Análisis de la patología hepato-biliar y pancreática

Análisis de la patología hepato-biliar y pancreática:
Hepatopatías, litiasis biliar, pancreatitis. Dietoterapia.
Esquema:
1. Introducción
2. Hepatopatías
2.1.- Hepatitis aguda
2.2.- Hepatitis crónica
2.3.- Cirrosis hepática
2.4.- Síndrome de insuficiencia hepática
2.5.- Dietoterapia en las hepatopatías
3. Patología biliar
3.1.- Litiasis biliar y sus complicaciones
3.2.- Dietoterapia en la patología biliar
4. Patología pancreática
4.1.- Pancreatitis aguda
4.2.- Pancreatitis crónica
4.3.- Síndrome de insuficiencia pancreática exocrina
4.4.- Dietoterapia en las enfermedades pancreáticas
5. Referencias Bibliografías y Documentales
1. INTRODUCCIÓN
Las enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas se manifiestan
clínicamente de forma muy variada, siendo llamativos los síntomas y
signos locales y existiendo manifestaciones a distancia o sistémicas que
se relacionan con el deterioro de las funciones del órgano.
El hígado se encarga de sintetizar, transformar, conjugar y eliminar gran
cantidad de sustancias que se dirigen a la sangre, al sistema linfático o
la bilis. Interviene en el metabolismo de los principios inmediatos,
produce diversas proteínas plasmáticas (albúmina, varios factores de la
coagulación), fabrica la bilis y por tanto, como veremos, la insuficiencia
hepática tiene manifestaciones multisistémicas.
La vesícula y las vías biliares reciben, almacenan y conducen la bilis
hacia el duodeno, en el que interviene básicamente en la digestión de
las grasas.
El páncreas es una glándula mixta, cuyo componente exocrino fabrica y
envía al duodeno el juego pancreático y cuyo componente endocrino es
el responsable la síntesis de insulina y otras hormonas.
Por otra parte, las manifestaciones clínicas de las enfermedades de
estos órganos vienen marcadas con frecuencia por el agente etiológico,
que a menudo es infeccioso o tóxico y a veces por su propia patogenia,
ya que la autoinmunidad puede jugar un papel primordial en las hepatitis
crónicas o en la cirrosis biliar primaria.
2. HEPATOPATIAS
2.1.- Hepatitis aguda
Es la inflamación del hígado, acompañada de necrosis hepatocelular y
sus principales causas son: infección vírica, ingesta de alcohol y tóxicos.
La hepatitis vírica aguda a su vez puede ser producida por diversos virus
hepatotropos: los virus A y el virus E, de transmisión feco – oral
epidémica, y los virus B, Delta y C, de transmisión parenteral,
transplacentaria y sexual.
La sintomatología inicial es común en casi todos los casos: fiebre,
hepatomegalia dolorosa, cuadro catarral más o menos intenso y
síndrome ictérico con ictericia, hipocolia o acolia y coluria. Sin embargo
existen casos subictéricos e incluso asintomáticos. La infección es
autolimitada en el tiempo en la mayoría de las hepatitis A y E, mientras
que puede cronificarse en las hepatitis B, C y Delta (virus que produce
coinfección junto al B y que empeora el pronóstico). También existe la
posibilidad de que se produzca una hepatitis fulminante con necrosis
hepática masiva y la muerte en horas o días.
El diagnóstico de las hepatitis víricas agudas se basa en los datos
epidemiológicos (convivencia con enfermos, contacto con sangre o
hemoderivados, etc..), en la historia clínica y en la analítica sanguínea,
que demuestra una hiperbilirrubinemia, una elevación precoz de GOT y
GPT, que persiste en tanto hay fenómenos de necrosis hepática y que
remite paralelamente al cuadro clínico y una fosfatasa alcalina variable
dependiendo del grado de colestasis.
También pueden aparecer alteraciones leucocitarias como leucopenia
con linfocitosis y anemia, a veces hemolítica o aplásica (especialmente
en las hepatitis C).
La confirmación diagnóstica se basa en el hallazgo de antígenos y
anticuerpos específicos y en raras ocasiones hay que recurrir a biopsia
hepática.
En cuanto a la prevención, hay que resaltar la importancia de la
vacunación sistemática, incluida en el calendario vacunal, contra la
hepatitis B, en la que se utiliza el antígeno recombinante de superficie, y
cuya eficacia después de la tercera dosis es superior al 95% en
menores de 40 años.
La inmunización activa antihepatitis A, consigue una eficacia superior al
95%, pero de duración incierta, y que por tanto está indicada
exclusivamente en viaje a zonas endémicas, hemofílicos, profesionales
de riesgo y situaciones epidémicas.
El tratamiento de la hepatitis aguda es sintomático: reposo relativo, dieta
y en los casos más graves hospitalización para el mantenimiento de
constantes vitales. En general no está indicado el aislamiento (salvo en
brotes epidémicos de hepatitis A)
La hepatitis alcohólica aguda se produce principalmente en ingestas
masivas y puede manifestarse de forma semejante a la hepatitis vírica o
de forma fulminante, de muy mal pronóstico. El etanol, es un
hepatotóxico intrínseco, pero además intervienen en su patogenia otros
factores como el sexo (mayor predisposición en mujeres), el sistema
inmunológico (mayor prevalencia en los sujetos con HLA B 8) o la
malnutrición.
La hepatitis tóxica se produce por drogas que actúan activando el
metabolismo hepático o bloqueando los sistemas enzimáticos del
sistema microsomal. Puede ser producida por múltiples sustancias como
tóxicos industriales (tetracloruro de carbono, tricloroetileno) y
especialmente por fármacos como citostáticos (6 – mercaptopurina, 5 –
fluoracilo), paracetamol (que produce una necrosis hepática masiva si se
alcanzan dosis de 15 gr. en 24 horas) , anovulatorios, psicofármacos
(clorpromazina, diazepan), tuberculostáticos (isoniacida, rifampicina),
cloranfenicol,
tetraciclinas,
sulfamidas,
anestésicos
(halotano,
tricloroetileno), etc.
2.2.- Hepatitis crónica
Clásicamente se define como aquella que dura mas de 6 meses, aunque
el diagnóstico definitivo debe ser siempre morfológico, mediante biopsia
hepática, existiendo dos formas, persistente y activa o agresiva, que si
bien comparten con frecuencia una etiología común (virus B, virus C,
alcohol o tóxicos) , tienen una evolución y pronóstico completamente
distintos.
La hepatitis crónica persistente, se caracteriza histológicamente por una
inflamación limitada al espacio porta con conservación de la estructura
del lobulillo hepático. Suele ser asintomática, aunque puede producir
síntomas leves como astenia y anorexia y a veces existe una ligera
hepatomegalia. Tiene buen pronóstico, evoluciona espontáneamente a
la curación y sólo requiere revisiones periódicas.
La hepatitis crónica activa o agresiva, en cambio, se caracteriza
histológicamente por una inflamación periportal y una necrosis en
“sacabocados” y puede evolucionar hacia la insuficiencia hepática y la
cirrosis. Resulta de la cronificación de aproximadamente el 5% de las
hepatitis agudas por virus B y entre el 30% - 50% de las producidas por
el virus C, también por tóxicos o ingesta prolongada de alcohol.
En cuanto a su patogenia, se implican factores genéticos y
especialmente alteraciones autoinmunes, ya que se describen
anomalías de los linfocitos T y a veces presencia de autoanticuerpos
dirigidos contra la membrana del hepatocito y/o contra otros tejidos u
órganos (músculo liso, tiroides). Clínicamente, la mayoría de las veces,
tiene un comienzo insidioso, en un 30% evoluciona a la cirrosis y en un
35% - 40% de casos hay manifestaciones multisistémicas compatibles
con enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, tiroiditis, anemia
hemolítica). En cuanto al tratamiento, son de elección los corticoides, y
con frecuencia se emplea el interferon, con resultados variables.
Aun siendo causa común de los dos tipos anatomopatológicos de
hepatitis crónica, por su trascendencia social, la mayoría de autores
consideran la hepatitis crónica alcohólica como una entidad nosológica
aparte. En este caso hay que resaltar la influencia de la cuantía de la
ingesta etílica (más de 150 gramos al día produce hepatopatía crónica
en el 70% de los casos) y de la duración del consumo (es raro que
aparezcan lesiones en menos de un año de abuso,en cambio en más de
15 años son prácticamente seguras la hepatitis y su evolución natural
hacia la degeneración cirrótica)
2.3.-Cirrosis hepática
es una enfermedad degenerativa crónica,irreversible y difusa del hígado
caracterizada anatomopatológicamente por la formación de bandas de
fibrosis y necrosis de los hepatocitos, que son sustituidos
progresivamente por nódulos de regeneración. Todo ello altera
profundamente la arquitectura hepática y su fisiología,manifestándose
clínicamente por síntomas de intensidad variable propios de la
insuficiencia hepática,de la que hablaremos posteriormente.
En cuanto a su etiología,las causas más frecuentes son el consumo de
alcohol (en España supone alrededor del 65% de los casos) y las
hepatitis víricas B,C y Delta. Otras causas menos frecuentes son la
insuficiencia cardíaca derecha de larga evolución,drogas y
tóxicos,hemocromatosis,etc...En un 20% de casos es idiopática.
2.4.- Síndrome de insuficiencia hepática
También llamado insuficiencia hepatocelular, es la incapacidad del
hepatocito para llevar a cabo sus funciones, y se manifiesta por un
conjunto de síntomas y signos que dependen directamente de dicha
incapacidad , que siempre es consecuencia de una lesión hepática
grave, aguda o crónica, que inhibe funcionalmente más del 80% del
parénquima.
Respecto a su etiología, cualquier hepatopatía difusa, ya sea vírica o
tóxica, la hepatitis crónica activa, la cirrosis, la colestasis crónica, las
afecciones vasculares como la lesión de la arteria hepática o la oclusión
de las venas suprahepáticas o las enfermedades por depósito de
metales como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson, pueden
conducir en algún momento de su evolución a una insuficiencia
hepática. Sin embargo, las hepatopatías localizadas como abcesos y
quistes hidatídicos no suelen producirla al no anular la mayor parte del
parénquima.
Las manifestaciones clínicas principales de la insuficiencia hepática son:
a)
Ictericia, que se produce como consecuencia de una
hiperbilirrubinemia, que a su vez indica la incapacidad del
hepatocito para conjugar y/o eliminar la bilirrubina. El pigmento se
acumula en piel y mucosas dándoles un tinte amarillento. Puede
acompañarse de acolia o hipocolia y coluria por colestasis.
b)
Ascitis, o acumulación de líquido en la cavidad peritoneal,
consecuencia del desequilibrio de presiones a ambos lados de la
pared capilar, y que a su vez se debe a la confluencia de varios
factores como la hipertensión portal del cirrótico, la hipertensión
linfática por exceso de formación de linfa a nivel peritoneal, la
hipoalbuminemia (ya que el hepatocito sintetiza la albúmina) y el
aumento de reabsorción tubular de sodio unido a la retención de
agua que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal
funcional casi constante en los cirróticos con enfermedad
avanzada. Clínicamente el abdomen aparece distendido, con
circulación colateral evidente, y en la exploración física se puede
objetivar mediante percusión la presencia de líquido libre
intraperitoneal (signo de la “oleada ascítica”). La ascitis suele
coexistir con oliguria, edemas periféricos y a veces con derrame
pleural.
c)
Encefalopatía hepática:
Bajo este término se engloban todos los síndromes neuropsíquicos
que pueden presentarse en el curso de una hepatopatía con
insuficiencia
hepatocelular,
y
cuya
aparición
depende
patogénicamente de ésta. No se incluyen aquellos síndromes
neuropsíquicos que, aunque pueden concurrir en una insuficiencia
hepática, no dependen patogénicamente de ella como son la
encefalopatía alcohólica o el síndrome psiquiátrico asociado a la
enfermedad de Wilson.
Desde el punto de vista patogénico, la idea central es que la
incapacidad del hepatocito para depurar del plasma sustancias
potencialmente neurotóxicas da lugar a una acumulación de éstas
en el sistema nervioso central. La principal es el amoniaco, ya que
el hígado es el órgano encargado de la fabricación de urea a partir
de iones amonio que proceden principalmente del catabolismo
protéico. Al fallar la síntesis de urea se produce una
hiperamoniemia con efecto tóxico sobre el sistema nervioso, que
se ve favorecida si además existe un shunt porto – cava. Además
se ha comprobado la existencia de falsos neurotransmisores como
la octopamina por alteraciones de la composición plasmática de
aminoácidos (disminución de aminoácidos de cadena ramificada y
aumento de aromáticos). También hay un incremento de
neuroinhibidores como el ácido gamma – aminobutírico (Gaba).
En muchas ocasiones se pueden identificar acontecimientos
desencadenantes de la entrada en encefalopatía, siendo el más
frecuente la hemorragia digestiva (por incremento de amoniaco
intestinal por la flora bacteriana a partir de los substratos
nitrogenados de la sangre), otras veces es un estreñimiento
pertinaz (que incrementa también la producción de amoniaco
intestinal y aumenta su absorción), o puede aparecer a raíz de la
ingesta abundante de proteínas o de la concurrencia de un cuadro
infeccioso o por abuso de sedantes, diuréticos o cualquier fármaco
que provoque un desequilibrio hidroelectrolítico.
En lo referente a las manifestaciones clínicas, estas son de
carácter psíquico y neurológico, aunque a veces pueden ser
subclínicos y detectarse solo tras pruebas especiales. Las
manifestaciones psiquiátricas más habituales son cambios bruscos
de humor con iras repentinas y euforias injustificadas con
trastornos del sueño en su comienzo. A medida que avanza el
cuadro se añaden importantes alteraciones del comportamiento
(esquizoide, paranoico) y desorientación temporo - espacial con
deterioro intelectual. Los signos neurológicos más frecuentes son
el flapping tremor o temblor aleteante (90%), y el signo de la rueda
dentada (40%). A veces hay hiperreflexia y Babinsky positivo.
Puede cursar de forma aguda o crónica y frecuentemente hay
fluctuaciones.
Para expresar la gravedad del cuadro se emplea la escala de Trey,
en la cual:
El grado I corresponde a euforia – depresión, desorientación
temporo – espacial, dificultad en el habla e insomnio nocturno con
somnolencia diurna.
En el grado II hay acentuación de los signos anteriores con
trastorno del comportamiento y somnolencia intensa.
En el grado III hay somnolencia constante, sólo se responde a
estímulos intensos y el lenguaje es incomprensible.
En el grado IV hay coma profundo, midriasis y Babinsky positivo.
d)
Alteraciones endocrinas:
El hígado sano conjuga los esteroides, convirtiéndolos en
hidrosolubles para su posterior eliminación urinaria y por tanto el
hígado insuficiente da lugar a manifestaciones hormonales. En el
varón es frecuente la atrofia testicular con disminución de la líbido
y esterilidad. También se puede presentar ginecomastía uni o
bilateral. En la mujer son muy frecuentes los trastornos del ciclo
mestrual, con reglas irregulares y a veces amenorrea. En ambos
sexos aparecen alteraciones en la distribución del vello corporal
con pérdida axilar y pubiana.
e)
Alteraciones cutáneas:
Entre ellas destacan las arañas vasculares o “spiders”, distribuidas
exclusivamente en el territorio de la vena cava superior y
caracterizadas por dilataciones arteriolares centrales y pulsátiles
de la que parten pequeños capilares de forma radiada. Las arañas
vasculares se acompañan con frecuencia de otras dilataciones
vasculares muy finas, sin arteriola central, denominadas
telangiectasias.
También es típico el enrojecimiento de las eminencias tenar e
hipotenar, que constituye el llamado eritema palmar. Hay
alteraciones ungueales como fragilidad, forma de vidrio de reloj,
desaparición de la lúnula,...
f)
Alteraciones digestivas:
Pueden ser más o menos inespecíficas como anorexia o
sensación dispéptica, hay hipertrofia parotidea en la mayoría de
pacientes y es de especial trascendencia la formación de varices
esofágicas, complicación frecuente de la hipertensión portal propia
de los cirróticos, y que se debe a la apertura de colaterales que
comunican el sistema portal con la cava superior, y especialmente
con las venas esofágicas.
La rotura de las varices con hemorragia digestiva es la causa de
muerte mas frecuente en el cirrótico. Si existe hipertensión portal,
la insuficiencia se acompaña de esplenomegalia.
g)
Otros signos:
Son habituales la fatigabilidad, pérdida de peso, fiebre que a veces
puede ser atribuida a la propia hepatopatía y no a la existencia de
un cuadro infeccioso, y el fetor hepático derivado de la presencia
de metabolitos de la metionina. Es frecuente la diátesis
hemorrágica por déficit de factores de coagulación.
h)
Síndrome biológico:
Se encuentra una hipoalbuminenia, consecuencia de su deficiente
síntesis, proporcional al grado y duración de la insuficiencia. Lo
mismo sucede con la colesterolemia. La falta de incorporación de
aminoácidos para la síntesis protéica determina la presencia de
hiperaminoacidemia e hiperaminoaciduria y la deficiencia de los
factores de la coagulación (todos menos el VIII, no fabricado por el
hígado) tiene una enorme importancia, hasta el punto que el
tiempo de protrombina se utiliza en la valoración clínica de la
insuficiencia.
Recordemos que una hemostasia deficiente puede ser mortal si se
asocia a varices esofágicas. También se encuentra
hiperbilirrubinemia y cifras variables de transaminasas y fosfatasa
alcalina, así como aumento de gammaglutamiltranspeptidasa en
los alcohólicos y si existe colestasis.
Desde el punto de vista hematológico, el signo mas frecuente es la
anemia, ya sea microcítica por pérdidas hemáticas ocultas por el
tubo digestivo o macrocítica por la acción tóxica del alcohol sobre
la médula ósea o por déficit de ácido fólico. Con frecuencia se
acompaña de leucopenia y trombopenia, coexistiendo con un
hiperesplenismo.
2.5.- Dietoterapia en las hepatopatías
El tratamiento dietético en las enfermedades de hígado tiene tal
importancia que constituye la base, por no decir la única terapeútica.
Vamos a distinguir por un lado los procesos agudos, tales como las
hepatitis agudas sintomáticas, y por otro la insuficiencia hepática con
todas sus implicaciones.
En las hepatitis agudas sintomáticas, la dieta es distinta según la fase de
la que se trate, ya que en el periodo inicial suele presentarse anorexia,
por lo que se aconsejan alimentos propios de una dieta blanda a base
de arroz o pastas hervidas, puré de patatas, pescados blancos cocidos y
fruta hervida o cruda si se acepta. La leche no siempre es bien tolerada.
En el periodo de estado, suele haber intolerancia a las grasas, por lo
que puede estar indicada una restricción de éstas, mientras que en el
periodo de resolución, se produce una recuperación del apetito, por lo
que la dieta, evitando los alimentos fuertes o de difícil digestión, tenderá
hacia la normalización. Generalmente se toleran la leche y los huevos
(alimentos contraindicados en la patología biliar).
Por supuesto, está totalmente prohibido el alcohol y no se justifican las
dietas muy ricas en azúcares o en proteinas.
En la insuficiencia hepática se plantea un auténtico dilema dietoterápico,
ya que por un lado, un alto porcentaje de enfermos presenta
malnutrición, relacionada directamente con trastornos de la inmunidad
celular que favorecen la aparición de infecciones, las cuales agravan el
estado de por si ya crítico de un hepatópata crónico. Además la propia
malnutrición afecta negativamente a la función hepatocelular, creando
un círculo vicioso. Por estas razones, no se deben restringir las
proteínas de la dieta, ya que con ello agravaríamos su déficit nutricional
y su respuesta inmunitaria. Pero por otro lado, un exceso de proteínas
puede precipitar la aparición de una encefalopatía hepática o agravarla
si se encuentra en sus estadíos iniciales.
En la práctica, en aquellos enfermos sin encefalopatía ni ascitis no debe
indicarse ningún tipo de dieta restrictiva, incluso es aconsejable que sea
ligeramente hipercalórica, sin sobrecargarla de hidratos de carbono,
frecuentemente incompatibles con el estado diabético que suele
acompañar al cirrótico. En definitiva, debe ser una dieta equilibrada en
cuanto a principios inmediatos, minerales y vitaminas, con un contenido
calórico adaptado a las necesidades de cada individuo. Se evitarán
guisos fuertes y muy condimentados, los alimentos muy salados
(aceitunas, embutidos) y se restringirán los alimentos flatulentos (coles
de Bruselas, cebolla cruda, legumbres), que pueden agravar el
meteorismo que muchos pacientes sufren. También es muy importante
la abundancia de fibra vegetal (es frecuente el estreñimiento), y en
cuanto al contenido lipídico, se basará en la tolerancia, ya que hay
pacientes que admiten alimentos ricos en grasas y otros con un cierto
grado de dispepsia biliar, en los cuales habría que restringirlos.
Si se presentan ascitis y/o edemas se prescribe una dieta hiposódica
entre los 600 mgr. y los 2 gr. al día de contenido sódico, vigilando
estrechamente el balance hídrico y valorando la posibilidad de
tratamiento diurético.
En caso de encefalopatía hepática, debe limitarse la ingesta de
alimentos nitrogenados con una dieta hipoprotéica. Cuando el cuadro es
agudo, la restricción debe ser severa, inicialmente con un aposte de 20
– 25 gramos de proteínas al día, que se irán incrementando hasta los 40
– 50 gramos al día. Algunos cirróticos ya no pueden aumentar más esa
cantidad diaria de ingesta proteica, so pena de recaer en la
encefalopatía, y desde luego ello contribuye a agravar su desnutrición.
Algunos autores proponen la restricción selectiva de ingesta de
aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina), como responsables de la
síntesis de falsos neurotransmisores, e incluso añadir suplementos
comerciales de aminoácidos ramificados (leucina, valina), sustituyendo a
los anteriores, pero la eficacia de esta medida es dudosa. Ante el
problema de la hiperproducción intestinal de amoniaco se manejan el
empleo de lactulosa, disacarido no absorbible cuyo metabolismo
bacteriano alcaliniza la luz intestinal y el empleo de antibióticos tipo
neomicina que disminuyan puntualmente la población bacteriana de la
flora intestinal.
3. PATOLOGIA BILIAR
3.1.- Litiasis biliar y sus complicaciones
Es la presencia de cálculos en la vesícula y/o en las vías biliares. La
colelitiasis o presencia de cálculos en la vesícula constituye una
patología frecuente en los países occidentales y en ella se reconocen
como factores predisponentes el sexo femenino, la edad (mayores de
45 años), la obesidad, la multiparidad y las dietas ricas en colesterol.
En el 75% de los casos, los cálculos están formados principalmente por
colesterol, que precipita cuando la bilis tiene un exceso de éste,( ya sea
por disminución de secreción biliar de sales biliares solubilizantes o por
un aumento de secreción biliar de colesterol)
En el 25% de casos los cálculos son pigmentarios, con predominio de
bilirrubinato cálcico, por precipitación de bilirrubina, cuya patogenia
puede ser un aumento de excreción hepática (procesos hemolíticos) o
por infecciones biliares crónicas por bacterias coliformes que
deconjugan el pigmento.
Clínicamente puede ser asintomática durante largos períodos de tiempo,
manifestarse como una simple dispepsia o bien como un cólico biliar con
dolor brusco e intenso en epigastrio y/o hipocondrio derecho, que puede
irradiar a la parte alta de la espalda y que se suele acompañar de
náuseas, vómitos e ictericia ligera. Frecuentemente se produce de
madrugada y tras una transgresión dietética. El dolor generalmente es
autolimitado en el tiempo (entre 1 y 4 horas).
Complicaciones de la litiasis biliar:
Coledocolitiasis: Es la presencia de cálculos en el colédoco, que en la
mayoría de casos migran desde la vesícula. Puede ser también
asintomática, sin embargo suele cursar con cólico biliar complicado (no
autolimitado en el tiempo) y a su vez puede complicarse con una
colangitis aguda, por colonización bacteriana del sistema ductal, que
cursa con dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre (triada de
Charcot), y rápido compromiso hemodinámico.En ocasiones se produce
una ictericia obstructiva, sin cólico ni colangitis, siendo característico el
aumento precoz de la fosfatasa alcalina en plasma. Si el cálculo se
moviliza desde el coledoco hasta implantarse en la ampolla de Vater
puede producirse una pancreatitis aguda.
Colecistitis: Es la inflamación aguda de la vesícula que suele
presentarse por obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Además
del factor obstructivo, suele encontrarse contaminación bacteriana.
Clínicamente se caracteriza por cólico biliar que no cede, con febrícula y
a veces signos de irritación peritoneal. Suele haber antecedentes de
cólicos repetidos y en algunos casos se hace crónica. La colecistitis a su
vez puede complicarse con un ileobiliar cuando el calculo perfora la
vesícula o el cístico y se abre paso a la luz duodenal.
En cuento al tratamiento de la litiasis biliar, la terapia disolutiva oral con
ácidos biliares como el quenodesoxicólico o el ursodesoxicólico y la
litotricia extracorpórea por ondas de choque no han respondido a las
expectativas iniciales por el reducido porcentaje de pacientes a los que
se puede aplicar (20% y 25% respectivamente) y por la alta tasa de
recidiva postdisolución, de forma que el tratamiento de elección en la
colelitiasis sintomática es la colicistectomía, que será urgente ante
cualquier complicación. Puede practicarse por vía laparoscópica (90%
de los casos actualmente) o a través de incisión abdominal si existe
colecistitis aguda, hipertensión portal severa o trastornos de
coagulación.
3.2.- Dietoterapia en la patología biliar
En primer lugar, hay que considerar los alimentos que pueden provocar
los síntomas, estando prohibidos o muy limitados los alimentos grasos
de origen animal (carnes grasas, embutidos, huevos, leche entera y
derivados), el chocolate, las salsas, especias y picantes y los alimentos
flatulentos como legumbres, col y derivados, alcachofas, cebolla y
manzanas crudas, etc. Las grasas de origen vegetal se suelen tolerar
mejor (excepto los frutos secos).
Cuantitativamente, la dieta biliar, contendrá alrededor de 30 gramos de
lípidos al día, es decir, menos del 25% del total energético.
En principio están permitidos la leche descremada y sus derivados, el
arroz, las pastas y el pan, las patatas, frutas (preferiblemente hervidas),
verduras (salvo las flatulentas), carnes magras, pescado blanco y aceite
de oliva crudo o hervido.
Sin embargo, tras enumerar la lista de alimentos prohibidos y permitidos,
nos podemos encontrar frecuentes situaciones paradógicas en el
paciente biliar, ya que algunos toleran perfectamente la lecha entera, los
huevos o los fritos, mientras que otros presentan síntomas con
alimentos teóricamente inofensivos, por lo que algunos autores
recomiendan autorizar al paciente a ensayar alimentos teóricamente
prohibidos para, una vez comprobada su tolerancia, prohibirlos
definitivamente o repetirlos con cierta frecuencia en cantidades
moderadas.
4. PATOLOGIA PANCREATICA
4.1.- Pancreatitis aguda
Es el proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática, de curso
breve y bien definido, con retorno posterior a la normalidad funcional si
el paciente sobrevive.
Como factores etiológicos hay que considerar que el 90% de casos se
debe a litiasis biliar complicada o alcoholismo, y en el 10% restante se
incluye un amplio abanico de casos como hipertiroidismo,
hiperlipoproteinemias, parotiditis, mononucleosis infecciosa, fármacos
(sulfamidas, tiazidas) postraumático, etc. En algunos casos puede ser
idiopática.
Desde el punto de vista patogénico, la pancreatitis aguda es la
autodigestión de la glándula por sus propios productos de secreción:
En condiciones normales el páncreas se protege por diversos
mecanismos como secretar sus enzimas en forma de precursores
inactivos o inhibir la retrodifusión de jugo pancreático mediante la propia
actividad metabólica de las células acinares.
En la pancreatitis se activan dentro del órgano sus proenzimas, lo cual
podría desencadenarse por reflujo biliar a través del conducto de
Wirsung y en otros casos por obstrucción del conducto por tapones de
moco provocados por la ingesta alcohólica. En cualquier caso, el punto
de partida es la activación del tripsinógeno en tripsina , que a su vez
provoca en “cascada” la actividad de calicreina (vasodilatación, edema y
dolor), elastasa (hemorragia), lecitina y lisolecitina (coagulación y
necrosis) y lipasa (necrosis grasa) .
Clínicamente, la pancreatitis aguda es un cuadro muy grave,
caracterizado por dolor muy intenso y mal delimitado, aunque
generalmente se localiza en epigastrio o mesogastrio con irradiación a la
espalda en cinturón. Frecuentemente se relaciona con una comida
copiosa rica en grasas y alcohol. También suele aparecer fiebre (debido
a la circulación plasmática de productos derivados de la necrosis
pancreatica), naúseas, vómitos, meteorismo, a veces ictericia por
compresión del colédoco y meteorismo.
El cuadro clínico se agrava si aparece hipocalcemia (probablemente por
la captación del calcio para formar jabones si se produce necrosis
grasa), y que puede ser asintomática o producir una tetania,
hipopotasemia (que contribuye a producir un ileoparalitico), trombosis y
coagulación intravascular diseminada (ya que la tripsina convierte
fibrinógeno en fibrina), psicosis, confusión, convulsiones,....que se
engloban en el término encefalopatía pancreática y tendencia al shock
(por dolor, deshidratación y a veces bacteriemia).
El diagnóstico se basa en la clínica, en la exploración física abdominal
(rigidez, disminución de ruidos abdominales, aparición de manchas
equimóticas periumbilicales o en flancos, de muy mal pronóstico),
radiografía simple de abdomen, ecografía, TAC y especialmente por la
analítica sanguínea, en la que se encuentra una hiperamilasemia que
suele ceder alrededor del 3º día, una hiperlipasemia, máxima al 4º día y
que tarda más en normalizarse, y un aumento del aclaramiento amilasa/
creatinina, junto a alteraciones menos específicas como leucocitosis con
desviación izquierda e hiperglucemia.
Obviamente, el tratamiento es hospitalario y se basa en la analgesia, la
reducción de la secreción pancreática con dieta absoluta y
administración de antihistamínicos H2 y el tratamiento médico de las
complicaciones si se presentan (infección secundaria, trastornos de la
coagulación, insuficiencia renal,...). El tratamiento quirúrgico está
indicado ante la incertidumbre diagnóstica o ante la aparición de
complicaciones locales como abcesos o pseudoquistes.
El pronóstico es generalmente bueno con curación espontánea en el
80% de los casos al cabo de una semana. Sin embargo, aparte de las
complicaciones graves que pueden causar la muerte, existen casos de
episodios repetidos de pancreatitis aguda (pancreatitis aguda
recidivante), tras los cuales, la glándula suele volver a la normalidad
funcional, pero otras veces, tras cada episodio agudo, quedan lesiones
incipientes y alteraciones funcionales que representan el estadio inicial
de una pancreatitis crónica que se está manifestando por brotes agudos
repetidos.
4.2.- Pancreatitis crónica
Es el proceso inflamatorio crónico de la glándula pancreática, con
sustitución progresiva del tejido glandular por tejido fibroso, afectándose
primero el componente exocrino y después el endocrino. La lesión
progresa de forma inexorable aun suprimiéndose el factor causal, que
suele ser la litiasis biliar o el alcoholismo. Como hemos comentado
anteriormente, en muchas ocasiones la pancreatitis aguda y la crónica
representan simplemente diferentes estadios evolutivos del mismo
proceso, relacionados por una fase intermedia de pancreatitis
recidivante. Sin embargo, en un 30% - 40% de casos su etiología se
desconoce.
Clínicamente se presenta dolor abdominal semejante al de la
pancreatitis aguda, en episodios recurrentes o bien de forma más
insidiosa. Hay pérdida de peso constante, tanto porque la ingesta
desencadena dolor como por la propia malabsorción, ya que la
manifestación clave de esta patología es el síndrome de insuficiencia
pancreática exocrina, que comentaremos posteriormente.
En las pruebas de laboratorio, no se suelen evidenciar alteraciones de
amilasa, lipasa y cociente amilasa/creatinina en plasma (salvo que el
paciente se encuentre en fase de agudización).
Puede presentar complicaciones como pseudoquistes o hemorragias
digestivas altas, y en etapas avanzadas se afecta el componente
endocrino, produciéndose una diabetes mellitus. Se asocia con
frecuencia con ulcus duodenal y cáncer de cabeza de páncreas.
4.3.- Síndrome de insuficiencia pancreática exocrina
Es el déficit total o parcial de su secreción externa y etiológicamente la
causa más frecuente es la pancreatitis crónica, aunque también puede
producirse por cálculos biliares que obstruyan a nivel de la ampolla de
Vater, compresión tumoral de origen biliar o pancreático,
mucoviscidosis, pancreatectomía o carencias alimentarias prolongadas,
especialmente proteicas.
Las consecuencias fisiopatológicas de la insuficiencia son, lógicamente,
la digestión inadecuada por todos los principios inmediatos por déficit de
las enzimas respectivas, produciéndose por tanto un síndrome de
malabsorción intestinal que se manifiesta en el examen de las heces por
amilorrea, creatorrea y especialmente esteatorrea.
Sin embargo, la absorción de las unidades estructurales de los principios
inmediatos, como glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc....,es normal
si se administran como tales, lo que le diferencia de otros cuadros de
malabsorción, por ejemplo, la enfermedad celíaca.
Clínicamente cursa con pérdida de peso progresivo, astenia, anorexia,
deposiciones diarréicas, muy abundantes, pálidas y fétidas.
Suele existir distensión abdominal, con meteorismo y flatulencia y desde
el punto de vista general se presenta lógicamente desnutrición mas o
menos acusada.
Sin embargo, las anemias y las carencia de vitaminas liposolubles son
menos marcadas que en otros síndromes de malabsorción.
El diagnóstico definitivo del síndrome se realiza demostrando una
disminución de bicarbonato y enzimas en el jugo pancreático recogido
mediante sondaje duodenal, tras estimulación con secretina.
4.4.- Dietoterapia en las enfermedades pancreáticas
En el tratamiento hospitalario de la pancreatitis aguda se indica una
dieta líquida ligera a partir del 4º - 5º día de evolución, con tendencia a la
normalización alimentaria posterior.
En la insuficiencia pancreática exocrina, se intenta contrarrestar la
malabsoricón mediante preparados farmacológicos de enzimas
pancreáticas a altas dosis, aunque los resultados son poco
satisfactorios, probablemente por la inactivación en el medio ácido
gástrico, por lo que se aconseja la administración de antiácidos para
mejorarlos.
La dieta consiste básicamente en una reducción de la cantidad diaria de
grasas, entre 25 gramos y 50 gramos diarios, completándolas en los
casos más graves con triglicéridos de cadena media, en cantidades de
25 gramos a 40 gramos diarios. Estos se presentan comercializados
como “aceites MCT” o en fórmulas combinadas (leche descremada en
polvo y preparados para alimentación enteral ).
No precisan ser hidrolizados por la lipasa pancreática,( pueden serlo por
la gástrica o la intestinal ) y tampoco necesitan la emulsión biliar, por su
hidrosolubilidad. En grandes cantidades son cetogénicos, por lo que
están contraindicados en diabéticos y cirróticos y su administración, que
deberá ser gradual por posibles intolerancias digestivas iniciales, puede
hacerse aisladamente, sustituyendo al aceite habitual o mezclado con
leche desnatada. Pueden tolerarse entre 20 gramos y 60 gramos al día.
Por otra parte, se aconseja dividir la dieta en 6 – 7 ingestas diarias, con
lo que se consigue disminuir la pérdida de principio inmediatos por las
heces.
5. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y DOCUMENTALES
- CONDE, A. y col. Patología general. Luzán. Madrid, 1991
- NELSON, J.K. y col. Dietética y nutrición. Manual de la Clínica Mayo.
Harcourt Brace. Madrid, 1997.
- CERVERA, P. y col. Alimentación y dietoterapia. Interamericana Mc
Graw – Hill. Madrid, 1993.
- HARRISON y col. Principios de medicina interna. Interamericana Mc
Graw – Hill. México, 1989.
- CHICHARRO y VILASECA. Estrategias clínicas y protocolos en
Digestivo. http://www.prous.com/digest/protocolos.