El enfermo crítico
Anuncio
El enfermo crítico 2. Cardiovascular SCA INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES Las enfermedades cardiovasculares son, en la actualidad, la principal causa de muerte en los países industrializados, y entre ellas la enfermedad arterial coronaria (EAC) es la mas prevalente y tiene una alta morbimortalidad. El síntoma principal es el dolor torácico, pero la clasificación se basa en el electrocardiograma (ECG). Se pueden encontrar dos categorías de pacientes: Pacientes con dolor torácico agudo típico y elevación persistente (>20 min) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) y generalmente se debe a una oclusión coronaria aguda total. La mayoría de estos pacientes desarrollarán un IAM con elevación del segmento ST(IAMCEST). El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa y sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolitico. Paciente con dolor torácico agudo sin elevación persistente del segmento ST. Suelen tener una depresión persistente o transitoria del segmento ST o una inversión de las ondas T, ondas T planas, seudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios en el ECG cuando se presentan los síntomas. La estrategia inicial es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica. El diagnóstico se concretará, según el resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas en IAM sin elevación del segmento ST o angina inestable. Los SCASEST son más frecuentes: La mortalidad hospitalaria es más alta en los pacientes con IAMCEST pero la mortalidad de ambos a los seis meses son similares lo que implica que las estrategias de tratamiento del SCASEST tiene que dirigirse tanto a la fase aguda como a largo plazo. FISIOPATOLOGÍA La aterosclerosis es una enfermedad fibroproliferativa, inmunoinflamatoria y multifocal crónica causa principalmente por una acumulación lipídica. La EAC incluye dos procesos distintos: un proceso constante que produce un estrechamiento luminal, dinámico y potencialmente reversible que modifica la progresión lenta hacia una forma súbita y causa una rápida oclusión coronaria parcial o completa (trombosis, vasoespasmo o ambos). Por lo tanto, las lesiones coronarias sintomáticas contienen una mezcla variable de aterosclerosis crónica y trombosis aguda. En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos los SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica, como la arteritis, el traumatismo, la disección, la tromboembolia, las anomalías congénicas, la adicción a la cocaína y las complicaciones del cateterismo cardiaco. Los síntomas súbitos parecen estar relacionados con la rotura de la placa. La vulnerabilidad de la placa puede depender también del estrés circunferencial de la pared, la localización y el tamaño de la placa. Además de la rotura de la placa, la erosión es otro de los mecanismos subyacentes. Cuando ocurre la erosión, el trombo se adhiere a la 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 1 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular superficie de la placa. Este fenómeno puede contribuir al crecimiento y la progresión rápida de la placa. El trombo es rico en fibrina y completamente oclusivo en los casos de IAMCEST, mientras que es rico en plaquetas y parcial o intermitentemente oclusivo en los SCASEST. Un trombo rico en plaquetas en el lugar de la rotura de la placa puede fragmentarse en partículas pequeñas que a su vez, pueden embolizar hasta ocluir arteriolas y capilares. Existen placas inestables difusas en paciente con SCA con múltiples sitios de rotura con o sin trombosis, junto con concentraciones elevadas de varios marcadores sistémicos de inflamación y trombosis, así como la activación del sistema de coagulación. Se ha descrito que la hieprcolesterolemia, el tabaquismo y el aumento de la concentración de fibrinógeno contribuyen a la inestabilidad. Este concepto tiene implicaciones terapéuticas ya que estos pacientes más que estrategias de revascularización focales, deberían recibir tratamiento sistémico. Cambios menores del tono coronario pueden afectar el flujo sanguíneo miocárdico y hacer que sea insuficiente. El vasoespasmo ocurre sobre todo en el lugar donde están las placas ateroscleróticas, en el que las plaquetas y los trombos intracoronarios liberan sustancias vasoconstrictoras como la serotonina, el tromboxano A2 y la trombina. El prototipo de la obstrucción coronaria dinámica como causa de SCA es la angina variante de Prinzmetal donde el vasoespasmo determina un abrupta reduccción del flujo. Esto suele ocurrir en los puntos de estenosis crítica o subcrítica. Diversos mecanismos extracardiacos pueden causar un aumento crítico en el consumo miocárdico de oxigeno por encima del umbral de suministro, lo que facilitaría la aparición de un episodio de SCA con o sin estenosis coronaria preexistente. Los mecanismos relacionados con dicho aumento son la fiebre, la taquicardia, la tirotoxicosis, el estado hiperadrenérgico, la aparición de un estrés emocional súbito y el aumento de la poscarga ventricular izquierda (hipertensión, estenosis aórtica), mientras que los relacionados con una disminución de la liberación de oxígeno en el miocardio son la anemia, la metahemoglobinemia y la hipoxemia. Se ha demostrado que algunos desencadenantes, como los disgustos, el ejercicio fisico vigoroso, la falta de sueño o comer en exceso, pueden precipitar el inicio de un SCA. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 2 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular SCASEST CLÍNICA La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas: Dolor anginoso prolongado (>20min) en reposo. La más frecuente: 80% Angina grave de nueva aparición (clase III de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society) Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina de clase >III de la CCS Angina postIAM. Es importante saber que basándose en los síntomas no se puede establecer una diferenciación fiable entre SCACEST y SCASEST. La presentación típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez que irradia hacia el brazo izqdo., el cuello o la mandíbula y puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o persistente. Se puede acompañar de diaforesis, nauseas, dolor abdominal, disnea y sincope. No son infrecuentes las presentaciones atípicas como dolor epigástrico, dolor torácico trasfixiante o disnea creciente. Los síntomas atípicos son más frecuentes en menores de 40 años o mayores de 75, mujeres y en pacientes con diabetes, insuficiencia renal crónica o demencia. La ausencia de dolor torácico puede llevar a que no se diagnostique la enfermedad o a un tratamiento insuficiente. Hay algunas características relacionadas con los síntomas que pueden apuntar al diagnóstico de EAC y guiar el manejo. La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio con el reposo o después de la administración de nitratos indican isquemia. Los síntomas en reposo se acompañan de un peor pronóstico. La taquicardia, hipotensión o la insuficiencia cardiaca indican mal pronóstico también y requieren un diagnóstico y tratamiento rápidos. También hay que diagnosticar las circunstancias clínicas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de SCASEST, como anemia, infección, inflamación, fiebre y trastornos metabólico o endocrinos. Braunwald introdujo una clasificación de angina inestable basada en la intensidad del dolor, las circunstancias en que tiene lugar y los factores precipitantes que se validó como escala pronóstica pero su utilidad se limita a la observación de que los pacientes con dolor en reposos tienen mayor riesgo, sobre todo si las troponinas están elevadas. Cuando el paciente está sintomático hay varias características clínicas que aumentan la probabilidad de un diagnóstico de EAC, y por lo tanto, de SCASEST, como la edad avanzada, el sexo masculino y la aterosclerosis conocida en territorios no coronarios. La presencia de factores de riesgo, en especial diabetes mellitus e insuficiencia renal, así como manifestaciones previas de EAC también aumentan la probabilidad de SCASEST. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 3 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Evaluación física: La exploración suele ser normal. Los signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica nos deben llevar a acelerar el diagnóstico y el tratamiento. Debemos excluir las causas no cardiacas de dolor torácico y los trastornos cardiacos no siquémicos o causas potencialmente extracardiacas. Otros hallazgos como la palidez, la sudoración aumentada o el temblor deben orientar hacia causas precipitantes, como la anemia o la tirotoxicosis. Electrocardiograma: El ECG de reposo de 12 derivaciones es la herramienta diagnóstica. Se debe realizar en los primeros diez minutos después del primer contacto médico desde la llegada del paciente a urgencias y debe interpretarlo inmediatamente un médico cualificado. En ausencia de elevación persistente del segmento ST, se deben obtener registros adicionales mientras el paciente está sintomático y compararlos con los registros obtenidos durante la fase asintomática. Puede ser muy útil la comparación con un ECG previo. Los registros deben repetirse al menos a las 6 y a las 24 h y en caso de nuevos episodios de dolor torácico. También se recomienda realizar un ECG antes del alta. Los cambios en el segmento ST y en la onda T del ECG son indicios de EAC. El número de derivaciones con depresión del ST y la magnitud de la misma indica el alcance y gravedad de la isquemia y se correlaciona con el pronóstico. Una depresión del ST>1mm se relaciona con una tasa de mortalidad al año del 11%. Una depresión del ST>2mm conlleva un riesgo de muerte unas 6 veces mayor. La depresión del segmento ST combinada con una elevación del ST transitoria también identifica a un subgrupo de riesgo. Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un riesgo de nuevos episodios cardiacos mayor que los que tienen solo una inversión de la onda T. Hay que destacar que un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST, en especial la isquemia en el territorio de la arteria circunfleja. Por ellos es conveniente la monitorización continua del ECG que añade una información pronóstica independiente del ECG de reposo. Ocasionalmente se pueden ver también episodios transitorios de bloqueo de rama durante los ataques isquémicos. No se debe realizar ninguna prueba de estrés en pacientes que siguen teniendo dolor torácico isquémico. No obstante, la prueba de estrés tiene un valor predictivo y es útil antes del alta en los pacientes con un ECG no diagnóstico, siempre que no haya dolor ni signos de insuficiencia cardiaca y los biomarcadores sean normales. La prueba de esfuerzo precoz tiene un alto valor predictivo negativo. Marcadores bioquímicos de necrosis miocardica: Ante todo paciente con dolor torácico hay que realizar análisis básicos y marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica. La pérdida de la integridad en la membrana de los miocitos necróticos permite el paso de estas moléculas al intersticio y de allí a la linfa y a la circulación sanguínea. De todos los marcadores usados, las troponinas son los más específicos y sensibles y su elevación refleja una necrosis celular miocárdica irreversible debiéndose entender por tanto como infarto de miocardio de acuerdo al Documento de Consenso de la ESC/ACC/AHA. El indicador más precoz es la mioglobina que presenta valores adecuados de sensibilidad pero no de especificidad por lo que no está recomendada para el diagnóstico habitual y la estratificación del riesgo. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 4 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Las troponinas son el mejor biomarcador para predecir el resultado clínico a corto plazo (30 días) y a largo plazo (mas de 1 año) con relación al IM y la muerte. El riesgo elevado por su aumento es independiente y se suma a otros factores como los cambios en el ECG en reposo, o en la monitorización continua y los marcadores de la actividad infamatoria. Las elevaciones de troponinas menores o moderadas conllevan el mayor riesgo precoz en pacientes con SCASEST. Para demostrar o excluir el daño miocárdico, se deben tomar muestras de sangre repetidas y realizar determinaciones a las 6-12 h del ingreso y tras cualquier episodio posterior. Solo se puede omitir una segunda muestra cuando el último episodio de dolor torácico tuvo lugar mas de 12 h antes de la determinación inicial de troponinas. Hay que destacar que muchas enfemedades no coronarias pueden dar elevación de las troponinas. Otros marcadores bioquímicos: Son marcadores reflejan distintos aspectos fisiopatológicos de los SCASEST, tales como el daño celular miocárdico, la inflamación (PCR), la activación plaquetaria o la activación neurohormonal (ProBNP). Para el pronóstico a largo plazo, los indicadores de disfunción ventricular izquierda y renal o de diabetes también son importantes ya que nos ayudan a determinar la mortalidad a largo plazo. Ecocardiografía e imagen miocárdica no invasiva. Es una prueba diagnostica muy útil para detectar durante la isquemia una posible hipocinesia transitoria localizada o acinesia en segmentos de la pared ventricular izquierda, con una motilidad normal de la pared cuando se resuelve la isquemia. Además estima la función sistólica ventricular izqueirda que es una variable pronóstica importante. En pacientes con dolor torácico típico sin alteraciones electrocardiográficas ni elevaciones enzimáticas la ecocardiografía de estrés es útil para evidenciar isquemia y determinar el posterior estudio del cuadro Técnicas de imagen de la anatomía coronaria: la evaluación angiográfíca de las características y la localización de la lesión causal es esencial cuando se considera la revascularización. Las lesiones complejas, largas y altamente calcificas son indicadores de riesgo. El riesgo más alto se asocia a los defectos de llenado indicadores de trombos intracoronarios. Los pacientes con enfermedad multivaso y los que tienen una estenosis del tronco principal son los que presentan más riesgo de episodios cardiacos mayores. El TAC cardiaco no puede recomendarse actualmente como modalidad de imagen coronaria en los SCASEST por su insuficiente precisión diagnostica. Además, debido a que estos pacientes suelen necesitar ICP se pierde tiempo si la usamos como primera opción. La RNM en el episodio agudo solo puede ser útil para cuantificar el daño miocárdico o excluir una miocarditis. MARCADOR INICIO ELEVACIÓN INTERVALO PICO DURACIÓN VENTAJAS INCONVENIENTES COMENTARIOS MIOGLOBINA 1-4h 6-7h 24h Sensibilidad alta. Detección precoz del Muy baja especificidad si daño de músculo estriado Uso fácil en diagnostico precoz del IAM 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 5 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular IAM. Si negativa descarta IAM Baja especificidad di daño de músculo estriado. Baja sensibilidad para IAM precoz (<6h) y si daño miocárdico pequeño Muy extendido en la práctica clínica CK-MB 3-12h 24h. 48-72 Amplia experiencia. Barata. Detección de reinfartos. CK-MB isoformas 2-6h 12-16h 18-24h Detección precoz del IAM Especificidad similar a CK-MB Poco extendido Mayor especificida dy sensibilidad que CK-MB. Útil para elección del tratamiento Baja sensibilidad en fase muy precoz del IAM (<6h). baja sensibilidad para reinfartos pequeños Determinaciones seriadas muy útiles en el diagnóstico y pronostico del SCASEST TROPONINAS T:12-48h T: 5-14 días I: 24 h I:5-10 días 3-12h DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diversas patologías cardiacas y no cardiacas pueden cursas con clínica similar a los SCASEST. Entre ellas las más frecuentes son: CARDIACAS PULMONARES HEMÁTICAS VASCULARES GASTROINTESTINALES ORTOPÉDICAS Miocarditis Embolia pulmonar Anemia falciforme Disección aortica Espasmo esofágico Discopatía cervical Pericarditis Infarto pulmonar Aneurisma aórtico Esofagitis Fractura costal Miopericarditis Neumonía, pleuritis Coartación aortica Ulcera péptica Daño o inflamación muscular Miocardiopatía Neumotórax Enfermedad cerebrovascular Pancreatitis Costocondritis Valvulopatia Apical ballooning CLASIFICACIÓN DEL RIESGO Se han desarrollado varias clasificaciones para la estratificación del riesgo. La clasificación GRACE: en su cálculo se incluyen variables clínicas, ECG, de laboratorio, edad, frecuencia cardiaca clase Killip…..Sin embargo su complejidad requiere herramientas especiales por lo que no es útil a la cabecera del paciente. Es la de preferencia para aplicar en el momento del ingreso y del alta en la práctica diaria. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 6 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular La clasificación TIMI: menos precisa para la predicción de episodios, pero su simplicidad la hace útil y ampliamente aceptada. La clasificación FRISC: es la única que ha demostrado identificar a los pacientes que se benefician a largo plazo de recibir una estrategia invasiva precoz. Clasificación PURSUIT: permite una estratificación del riesgo separada de pacientes con angina inestable e IAMSEST. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: El diagnóstico y la estratificación del riesgo a corto plazo deben basarse en la combinación de la historia clínica, los síntomas, el ECG, los biomarcadores y los resultados de la clasificación de riesgo (IB). La evaluación del riesgo individual es un proceso dinámico que debe actualizarse a medida que evoluciona la situación clínica. Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos después del primer contacto médico que debe ser interpretado inmediatamente por un médico experto (IC). Se deben registrar derivaciones adicionales. El ECG debe repetirse en caso de recurrencia de los síntomas a las 6 y a las 24 h y antes del alta hospitalaria (IC). Se debe hacer una extracción rápida de sangra para la determinación de troponinas. El resultado debe estar disponible en 60 minutos (IC). Debe repetirse después de 6-12 horas si el resultado de la primera prueba es negativo (IA). Se debe implementar las clasificaciones de riesgo para la evaluación inicial y posterior del riesgo (IB). En pacientes con recurrencia del dolor con un ECG y troponinas negativas, se recomienda una prueba de estrés no invasiva para la valoración de isquemia inducible antes del alta (IA). Se deben considera los siguientes predictores de muerte o infarto a largo plazo en la estratificación del riesgo (IB): Indicadores clínicos: edad, frecuencia cardiaca, presión arterial, clase Killip, diabetes, IM/EAC previos. Marcadores ECG: depresión del segmento ST. Marcadores de laboratorio: troponinas, ACr, proBNP y PCRus. Hallazgos de imagen: fracción de eyección baja, lesión del tronco común o enfermedad de tres vasos. Resultados de la clasificación de riesgo. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 7 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular TRATAMIENTO Podemos agrupar los fármacos en cuatro grupos: antiisquémicos, anticoagulantes, antiplaquetarios y revascularización coronaria. 1. Fármacos antiisquémicos: Reducen el consumo miocárdico de oxigeno y/o inducen vasodilatación. Betabloqueantes: Inhiben de forma competitiva los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes. Su mayor beneficio se debe a los efectos en los receptores B1 que producen una disminución en el consumo de oxígeno. Su uso se asocia a un 13% de reducción relativa en el riesgo de progresión a IAMCEST. Están recomendados siempre que no haya contraindicaciones (IB) y la frecuencia cardiaca diana está entre 50-60 lats/min. Nitratos: con efecto venodilatador, reducen la precarga y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo disminuyendo el consumo de oxígeno. Producen además dilatación de las arterias coronarias normales y de las ateroscleróticas y aumentan el flujo colateral. Deben darse vía intravenosa en los pacientes que precisen hospitalización para el alivio del dolor (IC). Debido a la tolerancia cuando se han controlado los síntomas deben reemplazarse por alternativas no parenterales. Bloqueadores de los canales del calcio: vasodilatadores. Algunos de ellos tienen efectos en la conducción auriculoventricular y la frecuencia cardiaca. Existen 3 subclases: las dihidropiridinas (nifedipino), los benzotiacepinicos (diltiazem) y las fenilalquilaminas (verapamilo). Todas las subclases producen similar vasodilatación coronaria pero el bloqueo AV puede estar inducido por los no dihidropiridinicos, en cambio nifedipino y amlodipino producen mas vasodilatación arterial periférica. Deben usarse en pacientes que ya estén recibiendo nitratos y si hay contraindicación para los betabloqueantes Son de elección, sobre todo las hidropiridinas en la angina vasoespastica (IB). No se deben usar los dihidropiridinicos a menos que se combinen con bloqueadores beta (IIIB). 2. Anticoagulantes: inhiben la generación y/o activación de la trombina y reducen los episodios relacionados con la formación de trombos. Hay evidencia de que es efectiva junto con la inhibición plaquetaria y que la combinación de las dos es más efectiva que cualquiera de ellas por separado (IA). Producen aumento en el riesgo de hemorragias, sobre todo si existen factores de riesgo. Los usados son: Heparina no fraccionada (HNF) intravenosa. Heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea. Fondaparinux subcutáneo. Inhibidores directos de la trombina (IDT) intravenoso. Antagonistas de la vitamina K (AVK) oral. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 8 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular La elección de uno depende de la estrategia de tratamiento inicial: invasiva urgente, invasiva precoz o conservadora (IB). En la estrategia invasiva urgente debe iniciarse inmediatamente tratamiento con HNF (IC), enoxaparina (IIa-B) o bivalirudina (IB) En una situación no urgente: Fondaparinux está recomendado por su eficacia/seguridad mas favorable (IA). Enoxaparina con un perfil de seguridad menos favorable debe usarse cuando el riesgo hemorrágico sea bajo (IIa-B). En la ICP, los anticoagulantes iniciales deben mantenerse durante el procedimiento (HNF, enoxaparina y bivalirubina) y si se ha usado fondaparinux debe administrarse una dosis adicional de HNF. La anticoagulación puede interrumpirse en las primeras 24 h después de un procedimiento invasivo (IIa-C). En caso de estrategia conservadora pueden mantenerse hasta el alta hospitalaria (IB). 3. Antiplaquetarios: se deben administrar de forma inmediata al inicio de la clínica y también de forma crónica. Existen tres estrategias complementarias de tratamiento: La inhibición de la ciclooxigenasa: AAS La inhibición de la agregación mediada por ADP con tienopiridinas: ticoplidina y clopidogrel. Inhibidores del receptor IIb/IIIa: tirofibán,eptifibatida, abciximab. El AAS se debe dar a todos los pacientes con SCASEST que no presenten contraindicaciones. La dosis de carga es de 160-325 mg (no entérica) y la de manteimiento de 75-100 mg (IA). En todos pacientes se debe dar una dosis de carga de 300 mg de clopidogrel seguida de 75 mg diarios durante 12 meses (IA). Además es el fármaco de elección cuando el AAS está contraindicado (IA). Si se va a realizar estrategia invasiva la dosis de carga es de 600 mg para alcanzar una inhibición más rápida de la función plaquetaria (IIa-B). En caso de pacientes pretratados con clopidogrel que se tengan que intervenir de cirugía de derivación aortocoronaria esta debe posponerse 5 días tras la interrupción del tratamiento con clopidogrel cuando sea factible clínicamente (IIa-C). Se han probado tres inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa: abciximab, eptifibatida y tirofibán. Actúan bloqueando la vía final común de la activación plaquetaria uniéndose al fibrinógeno y al factor de Von Willebrand, por lo que inhiben la formación de puentes entre las plaquetas activadas. En SCASEST de riesgo intermedio/alto, sobre todo si hay elevación de troponinas, descenso del segmento ST o diabetes se recomienda el uso de eptifatida o tirofibán junto con antiplaquetarios orales (IIa-A). Si se realiza angioplastia deben mantenerse durante y después de la ICP (IIa-B). La elección de antiplaquetarios con anticoagulantes debe realizarse en función del riesgo de episodios isquémicos y hemorrágicos (IB). En pacientes de alto riesgo no pretratados que vayan a someterse a ICP se recomienda administrar abciximab inmediatamente después de la angiografía 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 9 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular (IA). Tambien es el fármaco de elección cuando se conoce la anatomía coronaria y la ICP se ve a realizar en las siguientes 24 h (IIa-B). Deben combinarse con un anticoagulante (IA). Bivalirudina puede usarse como alternativa a los inhibidores del recepto de GP IIb/IIIa combinándolo con HNF/HBPM (IIa-B) Es obligatorio interrumpir de forma temporal el tratamiento antiplaquetario en caso de hemorragias mayores o que pongan en peligro la vida del paciente, o porque se vaya a realizar una intervención quirúrgica. Se debe tener en cuenta el riesgo de recurrencia de episodios isquémicos que dependen de: riesgo inicial, tipo de stent implantado y el lapso entre la interrupción propuesta y el episodio y/o revascularización. Salvo en estas excepciones la doble antiagregación debe mantenerse 12 meses. Tratamiento antiplaquetario oral Dosis inicial de AAS: 160-325 mg formulación no entérica seguida de 75-100 mg diarios. Clopidogrel 75 mg/dia después de dosis de carga de 300 mg (600 si se quiere inicio rápido de acción) Anticoagulantes Fondaparinux 2,5 mg/dia sc Enoxaparina 1 mg/kg/12h sc Dalteparina 120 u/kg/12h Nadroparina 86 u/kg/12h HNF, bolo intravenoso 60-70 u/kg (máximo 5000) seguido de infusión de 12-15 u/kg/h (máximo 1000u/h) titulado a un TTPa 1,5-2,5 veces el control Bivalirudina, bolo iv 0.1 mg/kg e infusión de 0,25 mg/kg/h Inhibición de la GP IIbIIIa Abciximab 0,25 mg/kg bolo iv seguido de infusiónde 0.125 microg/kg/min durante 12-24 h Epfibatida 180 microg/kg en bolo iv (segundo bolo a los 10 min para ICP) seguido de infusión de 2 microgr/kg/min durante 72-96h Tirofibán 0,4 microg/kg iv durante 30 min seguido de infusión de 0,10 microg/kg/min durante 48-96 h. ANGIOGRAFÍA CORONARIA La revascularización se realiza para aliviar la angina y la isquemia miocárdica y prevenir la progresión a IM o muerte. La indicación de ICP o cirugía de revascularización depende del grado y la severidad de las lesiones identificadas en la angiografía, el estado clínico y las comorbilidades. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 10 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Está indicada la angiografía urgente en: angina resistente o recurrente junto con cambios dinámicos del segmento ST, insuficiencia cardiaca, arritmias con riesgo vital o inestabilidad hemodinámica (IC). Debe realizarse de forma precoz (antes de 72h) seguida por revascularización en pacientes con características de riesgo intermedio a alto (IA). No se recomienda la evaluación invasiva sistemática en pacientes que no tengan características de riesgo intermedio a alto (IIIC) pero es aconsejable realizar una evaluación no invasiva de la isquemia inducible (IC). Tampoco está recomendada la ICP de lesiones que no son significativas. Se debe considerar el tipo mas adecuado de stent (no recubierto o farmacoactivo) que conviene implantar después de realizar una evaluación riesgo/beneficio y dependiendo de las comorbilidades y la necesidad potencial de realizar cirugía no cardiaca a corto/medio plazo. CIRUGÍA DE DERIVACIÓN AORTO-CORONARIA La proporción de pacientes con SCASEST que aortocoronaria durante la hospitalización es un 10%. de complicaciones hemorrágicas en pacientes que se En general, el tratamiento con triple antiagregación sólo como una contraindicación relativa a la cirugía. necesitan cirugía de derivación Hay que tener en cuenta el riesgo va a someter a cirugía de bypass. o incluso doble debe considerarse COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA Hemorragias Son las complicaciones no isquémicas más frecuentes. Su gravedad depende de la localización, efecto hemodinámico y la necesidad de trasfusión sanguínea. Las clasificaciones mas usadas son TIMI y GUSTO. CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA TIMI Mayor Hemorragia intracraneal o clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución >5 g/dl de la concentración de hemoglobina Menor Hemorragia clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución de 3-5 g/dl de la concentración de hemoglobina Mínima Hemorragia clínicamente manifiesta (incluida imagen) con disminución < 3gr/dl de la concentración de hemoglobina CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA GUSTO Grave o que pone en peligro la vida Hemorragia intracraneal que produce hemodinámico y requiere intervención 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones deterioro 11 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Moderada Hemorragia que requiere trasfusión sanguínea pero no produce deterioro hemodinámico Leve Hemorragia que no cumple los criterios de grave o moderada Su prevención incluye la elección de los fármacos más seguros, a las dosis apropiadas (teniendo en cuenta la edad, sexo y el ACr), una duración del tratamiento antitrombótico reducida y el abordaje radial en la angiografía si es posible que se debe realizar lo antes posible (IB). Las hemorragias menores, excepto si son persistentes no requieren la interrupción de los tratamientos. Las hemorragias mayores, como las gastrointestinales, retroperitoneales e intracraneales requieren la interrupción y neutralización tanto del tratamiento antiplaquetario como del antitrombótico. Hay que valorar el riesgo de la interrupción del tratamiento frente al riesgo de los episodios trombóticos, sobre todo si llevan implantando un stent. El máximo riesgo de que desarrollen episodios trombóticos agudos tas la interrupción del tratamiento se produce a los 4-5 días pero persiste hasta los 30 días. La HNF se puede inhibir con una concentración equimolar de sulfato de protamina. En cambio clopidogrel y AAS son inhibidores irreversibles y su efecto persiste durante 5-10 días por lo que si hay que corregir su acción hay trasfundir plaquetas. Los fármacos no pueden reintroducirse hasta que se haya obtenido un control estricto de la hemorragia al menos durante 24 horas. Las trasfusiones sanguíneas puede tener efectos perjudiciales en el resultado clínico por lo que se deben considerar de forma individualizada y en general evitarla en pacientes hemodinamicamente estables con Hematocrito >25% o de hemoglobina >8gr/dl. (IC). Trombocitopenia inducida por heparina Puede ocurrir coni el tratamiento con HNF o HBPM, pero su importancia es diferente según sea inmunomediada o no. La reducción leve y transitoria del recuento plaquetario que tiene lugar 1-4 días después del inicio del tratamiento es frecuente (15%). No es inmunomediada y se resuelve espontáneamente a pesar de continuar el tratamiento con HNF. La forma inmunomediada puede conducir a episodios tromboembolicos severos y no depende de la dosis, suele causar un descenso del recuento >50%, o <100.000/microl y aparece a los 5-14 dias del inicio del tratamiento con HNF. Hay que realizar estudio para confirmarlo e introducir tratamiento alternativo. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 12 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular SCACEST Se define como SCA con elevación persistente del segmento ST(>20 minutos). La mayoría van a presentar elevación de biomarcadores de necrosis (IAMCEST) y van a evolucionar a infarto del miocardio con onda Q. La mayoría tienen su origen en la oclusión de una arteria coronaria importante producida por una alteración de una placa aterosclerótica, con la formación de un trombo oclusivo. Alrededor de tres cuartas partes de trombos se desarrollan en placas que causan estenosis leve o moderada. La variación circadiana del IAMCEST, con mayor incidencia en las primeras horas del día se explica por la combinación de la estimulación betaadrenergica, hipercoagulabilidad e hiperreactividad plaquetaria. En la evolución de un trombo coronario persistente actúan las plaquetas y la fibrina. Mientras que la adhesión y la agregación plaquetaria inician la formación del trombo mural, la fibrina es importante para la estabilización del frágil trombo plaquetario en su fase inicial. La necrosis miocárdica comienza a los 15-30 minutos de isquemia y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación colateral, puede salvar miocardio en riesgo y el flujo anterógrado, subcritico pero persistente, puede ampliar el periodo durante el que se puede salvar miocardio. DIAGNÓSTICO Se basa en la clínica de dolor torácico de mas de 20 minutos que no responde totalmente a nitroglicerina. Otras localizaciones del dolor son: epigástrico o interescapular. Puede no ser intenso, especialmente en ancianos en los que son frecuentes otras presentaciones como fatiga, disnea, mareos o sincope. Puede irradiarse sobre todo a brazo izquierdo y mandíbula. Por activación del sistema nervioso autónomo hay palidez, sudoración, hipotensión o pulso tenue. Es importante conocer si existe historia previa de enfermedad coronaria. Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones que si es posible se comparará con registros anteriores. Debe realizarse también registro de derivaciones derechas V 3R-V4R y V7-V8 para identificar el infarto posterior y de ventrículo derecho. Deben extraerse muestras para determinar marcadores de necrosis pero no se debe esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusión. El dolor torácico con nueva o sospecha de nueva presentación de bloqueo completo de rama izquierda se considerará como SCACEST. La ecocardiografía bidimensional es muy útil. Las alteraciones en la movilidad regional de la pared se producen a los pocos segundos de la oclusión coronaria, antes que la necrosis. También resulta neceario para realizar diagnóstico diferencial con otras patologías y la ausencia de alteraciones excluye la presencia de isquemia miocárdica importante. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 13 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular La tasa de mortalidad en pacientes con infarto de miocardio durante el primer mes es de un 50%, y alrededor de la mitad de las muertes ocurren durante las primeras 2 horas. Esta elevada mortalidad inicial no ha cambiado mucho en los últimos años a diferencia de la mortalidad hospitalaria que ha presentado un importante descenso. Por ello es muy importante la disponibilidad de desfibriladores automáticos externos para el aumento de la supervivencia. Los predictores de mortalidad temprana más importantes son: clase Killip alta, frecuencia cardiaca elevada, presión sistólica baja, localización anterior, infarto previo, tiempo transcurrido hasta el tratamiento, diabetes, peso y consumo de tabaco. TRATAMIENTO INICIAL Debemos realizar inmediatamente tratamiento del dolor ya que se asocia a activación simpática y vasoconstricción aumentando la carga de trabajo del corazón. Los analgésicos mas usados son los opiáceos intravenosos (IC) a veces asociados a antieméticos para contrarrestar sus efectos secundarios, se deben evitar las inyecciones intramusculares y es conveniente usar tranquilizantes, sobre todo en pacientes muy ansioso (IIaC). Debe administrarse oxigeno sobre todo en paciente son disnea, insuficiencia cardiaca o shock, monitorizando la SO2. No deben administrarse AINES por su efecto protrombótico ya que aumentan el riesgo de muerte, reinfarto, rotura cardiaca y otras complicaciones. Si existe bradicardia suele responder a atropina (0.5-1 mg iv hasta una dosis total de 2 mg). Tras la realización del diagnóstico y primeras medidas debe plantearse la reperfusión farmacológica o mecánica (ICP) temprana. INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA La ICP puede dividirse en: ICP primaria: angioplastia y/o implantación de stents sin tratamiento fibrinolítico previo o concomitante. Es la opción terapéutica de elección siempre que pueda realizarse con un equipo experimentado en un hospital con servicio de hemodinámica permanente. Los centros con un gran volumen de ICP son los que tienen las tasas mas bajas de mortalidad en pacientes sometidos a ICP primaria. El intervalo desde el primer contacto médico hasta la dilatación del balón debe ser <2h en cualquier caso y <90 min en pacientes que llegan pronto al hospital (antes de 2 h) con un infarto grande y bajo riesgo de sangrado. También está indicada en pacientes en shock y en aquellos con contraindicaciones al tratamiento fibrinolítico, independientemente de los tiempos de demora. Es efectiva ya que mantiene la permeabilidad coronaria evitando algunos riesgos de sangrado de la fibrinólisis y mejorando la función residual del ventrículo izquierdo. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 14 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Se ha observado que los stents liberadores de fármacos reducen el riesgo de reintervención comparados con los stents sin recubrir, sin un impacto significativo en el riesgo de trombosis en el stent, infarto de miocardio recurrente y muerte. Los retrasos en la realización de ICP primaria se asocia a peores resultados clínicos. Debe asociarse a tratamiento antitrombotico y anticoagulante. ICP facilitada: tratamiento de reperfusión farmacológico admnistrado ants de una ICP programada al objeto de acortar el retraso hasta la realización de la ICP. No han evidencias de que presente beneficio clínico que no disminuye la mortalidad y aumentan las hemorrágias. ICP de rescate: es la ICP que se realiza en una arteria coronaria que sigue ocluida a pesar del tratamiento fibrinolítico. Se considera criterio de no reperfusión la persistencia del dolor o el descenso del segmento ST<50% en las derivaciones con la mayor elevación 60-90 min después de la instauración del tratamiento. También debe considerarse siempre que haya evidencia clínica o electrocardiográfica de infarto de gran tamaño y siempre que el procedimiento pueda realizarse dentro de un tiempo razonable de espera (hasta 12h tras la aparición de los síntomas).Se asocia a una reducción signficativa de la incidencia de insuficiencia cardiaca y reinfarto, con tendencia a una mortalidad por todas las causas mas baja que con la estrategia conservadora, pero con mayor riesgo de ACV y de hemorragias. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO y ANTICOAGULANTE ADJUNTO Se debe administrar lo mas precoz posible si el paciente no estaba tratado ya previamente. AAS: se administrará lo antes posible a todos los pacientes con IAMCEST (IA) siempre que no este contraindicado con dosis inicial de 150-325 mg sin recubrimiento entérico. Si no se puede dar via oral administrar iv una dosis de 250-500 mg. Después mantener dosis de 75-150 mg al dia durante tiempo indefinido. Clopidogrel: se debe dar asociado a aspirina en pacientes sometidos una ICP (IC). La dosis de carga es de 300 o 600 mg si se desea efecto ms rápido y la dosis de mantenimiento es de 75 mg al dia. Antagonistas de la GP IIb-IIIa: la mayoría de estudios en el IAMCEST se han centrado en el abciximab iv periprocedimiento asociado a aspirina y heparina. Se ha demostrado una reducción de la mortalidad a los 30 dias del 32% sin aumentar el riesgo de hemorragias importantes. Sin embargo no ha remostrdo mejorar los resultados si se administra de forma previa a una ICP programada. Heparina: la heparina es el tratamiento anticoagulante estándar durante la ICP. Se administra en bolo iv comenzando con una dosis de carga y se recomienda la monitorización del tiempo de coagulación activada (TCA). 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 15 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular La HBPM se ha estudiado en un pequeño número de paciente con IAMCEST cometidos a ICP primaria, no lo que no han suficiente evidencia para respalda su uso. Bivalirudina: es un inhibidor directo de la trombina que se administra como tratamiento antitrombótico adjunto en pacientes sometidos a ICP. Reduce significativamente el objetivo compuesto de incidencia de eventos adversos mayores a los 30 dias o complicaciones importantes de sangrado debido a una reducción del 40% de éstas. Fondaparinux: es un inhibidor del factor Xa. En los pacientes sometidos a ICP, se ha asociado a una incidencia mayor aunque no significativa de muerte o infarto recurrente a los 30 días. Esto unido a la incidencia de trombosis del catéter no respalda su uso como único anticoagulante en pacientes que van a ser sometidos a una ICP. Dosis de tratamientos antiplaquetarios Con ICP primaria AAS: dosis oral de 150-300 mg o dosis iv de 250500 mg Clopidogrel :dosis oral de carga de al menos 300 mg, preferiblemente 600 mg Abciximab: bolo iv de 0.25 mg/kg segui de infusión de 0.125 micrg/kg/min (max 10 microgr/min durante 12 horas) Con tratamiento fibrinolitico AAS: dosis oral de 150-300 mg o dosis iv de 250 Sin tratamiento de reperfusión AAS: Dosis oral de 150-325 mg Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg en <75 años; 75 mg en pacientes>75 años. Clopidogrel dosis oral de 75 mg. Dosis de tratamiento antitrombina adjunto Con ICP primaria Heparina: bolo iv en la dosis inicial habitual de 100 u/kg (60 si se administran angatonistas GPIIb-IIIa). Si el procedimiento se realiza siguiendo el tiempo de coagulación activado (TCA), se administrará dosis necesaria para mantener un TCA de 250-300 (200250 si se administra un antagonistas GP IIb-IIIIa). La infusión se interrumpirá al final del procedimiento. Bivalirudina: bolo iv de 0.75 mg/kg seguido de infusión de 1.75 mg/kg/h no regulada por el TCA, que normalmente se interrumpe al final de procedimiento. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 16 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Con tratamiento fibrinolitico Enoxaparina: en <75 años y creatinina<2,5 mg/ml (varones) o <2 mg/ml (mujeres) bolo de 30 mg seguido 15 min mas tarde de dosis sc de am/kg cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. >75 a: no se administra bolo iv inicial, se comienza con dosis sc de 0.75 mg/kg con un máximo de 75 mg. En pacientes con un aclaramiento de creatinina <30 ml/min independientemente de la edad la dosis se repite cada 24 h. Heparina: bolo iv de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U seguido de infusión iv de 12 U/kg con un máximo de 1.000 u/h durante 24-48 h. Objetivo TTPA 50-70 seg monitorizado a las 3,6,12 y 24 h. Fondaparinux: Bolo iv de 2.5 mg seguido de una dosis sc de 2,5 mg/24h hasta 8 días o hasta el alta si la creatinina es <3 mg/ml. Sin tratamiento de reperfusión Fondaparinux: la misma dosis que con fibrinolíticos Enoxaparina: la misma dosis que con fibrinolíticos Heparina: la misma dosis que con fibrinolíticos TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO Su beneficio está bien estudiado, se previene aproximadamente, 30 muertes precoces cada 1.000 pacientes tratados, con la prevención de 20 muertes cada 1.000 pacientes tratados entre las 7 y las 12 h posteriores a la aparición de los síntomas. El beneficio absoluto más elevado se observa en pacientes con mayor riesgo. En un metaanalisis de 22 ensayos clínicos se observó una reducción de la mortalidad en los pacientes tratados durante las primeras 12 horas lo que confirma la utilidad clínica de la fibrinólisis prehospitalaria. El tratamiento en forma de bolo es mas fácil de administrar en el contexto prehospitalario. Se recomienda la fibrinólisis prehospitalaria siempre que el tratamiento fibrinolitico sea la estrategia de reperfusión indicada. El objetivo es fibrinolisar durante los primeros 30 minutos tras la llegada de la ambulancia. Para los pacientes que ingresan en el hospital, el objetivo es iniciar la fibrinólisis durante los primeros 30 minutos (tiempo puerta-aguja). CONTRAINDICACIONES AL TRATAMIENTO FIBRINOLITICO ABSOLUTAS ACV hemorrágico o de origen RELATIVAS Ataque isquémico transitorio en los 6 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 17 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular desconocido en cualquier momento meses precedentes ACV isquémico en los 6 meses precedentes Tratamiento anticoagulante oral Traumatismo o neoplasia del SNC Embarazo o la primera semana posterior al parto Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes) Hipertensión refractaria (presión sistólica >180 mmHg y/o presión diastólica >110 mmHg) Sangrado gastrointestinal durante el último mes Enfermedad hepática avanzada Alteración hemorrágica conocida Endocarditis infecciosa Disección aórtica Úlcera péptica activa Punciones no compresibles (como biopsia hepática, punción lumbar) Resucitación refractaria Dosis de fibrinoliticos Contraindicaciones específicas Estreptocinasa 1,5MU durante 30-60 min iv Alteplasa (t-PA) Bolo iv de 15 mg. Estreptocinasa o anistreplasa previas 0,75 mg/kg durante 30 min seguido de 0,5 mg/kg iv durante 60 minutos. La dosis total no excederá 100 mg Reteplasa (rPA) Bolo iv de 10 U+10 U administrados con 30 min de diferencia Tecneteplasa (TNK-Tpa) Bolo iv: 30 mg si<60 kg 35 mg si 60-70 kg 40 mg si 70-80 kg 45 mg si 80-90 kg 50 mg si >90 kg 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 18 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Riesgos de la fibrinólisis: se asocia a un aumento en la incidencia de ACV sobre todo hemorrágicos. Los más tardíos son trombóticos o emblicos. La edad avanzad, el bajo peso corporal, sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular previa y la hipertensión sistólica y diastólica en el ingreso son predictores significativos de hemorragia cerebral. Los sangrados no cerebrales importantes pueden ocurrir en un 4-13% de los pacientes. La administración de estreptocinasa puede dar hipotensión y raramente a reacciones alérgicas. Readministración de un fármaco fibrinolítico: en caso de evidencia de oclusión persistente, reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST el paciente debe ser trasladado inmediatamente a un hospital con ICP. Si la ICP de rescate no es posible, se considerará la administración de un agente fibrinolítico no inmunogénico siempre que sea un infarto de gran tamaño y el riesgo de sangrado no sea alto. Angiografía tras el tratamiento fibrinolítico: Si se considera probable el éxito de la fibrinólisis se recomienda la realización de angiografía si no hay contraindicacion. Al objeto de evitar la realización de ICP durante la fase protrombótica tras la fibrinólisis y minimizar el riesgo de reoclusión, se recomienda una ventana de 3-24 h tras la fibrinólisis eficaz. Tratamiento anticoagulante y antiplaquetario adjunto: La eficacia de AAS ha sido demostrada, asi como el tratamiento con clopidogrel durante la fase aguda. La heparina se ha utilizado de forma generalizada durante y tras la fibrinólisis, especialmente con alteplasa. La heparina no mejora la disolución inmediata de coágulos, pero la permeabilidad coronaria evaluada horas o días después del tratamiento con alteplasa parece ser superior cuando se administra heparina iv. No se ha demostrado que la administración de heparina iv hasta el alta reventa la incidencia de reoclusión tras el éxito robado angiográficamente de la fibrinólisis coronaria. Tras el tratamiento fibrinolítico debe interrumpirse la infusión de heparina después de 24-48h. Un TTPA>70 seg se asocian a un mayor riesgo de muerte, sangrado y reinfarto. La enoxaparina combinada con tenecteplasa durante un máximo de 7 días redujo el riesgo de reinfarto e isquemia resistente al tratamiento intrahospitalario comparado con la heparina. TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO SIN TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN Los pacientes que durante las primeras 12 h de aparición de los síntomas no han recibido tratamiento de reperfusión o los pacientes diagnosticados mas de 12 h después de ser tratados lo antes posible con AAS, clopidogrel y antitrombina (heparina, enoxaparina o fondaparinux). Para la mayoría de pacientes que no han recibido tratamiento de reperfusión, se recomienda la realización de angiografía coronaria antes del alta, al igual que en los pacientes en quien la fibrinólisis fue eficaz, siempre que no esté contraindicada. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 19 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN MICROVASCULAR Y DAÑO POR REPERFUSIÓN. El fenómeno de no reflujo en los pacientes con IAMCEST se caracteriza por una reperfusión miocárdica inadecuada tas la apertura de la arteria epicárdica relacionada con el infarto. Puede darse en el 10-40% de los pacientes. Puede ocurrir por embolización microvascular de residuos trombóticos o ateromatosos, por daño inducido por la reperfusión, daño microvascular, disfunción endotelial, inflamación y edema miocárdico. Puede causar isquemia miocárdica, arritmia grave y un deterioro hemodinámico crítico y conlleva un aumento significativo del riesgo de complicaciones clínicas. Se ha demostrado que la administración de vasodilatadores como verapamilo, papaverina y nitroprusiato durante y después de la ICP primaria mejora el flujo en la arteria coronaria relacionada con el infarto y la perfuisón miocárdica y/o reduce el tamaño del infarto. Se ha demostrado que el uso de abciximab, un antagonista de los receptores de la GP IIa-IIIb, mejora la perfusión tisular, por lo que se recomienda como tratamiento antitrombótico concomitante a la ICP primaria. CIRUGÍA DE BYPASS AORTOCORONARIO (CABG) El número de pacientes que requieren CABG en la fase aguda es limitado, pero la CABG puede estar indicada en caso de fracaso de la ICP, oclusión coronaria no tratable mediante ICP, presencia de síntomas persistentes tras la ICP, shock cardiogenico o complicaciones mecánicas. Si se requiere la implantación urgente de stents en una lesión causal en el contexto del IAMCEST pero se prevé la necesidad de una revascularización quirúrgica en un futuro próximo, debe recomendarse el uso de stents sin recubrir para evitar el problema de la trombosis aguda del stent. En pacientes en que está indicada una CABG, como por ejemplo en la enfermedad multivaso, se recomienda tratar mediante ICP la lesión que causó el infarto y realizar posteriormente la CABG en condiciones estables. INSUFICIENCIA CARDIACA Y SHOCK La insuficiencia cardiaca (IC) suele producirse por daño miocárdico, pero también puede ser consecuencia de arritmias o de complicaciones mecánicas. Durante la fase aguda del IAMCEST se asocia a mal pronóstico a corto y largo plazo. Los síntomas son falta de aire, taquicardia sinusal, tercer ruido y estertores pulmonares. El grado de IC según la clasificación de Killip: Clase I: sin estertores ni tercer ruido Clase II: congestión pulmonar con estertores en más del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 20 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Clase III: edema pulmonar con estertores en más del 50% de los campos pulmonares. Clase IV: shock cardiogénico. Se pueden dar distintos estados hemodinámicos: Estados hemodinámicos Normal Presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria normales y buena circulación periférica Estado hiperdinámico Taquicardia, ruidos cardiacos fuertes, buena circulación periférica. Hipotensión Bradicardia Infarto del ventrículo derecho Hipovolemia Hipotensión “caliente”, bradicardia, venodilatación, presión yugular normal, perfusión tisular disminuida Presión yugular elevada, mala perfusión tisular o shock, bradicardia, hipotensión Venoconstricción, presión yugular baja, mala perfusión tisular. Responde a infusión de fluidos Fallo de bomba Congestión pulmonar Taquicardia, taquipnea, estertores basales Edema pulmonar Taquicardia, taquipnea, estertores en el 50% de los campos pulmonares Shock cardiogénico Signos clínicos de mala prfusión tisular (oliguria, estado de conciencia disminuido), hipotensión, presión de pulso baja, taquicardia, edema pulmonar Se deben tomar medidas generales: monitorización del paciente para prevenir el riesgo de arritmias y la búsqueda de alteraciones de los electrolitos y otras entidades concomitantes, como disfunción valvular o enfermedad pulmonar. La ecocardiografía debe ser realizada para valorar el alcance del daño miocárdico y otras posibles complicaciones, como la regurgitación mitral y la comunicación interventricular. Insuficiencia cardiaca leve (Killip II): administración de oxígeno mediante mascarilla o gafas nasales. Monitorizar la saturación de oxigeno. Suele responder al tratamiento con nitratos iv y diuréticos como la furosemida. Se iniciará la administración de IECA o un ARA II durante las primeras 24 h en ausencia de hipotensión, hipovolemia o insuficiencia renal. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 21 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Insuficiencia cardiaca grave (Killip III): está indicada la administración de oxígeno y la oximetría de pulso. Puede ser necesaria la aplicación de ventilación mecánica no invasiva o incluso intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio. Excepto en caso de hipotensión se administrará nitroglicerina iv. En caso de hipotensión, el uso de inotropos está indicado, si la presión arterial es muy baja es de elección la dopamina. Si no hay respuesta al tratamiento debe considerarse colocar un catéter de SwanGanz. Los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda pueden presentar aturdimiento miocárdico o miocardio reperfundido viable. La identificación de miocardio viable seguida de la revascularización permite mejorar la función del ventrículo izquierdo. Shock cardiogénico (Killip IV): es un estado de hipoperfusión caracterizado por una presión sistólica <90 mmHg y una presión de llenado (presión de enclavamiento)>20 mmHg o un índice cardiaco <1,8 l/min/m2 causado por una pérdida importante de tejido miocárdico viable. También se considera shock cuando se requiere el uso de agentes inotrópicos y/o la utilización de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) para mantener una presión sistólica >90 mmHg y un índice cardiaco >1,8 l/min/m2. Se considerará el diagnóstico de shock cardiogénico una vez descartadas otras causas de hipotensión. Normalmente se asocia a un caño importante del VI, pero también puede ocurrir en el infarto de ventrículo derecho. Debe evaluarse urgentemente la función del VI y descartar complicaciones mecánicas mediante ecocardiografia. Se considerará la colocación de un catéter de Swan-Ganz para intentar alcanzar una presión de llenado de al menos 15 mmHg, con un índice cardiaco >2 l/min/m2. La administración de inotropos puede estabilizar al paciente o servir como tratamiento de mantenimiento hasta que se decida una terapia más definitiva. Se recomienda el apoyo con BCIAo como puente a intervenciones mecánicas. También se han usado dispositivos de asistencia ventriculares en pacientes que no responden al tratamiento convenciona como puente al trasplante cardiaco. La cirugía o la ICP de urgencia deben tenerse en cuenta lo antes posible, ya que pueden salvar la vida del paciente. COMPLICACIONES MECÁNICAS Rotura aguda de pared libre: provoca colapso cardiovascular con disociación electromecánica. Suele tener un desenlace mortal en pocos minutos y no responde a resucitación cardiopulmonar. En raras ocasiones hay tiempo para intervenir al paciente. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 22 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Rotura subaguda de pared libre: en el 25% de los casos la rotura es subaguda por lo que la clínica puede simular el reinfarto por la recurrencia del dolor y nuevas elevaciones del segmento ST. Mas frecuentemente se presenta como deterioro hemodinámico súbito con hipotensión transitoria o persistente debido a taponamiento cardiaco. La confirmación diagnóstica es mediante ecocardiografía y el hallazgo típico es una masa densa en el saco pericárdico formada por trombos. Debe considerarse inmediatamente la indicación de cirugía. Rotura septal interventricular: se debe sospechar por un detrioro clínico grave y súbito, y auscultación de un soplo sistólico. La ecocardiografía revela la localización de la rotura y el tamaño de la misma con el shunt izquierda-derecha que puede verse con doppler color. El tratamiento con vasodilatadores puede producir algo de mejoría si no hay shock cardiogénico pero lo mas efectivo es la colocación de BCIAo mientras se prepara la cirugía. La cirugía de urgencia es la única posibilidad de superviviencia y está indicada de forma temprana incluso cuando no se detecta inestabilidad hemodinámica. Se han realizado con éxito oclusiones percutáneas. Regurgitación mitral: es frecuente y suele presentarse a los 2-7 días. Se puede producir por tres mecanismos: - dilatación anular de la válvula mitral debido a dilatación del VI. - disfunción del músculo papilar, generalmente en el IAM inferior. - rotura del cuerpo o los extremos del músculo papilar. En la exploración el soplo suele ser de baja intensidad, la radiografía torácica muestra congestión pulmonar. La ecocardiografía con Doppler es la técnica mas adecuada para valorar su severidad. ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN EN LA FASE AGUDA La primera manifestación de la isquemia puede ser una arritmia protencialmente mortal como taquicardia ventricular (TV), fibrilación ventricular (FV) y bloqueo auriculoventricular (AV) que deben ser tratados inmediatamente. La TV o la FV mantenidas están presentes en el 20% de los pacientes con IAMCEST. Suelen ser manifestación de otra entidad subyacente grave, como isquemia continuada, insuficiencia cardiaca o factores endógenos, como alteraciones en la cifra de potasio, hipoxia, alteraciones en el equilibrio acido-base que requieren medidas correctivas. La necesidad del tratamiento para la arritmia y su urgencia dependen fundamentalmente de las consecuencias hemodinámicas de la alteración del ritmo cardiaco. Arritmias ventriculares La incidencia de FV durante las primeras 48 h puede reducirse con el tratamiento de reperfusión y los betabloqueantes. La FV tras el IAMCEST se asocia a un aumento de la mortalidad intrahospitalaria, pero no a largo plazo. Se recomienda la corrección de la hipomagnesemia y la hipopotasemia. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 23 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular La profilaxis con lidocaína puede reducir la incidencia de FV, pero su uso se ha asociado a un aumento de la mortalidad, probablemente debido a bradicardia y asistolia. Durante la fase inicial son frecuentes los latidos ventriculares ectópicos pero su valor como predictores de FV es cuestionable y no requieren tratamiento específico. La presencia de TV no mantenida (<30 seg) o de ritmo idioventricular acelerado no es predictor fiable de FV por lo tanto no requieren tratamiento profiláctico. La TV mantenida y/o el deterioro hemodinámico requiere tratamiento de supresión. La TV y la FV sin pulso deben ser tratadas de acuerdo con las guías de práctica clínica sobre resucitación. Puede continuarse el tratamiento profiláctico con infusión de amiodarona y un bloqueador beta después de la resucitación. Arritmias supraventriculares: la ACXFA que complica un 10-20% de los IAMCEST tiene mayor prevalencia en pacientes de edad avanzada y en quienes tiene mayor daño del VI e insuficiencia cardiaca. Su presencia aumenta las tasas de ACV y por tanto las cifras de mortalidad intrahospitalaria. Bradicardia sinusal: en el 9-25% en la primera hora, especialmente en el infarto inferior. Puede deberse al uso de opiáceos. Si hay deterioro hemodinámico debe tratarse. Bloqueo auriculoventricular (BAV): ocurre en el 7% y aumenta la mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo. Está en relación con la extensión del daño miocárdico. El BAV de primer grado no requiere tratamiento y si es causado por un infarto inferior suele ser transitorio. Si el BAV es de mayor grado o hay deterioro hemodinámico puede estar justificada la colocación de un marcapasos temporal, evitando la via subclavia si se va a realizar fibrinólisis o tratamiento antitrombina. TRATAMIENTOS PROFILACTICOS SISTEMATICOS EN LA FASE AGUDA Fármacos antiarrítmicos: no está justificado su uso profiláctico. Betabloqueantes. Su beneficio está demostrado cuando se dan a pacientes estables y por via oral. Nitratos: no se ha demostrado efecto beneficioso del uso sistemático de nitratos en la fase inicial del IAMCEST y por tanto, no se recomienda. Antagonistas del calcio. No hay razones para usarlos ya que se ha observado una tendencia adversa aunque no significativa. Magnesio: no existe indicación para administrar magnesio iv sistemáticamente a los pacientes con IAMCEST. MANEJO DE TIPOS ESPECIFICOS DE INFARTO Infarto de ventrículo derecho La detección del infarto del ventrículo derecho es importante ya que aunque se manifieste como shock cardiogénico su tratamiento es diferente al debido a disfunción del ventrículo izquierdo. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 24 - 25 El enfermo crítico 2. Cardiovascular Puede sospecharse con la triada hipotensión, campos pulmonares limpios y presión venosa yugular elevada. La elevación del segmento ST en la derivación V4R también es diagnostica. Es importante mantener la precarga ventricular derecha, evitar el uso vasodilatadores como opiáceos, nitratos, diuréticos e IECAS. Suele responder bien a la carga de fluidos. Puede complicarse con ACXFA que debe corregirse lo antes posible, ya que en este contexto la contribución auricular al llenado ventricular derecho es importante. En caso de bloqueo cardiaco estáindicada la implantación de marcapasos bicameral. Debe realizarse ICP directa a la mayor brevedad y existen dudas sobre la eficacia del tratamiento fibrinolítico aunque parece adecuado en pacientes hipotensos en los que no pueda realizarse una ICP. Infarto de miocardio en pacientes diabéticos: hasta el 20% de los pacientes con infarto son diabéticos. Pueden presentar síntomas atípicos y es frecuente la insuficiencia cardiaca. Su mortalidad es el doble que los pacientes no diabéticos. Si está indicado debe recibir tratamiento fibrinolítico incluso en caso de retinopatía. Además el tratamiento con estatinas, bloqueadores beta e IECA es igualmente efectivo y seguro en el paciente diabético que en el no diabético. Las elevadas concentraciones de glucosa al ingreso se asocian claramente con un aumento de las tasas de mortalidad. Se ha demostrado que un estricto control glucémico mediante infusión de insulina reduce la mortalidad a largo plazo respecto al tratamiento oral estándar. Pacientes con disfunción renal: la tasa de mortalidad a los 2 años en pacientes con IAMCEST y enfermedad renal avanzada es mucho más elevada que en la población general. Esto puede deberse a mayor presencia de factores de riesgo vascular y además a que los tratamiento de reperfusión aguda son menos usados por temor a las complicaciones hemorragias e insuficiencia renal inducida por contraste. Aunque las recomendaciones de tratamiento en estos pacientes son las mismas que para los pacientes sin disfunción renal, debe considerarse el riesgo de deterioro de la función renal al administrar contraste durante la ICP primaria y usar fármacos como IECA, ARA II y diuréticos. 7. Síndrome Coronario Agudo y sus complicaciones 25 - 25
