infección reumática

Rec. de .11cd. JI. C ..Vm·arra III: 56, 1959
REVISIONES
infección reumática
l.
Bases para su pro61axis
Eduardo Ortiz, de Landázuri * y Diego Martínez Caro
No
agotar un tema, que
por su volumen e importancia no puede
ser t:xpuesto en los límites que esta exposición tiene, sino ~implemente llamar la
atención sobre
aspectos actuales
de la infección reumática
que ordenaremos en la
forma: A) Definicién y concepto etiopatogénico de la
l. R.;
sintomatología y
Epidemiología,
diagnóstico de la I. R.;
profilaxis y tratamiento de la I. R.; D)
Orientaciones para iniciar una campaña
profiláctica.
Nos ha movido a su revisión el que será
el punto de partida de una serie de comunicaciones que rnbre estos temas vamos
a publicar con el fin de aportar al conocimiento bibliográfico el estado actual de
la J. R. en esta región vasconavarra, así
como su historia natural del mismo modo
que se ha hecho en otros países 27 • No podemos dejar de exponer como justificación de estos deseos que la l. R. representa en todas partes y de un modo
primordial en algunas naciones 27 un grav1s1mo
clínico-sanitario y que
de todas maneras y aun en los sitios en
* Del Departamento de Medicina Intrrna
de la Escuela de Medicina del Estudio General de Navarra.
que su extensión no sea tan marcada, deja
en un gran número de los casos una situación física realmente deficiente. El saber evitar con la mayor eficacia el trán2itc de lo reversible a lo irreversible de
la infección reumática, representa uno de
los ejemplos más auténticos de la medicina
de nuestros días. en donde la colaboración
de bacteriólogos. patólogos, clínicos, cardiólogos. pediatras, sanitarios y, en su
grado máximo, de cirujanos, es esencial
de todos ellos y posiblemente también del
conocimiento de algunos hechos básicos
difundidos en los pueblos por las informaciones divulgadoras puede depender el
éxito de esta lucha contra las cardiopatías reumáticas.
A)
DEFINICIÓN Y CONCEPTO ETIOPATO-
GÉNICO DE LA INFECCIÓN REUMÁTICA
Defülición.-La I. R. es siempre
de una enfermedad estreptococica
(E. E.) producida por un estreptococo ~
hemolítico
~ h.) del grupo A de Lancefield (E. grupo A) que al encontrar en
el huésped determinadas características
inmunitarias, de cuya intimidad biológica
quedan muchas lagunas en nuestros coa)
~ecuela
57
LA INFECCIÓN REUMÁTICA
nccimientos B. 81 , desencadena, en lugar
de una evolución supuratoria, un cuadro
clínico especial que Coburn i:; ha denominado en términos muy generales ((estado reumático1i
Para Coburn este término
la evolución total de la I.
e~tado de actividad como de inactividad.
Hablamos de L R. activa (((fiebre reumática activa))) cuando la infección es
prcgresiva, insidiosa, recidivante o variable en su sintornatología. En estas circunotancias suele haber: poliartritis de localización variable, hallazgos frecuentes
de manifestaciones de carditis, en ocasiones corea de Sydenham, eritema marginatum, nódulos subcutáneos, siendo además
regla la leucocitosis, la fiebre, la nu•cnn°•
de proteína e-reactiva
vación de la velocidad de eritrosedimentación y de las
modificaciones del E.
casos puede suceder que los
laboratorio sean de actividad y no, por
el contrario, los clínicos.
La llamada l. R. inactiva
reumática inactiva))) se caracteriza por la
falta de signos de
tanto clínicos como analíticos. Muchas veces la
fase activa previa no deja
de aparente organicidad, otras es
lesión valvular el signo más demostrativo de su
anterior etapa de actividad. Cuando el
proceso evolutivo de la I. R. se localiza
en el corazón se denomina ((cardiopatía
reumática)) que a su vez puede ser activa
o inactiva siguiendo el mismo criterio anteriormente expuesto,
32
Intrnducdón
.--Sin afanes bibliográficos consideramos que puede ser útil establecer como hechos relativamente recientes los
En
1930
81 demuestra el origen
R. dando contenido objetivo por un lado a la reiterada observación
de los clínicos desde hacía 80 aíios n, sobre la
frecuente asociación de tonsilitis e l. R. o por
otra
a los hallazgos :.epidemiológicos·'·
En l
Todd 9.\ demuestra que las tóxinas estreptocócicas del E~h --que él denomina estreptolisinas y mide por unidades- son anti-
cstrcptocóci~o
5
génicas y las subdivide en "º" y «S". La estreptolisina
(oxigenolábil) es Ja que se
determina con fines orácticos en el llamado
test de Todd, cuya positividad se considera al
rebasar las 200 U. U. Sobre estos hechos y
otros conocimientos previos (la clasifica-ción de
les estreptococos de Lancefield 48 en 1928) se
cimentó la etiología de la I. R. que quedó
considerada corno secundaria a la infección por
el E. grupo A.
Aíios más tarde, durante la II guerra mundial se pudo conocer la epidemiología de la
enfermedad, sobre todo con la labor de los médicos de las Fuerzas Armadas americanas y
de un modo especial con el trabajo ya clásico
de Coburn y Young de ¡94919 sobre el llamado factor "reurnatológico" del E. grupo A. sobre el que desoués insistiremos.
Esta ingente· labor de Jos médicos militares
se puede concretar en los trabajos de Catanzaro y cols.11 donde s-e consolida corno señalaron
Coburn y Youngl9 el concepto de la relación entre el estreptococo y la I. R. 10. 10. 19. 87. ss y al
mismo tiempo se apoya la ya reiterada tesis
de Coburn v More 10 y Thomas y France 93
sobre su profilaxis. Dicha profilaxis se inició
en 1939 con sulfamidas v posteriormente con
penicilina corriente y pe~icilina G benzatina,
primeramente empleada por Stollerrnan 90. 91 en
l 954-55. Finalmente recordemos la aportación
de 1-lench en 1953 que abre un nuevo aspecto
a la patología del reumatismo 6.i, 66,
Actualmente nadie duda sobre la etiología,
eficacia de un tratamient:i precoz y posibilidades profilácticas de la L R. Sin embargo, los
mecanismos patogénicos de la T. R. son aun
oscuros,
"º"
5 .-La relación entre la inc)
fección estreptococica y la l. R, ha sido
reiteradamente estudiada en cuidadosas
observaciones de un indiscutible valor estadístico. De ellas se deduce que: l ,º) de
todos los estreptococos clasificados por
Lancefield, es el grupo A el único responsable de la L R. Exper;mentalmente Calvctti 12
en ratas, reproducir nódulos de
inyectando estreptococos
muertos; 2.º) dentro de estos E. grupo A,
más de cuarenta tipos siendo todos
capaces de producir la l. R. e incluso
-variar éstos en el mismo enfermo
la capacidad desL R.; 3.") en la I. R.
de aislamiento de E. grupo A
de unos autores a otros. Sia Lazar y cois 19_ se puede resumir así: en un 43 por ciento de los enfer-
-o
,)O
E. ORTIZ DE LANDÁZURI-D. MARTÍNEZ-CARO
mos de I. R. se aisla el E. grupo A, en
el resto (57 por ciento) no se aisla. De
éstos, sin embargo, hay un 70 por ciento
( ó un 40 por ciento del total), en los que
el test de las antiestreptolisinas «Ün es
positivo, por lo que se puede decir que
en un 83 por ciento de las observaciones
hay seguridad de la infección estreptocócica (43 por ciento por presencia de E.
grupo A y 40 por ciento por la de antiestreptolisina «Ün); 4.") los tipos de E.
grupo A más frecuentes en la I. R. son,
según Rantz y colaboradores 76 , el tipo 44, el 12, el l y el 41 (en las glomerulonefritis el agente causal es del
tipo 12, aunque a veces las nefritis agudas hemorrágicas pueden verse asociadas con faringitis pero de etiología no estreptococica del grupo A 7); 5.º) la capacidad inmunitaria del grupo se hace patente por la elevación en suero del título
de estreptohemolisinas 32 • 38 • 69 · 75 o antihialuronidasa 4 L •12 , la antiestreptoquinasa o
antifibrolisina 2 · 89 y la antiestreptodornasa
o antidesoxirribonucleasa; 6.º) ni la capacidad de respuesta inmunitaria, que acabamos de mencionar, ni la gravedad de
la E. E. desencademante mide la diferente malignidad de la I. R. 7.º) El test de
antiestreptolisina «Ün por encima de 200
U. U. 26 es el mejor índice de la I. R., ya
que llega a ser positivo en el 95 por ciento de los casos y le sigue el de la antihialuronidasa (70 por ciento) y el de la antiestreptoquinasa (60 por ciento). 8.") El
aumento de anticuerpos M. (del sistema
proteína M-anticuerpo M) en la I. R. es
500 veces mayor y aumenta más rápidamente en la E. E. que no evoluciona
hacia la l. R. que la que hace esta transformación (Donovan) 31 . La mejor técnica
para medir la M-proteína es la propuesta
por Kuttner y Lenart 32 que objetivan en
un suero la presencia de anticuerpos M
reactivos a la inyección de M-proteína
por métodos bacteriostáticos.
d) Patogénesis (introducción conceptual).-Considerada la I.R. como una consecuencia de la infección estreptocócica
-de determinadas características bacte-
Vol. l1l
riológicas- que evoluciona en forma no
supurativa, se ha planteado con ayuda
de las técnicas inmunológicas el problema
de los mecanismos patogénicos de esta
peculiar evolución. En efecto, desde los
estudios de Coburn y Pauli 17 se conoce
el alto título de anticuerpos estreptocócicos en la l. R. que pueden evolucionar en
diferentes formas. Por ello el conocimiento de esta variabilidad inmunológica reactiva frente a la infección estreptocócica
y más concretamente del E~h ha sido
objeto de las más exaustivas investigaciones: título de antiestreptolisinas, antihemolisinas, antifibrolisinas, así como precipitinas específicas anti-M y respuesta
cutánea a proteínas específicas. Fueron
Rich y Gregory 79 los iniciadores de la
investigación sobre las proteínas específicas del estreptococo que Wannamaker 96
ha concretado en la capacidad inmunitaria <canti-MJi frente al antígeno M. El
sistema M-anti M tendría la misión de establecer una cierta singularidad inmunitaria que serviría para comprender mejor
-dentro de un problema tan desconocido- la evolución hacia la l. R. de algunos enfermos de E. E. e incluso con cuadros tan variados como señala Donovan 31 ,
que esquemáticamente los resume en cuatro grados diferentes: l.º con V. de sedimentación aumentada, pero clínicamente asintomática; 2.º síntomas generales de
enfermedad; 3.º carditis y 4.º carditis y artritis, es decir el tipo clásico de I. R.
¿Por qué en ocasiones se produce la
transformación de la E. E. en I. R.? He
aquí el problema: con respecto al factor
edad se ha pensado en que habría una
curva vital de posibilidad para adquirirla; así en los niños menores de 5 años
prácticamente no hay l. R. Para algunos
autores 31 ello supondría una falta de capacidad inmunitaria en dicha edad. Sin
embargo los trabajos de Schwiff 86 han
demostrado que es sobre todo un problema de reiteración de infección y los
de Bearg y cols. 9 suponen que las infecciones infantiles dejan al enfermito en
una anómala capacidad reactiva. Sería
del mayor interés conocer los límites de
Marzo 1959
LA IN F ECC IÓN REUMÁTI CA
esta capacidad de respuesta, por la que
una infección estreptocócica -aparentemente similar- puede producir tan diferentes evoluciones. Precisamente tanto del
comportamiento biológico del germen como de la capacidad de respuesta del
huésped dependerían las características
de la l. R . 32, 34, so, 82. s3 .
En esta reacción antígeno-anticuerpo la
elevación del título de antiestreptolisinas
puede ser unas veces breve y poco alto
(tipo I), otras más elevado y no excesivamente largo (tipo II) y finalmente una curva alta y prolongada (tipo III). Sería _precisamente necesario el tipo III 76 de respuesta para la realización de la l. R.
En cuanto a la histogénesis de la l. R. ,
de la que se ha adquirido una importante experiencia por la biopsia de orejuela en la intervención de la estenosis
mitral 94 (que presenta desde la forma del
nódulo de Aschoff 4 hasta los grandes
procesos esclerosantes, así como lesiones
trombosantes) sólo diremos que no parece
existir correspondencia entre la lesión y
la aparente actividad clínica 3, 35, 52.
Hasta qué punto éstas y muchas de las
lesiones valvulares que se exploran en el
curso de l. R . son realmente irreversibles
o francamente recuperables e incluso regresibles es otro aspecto del mayor interés. Ante casos tan notables de desaparición de grandes soplos, muchas veces se
llega a pensar si son sólo funcionales. Sin
embargo hay que aceptar la reversibilidad
del proceso anatomopatológico gracias a
la precoz terapéutica y por tanto desde
un punto de vista patogenético aceptar
las posibilidades de regresión, al menos
clínicamente, de la lesión histopatológica de la l. R. en sus fases iniciales.
B.
PATOCRONIA , SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DEL
a)
l. R .
Patocronia
Ha sido fundamentalmente estudiada en
dos tipos de enfermos. Por una parte en
el contingente de enfermos reumáticos in-
59
gresados en los hospitales infantiles americanos y por otra en las agrupaciones militares con alta incidencia de reumatismo
durante la segunda guerra mundial (Rammelcamp y cols. 74 y Coburn 18 , 19, 21) .
La duración media de la l. R. suele
ser de 52 días (Bates 8 y Carmichael 13) .
o de 12 a 15 semanas (Massell), siendo
la incidencia de la lesión valvular variable y en general tanto más elevada cuanto más tardío ha sido el tratamiento
(Massell 53 y Me Ewens 59) . Cuando se
analiza estadísticamente la iniciación de
la auscultación cardíaca patológica, se
observa que en el 44 % aproximadamente coincide con el comienzo del brote de
reumatismo articular y que aparece en la
2.a, 3.\ 4.a, 5.ª 6.ª y 7.ª semana respectivamente en el 11, 7, 3, 2, O y 1 % de los
casos.
Estudiando la evolución de la l. R .
Corburn 19 considera una primera fase de
E . E . en la que, con mayor o menor virulencia y sin relación con el futuro del
proceso se origina la infección estreptocócica que suele durar tres o cuatro días
y con sintomatología de vías respiratorias
superiores, así como tonsilitis, faringitis ,
etcétera 6 • 22 • 33 • 67 • A esta fase inicial seguiría una fase de cclatencian que puede
durar dos o tres semanas, y a partir de
entonces aparece la segunda fase de afectación articular, endocárdica o pancardítica, así como posibles localizaciones dérmicas, nódulos subcutáneos o eritema
marginado.
Respecto al llamado período o fase de
cclatencian no siempre las cosas suceden
como las hemos descrito, ya que pueden
existir signos de enfermedad al menos
analíticamente (ej. aumento de la VSG)
por lo cual se supone que en conjunto
no se trata de dos cuadros separados por
un período de normalidad sino una misma situación de enfermedad con dos ondas de agudización : una inicial, de pocos días, que corresponde a la E . E . y
otra final de casi dos meses, que corresponde a la l. R. La fase intermedia duraría de una a dos semanas como acabamos de decir. Para Donovan 31 la l. R .
{¡Q
Vnl. T!f
realmente con el comienzo de
la E. E. es por tanto erróneo considerar
la fase
<clatencia>> como intermedia entre dos procesos distintos.
como ya hemos visto y
viendo radica en el hecho de
que la E. E. evolucione con un gran esclínico unas veces hacia formas suexudati vas
según
Powers y Boisvert ;i en los niños menores
de
años, y otras hacia las formas no
con la l.
o asintomáticas.
estudio evolutivo de la I. R. en la edad
escolar en sus variados cuadros de carditis ha sido muy bien
en
tina por Macera y
so. La
entre la l. R. y las endocarditis bacterianas es de un gran interés como señala
iméncz Díaz 1" en un estudio reciente
sobre
endocarditis bacterianas.
pos militares superaban dicho límite de
edad.
el criterio de
modificado por la American Heart Association 61 , hemos dividido dichas manifestaciones en dos grupos fundamentales: el
de las llamadas
y el de las
«menores)). Sin
hacer un estudio
de cada una de
lo cual nos llevaría
:rnuy lejos, vamos a pasar una somera
revista de lo que consideramos de más
interés entre los síntomas ((mayores)): carnódulos subcutáneos, eritema
corea y los menores.
Entre las manifestaciones
Carditis.
((mayores)) la
es
a todo el proceso un carácter de masin el cual la I. R. sería una
Para Saslaw Hz la caren todos los casos de
la
b)
mapor la
las estadísticas que
de I 7 años, de
de gru-
encuentran casos en los
cardíaca parece no
dísticas la frecuencia de la carditis oscila
alrededor del 50
100 de todos los caque aumenta en los
sos de I.
grupos de enfermos menores de 7 años
(71.8 por
Es evidente que el mayor
SINTOMATOLOGIA DE
----
-----
--·
SINTOMAS
MAYORES
MENORES
I.
---------------·----·--·--------------·-··--
casos de menos
17 años
n'
o
Carditis
Artritis
Cerca
Nódulos subcutáneos
Eritema rnargi11ado
71
Fiebre
89
()!
rt ralgia.;
Ala1-gan1ienio
90
º'o
25
92
º'o
p R.
Elevación VSG
Leucccitosis
Proteína C-Rcactiva
Antecedentes de E.
Respiratoria
Antecedentes de l.
casos de
o
º/)
º'
()!
11,9
13.1
8.4
o·
,,
()/
L7
()/
7,3
o
o
(){)
de
79
98,8
35
94,6
71
()/
o
%
,,
o/
o
o/
o
º{,
)j (/tZO } i))~Í
LA lNFECf.l(JN REUMÁTICA
o menor porcentaje dependerá del criterio
el cual se identifique dicha manifestación.
Sin detenernos a un estudio detallado
señalar como principales manifestaciones de esta carditis: 1), los soplos;
la dilatación cardíaca progresiva; 3),
la
y
la insuficiencia carmanifestaciones son, como se
variables en su aparición
en que cada una de ellas
presente.
l.''
La Am. Heart Ass. define Jos soindicativos de carditis: soplo sistólico
mesodiastólico apical y soplo
Muchas veces es difícil
si un
es el resultado exclusivo de la lesión
endocardítica (insuficiencia mitral aórtica o de
o, por el contrarío, se debe a la dilatación ventricular
consecutiva a la miocarditis. Es posible
que ambos
intervengan en
o menor proporción y sólo será
esclarecer ésta ante la evolución
ya que la persistencia de
una vez
la I. R. aboga por el
su desapariprimer factor, mientras
segundo. Adeción hablaría en favor
más de todo esto es necesario tener en
cuenta la posibilidad de soplos funcionales <<inocentes n o de aquellos orgánicos
debidos a defectos congénitos, que no
tienen nada que ver con el proceso.
2." La dilatación cardíaca a la que ya
hemos hecho alusión no es sino la expresión del proceso
siendo variable en su intensidad.
sólo
ser
4. º La
cardíaca congestiva observada en el 7 .9 por 00 de los
signo pronóstico
casos es un
severidad de la carditis, ya
acerca de
()]
que en estos casos la mortalidad
alcanzar hasta el 25 por 00
máxime si se asocia con la
Dentro de las lesiones
raciones
un
por
total de enfermos
una gran variedad y por ello no las descr;birernos. Sólo haremos
mención del
del intervalo
que es Ja alteración
por l
ciente
carditis
es
otros signos.
de las
cienes a mayores)) es la artritis. Sus características son bien conocidas: dolor.
bor y calor
limitación de los movimientos y un carácter
se debe el nombre de
tcria. Es
tener en cuenta sus
diferencias con la
que
carnee de manifestaciones
y que
es sólo un síntoma menor de la
Nódulos subcutáneos.·-· De consistencia
dura, se encuentran
en los adultos (! 3,
niños (1,7 por 1
suele limitar a la
con una
cierta frecuencia. Es característica 1a precisa delimitación de los elementos de
erupción que se localiza sobre todo en el
tronco, a veces
las
y
generalmente nunca en la cara.
Corea.--Las relaciones entre corea e
l. R. están
de ser bien conocidas.
Bien definida y diferenciada de cuadr~)S
un
criterio '""'""'v"
De las manifestaciones amenoresn aparte de lo que ya hemos dicho ele
·.j
( l-
Vol. Ifl
E. ORTIZ DE LANDAZURI-iJ. MARTINEZ-CARO
sólo señalaremos el interés de la determinación sistemática de 1a VSG (aumentada al estarlo el fibrinógeno del plasma)
y de la proteína e-reactiva, presente en
el suero de los enfermos de l. R. Tanto
uno como otro test son buenos índices de
la actividad del proceso, aunque tienen
el inconveniente de normalizarse durante
el tratamiento con ACTH o cortisona
cuando aún persiste la actividad inflamatoria del proceso.
Junto a estos exámenes de laboratorio,
aparte de la ya mencionada investigación
directa bacteriológica, tenemos la determinación del título de antiestreptolisinas
((Üli (AELO), elevadas en el curso de la
l. R., así como de los demás anticuerpos
ya mencionados y un conjunto de test
inespecíficos, como son la determinación
de mucoproteínas, de fidelidad bastante
precisa, y la de polisacaridos, inhibidor
inespecífico de la hialuronidasa, etc.
c)
Diagnóstico
De todo lo que llevamos dicho podemos
sacar varias conclusiones en lo que se
refiere al diagnóstico. La primera es que
la clínica sigue siendo la base fundamental
donde se asentará todo diagnóstico de
I. R. Especialmente la demostración de,
al menos, dos o más manifestaciones mayores o de una mayor y dos menores suele
ser considerada como necesaria para un
diagnóstico positivo 83 .
De entre las manifestaciones mayores
son, sobre todo, la carditis y la corea de
Sydenhan las que casi siempre permiten
asentar el diagnóstico.
Por lo que se refiere a la carditis su
diagnóstico gira generalmente alrededor
de los soplos cardíacos. Su presencia indica casi siempre que el paciente padece
o ha padecido I. R., aunque no necesariamente que ésta esté en actividad, para lo
cual se requiere la presencia de alguna o
algunas de las demás manifestaciones. Es,
sin embargo, importante eliminar como
decíamos la posibilidad de soplos funcionales inocentes o de soplos orgánicos debidos a defectos congénitos, lo cual a ve-
ces, no es empresa fácil. En estos y otros
casos es de gran ayuda el estudio electrocardiográfico, ya que la elevada frecuencia de alteraciones en el curso de la
carditis (89,5 por lúO) lo hacen ser de
gran valor a este respecto.
Cuando a los soplos se asocian las
otras manifestaciones de carditis (dilatación cardíaca, pericarditis e insuficiencia
congestiva), el diagnóstico de la carditis
se puede dar por seguro, estando en estos
casos agravado el pronóstico de la afección. Cuando, a la inversa, el síntoma
sobresaliente es la dilatación, la pericarditis o la insuficiencia cardíaca, el asegurar su origen reumático dependerá de
varias circunstancias, pero la existencia de
un soplo tendrá gran valor probativo.
La corea de Sydenhan, de existir, debe
inclinarnos fuertemente hacia el diagnóstico de I. R., teniendo en cuenta que
podemos encontrarla, bien sea en su forma pura, bien acompañando a otras manifestaciones.
La artritis, asociada a la carditis es
prueba importante en favor de la I. R.;
aislada es menos específica, aunque siempre de gran importancia diagnóstica. Los
nódulos subcutáneos tienen un valor secundario, ya que su aparición es relativamente tardía (3 semanas). Su presencia, lo
mismo que la del eritema marginado,
tiene sobre todo valor confirmativo.
De los estudios de laboratorio creemos
que los de mayor utilidad son: la V. S. G.,
los test de proteína e-reactiva 98 • 1º3 , difenilamina 20 , ácido siático 21 , el estudio de
las mucoproteínas 46 y las determinaciones de estreptolisinas ((On ya comentadas
y que fueron estudiadas en su relación
con la V. S. G. y proteína C-reactiva por
McCarty ss.
A)
EPIDEMIOLOGÍA, PROFILAXIS Y
TERAPÉUTICA DE LA
a)
l. R.
Epidemiología
El conocimiento del porcentaje de afectación de I. R. en una colectividad se
Marzo 1959
LA INFECCIÓN REUMÁTICA
puede lograr a través de la recogida de
«nuevos casos¡i de la enfermedad durante
un año o revisando toda la colectividad
y anotando las personas que específicamente de una u otra manera están afectadas por la l. R. en aquel año en sus
diversas formas: l. R. A.; I. R. l., o E. R.,
así como las carditis activas e inactivas, es
decir, la historia natural de la I. R. en
su pasado y presente. Nosotros creemos
que como señalan Diehl y Lade 32 esta última forma es la preferible. En el amplio
estudio de Collins 21 en un conjunto de
825.000 familias blancas encontró una
proporción de 0,35 por 100 habitantes, de
formas clínicas de nuevos casos de I. R.
durante un año. Por otro lado, siguiendo
el estudio con el criterio del total de
afectados, es decir, en los que teniendo
menos de 25 años habían tenido alguna
vez l. R. se elevaba la proporción del
4,56 por 1.000. Este dato creemos que da
más idea del volumen del problema. Se
considera actualmente estos valores del
4 por l 000 como la representación de la
intensidad de la I. R. en los Estados Unidos, en las escuelas, aunque en algunas
zonas más afectadas ha llegado al 4 por
l 00 de la población escolar (Paul y Dixon 68 ). Similar proporción, 37 por 1000,
encontraron Coburn y Young 19 en los
centros de enseñanza de la marina americana en 1943. En Inglaterra Wood 101
considera la proporción de afectados en un
2,6 por 100.
Se puede calcular en 2.000.000 los que
han sido alguna vez afectados de la l. R.
en los Estados Unidos 1 . De ellos una
cuarta parte (500.000) han dejado lesiones residuales de un modo teórico. Siguiendo este criterio en España, que representamos como un quinto de aquella
población americana, serían 100.000 los
habitantes afectados de valvulopatias postI. R. (véase cuadro). La mortalidad anual
en Estados Unidos por I R. en su totalidad es de 18.000 y de ellos 1.300 corresponden a l. R. aguda; es decir, respectivamente, un 3,6 y 0,26 por l 00 de las
l. R. con lesiones cardíacas. El estudio
de la proporción de casos de muerte de
I. R. en relación con el resto de la mortalidad en una población se puede calcular en: mortalidad por I. R.: 494 por
l 0.000 fallecidos. Otro dato valioso en
este sentido nos lo puede proporcionar
que entre los 5 a 24 años el 31 por 100
de los enfermos cardíacos fallecidos lo
rnn por l. R.
Aunque el papel ccreumatogénicon de
la infección por el estreptococo del grupo
A está ya fuera de duda (quizás por el
antígeno específico M), sin embargo, biológicamente y concretamente epidemiológicamente, multiples factores concurren
para la realización de la I. R., entre ellos
se conocen: la edad, la susceptibilidad individual y determinadas circunstancias
exógenas.
1) Edad.-Muy discutido es el mecanismo patogenético. bien por reiteración
infectiva, que posibilita la implantación de
la l. R., bien por una especial capacidad
de la maduración inmunitaria sin la cual
no hay posible realización de la l. R. Sobre esto ya hemos hecho algún comentario que podemos concretar diciendo que
la edad interviene en las manifestaciones
de la enfermedad e~treptocócica en el
niño ~ 1 •
2) Su~ceptibilidad individual.-Ligada
a factores constitucionales hace posible
una mayor frecuencia de aparición de I.
R. en determinadas familias. El posible
papel de la reiterada infección con E. grupo A no parece ser verosímil, por lo m:c ·
nos de modo absoluto. Un ejemplo muy
ilustrativo de un factor constitucional lo
tenemos en la observación de Quinn 72 • De
757 casos de I. R. en una agrupación familiar por un brote de infección de vías
respiratorias con tonsilitis una cuarta parte ya habían tenido algún brote anterior
de I. R.
3) Factores exógenos.-La época del
año y clima, son de extraordinario interés: en invierno y principio de primavera
es cuando más frecuente es la I. R. y del
mismo modo más en las zonas frías.
Vol. :TI
Ello, así como los factores sociales de
nutrición, vivienda, hacinamiento,
sión, puede contribuir a que sea más fácil
la propagación de la E. E. y posterior
reahzación de la l. R. Todo ello i, plantea
problemas de orden patogenético respecto
a la susceptibilidad del hombre que en
parte ya hemos sefi.alado y que aún no
están resueltos, lo que supone la falta de
una base estrictamente científica a la epidemiología, que queda condicionada a dos
factores: uno conocido, el germen
grupo A) y otros desconocidos, la susceptibilidad del huésped, en donde la edad, el
sexo y las condiciones constitucionales,
familiares, raciales, etc., influyen. Por
ejemplo, ya Sydenhan sefi.aló que la corea
era dos veces más frecuente en la mujer
e ;gualmente hasta los l 3 afi.os las niñas
son más afectadas que los nifi.os. Esta
mayor proporción en las muchachas parece mantenerse siempre de tal forma que
se calcula en un 55 por 100 la afectación
de I. R. en el sexo femenino frente a un
45 por 100 en el varón. A favor del papel
genético el estudio en gemelos demuestra
que mientras en los univitelinos la l. R.
se presenta en el 28 por lCO de los casos
en los hermanos sin estas condiciones es
sólo el 8 por 100 77 . Finalmente, diremos
que el factor personal se pone en evidencia en la facilidad con que se origina
una L R. después del brote de E. E. 8'>. 1º2 •
De tal manera que mientras el procento de
I. R. post E. E. puede ser del 3,5 por 00
en los casos sin historia previa de l.
la
nueva transformación del E. E. en l. R.
puede llegar a ser de 60 por 100 a 70
por 100 de las infecciones estreptocócicas.
Profilaxis
Consecuencia de la anteriormente concretada epidemiología son las bases de
la profilaxis. En efecto, si se acepta que
la E. E. es la responsable de la l. R. siendo su mayor o menor posibilidad de evolución consecuencia de factores endógenos
y exógenos se comprenderá que en estas
tres direcciones se ha de dirigir la profilaxis, es decir, evitando: J.", las influen-
cias exógenas, 2.", endógenas, 3.", sobre
los factores vWJ>~F,>
l.
del
condiciones
cías y scbre todo del hacinamiento. Es un
hecho absolutamente seguro que si existe
. R. y conviven en la misma habitación
varias personas las
de conson mayores.
aquí una de las
razones de la frecuencia de l. R. en agrumilitares i 2 . De todo ello se deaislar enferv~'v'"'"'~"' cuarteles, etc.
e incluso en las propias casas. Robertson
aconsejaba la esterilización del aire 80 •
2.") lnfhm1cias
potentes si recordamos
Massell que considera que la recaída de
R.
a un 50 por 100 entre los enfermos
tanto, al que
tenemos más
vigilar y evitar
nuevos contagios es al que ha tenido ya
I. R. o en
que pertene3.") Factores
ha pretendido la realización de la profilaxis por
dos vías: a) inmunización y b) esterilización.
a) lnmamización con vacuna de estreptococos de escarlatina no dio resultados
como profilaxis de la I. R. (GabritschewsEl intento de lograrlo con la inyección de estreptococos muertos al calor o
por radiaciones ultravioletas basado en el
conocimiento de las proteínas específicas
reumáticas M del grupo A de estreptococo
e independiente del tipo, tampoco dio resultado (Young y Breese 10'). La pretendida inmunización de la I. R. con estreptococos de un determinado tipo como ha
recomendado Rantz 76 resulta en la práctica inaccesible.
b) Esterilización. La verdadera profilaxis se logró después de los trabajos ya
citados de Coburn y Moore 16 y Thomas
y France 93 con las sulfamidas, así como
de H0user y Eckhardt 11 con la penicilina.
11arzo Jo/)9
INFEf:f:!(¡~¡ llE!TMÁTlCA
A partir de los hallazgos de Stollerman
y cols. 91 , que en 1955 demostraron, despué:; de dos años de observación, que
tras la administración de l.200.000 u. u. de
Benzatina penicilina G. por vía i. m. una
vez al mes se
mantener sin estreptococos a los
Comparativamente no hubo recaída entre l 45 pacientes de L R. cuando se les inyectaba
mensualmente dicha pen;cilina G benzati na; hubo, por el contrario, tres recaídas
entre l 11
de R. cuando tomaban por
oral diariamente de 200 a
200.000 u. u. de penicilina y 5 entre 75
casos de L R. cuando tomaban diariamente 1 gr. de Sulfodiazina. Estos hechos han
Sído posteriormente -desde 1955- confirmados por diversos autores.
Actualmente la
según
Wood 100 se
concebir en dos formas:
a) primar;a o anterior a la
R. Esta
¡irofilaxis se
evitando el tránsito de
E. E. a I. R.
3 por 100). b) Secundaria o para evitar las recaídas cuando
ya ha tenido el enfermo una l. R. (normal
hasta un 50 por
este autor
los principios que deben presidir la profilaxis secundaria de la L R. serían: l.º)
Realizarse en todos los pacientes con historia de I. R. o signos de carditis reumática. 2.º) Persistir de modo ininterrumpidc. 3.º) Comenzar una vez diagnosticada
y tratado el brote activo de l. R.
La técnica profiláctica para la prevención primaria sería: tratamiento de las infecciones estreptocócicas en la población
general: Penicilina i. m.: una inyección de
Benzatina
G a la dosis de
600.000 u. u. en niños y 900.000 u. u. a
1.200.000 u. u. en adultos.Penicilina Procaína 300.000 u. u. por 3 cada 3 días en
niños y 600.000 u. u. por 3 cada 3 días
en adultos hasta desaparición de foco de
E. E. Penicilina oral: 200.000 a 250.000
u. u. varias veces
día durante 1O días.
Antibióticos de
espectro cuando
hay sensibilidad a
p.:nicilina.
para la prevenc1on
de infecciones estreptocócicas en individuos reumáticos puede realizarse de tres formas: Benzatina penicili-
na G i. m. 1.200.000 u. u. una vez cada
mes. Oral: Sulfadiazina, 0,5 a 1 gr. diario;
Penicilina: 200.000 a 250.000 u. u. una o
dos veces al día. Se recomienda sobre
todo el primer tipo. El valor de la penicilina para profilaxis en estas condiciones
es evidente 51. 55 · M A favor de la Benzatina Penicilina G sobre los otros procedimientos hablaría su cómodo suministro y
eficaces resultados 51 frente a la penicilina
oral, la cual, sin embargo, tiene la ventaja
de que se tolera mejor en ciertas personas,
lo que hace que la administración oral de
la Penicilina sea recomendable (200.000
u. u. por 2 cada día).
T'RATANIIENTO
La disminución de la mortalidad de la
I. R. y sus secuelas se debe en parte a la
terapéutica, pero, es posible haya otras
razones que aún no quedan bien explicadas, por las que desde 1940 el descenso
es 1/6 de la de aquella fecha
Vamos a resumir el tratamiento siguiendo
los consejos de McEwen s9 y Freed Hiss 36 .
La evolución de nuestros conocimientos
terapéuticos sobre la l. R. ha sido sorprendente en muchos aspectos, pero curiosamente sigue siendo esencial el tratamiento con los derivados salicílicos tal y
como se inició con el descubrimiento por
McLagan 51 en 1876. Resulta realmente interesante conocer 104 cómo se llegó a esta
[:elíz observación terapéutica, basándose
en un razonamiento de pura casual analogía. En efecto, se supuso que así como
en donde hay fiebres intermitentes existen
plantas que lo curan (quinina), así donde
hay reumatismo debería haber plantas que
igualmente lo curarían y de ahí el empleo
de las Saliláceas y su principio salicín que
es realmente derivado del ácido salicílico.
Al paso de los años seguimos diciendo
que el ácido salicílico es la terapéutica
de elección, ya que como señalan Lazar
y cols. 49 , de 56 enfermos de
R. tratados con él, en el 58 por l 00 desapareció la fiebre al tercer día y en el 77 por
100 a la semana de tratamiento: y que la
66
k ORTIZ DE LANDÁZUR!-U. MARTÍNEZ-CARO
cortisona y similares no modifica por sí
sola la evolución de la I. R., ya que, según Hecht y cols. 13 la dosis terapéutica
llega a ser tóxica. Se ha llegado en resumen a observar que del 50 por 100 de
carditis que quedaban permanentemente
con anterioridad, actualmente sólo quedan el 26 por 1OO.
Tratamiento recomendado por McEven:
l. Si un enfermo padece de I. R. debe
administrársele penicilina hasta que deje
radicalmente de ser portador de E. grupo A. 2.º A partir de este momento se le
debe administrar penicilina en la forma
que ya dijimos: 1.200.000 u. u. de Benzatina penicilina G una vez al mes para
evitar vuelva a ser portador de E. grupo
A, y con ello se produzca la recaída. 3.º Si
no hay carditis se le administra además
de la Penicilina, Salicilato §ódico a razón
de: 10 gr. al día durante dos días, 7 gr. al
día durante cinco días, 5 gr. al día
durante tres semanas y l gr. al día durante una semana. 4.º Si hay carditis se
administrará además de lo anterior, 300
mgs. de Cortisona (ó 30 mgs. de Prednisona o Prednisolona) al día durante seis semanas, Cloruro potásico en tabletas de
J gr. por vía oral en número de dos o
tres al día (siempre que el enfermo orine
más de 1 litro), mientras dure la terapéutica con Cortisona. 5.º Si se administra
cortisona, al suprimirse ésta se seguirá administrando el salicilato sódico durante
tres semanas a razón de 5 gr. al día para
evitar el fenómeno de rebote. Los test de
actividad deberán ser los conocidos: Velocidad de eritrosedimentación e-proteína,
mucoproteínas, etc.
Tratamiento recomendado por Free.d
Hiss 36 , es muy similar y se puede resumir
así:
a)
Destrucción de los estreptococos
U na inyección intramuscular de 600.000
a 900.000 u. u. de Benzatina penicilina G
según la edad (niño o adulto). Inyección
i. m. de 300.000 a 600.000 u. u. de Benzatina penicilina G cada tres días para
Vol. 11!
un total de tres dosis. Una tableta, por
vía oral, de 200.000 a 250.000 cada seis
horas, de Penicilina, para un total de 40
dosis, o sea diez días. Si el paciente e3
sensible a la penicilina se pueden utilizar
otros antibióticos del grupo de las tetraciclinas, aunque no tienen el mismo efecto.
Las sulfamidas, ya hemos dicho, no deben
utilizarse.
b)
Mantenimiento profiláctico del efecto
antiestreptocócico
Se pueden utilizar uno de los siguientes
preparados: 1. Sulfodiazina; ll. Penicilina
oral; III. Penicilina parenteral. IV. Otros
antibióticos. l. Sulfodiazina a la dosis de
1/2 gr. al día, vía oral, si el enfermo pesa
menos de 30 kg. y dos dosis de 1/2 gr. una
cada doce horas, si pesa más. II Penicilina
oral: dos dosis diarias de 200.000 a
250.000 u. u. III. Penicilina parenteral:
una inyección i. m. de 1.200.000 u. u. de
Benzatina penicilina G cada mes. Es el
mejor procedimiento. IV. Otros antibióticos: Si el paciente es sensible a la Penicilina y Sulfodiazina.
c)
Reposo
El reposo será incluso absoluto en casos
necesarios por el cuadro febril, doloroso
o cardíaco, pero no se debe exagerar. El
reposo será relativo en cuanto pasen las
circunstancias que agravan la situación.
Finalmente, no hay inconveniente en que
haga una vida de cierta activ¡dad. Cuando
la temperatura y el corazón funcionan
normalmente y el paciente "se siente mejon se debe ir teniendo más libertad de
movimiento. En general se exagera más
la nota de un excesivo reposo que de una
mayor liberalidad de movimiento. Ello no
quiere decir que no se cuide la evolución
clínica, E. C. G. y exámenes complementarios (V. de S., mucoproteínas, etc.).
d)
Drogas
Aspirina (acetil salicílico). Dentro de
las variaciones individuales se dará el primero, segundo e incluso tercer día que
.liarzo 1959
67
LA INFECCIÓN REUMÁTICA
es lo más que dura el cuadro febril de la
l. R., la dosis de aspirina máxima que
puede tolerar el enfermo sin pasar de 10
a 12 gr. en 24 horas. Después se irá bajando la dosis a la mitad y a la cuarta
parte, hasta que pasadas dos semanas, si
todo va bien, se va descendiendo hasta
valores de uno o dos gramos al días. Si la
situación empeora se vuelve a dosis más
elevadas.
Hormonas. Primer día: 75 mgs. de Hidrocortisona cada seis horas. El segundo
día: 50 mgs. cada seis horas. El tercer día:
45 mgs. El cuarto día: 40 mgs. y el quinto
día 35 mgs. cada seis horas. Estas dosis
se mantienen hasta que desaparezcan los
síntomas y se suprime o se sube algo la
dosis si hay retroceso. Si se emplea la
Prednisona o Prednisolona se sigue la
misma pauta con una dosis cada seis horas de 20, 10, 10, 5 y 5 mgs. en los días
primero al quinto de tratamiento. Después
5 mgs. cada ocho horas dos días, cada
doce horas, dos días y cada 24 horas los
días seis, siete, ocho, nueve, diez, once,
doce y trece de tratamiento: dosis total
270 mgs. Si existe el fenómeno de «rebote»
se irá suprimiendo aún más despacio. El
ACTH puede darse al terminar el tratamiento con esteroides corticales para evitar el rebote. El CIK tres veces al día
durante los días de tratamiento con cortisona o prednisona.
Cuando se administra ACTH: una dosis
de 2 a 3 u. i. por vía venosa por kilo de
peso. Cuando se emplee ACTH liofilizado
se divide la dosis en cuatro 'inyecciones
i. m. Con el ACTH-gel se divide en dos
dosis. Se administra CIK y restricción de
Na como decíamos antes.
Efectos colaterales son los habituales en
estos tratamientos. Algunos casos se han
descrito de complicación hipertensiva, glucosuria, cambios mentales, aumento de
apetito, aumento de peso, hepatomegalia,
pigmentaciones, etc. En los casos de insuficiencia congestiva puede ser necesario
administrar asociadamente diuréticos mercuriales y digitalización.
e)
Tratamiento general
En la insuficiencia circulatoria es más
importante el tratamiento antirreumático
(penicilina, aspirina y hormonas) que el
propiamente circulatorio (digital, diuréticos, dieta sin sal). Los anticoagulantes
pueden ser útiles. Los preparados de quinidina en los estados arrítmicos muy cuidadosamente administrados y nunca si
hay insuficiencia circulatoria. Cuando la
lesión residual sea una insuficiencia mitral o aórtica no ser exigentes en las restricciones si además no hay signos de
aumento del ventrículo izquierdo; a veces
pueden ser atletas. Si el ventrículo izquierdo está aumentado aconsejamos restricciones. En la estenosis mitral se aconseja
reposo según la cuantía de hipertensión
en círculo menor. En la estenosis aórtica
si no hay hipertrofia del ventrículo iz~
quierdo (E. C. G. y radioscopia) se dará
gran libertad de movimiento. En personas
de edad vigilar la asociación de estenosis
aórtica e insuficiencia coronaria que suele
ser una asociación muy frecuente.
Desde el punto de vista quirúrgico la
estenosis mitral es la más frecuentemente
intervenida. La indicación depende de la
sintomatología del círculo menor más que
de la auscultación más o menos marcada.
Respecto al género de vida de estos enfermos se debe tender a una vida lo más
normal posible; igualmente a lo referente
al casamiento y embarazo. Este se vigilará
sobre todo si hay o ha habido signos de
insuficiencia circulatoria en cualquiera de
sus manifestaciones. Sólo cuando esta insuficiencia ha sido previamente muy marcada se debe aconsejar previamente el
embarazo en sentido negativo.
D)
ÜRGANIZACIÓN DE UNA CAMPAÑA
PROFILÁCTICA FRENTE A LA
l. R.
Para iniciar esta campaña profiláctica
en una región, es condición esencial conocer previamente la intensidad de la I. R.
Con este fin debe hacerse una exploración
todo lo más amplia posible en escuelas,
68
E. OHTlZ DE LA ~DÁZUHl-D. 'v1ARTÍ"IEZ-f.ARO
cajas de
ccnocer el
pasado como en
Conociendo
el tanto por ciento
bien en escon secuelas de
tado de actividad o inactividad tendremos
un índice bastante
de la realidad estadística de
El estudio del
carditis reuprocento de mortalidad
máticas en estado de
o inactividad reumática es igualmente muy valioso.
Del
de todos estos informes y
su estudio
con otras
se
deducir hechos de gran valía
para enjuiciar la intensidad de la I. R. Se
establecer tres
consideramos
t;po
cuando el reparto procentual de
afectación de I. R. en los niños de 5 a
l 5 años es
al 3
100. En
pasa
OO.
. a la
intermedia y en
donde la afectacíón
el l. R. en la
población escolar es
3 por 100 (estados
nórdicos de los Estados Unidos). Consideramos
cuando el procento de
al 3 por 100
El reparto de los tipos de afectación en
se desconoce
las distintas zonas de
y sería muy eficaz su conocimiento. Es
de esperar que en el
de la Sociedad española de
(Santander, l 959) se avance en este conocimiento
por ser éste un tema a tratar. Sería muy de
desear la creación con carácter de vigencia de una organización sanitaria dirigida
por la Jefatura
de Sanidad, curadicaría en dispenyo centro de
sarios
que en relación con los médicos clínicos estudiaría la
l. R. y se tomarían medidas profilácticas y
terapéuticas en aquella región, ya que, en
general, ninigún proceso suele ser tan desordenadamente tratado y
vigilado a
como la
R.
vez son
estudiados estos
con mayor detenimiento, con
fin de precisar el valor
Tales son.por ejemplo, los
cols. 10 en gede Hamilton
melos y los recientes de Miller y cols. 61.
en los que se estudia el valor profiláctico
Vol. J!J
de la penicilina en los niños que han
tenido l. R. y se compara con las infecciones estreptocócicas en sus hermanos
gemelos sanos, en los que se elevan a casi
el l 00 por l 00 de todos estos niüos sanos
las E. E. anuales, sobre todo a fin cb
invierno y principio de la primavera.
¿Cuáles son las consideraciones que nos
debemos hacer para la realización de la
profilaxis de la I. R.? Recordando lo anteriormente señalado al referirnos a este
diremos que la
de la
R. puede ser: primaría o secundaria.
La profilaxis primaria se lleva a cabo en
ciertos casos y la secundaria siempre. En
efecto. la profilaxis primaria no puede ser
global (a todas las personas de una co·
lectividad), ya que supondría un consumo
de medicación exorbitado. Se debe realizar esta profilaxis primaría o
al
brote de L R. cuando nos encontremos
con personas que teniendo una E. E. ésta
sea sospechosa de transformarse en I. R,
en mayor proporción de lo habitual (3 por
l
bien porque estemos en un ambiente
de epidemia estreptocócica y se hayan
casos de I. R. o bien cuandcfarnilia sea propensa a las transformaciones de la E. E. en I. R. Tengamos además presente que una campaña profiláctica masiva primaria está incluso científicamente abocada al fracaso, ya que los
estudios realizados por Ccrnfeld y colaboradores 25 demuestran que: todo niüo
en edad escolar, al año en un 50 por 100
de los casos, ha tenido en su faringe por
lo menos una vez contacto con el E~h, la
mayoría de las veces del grupo A, otras
veces no tipable y que este transporte de
Ei3h en la faringe más o menos frecuente
no significa nada en cuanto a la E. E. y
que apenas actúa en el procento de portadores la administración intermitente de
penicilina.
La profilaxis de la I. R. secundaria. es
decir, cuando
se ha iniciado ésta o ha
pasado una I.
se hará siempre, corno
es natural. previo tratamiento de la l. R.
cuando estemos en fase activa. Esta llamada profilaxis secundaria puede proporcionarnos los mejores resultados, ya que
lf!lrw ilJSCJ
69
LA nFECCTÓN HElJMÁTICA
evita que los repetidos brotes de I.
tan
frecuentes, se extingan y el enfermo no
termine en un cuadro de grave cardiopatía irreductible, como suele suceder.
Los consejos dados por Chavez 27 · 28
para la profilaxis nos parecen muy justos:
." Declaración obligatoria de la I. R.
2." Organización de la Campaüa sanitaria
a través de la Sanidad. 3.º Divulgación
de los conocimientos sobre estos temas.
4." Vigilancia de los enfermos de I. R. repetida. 5.º Suministro gratuito de Benzatina penicilina G a los necesitados. 6.º
se emplee siempre y lo más precozmente
posible un tratamiento adecuado en todos
los casos de l. R.
En resumen, nosotros proponemos como
profilaxis:
a) Profilaxis
de la
L R.) en las E. E. que se realizan en
'llnbientes epidémicos. tanto de carácter
familiar, como en agrupaciones escolares,
militares. etc. que hayan tenido evolución
hacia la
R. en algunos casos.
b) Tratamiento
la l. R. lo más
precoz y enérgicamente posible. Ya que
la mejor profilaxis para el futuro del enfermo comienza en un buen y eficaz tratamiento, que tanto dependerti. de su calidad como de su precocidad. Se evitará
así su capacidad de contagio.
c) Profilaxis secundaria: en los ca~os
eP que haya
la I. R. Debemos
considerar que un enfermo ha pasado la
I. R. cuando: .") Lo
asistido
nosotros directamente; 2.") Lo hayan certificado oficialmente; 3.") Se descubra por
anamnesis; 4º)
exrloratorios
de su anterior existencia (carditis má& o
menos activa e incluso residual). Cuando
estemos ante cualquiera de estas circunstancias debemos iniciar y proseguir la
máxime si las condiciones exógenas sou favorables para la I. R. (clima,
época del año, vida social, hacinamiento, etc.). Un test
de I. R. no
existe. Los datos
analíticos de
pero
no absolutamente
Como profilaxis se
mensual
a razón
i. m. de
de l .200.000 u. u.
lleva conDe la
de la I. R.
no se nec~sitan comentarios,
que sí
bien come hemos venido
desde
un punto de vista de
tasa de la mortalidad la l. R. no es excesivamente
social lo es
en cuanto a su
en grado 2umo,
invalidez que
proporciona y los
todo ello
determina, télnto al
corno a los
seguros o a las beneficencias.
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