.w: monilOri nj ;md
~hoo:.nj¡olrwphy in TIA and stroke polienll. SUW I99S :16:9SO.
10. Slrok .. rn:vention In Alfi l l Fibrila",," SIudy. final lllSull.l. Cil<:ulatioo 199 1~
$4 :S21· S39.
¡ l. Hoffman 8F, C~li e ld l'F. Thc ph:fliolo¡.iel l b.ullor,attl iac arnlIy!l1iQ. AM J
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13.
~J9. 1 99 1 .
L. C.. accy JG Kline l A, ct al. CaniJ.w: monitnnnc or ,be acule " rote
puitn •. Arch ""yo Mtd Rdlabil 1972:S)' JI L-314.
Rti~¡n
14. Ftllddlill A. QlUIlIl Gl. S....dquiil K, el ti . F.cG IdnonnoJilia ir> ~ "'¡dI
lIIbano;hnoid he~ and iNn.crani" tumon. J Nnnnol N~UI'mug PIoydtiatry
1914:SO: 1375- 1311.
348
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Yamou. BJ,Sridhanin MR . Rke JF.cll1LEle<:uo.cardiographic chan&', ;n c...."bro·vucula.
hemomoge. AM Hun J 1980;9<),29-l.}OO.
16. Cropp UL. Manning GW . Ele<:trourdiogtaphic
ch:rnge¡; .¡mu""';g rn)'oocud131 ¡,chernia and
ln h,e,;,,"
wllh
spoBlaneou o
Intrac.-a nnl
hem" .. hage .
1960:2 2.:2j·38.
I.oci.trd
Circol"';"n
17. CrulckshankJM , N(¡I·Ow~rG . BñceJ. Eko;tro·
caRliog.-aphic ehanges and ¡hd. poogoonic
~¡gn¡fiCI.I'U ill"oha...:hnoid hernorrhag<:. J Ncurul
Neurosug Phychiall'}' 1974:37:155-759.
18. Aoo,,,,,li A, DI Pa¡;q". 1e G. el al. SubaGchllQid
hernom. .ge: Frc<:l>CI>Cy md sncrity of cordiiIC
.nhytm¡.~.
En OM2,
la terapia
combinada
Slrokc 1982: 19: j~II·564.
19, Hn'ch C. Elcclrocardi08raphic cha0lea- in
. uba.achno¡d hemorrhagc. meningi¡i t and
iW1I!:nlJleal eipDCCoccupying I"-lionlo. B. HtanJ
1964;26:785-7'12.
CONTUIND1CACIONES:
Hipe..... nsib~ldad a AIorvastatina; ....Iermedad
hepélica. ekwaci6n delrBnsaminasas
inexplicada y persistente. más de 3 YS08S el
IIm~1I normal superior. Embarazo~lactancia.
W GaJloonS. Rel'SGad. Bñ\o<'OOCE.H ..l.l'mspecti.e
.,udy nf clt<:trocatdiogmphk "",",,¡es ....<oeiucd
wirll &ublluchoid hemorrb.l!e. BrJ
"ns~5.h
1971:;44:511 - 5]6.
2i . WiHiamT. Talmln. Praful KcJw. Neu",J "",,<rol
or he.ar1: Ncurologic Clinic~ 1993;1 1(21.
22. M. Bri."" U De r-al,..,. Arrhythmia. iD palien",
",ilh acUle ~Ya5CUJar di><'l~. ACIll Med
Seand 19?9;20S:42!i.428.
13. DAn1eU... K. Kesle<. KenDCIh M. Ke!i~r, MD_ l.
ambulllOry el..:troc3fd;o¡ rapby w.efull in thc
tv.lu.lÍan of patient5 with re<:en' &11"". Chest
1995;107(4).
24, F.ib<-l JH. Hardy PM. Campb<-II RG .• , s],
Prospm.ie valeu of 1M ~1f\"li S m;pnn~ folln"';n¡;
,",ule su-m-e JAMA 1977:23l1:1314- Jj76.
:2~ . Kraliol FA. Manin L, BUfse:;s MI,
el al. !..oca!
Ye nlri cular ,cpolafÍ1tllÍon chMnl!cs duc lo
symp.lhclic ncrvc·bra""h $Iimululilm. Am J
Phy ~ iQl
Inlormaelón .,..-. prftcrlpcl6n:
Compollclón: Cada lablela ,eeubierta coo~ene
250m¡¡. de melklrminal1.25mg. de gl.1leoclamida
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advllf1lloclas: Hlpersensib~ldad al medicamento.
enIermedIId re'\iII y/o dis1In:i6n renal, tala cardíaca
congestiva, acidosis metabólit.a aguda o crónica.
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pedlatrico . Presentación : Glucoyanca·
250mgJl.25mg y Glucoyanca- liOOmQf2.5mg se
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tel:98QO 1212 11 (IIretl1desde cualqulereludad
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1975;"228: 1621.
26. Yaoow ilz F, PresIQll JB Abild.k.l,I\· JA, FUfIO;"ian~1
dislribulion of riglll . nd Idt ",eH at e
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unillte",1 .1"''''lion of synlpalhelk I0Il1:.. Ci,c
¡nnervall0n to Ihe
Rc ~
27.
1%6:18:416.
I H ~II
R. Syb<-r; H .C"",nhoot.J.ct al. Myncardial
chanl!e. 11ft ... hypothallunk s'¡mulatioo in the
int.llC\. coos¡;;ou. dol!' Cir<:ul.lion 46: 11.1972.
28. Melville Kl, Blu", B: Shi~le, HE. el al. Cardioc
kbcmk chaDlle, ~nd Irrhymias induccd by
hypolhalamic sti",ulallon . Aon J Card i ol
1%3:12:781.
29. Myerburll RJ . Cardi""am'~t .nd~uddcnn ....di""
!klllb.jn Braunwa ld TcxlbO<>k of cardiovascular
mcdi.¡¡,~. Philadelphia. PA : SauJ>der~ . 1,$8. p.
747 -777.
impIemettlar medidas no farmacoI6gicas, oomo
dieta adecuada, ajerOOo. J1Iducci6n de peso,
~ !ralaf las otral condiciones médicas
subyacentes.
utilícese con prUCilluci6n en pacienles con
historia de enfermedad hep8llce o de CXlnSUITlO
Importante de alcohol . La¡; mujllf"B!¡ a n edad
fllrtil deban utilizar un método Bntlconceptl~o
adecu8do y no lenllf planes de queder
embarazadas Se deba adve<tir a los pacientes
que ante la presaJlcla de dolor, lI&tlSibílidad o
debilidad mus.cular Inexplicables,
acampanadas d8 fiebre o malestar. deben
Informar a su médico tratanla. Se considera
tr)iopalla y/o rabdorniollsls, silos sintamos se
presenllln Junto con elevación de
Cfeatinqulnasa més de 10 ~eces 111 limite
normal. Se daba eyaluar riasgOJbenelicio en
pacientes con: trastornos meIIIb6Ilcos,
endocrinos ~ de electrolil08 severos,
h'potonsl6n. inracclón aguda severa,
convulsiones no COl'ttroladas. cirugla mB)'OI",
trauma. hlslotia do enfermedad hepélic8.
DOSIFICACION: Se edminlllnl yla oral a
ooalquier hora del dla, con o $in anmontos .
Se Inicia con 10 mg une yez. al dla. El rango
de la dosis es de 10 a 80 mg diarios. Se
rllallz.an ajuslas en la dosificación cada 2 a 4
semanas, hasta lograr las matas de C-LDL
deseadas.
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INVIMA-2001M..ooooJ09.
BIBUOGRAf"IA: 1 . Sd1rotl HG; I<napp H;
DallÍle M ; Shurszlnske L; BlacIt D. EIroct 01
atorvasta~tl on bIood li¡¡id !eyall; in \he fillll 2
wooks of 1rea1mell1:A randomll:ed, placebo
conIroIed sIUdV. American HeIItt Joumal. 2000:
14012 (249.2S2)
2 . DaVtgnon J. AdyaJ100s in drug treatment 01
dyalipldemia: FOCI.I!I on atOMlStalin. Canadian
• /OUmal 01 Cardlology, 1998; 14 SUPPL. B
3 . oevis, M : Atwal, A S; Nair. O R; Jagroop, I
A; Sellalian , A M; Mlkhuilidls. O P: Hamlnon .
G. Tha ellect 01 short larm lipicllowerin¡;¡ wilh
atorvestatin on carotld artory intima media
Ihickness In patlenls wilh periphoral YBSCUlar
disee5e: a pilol study. Curr Med Res OpIn,
2000: 16(3): 198--204
suddc,;duI h in ~ub:tr""h I\QId hcmorrhaBe, Strol¡c
1975:6 :3g1 -385.
Abh~h~m ÑIUtII
PRECAUCIONES y ADVERT NCIAS:
se daban
Antes da iniciar la telllpia con AA
(288-388)
)(J. &Ianol VB, MOlÍn OSM. Cardia.c o.rrbythmill> ,ml
31
COMPOSleION: AXo® 10; Cada IiIblela
recubierta contiene Atorvaatalina célclca
equivalente 11 atorvaSl3lina 10 m9. Mr:JI'.l20:
Cada 18b1e1a recubierta contiene AIorvastatina
C;!¡!cica lIquivalents a alorvastatinll 20 mg .
INDICACtON9: ¡..x(jIJ aslillndiCllClo como
coadyuY8/l1e en el manejo da las
dlslipoprotelnemlas en pacientes con
hlpercolasterolemia primaria no faminar e
hlperooleslarolemia primaria famUlar
hoterozlgola y hom1l:I:igola: dislipidemia miru
(tipo lIa y 11 b de FJ1Idllrick.son)
disbelallpoproleinemill famltlar e
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V"""ula,: Ban:dooa 1991. p. 34.
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--""'"'--
".
!l e(' Vol.'I f'I" ~
~1;¡l'lnlAbri l
2002
CA RDIOLOGIA DEL ADULTO - TRABAJOS LIBRES
Morbilidad de la enfermedad de Cbagas en fase crónica en Colombia.
Detección de pacientes chagásicos con cardiopatía en un área endémica
del departamento de Boyacá.
Premio Trabajo de Concurso "Institucional" Categoría Cardiología Clúlica, X IX Cong reso
CoLombiano de Ca rdiología
FERNANDO ROSAS, MD.I; FELIPE GUHl., MD.I; VICfOR VELASCO. MD.'; LUIS lUMBO. MD.';CLAUDIA JARAMILLO. MD.': DIEGO
RODRIGUE7.., MD.'; EFRAINGIL,MD.' ;GERMANAGUILERA.MIJJ; CLAUOI A HERRERA, MD.1; NF..5TORPINTO. MO.'; DIANA BARRIOS,
MO,I: JUANMANUELCORDOVEZ,MD.I; JEAN NElTEZlPA. MD.J: HECTORBECI!RRA.MD.': ROBERTOMONTOYA.MO.' ; IOELFONSO
CEPEDA, MIJ.'; CARLOS Sí\RMIENTO, MD.' ; V1CTOR AL VAREZ. MIJ.·
Bogotá, DC.. Colombia,
tl¡trooucción: en Colombia se estima que existen 1.200.000
personas infecladas con T. cruz.;. Los estudios publicados
sobre cardiooUopalía chagásica en Colombia han sido usuaJmenle descritos en hospitales de ler«r ni vd.
tlltroducti(JIl: Ihcre are an estimated 1,200,000 people
¡nfected wilh T, cru zi in Colombia. Published studies on
chagaslc canliornyopath)' in Colombia have usually referred
to third level hospitals.
Objetil'o: caraclef'izurdesde el punto de yista clínico y
el« 1rocardiográfico la cardiomiopatía chagásica crónica en
ttnlrosdeatención primaria en un área endémica.
rrom a clinicaJ and electrocardiugmprucstandpoint at primary
Diseño del estudio: estudio descriptiyo, seccional de
morbilidad en población chagásica y nochagásica noseleccionadas. Lugar del estudio: municipios de San Eduardo,
Zetaquil"'d y Campohennoso, Boyacá.
Pacientes: 405 individ uos.
Mediciones: se consideraron: edad. sexo, escolaridad,
antecedentes, síntomas y signos fisicos y hallazgos electrocardiográfkos. Se practica ron serologías por test de EL ISA
e [fl, Se establ«ió como scrupositivo aCluel paciente con
positiYidad en las dos pruebas y seronegalivo aquél con
«sullado negati vo en las dos téenicas.
Análisis estadístico: se calcularon promedios y proporciones de las distintas varia bles para los dos grupos de
acuerdo con el nivel de medición y se establecieron las
diferencias de proporciones entre ellos, lomando un nivel de
significación del 0,5 %.
Resultildos: 405 individuos. 205 seroposiliYos y 200
seronegativos ((:onl rol). Edad promedio 45 años,58% del
'fun,h dó n Clinica A. Sh¡¡ io. 'tJnlvtnid~d de 1". Ande.'. '$rc_k i" de Sa lud de
HQy l d. 'Mini ,te ri o de S. lud
Cl>IT<'Spond ...d.: I'rrnl nd<l Ro , at A .. MO ., Fund.~ ,6~ CIi~iC& Sh.ió.
.w No. 104·30 , 8 og0li, OC .• Colo~,bia, TdéfullQ:
b24
11 , CQfrtt> ~ k~ ' rónko: ~ h. a'QUnhutopia.com
EI CC lrQfi ~jok>,ía. A"en;d~
n
Objective: todeplct chronicchagasic ca rdiomyopalhy
care racilities in an area in which Ihis cond ition is endemic.
Design ofthe study : a descriptive Sludy centered on [he
section involving morbidily among non sdeded chagasicand
non-chagasic populalions.
Place at ""hiel, tlle study was carrit:d out: municipaJilies
or San Eduardo, Zi'laquira and Campohermoso in the
department of 80yacá.
Palien/s: 405 individuals.
M eaSllremellts: age, sex. leve! of educatiou, past history I
physicial symptoms nnd signs as we" as cardiographic
findings were taken IJlto consideration. Serologies by means
of ELlSA and lFl tests were carríed oul. Patients showlng
posith 'eresuJts in bolh tests ",'ereconsidered to beseropostivc
whilc those showing negative results in both tests were
considen>dseronegative.
SlaJistical analysis: averages and proporlions of the
diffcrenl variables were calculaled ror the Iwo groups in
accordan« with Ihe mcasuremenllevel, and Ihe differences
in the proportions belwetn Ihem were established using a
level ofsignificance orO.5 %.
Resu[ts: oul of 40S individuals te.'ited, 205 wereround lo
be seropositive aud 200 seronegalive (control). Average age:
45 years, 58% wereoflhefemalesex in both groups. 80 %
of the lolal ofhoth grou ps had not gone beyond elemeota ry
350
RCC Vol. 9 N" 5
M:uwlAbri! 2002
ROSAS Y COLS.
MOR.BIUDAD DE LA ENFERMEDAD DE _
sexo femenino para ambos grupos. EI80% del total de los dos
grupos DO alcanzó un nivel deescolaridad mayo.-al dt! primaria completa. Los hallazgos significafh'os a favor del grupo
deseropositivos fueron: contactoron trialominios (p:O.OOO 1),
Chagasen hermanos (p:O.Ol), muene súbita en hermanos
(p:O.04), sensación de palpitaciones (p:O.OS), p['esincope
(p:O.OOS), angina (p:O.03), insuficiencia mitral (p:O.OO4),
bloqueo de rama derecha (p:O.Ol), bloqueo bifascicular
(p:O.OO7) y trastornos de la repolarización (p:O.008).
Conclusiones: los hallazgos obsenados en el grupo de
pacientesseropositivoscon diagnósticode cardiomiopalia de
school. The significant findings among the seropositin
group wereas rollows: contact with triatomines (p :0.0001),
sudden death amongsiblings (p:O.04),sensationorpalpilations
(p:O.OS), presyncope (p:O.OOS), angina (p:O.03), mitral valve
insuffidency (p :0.004), righ ( bundle branch block (p :0.0 1),
bifascicular block (p:O.007) and repolarization disorders
(p,O.OO8).
Conclusion: the lindings observed in Ihe seropositive
group or patients diagnoscd as ha ving Chagas cardjomyopathy are in accordance with clínical states 1 an n ofthe
Chagas, corresponden a estadios clínicos 1y U de la enfermedad. La edad media, el predominio en el sexo femenino, el
disease. Thea,'erageage~ predominanceortherema1esex, low
leveloreducation, and personal and family background shotd
be stressed due to thesocio-economic importance orlhese
pobre nivel de escolaridad, los antecedentes personales y
fadors,
ramiliares, son de resaltar por su impactosocio-económico.
futroducción
La cardiomiopatía de Chagas descrita hace 90 años ( 1),
es la cardiomiopatía más frecuente en América Latina.
Constituye la cuarta enfermedad parasitaria del continente (2) y es uno de los mayores problemas de salud
pública en Colombia. donde seestima existen un millón
doscientas mi I personas infectadas de las cuales probablemente 30%-40% desarrollarán miocardiopatía cr6nica(3, 4). En nuestro país, las pocas se ries clínicas bao
sido descritas en centros de atención terciaria, generalmente las asocian a falla cardíaca secundaria, cardiomiopat ía di latada, trastornos de conducción AV ,
disfunción sinu sal o muerte súbita secundaria a una
arritmia ventricular de alto grado (5- 12). Son escasos
los trabajos en los que se ha estudiado directamente la
enfermedad e n áreas endémicas en poblaciones no
seleccion~da s (13-15).
Objetivos
l. Estudiar desde el punto de vista clínico y electrocardiográfico
, 200 individuos crónicamente infectados con
T. cruzi residentes en los municipios de Zelaquira, San
Eduardw·y Campohermoso. ubicados en la provincia de
Lenguapa del departamento de Boyacá.
2. Brindara los individuos seropositivos ilustración
sobre la enfermedad y orientación hacia su atención y
seguimiento.
3. Determinar la prevalencia de la forma cardíaca
de la enfermedad en habitantes de los municipios
descritos.
(Rev. Col. Cardiol. 2002; 9:349-359)
4. Caracterizar desde e l punto de vista clínico y
electrocardiográfico la cardiomiopatia chagásica crónica en indi viduos de los municipios mencionados, determinando la prevalencia de las alteraciones clínicas y
electrocardiográficas de la enfennedad.
Area de estudio
Se incluyeron habitantes de los municipios de Zetaquira,
San Eduardo y Campohennoso provincia de LenguapaDepartamento de Boyacá, consideradas zonas de alto
riesgo de transmisión del T. cruzj, de acuerdo con los
resultados obtenidos en el Programa Nacional de Prevención y Control de la Enfennedad de Chagas y de la
Cardiomiopatía Infantil (3,4).
La seroprevalencia en estos municipios es 23.5% .
20% Y 19.2% respectivamente (Figura J).
Diseño del estudio y metodología
Se trata de un estudio descriptivo. seccional, de morbilidad
en población chagásica y no chagásica no seleccionadas en
los municipios referidos. Las variables clínicas relacionadas
fueron: edad. sexo, raza, educación, escolaridad, antecedentes patológicos, síntomas, signos físicos y hallazgos
electrocardiográficos. Estos datos fueron evaluados en un
grupo de 205 pacientes con diagnóstico de enfennedad de
Chagas de acuerdo con los criterios de definición de caso de
la Organización Mundial de la Salud (OMS) (residencia en
zona endémica, dos serologías positivas por técnicas diferentes y cuadro clínico compatible) comparados con un
grupode200üidividuosnochagásicosdesimilarsexoyedad
to~osdelos mi smos municipios.
I!CC Vol.'J N"~
Mllno/Atonl 2001
'"
ROSAS Y COU;.
MOItOILJIlAD ORLA ENFERMEDAD DE .
individuos seronegativos. Se confonnaron pares de personas con diferencia de edad no superior a tres años. Se
consideraron como positi vos sólo aquel los individuosCOl1
seropositi vidad en las dos pruebas. y sero- negativos quienes
presentaron serología negativa en las dos técnicas.
En una segunda fase todos los indi viduos seropositi vos
y seronegm ivos como grupo control fu eron citados a los
centros de salud de su municipio para una evaluación
clíni ca ye lectrocardiográfica.
•
Estudio clínico y electrocardiográfico
Todos los individuos seropositivos y los del grupo control
fueron sometidos a una cu idadosa evaluación clínica efectuada por especialistas en cardiología con especial énfasis
en el área cardiovascu[ar (Tabl a 1, fi cha de registro).
nllura l. Morbt licbd de 1, enrermedad de Chagas en la raJe crónic3
en Colombi:l Delección d.., pacientes c h al'~icos co n cardioplllia en
un ' re:l end~mtca del Departamento de Boyad.
Selección de individuos chagásicos y no
chagásicos
En los municipios de la provincia de Lenguapa (Berbeo.
Campohermoso. Miranó rez. Páez, San Eduardo y
Zctaquira). se realizó una visita domic iliari a, casa por
casa. en el área urbana o en las veredas del área rural.
con población concentrada. realizando una toma de
sangre a todos los mayores de 15 años que aceptaron
someterse al examen independientcdel conocimiento o
no de su estado de salud.
La sangre fue colectada por venopunc ión para después ser centrifugada y e l suero almacenado en refrigerador y posteriormen te examinado en busca de
anticuerpos para T. cruz; med iante las lécnicas de
ELlSA e IFJ .
Se to maron un tOlal de 2.090 muestras de sangre de
las cuales 1.3 13 correspondieron a mujeres y 777 a
hombres. Losresu ltadosobtenidos mostraron un total de
405 individuos positivos para una prevalencia de 19.3%.
Para este estudio los indi viduos positivos fueron posteriormente pareados por edad y sexo con un número igual de
Un electrocardiogmma de reposo con registro de las
doce deri vaciones clásicas. fue hecho en todos los indi viduosen los dos grupos. L..1. interpretación de los electrocar4
diagramas se hizo siguiendo los criterios recomendados en
1998 porun grupodecxpeltos paracsludiosepidemiológicos
de la enfernledad de Chagas. de acuerdo con la metodología propuesta por Lazzari ( 18).
Análisis de datos
Se realizó un análisi s de mo rbilidad desde el punto de
vista clínico y e lectrocardiográfi co comparando la frecuencia y las características de las alteraciones en los
dos grupos de indi viduos (chagásieos y no chagásicos) .
La información fu e anali zada haciendo uso del programa EPI-INFO versión 6.4. Se determinó la prevalencia de las distin tas variables cl ínicas y de las alteraciones
electrocardiográficas en cada grupo y la existencia o no
de una diferencia estadísticamente significati va entre
ellas. La odd!.·ratio (OR) fu e la medida de asoc iac ión
usada calculándose con base en los pares discordantes.
Resultados
Se ana lizaron un (otal de 405 indi viduos. 205 con
di agnóstico de enfermedad de Chagas y 200 negativos
como g rupo con trol. La edad promedio de los pacientes
chagásicos fue de 45 años y del grupo control de 44
años (p: 0.4 ). En el gru po con sero logía positi va e l 58%
fue de sexo femenino y e l 42 % de sexo masculi no,
similares a los del grupoconlro l (p:0.09). Es de resahar
352
RCC Vol, ~ N° 5
Mar",/Abril 2002
RO,SAS y COLS ,
MORBILI DAD DE LA ENFERM EDAD DE .•
T8bla 1
MORB IU.DAD DE J.¡\ EN ..' EK,'I.1EOAD DE CHAGAS EN CUATRO RF:GIONF..5 F.NOF.M ICAS DF. CO LOM81A, F.5TUDIO DF:
PREVA LE NC IA Y CAKACTERIZAC ION E:LECTROCARDlOGRAFI C A DE LA CAROIOPATIA CHAGASICA C RON ICA
FIC HA DE: REGISTRO DE:L PAC IEN T E No.
Fecha: _________________________________________________
Nombre: _________________________________________________________________________________________________
C.C.No,: _ _ __ _ _ _ _ __ _ _ _ __
Municip io: __________-:-:--_______________________
l .
;!..
3.
4.
5.
Edad ( 3i'iOS cumplidos)
Sexo
1. Masculino
Raza
l. Negra
Ocupació n
Escolaridad
S EROLOGIA
NEGAT IVO
2.
2. Blanca
TeIUo no:' _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ __ _ _ _ __ ___
_________________________________________________
Ve~da:
F~menino
J . Indlgena
4. Mestiza
POS ITl VO
ANTECEDENTES
6.
Antecedentc de picad ura por trialO minos
Presencia de triatominos en el inlradomi cilio
7.
8.
Presencia de Chaga.;'
9.
Enfermeda<l canJíaca
10.
Hipertensión arlerial
11.
Hipercoleste role mi a
12.
Tahaq uis mo
1:1.
Oill.l)eles mell ilus
14 .
Alcohol
15.
Otros
16.
Enfermedad cnrona ri a
17 .
Tr,¡nsfusinnes de sangre
18 .
Med ica mentos ca rdiova'iculares en uso
19.
Enfermedad de Chagas entre lo~ hem.anos
20.
Muene subita ent re los hermanos
2 1.
CanJiopatía entre los hermanos
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
Sí NTOMAS
22 .
Palpitaciones
23 .
Disnea
24.
Orlo pnclI
25 .
Dolor precord ial
26.
Presíncope
27 .
Síncope
28.
Edema de MM U
29.
Disfagia
JO .
Odinofagia
3 l.
ESlrdiimienlo
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
Al "sfu~~"" O En repo,«I O
Mediano;, esfuerzos O Gnlndes esru~l7.os
SI
Al esfuerw O En repor.o O
SI
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
Rara"
O
SI
SI
52
Sistól ico
SI
SI
SIGNOS
Pulso
3'2.
J3.
PA ~m m Hg
Frec uencia respiraloria
34 "
J>.
Signo de Romaiía
Linfadenopatías
36.
37.
~ lid~1, muc(¡culán~a
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
sr
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
SI
¿¡a nosis
lrl8urgi tación yugular
Et1ema de MM1I
E~tcnor~s pulmonares
42 .
De~pt a ¡o;amiento PMI
43.
EXl rasíslOlcs
Frecuellte·
44 .
Gatope
45.
Ocsdoblanlienlu dt' Nidos
46 .
Soplos
Diast6lico
41.
Hcpatumcgalia
48.
Feca loma
HA L LAZG OS EU: CTROCA RDlOGRAF IC OS
Seg6n clasificaci6n de al1el1lciones unificadas (metodOlogía aneota al artÍl'ulo del Dr. Lauari)
38 "
39.
40.
41.
D
O
Repo.~o D
Kec Vol . 9 N' j
t.brm'Abril 20112
que en los dos grupos aproximadameme 80% de indi viduos no alcanzaron un nivel de escolaridad mayor al de
primaria completa. Tan sólo 3.9% de los chagásicos
alcanzaron e l bachjUerato completo, contra el 9% del
grupo control (1' :0.036). Al considerar los antecedentes
no se encontraron diferencias cstadfsticamcnte significativas entre los dos grupos en cuanto a las siguientes
variables: presencia de triatominos intrado miciliarios.
antecedentes de enfermedad de Chagas. antecedentes
personajes de enfennedad cardíaca s ubyacente, hipertcnsiónartcrial.dislipidemia.tabaquismo.diabetesmellitus.
consumo de alcohol, enfennedad coronaria, tmnsfu siones sanguíneas. uso de medicamentos cardiovasculares
y de cardiopaúa entre hermanos. Como variable estadísticamente significati va se encontró que en e l grupo
serológicamente positi vo 83% de los evaluados reconocieron contacto con lrialominos contra 75% en el grupo
conlTOl (p:O.OOO I). Esto permitió calcular un OR de 2.8.
Así mismo el antecedente de enrennedad de Chagas
entre los hennanos fue mayor en el grupo con sero logía
posili va (5.4%}contrael gru po control ( 1%) (p:O.O 1). Es
decir. una persona con serologfa positi va ti cneun ORde
3.9 de un mayor riesgo de tener un hermano con
enfermedad de Chagas. Finalmente la posibilidad de
muerte súbi ta entre los hennanos del grupo de pacientes
con serología positiva fue mayor(9.8%), comparado con
el grupo c"Onlrol (4.5%) (p:O.OO4) (fablas 2 y 3).
Al hacer e l análisis de la sintomatología se encontró
quccn el grupo de pacientes co n serología posili va había
una mayor tendencia a experimentar presfncope (2 1,5%)
con relación al grupo conlTOl (9%) (p:0.OOO5) y también
un a mayor tendencia a presentar angi na de esfu erzo ( 19
v..... 11.5%). En el grupocon serologfapositi vaseobservó
IIn a mayor frecuencia de sensación de palpitaciones en
reposo (10.7%) con relación al grupo control (5.5%)
(p:O.054) (Tabla 4).
En otros síntomas como la dis nea de esfuerzo y el
síncope, no se encontraron diferencias significativas.
Ninguno de los pacientes ocontroles experimentaron
edema de mie mbros inferiores, disfagia. odinofagia o
dis nea de reposo .
Con relación a los signos vitales no se encontraron
diferencias significativas entre los dos grupos en relación
con la frecuencia cardíaca y presión arteriaJ diastólica.
Una diferencia significaliva fue encontrada con relación a
la presión arterial sistólica (p:0.037) a favor del grupo de
pacientes chagásicos (i29.5 vs. 125.4 mm Hg) (Tabla 5).
llOSAS Y COLS.
MORlIlUOAD DE LA E/III'ERMEDAD I>E __
La presencia de signos clínicos en el grupo con enfermedad de Chagas fue observada en menos del 13% de los
casos. En el grupo control ésta fue de sólo el 5% de los
caws. En ninguno de los pacientes se encontró signo de
Remaña. cianosis. ingurgitac'i6'n yugular, hepatomegalia o
recaloma. No llubo diferencias significaLivas con relación
a la presencia de linfadenopatías, palidez mucocutánea,
edcma de miembros inferiores, estertores. desplazamiento del pu nto de máximo impulso, extf3S íSloles. dt$doblamienlo del primer y segundo ruido.
>
En 13,2% de enfermos chagásicos se auscultó soplo
sislólico compatible con insuficienc ia mitral . mientras
que este hallazgo fue e ncontrado en tan sólo 5% en e l
grupo control (p:0.004 ) (T abla 6).
E n cuanto a los hallazgos electrocardiográficos en el
52% de los indi viduos chagásicos el electrocardiograma
fue normal , mientras que este valor aumentó al67 .5% en
el grupo control (p :002). No se observaron diferencias
significati vas en cuanto a la presenci a de taquicardia
sinusal. bradicardia sinusal, extrasísloles auriculares.
bloqueo aurfc ulo-ventricular de primer grado. bloqueo
completo de rama izquierda. hcmibloqueo antero-supe..
rior. eX lrasistolia vemricularmono mórfica. extrasisto lia
ventricular polimorfa, crec imiemo auricul ar y alteraciones del segmento ST y de la onda T . Se observaron
diferencias estadísticamente significativas en la presencia de b loqueo completo de rama derecha (14. 1%) en el
gnlpochagásico, contra 7% en el grupocomrol (p:O.O19),
bloqueo bifascicular(4.4%)en el grupochagásico, contra 0% en el grupo control (p :O.OO7). Así mismo los
trastornos ¡nespecífi cos de la repolarización ventri cul ar
fueron observados en el 22 .4 % del grupo chagásico
contra el 12.5% en el grupo control (p:0.008). Un valor
también significativo se encontró en relación con la
presenciade hipertrofia ventricular izquierda. 7.3% en el
grupo chagásico y tan sólo 3% en e l grupo control
(p:O.05) (Tabla 7).
La T abla 8 resume los hallazgos con diferenci as
estadísticamente signi ficati vas del estudio.
Discusión
Antes de pasar a la discusión de nuestros hallazgos es
importan te considerar algunos aspeclos del compromiso
cardíaco de la enfennedad y de su evol ución clínica. así
como de los haJlazgos descritos en trabajos efectuados
e n pacientes con esta pato logía en nuestro país.
'54
RC'C VoL. <;1 N" j
MIII'l<)'Abril 2002
ROSAS Y COLS.
MORBILIDAD DE LA ENFERMEDAD DE .,
Tabla 2
VARJARI.ES DEMOGRAFICAS. PACIENTES CON SEROLOGIA POSITIVA
Ocupación
Hogar
Fo nt a nero
MAdre comun itaria
Agricu\lor
Profesor
Empleado
Estud iante
Conductor
6\ (30.5%)
lO
3 (1.5%)
I (0,5%)
I (0.5%)
2 (1.0%)
fi (2.9%)
Prommor de .sa lud
Co merciante
Descunocida
Escolari dad
Ni ngun a
Primaria inco mpleta
Pri m3Jia compl e ta
Bac hillerato incomp le to
Bachillera lo co mp leto
6 (3%)
2 (1%)
11 (5.9%)
8 (J ,9')1,)
Unjver~¡laria
Sao Eduardo
'2 (1%)
24 (11.7 %)
99 (48.3%)
46 (22.4%)
I (0,5 %)
I (0..5 %)
14 (6.8%)
POSlgrado
Sin dato
Municipio
0.496
8 (4.0%)
26 (13.0%)
0,2- 11
52 (16.0%)
11 (5.5%)
18 (9.0 %)
7 (3.5 %)
0.403
0 ,444
0.878
0,036
0,068
7 (3.5%)
92 (44.9%)
16 (7.8%)
27 (13.5%)
68 (33.2%)
Zelaquira
Mirafiórez
29 (14 ,1%)
Campohe rmQso
16 (8%)
89 (44.5%)
9] (46.5%)
10 {5.0%¡
0.850
70 (35.0%)
0,143
0.249
0 .698
Tabla 3
ANTECEDENTES
Variab les
Sueleg ía pusitiwa
0 =205
o
Picadura trialominos
Presenc ia IT,a1Om;005 io tradomie iJl O
Pre~encia de Chagas
Enfermedad ca rdíaca
Hi penensión anerial
H ipereoles terolem iiI
T abaqu ismo
Diabeles mellilUs
Alcohol
Olros
Enfermedad coronari a
Transru s jooe ~ de ~angre
Medicamentos cardiovasc ul ares
Chagas entre hermanos
Muerte sli bi ta entre hermanos
Card iopat¡~ e ntre hermanos
..
172
83.9%
"•
33.2%
2%
9.8%
20 ..'1%
10.7%
7.3%
4.9%
2 6.3%
5.4%
1.5 %
3.4 %
8.8%
5.4%
9.8%
4.9%
20
42
22
"
,
10
54
11
7
"
11
20
10
Serología negaliva
n=200
o
130
5'
1
11
"
30
24
..6S"
"'"
0,5 %
5.5%
17.5%
".
12%
12
6%
"
,
28.5%
8.5 %
0.5%
6 ..'1%
4.5 %
9
10
4.5%
17
1
13
9
,.
1%
Valor p
"
0 ,259
0.383
0,107
0,444
0, 199
0, 11
0,6 18
0.626
0.2 14
0,632
0, 152
0,084
0.012
0,04
0 ,955
Diferenda
p roporciones le JS 'lIo
Ll
LS
-0,227
· 0,146
· 0,041
-0.099
-0, 11 1
-0,027
-0.0 1S
-0,038
-0.069
-0.023
-0,004
· 0,0 16
-0.096
-0.082-0.1 0 7
-0.046
·0,1
0,042
0,011
0,013
0',051
0,113
0,109
0.06
0, 113
0.085
0,074
0.D78
0 ,01
-0.005
-0.00 1
0,048
_ Un. pe ,,,,,na ron suolog!. (+) llene ~n OR de 2.8 de habe, SIdo (IlUdo
- Un.
c.}JI 5erologCa ( +) liene OR 3.9 mAs riellgo de \erK" un henn.m¡ c<;m Chaga •.
• Coo IC rolog(. ¡+) un .... 'maTm puede tene, muerte sllb;!a O R 2.29.
pe''''''''
Con relación al compromiso cardíaco éste está presente
en todas los estadios de la enfelTIledad.La miocarditis aguda
clínicamenteevidente sedesarrollaaproximadamenteenel
1% de tos casos y llega a ser fatal en cerca del 10%.
La mayoría de las personas infectadas permanecen
asintomáticas e ingresan a la fase indetenninada de la
infección. En esta fase no hay evidencia clínica de daño
de órgano blanco pero sue le persistir una baja parasitenia.
La escasa evidencia desde el punto de vista de
autopsia y biopsia e n esta fase , sugiere que el compro·
miso cardíaco eSlá presente aproximadamente en
más del 60% de dichos pacientes y es más frecue nte
y extenso de lo que se sugie re clínicamente. El daño
ROSAS Y COL!.
MÓRBI U [lAD DE LA f.NFEllM EOAll DE .
k CC VoI. 9 ¡.r ~
Mano/Abril 2002
Tobla 4
SINTOMAS
Vui a hl es
,
31
Plll pitaciono.:s al esfuerzo
P~lp iladones en reposo
Di ~ne3 medianos esruen:05
Disnell en l"epmo
Orlopnea
Dolor pre<:ordiaJ de esfuerw
Do lor precordial repo~o
Presfncope
Sfncope
Edema de micm~ inferiores
"
41
.
"l'
44
DisfagJa
Val or p
36
18.0'11
IL
5.5"
36
18.0%
0,989
0.054
0.525
2..0"
I 1.5%
11.5%
9.0%
4.5%
0 , 125
0.03 5
0.7 15
0 .005
0 , l b7
· 0.004
·0. 149
· 0.08
-0. 198
· 0.084
0.056
- 0,.05 1
0..0 18
3.5%
0,3 11
.0,0 15
0.055
,
O
23
19.0 %
12.7%
""
21.5 %
9
O
O
O
7.8%
O
O
O
Odinoragia
.,
proporciollt's le 9S'*'
Límite
Limite
lllrerlor
s uperior
-0.079
0.079
-0. 109
0,005
0 ,056
-0. 106
"
18.0%
10.7%
20.5%
O
O
J9
Difere nci.
Serolo,!a
negal"'a
SuolOKhl
positiv.
1.5 %
1
E S lre~i mi e n lo
3
,
Unm persona con liero logla (+-l ll ene 2.16 ve<:e5 el neSlo de te ncr preslncope.
0.004
-Q;OOI
Ta bl. S
VARIAD) " ES CONTINUAS
•
Variables
Frecuenci a res pira loria
Ed'"
""1m
Presión IITlerial diaslól i c~
Presión aneria l sistólica
Frecuencia
re~ pirllloria
Ed.t
Pul so
Te nsió n an erial di astólica
Te nsión anerial ~i 5lóli ca
Media
16, 1
45. 1
61.08
82,26
119 5 6
16. 12
43.93
66 ,97
8 1.23
1 25, 4 ~
Se rolnl!.! a osili"a
Den. e$land .
Mlnim o
0,56
12 ,13
11
1 .19
'O
8.61
.0
2099
'O
a li ...
Serolo2ía
0.5 2
11
12. 29
7,21
10.08
SO
17,83
80
Mhimo
l'
"'
20
16
"
110
210
l.
20
18
96
12. 0
'0
200
,
114
200
204
20'
205
18 1
196
191
lO'
199
DIFERENC IA DE PROMEDIOS (Vuia bl u (Cmtlnuas )
....
Va ri.bltli
Pulso
Presión aTleri al dia~lólica
Presión arterial siSlólica
Frecue ocia !C$piratoria
Snolo gla Pos itlv.
45.01
67.09
82,25
129 .5 1
l'
Suologia neca lha
44,0 2
66,96
81.24
12 5.46
miocárdico es len to y acumulativo . Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cardíaca se desarrollan
tardíamente luego de un período de latencia de 15 a 20
años. Aprox imadamente 30% a 40% de las personas
infectadas desarrollarán una anormalidad cardíaca
detectable durante su vida, usualmente con un electrocardiograma anormal. mientras que la enfermedad
cardíaca claramente sintomática se desarrollará en
10% a 20%. De tal manera que la cardi omi opatía de
Chagas representa solamente la punta del iceberg de
la enfermedad ( 19-2 1).
l'
Valor de p
0.43
0 ,86
0.28
0 ,04
0 .39
Oirercacia de media, IC
LI
LS
- 1.49
3.46
-1 .34
1.6 1
·0 .83
2.85
7,87
0. 25
-0 .56
0.22
'S~
Los pacientes con enfermedad de Chagas son clasificados clínicamente de acuerdo con la extensión y
severidad de la cardiomiopatía (20). Una clasificación
revisada que toma en cuenta las manifestaciones temo
pranas de la enfermedad se encuentra en la Tabla 9.
En rel ación con la presentación clínica. la cardiomiopaLÍa de Chagas es una enfermedad progresiva que
envuelve varios tejidos cardíacos y que puede tener una
amplia variedad de manifestaciones clínicas. Las consecuencias más importantes son arritmias ventricula-
'56
liOSAS YCOLS ,
MORBILIDAD DE U t:Nff.II.Mf.IJAD DE
ROC Vnl. 9 1'0" 5
ManolAbril 2002
Tabl a 6
SIGNOS
Suologla
Sero loll ía
nellllliv a
pos iti va
Signos
,
,
O
,
%
,
O
Sigilo de ROl\lnña
L infadcnop~I¡I..~
Polidel muc()I,: ulánca
,
0.5%
O
O
O
O
O
C¡ano~i5
In¡urgiución y ugul ar
Edema de miembros infcriorn
Dcs plu.amic nlo PM l
E~lrns ¡sto les raras
Ext raslslO les frccllcllles
O
Feelllor,, ~
0 ,099
0.099
O.sq,
O
3
2
10
O
O
O
0.5%
1.0%
13.2%
0 .5%
,
Sopl o sistólico
Soplo di as tólico
Hepalomcgll lia
OY;l.
l.ímil e
inferiur
Límite
s up e ri or
·O,O,S
0.0 18
0.0 19
·0.009
O
-0,009
n.019
0,0 19
0.0 19
0.0 14
0,0 18
0.099
-0.009
·0 .009
0.5%
1.0 ....
0 .633
0,103
-0,034
-0.038
J}j<¡,
0.598
0.103
0.00.:1
0.099
-0 .014
O.O~4
-0.038
-0, 142
- 0.019
0,018
-0,021
0.009
Va lor p
Diferencia
proporcln nes le ?5'Ji¡
O
2.0'll
4
27
Desdoblamiento 52
,,
,,
0.5%
1.5%
4
U
Galope
Dt:sdoblamie nto SI
0.411
0,099
0.5%
U,5';\>
Dlrerenci a
l e 95 %
propor~iones
O
O
,,
,
ESlCflOI"CS
..
Valor p
1.0%
'",
Tabl. 7
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAt' ICOS
H a ll u¡;o eleet r ociM rd iog r á n eo
,
"
,
No rma l
Taqu ica rdi a si nusal
Brudicardia sinuslII
E~'rasrs'ole$ 3uric ubres
BluqueoAVGI
107
17
52.2%
0.5%
8.3%
O
0%
6
BRD
BRIHH
HAS I
Bloqueo bifascicular
E ~tras i 5loHa yc mricu lar monofoo;al
E~trasist nlja ven tr icul ar multifQ(al
Sobrecarga !Iuricular
Al!c r~ción segment o ST
Ahe ruci(i n o nda T
Tr:I$to rnoj ínes pecíf'i cos rc polar i1.aci6n
Hi pertrofia ve ntr icula r izquierda
Una peroona con
Suologfa positiva
n- 20S
~ rologla (+)
",
12
9
2.9%
1 4. 1 ~
0 .5%
5.9'1>
4.4 o¡,
1.5%
,
3
0.5'1':
2
8
1.0%
3.9%
3.4%
22.4%
7.3%
,
"
46
Sernlo¡:la negativa
n .. 200
"
,
,
67.5%
0.5%
8
4%
OS*,
2
1.0 %
",
O
O
,..
O"
U%
O"
I 'so¡,
,
0.5%
3
I .S~
3
,
"
4
6
U
%
13~
2-5%
2.0%
12.5%
3 ,0 %
0.002
0,48
0,07
0 .99
0,3
0.0 19
0,99
0.092
0.007
0,703
0,48
0.977
0. 4 23
0 ,38 1
0.008
0 ,05
0.053
·0 ,018
-0,018
· 0.018
-0.05
·0,135
· 0.019
-0.077
-0.0 77
-OrO:!8
· 0.018
-0.021
-0,053
·0.05
· 0. 177
·0 .09
L'
0.252
0.0 18
0,018
0,018
0.01:!
·0.006
0.009
0.009
-0.01
0.028
0.0 18
0,031
0.025
0.022
-0.2
-0.004
llene un OR 2. 19 de tener BCRD.
,
Ta bla 8
CDn lactD 'Dn tria tD minos
Chagu en hermanos
Muen e ~ úbi'a en hermanos
Palpitaciones
Pre~(ncope
Angina
Insuficiencia mi tral
BRD
Bloqueo bifllliCK:ular
Tras torn05 rcpolariución
BOR: Bloqveod<
~ Ik,~ch.;¡
,..,
,,,
~rop<IIlllif'"
C~n l!v t
83.9
'''''
9.'
4. '
10.7
2 1.5
19
1) ,5
14. 1
<.'
22. 4
",
,,,
,
9
11.5
7
O
12.5
,
O-QOOI
0.01
0.04
0.05
0.005
0,03
0 ,004
0.0 1
0.007
0.008
res. fall a cardíaca congestiva, tromboembolismo_
disfun ción sinusal y bloqueo A V completo. Cuando la
extensión del daño miocárdico es pequeño (es tados lA
y lB) las anormalidades ventricu lares son mínimas o
ause ntes y el electrocardiograma es normal. Estos
pacientes son típicamente asintomáticos y tienen un
buen pronóstico. Cuando el daño miocárdico es más
avanzado (estado I1). existen árca."i localizadas de contracción anonnal y anormalidades de la conducción por
lesión del sistema His Purkinje. En dichos pacientes la
357
ROSAS Y COl..5 .
RCCVnL9 r-," 5
MarlnlAbtll 2002
MORBILIDAD DE LA ENFERMEDAD DE .
Tllblll
<ji
CLASIFICACION CLlNICA DE LA CA RDI OMIOPATlA DE CHAGAS
':'<¡T¡\[)O
Sinlomas
ECG
Tamailo
Fraccló"de
de1<:o ... x6n
ey",dóndd
n nlrkulo
Movim;'nlO
lnonnlll VI
fulld(,n
lutonóm lca
i1Qllierdo V I
ESTADOl
A
•
NO
NO
No rmal
No rm al
Normal
No rmal
Nor m~1
Mínimos
Anormalidade!i de
conducción o CVP
Normal
ESTADO U
Normal
Falla cardiaca
arritm ias, ele.
Anormalidades Aume nlado
cooducción AV.
talllailo
arritm l a~ complejas
u ondas Q
patológicas
Nor mal
Normal
ESTADO DI
Reducido
función global del vemrículo izquierdo generalmente está
preservada pero pueden desarrollar un bloqueo aurícul 0ventricular completo que lleve al síncope. Los estudios
de autopsia han encontrado que algunas veces la muerte
súbita puede ocurrir en este grupo de pacientes. Los
pacientes en este estadio suelen ser asintomáticos pero
a menudo pueden tener síntomas y signos no específicos
como fatiga. debilidad, palpitaciones y dolor precordial.
El dolor precordial sue le ser atípico aunque en algunas
ocasiones puede simular las manifestaciones de la en fer+
medad coronari a.
Cuando la extensión del daño miocáTdico es severa
(estado 111) la enfennedad se manifiesta como una
disfunción miocárdica que puede ser segmentaria. con
manifestaciones típicas de aneuri s ma ventricu lar, o g lobal simulando una cardiomiopatía dilatada. Los síntomas
son los de una falla cardíaca congesti va severa y/o
arritmias ventriculares y/o tromboembolis mo sistémico
y/o un bloqueo aurícula-ventricular completo (2 1,22).
Con relación a los estudios clínicos nacionales, los
efectuados directamente en áreas endémicas mostraron
que en el gru po de pacientes seropositi vos la frecuencia
de las alteraciones electrocardiográticas osciló entre
13% a 16% siendo los hallazgos más frecuentes las
extrasístoles ventriculares y el bloqueo de rama derecha.
Con relación a estudios efectuados en centros de atención
terciaria, un estudio efectuado en 141 pacientes demostró
que más de la mitad de los casos la entidad predominó en
el sexo masculino, con evidencia de falla cardíaca en el
58% de ellos. Por orden de frecuencia las alteraciones
Leve
(disfl.ln~·ión
dillstólicllj
Segmentaria, aquinesia o
ancurismas
Disfunción g lobal segmentaria
Normal
Puede ser anomlal
Puede
~r
anormal
,
U s ualm~.le anorm ~1
electrocardiográfica.. más comunes fueron: extrasistolia
ventricular, bloqueo completo de rama derecha, bloqueo
aurícula- ventricular y ti brilación auricular (5).
En un estudio reciente de carácte r descriptivo y
retrospectivo que fue realizado también en un centro de
atención terciaria en nuestro país, se evaluaron un total
de l 20pacientes, 73 mujeres(60%),con una edad media
de 56.7 ± 13 años (2 1-24).
En este trabajo las manifestaciones clínicas correspondieron a disnea (42%), palpitaciones (3 1%), dolor
precordial (42%), presíncope (24 %), síncope (27%) y
muerte súbita recuperada (2.5%) . El 6.7% de los casos
no presentaron manifestaciones clínicas.
Los princi pales hall azgos electrocardi ográficos de
este estudi o fueron: bloqueo co mpleto de rama derecha (40%), bloqueo aurícu lo-ventric ular de segundo y
tercer grado (29.2%), disfunci ón del nodo sinusa]
(28.3%), taquicardi a ventric ul ar (23%), fibrilación
auricular (19 %), hemibloqu eo anteri or izquierdo
(17.2%), flutter auricular (3 .3%) y bloqueo de rama
izqui erda (3.3%) . E n 3 1% de los casos la radiografía
d e tórax fu e no rm a l. En e l 15.8% se obse rvó
card io megalia severa. En este estudi o se encontraron
alteraciones ecocardiográficas en la función ven tri ·
cular o sobre la válvula mitral e n e l 63% de los casos.
yen 10% de los pacientes se observaron ane urismas
ventricu lares . E l 50% de los casos requirió de la
implantac ión de un m arcapaso definitiv.o y 7% de un
cardiodesfibri lador (6-8).
ROSAS Y COU.
MORBILIDAD DE LA ENfERMEDAD DE
Es de destacar que nuestro rrabaj o es un estudio
efectuado directamente en el área endémica donde
residen los pacientes, quienes fu eron evaluados en
centros de atención primari a. El grupo de pacientes
fue constituido en 58% por mujeres, con edad medi a
de 45 años , nivel de escolaridad bajo, claros antecedentes de contacto con triatominos (OR:2.8), mayor
probabilidad de tener hermanos con la enfermedad de
Chagas (OR:3.9) y que éstos presentaran muerte
súbita (OR:2.2) . El predominio en el sexo femenino y
la edad media del grupo son importantes de resaltar
por su impacto socio-económico. El hallazgo de una
mayor probabilidad de tener hermanos con la enfermedad es debido a las condiciones de pobreza y
haci namie nto de esta pobl ación. La mayor probabilidad de muerte súbita en hennanos sugiere un a etiología simil ar. Entre los síntomas más frecuentes y
significativos e n el grupo con enfermedad de Chagas.
el presíncope y la sensación de palpitaciones pueden
haber sido secundarios a trastornos paroxísticos del
ritmo o de la conducción no detectados. La mayor
frecuencia de dolor precordial sugestivo de angina
pu ede corres p ond er a las anormalidades
microvascu lares de la enfermedad . Al examen ffs ico,
salvo por la presencia de un soplo compatible con
insuficiencia mitral y de un ligero aumento en la
presión arterial sistólica, no se resaltaron datos significativos, en razón de que en la mayoría de los
pacientes los hallazgos fueron de baja prevalencia por
tratarse de estadios 1 y 11 de la enfermedad. El
compromiso valvu lar mitral en la enfermedad está
bien establecido y puede ser secundario a dil atación
del anillo o a distorsión de la posición anatómica de los
músculos papilares por ane uri smas subyacentes.
Como ha sido descrito en otras series, los hallazgos
electrocardiográficos significativos fueron la presencia
de bloquep completo de rama derecha. de bloqueo
bifascicutar y los trastornos inespecíficos de la
repolarización (5. 19, 21).
La frecuencia de extrasistolia ventricular no fue
estadísticamente significativa con relaci ón al grupo control. Esto puede ser explicado por la baja sensibilidad del
electrocardiograma de rutina para su detección.
Ladiferencia de este estudio con los estudios clínicos
descritos y efectuados en centros de atención terciaria..
RCC Vol. 9 N"5
Marzo/A bri l 2n02
se reiaciona con el hecho de que esos pacientes fueron
evaluados en fase s más avanzadas y complicadas de la
enfermedad (5, 7).
Finalmen te, en los pacientes con cardiomi opati a de
Chagas se ha estimado como poco probabl e la infecció n activa y se han in vocado mecani smos de
autoinmun idado relacionados con el sistema nervioso
autónomo en su desarrollo o perpetuación. En un
estudio seco lógico y molecular (PC R) recientemente
efect uado en un grupo de 89 pacientes con diagnósti co de cardiomiopatía de Chagas, se enconlró que el
63% de Jos pacientes con cardiopatías crónicas tenían
una infección activa por T. cruz; sugiriendo que el
parásito podría estar in vo lucrado en desarrollo y perpetuación de la fase crónica de la enfermedad (23). Se
sugiere la alternati va de eval uar una terapia etiológica
farmaco lógica en un subgrupo de pacientes en estadios no avanzados de la enfermedad como el descrito
en algunos pacientes de este estudi o, tal como ha sido
planteado rec ientemente en una consulta técnica efectuada por la OMS (24) . Debe destacarse que la
enfennedad de Chagas ha sido errad icada en varios
países de América Latina de acuerdo con la certificación otorgada por la OMS como consecuencia de la
mejorfa en las condiciones de vivienda, pero especialmente por los programas de erradicación del vector
(25), acciones que están ~istan tes de ser tomadas en
nuestro país.
Limitaciones
Larealizaci6n de exámenes de mayor complejidad como
ecocardiograma, test de Holterde 24 horas, etc, posiblemente habrían pennitido detectar otras anormalidades
no observadas con la evaluación simple de este estudio
y clasificar a los pacientes en estadi os más avanzados de
la enfennedad.
Conclusiones
Los hallazgos de este estudio en un grupo de población
no seleccionado. con diagnóstico de enfermedad de
Chagas. corresponden a estudios clínicos I y n de la
enfermedad. La edad media, predominio en el sexo
femenino, pobre ni vel de escolaridad, antecedentes personales y familiares, son de resaltar debido a su impacto
socio-económico.
Adalaf ORQS\7
RCCVol,9 N"5
Man<>,... bril W02
Es Protección!
Efectivo control
de la presión arterial
y real protección
de órganos blanco
Bibliogra/ia
l.
Cruz O. Chaga¡: N""" Iripu"":.n",iar hu""", • . Mcm imú 1909. p. 16-216.
2, M"""ayo"'. WorId Mallb slllristlc¡ quaru:rly WHO 1997; 5 1:316.
).
4,
Prog:noma n;>eionoJ de Plev<1l<i6n y ~ootrol de la ""f<mnedad de Chagas y la card¡opal¡~ infanlil. Infoone filllll .
Inslituto Colombiano de Medicina Tropical. MedeJlln 1999. p. 75.
f'rn&nunB n..cunal de pn:ven<:i .... ' y culllrol de la alr~nned¡¡d de ClIat"' y I~ cardiopalfa irú""lil. InfQnlle ¡¡n:¡l.
Mi~robiologfl y Para.itologrl Tropi~ , Uqivusidad de los Andes. San~..r~ de
Centro de 1"'(!>Iigaciones tn
Bog..u, lm,
~,
U~ró&
HG. Rocha HP, O"'lue MO. ColI$idera.;~ ~Jfnk", epidemiol6gica~, ""rológicu y parasi,ológicas
lObn: 141 casm de enf........ru.d de Ch'p". Anli"'luia MM i.,. 197 1;21 :629-647.
6.
Rosa. F, Guhl F, Del¡ado P. Jumbo 1.. Vc1asoo V, J;Ir.lITIilIo C, ~I al. b ", . eriry uf challasiccardi"",yup>llhy ",Loled
10 tht dttcc1lon or T.cnW by PCR7 E,,'O!*'e Supl2000: 1: 091.
7.
Rous F, R()drltUC:1 O. IlImbo l , Vela!oCO V. Guhl F.. Thco clioieol 'pcc1rum I>fo..¡as dia.e>ose, E'u,opjCe SUf'Pl
2000; 1: 089.
Rosas F. Mel&arejo 1, Jllmbo 1... VelQ oo V, Jlltamillo C. Rodrl,ucl O. et:oJ. Edtoclltdiognphic fe~lUte5 ofChagas
W1oa5C. E..ropacc Sllpl 2000; 1: 091.
MoriUuCA. Vi lla, JC, Niolo J. <"ñajluicclldiomyopathy: A uniq ... m()de! or cartliac aumnornic dyduoclio.., Arch
S.
9.
Malr.diel, du
Coc:ur 1998;9 1: 100.
10. vm.. le. t-o H. ConIn:nos l P, el aL Caniiac lIUI/)OOQIic d)sfunction in asyrnplQltlllíic subj«u ... Im positive Chaga!.
""rology. Cin:. 1996;94:1·313.
IEfi
I
.. ...
..., ,
11 . Villar IC, Nifto l. Amado PM, el al. Impaíred cardía<: rellc~.,. lUId l""",ascd OT d¡.~ ..ion lo . .. <ldeo cardiacdeath
lurvlvcn with ChajlU an;llornyopoth)' . Eu, H...n 1 19911;19:2<13 .
12 . Vill:u I C. "modo PM , Nl"" J, el aL Intrav.:nDUS me!<>pn.>lo;lllncreue.s toIJ'" vagal «ti",!)" in Mymplam8tic Chqas
oerolo¡¡y carrie>. Oln AUlOn RCi 1999;9:66.
13. C.icedoJ y H~m~. M. C&.osdc: la enfermedad de: Chagas en la n:gí& deFi»ap.o;ug¡l. Cundillll/l"llU"Ca. An SOcdc:
Bio! 1947;2:185·188, feb. 1947.
14, RoclIa P, O\l!¡IIeG YUcrOs H. "Enfenne&d dc:Cha,u;enColombia". TnlhaJoprcsenllldoa Lo IV Cu"""""ioollKiOllllI
dc: medid .... 1menLl. 1'II:n:;ra, 1963.
15. Oi,aldo Cl, Bernal TJ. Conmor AA. . &l.udiu <"'"pualÍ"II dc: las ~llalICionu ~1c\:1IQo:",d¡o;lgráfiC1l>' de d(II;
n:gi.".,) con difen:nl6 ~ de inrecodó" thaghica. Re.. FlIC Med 196j:33;11~-120.
16. Ful'ldacióp CIf,,;ca Sh¡¡j(). [nfonne JObn: la enfenncdad deCh.gas al
Mini~lt""
de SallMl , 1964.
11. Sánrhe. G, Duan~ R. Anldjo l. O'Aleundro A. lnfe«ión por Tqpdn05(H/JQ "",;¡; en el hombn: ••. enfennedad de
Chogas en Tibú . None de Sanllllldo:rColombía. BoluCn de l. Ofidna Sanilllri. Pana"",riCl"a. Mayo de 1971 .
18, laaari JO. Pttrira M. AlorunesCMI'. Guim:nes A. MOIIC~)'O A, O!,~¿ R. n al, Dl~c eb:lroc:lIIlliop1lflh)' ro
epidem~ lOIl1dies ofOlqu. d~ Mulli<:enter evaluation uf alol4lldan:li;ml methocI. Pan Am 1 Pllblil: Hoa¡th
" (6) 1998;111-330.
I 'l.
"
8y161i!~
lB. MorbMIaIJe da doc:m:. de a...g ... Esllld"" soc.:ional y IIIIIgiludinal cm uma áre:I en<U!,"iClL Virg<m dc:
la",. MG. Teo.e. Faculda<k Medicina d. UFJU. Río ~ Jantiro 198) . p. 132.
l'elci~
10. Duque- MG. Ucro.. HG. Rucha HP Al!r.rllcio""" ~lc<:\t()CaJdioc<Afica~ ell la miOC'.ordl!is ch.ogisica crónica,
A.nlloq~¡a M6dica 197 1;2 I{ g):6lI9-705.
21. E!i¿ari M, Chiale p, CaJdjllC anbythmins in Ch"llU hun di"" ........ 1 C.nliovu. Elcctropbysiol 1993;4:S96--608.
22. Puigbo J, Griotrlano " . SU3IU H. <:t al. Cliruul upecu in c.agu disease. In: Modocry R, ~ M, flI$.
AC1~ali.taci"""s en la .of.~ dc: Chagas. Buenos Ai"" 1992. JI. 27·)!1.
23. Delgado P. E"tudio clCnko epidemiológico. serol6gi~o y moteeul ., de: una poblacit'm de paciente. 0011
diagnd1tko presuntivo de: miounliDpllfa Ch.ogisict.. Tesis de Gr:>do. Uni .. co;idad de los AJJdc:. , 1999.
24. Tntunieato eriol6¡i:ia> de l. enfermedad dc: Cha&as. Co""I"''''nes de una ronsolt.l !«nicl. OPS. OMS. HCP.
Her. 1m , p. 140;1·32 ,
25. Moncayo ... . 1'Ior,re» IOwtIn.Il Ibe climilllllion of Chagu' di5ellse in lat;" America. W.:.rW Health Sil,
1997;Q50; 19!i- 198.
Bayer EB
SI es Bayer, es bueoo
36]
RCCVoI9 N"5
Mano/Abril 2002
CARDIOLOGIA DEL ADULTO - PRESENTAC ION DE CASOS
Complicaciones cardíacas de la mordedura de serpientes
ALEJANDROO RJUELA o., MD.; DI EGO l. VANEOAS C .. MD .: JUAN DE J. MONTENEG RO A., MD .: JOSE F. LOPEZ
C., MD.; CA RLOS RINCON A. , MD.; JULIO C. SERR ANO, MD.
•
Bogouf, OC.. Colombia
Se hace la presentación del caso clínico d e UI1 soldado joven,
c¡uicnsufri6mordt.>durndescrpicntc. Epidcmiológicamente
las carllcterísticas físicas de la mordedura y el comportamiento c"nico corresponden a la clase - lAchesis Muta ~
(Figura 1).
Además d e las complicacionesextrncardíacas deeste tipo
de accidente, nuestro paciente previamente sano desde el
punto de vista cardiovascuJar, prest nt6 tempr.tnamentealteraciones d e la conducción auriculoyentriculur las que final menteloDevaronaimplanledemarcapasodermiti\'obicameral
con lo (IUe su sinlomatología desapllreció. Se recalca la
importallciltdelltt.'Cidentecausndopor~letipodescrpientes
en el terri lorio colombiano, además de IlIs ultel'llcioncs eléctricas quc no son raras y son ca usadas tanto por un efeclo
directo de la toxinll sobre el músculo cardiaco como porefecto
sobre el lono \'asomolor, sistema aulonómico y sistema de
coagulación.
A repOl'I on a clinica! case in which n youngsoldiersulJercd
from snakcbite is presenled. In epidemiological terms and
with rcspccl to the physical cha rac1crislics orthe bile and ils
clinical behavior, this case is classified as ~ Lachtsis IlUda (Figure 1).
In addilion lo lhe non-cardiaccompl ications i n this type of
accident, our patient, who had previously been healthyas far
as h is t.'8rdiovascu!ar syslern is conccrned, soon experienced
alterations in his alrial-yentricuhlr conduction, Thcse
a llerationsevcnlually led to thedefinilive implantation ofa
bicamleral pacemaker after which Ihis symptomatology
diSlII)peared. Emphasis is mude u pon tbe imporhmce ofthis
kind of IIccidenl due lo Ihe presence orthis c1ass ofsnakes in
Colombia and because electrical allerations are not unusual
and 3recaust.'d both by Ihcdirect efTect oflhe toxin on the
cardiac muscle as well as due to the efreet on vasomolor tone,
the autollomic system and thecoagulalion system.
(Rev. Col. Cardiol. 2002: 9: 361·364)
Presentación de un caso clínico
Hombre de 23 años, soldado. residente y procedente de
Aorencia, Caldas. Remitido por mordedura de serpiente
en la pierna izquierda 14 horas antes, con posterior
aparición de parestesias. edema y dolor con limitac ión
funcional. M anejado inicialmcntccon peniciHna cristalina·
hidrocortisona y una dosis de suero antiofídico. Coagulacióndercmisión : PT 16"( 12· 14) PTr45" (2343").
Figura l. t,Ache.rit mula.
1I 0~ pll al Mih. ~.
Cto'ral , $(rv,cio do> Elec.rofiJioloa' •. Uo,oti. OC .. CoLomb,a
C~
."'..
AkJlodro OrjueLI Outntro. MD ;
S~'~IC'O d~ Ekctrofi~;oI0' (" T",o~~.
tL«t .Óft lCo· . ]tJo, •• )7.hoim.¡I.~om.
lIo~p,,"1
M,Lita. <:to·
5 NI). 49·00. TtL •. 6191261, Co...·o
Bupe" 6L81000 Códito 10 1]4.
Ingresa con clínica anotada más presíncope, vómito
en dos ocasiones. cefalea g loba l y aumento del edema de
miembro inferior. Tiene antecedentes de consumo moderado de cigarrillo y alcohol. y fraclurnde libia izquierda
o nce años ames. Niega palpitaciones. dolor torácico.
presíncope o síncope. C lase funcional 1 NY HA.
362
ORJUELA y COLS.
COMPLICACIONES CA RDIACAS DE ...
Al ingreso TA 120160 FC 50x' FR 20x'. Examen
cardiopu lmonar normal, abdominal normal. Se aprecia
lesión de 2 cm en área externa de pierna izquierda. con
edema y dolor. equimosis en área postcriorde la pierna y
cuello del pie. Pulsos presentes y normales. SNC normal.
RCCVoI9 N"j
M...ooIAbnl 2002
...
Seis semanas después de su egreso es visto en
consuha y manifiesta presíncope frecue nte y marcado
deterioro de su clase funcional hasta rn. En el examen
físicose encuentra normotenso, bradicárdico a 50 latidos
por minuto y se documenta en EKG bloqueo A V grado
~_~~
I_ _
L~L.L~~~<l-~'~"'":!;
,Cj. ,_l_., -_ ",I_J~ -l-~J
Figura 2. 'Jiegu ndo dla de hospÍlalizaciÓn.
I
-
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•
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---t+--
'1--\1'
PI 13/9, leucocitos 11 600, neutrófilos85%, linfoc itos
6%, Hb 13, hemutocrito 36, plaquetas 179000, BUN23,
creminina l. Na 141 , K 4. CI 109, Ca 8.3.
Fue manejado con penicilina cristalina, antiinflam atorios no esteoroideos. dipirona IV y suero antiofídico
poiivalente (4 ampollas). hidrocortisona y toxoide tetánico.
transfusión de 2 U GRE. Se encontró arrítmico tres días
después de su ingreso y se documentó bloqueo A V de
grado variabl e en electrocardiograma de superficie
(Figura 2). Desarrolló trombocitopenia de 30000, la
hemoglobi na di sminuyó 3 g. los demás parámetros de
cuadro hemático y electrol itos permanecieron sin variaciones significativas. CK 1870. albúmina 2.5. globulina
2.6. Se trasladó a la unidad de cuidado intensivo para
monitoreo por sospecha de cardiotoxicidad y CID. El
seguimiento e lectrocard iográfico mostró tendencia a
recuperac ión con progresión a bloqueo A V grado I y
posteriormente normalización de la conducc ión A V (Figura 3). Ecocardiograma translorácico dentro de límites
normales. Recuperación de ni veles de plaquetas y valores de las pruebas de coagulación.
1:
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-
,..
".
_1
I
I
-t
M'"
.
Figura S. Tiempo de recuperación del nodo sinusal a 600 mseg de
de estimul ación.
Le
l'igura 6. Pausa
~i nus31
posl-adellosina. Posi tivo para enfermedad
del nodo.
n ti po 2 (Figura 4). Se decide llevar a estudio electrofisiológico encontrando enfemledad del nodo sinusal con
tiempos de recuperació n del nodo sinusal prolongados
(Figura 5), test de adenosina positi vo (Figura 6), tiempo
deconducción sinoatrial prolongado. BloqueoA V de alto
grado nodal. No se evidencia conducción retrógrada.
Con este resultado se programa implantcdc marcapaso
de finiti vo bicameral e l cual se realiza satisfactoriamente.
Epidemiología del accidente ofídico en
Colombia
El territorio colombiano. gracias a su posición geográfica,
distri bución el imática biodi versidad e idiosincrasia, constituye un medio propicio para que se presenten accidentes por mordeduras de serpientes.
• _, ., _or
La Dirección de Epidemiología del Ministeriode Salud
calcula que aproximadameOle el 33 % de nuestra población se encuentra habitando zonas de riesgo para sufrir
accideOles offdicos .
Figura 4. Seis
En nuestro país son reportados anualmeOle cerca de
dos mil casos di stribuidos a 10 largo de todo e l territorio,
pero con una mayor prescOlación en los departamen tos
Flgurll 3. Tral.O 31 egreso.
~mllnas
posteriores al acciden te.
RCC Vol. 9 N"S
MartI>'AbriJ W02
363
OItlUEI.J\ y COLS
COM PLICACIONES CARDI ACAS DE .•
inocular venenos de gran letalidad para el hombre;
Solenoglifas son aquellas que tienen colmillos inoculadores
en maxilar superior, retráctiles y cubiertos con un pliegue
mucoso, a este grupo pertenecen las especies que mayor
cantidad de accidentes generan en el hombre.
En Colombia. aproximadamente el 90% de los casos
reportados de mordeduras de serpientes corresponden al
acc idente Bothrópico, con una mortalidad deJ 5% Y
complicac iones graves hasta en 7% de los pa~ientes .
Revisión de la litera lura
Figura 7. ÚJr:htsi1 mulO.
de Antioquia. Cauca, Mela, Norte de Santander, Chocó
y Santander. Se ha calculado una tasa real de inc idencia
para este tipo de accidentes en 20 casos por cada cien mil
habitantes ( 1).
Las dificultades para transportar, atender y tratar a
las víctimas de mordeduras de serpientes han hecho que
las politicas actuales de salud se centren en estrategias
de atención primaria yen programas básicos de educa·
ción médica continuada como mecanismos viables para
disminuir la morbimortalidad de este tipo de eventos en
nuestra población.
Las serpientes son an imales vertebrados que carecen
de extremidades y están recubiertos de escamas, pertene·
cen al Phylum cordata. clase reptiles, orden escamados,
suborden ofidios. Se calcula que en el mundo existen
aproximadamente tres mil especies, la mayoría terrestres
y además inofensivas ya que sólo un 15% son venenosas
y consideradas como peligrosas para el ser humano.
Dada la variada topografía y flora colombianas es
frecuente encontrar serpientes desde el nivel del mar
hasta los tres mil metros de altura (2), en nuestro
territorio se ha reportado la ex istencia de 68 géneros de
serpien tes con aproximadamente 228 especies.
De acuerdo con la fonna y movilidad del maxilar
superior, la distribución de la dentadura y la presencia del
aparato inoculador del veneno, las serpientes se pueden
c-Iasificar en cuatro grupos así: Aglifas, carecen de colmi·
llos inoculadores, como Boas, culebras no venenosas;
Opislogli fas. los cotmi llos se encuentran i mplamados en la
región posterior de la boca; Proteroglifas, los dientes se
encuentran fijos sobre la región anterior del maxilar como
las cobras y las corales. serpientes con capacidad de
(
DenLro de la fami li a de las Viperidae, las cuales son muy
numerosas en el territorio colombiano, ex isten algunas
variedades que se han asociado a cardiotoxic idad .
Bonilla C. y Rammel demostraron la presenc iade una
proteína depresora del miocardio en e l veneno de la
Crótalo atrox.
La mayoría de los pacientes con accidente ofídico en
Colombia son hombres en la segunda y tercera décadas de
la vida. En la literatura ( 1) seencuentraque la picadura por
Viperidae constituye cerca del 93% y por Elapidae 7%,
presentándose el 76% de los pacientes a consulta después
de 24 horas del accidente, siendo variadas las manifesla·
ciones electrocardiográficas (Tabla 1). Se han reportado
casos de infarto agudo del miocardio extenso en hombres
jóvenes en las horas posteriores a la picadura. Se calcula
que el 8.3% de los pacientes con cambios isquémicos
presenta elevación enzimática (2).
La Lachesis Muta (Fi gura 7), originaria de Centro y
Sur América, es una de las víboras más largas del mundo,
en su picadura inocula grandes cantidades de veneno,
produce en pocas horas sintomatología sistémica,
neutrofilia, leucoci tosis y consumo de fibrinógeno con
activación secundaria del sistema fibrinolúico. Hay repor·
tados en la literatura (3) 20 casos de picadura en humanos
atribuibles a esta serpiente en Costa Rica, Guayana
fra ncesa, Brasil. Colombia y Venezuela. caracterizados
clínicamente por dolor abdomi nal, diarrea. diaforesis.
hipotensión , bradicardia y shock. síntomas no descritos en
víctimas de otro tipo de crotálidos en América. En casos
reportadosdeAnlioquia y Chocó predominan los síntomas
gaslfOintestinales, hipotensión, bradicardia sin síntomas
neurológicos(4).
Los efectos cardiovasculares de estos venenos pueden
ser de dos tipos: por acción indirecta en la respuesta
inflamatoria sistémica que explicaría el edema pulmonar
'M
ORJUE LA V COLS.
COMPLICACIONES CA RDI ACAS DE •
T abla 1
ALTJ.o:KACIONES ELECTROCA.RDlOGRAF"lCAS MAS
FRECUENTES
Cardio((uicidad en VipuidQe
Alter...:iones de la
fr~uencias
25%
cardCaca
Alteracione¡ del rit nlO
Taquicardia
Taquicardia ~inusal
Bradicardia si nusal
PlItrón de infartQ agudo de miocardio anterior
hqucmia mi ocánlica
A1tcl'1Icioncs ¡nespeclficas de l ST
Bloqueo AV
47%
6.7%
36%
6.6%
10%
3.3%
10%
16%
3.3%
en ausencia de disfunción ventricular y por una acción
directa sobre el músculo cardíaco con efecto blCXJueador
de los canales de calcio tipo L. voltaje dependiente,
causado por toxinas como la taicatoxina y la sarafotoxina
(que produce taquicardia transitoria. bloqueo A V eincluso
fibrilación ventricular). En cuanto a la acción del veneno
de la Lachel'ü muta se ha encontrado en modelos expe·
rimentales (ratas Wistar) que la enzima aislada posee una
gr.m acti vidad fibrinolíti ca. disminuye el fibrinógenoen
23%, mientras que el veneno crudo además de su efecto
coagulanteesel responsabledelcompromisohemodinámico
y de las alteraciones histológica.. (5). El venel10 de la
Lachesis muta contiene la prOleasa serina fibrinogenasa
ácida. que por liberación de quininas del quil1inógeno
plasmático causa hi potensíón en animales y q uizá algunas
manifestaciones disautonómicas observadas en hwnanos.
La letalidad del veneno varía con la ubicación geográfica
y con la edad de la serpiente. Al nacimiento la actividad
coagulante es máxima con mínima tox icidad y actividad
proteolítica; su letalidad, actividad proteolitica, necrotizante,
hemorrágica y miotóxica se incrementan rápidamente
durante el primer año de vida.
En caballos se han reportado casos de arritmias
severas relacionadas con la picadura por la "culebra de
la pradera" y endocarditis con exposición a1 veneno de la
"vfpera palestina".
La mdrtalidad del acc idente o ffdico es del 10% cuando se eq,c uentra asociación de manifestaciones
hemalo l6gicas con electrocardiograma anonnal .
Bibliografía
.,,,.kc
N.yU KC. Profile of cardix eomplicatio)n¡¡ of
bile. l...Jian liem J; 1990
may·Jun;.2(3): 185· K.
2. 1aI10 oo. T"'~tI( AJ . ti al. F.Jcc:u-ocanJiognplti<- lIbnonnaIities in paticnlS binen
by IaÍpam (OJ.yurunU$ _lClIalu~ ciAIlni) md Olher elapid ...n6. T"'.... R Soc
Tmp Me<! IIYI 91 ;S3-6.
3. Jor¡e MT. Snak~bil~by l/le bu!-hm.>ler (/.JJdI~,ü "", ... ) in Br.Il.il: ca¡;c: "'pon lDIl
",vi.", or liten.tu",. To~ ;ron; 1991:Apr 3S(4 );~~-~4.
4. Otero Patiilo. Tob6n R.• t.1. Bil"-" r"Jrndebu¡JlIIw-Iet (Lac:""'is ",u.. ) ;n Antjoqui~
l OO CIIocó. repoo1 ,"tlle f¡" c aceldenl> . To\ioon 3 t, 91· 179
~.
Gnlnad_ZUftigl J. Alleraciones cardiovascul""-'" ;nducld a~ por el Veneno !le
úuh~sil,"w'" (.. rpknle.: Vil'"ridoc) y por sucnlim. fibrinogenoliticM. Rcv Siol
l.
Twp
1998~;
46(4);114'1 . S7.
Bayer EB
II CC vol. 9
'"
t-!"!'j
Marrol'Abril 2002
CIRUGlACARDIOVASCULAR - TRABAJOS LffiRES
Revascularización miocárdica sin circulación extracorpórea
¿Hay disminución de morbilidad y mortalidad?
Premio Trabajo de Concurso "Guillermo l.nra Hern.ández'l, XIX Congreso
Colombiano de Cardiología
o seAR A. VELASQUEZ U., MO.; HERNANOO SANTOS C., MD.: HERNANOOORJUELA L., MD.; VICfOR M, CAICEOO A.,
MD.; NESTOR SANDOV AL R., MD.; FEDERICO NUÑEZ. MD.; JUAN R. CORREA, MD.; MAURIClO JlMENEZ, MD.;
CLAUDIA JARAMILLO, MO.; MAURICIO ABELLO, MD.
Bogotá, De., Colombia.
Antecedenres: la morbimortalidad en revascularización miocárdica, puedevariar al no utilizarse cirtulación extracorpórea, por lo que es netesado evaluar estas diferencias.
MétOtkJs: se realizó un estudio de cohorte retrospectivo en
pacientessometidosa revascularización miocárdica enfonna
elettiva, con y sin circulación extracorpórta entre enero de
1998 y mayo de 200 1; con fracción deeyección mayoro igual
aJ 20% . Se determinó la frecuencia d e complicaciones
postoperalOriascomodisfunción renal,sangrado,coagulopatía, fibrilacióo auricular, isquemia perioperaloria y muerte,
así como la estancia hospitalaria en ambos grupos.
Resulúulos: ingresaron 100 pacientes de revascularizaclón miocárdica que cwnplían criterios de inclusión, 50 sin
cin:wación exlracorpórea y SO con ésta. Los grupos fueron
comparables en factores de riesgo y pronóstico, excepto la
fracción de eyección que fue menor en el primer grupo
(p:O.02). Una edad promedio de62.3años, de los cuales 80
eran hombres. Al 100 % de ellos se anastomosó la arteria
mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior. En el grupo sin circulación extracorpórea , la lesión
de tres vasos fue mltnor(p:0.OO8), así como el número d e
anastomosis (2.4 versus 3,2). Noseobservaron difere ncias
en el porcentaje de complicaciones postoperatorias como:
disfunción renal (0.47), sangrado(763cc sin bomba, versus
1006cc), coagulopatía (p:I) , isquemia p e rioperatoria
(p:O.62), fibrilación auricular (p:O.48) y muerte (p:J), ni
en la estancia hospitalaria (unidad d e cuidados intensivos
p :0.4- hospitalizaciónp:O. 7), entre ambos grupos,
Conclusi6n: la ausencia de circulación extracorpórea en
la revascularización miocárdica, Dodisminuyó lascomplicaciones post'operatorias. Es seguro realizar dicbo procedímientosin bomba.
Fundación C llni <:a Shaio . 8 0gol', DC .• Colombi~.
Corre5pond~ncia:
Background: morbidity and mortality arter myocardial
re'Vascularization may val')' depending upon tbe use of
extracorporeal circuJation, For Ibis reason, it ls neces5a1')' to
evaluate these differences.
Methods .. a reirospective analysis wascarried outamong
a non-randomized cohort of 100 patients who weresubjeded
to eJective surgel')', and of whom haJf were operated upon on
bypass(50 patients) and halfolTbypass (SO patienls) betw~n
January, 1998and May,200L. Theejection fraction ranged
between 20% and 70% . Postoperative complicationssuch as
renaldysfunction,bleeding,coaguJopathy, atriaJfibrillation,
perioperative ischemia,hospitalstayanddeathwerecompared
inbothgroups. Theaverageagewas62.3yearsand800fthe
100 patients included in the study were men,
Resulls: No dilTerences were observed regarding risk
factors, except that tbe ejection fraction was lower in tbeonbypassgroup(p= 0.02). The left internal mammary artery was
anastomosed lo the anterior descending artery in aJI patienls.
The incidence of triple vessel dlsease was lower in the offbypass group (p=O.l)C)8), as weU asthat forthe number oídistal
anastomosis ( 2.4 ,"s. 3.2). No significant difl"erences between
the two groups were observe<! in the foUowing post-operative
complications: renaldysfunction(p :0.47), bleeding (763cc
off-bypass, vs. J006 cc on-bypass), coaguJopatby (p:I),
perioperative ischemia (p:0.62), atrial fibrillation (p :0.48)
anddeatb (p: 1), nor with regard lo hospital stay (intensi\'t'C8re:
unitp: 0,4), (total stay p. 0.7).
Conc/usion: There was nodifTerence between these two
groups in tenM oflbe postoperntive complications anaJyzed,
Theavoidanceoftheuseofcardiopulmonal')'bypassisassafe
as Its elective use in myocardial revascularization .
Randomized studicsare nceded to order todraw tbe relevant
conclusions.
Hern and o Sanlos . MO., CUBica Shnio. Diago nal 110
No. S3 -67. ToI.: 6 171252. BOgOl' . OC. Colombia,
O.~ar A. v.Usqu~z Uribe, MD, Clfnica Las Vegas. Cal le 1. sur No . ",6-!'j~ Fase I (~ IS f
nI.: 266!1 ~O I , Medcllln, Colombia ,
(Rev. Col. Cardiol. 2002; 9: 365-372)
366
RCC Vol. 9 N'" ~
Marzo.'Abri t 2002
VEI..A SQUEZ y COLS
RBVASCUlARIZACION MIOCAROICA •.
Introducción
Canel advenimiento tecnológico la cirugía de revascularizaci6n miocárdica ha dado un giro importante, permitiendo realizar dicho procedimiento en un campo más
amplio de pacientes no s6lo con patologías cardíacas de
alto riesgo y demás patologías asociadas. sino con la
consecuente disminución en la morbimortalidad global
debida a la circ ulación eXll'acorp6rea utilizada e n la
cirugía convencional.
La localización epicárdica de las arteri as coronarias
ha pennitido la realización de los puentes coronarios 00
s610 sin circu lación extracorpórea (OPCA BG) a través
de estcmOlomía media, sino por medio de otros abordajes
menos invasivos (M lDCABG), con ventajas y desven tajas pero con adecuada evolución. evitando la morbilidad
asociada a la c irculación ex.lracorpórea.
A raíz. de los aspectos mencionados previamente.
surgen estudios que evalúan la permeabilidad de las
anastomosis a corto y largo plazo, los tiempos quirúrgicos y los costos. entre otros, que con el advenimiento de
nuevos manejos, curva de aprendizaje e instrumental
han solucionado y así especificado más las reales inmeacio nes y contraindicaciones de estos procedimientos .
Antecedentes y justificación
Desde los inicios de la revascul arización miocárdica se
han publicado info rmes sobre la realización de puentes
coronarios sincirculación ex.tracorpórea. El Dr. Kolesov
en 1964 en Leningrado, utilizó con éx.ito esta técnica para
anasto mosar la arteria mamaria interna a la arteria
coronaria descendente anterior a través de una toracotomía i7.Quierda( 1).
Uno de los más grandes avances de la cirugía de revascularización miocárdica desde el punto de vista técnico é~ la realización de ésta a coraz6n batiente sin la
utilización de la máquina de circulación ex.tracorpórea,
con lacbnsecuente disminuciónen la morbimortalidad en
pacientes de altQ riesgo.
Mucho se ha discutido acerca de IQS be nef~c i os de la
no util izac ión de c irculación extracorpórea. no sólo para
el corazón como tal. sino para prevenir las reacciones
sistémicas relacionadas con e l uso de este di spositivo,
además de las posibles diferencias en costos entre las
dos técnicas. Sin embargo. estudios como el del Dr.
Max.imo (2), muestr'dI1 que aunque se evite lacoagulopatía al excl uir la circulación ex.tracorpórea, podria incump.>c
en el riesgo de trombosis y embolismos al activarse un
efecto procoagulante del procedimiento sin bomba. no
mediado por plaquetas, por 10 que se requiere un control
postoperatorio más estrecho.
Diversas publicaciones han demostrado que la permeabilidad temprana de las anastomosis es similarcuando
se realiza a corazón batiente como cuando se efectúa en
circulación ex.tracorpórea, pri ncipalmente cuando se dis·
pone de estabilizadores como en la técnica actual (3, 16).
El objetivo del presenteestudioes evaluar los posibles
riesgos y beneficios relacionados con ambos procedi mientos en un grupo de pacientes llevados a cirugía de
revascularización ntiocárdica electiva entre enero de
1998 y mayo de 2001 .
Objetivos
General
Establecer las diferencias clínicas y pronósticas entre los
pacientes llevados de fonna electi va a revascularización
miocárdica con circulación extracorpórea o sin ella.
Específicos
a. Comparar la proporción de mortalidad entre los pacientes llevados a revascularización miocárdica con
circulación eltlracorpórea o sin ella .
b. Determinar la probabi lidadde presentar insuficiencia renal aguda postoperatoria en cada grupo.
c . Comparar la diferenciade sangrado postoperatorio
en ambos grupos.
d. Detenninar la probabi lidad de pre.<¡entar coagul opatía en cada grupo.
e . Identificarel riesgo de presentar fibrilación auricular e n el posloperatorio de ambos grupos.
f. Establecer e l riesgo de presentar infarto perioperatorio en cada grupo.
g. Comparar el promedio de estancia hospitalaria en
la unidad de cuidado intensivo y e l promedio de estancia
hospitalaria total en los dos grupos.
VELASQUEZ y COl.S
KEV ASCLILAklZACl ONMIQCA RDI CA _
Rt:C Vol. 9 N" ~
M=oo' Abril 20()2
Diseño metodológico
Tipo de estudio
Se realizó un estudio de cohorte de Lipo histórica e n
pacientes sometidos a revascularización miocárdi ca con
circulación extracorpórea o sin ella entre enero de 1998
y mayo de 2001.
Población
Pacientes llevados a revascularización miocárdica, con
circulación extracorp6rea o sin ella, de manera electi va
entre enero de 1998 'j mayo de 200 1.
Criterios de inclusión y exclusión
Inclusión
l. Pacientes con enfennedad coronaria ateroesclerótica
susceptible de ser revascularizada de fonna quinírgica.
2. Edad entre 35 y 85 años .
.3. Fracción de eyección mayor o igual al 20% .
Exclusión
l . Fracción de eyección menor de l 20%.
2. Otras alteraciones cardiacas asociadas a la enfermedad ateroesc lerótica que requieran reparo quirúrgico,
tales como cambio valvular.
3. Hallazgo intraoperatorio de calcificación severa de
las arterias coronarias.
Maleriales y mélodos
Se identificaron los registros de cirugías de revascularización miocárdica llevadas a cabo desde enero de 1998. Se
revisaron las historias clínicas seleccionando aquellos pacientes que cumplieran con los crilerios de inclusión y de
exclusión anotados. Se identificaron los datos de las variables como apariencia de las arterias coronarias y Lipos de
puentes rea1izados a partir de la descripción quirúrgica, y de
los registros de anestesia e historia clínica, el resto de las
variables. Se evaluaron los resultados de los exámenes
paraclínicosrealizadosdurantelahospitalizaciónparadocumentar complicaciones como falla renal. coagulopatía, ¡nfano perioperatorio e infección postoperatoria, enlre otros.
Posterionncntc se realizó un seguimien to te lefónico
en el 90% de los pacientes identificando la sobrevida y la
clase funcional del paciente.
167
Técnicas y procedimientos
a. AnáliSIS de hi storias clínicas de pacientes a quienes se
reali za esternolOmía media y posteriormente se
anastomosan puentes ya sea de arteria mamaria o vena
safena interna a deleoninadas anerias coronarias, según
el resultado del cateterismo, con el corazón batiendo.
b. Posterior análisis y comparación de un segundo
grupo de historias de pacientes a quienes se reali za el
mismoprocedimientodescritoperoutilizandocardioplegia
sanguínea f ría anterógrada , utilizando circ llbci ón
extracorpórea, con intercambiador de temperatura y
oxigenador de membrana.
c. La revascularización sin bomba se realizó con la
ayuda de estabilización ya fuera con mecanismo de
succión ocompresión, además de un segmento longitudinal
de tela fijado al pericardio posterior con una seda Oy un
torniquete.
Resultados
Se revisaron los registros clínicos de pacientes sometidos
a revascularización miocárdica en tre enero de 1998 y
mayo de 200 1, obteniéndose 1.216 pacientes, de los
cuales 50 (4. 1%) fueron intervenidos si n circulación
extracorpórea ( 1% en 1998 y posterior a éste 6. I % en
promedio). De éstos se seleccionaron 100 pacientes (50
Ilevadosacirugía con c irculación ex tracorpórea y 50 sin
ésta) que cumplieron con los criterios de inclusión y de
exclusión establ ecidos, 80% hombres. con edad promedio de 62.34 años (mínimo 40 años. máximo 82 años,
desviación estándar 9.96 años).
Las características basales de los dos grupos se
describen en la Tabla l . En cuanto a la prevalencia de
factores de riesgo, los pacientes presentaban antecedentes dedislipidemia (78%), hipenensión (70%) Ytabaquismo (68%); la presencia de diabetes mellitus fue similar en
los dos grupos (26%~ 18%);
Ninguno de los pacientes fue intervenido en fonna
urgente a pesar de que se presentó angina inestable en el
momento de la c irug ía en 47 %. No se enconlrJ.ron
diferencias significaLi vas en e l promedio deedad, antecedente de infarto de miocardi o anti·g uo o reciente. angina,
dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, tabaquismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), insuficiencia renal y valvulopatía mitral en los
368
VELASQUEZ y cot.S
REVASCU~Rll..ACION MIOCA RDICA .,.
RCC Vol. 9 N" ~
Mana/AbriL 2002
Tllbhl 1
CARACTERISTICAS BASALES DE LOS PACIENTES SOMETIDOS A REVASCULARIZACJON MIOCARDIC A ELECTIVA
V.rlable
Pacl e nl u
Con bomba
Sin bombll
Valor de P
n- lOO
n r SO
Edad (promedio)
Suo masculino n
62.34
60
(~,
20
fell'lenino n (<¡¡,)
Inf,no
~cienle
de l miocardi o
34
Infano antiguo del miocardio
36
Oislipidem ia
Angi na es table
Angina inestabl e
Hiperte nsión arterial
Dia~les mc llit u¡
Enfermedad cenbrovascular
Insulicienc ig rena l
Tab;u¡uismo
Enfermedad pu lmon ar ob~ tructiva cro nica
Valv ul opatia mitra!
78
20
8 (16%)
24 (48%)
34 (68 'it»
13 (26'l»
2 (ol")
2 (4")
21
11
1
,.
9
14
"
JI.[
11 (34%'
16 (3 2%)
37 (74%1
41
Como se aprecia en la Figura 1, la fracción de
eyección promedio fue menaren el grupo sin circulación
extracorpórea(46.1 % liS. 50.42%). Esta diferencia fue
estadísticamente significati va (difere ncia de promedios
-4.32 IC 95% -8. 137, -0.5024, p =0.027.
95-'"
36 (72%)
14 (2 8" )
70
dos grupos. Hubo un mayor porcentaje de hombres (88%
liS. 72%) Y de antecedentes de enfermedad cerebrovascular ( 18% ¡JS. 4%) en el grupo sin circulación
extracorpórea.
le
62.42 ailoos
.. '"
62.26 dios
44 (liS.. )
ti ( 12..,)
17 (34 %)
0 .936
0.046
20 (40%)
4 1 (82 '1»
12 (24%)
00405
23 (469101
36 (72%)
1.0
0.334
0 .3 17
0 ,841
14 (28")
0.663
0,822
9 (18 '>\,
5 (10%)
0.0 25
0.436
30 (60%)
4 (8"",
38 (56<Jl,)
0 .086
S ( 10%)
(14 %1
7 (14 %)
0 .122
1.0
7
Al analizar los resultados de los estudios angiográficos
se encontró una mayor proporción de pacie ntes con
lesión de tres vasos en el grupo de circulación ex lracorpórea (88% liS. 66% p: 0.008). No se encontraron
diferencias significati vas en la calidad de los vasos,
siendo adecuada en el 64% de los pacientes con bomba
yen el 72 % de los pacientes sin bomba (p: 0.39).
El compromiso de cada unade las arterias epicárdicas
se muestra en la Tabla 2. Se aprecia lesión de la
descendente an terior en el 100% de los pacientes.
seguido en frecuencia por la arteria coronaria derecha
(80%) y la circunfleja (76%). Esta distribución fue
similar para ambos grupos.
Si comparamos los grupos se observa diferencia
estadística significati va en cuanto al número de anastomosis realizadas en cada grupo, siendo un promedio de
2.44 sin circu lación extracorpórea y de 3.26 con ésta
(p:O.OOO) O. confianza 95%,-1. 14,->-0.49) .
"
50
.
.,
44
42 N><
lO
Sin bomb;!
50
Con bombll
Uso de circ ulación exlC3COI"¡lÓln
I/igun 1. Dífcn:ncia de prome dio~ de (ucció n de eyecc ió n en
pac ientes sometidos a n:vuc ul ariución mioc'rdica &Cgún calegorru de ci rculación ex trlcorpón: • . FE:Fracción de eyecci6n.
Al! 00% de los pacientes se les anastomos61a arteria
mamaria interna izquierda a la arteria coronaria descendente anterior (en ningún paciente se utilizó arteria
mamaria intema derecha, ni injerto libre de arteria
mamaria), y e n la mitad de ellos se utilizó puente venoso
a la arteria coronaria descendente posterior {el 100% de
los pacientes presentaba dominancia derecha anglográfi camente) (Tabla 3).
Es significativa a su vez la diferenc ia en cuanto a
anastomosis secuencial entre ambos grupos, siendo 84%
'"
VI'l.ASQUEZ y COLS
REVASCUlAfU2ACION ....1OCARD1CA ".
RCC Vol . !J N"~
MorzoIAbril 2002
en el grupo con bomba y 46% en el grupo sin ésta
(p:O.OOO).
Es importante describir el tiempo quinírgico. tiempo
de anestesia y estancia tanto en la unidad de cuidados
intensivos como hospitalaria, para analizar una posible
influencia del lipo de procedimien to en ambos grupos en
éstos. No observamos ninguna diferencia en cuanto a
tiempo q uirúrgico y anestésico en ambos grupos, así
como en la estancia hospitalaria.
La comparación de las variables relacionadas con
tiempo se observan en la Tabla4 (ninguna de ellas siguió
una distn buci6n normal, se utilizó la prueba no paramétrica
U de Mann Whitney).
La frecuencia de conversión presentada en el estudio
de los pacientes que tuvieron que ser sometidos a
circulación extracorp6rea en el intraoperatorio, fue de
6% (dos pacientes con fibrilac ión y una ruptura de
auñcula izquierda).
Las complicaciones ev ide nciadas en el presente estudio muestran los siguientes resultados:
Analizando el sangrado se debe tener presente, además de los tiempos empleados. la utilización de
antifibrinolfticos. En el grupo con bomba se utilizaron
más en fonna significativa (50% VS . 20%) (p:0.OO2); sin
embargo al utilizarlos no se evidenció diferencia en
cuanto al sangrado (Tabla 5).
Tabla 1
DISTRIBUCION PORCENTUAL DEL COMPROMISO DE LAS ARTE RIAS E PICARDICAS SEGUN G RUPOS DE
C IRCU LACION EXTRA C ORPOREA
Sin bomba n (Ok)
Vaso
Tolal de pacieates
Con bomba n ('I»
Valor de P
0.678
Tr onco
2 (4'1>,
4 (8%>
50 (lOO'i\)
50 (I~)
1.0
Descendente anterior
100
30 (60%)
24 (48%)
0.229
S<
Diagonal
]7 (14~)
39 (78%)
0.640
16
Circunncja
Obtu51 margina l
19 (38%)
22 (44 %)
0.542
41
7 (14%)
4 (8%)
0.338
Ramus
42 (84 %)
38 (76%)
0.3 17
Corona ria derecha
15 (30%)
Descende nt e posterior
13 (26%)
0.656
Pos teroven tri cu 111
I (2%)
2 (4%)
1.0
3
•
"
'0
"
Varia ble
Tabll J
PUEI\'TES EFECTUADOS y PROME DIO POR GRUPO
Si n bomba (n_SO)
Con bomb a
clrculacl6n exlrlco rp 6 rea
S in cl r cullilci 6n extracorp6rea
Frec uencia
Porce ntaj e
li'retueocla
Po rcent aje
e,.
'O
AMI ,ADA
,,
100
40
SO
24
18
",
""
Venoso I OP
A coronaria derecha
A pG5tt rovc ntri cular
A diagonal
A obc us.a ma.r¡i nal
A ramus
20
4
22
44
S~uc: nd.1
23
10
4.
Ndmero promedio de
AMI. antnt
matn&n&
,
aolllilO!nOSi~
••
100
11
""
HA2 0
0,46J
0.000
0 .338
0.001
0.012
84
0.000
34
,.'O
14
42
3.26
2.44
Valor de p
0.000
' Ole"",. ADA. anuo. dcsallÓl'nte &I)'cnor. Dp. de5undc~~.
Tabla 4
TIEMPOS EN PACIENTES REVASCULARIZADOS
Variab le
Tiempo quirúrgico (hnrltS)
Tiempo de anestes ia (hOf'llS)
Estancia en UCI (d in)
Ho~ pitll l iuci6n
pnstoperalooo (dfas)
ue l. unu:lad de CUIdados tnten~IVo.s.
Sin bomba
Promedln (S O)
M ediana
3.57 (0.7 1)
4.93 (0.62)
' .0
,.,
2.5 (2.73)
5.88 (3.58)
2.0
' .0
Con bomblil
PromrdiQ (S O)
3.66 (0 .54)
4.9 (0.63)
2.84 (5.29)
5.36 (2.7)
Valor de P
Mediana
3.75
' .0
0. 166
0 .677
2.0
'.0
0.402
0. 787
;170
RCC Vol. 9 N" 5
VElASQUIlZ y COLS
REV ASCULARlZACION MIOCA ItDICA
M.,.roIAbrillOO2
T abl a S
SANGRAOO I'OSTOPERATO RIO EN PACIENTES
REVASCU LARI ZAD OS
Con bomba
Varla bl ~
Sin bomba
Sangrado mfllimo
100 CC
39Q CC
2700 CC
3200 CC
Sangrado máximo
Sungnldu promedio
763 CC
1006 CC
La necesidad de glóbulos rojos, tampoco fue mayor
en el gmpo con circu lac ión extracorpórea, utili z.ándolos
en un 40% vs. 26% e n el subgmpo sin bomba (p:D.137).
Es importante anotar que no se presentó di ferencia al
utilizar circulación extracorpórea o no, en cuanto al
número de infecciones postope rato ri as tan to de
mediastino. heridas quirú rgicas como pulmonares.
Compl icaciones como fibrilación auricular, insuficiencia renal postoperatoria y coagulopaúa evaluada a través
de pruebas de coagu lación como lp. tpI. fibrinógeno y
plaquetas, no presentaron diferencia estadística entre los
grupos con y sin bomba: así como tampoco de presentar
isquemia posloperaloria (Tabla 6).
Se puede observar que no se presenta ninguna d iferenciaen la mortal idad intrahospitalaria ni extrahospitalaria. La mortal idad intrahospitalaria (2% tanto con
bomba como si n ésta); se presentó en una paciente sin
bomba que se reoperó por sangrado de la arteria mamaria,
posteriormente presentó shock cardiogénico e infarto
postoperatorio: en el grupo con bomba un paciente
presen tó insuficiencia renal aguda y posteriormente
síndrome de respuesta inflamatoria sisté mica y muen e.
Al realizar el seguimiento de los dos grupos se presentaron dos pacientes muertos en cada uno (4% en cada
grupo), con bomba a los seis meses y un año, y sin bomba,
al,añoy al año y medio del procedimiento. por infartode l
miocardio (Figura 2).
Dese nt ace
isquem ia poslQperaloria
Infección
Coagulopatia
FibrillH:ión auriculur
In$uficiencia renal
Muerte
Disfunl"ión pulmvn:lr
Sin bomba
Con bomba
Tipo de pruccdimienl0
Ot..lo"alid.1d inll1lhosp'llIlmria
Figura 2, Mortalidad imfa y
• Mortul,dad e~,rahosp,lala,;a
extraho~p¡lalufiu.
Analizando el subgrupo de pacientes d iabéticos no se
ev idenció ninguna diferencia estadística en los pacientes
con y sin circulación extracorpórea en cuanto a mortali dad intra y postoperatoria, infecciones, isque mia
perioperatori a y clase fu ncional a largo plazo. al comparar estas variables en los pacientes d iabéticos con los no
diabéticos. por medjo de anál isis estratificado.
Esta patología como vari ableno infl uyó significativamente en la diferencia de isquemia postoperatoria ni de
mortalidad e ntre ambos grupos (prueba de homogeneidad - valor de p:0.99. OR ponderado de Mantel- Haenszel
2.00 IC95 % 0. 18-22.28).
Discusión
En pacien tes con angina debida a enfermedad coronaria.
la revascularización miocárdica co n circu lación
ex tracorpórea se ha tenido en cuenta como método
convencional con buena evol ución posterior. El adveni miento de nuevos manejos y el control de la respuesta
s istémica tanto durante como posterior al procedimiento
quirúrgico, ha pernlitido que estos pac ientes mejoren sus
resultados.
Ta bla 6
COM P L ICACIO NES POSTO P I-: RA TO RI AS
Sin bo mb a
Co n bo m ba
Ri esgo
r elat ivo
n (%)
n(5)
12 (2 4)
(l.75
9 (18)
12 (24)
0.68
4 (8)
4 (8)
j (6)
I ..H
(> (12)
3 (6)
2
3 (6)
5 (10)
1.85
I (2)
"2 (4)
4 (8)
4 (8)
,
In terva lo
co nfia n·u
0.35 - 1.62
0.20 . 2.26
0.31 . 5.65
0.53 . 7.56
0.47 - 7.31
0.19 . 21.36
O.JS 2.89
Vator de "
0.623
0.74
1
0.4869
0.47
1
0.7 58
ItCC Vol. 9 N" 5
!>10fZQ1Al,ril 2002
VEL\SQUEZ y COLS
JeEVASCULA RIZACIONM IOCA RDICA .
311
La realización de la cirugía de revasculari7.ación
miocárdica sin la utilización de la bomba de circulación
extracorpórea, ha Ilevadoa un cambio en el manejo tanto
¡otra como postoperatorio de estos pac ientes.
L'l frecue ncia de conversión presentada en el estudio
de los pacientes que tuvieron que ser sometidos a circulación e~tracorp6rea, fue de 6% (dos pacientes con fibrilación
ventricular y una ruptura de aurícula izquierda).
Se obtienen en el presente estudio dos grupos de
pacientes homogéneos tanto en edad como en patologías
asociadas, a quienes se les real iza revascularizaci6n
ffii ocárdica con o sin circulación extracorpórea, siendo
electiva en el 100% de éstos. Una tercera parte de los
pacientes había presentado en las últimas cuatro semanas
infarto del miocardio. Cabe anotar que la presencia de
diabetes mell ¡tus se presentóenlre e126% y 28% en ambos
grupos, siendo éste un reconocido factor de riesgo para la
evolución post-revmicularización, así como la fracción de
eyección la cual, para el estudio actuaJ , cumplió criterios
de inclusión cuando era del 20% o mayor.
La utí lizac ión de la bomba de circulación ex tracorpórea debido a la respuesta inflamatoria, coagulopatía y
hemodilución por el volumen de purgado. conlleva alteraciones significativas temporales de la coagulación que
podrían e~ plicar en parte el sangrado postoperatorio de
los pacientes ( 17. 18.28), 10 cual no fue observadQen el
trabajo ya que el volumen de productos sanguíneos
utilizado y las pérdidas obtenidas de los tu bos de drenaje
hasta su retiro, no fu e di ferente en fonna significati va en
los grupos a pesar de la mayor util ización de antifibrinolíticos en los pacientes revascularizados con circulación
extracorp6rea.
Uno de los criterios pronóSticos en cuanto a mortalidad postoperatoria es la rcvascul arizació n incompleta
con implicaciones no sólo para los pacientes, sino para la
Institución, debido a la morbilidad resultante. En los
estudios recientes se obtiene una revascularización completa en cerca del 100% de los pacientes, sin diferencia
e n el número de anastomosis por paciente, comparado
con los revascularizados con bomba (28); sin embargo,
en algunos estudios el número de puentes realizados es
menor (27), como lo encontrado en el presente estudio
(2.4 anastomosis vs.}.2), en forma significativa; aunque
se realizó la revascularización de todos los vasos con
lesiones angiográfi cas significativas (>70%) evaluadas
preoperatoriamente , revasculan zando hasta tres vasos
en el 66% de los pacientes sin bomba, siendo la mayoría
de éstos de buena calidad (mayor o igual a 2 mm) tanto
por criterio angiográfi co como quirúrgico.
Además de las alterac iones en la coagulac ión. se
presentan, como ya se mencionó, alteraciones de tipo
inmune que podrian relacionarse con procesos infecciosos e inflamatorios; sin embargo tampoco observamos
diferencias en ambos grupos en cuanto a infecciones
respiralorias citadas ni mediastinitis. Al evitar la circulac ión extracorpárea. procesos como la func ión tubular. la
filtración renal y la hipo perfusió n. mejoran comparado
con los pacientes revascularizados con ésta ( 18. 23). Sin
embargo en nuestro estudio se evaluó la probabilidad de
presentar disfu nción renal aguda postoperatori a con
e levación de creatinina igual o mayor a 2 mg/dL, sin
lograrse ev idenciar una diferencia signifi cati va en los
pac ientes que se sometieron acirculació n extracorpórea.
La e~posici ó n de la pared posterior puede conllevar
a pérdida de volumen ventricular (26). Durante el
procedi miento si n c irculación e~ t racorpóre a al reali zar
los puentes posteriores y laterales q ue se revasculari zaron entre el 18% y 44% (Tabla 3) no se presentaron
cambios hemodinárnicos como fi brilación o hipotensión
sostenida que hubieran obligado a ingresar al pacie nte
a circul ación extracorpórea. No observamos tampoco
diferencia en e l tiempo quirurgico y anestésico necesari a para revascularizar a los pacientes, re fl ejando la
posibilidad de reali zar dichas anastomosis sin necesidad
de utilizar cardioplegia y bypass cardiopulmo nar para
disminuir dichos tiempos.
La preservación mioc:irdica es uno de los objeti vos
importantes al reva5Cularizar los pacientes con enfennedad
coronaria, siendo importante la elevación enzimática como
reflejo no sólo de manipulación sino de lesión miocárdica.
Los estudios reflejan una disminución significativa en los
ni veles de enzimas cardíacas encontrados en los pacientes
sin bomba, 3 Wl en pacientes de alto riesgo ( 14, 18.28).
En el postoperatorio de nuestros pacientes no se
presentaron diferencias en cuanto a la elevación de
enzimas cardíacas como la C PK MB y troponina 1. ni
cambios electrocardiográficos significati vos, aun con
una fracción de eyección menor en e l grupo sin circul ación extracorpórea; lo que podó a reflejar una calidad
adecuada de las anastomosis a corto plazo incluso sin
evaluación del flujo diastólico por doppler.
VELASQUEZ y COLS
REVASCU I.A IU1.ACION MIOCI\ROICA . ,.
Se analizó la presenc ia de diabetes mellitus en ambos
grupos, sin evidenciarse influenc ia dc ésta en forma
significativaen cuanto a la mortalidad tanto intrahospitalaria
(hasta el día del egreso de la Institución), como a largo
plazo.
Conclusiones
- No hay diferencias significativas en la clase fun cional
postoperatoria en ambos grupos.
- No se encontró diferencia e n la mortalidad
intrahospitalaria, ni en el seguimiento de los pacientes de
ambos grupos.
- La presenc ia de diabetes mellitus no influyó en
forma significati va en la morbimortalidad en ambos
grupos.
• No se evidenció diferencia significativa entre los
grupos, en la probabilidad de presentar fibrilación auricular postoperatoria.
RCC Vol , 9 N" 5
MarzQ/Abril 2002
1. C.vucrR. IlrannS, O.&enai~F. MIlrtine:.u R.CI .I.Sys~mIIlicOff·PulnpCorooary
An~ry Re... >cu]ariUt;Of1 in M"l1ive,>tl Disoe~!><!: Ex~riel1ce Of Thrtfc lI untl,ed
Cases. 'Tho=ic ""d Cardiovase Surg Feb 2000;119:22] · 29.
11.
We in""helb"um E. M"",hain A. tlal. Off-PumpCoronoryOperntion al Thc Favaloro
foundalion: Relllllts in 264 Palien!> . Th~ A"p.(,;
Thrn"" Surg S<:p 200):
70:3: 1030-1033.
9.
nham N. Milhra Y. el al. otr-Pump Re.lnCoronary AMel)' Byp. s< G",fling, The
Annal. Of Thorac Sm¡ S<:p 2U".XJ".70:3 :1026-to29.
or
]0. Yellon OM. A/th"l.ifi .o.M. Pug,¡/cy WB. ~icino;ng of TIte Human
MyocwWm . Lancel ]993:342: 211>-211.
11. Birdi J. Capultl MO.lute, JA et al. Troponin ] ReIe:!.e D" ring MlnimaUy InvB$iV(
Üln)/l~1)' "rtel)' Surgel)'. 1 Thorac Canliova.'IC SW'g 1997:] 14:S09_SIU,
]2.
M. Stodd.nI M. Abmed M. el al. Pn,oondiúonin~ of 11"""", M)'OI'onIiuh\
w;lh Aden<>:\.iJ>C During Corona,)' Angiopl.sl)'. Ci<cul.!lon ]991;95:l5OO.2507.
].resIU"
]3. lIon le. Spoone, TH . Pym J. el al . A
R c~ie w or 1582.C.="li.'e Octopw Off.
Pum]! Corunary Byp~ •• Patienl$. Tbo Annal~ Of TltOfll~ Surg. Sep 2()()():
70:3: 1011_1020.
14. Kilol . Oa"mer H.O.,rny"td. ll ia mayr M, Ploner M . WolnerE.Grimm M . Tor,el
V~~.cl Re •• ""ulwizaliOll Withotll Canli"P"hnonary Bypa .., in Elderly Hilb·
Ri,k P~li""t •. The ARn.l, OfTh= Su:rg I'eb 2OU I ;71:2:~)7-42 .
15. Dar M, GiUon T. Ciulfi 1', Cooptr G. Single Aoni~ Cru.\S·CI~mp Technlque
ReducesS·]OO RelcaseAf~rCPrOn"'1' Anol)' Sur¡<I1'. Th<' Annlll. Ofn.~Sur,
Mil"
200 1;11:~ : 194.796.
16. C .. rny M. B.om" H, Kilo J. Zuckennann ".<'tal. Complele RcvJIKUlonzat¡OIl in
Co.onllJ)' Mel)' Bypa.s. Gn.flinl Wilh :rnd W;thour Cardi0l"'lmon3ry 8 yp:w.:
n.o Ann.aJ. OfThorolc SU r, bn 2001 ;7UÓS-9.
17. YoI;Oy.nl~ T, Baum",nncr F. GhdSSllri A. Capo")'. E, Pl!n.g.íOlide$ G, [k<:lu¡in
R. Off-Pu/llp Venus (}n·Purnp Coronal)' Byp;o.. in High· Risk Subg""'po. Tho
Annol. Of llIorlC Sur¡ Nov 2000:?0;3:]~5I).
- La presencia de sangrado y coagulopatía no fue
diferente en los dos grupos.
I 8. StiU1lOu S . Coo.o P. Cornnary Rc:va.cul~riz.alion Wilhi"'l C3fdiopuhnonary Bypa ...
in High·RI,k Palients: A Roolr 10 Ihe F"IU"' . nI'. An""l~ OfTh"""" Su r$- Mar
- Ni la estancia en VeI, ni la hospitalaria, fue significativamente diferen te en los grupos comparados.
19. Kala ,,·.ki R. Halins"i M. B1IJ!ll1.ki P. el al . Stimulation of NeulrOphll i\Clivatino
During Con>R1IJ)' Ana}" Bypau G",mng: Comp;lri~ion OfCriidaJloid ond Blood
Cardiopl~gia.. fh<o Annah
Thorac S"rg M."" 200 1:71 :3:827·831.
- No hubo dife rencia en los grupos en cuanto a la
disfunción renal postoperatoria.
- No se presentó mayor riesgo de infarto perioperato- .
rio en los pacientes con circu lación ex tracorpórea o sin
ésta.
- Es seguro realizar revasculariz<tc ión miocárdica sin
bomba.
Bibliografía
!ool :71 :"3:]056.61.
or
20. TUllt.t!Jn S. Guli(:ffiOf V. Ciehon R. lI:appen U. MOlschke K. El al. Of(·Pump
Sur¡¡:<l)' for Anterior Ve .. ""lo in P.l;ent$ Wilh Sc~tr~ Oysfunctiob or lile kf.
' ·cnrride. The Ann.l~ OfThorac Sur¡: sep 1000:70:]034--6.
2]. Asciooe R. William.S. LloydC.Sund,.,.,.moonhi T. Pitsis A. A"gdini O. Rt<luc«l
I'oslopo<""ive Blood Lo!<5 and T "'dnd".ion Requl",ment Afie. BOalin¡¡·Hcan
COTOO;UY Open,,;on,: A J'rospn"tive Randomlze<! S,kldy. J 1"hora<- C... dinv....:
S"gr 200];111,689·96.
22. 6rnerogJu S. Kirali K,Guler M. To~<, M elal, Mldttnn AnglojJt1lJ>hic A!osoeS,menl
of Coronary An •• y Byp"" O,...lft;ng W¡,h"", Cardillpulnlormy Bypaos. Anna¡'
T1mrAc Su r, "2000:iO:844.)(J.
23. A",,;ollO. R. Uoyd er, Undetwood MJ . Gtlrnes Wl. AnEdini OO. On· Pumr ye.... u.
Off·Pump Coronory Rc ....'iCulllrization: Evol"31ion tlr R~,,"I FunCli<¡n , Aonah
Thonoc Sur¡ ]'}99:68:493·3.
24. Wan S. l»al Ma , L« T. Wan l. TQng N, Ying 1\. A\"Oiding Can/iopulmonary
Bypau in M"hiv:usel CABG R<"duusCilOk;ne¡u,~pon:leand MyOCllnliQl Injul)'.
Ann~J.1btIrae So~ 1999:b~:51 ·7.
1,
2.
3,
KolesoJ VI. Mamal)' artery·Coronary Ana}" AJW.lOmosl. as M<'\hQd ofTrnlmenl
fUf Antino PecIO'; •. 1 Tho/llC C..-diova"" S"rg ]987: 54:535.
Mari.n; M. Gu J. B tl(>n~t r~ !'.Cl al. Pr'UCOiIgu lam I\clivity AlierOff· PumpCoron.1lj'
Opc,alklJ¡,: t. th~ Cu ..,nt Antkoagul8 tion Adequalt ? Ano Thorac So rg,
1999:lf7: J370-5 .
Ha.o.• tirigg S, La",lrene." R. N.unhcim K. Min;ma] Ac"". CanliOlho1'3<:Íc Surgtty
1(01), p. #i5.97.
4,
Kil V. Amn. Tholllas F. fl ..in.enJ./s IowEjoction Fr.IC1ion¡¡;.¡febOff·PutnpCorooary
B)'flO'U Operutioo? Thc Annal~ of Thonc S~ ~OOO:7():3: ]0l1 · 10l'i.
5.
W"" S, Pob<chanl A. o.SmeI JM. el al. Human CilOkine R.. pon~, To Cardiac
Tran'planLllt;on and Üln)/l"'1' Anel1' B)"pa~ Grafúng.llbonu:: Cardiovasc S"r,
1996: 11 1:469-471 .
6. Fc:8x H~ Robetth CI""'glt.eI ¡¡.J. orf·PumpCoronllJ)' ArtcI1' Byp3S.'l Grnftinl:
Inicial F.... ptrier« at One Comunity H""pilal. The Annal. OfThOlll<: Swg, 5I:p
2000;70:3 : 1070.1072.
25 . AruJcrson R. HanWJI 1... Vaage J. Rel~aS<' of S]()OB /Jorin¡ Coronilfy Anel)'
Oypau G.aftini' Lo Reduce<! 8 y Off:Pumr Su,gery. Annal."IlIor1IC S"rg 100 1:
11 : 1056_61.
1 6. Buffolo E., Andradel, Br~""o l . TeJe.e. Ag"ilar L. GoJnt. W. Coron~ry .0.""1)'
Bypass G.aftin~ Wi!lK>m ClII"tliopldnlonary 8yp.1<" Annal ! Thorac Sur¡: 19%:
61:63-6,
27 . Run O. Ncumoyer L.. Stringlta m J, Mel<huR> l' ~I al. C",nnllJ)' Antry Bypas.
Gramo, WithCanllol"'lInon.ory Ry p.o~s Vruw; Off-Pump Coronary Anel)' Byp;o."
Gramng: lJoc;; E.lrrnín;"nr Th. Pump Red"ce Morbidlly An,( C051 '!. "nna],
n.o... c Surg 200 1:7 1:170.5.
28 . C.nier R . Brann S. Dagcnal. F. Man inu" R, Counuri, ..... Sy.tematie Off·
Pump Coronal")' I\nt ' y R.vascuIDrlza,ion ]o M"lth·e ••• 1 Di""",,,,; E.lprr;tncc
ofThree Ilundrcd C.!es, ~ Joumal !)f Thnr...,¡c· ano.! Cardio • • ,e S"rt feb
lUOO :1 t9(2):"2.21·19.
J73
RCC Vol. 9 N".5
Marro/Abr.1 2002
IMAGENES EN CARD IOLOG IA
Estudio de la función endotelial y reactividad vascular in vitro
MON ICA PORTO, MD.; FELl X R. MONTES. MD.; DARlO ECHEVERRI. MD.
Bogotá, DC., Colombia.
•
"""""
,
,
4
2
NEl0-SM
o
lntrodu<.'Ci6n
Las e nfcnncdades card iovascu lares comi núan si endo la
principal causa de morbimortalidad en el mundo occidental. Múltiples factores de riesgo han demoslrado que
j uegan un pa pe l importa nte en la génesis de la
uteroesclerosis. De acuerdo con la teoría más aceptada
ellmuma y la disfu nción endote lial son uno de los pasos
inici ales en la formación de la placa ateroesc!erótica,
Fund.."Ón
Canl,o,n(.nl;I. l n~hIUI O
~III .
d<: Cardjoiolfl, 80IlOli.
oc. Colomb,a.
Fth MonICS. M il. Darlo Ilche'-..m. MD_: Llbonllorio 11<"
.. n Función VtiC ula •• Pund..,ión C ..,J,o,nf.ntd . J ~~"u'o (le
C.rd lololla. CaUe 163A No_ 28·60. TcI 6672727 • Correo .. l.. ctrónico:
cc .... ve ...,'IOO"I ne'. cfftKNl1i1coll ... ltOOHOffi.ro. 8 0IlOli. OC .• Colomb,a.
Jn~c.l", .... ,6n
NTG 10-4 M
FII!:0 ra 1. AOrla de conej o, ma'
cho. SlIIlO. raza Nueva Zelanda.
Co ntracc ión co n nore pinerrin a
10 5 mol ar. Relajació n con ni.
Iroglictnna 10 ·4 molar. La rda·
jadón con nilrodilaladore:s es In·
\l e pe ndie nl e de la run ció n
end olelia!'
precediendo los cambios en la permeabilidad, paso de
macromoléculas y células innamatorias al espacio
subendotel ial, acumulación de lípidos y fe nómenos de
proli fernci ón y migrac ión celul ar.
Se uti lizó un equi po de baños de órganos de c ua tro
ca na les ma rca Ke nt , Inc . se ana lizó la func ión
endotelial y la reacti vidad vascula r in vilro de anillos
arte riales de ao rta de conej os y arteri as ma mari a
inte rn a y radial de paci e ntes some tid os a c iru gía de
revascul a ri zación miocárdi ca . Este es tudio permitió
e va lua r la res pu es ta e ndote li al e n prese nc ia de factores de ri esgo y ante difere ntes estímul os Farmacológicos vasoconstri ctores y vasod ilatadores. y además estudiar la modu lación endotelia l de algunos
fár macos.
)74
romvERR I V COI.5
ESTlJDIO DS U. RJNCJON ._
RCC Vol . 9 1'1" 5
M....-roI'Abril2002
....
.. mos
r
6
J
Figun 2. Aorta dI:' conejo.
macho. raza Nueva Ze land a.
somelido Ddieta rica en colesterol por seis se manas. Con.
tracción con norepincfrina 10
-5 molar. No se observó respues la a la aplicación de
acctilcolina 10 -6 molar. Relajación comple ta con nitroglicerina 10 -5 molar. La relajac ión co n acctilcolina es
dependiente de la adecuada
función endolel ial.
,
o
NE IO - 5M
AChl0 - 5 M
NT G IO - ~M
•
6
. 'igura J. Aorta de conejo.
macho, sallo. faza Nueva
Zelanda. ContracciÓn con
norcpi ncfrina 10 5 molar.
Curva dosis-rcspI.lC $ID con
acetilcolina. relajación a 2
concentración de 10 -5 mular. Prcs,-vación de fundón
endotelial .
.-
N: 10-5 M
AO'lt O-8M
ACh IO-7 M
ACh l G-ó M
ACh 10 -5M
•
•
•
•
•
Flgurll 4. Arteria mamaria int erna humana (pro\ enienle de pacientes some·
tidos a revascu la rización miocárdica).
Importante y sostenida contracción
con nortpinefrina 10 5.5 molar. Rela·
jación comp leta con nilroglicerina 10
-4 molar.
RCC VI)I. 9 "'' '5
Marn¡i.... briJ 2002
B
,
2
ACh lO-6M
o
l>I: 10 -5.5 M
10110 -5M
Figura 5. Arteria mamaria inlcrna humana (provenie nte de pacientes so metidos a
revasc ularización mioclirdica). P~rdida dc función cndotelia1. No relaj ació n con conce n·
traciones crecie nt es de ace¡ilcolina.
•
•
•
I
,
A01tO - ~M
""¡guTa 6. A. rterin radial izquierda humana (provenientc dc pacicntes so mctidos a
revascu lari1.3ci ón miocárdica). Rclajación incompleta con ace ti1colina 10 ~5 molar.
Función endotelial limítrofe.