senectud y sistema cardiovascular lina toledo, md

LINA TOLEDO, MD
Medicina Interna–Geriatría
Yale University School of
Medicine
Abril 30, 2014
SENECTUD Y SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Envejecimiento
* Deterioro progresivo de las propiedades funcionales a nivel
celular, de tejidos y de órganos que lleva a la alteración de la
homeostasis, manifestándose en disminución de la habilidad
para adaptarse a estímulos internos o externos y así mayor
vulnerabilidad a la enfermedad y la muerte
* Menor capacidad de respuesta en situaciones de estrés
* Acciones mas lentas
* A pesar de los cambios, la función cardiaca en reposo se
mantiene sin cambios durante la vida (en ausencia de
enfermedad)
* La meta al tratar adultos mayores debe ser adicionar Vida a
los años (calidad) y no años a la vida (prolongación)
CAMBIOS ESTRUCTURALES NORMALES
Miocardio
* aumento del tamaño del corazón
rigidez ventricular
• Hipertrofia del miocito
• Incremento de grasa pericárdica
• Depósito de amiloide y lipofuscina
* Dilatación auricular izquierda
* Miocitos que sobreviven pueden tener múltiples núcleos
o polipleudía
* Número total de miocitos disminuye con la edad
(disminución del 35% del total de miocitos entre los
30 y 70 años de edad, mayor número en mujeres
* Miocitos que tienen apoptosis son reemplazados por
fibroblastos que continúan produciendo colágeno
(aumenta la rigidez del ventrículo y menos
distensible)
Mas marcado en Hipertensión arterial
* Masa miocárdica aumenta 1 gramo por año entre 30
y 90 años (engrosamiento de pared del septum para
compensar aumento en la postcarga)
sin repercusión en
• cambios en la raíz aortica
estado de reposo
• Cambios eje del ventrículo izquierdo
* Depósito de amiloide en sistema cardiovascular
(mas del 50% de los mayores de 70 años)
• Aurícula (miocardio e intersticio)
• Difusa
• Ventricular (senil) es anormal, producto de
degradación de proteínas transportadoras de
hormona tiroidea y ácido retinoico
* Depósito de lipofuscina (neuronas y células
miocárdicas), producto del metabolismo oxidativo
(teoría de radicales libres y envejecimiento)
Sistema de conducción cardiaca
* Disminución de número de células de marcapaso en
nodo sino-auricular (disminución del 90% entre 20 y
75 años, 10% por año)
potencial del acción mas
lento
* Fibrosis y depósito de grasa en nodo sino-auricular
* Calcificación del esqueleto fibroso cardíaco con
compromiso del nodo auriculo-ventricular
* Deposito amiloide auricular y cambios de
conducción lleva al incremento de microcircuitos de
entrada y desarrollo de trastornos del ritmo cardíaco
Bloqueos AV y de rama, síndrome del seno enfermo, fibrilación
auricular
Aparato Valvular
* Válvula aórtica (estenosis sin fusión de comisuras o
insuficiencia por dilatación del anillo)
• Aumento de rigidez
• Depósito de calcio
• Engrosamiento
• Formación de nódulos en sus márgenes
* Válvula mitral (mas en mujeres pero menos severo)
• Calcificación del anillo que lleva a insuficiencia
por prolapso de la valva posterior hacia la
aurícula
Falla cardiaca
* Válvula Tricúspide
• Leve engrosamiento nodular fibroelástico
* Válvula Pulmonar
* Sin cambios con la edad
Sistema Vascular y Endotelio
* Vasos arteriales aumentan de diámetro y se tornan
rígidos
• a nivel de la íntima por depósito de sustancias en
la matriz celular
• Engrosamiento de intima y membrana basal
• Fragmentación de la membrana elástica interna
• Aumento de contenido de colágeno
• Células musculares lisas se infiltran de
macrófagos (incremento de matriz celular:
esclerosis de la intima)
Riesgo de ateroesclerosis
* Grandes vasos se engruesan y tienden a dilatarse o
elongarse
* Incremento en cantidad y entrecruzamiento de fibras
de colágeno en la capa media que reemplazan las
fibras de elastina que se rompen
menos
elasticidad
* Irregularidad de células endoteliales (forma, tamaño
y orientación
Depósito de lípidos,
Disección de la intima
• Alteración de flujo laminar
*
Elastina mas susceptible de fragmentación
degradación (menos cantidad)
• Aumento de actividad de elastasa
• Aumento de depósito de calcio
* Disminución de glicoproteínas de las fibras elásticas
(mas frágiles a efectos hemodinámicos)
* Aorta
• Disminuye elasticidad Aumento presión sistólica y de pulso
• Aumenta calibre
Elevación unilateral del pulso yugular por
pinzamiento del tronco innominado
• Aumenta tortuosidad
CAMBIOS FUNCIONALES ESPERADOS
Llenado Cardíaco y precarga
* Precarga : Ley de Frank-Starling
• Relación directa entre la energía de contracción y la
longitud inicial de la fibra miocárdica antes del inicio de la
contracción
* Con la edad hay disminución de la bomba ATPasa de Calcio
del retículo sarcoplasmático (disminución de expresión genética del
ARNm para la síntesis de esta proteína)
mayor tiempo para
recapturar calcio después de la despolarización del miocito
Prolongación de la contracción y la relajación del miocardio
(aumento del tiempo del potencial de acción)
* Relajación diastólica es un proceso dependiente de energía
y es vulnerable a cambios en el balance energético
Isquemia / hipoxia
* Fases de la diástole
1. Llenado diastólico temprano: Caída de presión
ventricular para la apertura de válvulas AV
llenando
ventricular rápido (80% del volumen ventricular en
jóvenes, 60% en ancianos por aumento en rigidez de la
pared miocárdica y mayor tiempo requerido para
recapturar el calcio después de la despolarización
2. Ingreso menor de sangre a los ventrículos
3. “Patada auricular”: contracción auricular activa
(contribuye al 20% del llenado en jóvenes, 40% en
ancianos)
• Manifestación clínica con S4 o galope auricular
• Actúa como mecanismo adaptativo para que el llenado
ventricular sea el mismo y preservar el gasto cardiaco
• Durante la fibrilación auricular y taquicardia auricular se
pierde esta fase y puede tener gran repercusión clínica
en el paciente con compromiso ventricular previo (falla
cardiaca)
* Disfunción sistólica aislada (30-40% de los pacientes
ancianos con síntomas de falla cardiaca) , teóricamente por
mayor rigidez ventricular y regulación de calcio intracelular
* Llenado diastólico disminuye 6-7% por década
Postcarga
* Resistencia que debe vencer la fibra miocárdica durante la
contracción después de su activación por el calcio para
mantener el volumen latido
* Componente cardíaco: Radio ventricular antes y durante la
activación por el calcio (fin de diástole y periodo de
contracción) Ley de Laplace
* Componente vascular: resistencia vascular periférica y la
impedancia vascular (aumentan con la edad)
• Presión de pulso (índice de la rigidez vascular) aumenta
con la edad por cambios en la estructura de la pared
arterial y disminución de efecto vasodilatador de los
receptores B-adrenérgicos
* Aumento en la velocidad de pulso se manifiesta con
aumento en la presión arterial sistólica, pero sin pasar
niveles de normalidad (hipertensión arterial sistólica es
patológica)
* Aumento de presión sistólica por postcarga incrementada
implica mayor trabajo para el VI
hipertrofia del miocito
como mecanismo adaptativo para mantener adecuado GC
* Incremento de la presión de velocidad de pulso es
considerado factor de riesgo independiente para morbilidad
y mortalidad cardiovascular
* La presión arterial diastólica se mantiene o puede disminuir
levemente con la edad
Gasto Cardiaco
* Determinado por FC y volumen latido (precarga,
contractilidad cardiaca, flujo coronario y postcarga)
• Frecuencia cardíaca: sistema nervioso autónomo
(parasimpático)
 En ancianos saludables no cambia en supino y en
posición sentada disminuye.
 Aumento del tono vagal y alteración del reflejo de la
FC por cambios en respuesta a los quimiorreceptores
y barorreceptores
FC con esfuerzo físico
disminuye 25% (hombres y mujeres)
* Gasto cardíaco disminuye 30-40% entre los 25 a 60 años
* En adultos mayores el GC durante el ejercicio es mantenido
por dilatación cardíaca que aumenta el volumen de fin de
diástole y así el volumen latido. Las personas jóvenes
incrementan la FC para conservarlo
Contractilidad Miocárdica
* La activación de la fibra miocárdica por el calcio en la sístole
esta determinada por la precarga (grado de distensión
diastólica)
* El acortamiento de la fibra durante la contracción (postcarga)
esta determinada por la cantidad y tiempo que el calcio esta
unido a las miofibrillas durante la sístole)
* La afinidad de las fibras de las fibras al calcio no se altera
pero si la cantidad de calcio citoplasmático durante la
contracción (aumenta) y la conducción iónica
sarcoplasmática
* Fases de contracción y relajación prolongadas en el
anciano (por disminución en recaptación de calcio) por lo
que la fuerza de contracción es menor y con mayor
consumo de energía
* Función sistólica del VI en reposo se conserva
* Fracción de eyección en ancianos saludables no disminuye
* El volumen de eyección en reposo en posición sentada
en hombres aumenta un poco por el incremento de
volumen de final de diástole en el VI, mientras se
mantiene constante en las mujeres.
Flujo coronario
* Incremento del trabajo cardiaco y disminución del la
capacidad de vasodilatación llevan a disminución gradual de
la reserva coronaria
* Disminución de vasodilatación por menor síntesis y
liberación de oxido nítrico endotelial (principal mecanismo
para aumentar el flujo coronario en respuesta a un
incremento de demanda de oxígeno) Isquemia por alta demanda
* Aumento en efecto vasoconstrictor de la endotelina
* Disminución a nivel vascular de respuesta a β-adrenérgicos
* Similar respuesta a nitratos exógenos que los jóvenes
Modulación Autonómica
* Con la edad aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático por mayor cantidad de neurotransmisores tipo
adrenalina y noradrenalina plasmática (menor recaptación
en terminales nerviosas y disminución de degradación)
* Mas catecolaminas ocupan mas receptores β-adrenérgicos
llevando a desensibilización y disminución de los receptores
y así a la respuesta de segundos mensajeros en la célula
* Reducción de la función máxima de la adenilciclasa
(disminución en la capacidad para aumentar AMPc
intracelular para la fosforilación de proteínas para el
funcionamiento cardiaco)
* Relación receptores β1 y β2 no cambia con la edad
* Disminución de respuesta cronotrópica, inotrópica y
vasodilatadora mediada por estimulo β-adrenérgico (por
incremento del calcio intracelular)
• Disminución de la capacidad del estímulo del receptor β
adrenérgico para aumentar la disponibilidad de canales
de calcio en el retículo endoplasmático
* Respuesta contráctil al estimulo α-adrenérgico no se altera
con la edad por aumento en densidad de receptores α1 a
nivel arterial (vasoconstricción no alterada)
* Vasodilatación venosa disminuye (mediada por estimulo β
adrenérgico)
* Disminución de secreción de cortisol pero en momentos sin
estrés cortisol circulante se mantiene
* Péptido natriurético auricular aumenta en el corazón pero la
respuesta renal disminuye.
• Efecto hipotensor a administración de PNA aumenta
* Hormona antidiurética
• Respuesta aumentada frente a estímulos osmóticos
• Respuesta disminuida frente a cambios de volumen
* Renina circulante disminuye por menor síntesis y liberación
renal
* Disminución moderada de aldosterona Hipotensión ortostática
* Disminución de respuesta de barorreceptores carotideos a
cambios abruptos de flujo cerebral
Respuesta al ejercicio
* Mecanismos adaptativos adecuados en reposo pero no son
suficientes en periodos de estrés, incluyendo el ejercicio
* En estas situaciones el sistema cardiovascular aumenta el
gasto cardiaco con:
• Aumento de FC
• Disminución de postcarga (vasodilatación arterial y
disminución de volumen telesistolico)
• Incremento de contractilidad
• Mecanismo de Frank Starling (aumento de la longitud
de la fibra miocárdica con mayores volúmenes
telediastólicos para mantener adecuado volumen
latido
aumento de presión ventricular y puede que
venosa pulmonar y llevar a congestión (bajo umbral
para disnea con ejercicio)
* FE con el ejercicio no aumenta mas de 75% (vs 90% de los
jóvenes) por aumento de la postcarga, disminución de
distensibilidad aortica y menor respuesta a estímulo βadrenérgico.
* Disminución flujo sanguíneo a musculo en ejercicio y piel con
regulación térmica inadecuada (menos vasodilatación
mediada por β2)
* Respuesta a vasodilatadores esta preservada
* Acondicionamiento físico mejora la capacidad aeróbica por
aumento del gasto cardiaco y consumo máximo de oxígeno.
• Mejoría del gasto cardiaco por mejor contractilidad del VI
y del llenado diastólico temprano, lo que incrementa el
volumen sistólico y volumen de fin de diástole y se refleja
en la fracción de eyección. ,
• Mejoría de la distensibilidad arterial (disminución de la
resistencia vascular periférica)
Bibliografía
1. Durso S, Sullivan Gail. Geriatrics Review Sillabus. American Geriatrics
Society 8 edición ; 2013. p 9-19, 415-418
2. Alexander K, O´Connor C. The Elderly and Aging. En Califf R et al.
Textbook of Cardiovascular Medicine 3 edición 2007, p. 561-582
3. Ocampo J, Gutierrez J. Envejecimiento del sistema Cardiovascular.
Revista Colombiana de Cardiología 2005; 12: 53-63
4. Cheitlin M. Cardiovascular Physiology Changes With Aging. The
American Journal of Geriatric Cardiology 2003; 12(1) : 9-13
5. Jackson C, Wenger N. Enfermedad cardiovascular en el anciano.
Rev Esp Cardiol 2011, 64(8) : 697-712
6. Taffet G. Physiology of Aging. En Cassel C, Leipzig R, Cohen H,
Larson E, Meier D. Geriatric Medicine 4 edición New York: Springer
Science+Business Media LLC; 2003. p.27-31