UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN – MANAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS TRABAJO MONOGRÁFICO PARA OPTAR AL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA TITULO: INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS EN MENORES DE 15 AÑOS, NICARAGUA, ENERO DE 1995 A DICIEMBRE DE 2001 AUTORAS: Dra. Karla María Pavón de Alfaro Especialista en Pediatría Dra. Ana Verónica Ortega de Suárez Especialista en Medicina Interna TUTORA: Dra. Luz Marina Lozano Pediatra Toxicóloga Directora del Centro Nacional de Toxicología ASESOR: Dr. Manuel S. Alfaro González Médico Pediatra Vice Decano Clínico Facultad de Ciencias Médicas UNAN - Managua ÍNDICE Resumen ---------------------------------- i Introducción ---------------------------------- 1 Antecedentes ---------------------------------- 4 Justificación ---------------------------------- 6 Planteamiento del Problema ---------------------------------- 7 Objetivos ---------------------------------- 8 Marco Teórico ---------------------------------- 9 Material y Método ---------------------------------- 32 Resultados ---------------------------------- 36 Análisis ---------------------------------- 39 Conclusiones ---------------------------------- 45 Recomendaciones ---------------------------------- 47 Bibliografía ---------------------------------- 48 Anexos ---------------------------------- 50 RESUMEN Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en todos los niños menores de 15 años intoxicados por plaguicidas que se reportaron al programa de plaguicidas del Ministerio de Salud cuya información es recolectada a través de la ficha de notificación de intoxicación por plaguicidas que se llenan en los SILAIS del país, en el periodo correspondiente de enero de 1995 a diciembre de 2001. Nuestro objetivo fue conocer las sustancias involucradas en las intoxicaciones, el comportamiento clínico, abordaje y evolución de los intoxicados. Se revisaron 898 fichas que correspondieron al total de niños intoxicados en el período descrito, los cuales fueron un 10% del total de la población intoxicada en el período de estudio. Se encontraron los siguientes resultados: El grupo etáreo con mayor número de intoxicados es el de 11 a 15 años con 46.9%. Con relación al sexo predominó ligeramente el masculino con 51%. La mayor cantidad de intoxicados procedieron de los SILAIS de Chinandega, Estelí, Matagalpa con 41%. Los inhibidores de colinesterasa son el grupo químico que causaron más intoxicaciones (48.43%) y la sustancias activa metamidofós predominó entre ellos (70%). El modo de intoxicación mas frecuente fue la accidental, 56.68%. Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son las sistémicas con 82.29%. De acuerdo a la severidad de la intoxicación el mayor número se caracterizó por ser leve (54.9%). El tratamiento más frecuentemente usado fue la atropina (43.39%). 68% de pacientes fueron dados de alta. 31.6% de datos no fueron reportados en las fichas estudiadas. Se puede concluir que la intoxicación por plaguicidas en los niños es un problema serio de salud publica, por la frecuencia con que se presenta y la exposición a sustancias tóxicas desde muy temprana edad con afectación del desarrollo e inclusive provocando desenlaces fatales, por lo que es de suma urgencia hacer cumplir todas los acuerdos de organismos internacionales y nacionales que velan por la seguridad de los niños. i INTRODUCCION En el mundo se estima que ocurren anualmente unos 3 millones de intoxicaciones, de las cuales la mayoría no son registradas (13) . Cerca de 3% de los trabajadores del agro sufren cada año una intoxicación aguda por plaguicidas en los países en desarrollo, destacando que en Nicaragua el 50% de la población se enfrenta a esto (11). EL Programa Nacional de Plaguicidas del Ministerio de Salud Nicaragüense, registra con la ficha de notificación obligatoria implementada en todas las Unidades de Salud, un promedio de 1,300 intoxicaciones anuales (4). En el período de 7 años comprendido de 1995-2001, existen un total de 8,889 casos de intoxicaciones agudas por plaguicidas y de estos, el 10% (898) corresponden a niños menores de 15 años (12). El uso inadecuado de plaguicidas “Es una bomba que al paso de los años dejará una estela de muerte”. Esto es lo que tiene en las manos Nicaragua, una situación compartida con el resto de países de Centroamérica (4). Nuestro país está en subdesarrollo, basa su economía principalmente en la agricultura y esto condiciona el ingreso de gran cantidad de plaguicidas incluyendo a algunos sumamente tóxicos y prohibidos en el extranjero. En Nicaragua no existía regulación de sustancias tóxicas, solo se contaba con una ley que se había promulgado en 1960, la cual era obsoleta. En el año 1998 entra en vigencia la Ley 274 “Ley básica para la regulación, control y prevención de plaguicidas, sustancias tóxicas y similares”. Dicha ley establece realizar controles y regulación integral sanitaria en las poblaciones expuestas al uso de plaguicidas en coordinación con el MITRAB y se crea el Centro Nacional de Información (5). La agricultura es uno de los lugares de trabajo donde los niños pueden participar activamente y desempeñan tareas similares a los adultos ya que se considera normal que ayuden a su familia en dichas actividades laborales. Además debido a 1 la resistencia de las plagas se usan sustancias más potentes en los hogares (las que están protegidas de los procesos de degradación del sol, lluvia y la actividad microbiana) y se han descrito casos fatales en niños pequeños que han ingerido líquidos altamente tóxicos almacenados inadecuadamente (15). Los infantes son más vulnerables por la etapa de exploración propia de su desarrollo, sistemas enzimáticos inmaduros y rápido crecimiento celular (14). La edad del niño es un importante eje de análisis que además ha categorizado el riesgo de envenenamiento. En los primeros seis meses de vida los niños dependen totalmente de los adultos para ingerir cualquier producto, así los envenenamientos se deben al mal uso o a la sobredosis de medicamentos. Después de los nueve meses, la gran oralidad del niño se convierte en la mayor fuente de riesgo. Desde el segundo al sexto año de vida, la independencia y la movilidad del niño incrementan y su curiosidad excede su habilidad para detectar riesgos. Los niños en edad escolar ya están en condiciones de distinguir cuáles son las sustancias peligrosas, de manera que el riesgo de envenenamiento disminuye en ellos (7). El fosfuro de aluminio es uno de los plaguicidas mas utilizados en las intoxicaciones intencionales (intentos de suicidio, suicidios, intentos de homicidio y homicidios) en nuestro país y es también la primera causa de muerte; se menciona a paraquat como segunda causa de mortalidad por plaguicidas (1). Los plaguicidas organofosforados utilizados para combatir insectos que parasitan habitualmente a diferentes cultivos, animales domésticos y ganado; son la principal causa de intoxicaciones agudas en el hogar, sobre todo, porque suelen ser almacenados al alcance de los niños, en concentraciones elevadas, mal etiquetados y en envases de refrescos o medicamentos (3). 2 Chinandega y León son las zonas con más casos reportados de intoxicaciones, pero Sébaco y Estelí son focos alarmantes por la aplicación de plaguicidas en las siembras e igual suerte tienen los suelos que tienen concentraciones fuera de los límites permisibles (4). 3 ANTECEDENTES Geneve, en publicación de OMS-UNEP reporta que en algunos países asiáticos como Sri Lanka, Malasia y Tailandia, los plaguicidas son el principal medio para intentar el suicidio especialmente entre los adolescentes y mientras muchos son los casos de niños envenenados accidentalmente, los datos sobre número de niños víctimas por extremadamente raros intoxicaciones (13) con plaguicidas sin embargo, son . En Polonia, de las intoxicaciones por plaguicidas denunciadas en niños, el 14% eran por plaguicidas. En Italia se conoce que de 52,000 casos de intoxicaciones por plaguicidas en 1996, 48% se trataron de niños menores de 15 años y 35% correspondieron al grupo de 1 a 4 años (13). CIAT; en Uruguay se estudiaron 3428 pacientes expuestos a plaguicidas de los cuales el 20% eran por organofosforados. El tipo de intoxicación fue: 11% accidental, 4% laboral, 4% desvío de uso y 3% por intentos de suicidio. Respecto a la relación entre el tipo de intoxicación y la edad del paciente quedó en evidencia que las intoxicaciones accidentales y las tipificadas como desvío del uso (ej: utilizado como piojicida, etc.) correspondieron a niños de entre 3 meses y 14 años. En tanto, los intentos de autoeliminación y homicidios se verificaron en adultos (3). En 1996 en Chile el 15% de las intoxicaciones aguas ocurridas y reportadas correspondieron a menores de edad que desarrollaban actividades agrícolas forestales. Las edades de los niños fluctuaron entre los 8 y 17 años (15). En Lima Perú durante el año 1999 se reportaron 176 casos de intoxicaciones por plaguicidas en niños de 0 – 12 años en el Hospital MARIA AUXILIADORA y 171 en el Hospital Sergio Bernales de Collique (15). 4 En Cuba se realizó un estudio descriptivo sobre 90 niños egresados del Hospital Infantil Docente "General Luis A. Milanés Tamayo", con el diagnóstico de intoxicación aguda por plaguicidas (enero de 1994 a marzo de 1999) encontrando que la morbilidad fue del 0,42% y la letalidad de 2,22 x 100. La incidencia fue mayor en el sexo masculino (55,5%) y en niños de 1 a 4 años. Prevaleció el carácter accidental de las intoxicaciones (80%), la procedencia rural (64,3%) y el género de vida deficiente (63,3%). Los plaguicidas mas frecuentes fueron organofosforados (60%), carbamatos (57,8%) y órganoclorados (14,5%) (6). El estudio de situación epidemiológica de intoxicaciones agudas por plaguicidas en el istmo centroamericano reporta que en menores de 15 años se presentaron 816 casos de intoxicaciones agudas y 27 muertes en la región durante el año 2000, representando 5.66 y 0.19 por 100,000 respectivamente en este grupo etáreo (11). Según PROYECTO PLAGSALUD en su estudio Incidencia de Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en el istmo Centroamericano para el año 2000, el 55% de los encuestados reporta que en su familia trabaja algún menor de 15 años y de ellos el 46% está expuesto actualmente a algún tipo de plaguicidas (4). 5 JUSTIFICACIÓN La convención de los derechos del niño en 1989 establece que: “Los niños merecen ser respetados y protegidos contra la explotación económica o el desempeño de cualquier trabajo peligroso, que entorpezca su educación o sea nocivo para su salud y desarrollo” (13, 15). La OIT en la convención de 1973 Prohíbe todo tipo de empleo para menores de 12 años así como cualquier trabajo perjudicial para la escolarización y desarrollo de los menores de 15 años. Contempla labores ligeras a realizar después de sus obligaciones escolares y con autorización de sus padres o tutores (15). A nivel nacional no se ha realizado ningún estudio sobre intoxicaciones por plaguicidas en niños a pesar de que al revisar la base de datos nacionales sobre intoxicaciones por plaguicidas, el 10% de los reportes desde 1995 a 2001, corresponde a menores de 15 años. La problemática planteada es que las intoxicaciones por plaguicidas son un importante campo de investigación de salud; que no deberían presentarse en edad pediátrica y que además existe subregistro de casos así como deficiencias en los reportes contenidos en fichas de notificación. Con los datos obtenidos en el presente estudio panorámica real del problema, contribuir a pretendemos brindar una sensibilizar a las autoridades competentes y a los trabajadores del sector salud para obtener un mejor registro, educar a la población y reducir a su mínima expresión estas intoxicaciones. 6 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ¿Cuáles son las características clínico epidemiológicas y el abordaje terapéutico de las intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años atendidos en las Unidades de Salud del país y registradas en el Programa de Plaguicidas del MINSA en el período de Enero 1995 a Diciembre de 2001? 7 OBJETIVO GENERAL Conocer las características clínico epidemiológicas y el abordaje terapéutico de las intoxicaciones agudas por plaguicidas ocurridas en menores de 15 años en Nicaragua atendidos en las Unidades de Salud del país y registradas en el Programa de Plaguicidas del MINSA durante el periodo comprendido de Enero de 1995 a Diciembre de 2001. OBJETIVOS ESPECIFICOS 1. Determinar la tasa de incidencia, mortalidad y letalidad de las intoxicaciones por plaguicidas registradas en el Programa Nacional de Plaguicidas. 2. Conocer algunos datos generales de niños intoxicados por plaguicidas que asistieron a las unidades de salud. 3. Identificar los plaguicidas y el modo de intoxicación más frecuentes en edad pediátrica. 4. Determinar manifestaciones clínicas de las intoxicaciones y su severidad. 5. Conocer el tratamiento administrado y el destino final de los pacientes. 8 MARCO TEORICO DEFINICIÓN DE PLAGUICIDAS: Cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinada a prevenir, destruir o controlar plagas, incluyendo vectores de enfermedades humanas o de animales así como las especies no deseadas de animales o plantas que afectan la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de productos agrícolas, alimentos y productos de la madera. Este término también incluye a sustancias reguladoras del crecimiento, defoliantes, desecantes, agentes para reducir la densidad y caída prematura de las frutas (2). DIFERENTES USOS DE LOS PLAGUICIDAS: 1. Se utiliza un 85% de los plaguicidas en actividades agrícolas, especialmente en cultivos de arroz, algodón, frutas, hortalizas y caña de azúcar. 2. Uso en actividades pecuarias como antiparasitarios externos (garrapaticidas, piojicidas, antisárnicos, etc.) y endógenos (antihelmínticos). 3. Un 10% en actividades de salud pública: control de vectores de dengue, malaria, enfermedad de Chagas, leishmaniasis, etc. (2). INTOXICACIONES EN MENORES DE EDAD: Antes de respirar y abrir los ojos al mundo que les rodea; los recién nacidos están expuestos a tóxicos. El riesgo más grave y serio que perjudica su desarrollo es la exposición intrauterina. Investigaciones recientes indican que los bebes de bajo peso y prematuros tienen niveles más altos de DDE (metabolito del plaguicida DDT) en su sangre en comparación de los bebes de peso normal. Cuando los plaguicidas son aplicados en las cosechas, los residuos pasan a los animales, acumulándose en sus tejidos grasos y luego de ser consumidos pasan a los humanos. Las dioxinas (TCDD) y los PCBs (Policlorinato bifenil) que son contaminantes persistentes en el ambiente, se acumulan en la cadena alimenticia. Los fetos reciben esta misma exposición a nivel intrauterino y pueden producirse defectos en la circulación, respiración, conformación urogenital y musculoesquelética. La exposición sigue después del alumbramiento debido a la contaminación de la leche materna. Muchos compuestos químicos son lipofílicos es decir, se concentran en la grasa del seno materno. Una lista de 200 químicos, incluyendo DDT, PCBs, dioxinas, mercurio, plomo, tolueno, bencenos y xylenos han sido descubiertos en la leche materna. Un bebe que está amamantado, puede recibir un cantidad de dioxina por cada kilogramo de su peso que es superior al límite permisible para un adulto en los EE.UU. A pesar de esto la lactancia tiene ventajas incalculables pues provee anticuerpos al infante contra infecciones, protección contra alergias y asma, así como proteínas y lípidos que son necesarios para el desarrollo intelectual (14). La pobreza extrema y limitaciones en sistemas de seguridad social en la región centroamericana son condicionantes del vínculo de los menores de edad al trabajo, principalmente el agrícola. A pesar de que las legislaciones prohíben el trabajo infantil y la manipulación de sustancias tóxicas peligrosas se encuentran cada vez más reportes de intoxicaciones laborales en menores de 18 años que oscilan entre 9 y 20.3% y disminución en niveles de colinesterasa plasmática en niños (2). EFECTOS CANCERIGENOS: Estudios realizados en EEUU muestran que los niños tienen un riesgo elevado de cáncer cuando están expuestos a plaguicidas. Tumor de Wilms, Sarcoma de Ewing y Tumores de células embrionarias están relacionados con la exposición de los padres a los plaguicidas en su trabajo. 9 La exposición de los padres a los plaguicidas en el campo y a plaguicidas domésticos está más relacionada con la leucemia en niños. Los niños que viven en el campo tienen mucho más riesgo de cáncer (14). Otro estudio, determinó que si un niño es diagnosticado de cáncer antes de cumplir los 5 años, es muy probable que se deba a exposiciones durante la gestación. Los riesgos son más graves si la madre durante su embarazo prepara, aplica o limpia los residuos de plaguicidas domésticos (ejemplos: productos contra cucarachas, pulgas y garrapatas). En este estudio, también se investigaron los huertos y se encontró que un niño que se encontraba más próximo a estos tenía más riesgo que el que vive más lejos. Investigaciones recientes en Brasil han determinado que aproximadamente el 18% de todos los tumores de Wilms que afectan los riñones de los niños están causados por la exposición de los padres a los plaguicidas. En Brasil se han detectado más casos de tumores que casi todos los otros países en el mundo, los hospitales iniciaron una investigación sobre las causas ambientales posibles y determinaron que los niños de padres que trabajaban en el campo tenían siempre riesgos elevados. Además se observó que los niños tuvieron más riesgo que las niñas. Un estudio realizado por Davis en 1993 determinó los riesgos relativos de cáncer de cerebro por una variedad de plaguicidas domésticos entre ellos piretrinas, piretroides y a veces Organofosforados como el clorpirifós (14). RIESGOS DE CONTAMINACIÓN DE ALIMENTOS PARA NIÑOS: 1. Inmadurez fisiológica 2. Se encuentran en período de crecimiento 3. Proporcionalmente consumen más alimentos por peso corporal que los adultos, además consumen más frutas (manzanas, uvas, etc) (14) y verduras u hortalizas 10 (tomate, lechuga) que tienen los más altos niveles de concentración de residuos de plaguicidas (2). El consejo de defensa de recursos naturales de EE. UU. (NRDC) en 1989 estimó que la exposición en los niños preescolares era cuatro veces mayor que la de mujeres adultas. Considera además que la exposición de niños a sustancias carcinogénicas es totalmente inaceptable y un alto riesgo para la salud. Se remarca que estas sustancias alteran el ADN y actúan durante períodos rápidos de división celular que se dan en los infantes. La mal nutrición en niños de la región aumenta la vulnerabilidad a sustancias tóxicas pues las deficiencias proteicas enzimáticas alteran la biotransformación de sustancias tóxicas y se ha demostrado en animales que las dietas ricas en proteínas y grasas tienen mayor actividad de colinesterasa en hígado y suero protegiendo en intoxicación por parathión (2). Según los estudios revisados los plaguicidas más frecuentemente causantes de intoxicación en niños son: Los Organofosforados, Carbamatos, Órganoclorados, piretrinas y piretroides así como rodenticidas (6, 14) . Se describirán a continuación las características más importantes de la intoxicación por estos plaguicidas. INTOXICACIÓN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS Son sustancias liposolubles, con olor aliáceo (ajo, cebolla) que poseen alta reactividad química, fácil hidrólisis en medio ambiente y medios biológicos (mayor en pH 7 y 8) así como son biodegradables y poco solubles en agua (1). TOXICOCINETICA: Absorción por las vías oral, dérmica, conjuntival, parenteral, rectal e inhalatoria. Metabolismo hepático por citocromo p 450. Eliminación renal. 11 TOXICODINAMIA: Provocan fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa encargada de catalizar al neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa (10). TOXICIDAD: Su toxicidad es alta pero no sufren acumulación como los órganoclorados. Entre los ingrediente activos más tóxicos están parathión y metamidofós. Malathión es uno de los menos tóxicos (10). CATEGORÍA TOXICÓLOGICA I y II (DL50= 0-50 mg/Kg.) (1). SIGNOS Y SINTOMAS MUSCARINICOS: visión borrosa, miosis puntiforme y paralítica, sialorrea, broncorrea, disnea, lagrimeo, diaforesis, broncoespasmo, diarrea, vómitos, tenesmo, fallo respiratorio. NICOTINICOS: midriasis, mialgias, HTA, calambres, fasciculaciones musculares SNC: ansiedad, confusión mental, convulsiones, coma, ataxia, colapso, depresión cardiorrespiratoria (1). Las manifestaciones de intoxicación por órganos fosforados pueden presentar tres cuadros clínicos: 1- La intoxicación aguda. 2- El síndrome intermedio: Inicia 24 - 96 horas después de la fase aguda. Presentan debilidad y parálisis de nervios craneales, debilidad de músculos proximales y flexores del cuello y finalmente apnea respiratoria. Se plantea que es secundario al uso insuficiente en dosis o duración de pralidoxima (10). 3- Polineuropatía retardada: inicia 1 a 3 semanas después de la exposición con o sin cuadro previo de intoxicación aguda. 12 DIAGNÓSTICO. 1- Basado en historia de exposición. 2- Tipo de tóxico. 3- Cantidad. 4- Vía de absorción. 5- Tiempo de ocurrencia. 6- Medidas de descontaminación. 7- Tratamiento previo a su ingreso a la unidad de salud. Exámenes de laboratorio obligatorios: 1- Determinación de acetilcolinesterasas. 2- BHC (leucopenia o leucocitosis, neutrofilia, linfocitopenia y anemia), 3- Pruebas hepáticas. 4- Pruebas renales. 5- Glicemia (hiperglucemia). 6- Radiografía de tórax. 7- Plaquetas (plaquetopenia). Pruebas opcionales según criterio clínico y disponibilidad. 1- Ionograma (hipercalemia). 2- Gasometría. 3- Electrocardiograma. 4- Electroencefalograma. 5- Medición de metabolitos. Prueba atropínica: Administrar Sulfato de Atropina al 1 x 1000 en dosis única de 0.01 mg/Kg. en niños por vía IV: si el paciente no tiene intoxicación aparecerá rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas (1). 13 TRATAMIENTO: 1. Medidas de soporte de las funciones vitales (ABC): Utilizar oxígeno o ventilación mecánica pulmonar si se requiere. Monitorizar presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria. Canalizar vena para administración de líquidos de mantenimiento y medicamentos 2. Descontaminación de la sustancia tóxica: Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado. Quitar la ropa, lavar cabello y la piel contaminada con abundante agua y jabón, enfatizar en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia. En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica. Inducir vómito en caso de ingesta. No realizar en pacientes inconscientes. Se puede administrar jarabe de ipecacuana en el lugar del accidente o donde no se pueda realizar lavado gástrico. 1. Lavado gástrico: La máxima utilidad es en las primeras 4 horas posteriores a la ingesta. Utilizar solución salina isotónica, solución de bicarbonato de sodio al 5 % o agua corriente limpia. Administrar en cada irrigación la cantidad de 15 ml / Kg. en el niño. 2. Carbón activado Posterior al lavado gástrico, administrar a 0.5 g/Kg. de peso corporal diluidos en 100 ml de agua. Puede repetirse c/ 4 horas de ser necesario a 0.25 g/Kg. de peso corporal por un periodo de 24 horas. 3. Catárticos: Posterior al carbón activado (si el paciente no presenta diarrea), los más utilizados son sulfato de magnesio y manitol (2). 14 4. Diuresis adecuada: Uso adecuado de líquidos IV para favorecer la eliminación del tóxico absorbido. ANTÍDOTO: Atropina es el antídoto específico para los efectos muscarínicos. Dosis: 0.01- 0.05 mg/ Kg. cada 5-10 minutos. Suspender al alcanzar los signos de atropinización: sequedad de las secreciones bronquiales y disminución de la sudoración, enrojecimiento facial, taquicardia y finalmente midriasis (la miosis es el último signo en resolver). Posterior a la atropinización disminuir paulatinamente la dosis en un 50% y luego en un 25%. Prolongar los períodos de administración vigilando que no retornen los datos de intoxicación manteniendo la atropina al menos 24 horas para luego suspenderla. Si los datos de intoxicación reaparecen se reinstaura atropina a la dosis mínima anterior que mantenía al paciente sin síntomas. El delirio, la agitación psicomotriz y las arritmias cardíacas son los principales signos de toxicidad atropínica; al aparecer esos síntomas debe suspenderse su administración. OXIMAS Jamás sustituyen el uso de atropina. Actúan reactivando a la enzima acetilcolinesterasa y pueden ser usadas en casos severos. Su máxima utilización se da en las primeras 48 horas posterior a la intoxicación, después de ese tiempo no tienen ningún beneficio (2). Las dos oximas más conocidas y utilizadas son: 1. PRALIDOXIMA: Protopam, (2-PAM, Contrathion). 2. OBIDOXIMA: (Toxogonin) Fármacos contraindicados: Teofilina y Aminofilina por la predisposición a las arritmias. 15 Morfina, Fenotiazinas y barbitúricos por causar depresión del Sistema Nervioso Central (1). INTOXICACION POR CARBAMATOS Son plaguicidas inhibidores de colinesterasas al igual que los organofosforados. Son ésteres de los ácidos N- metil o Dimetil carbámico fácilmente hidrolizados en soluciones alcalinas (2) . La mayoría de estos compuestos son empleados como insecticidas (Alquilcarbamatos) pero algunos se usan como herbicidas, fungicidas o nematicidas (10). Los ingredientes activos más conocidos son Propoxur (Baygón), Carbofurán (Curater, Furadan) y Methomyl (Lannate, Nodrin). Los Carbamatos más tóxicos son Carbofurán y Methomyl por acoplarse más al centro activo de le enzima. TOXICOCINETICA: Ingresan vía digestiva, respiratoria y cutánea. No se acumulan en el organismo, su biotransformación se realiza a través de 3 mecanismos básicos: Hidrólisis, oxidación y conjugación. La eliminación es principalmente urinaria (2). TOXICODINAMIA: La unión a la enzima acetilcolinesterasa es reversible por liberarla en tiempo menor que en el caso de organofosforados (10). CUADRO CLINICO: Las manifestaciones de la intoxicación aguda son similares a las descritas en organofosforados (2) . En general el cuadro clínico es más benigno por poca penetración a la barrera hematoencefálica. No provocan síndrome intermedio ni neuropatía retardada (10). 16 TRATAMIENTO: Se aplican medidas de descontaminación y dosis de atropina indicadas en intoxicación por Organofosforados. Lo importante en el caso de Carbamatos es no administrar OXIMAS pues su unión a la enzima es por poco tiempo y por tanto reversible. INTOXICACIÓN AGUDA POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES La mayoría de anticoagulantes son derivados warfarínicos. Warfarina es un cristal incoloro, inodoro, insípido, insoluble en agua y benceno, pero muy soluble en acetona y dioxano. Formulada como cajetas, cebos y polvos para mezclas, con una coloración celeste; su concentración varía de 1, 5 y 10 gr de ingrediente activo por cada Kg. de producto formulado. Los superwarfarínicos generalmente tienen color rosado. CLASIFICACIÓN: Warfarínicos o de 1ra. Generación: warfarina, coumatetrail, cumaclor y bromadiolona. Superwarfarínicos o de 2da. Generación: brodifacum y difenacum. Derivados de indandionas: clorfacinona, difacinona, pivalin. TOXICIDAD: Los warfarínicos son de baja toxicidad y se necesita una prolongada o gran ingesta para poder ocasionar el efecto anticoagulante, no así los productos superwarfarínicos que sólo se necesitan pequeñas ingestiones y una sola dosis, además sus efectos anticoagulantes son muy prolongados. Dosis letal 50: WARFARINA: 186 mg/k. BRODIFACUM: 0.27 mg/k 17 TOXICOCINETICA: Buena absorción gastrointestinal pero en piel es baja Biotransformación: Warfarina es metabolizado por enzimas microsomales hepáticas. Eliminación por riñón y otra parte excretada por la bilis. Brodifacoum sufre una metabolización muy lenta. Eliminación: a través de la orina y las heces (1). TOXICODINAMIA: Warfarina inhibe la actividad de la 2,3 epoxireductasa y la quinona reductasa de vitamina K; inhibiendo a vitamina K (cofactor en la síntesis postribosomal de los factores de coagulación II, VII, IX y X). Estos agentes también aumentan la permeabilidad de los capilares a través del cuerpo, predisponiendo a una hemorragia interna masiva (2). MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Inicialmente, pueden estar ausentes y los exámenes de laboratorio son normales. Posterior a primeras 24 horas, se presentan trastornos de la coagulación leves hasta severos de Coagulación intravascular diseminada. En caso de superwarfarínicos el inicio de cuadro clínico y alteraciones de laboratorio son más tardíos Pueden provocar equimosis, petequias, hematomas, principalmente en regiones del cuerpo sometidas a roces. Otros signos y síntomas son: epistaxis, gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria. En casos graves, hay cuadro de shock con sangrado en órganos internos, hemorragia subaracnoidea, epidural, adrenal, articular, retroperitoneal o pericárdica, provocando hasta la muerte, 18 DIAGNÓSTICO: Se hace en base a la historia de exposición, las manifestaciones clínicas de sangrado y la disminución de la actividad del tiempo de protrombina (normal entre 80-120%). Los exámenes a realizarse son: BHC (buscar anemia), EGO (hematuria) y Heces (sangre oculta). El tiempo de protrombina debe ser enviado a las 24 y 48 horas en el caso de ingesta de warfarínicos y en superwarfarínicos a las 24, 48 y 72 horas. TRATAMIENTO: -ABC -Medidas de descontaminación así como una diuresis adecuada para aumentar la eliminación. -ANTIDOTO: Si hay sangrado se administra Vitamina K, IV lenta no más de 1 mg por minuto disuelta en solución salina o glucosada, si no hay manifestaciones de sangrado, aplicar por vía IM u oral. Dosis en niños menores de 12 años: Oral: 5-10 mg Intravenosa: 0.5 - 1 mg/Kg./día. Mayores de 12 años: Oral: 15-25mg . Intravenosa: 10-50 mg /día. Si la actividad del TP es de 50-80% se administra una dosis de Vitamina K1 y se repite TP en 24 horas. Si el valor es 50% o menos y el paciente esta sangrando se administra Vitamina K1 cada 8 horas por 48 horas, realizándose nuevo control de TP, si este aún permanece entre 50% - 80% se puede administrar vitamina K1 IV cada 24 horas por 2 días y si después de 48 horas aún permanece en esos valores, podemos seguir administrando vitamina K1 oral por el tiempo que sea necesario hasta que el TP se restablezca a valores normales. 19 Vigilar por reacciones secundarias a Vitamina K1 intravenosa, tales como desvanecimiento, hipotensión, disnea y cianosis. En caso de hemorragias severas, con toma del estado general y el paciente en riesgo vital se debe administrar sangre fresca y/o plasma fresco, dosis respuesta. En la terapia de recuperación se puede administrar sulfato ferroso y ácido fólico, para ayudar a restaurar la masa de eritrocitos perdidos (1). INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES Las piretrinas se obtienen del extracto de oleorresina de las flores del crisantemo, los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química modificando su estructura básica para incrementar su estabilidad en el ambiente natural. En general tienen baja toxicidad por lo que se recomiendan para uso en salud pública: fumigación de hospitales, restaurantes, comedores y para el propio hogar. Es frecuente su combinación con organofosforados en las campañas de fumigación y uso doméstico. NOMBRES COMERCIALES: 1. Piretrinas: Aletrina: Aután. Espirales: Galas, Kin-kon, Matador, Luna Tigre y Cruz Verde. Cipermetrina: Cypermex 25 EC, Rimac cipermetrina, Cypertox, Arrivo, Icametrina, Pyrimetha, Deltametrina: K-othrine 2.5 wp, Tres balas 2.5 EC, Decis 2.5. Fenpropatina: Horaid 37.5. 2. Piretroides: Commodore PH: Sobre encerado conteniendo 2 bolsitas hidrosolubles de 12.5 gramos 20 Biothrine: Frascos de 100, 500, 950 ml. y de 1 litro. Dursban Plus: Presentaciones: 1 Caja de 16 piezas de 500 mL con envase dosificador. TOXICIDAD: Categoría III y IV de la OMS, pero tener presente su combinación a plaguicidas organofosforados, los cuales son frecuentemente de la categoría I o II. TOXICOCINETICA: Buena absorción a nivel gastrointestinal y respiratorio. En la piel intacta es relativamente baja. Las enzimas hepáticas de los mamíferos son capaces de hidrolizarlos con gran eficacia para dar productos inertes. Se eliminan por la orina. TOXICODINAMIA: Actúan sobre los ganglios basales del SNC, prolongando la permeabilidad del sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas repetidas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Piretrinas Reacciones alérgicas: Sistema Nervioso Central: En piel y mucosas - Temblor. - Rinitis. - Ataxia - Dermatitis. - Cuadro convulsivo - Conjuntivitis. Sistema Respiratorio: - Sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad. - Respiración defectuosa. - Salivación. - Cuando la muerte ocurre se debe a falla respiratoria. 21 Piretroides Piel y mucosas: - Sensación de quemazón y prurito en áreas descubiertas de la piel (cara, manos, antebrazos y cuello), que rara vez persiste por más de 24 horas. - Rinitis y sialorrea. Sistema Nervioso Central: - Incoordinación. - Parestesia. - Temblor. - Cefalea. - Fatiga. - Hiperexcitabilidad a estímulos externos. - Debilidad general. Sistema Digestivo: Diarrea y vómitos. Sistema Cardiovascular: Hipotensión y bradicardia. Sistema Respiratorio: Neumonitis alérgica. DIAGNÓSTICO: La presencia de ácido crisantémico o sus derivados en la orina, puede ser indicativo de absorción de piretrinas, pero su ausencia no descarta la absorción de estas últimas. En el caso de absorción de deltametrina pueden encontrarse en la orina productos de degradación, tales como: bromuros, cianuros y fenoxibencilo. TRATAMIENTO: Medidas de soporte de las funciones vitales (ABC) y descontaminación. No existen antídotos 22 Tratamiento sintomático: Puede aplicarse Atropina (no es antídoto) para controlar la sialorrea y bradicardia. Diazepám para el control de los temblores y convulsiones. Vitamina E en crema, son efectivas para prevenir y controlar las parestesias a nivel de la piel de la cara, antebrazos y otras regiones del cuerpo. Los antihistamínicos son eficaces para controlar la mayoría de reacciones alérgicas (1). PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS El DDT (Diclorodifeniltricloroetano) es el más conocido, fue prohibido su uso en 1971 por sus daños al ambiente y a animales principalmente peces y aves además por ser carcinogénicos, sin embargo se sigue utilizando en países subdesarrollados (2). Son poco solubles en agua, estables a la luz, humedad, aire y al calor, lo que los hace bastante persistentes al medio ambiente. En los países en donde se han utilizado estos compuestos, es frecuente encontrar residuos de ellos en los alimentos (sobre todo de origen animal) lo que condiciona su bioacumulación (2). TOXICOCINETICA 1. Vías de absorción: digestiva, respiratoria o por la piel. En piel el grado de penetración depende del compuesto que se trate. Por ejemplo: DDT es poco absorbido por la piel, mientras que los drines (aldrín, endrín, etc.) lo hacen con mayor rapidez, y en mayor proporción. Cuando estas sustancias se encuentran disueltas en grasas animales o vegetales aumenta más su absorción. 2. Biotransformación por Citocromooxidasas p450, son declorados, oxidados y conjugados. Eliminación Renal y Biliar (10). Son filtrados por el glomérulo, para luego ser reabsorbidos en el túbulo renal (por su liposolubilidad). Los órganoclorados se acumulan en los tejidos grasos, pudiendo causar intoxicación crónica. 23 TOXICODINAMIA: La principal acción tóxica la ejercen sobre el sistema nervioso, interfiriendo con el flujo de iones a través de las membranas de las células nerviosas, aumentando de esta forma, la irritabilidad de las neuronas. Son, además inductores enzimáticos. Los órganoclorados no inhiben las colinesterasas. DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA 1. Cuadro clínico Las manifestaciones tempranas incluyen hiperestesia y parestesias en cara (sobre todo a nivel peribucal) así como extremidades. También pueden presentarse vértigo, incoordinación, temblor confusión mental. En casos de ingestión se presentan cuadros de irritación gastrointestinal (vómito y diarrea). Los casos más severos presentan contracciones mioclónicas, seguidas de convulsiones tonicoclónicas generalizadas. Aumentan la irritabilidad cardíaca, pudiendo producir arritmias. También pueden presentarse coma y depresión respiratoria. La intoxicación por ciclodienos (Drines: ejemplo el toxafeno) generalmente empieza con la presentación súbita de convulsiones, sin los síntomas prodrómicos mencionados anteriormente. Se ha observado degeneración grasa en hígado, daño tubular renal y trastornos hematológicos (anemia aplásica) en casos de intoxicación severa por lindano. 2. Historia clínica El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición a este grupo de plaguicidas y las características del cuadro clínico. 3. Pruebas de laboratorio Cromatografía de gases en muestras de sangre, orina, contenido gástrico, materias fecales, etc. 24 Las intoxicaciones con DDT, DDE, DDD, dieldrin, endrin, hexaclorociciohexano y lindano se pueden detectar como tales en la sangre. Debido a la rápida epoxidación del aldrín en dieldrin en el hígado, se podría determinar este último en los casos de intoxicación por aldrín (2). TRATAMIENTO 1. Medidas de soporte de las funciones vitales: Por ser muy frecuentes las convulsiones, se debe proteger previamente la lengua (para evitar una lesión) y acostar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja que el resto del cuerpo. Se recomienda eliminar todo ruido y manipulación innecesaria que puedan desencadenar las convulsiones. En las intoxicaciones por órganoclorados se produce sensibilización del miocardio y debe realizarse monitoreo continuo de la función cardíaca. 2. Descontaminación y favorecer la eliminación del tóxico absorbido manteniendo una diuresis adecuada. La colestiramina, a dosis de 4 gramos 4 veces al día en adultos, antes comidas y al acostarse, ha sido utilizada para acelerar excreción biliar y fecal. 3. No existen antídotos. 4. Tratamiento Sintomático: Para manejo de las convulsiones el fármaco de elección es diazepam (deprime menos la respiración). Otros fármacos de segunda elección son la fenitoína y fenobarbital (2). INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ALUMINIO La fosfina es un compuesto gaseoso, formado al reaccionar los fosfuros de aluminio con la humedad. Es utilizado como fumigante (2). 25 NOMBRES COMERCIALES Gastoxin, Phostek, Gastion, Tekphos, Phosfino, Fumigas, Acostoxin, Phostoxin, Celfos, Detia Gas, Delicia. Presentación: tabletas y comprimidos de 0.6, 1, 2, y 3 gramos. Tubo conteniendo 8 ó 30 tabletas y frascos conteniendo hasta 500 tabletas. También puede encontrarse en forma de pasta. TOXICICIDAD DEL FOSFURO DE ALUMINIO DL50: para el hombre es de 20 mg/Kg. (1). TOXICOCINETICA: La principal vía de entrada es la vía oral. Sin embargo su principal vía de absorción es la respiratoria. Dérmica: la hidrólisis del fosfuro de aluminio en piel intacta, provoca la formación de fosfina gaseosa, la cual se absorbe por vía inhalatoria (90%). La fosfina hidrolizada ingresa al torrente circulatorio, tiende a acumularse en endotelio, principalmente en: neumocitos, hígado, sistema cardiovascular y renal. La principal vía de eliminación es respiratoria (90% del tóxico absorbido). Esta puede mantenerse hasta 3 a 5 días posterior a la intoxicación. Eliminación renal y digestiva en menor proporción. TOXICODINAMIA: Se une a los endotelios en general, estimulando la formación de radicales libres. Estos alteran la permeabilidad de la membrana con introducción de calcio (segundo mensajero) al interior de la célula. Las altas concentraciones de calcio, estimulan la formación de oxido nítrico (factor relajante del endotelio), el cual provoca vasoplejía generalizada. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Cuadro de ansiedad, angustia, halitosis característica a “pescado en descomposición”, puede presentar tinnitus, acúfenos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor 26 abdominal, trastornos de la conciencia, desde somnolencia hasta coma y posterior la muerte. El cuadro inicial se caracteriza por hipotensión arterial, que si no es controlada a tiempo, precipita shock cardiogénico, insuficiencia renal y edema agudo de pulmón. Aparecen arritmias por la pericarditis y miocarditis que provoca el tóxico. Taquicardia sinusal y Bloqueo A-V completo. El paciente puede presentar hepatitis tóxica, con coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte. Estas alteraciones son poco frecuentes. DIAGNOSTICO: es importante detectar la característica halitosis que se presenta básicamente en los pacientes que lo han ingerido por vía digestiva la presencia de Hipotensión arterial y datos de pericarditis en el EKG. Exámenes: Electrocardiograma. Cromatografía gaseosa o liquida, determina nivel del tóxico en el aire espirado o líquidos biológicos. Radiografía de Tórax. Pruebas de función hepática y renal: transaminasas, bilirrubinas, TP, TPT, fosfatasas, nitrógeno de urea, creatinina. Gasometría e ionograma. TRATAMIENTO: Efectuar intubación endotraqueal, para evitar mayor absorción del tóxico y si existe ventilador mecánico, colocarlo para aumentar la eliminación del mismo. Generalmente se requiere sedación. No existe Antídoto. 27 Realizar tratamiento sintomático de hipotensión. Pancarditis, fíbrilación ventricular y extrasístoles ventriculares son las principales causas de muerte en las primeras 24 horas. Se manejan con lidocaina y la fibrilación ventricular puede ser tratada de inicio con desfibrilación a 1-2 joules/kg/segundo. Pericarditis-miocarditis se manejan con hidrocortisona IV a 5-10 mg/kg cada 4- 6 horas. Taquicardia sinusal rebelde: digoxina a dosis establecidas para cada edad. Bradicardia sinusal y bloqueos auriculoventriculares: atropina. Dosis IV oscila entre 0.01 a 0.03 mg/kg. Los cuadros tienden a resolver en 3 a 5 días. Edema pulmonar: furosemida a dosis de 1-5 mg/kg dosis o 40-80 mg IV en niños mayores. Insuficiencia renal: en caso de presentarse, esta indicada la hemodiálisis, o diálisis peritoneal (1, 2). INTOXICACIÓN AGUDA POR PARAQUAT Es responsable de una alta tasa de morbimortalidad, sólo superada por la intoxicación con fosfuro de aluminio. Es un herbicida tipo bipiridilo que se presenta en forma líquida para uso agrícola. En los últimos tres años registrados en el Programa de Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de Salud, paraquat fue la tercera causa de morbilidad y la segunda en mortalidad en Nicaragua. Es más frecuente entre los 15 a 30 años de edad y predomina en el sexo masculino 2:1 con relación al sexo femenino. PROPIEDADES FÍSICAS: Es hidrosoluble, corrosivo, incoloro e inodoro; a los formulados se agregan sustancias nauseabundas y colorantes para distinguirlos de otros productos. En Nicaragua las presentaciones más frecuentes varían de un 20% a 40% de concentración. 28 Nombres comerciales: Gramoxone, Weedol, Dextrone, Gramuron, Herboxone, Pillarxone, Radex D, Dicloruro de Paraquat y Cloruro de Paraquat. La dosis letal para hombre se ha calculado en 30 mg/kg. TOXICOCINETICA: La principal vía de absorción es la oral, por vía dérmica y aérea es poco frecuente, sin embargo puede haber absorción cuando existen lesiones abrasivas. El paraquat es poco biotransformado y se excreta como tal en la orina. TOXICODINAMIA: La molécula de paraquat tiene mucho parecido con un receptor de membrana alveolar. La carga y su estructura electrónica conjugada, le dan la propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el oxígeno. El daño se debe principalmente a la peroxidación lipídica de la membrana y a la disminución de NADP. A nivel pulmonar se produce una alveolitis, edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Posteriormente hay proliferación de fibroblastos con proceso de cicatrización que causa dificultad respiratoria severa y lleva a la muerte. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Manifestaciones locales: estriaciones blanquecinas y caídas de uñas, piel fisurada y seca, así como ulceraciones y ampollas. El contacto con ojos ocasiona conjuntivitis y opacidad tardía de la córnea. Manifestaciones sistémicas pueden presentarse en tres fases que son: Primera fase: inflamación, edema y ulceración de las mucosas de la boca, faringe, esófago, estómago e intestino en las primeras horas. También se pueden presentar vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal, epigástrico y 29 abdominal. Estas manifestaciones pueden ser inmediatas o presentarse en las primeras 24 horas. Segunda fase: aparece a las 24-48 horas. Afectación hepática con aumento de bilirrubinas y transaminasas, afectación renal caracterizada por aumento del nitrógeno ureico, creatinina y proteinuria. La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda. Tercera fase: aparecen de 2 a 14 días posteriores a la intoxicación. Se caracteriza por lesión pulmonar. Se presenta tos, disnea, taquipnea y cianosis progresiva. La muerte sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio gaseoso que produce anoxemia y anoxia tisular. DIAGNÓSTICO: Prueba de la ditionita: Prueba colorimétrica sencilla y cualitativa. Consiste en agregar a 5 ml de orina 0.1 g de bicarbonato de sodio y 0.1 g de ditionita (hidrosulfito de sodio). Si en la orina hay paraquat, aparecerá una coloración azul cuya intensidad depende de la concentración del tóxico. Si la coloración es verde, el tóxico es dicuat. Medición del paraquat en sangre a través de espectrofotometría, cromatografía de gas-líquido y radioinmunoensayo. Pruebas indirectas: Gasometría se observa hipoxemia. Radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar. Pruebas de función renal y hepática TRATAMIENTO: Soporte de las funciones vitales: ABC 30 Debemos mantener las vías aéreas permeables, pero a diferencia de otras intoxicaciones en esta NO DEBE ADMINISTRARSE OXÍGENO, ya que incrementa la toxicidad del Paraquat. El oxigeno se dará cuando el paciente se encuentre con dificultad respiratoria severa y una presión parcial de oxígeno de 50 mmHg. Descontaminación Eliminación de la sustancia tóxica mediante lavado gástrico y diuresis adecuada. Administrar tierra de Fuller: en niños 2 gr/kg. (Paraquat se inactiva en contacto con tierra de Fuller) si no lo tiene disponible, usar carbón activado y repetir cada 4 horas por un mínimo de 24 horas o hasta que la prueba de ditionita salga negativa. No existe antídoto específico. Tratamiento sintomático 1- Úlceras bucales y faríngeas. 2- Insuficiencia Renal Aguda (IRA). Debe lograrse que sea IRA poliúrica. Diálisis peritoneal o hemodiálisis si es necesario. 3- Esofagitis: Debe mantenerse SNG (sonda nasogástrica) y vigilar complicaciones esofágicas tales como estrechez esofágicas (1). 31 MATERIAL Y METODO TIPO DE ESTUDIO: Descriptivo de corte transversal. UNIVERSO: Estuvo conformado por 8889 pacientes intoxicados por plaguicidas que fueron registrados en el Programa Plaguicidas del MINSA en el período comprendido de enero 1995 a diciembre de 2001. MUESTRA: Todos los pacientes menores de 15 años intoxicados por plaguicidas registrados en el Programa de Plaguicidas del MINSA en el período de estudio que contabilizaron 898 casos. METODO DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACION: Se utilizaron las fichas de notificación obligatoria de intoxicación por plaguicidas que fueron reportadas por las unidades de salud y hospitales del país al Programa Nacional de Plaguicidas. PLAN DE TABULACION: Se procesó la información electrónicamente a través del Programa estadístico EPI – INFO Versión 6 aplicando análisis de frecuencias, porcentajes y tasas de incidencia, mortalidad y letalidad para el grupo estudiado. Los resultados se presentaron en cuadros y gráficos. 32 VARIABLES: 1. Edad 2. Sexo 3. Procedencia 4. Grupo químico 5. Ingrediente activo 6. Modo de intoxicación 7. Manifestaciones clínicas 8. Severidad de intoxicación 9. Tratamiento 10. Destino final OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES: VARIABLE 1. EDAD CONCEPTO ESCALA Tiempo en años de vida < 1 año desde el nacimiento 1 – 5 años 6 – 10 años 11 – 15 años 2. SEXO 3. PROCEDENCIA Caracteres sexuales Masculino secundarios Femenino SILAIS de procedencia Chinandega León Managua Estelí Matagalpa Carazo Otros 33 4. GRUPO QUÍMICO Clasificación química Organofosforados de plaguicidas Carbamatos Organoclorados Herbicidas Fungicidas Fumigantes Biológicos 5. INGREDIENTE ACTIVO Sustancia biológica- Metamidofós mente activa Paraquat Fosfuro de aluminio Cumarínicos Otros 6. MODO DE INTOXICACIÓN Situación en que se Accidental produjo la intoxicación Laboral Intencional 7. MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas y signos por sistemas. Sistémicas Dérmicas Oftálmicas Otras 8. SEVERIDAD DE INTOXICACION Grado de afectación orgánica Leve Moderada Grave 34 9. TRATAMIENTO Medidas de descontami- Lavado gástrico nación, antidotales y de Carbón activado sostén aplicadas. Antídoto Fármacos Líquidos IV 10. DESTINO FINAL Condición de egreso del Alta paciente. Fallecido Abandono Fuga PLAN DE ANALISIS Objetivo 1. Tasa de incidencia de intoxicaciones por plaguicidas Tasa de mortalidad Tasa de letalidad Objetivo 2. Intoxicaciones por plaguicidas según edad y sexo Intoxicaciones por plaguicidas según procedencia Objetivo 3. Intoxicaciones por plaguicidas según grupo químico Intoxicaciones por plaguicidas según ingrediente activo Modo de intoxicación por plaguicidas según grupo químico Modo de intoxicación según edad Objetivo 4. Manifestaciones clínicas según grupo químico Severidad de manifestaciones según grupo químico Objetivo 5. Tratamiento según grupo químico de plaguicidas Destino final según grupo químico 35 RESULTADOS Con relación al año de reportes más frecuentes de intoxicaciones, destaca el de 1999 con 181 casos (20.2%), siguen en frecuencia 1997 con 151 casos (16.8%) y 1998 con 131 (14.6%). En 1995, año en que se inicia la vigilancia, solo se reportaron 63 casos. Esto representa tasas de incidencia de: 1995: 3.18 x 100,000 hab. 1996: 5.86 x 100,000 hab. 1997: 9 x 100,000 hab. 1998: 6 x 100,000 hab. 1999: 8.2 x 100,0000 hab. 2000: 6.84 x 100,000 hab. 2001: 5.7 x 100,000 hab. Las tasas de mortalidad anuales fueron de: 1995: 0.15 x 100,000 hab. 1996: 0.21 x 100,000 hab. 1997: 0.53 x 100,000 hab. 1998: 0.41 x 100,000 hab. 1999: 0.72 x 100,000 hab. 2000: 0.60 x 100,000 hab. 2001: 0.50 x 100,000 hab. Las tasas de letalidad anuales fueron de: 1995: 6.52 % 1996: 5.71 % 1997: 10.86 % 1998: 8.25 % 1999: 9.52 % 36 2000: 9.48 % 2001: 9.73 % El grupo etáreo con mayor número de intoxicaciones por plaguicidas fue el de 11 – 15 años con 422 casos (46.9%), sigue el de 1 – 5 años con 260 (28.95%). El grupo de 6 – 10 años con 176 (19.59%). El grupo que menos intoxicaciones presentó fue el de menores de un año con 8 (0.89%). El sexo predominante fue el masculino con 455 casos (51%), y al sexo femenino correspondieron 442 (49%). El SILAIS con más reportes de intoxicaciones por plaguicidas en menores de 15 años es el de Chinandega con 154 (17.1%), le siguen Estelí con 108 (12%) y Matagalpa 107 (11.9%). Managua se encuentra en cuarto lugar con 99 intoxicados (11.0 %). El grupo químico más frecuente relacionado a intoxicación por plaguicidas fue el de organofosforados con 306 casos (34.07%), seguido de carbamatos con 129 (14.36%), plaguicidas desconocidos 113 (12.58%), fosfuro de aluminio 95 (10.57%), rodenticidas 69 (7.68%), herbicidas 67 (7.46%), piretrinas 35 (3.89%) y organoclorados 26 (2.89%). El ingrediente activo más frecuente fue el metamidofós con 216 casos (24.05%), correspondiendo al 70% de todos los organosfosforados, fosfuro de aluminio con 95 (10.57%), carbofuran y warfarínicos con 61 (6.79%) respectivamente. Se reportaron 109 casos como desconocidos (12.1%). El modo de intoxicación mas frecuente fue el accidental con 509 casos (56.68%) seguido del laboral con 191 (21.26%) y en tercer lugar los intentos de suicidio 144 (16.3%). El suicidio se consumó en 39 casos (4.34%) y homicidios con 5 (0.55%). 37 Manifestaciones clínicas: se encontraron 739 pacientes con manifestaciones sistémicas (82.29%), manifestaciones dérmicas 101 (11.24%) y oftálmicas 16 (1.78%). Severidad de intoxicación: el mayor número de casos se caracterizaron por ser leves 493 (54.9%), continúan los moderados con 243 (27%) y en tercer lugar los graves con 128 (14.25%). El tratamiento mas frecuentemente utilizado fue atropina 401 (43.39%), sigue el carbón activado 29 (3.13%), vitamina K 31 casos (3.35%) y en 19 pacientes se utilizó protopam (2.05%). En 16 (1.73%) pacientes se aplicó algún anticonvulsivante. Se consignan en otros tipos de tratamientos 327 casos (35.38 %), entre estos predominan los líquidos endovenosos y realización de baño como medida de descontaminación. Destino final. Egresaron de alta 611 casos (68%), luego se encontraron 162 casos no consignados (18%), traslados 57 (6.34%) y 66 fallecieron (7.34%) Los datos que no fueron consignados se encontraron con más frecuencia en las variables destino final con 162 (18%), manifestaciones clínicas y severidad con 34 (3.78%); seguido de edad con 32 (3.56%) y grupo químico 10 (1.11%). Totalizando 281 datos no reportados en las fichas ingresadas al programa de vigilancia de intoxicaciones por plaguicidas (31.6%). 38 ANALISIS DE LOS RESULTADOS El año de mayor tasa de incidencia de intoxicaciones en menores de 15 años fue el de 1997 ya que existe un sistema de vigilancia epidemiológica en los SILAIS con mayor problemática de intoxicaciones por plaguicidas, que requería el registro obligatorio de los casos que se presentaran a las unidades de salud. Para 1998 se observa una tasa de incidencia menor, que se explica por la situación especial de desastre natural que ocasionó en prácticamente todo el país, el huracán Mitch, dejando de ser una prioridad el reporte de casos intoxicados por plaguicidas y en el mismo año, el personal médico del país sostuvo una huelga nacional que también afectó el sistema de vigilancia. En 1999 y 2000, las tasas son similares a 1997, esto podría deberse a la mejoría progresiva en el reporte de casos y a la integración de todos los SILAIS del país al Programa Nacional de Plaguicidas, a excepción de la región del Atlántico. La menor tasa de incidencia reportada es la de 1995 probablemente debido a subregistro administrativo, por el poco conocimiento y falta de costumbre en realizar el reporte de intoxicaciones por plaguicidas al sistema de vigilancia. En ese año además estaba iniciando la vigilancia y reporte de estas intoxicaciones a través de la ficha. Con relación a la tasa nacional promedio de intoxicaciones por plaguicidas (35 por 100, 000 habitantes) en los años estudiados, la de menores de 15 años es inferior (promedio 8.56 por 100,000), pero sin embargo es mayor que la tasa de incidencia reportada a nivel centroamericano (5.66 por 100,000), por lo que podemos considerarlo un grupo de gran riesgo. La tasa de mortalidad por plaguicidas promedio fue de 0.46 por 100,000 habitantes en los pacientes estudiados y la letalidad es mayor con los fumigantes seguidos de los organofosforados y herbicidas. Estos resultados nos deben orientar hacia las sustancias que debemos prevenir sean ingresadas al país y sea efectivamente regulado su uso, para que no continúen los niños siendo expuestos a ellas. La mayor letalidad de los fumigantes se corresponde con su alta toxicidad y con que contra este grupo químico de plaguicidas no existen antídotos. 39 El grupo etáreo con mayor número de intoxicaciones es el de 11 – 15 años lo cual se asocia a la integración laboral y de manera muy importante a los problemas que presentan estos niños que los impulsa a tomar decisiones de autoeliminación; le sigue el grupo de 1 – 5 años, lo cual corresponde a la edad exploratoria del medio que les rodea y al hábito de imitar el comportamiento de los adultos lo que asociado a almacenamiento inadecuado de los plaguicidas, aumenta el riesgo en este grupo de edad. El grupo etáreo de los menores de un año tuvo menor incidencia de intoxicaciones ya que son cuidados más de cerca por sus familiares correspondiéndose con los estudios del CIAT y Cuba (3,6) . Llama la atención que los niños tengan acceso a sustancias altamente peligrosas y letales, como son los plaguicidas, los que según la Ley 274, no deben ser vendidos ni tampoco los niños deben ser expuestos a ellos ya sea de manera laboral o accidental, incluyendo la intencional o por desvíos en su uso. Con relación al sexo se encontraron más casos en el masculino, pero no hay un predominio relevante o significativo. Datos similares fueron reportados en estudio del HOSPITAL LUIS MILANES TAMAYO. Los SILAIS intoxicaciones de Chinandega, Estelí y Matagalpa son los que más casos de por plaguicidas presentaron, esto se corresponde con comportamiento epidemiológico de las intoxicaciones por plaguicidas en el país, asociándose a que son lugares con gran uso de plaguicidas por ser zonas de alta productividad; aunado a la venta libre de plaguicida sin restricciones en relación a la toxicidad y a la edad del comprador. Otro factor importante es que productos altamente tóxicos son vendidos a precios muy bajos. El grupo químico de plaguicidas más utilizado es el de organofosforados, seguido de carbamatos, lo que se correlaciona con investigaciones hechas en Cuba y Uruguay. Estos grupos de inhibidores de colinesterasa son los más utilizados en nuestro país, teniendo los niños mayores posibilidades de exposición a los mismos. Siguen en orden de frecuencia los consignados como desconocidos, los 40 que no deberían connotarse de esta manera ya que con el cuadro clínico y uso del plaguicida en determinado cultivo puede orientarse sobre la etiología y, se debería ser exhaustivo en la confirmación del tóxico. Esto probablemente refleja el nivel deficiente de reconocimiento de las intoxicaciones por plaguicidas por parte del personal de salud. Según ingrediente activo, se consigna en primer lugar el metamidofós que es considerado uno de los organofosforados más tóxicos. Provoca además del cuadro colinérgico agudo, el síndrome intermedio y polineuropatía retardada, que se presentó en uno de los casos. En segundo lugar le sigue el fosfuro de aluminio, siendo también un producto sumamente tóxico, que provoca altas tasas de letalidad y es utilizado principalmente en los intentos de suicidio. Finalmente están carbofurán y rodenticidas warfarínicos; estos últimos son predominantes en los menores de un año y en los de 1 – 5 años, correspondiéndose con revisiones hechas en éstas edades ya que al estar disponibles en los hogares y tener colores rosado o celeste, son llamativos a los niños pequeños que los ingieren considerándolos caramelos. Con relación a manifestaciones clínicas, las consignadas como sistémicas fueron las más frecuentes; sin embargo esta clasificación no permite diferenciar los sistemas orgánicos específicos afectados. Al relacionar el modo de intoxicación con grupo etáreo, observamos que la intoxicación accidental es la más frecuente y predomina particularmente en los niños de 1 – 5 años debido al almacenamiento inadecuado de plaguicidas o por desvío de uso; estos datos se corresponden con otras investigaciones realizadas al respecto (3) . Sigue en orden de frecuencia el tipo laboral (186 casos), lo que no es de esperarse ya que se trata de niños que no deberían estar expuestos a estas sustancias tóxicas en estas condiciones. Finalmente están los intentos suicidas, que predominan junto con los laborales entre los niños de 11 – 15 años, lo que es sumamente preocupante ya que la crisis económica y social, está orillando a la 41 descomposición del núcleo familiar y de los valores así como socavando la esperanza en el futuro de estos niños. En resumen, el grupo de 11 – 15 años es el de mayor riesgo debido a que el modo de intoxicación predominante en ellos es laboral e intencional, por lo que se deben realizar acciones directas con ellos para prevenir y erradicar estos daños. En el grupo menor de 11 años las acciones de educación deben ser dirigidas a los padres de familia para evitar los malos usos que conllevan a intoxicación en los niños, en ocasiones con resultados fatales. El modo de intoxicación accidental se asoció más frecuentemente con plaguicidas organofosforados, seguidos de carbamatos y rodenticidas. Estos datos se correlacionan con los reportes de Cuba y CIAT de Uruguay. En los Intentos suicidas predominaron los fumigantes, organofosforados y herbicidas orden de frecuencia. En nuestro país se ha observado según desde que inició la vigilancia de intoxicaciones por plaguicidas una preferencia por fosfuro de aluminio para fines de autoeliminación y homicidio; es así que se encontraron durante el período estudiado 25 casos de suicidio y 5 de homicidio “perpetrado por progenitores” con esta sustancia. Las intoxicaciones laborales se encontraron con más frecuencia asociadas a carbamatos, organofosforados, herbicidas y fumigantes, por ser los plaguicidas más utilizados en el país. Con respecto a severidad de las intoxicaciones predominaron los cuadros leves; esto se relaciona con la mayoría de casos accidentales que ocurrieron y con los reportes de otros países sobre este particular. Siguen los casos moderados y afortunadamente los casos graves fueron la minoría; sin embargo hay 66 fallecidos que lamentar y entre estos predomina el uso de fumigantes (fosfuro de aluminio). El otro grupo químico asociado a mortalidad es el de los organofosforados y entre estos, el metamidofós, que como fue señalado anteriormente, es una sustancia altamente peligrosa, que provoca cuadros clínicos severos. Es importante remarcar que para este plaguicida existen antídotos y por tanto teóricamente no deberían ocurrir muertes, si son atendidos adecuadamente y acceden a la unidad de salud tempranamente. 42 Con relación al tratamiento, encontramos problemas para operacionalizar los datos debido a inadecuado registro (no consignados) así como a los múltiples tipos de líquidos endovenosos y medidas de descontaminación utilizadas. Encontramos que recibieron tratamiento con atropina 401 pacientes; entre estos se encuentran los intoxicados con organofosforados, carbamatos y también algunos casos de piretrinas y piretroides, para el control de la sialorrea que se presenta con los últimos. Existen 93 fichas sin datos (sesgo) sobre el tratamiento aplicado, reflejando pobre calidad del llenado y quedando duda sobre manejo óptimo o no del caso. Se consignan lavado gástrico, líquidos endovenosos y baño como las medidas más frecuentemente utilizadas en pacientes intoxicados. El carbón activado solo se utilizó en 29 de los 554 pacientes que tienen consignado tratamiento y, éste medicamento es de suma utilidad para el rescate del tóxico ingerido. Esto puede deberse a inaccesibilidad al mismo o a desconocimiento en el manejo general del paciente intoxicado. Con relación al uso vitamina K1 como antídoto encontramos un pobre registro. La mayoría de niños fueron dados de alta, lo que es congruente con el reporte del predominio de casos leves que ocurrieron y se corresponde con datos del CIAT de Uruguay. Se desconoce la evolución de los pacientes que fueron trasladados, además en esta variable es donde existe mayor sesgo pues encontramos menos datos consignados en el registro. En menor proporción se encontraron los fallecidos, sin embargo el promedio anual fue de 9.4 casos que es una cifra muy elevada y alarmante, ya que en comparación a la región centroamericana, para el año 2000 se reportaron 27 muertes en menores de 15 años. El registro de datos es en general deficiente ya que se encuentran muchas fichas que carecen de alguna información general del paciente así como en los acápites restantes de la misma. Las autoras revisamos la base de datos registrada en el programa Epi-Info versión 6 y se procedió a verificar especialmente las variables de edad, grupo químico de plaguicidas, ingrediente activo, modo de intoxicación, 43 manifestaciones clínicas, tratamiento y destino final. Consideramos que el subregistro podría deberse a letra poco legible, limitada experiencia y/o falta de conciencia en la importancia que revisten estos reportes para la salud pública. La parte de la ficha que clasifica las manifestaciones clínicas sugerimos sea modificada para que se registren las afectaciones específicas de tipo neurológico, respiratorio, etc., que no se contemplan en los ítems consignados. 44 CONCLUSIONES 1. La tasa de mayor incidencia de intoxicados por plaguicidas se registró en el año de1997. La tasa de mortalidad promedio fue de 0.46 por 100,000 habitantes y la tasa de letalidad de 9.4%. 2. El grupo etáreo de mayor riesgo de intoxicaciones agudas por plaguicidas fue el de 11 a 14 años. No se encontró diferencia significativa con relación a sexo en todos los grupos de edades. Chinandega, Estelí y Matagalpa fueron los SILAIS donde se reportaron la mayor frecuencia de intoxicados. 3. Los grupos químicos más frecuentemente causales de intoxicación fueron organofosforados y carbamatos (inhibidores de la colinesterasa), predominando entre ellos el ingrediente activo metamidofós, representando el 70% de las intoxicaciones por órganos fosforados. Los fumigantes fueron los que más evolucionaron a cuadros de mayor severidad. El modo de intoxicación accidental fue el que predominó en todos los grupos etáreos, siendo el más afectado el grupo de 1 a 5 años en este modo de intoxicación. Los modos de intoxicación laboral e intentos de suicidio fueron mayores en el grupo de 11 a 15 años. 4. Las manifestaciones clínicas predominantes fueron las sistémicas no encontrándose una precisión con relación a los síntomas y signos específicos más frecuentes. Las intoxicaciones evolucionaron a cuadros leves en una mayor parte de los casos, sin embargo, se destaca que los pacientes que evolucionaron a la gravedad, pertenecían en su mayoría a los intoxicados por fumigantes. 45 6. El tratamiento más utilizado fue atropina. El destino final más frecuente de los pacientes fue el alta, seguido de los no reportados y la minoría fueron trasladados o fallecieron. 46 RECOMENDACIONES 1. Aplicación rigurosa de la Ley 274; Ley Básica para la Regulación y Control de Plaguicidas, sustancias toxicas, peligrosas y similares las recomendaciones de la OIT y de los Derechos del Niño en el país. 2. Impulsar Campañas de educación dirigida a padres de familia y niños en las escuelas y en el campo. 3. Notificar los resultados de este estudio a las autoridades competentes de regulación de plaguicidas para evaluar la prohibición del ingreso de las sustancias mas toxicas al país (metamidofós, fosfuro de aluminio, órganoclorados). 4. Solicitar revisión del pensum académico de la Carrera de Medicina de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNAN-MANAGUA para considerar la inclusión de la asignatura de Toxicología Clínica. 5. Mantener las capacitaciones periódicas en todos los SILAIS sobre intoxicaciones por Plaguicidas y en el llenado correcto y completo de la ficha de notificación epidemiológica. 6. Someter a revisión la Ficha de Notificación de Plaguicidas del MINSA, para modificarla con el fin de obtener una Información más clara y objetiva especialmente en la descripción del tratamiento y de las manifestaciones clínicas. 47 BIBLIOGRAFIA 1. Centro Nacional de Toxicología, MINSA, Normas terapéuticas “Intoxicaciones por plaguicidas y mordeduras de serpientes”. Año 2002. 1ª edición. Pág. 5 -35 2. Instituto de nutrición de C. A. y Panamá /PLAGSALUD. Curso a distancia sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de intoxicaciones agudas por plaguicidas. Año 1999. Unidad 4, 7 y 8. 3. CIAT (Centro de información y asesoramiento de Uruguay) enero 1996 a 30 junio de 1998. 4. Investigación Nacional sobre incidencias de intoxicaciones agudas por plaguicidas y estimaciones de subregistros en Nicaragua. Boletín Epidemiológico e informativo #19, año 12 Pág. #2. 5. Ley básica para la regulación y control de plaguicidas, sustancias tóxicas peligrosas y otras similares y su reglamento. Ley 274. Artículo 21. Pág. 12. 6. T. D. Fortún de Soto; N. Pérez; P. Pérez Arrieta; E. Ortíz C. Hospital Pediátrico Docente "General Luis A. Milanés Tamayo", Bayamo, Granma Cuba. INTOXICACION POR PLAGUICIDAS EN EL NIÑO. Artículo en Internet. 7. Híjar M, Blanco J, Carrillo C, Rascón A. “Mortalidad por envenenamiento en niños”. Salud Pública México 1998;40:347-353. 8. Boletín técnico publicado por The internacional centre for pesticida safety “Intoxicaciones accidentales causadas por plaguicidas en la infancia”. Vólumen 2, número 4, Diciembre 1999. 48 9. M. Ellenhor, Medical Toxicology “Diagnosis and treatment of human poisoning” Williamns & Wilkins, 2a. edición. Año 1999 10. A. Dueñas, “Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos” 2ª. Edición. Pág. 324 – 330 11. M. Arbelaez y S. Henao, “Situación epidemiológica de las intoxicaciones por plaguicidas”. Año 2002. Pág. 26. 12. Base de datos del Programa Nacional de Plaguicidas. Centro Nacional de Toxicología MINSA Central, Managua, Nicaragua. 13. K. Olness MD, Primer curso latinoamericano “Manejo de desastres y sus efectos en la niñez” Derechos del niño. Parte VII, Managua, Nicaragua. Mayo 2003. 14. Red de acción a plaguicidas y sus alternativas para América Latina, Boletín enlace 44, Abril de 1999. Artículo en Internet 15. Red de acción en alternativas para agroquímicos (RAAA).”Problemática de uso de plaguicidas domésticos. 49 ANEXOS 50 CUADRO 1 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Tasas de Incidencia, mortalidad y letalidad por año. 1995-2001. AÑO 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 INCIDENCIA 3.18 5.68 9 6 8.21 6.84 5.7 TASAS MORTALIDAD 0.15 0.21 0.53 0.41 0.72 0.60 0.50 LETALIDAD 6.52 5.71 10.86 8.25 9.52 9.48 9.73 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 2 Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en Menores de 15 años. Relación Edad y sexo. 1995-2001 EDAD <1 año 1-5 años 6-10 años 11-14 años TOTAL SEXO Femenino Masculino 0 121 96 217 434 7 139 80 205 431 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 3 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. SILAIS de procedencia. 1995-2001 SILAIS FRECUENCIA PORCENTAJE BOACO 32 3.6 CARAZO 55 6.1 CHINANDEGA 154 17.1 CHONTALES 15 1.7 ESTELI 108 12 JINOTEGA 50 5.6 LEON 49 5.5 MADRIZ 11 1.2 MANAGUA 99 11 GRANADA 40 4.5 MASAYA 50 5.6 MATAGALPA 107 11.9 NUEVA SEGOVIA 59 6.6 RIO SAN JUAN 9 1 RIVAS 60 6.7 TOTAL 898 100 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicida CUADRO 4 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Clasificación según Grupo Químico. 1995-2001. GRUPO QUIMICO FRECUENCIA PORCENTAJE CARBAMATOS 129 14.36 DESCONOCIDOS 113 12.58 FUMIGANTES 95 10.57 FUNGICIDAS 6 0.66 GARRAPATICIDAS 4 0.44 HERBICIDAS 67 7.46 MEZCLA 25 2.78 ORGANOS CLORADOS 26 2.89 ORGANOFOSFORADOS 306 34.07 PIRETROIDES 35 3.89 RODENTICIDAS 69 7.68 SIN DATOS 10 1.11 BIOLOGICOS 6 0.7 OTROS 7 0.8 TOTAL 898 100 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas. CUADRO 5 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Edad y Grupo Químico. 1995-2001. GRUPOS ETÁREOS < 1 1- 5 6-10 11-14 GRUPO QUÍMICO ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS DESCONOCIDO FUMIGANTES RODENTICIDAS HERBICIDAS ORGANOCLORADOS MEZCLA PIRETRINA OTROS TOTAL 1 0 2 0 0 1 0 1 0 0 5 76 43 29 12 44 14 9 2 16 10 255 84 32 18 9 9 7 4 5 7 0 175 132 50 61 69 16 36 12 17 6 7 406 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 6 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Ingrediente Activo. 1995-2001. INGREDIENTES ACTIVOS FRECUENCIA PORCENTAJE MAS UTILIZADOS METAMIDOFOS 216 24% DESCONOCIDOS 109 12.1% FOSFURO DE ALUMINIO 96 10.69 WARFARINICOS 61 6.7% CARBOFURAN 61 6.79% TOTAL 543 60.46% Fuente: Base de datos Vigilancia epidemiológica de Plaguicidas. CUADRO 7 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Edad y Modo de intoxicación. 1995-2001. MODO DE INTOXICACION ACCIDENTAL LABORAL I. SUICIDIO SUICIDIO I. HOMICIDIO HOMICIDIO DATOS INCOHERENTES SIN DATOS TOTAL <1 4 0 0 0 0 0 3 7 1- 5 245 0 0 1 0 4 5 7 262 EDAD 6-10 11-14 151 104 8 157 2 123 1 35 2 0 0 1 0 0 15 30 179 450 TOTAL 504 165 125 37 2 5 8 52 898 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 8 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Grupo Químico y Modo de Intoxicación. 1995-2001. Grupo Químico Organofosforados Carbamatos Desconocidos Fumigantes Herbicidas Rodenticidas Mezcla Piretrinas Órganoclorados Otros Total MODO DE INTOXICACION Accidental Labor Intento Suicidio Intento al suicidio Homicidio 187 74 33 5 0 83 37 7 2 0 66 43 19 2 0 20 7 36 25 2 25 8 31 2 0 58 1 9 2 0 8 16 0 1 0 25 8 2 0 0 18 5 3 0 0 22 9 3 0 0 509 208 143 39 2 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas Homicidio 0 0 0 5 0 0 0 0 0 0 5 CUADRO 9 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Según Grupo Químico y Manifestaciones Clínicas. 1995-2001. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GRUPO QUÍMICO ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS DESCONOCIDOS FUMIGANTES HERBICIDAS RODENTICIDAS MEZCLA PIRETRINA ÓRGANOCLORADOS OTROS TOTAL Sistémica 245 111 89 91 57 58 18 28 22 14 733 Dérmica 44 14 9 2 8 1 4 5 3 2 92 Oftálmica 4 2 8 0 1 0 0 0 1 0 16 Otras 2 0 1 0 0 2 1 1 0 0 7 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 10 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Según Grupo Químico y Severidad de intoxicación. 1995-2001. GRUPO QUIMICO Clasificación Órganofosforados Carbamatos Desconocidos Fumigantes Herbicidas Rodenticidas Órgano clorado Mezcla Piretrina Otros Total SEVERIDAD DE INTOXICACION Leve Moderado Grave 188 80 28 76 40 10 51 37 17 29 16 49 33 22 12 44 8 6 14 11 1 19 4 2 18 17 0 14 2 1 486 237 126 Total 296 126 105 94 67 58 26 25 35 15 844 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas CUADRO 11 Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en menores de 15 años. Grupo Químico y Tratamiento. 1995-2001 GRUPO QUÍMICO TRATAMIENTO Órganofosforados Fumigantes Herbicidas Desconocidos Carbamatos Rodenticidas Piretroides Órganoclorados Fungicidas Total C. ACTIVADO ATROPINA L. GÁSTRICO TOTAL 17 193 44 254 5 16 15 36 5 12 17 34 1 51 15 67 2 74 6 82 0 4 7 11 1 5 0 6 0 8 4 12 0 2 0 2 31 365 108 504 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas. CUADRO 12 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Grupo Químico y Destino Final. 1995-2001. DESTINO FINAL Alta Abandono Fallecido Traslado Total Carbamatos 84 0 5 10 99 Organofosforados 218 0 16 11 245 Desconocidos 66 0 7 18 91 Fumigantes 38 0 31 8 77 Fungicidas 6 0 0 0 6 Rodenticidas 56 1 1 1 59 Piretroides 24 1 1 1 27 Herbicidas 46 0 3 4 53 Órganoclorados 26 0 0 1 27 Mezcla 20 0 1 0 21 Otros 14 0 1 2 17 Garrapaticidas 3 0 0 1 4 TOTAL 601 2 66 57 727 CLASIFICACION Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas. Cuadro 13 Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años. Registro de fichas por variables no reportadas.1995-2001. Variable Edad Sexo G. Químico Modo intoxicación M. Clínicas Severidad Destino Final Total Frecuencia Porcentaje 32 3.56 1 0.1 10 1.11 8 0.89 34 3.78 34 3.78 162 18.4 281 31.6 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas Gráfico 1. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Edad y sexo. 1995-2001 250 200 <1 150 1- 5 6 - 10 100 11 a 14 50 0 M F Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 2 Gráfico 2. Intoxicaciones por plaguicidas en menores de 15 años por SILAIS. 1995-2001 Boaco 160 155 Carazo 140 Chinandega Chontales 120 108 Estelí 107 99 100 Granada Jinotega 80 60 40 20 0 60 59 55 50 49 Madriz 50 40 32 15 León Managua Masaya 11 9 Matagalpa N. Segovia R. S. Juan Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 3 Gráfico 3. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico. 1995-2001 carbamato 350 fumigante 306 300 fungicida herbicida 250 organofosfo 200 150 100 piretroide rodenticida 129 50 desconoc 69 67 35 6 0 organoclo 113 95 biológicos 26 6 25 4 10 garrapatic mezcla plaguicida sin datos Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 4 Gráfico 4. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Edad y grupo químico. 1995-2001 140 120 Organofos. 100 Carbamat. Desconoc. 80 Fumigan. 60 Rodentic. 40 Herbicidas Organocl. 20 Piretrinas 0 <1 1a5 6 a 10 11 a 14 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 5 Gráfico 5. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Ingrediente activo. 1995-2001 25 20 METAMID. 15 DESCONO F.ALUMINIO 10 WARFARIN CARBOFU. 5 0 Porcentaje Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 6 Gráfico 6. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Edad y modo de intoxicación. 1995-2001 250 200 Accidental Laboral 150 I. suicida Suicidio Homicidio 100 I. homic. D. incoher 50 sin datos 0 <1 1a5 6 a 10 11 a 14 Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 7 Gráfico 7. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico y modo de intoxicación. 1995-2001 200 180 O.FOSF 160 CARBA 140 DESCO 120 RODEN 100 HERBI 80 O.CLO 60 FUMIG 40 OTROS 20 MEZCLA 0 Acc Lab I. sui Sui I. hom Hom Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 8 Gráfico 8. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico y manifestaciones clínicas. 1995-2001 250 organofosfora 200 carbamatos desconocidos fumigantes 150 herbicidas rodenticidas 100 mezcla piretrinas 50 organo clorad otros 0 sistémicas oftálmicas Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 9 Gráfico 9. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico y severidad. 1995-2001 200 180 organof 160 140 carbamat desconoc 120 fumigante 100 herbicida 80 rodenticid 60 piretroide 40 organoclo 20 otros 0 Leve Moderado Grave Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 10 Gráfico 10. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico y tratamiento. 1995-2001 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Organofos Fumigantes Herbicidas Desconoci Carbamatos Rodenticida Piretroides Organoclor Fungicidas C.activad Atropina L.gastrico Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 11 Gráfico 11. Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años. Grupo químico y destino final. 1995-2001 250 Organofos 200 Carbamat Desconoci 150 Fumigant Rodentici 100 Herbicida Organoclo 50 Fungicida 0 Alta Fallecido Traslado Abandono Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 12