UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA
UNAN – MANAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
TRABAJO MONOGRÁFICO
PARA OPTAR AL TÍTULO DE ESPECIALISTA
EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA
TITULO:
INTOXICACIONES POR PLAGUICIDAS EN MENORES DE 15
AÑOS, NICARAGUA, ENERO DE 1995 A DICIEMBRE DE 2001
AUTORAS:
Dra. Karla María Pavón de Alfaro
Especialista en Pediatría
Dra. Ana Verónica Ortega de Suárez
Especialista en Medicina Interna
TUTORA:
Dra. Luz Marina Lozano
Pediatra Toxicóloga
Directora del Centro Nacional de Toxicología
ASESOR:
Dr. Manuel S. Alfaro González
Médico Pediatra
Vice Decano Clínico
Facultad de Ciencias Médicas
UNAN - Managua
ÍNDICE
Resumen
----------------------------------
i
Introducción
----------------------------------
1
Antecedentes
----------------------------------
4
Justificación
----------------------------------
6
Planteamiento del Problema
----------------------------------
7
Objetivos
----------------------------------
8
Marco Teórico
----------------------------------
9
Material y Método
----------------------------------
32
Resultados
----------------------------------
36
Análisis
----------------------------------
39
Conclusiones
----------------------------------
45
Recomendaciones
----------------------------------
47
Bibliografía
----------------------------------
48
Anexos
----------------------------------
50
RESUMEN
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal en todos los niños menores
de 15 años
intoxicados por plaguicidas que se reportaron al programa de
plaguicidas del Ministerio de Salud cuya información es recolectada a través de la
ficha de notificación de intoxicación por plaguicidas que se llenan en los SILAIS
del país, en el periodo correspondiente de enero de 1995 a diciembre de 2001.
Nuestro objetivo fue conocer las sustancias involucradas en las intoxicaciones, el
comportamiento clínico, abordaje y evolución de los intoxicados.
Se revisaron 898 fichas que correspondieron al total de niños intoxicados en el
período descrito, los cuales fueron un 10% del total de la población intoxicada en
el período de estudio.
Se encontraron los siguientes resultados: El grupo etáreo con mayor número de
intoxicados es el de 11 a 15 años con 46.9%. Con relación al sexo predominó
ligeramente el masculino con 51%. La mayor cantidad de intoxicados procedieron
de los SILAIS de Chinandega, Estelí, Matagalpa con 41%. Los inhibidores de
colinesterasa son el grupo químico que causaron más intoxicaciones (48.43%) y la
sustancias activa metamidofós predominó entre ellos (70%). El modo de
intoxicación mas frecuente fue la accidental, 56.68%. Las manifestaciones clínicas
mas frecuentes son las sistémicas con 82.29%. De acuerdo a la severidad de la
intoxicación el mayor número se caracterizó por ser leve (54.9%). El tratamiento
más frecuentemente usado fue la atropina (43.39%). 68% de pacientes fueron
dados de alta. 31.6% de datos no fueron reportados en las fichas estudiadas.
Se puede concluir que la intoxicación por plaguicidas en los niños es un problema
serio de salud publica, por la frecuencia con que se presenta y la exposición a
sustancias tóxicas desde muy temprana edad con afectación del desarrollo e
inclusive provocando desenlaces fatales, por lo que es de suma urgencia hacer
cumplir todas los acuerdos de organismos internacionales y nacionales que velan
por la seguridad de los niños.
i
INTRODUCCION
En el mundo se estima que ocurren anualmente unos 3 millones de intoxicaciones,
de las cuales la mayoría no son registradas
(13)
. Cerca de 3% de los trabajadores
del agro sufren cada año una intoxicación aguda por plaguicidas en los países en
desarrollo, destacando que en Nicaragua el 50% de la población se enfrenta a
esto (11).
EL Programa Nacional de Plaguicidas del Ministerio de Salud Nicaragüense,
registra con la ficha de notificación obligatoria implementada en todas las
Unidades de Salud, un promedio de 1,300 intoxicaciones anuales (4). En el período
de 7 años comprendido de 1995-2001, existen un total de 8,889 casos de
intoxicaciones agudas por plaguicidas y de estos, el 10% (898) corresponden a
niños menores de 15 años (12).
El uso inadecuado de plaguicidas “Es una bomba que al paso de los años dejará
una estela de muerte”. Esto es lo que tiene en las manos Nicaragua, una situación
compartida con el resto de países de Centroamérica (4).
Nuestro país está en subdesarrollo, basa su economía principalmente en la
agricultura y esto condiciona el ingreso de gran cantidad de plaguicidas incluyendo
a algunos sumamente tóxicos y prohibidos en el extranjero. En Nicaragua no
existía regulación de sustancias tóxicas, solo se contaba con una ley que se había
promulgado en 1960, la cual era obsoleta. En el año 1998 entra en vigencia la Ley
274 “Ley básica para la regulación, control y prevención de plaguicidas, sustancias
tóxicas y similares”. Dicha ley establece realizar controles y regulación integral
sanitaria en las poblaciones expuestas al uso de plaguicidas en coordinación con
el MITRAB y se crea el Centro Nacional de Información (5).
La agricultura es uno de los lugares de trabajo donde los niños pueden participar
activamente y desempeñan tareas similares a los adultos ya que se considera
normal que ayuden a su familia en dichas actividades laborales. Además debido a
1
la resistencia de las plagas se usan sustancias más potentes en los hogares (las
que están protegidas de los procesos de degradación del sol, lluvia y la actividad
microbiana) y se han descrito casos fatales en niños pequeños que han ingerido
líquidos altamente tóxicos almacenados inadecuadamente (15).
Los infantes son más vulnerables por la etapa de exploración propia de su
desarrollo, sistemas enzimáticos inmaduros y rápido crecimiento celular (14).
La edad del niño es un importante eje de análisis que además ha categorizado el
riesgo de envenenamiento. En los primeros seis meses de vida los niños
dependen totalmente de los adultos para ingerir cualquier producto, así los
envenenamientos se deben
al mal uso o a la sobredosis de medicamentos.
Después de los nueve meses, la gran oralidad del niño se convierte en la mayor
fuente de riesgo.
Desde el segundo al sexto año de vida, la independencia y la movilidad del niño
incrementan y su curiosidad excede su habilidad para detectar riesgos. Los niños
en edad escolar ya están en condiciones de distinguir cuáles son las sustancias
peligrosas, de manera que el riesgo de envenenamiento disminuye en ellos (7).
El fosfuro de aluminio
es uno de los plaguicidas mas utilizados en las
intoxicaciones intencionales (intentos de suicidio, suicidios, intentos de homicidio y
homicidios) en nuestro país y es también la primera causa de muerte; se
menciona a paraquat como segunda causa de mortalidad por plaguicidas (1).
Los plaguicidas organofosforados utilizados para combatir insectos que parasitan
habitualmente a diferentes cultivos, animales domésticos y ganado; son la
principal causa de intoxicaciones agudas en el hogar, sobre todo, porque suelen
ser almacenados
al alcance de los niños, en concentraciones elevadas, mal
etiquetados y en envases de refrescos o medicamentos (3).
2
Chinandega y León son las zonas con más casos reportados de intoxicaciones,
pero Sébaco y Estelí son focos alarmantes por la aplicación de plaguicidas en las
siembras e igual suerte tienen los suelos que tienen concentraciones fuera de los
límites permisibles (4).
3
ANTECEDENTES
Geneve, en publicación de OMS-UNEP reporta que en algunos países asiáticos
como Sri Lanka, Malasia y Tailandia, los plaguicidas son el principal medio para
intentar el suicidio especialmente entre los adolescentes y mientras muchos son
los casos de niños envenenados accidentalmente, los datos sobre número de
niños
víctimas
por
extremadamente raros
intoxicaciones
(13)
con
plaguicidas
sin
embargo,
son
.
En Polonia, de las intoxicaciones por plaguicidas denunciadas en niños, el 14%
eran por plaguicidas. En Italia se conoce que de 52,000 casos de intoxicaciones
por plaguicidas en 1996, 48% se trataron de niños menores de 15 años y 35%
correspondieron al grupo de 1 a 4 años (13).
CIAT; en Uruguay se estudiaron 3428 pacientes expuestos a plaguicidas de los
cuales
el 20% eran por organofosforados. El tipo de intoxicación fue: 11%
accidental, 4% laboral, 4% desvío de uso y 3% por intentos de suicidio. Respecto
a la relación entre el tipo de intoxicación y la edad del paciente quedó en evidencia
que las intoxicaciones accidentales y las tipificadas como desvío del uso (ej:
utilizado como piojicida, etc.) correspondieron a niños de entre 3 meses y 14 años.
En tanto, los intentos de autoeliminación y homicidios se verificaron en adultos (3).
En 1996 en Chile el 15% de las intoxicaciones aguas ocurridas y reportadas
correspondieron a menores de edad que desarrollaban actividades agrícolas
forestales. Las edades de los niños fluctuaron entre los 8 y 17 años (15).
En Lima Perú durante el año 1999 se reportaron 176 casos de intoxicaciones por
plaguicidas en niños de 0 – 12 años en el Hospital MARIA AUXILIADORA y 171
en el Hospital Sergio Bernales de Collique (15).
4
En Cuba se realizó un estudio descriptivo sobre 90 niños egresados del Hospital
Infantil Docente "General Luis A. Milanés Tamayo", con el diagnóstico de
intoxicación aguda por plaguicidas (enero de 1994 a marzo de 1999) encontrando
que la morbilidad fue del 0,42% y la letalidad de 2,22 x 100. La incidencia fue
mayor en el sexo masculino (55,5%) y en niños de 1 a 4 años. Prevaleció el
carácter accidental de las intoxicaciones (80%), la procedencia rural (64,3%) y el
género de vida deficiente (63,3%). Los plaguicidas mas frecuentes fueron
organofosforados (60%), carbamatos (57,8%) y órganoclorados (14,5%) (6).
El estudio de situación epidemiológica de intoxicaciones agudas por plaguicidas
en el istmo centroamericano reporta que en menores de 15 años se presentaron
816 casos de intoxicaciones agudas y 27 muertes en la región durante el año
2000, representando 5.66 y 0.19 por 100,000 respectivamente en este grupo
etáreo (11).
Según PROYECTO PLAGSALUD en su estudio Incidencia de Intoxicaciones
Agudas por Plaguicidas en el istmo Centroamericano para el año 2000, el 55% de
los encuestados reporta que en su familia trabaja algún menor de 15 años y de
ellos el 46% está expuesto actualmente a algún tipo de plaguicidas (4).
5
JUSTIFICACIÓN
La convención de los derechos del niño en 1989 establece que: “Los niños
merecen ser respetados
y protegidos contra la explotación económica o el
desempeño de cualquier trabajo peligroso, que entorpezca su educación o sea
nocivo para su salud y desarrollo” (13, 15). La OIT en la convención de 1973 Prohíbe
todo tipo de empleo para menores de 12 años
así como cualquier trabajo
perjudicial para la escolarización y desarrollo de los menores de 15 años.
Contempla labores ligeras a realizar después de sus obligaciones escolares y con
autorización de sus padres o tutores (15).
A nivel nacional no se ha realizado ningún estudio sobre intoxicaciones por
plaguicidas en niños a pesar de que al revisar la base de datos nacionales sobre
intoxicaciones por plaguicidas, el 10% de los reportes
desde 1995 a 2001,
corresponde a menores de 15 años.
La problemática planteada es que las intoxicaciones por plaguicidas son un
importante campo de investigación de salud; que no deberían presentarse en edad
pediátrica y que además existe subregistro de casos así como deficiencias en los
reportes contenidos en fichas de notificación.
Con los datos obtenidos en el presente estudio
panorámica real del problema, contribuir a
pretendemos brindar una
sensibilizar a las autoridades
competentes y a los trabajadores del sector salud para obtener un mejor registro,
educar a la población y reducir a su mínima expresión estas intoxicaciones.
6
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
¿Cuáles son las características clínico epidemiológicas y el abordaje terapéutico
de las intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años atendidos en
las Unidades de Salud del país y registradas en el Programa de Plaguicidas del
MINSA en el período de Enero 1995 a Diciembre de 2001?
7
OBJETIVO GENERAL
Conocer las características clínico epidemiológicas y el abordaje terapéutico de
las intoxicaciones agudas por plaguicidas ocurridas en menores de 15 años en
Nicaragua atendidos en las Unidades de Salud del país y registradas en el
Programa de Plaguicidas del MINSA durante el periodo comprendido de Enero de
1995 a Diciembre de 2001.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1.
Determinar la tasa de incidencia, mortalidad y letalidad
de las
intoxicaciones por plaguicidas registradas en el Programa Nacional de
Plaguicidas.
2.
Conocer algunos datos generales de niños intoxicados por plaguicidas
que asistieron a las unidades de salud.
3.
Identificar los plaguicidas y el modo de intoxicación más frecuentes en
edad pediátrica.
4.
Determinar manifestaciones clínicas de las intoxicaciones y su
severidad.
5.
Conocer el tratamiento administrado y el destino final de los pacientes.
8
MARCO TEORICO
DEFINICIÓN DE PLAGUICIDAS:
Cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinada a prevenir, destruir o
controlar plagas, incluyendo vectores de enfermedades humanas o de animales
así como las especies no deseadas de animales o plantas que afectan la
producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de
productos agrícolas, alimentos y productos de la madera.
Este término también incluye a sustancias reguladoras del crecimiento,
defoliantes, desecantes, agentes para reducir la densidad y caída prematura de
las frutas (2).
DIFERENTES USOS DE LOS PLAGUICIDAS:
1.
Se
utiliza
un
85%
de
los
plaguicidas
en
actividades
agrícolas,
especialmente en cultivos de arroz, algodón, frutas, hortalizas y caña de
azúcar.
2.
Uso
en
actividades
pecuarias
como
antiparasitarios
externos
(garrapaticidas, piojicidas, antisárnicos, etc.) y endógenos (antihelmínticos).
3.
Un 10% en actividades de salud pública: control de vectores de dengue,
malaria, enfermedad de Chagas, leishmaniasis, etc. (2).
INTOXICACIONES EN MENORES DE EDAD:
Antes de respirar y abrir los ojos al mundo que les rodea; los recién nacidos están
expuestos a tóxicos. El riesgo más grave y serio que perjudica su desarrollo es la
exposición intrauterina. Investigaciones recientes indican que los bebes de bajo
peso y prematuros tienen niveles más altos de DDE (metabolito del plaguicida
DDT) en su sangre en comparación de los bebes de peso normal.
Cuando los plaguicidas son aplicados en las cosechas, los residuos pasan a los
animales, acumulándose en sus tejidos grasos y luego de ser consumidos pasan a
los humanos. Las dioxinas (TCDD) y los PCBs (Policlorinato bifenil) que son
contaminantes persistentes en el ambiente, se acumulan en la cadena alimenticia.
Los fetos reciben esta misma exposición a nivel intrauterino y pueden producirse
defectos
en
la
circulación,
respiración,
conformación
urogenital
y
musculoesquelética.
La exposición sigue después del alumbramiento debido a la contaminación de la
leche materna. Muchos compuestos químicos son lipofílicos es decir, se
concentran en la grasa del seno materno. Una lista de 200 químicos, incluyendo
DDT, PCBs, dioxinas, mercurio, plomo, tolueno, bencenos y xylenos han sido
descubiertos en la leche materna.
Un bebe que está amamantado, puede recibir un cantidad de dioxina por cada
kilogramo de su peso que es superior al límite permisible para un adulto en los
EE.UU. A pesar de esto la lactancia tiene ventajas incalculables pues provee
anticuerpos al infante contra infecciones, protección contra alergias y asma, así
como proteínas y lípidos que son necesarios para el desarrollo intelectual (14).
La pobreza extrema y limitaciones en sistemas de seguridad social en la región
centroamericana son condicionantes del vínculo de los menores de edad al
trabajo, principalmente el agrícola. A pesar de que las legislaciones prohíben el
trabajo infantil y la manipulación de sustancias tóxicas peligrosas se encuentran
cada vez más reportes de intoxicaciones laborales en menores de 18 años que
oscilan entre 9 y 20.3% y disminución en niveles de colinesterasa plasmática en
niños (2).
EFECTOS CANCERIGENOS: Estudios realizados en EEUU muestran que los
niños tienen un riesgo elevado de cáncer cuando están expuestos a plaguicidas.
Tumor de Wilms, Sarcoma de Ewing y Tumores de células embrionarias están
relacionados con la exposición de los padres a los plaguicidas en su trabajo.
9
La exposición de los padres a los plaguicidas en el campo y a plaguicidas
domésticos está más relacionada con la leucemia en niños. Los niños que viven
en el campo tienen mucho más riesgo de cáncer (14).
Otro estudio, determinó que si un niño es diagnosticado de cáncer antes de
cumplir los 5 años, es muy probable que se deba a exposiciones durante la
gestación. Los riesgos son más graves si la madre durante su embarazo prepara,
aplica o limpia los residuos de plaguicidas domésticos (ejemplos: productos contra
cucarachas, pulgas y garrapatas). En este estudio, también se investigaron los
huertos y se encontró que un niño que se encontraba más próximo a estos tenía
más riesgo que el que vive más lejos.
Investigaciones recientes en Brasil han determinado que aproximadamente el 18%
de todos los tumores de Wilms que afectan los riñones de los niños están
causados por la exposición de los padres a los plaguicidas. En Brasil se han
detectado más casos de tumores que casi todos los otros países en el mundo, los
hospitales iniciaron una investigación sobre las causas ambientales posibles y
determinaron que los niños de padres que trabajaban en el campo tenían siempre
riesgos elevados. Además se observó que los niños tuvieron más riesgo que las
niñas.
Un estudio realizado por Davis en 1993 determinó los riesgos relativos de cáncer
de cerebro por una variedad de plaguicidas domésticos entre ellos piretrinas,
piretroides y a veces Organofosforados como el clorpirifós (14).
RIESGOS DE CONTAMINACIÓN DE ALIMENTOS PARA NIÑOS:
1. Inmadurez fisiológica
2. Se encuentran en período de crecimiento
3. Proporcionalmente consumen más alimentos por peso corporal que los adultos,
además consumen más frutas (manzanas, uvas, etc)
(14)
y verduras u hortalizas
10
(tomate, lechuga) que tienen los más altos niveles de concentración de residuos
de plaguicidas (2).
El consejo de defensa de recursos naturales de EE. UU. (NRDC) en 1989 estimó
que la exposición en los niños preescolares era cuatro veces mayor que la de
mujeres adultas. Considera además que
la exposición de niños a sustancias
carcinogénicas es totalmente inaceptable y un alto riesgo para
la salud. Se
remarca que estas sustancias alteran el ADN y actúan durante períodos rápidos
de división celular que se dan en los infantes.
La mal nutrición en niños de la región aumenta la vulnerabilidad a sustancias
tóxicas pues las deficiencias proteicas enzimáticas alteran la biotransformación de
sustancias tóxicas y se ha demostrado en animales que las dietas ricas en
proteínas y grasas tienen mayor actividad de colinesterasa en hígado y suero
protegiendo en intoxicación por parathión (2).
Según los estudios revisados los plaguicidas más frecuentemente causantes de
intoxicación en niños son: Los Organofosforados, Carbamatos, Órganoclorados,
piretrinas y piretroides así como rodenticidas
(6, 14)
. Se describirán a continuación
las características más importantes de la intoxicación por estos plaguicidas.
INTOXICACIÓN AGUDA POR ORGANOFOSFORADOS
Son sustancias
liposolubles, con olor aliáceo (ajo, cebolla) que poseen
alta
reactividad química, fácil hidrólisis en medio ambiente y medios biológicos (mayor
en pH 7 y 8) así como son biodegradables y poco solubles en agua (1).
TOXICOCINETICA:
Absorción por las vías oral, dérmica, conjuntival, parenteral, rectal e inhalatoria.
Metabolismo hepático por citocromo p 450.
Eliminación renal.
11
TOXICODINAMIA: Provocan fosforilación
de la enzima acetilcolinesterasa
encargada de catalizar al neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa (10).
TOXICIDAD:
Su toxicidad es alta pero no sufren acumulación como los órganoclorados. Entre
los ingrediente activos más tóxicos están parathión y metamidofós.
Malathión es uno de los menos tóxicos (10).
CATEGORÍA TOXICÓLOGICA I y II (DL50= 0-50 mg/Kg.) (1).
SIGNOS Y SINTOMAS MUSCARINICOS: visión borrosa, miosis puntiforme y
paralítica, sialorrea, broncorrea, disnea, lagrimeo, diaforesis, broncoespasmo,
diarrea, vómitos, tenesmo, fallo respiratorio.
NICOTINICOS: midriasis, mialgias, HTA, calambres, fasciculaciones musculares
SNC: ansiedad, confusión mental, convulsiones, coma, ataxia, colapso, depresión
cardiorrespiratoria (1).
Las manifestaciones de intoxicación por órganos fosforados pueden presentar tres
cuadros clínicos:
1-
La intoxicación aguda.
2-
El síndrome intermedio: Inicia 24 - 96 horas después de la fase aguda.
Presentan debilidad y parálisis de nervios craneales, debilidad de músculos
proximales y flexores del cuello y finalmente apnea respiratoria. Se plantea
que es secundario al uso insuficiente en dosis o duración de pralidoxima (10).
3-
Polineuropatía retardada: inicia 1 a 3 semanas después de la exposición
con o sin cuadro previo de intoxicación aguda.
12
DIAGNÓSTICO.
1- Basado en historia de exposición.
2- Tipo de tóxico.
3- Cantidad.
4- Vía de absorción.
5- Tiempo de ocurrencia.
6- Medidas de descontaminación.
7- Tratamiento previo a su ingreso a la unidad de salud.
Exámenes de laboratorio obligatorios:
1- Determinación de acetilcolinesterasas.
2- BHC (leucopenia o leucocitosis, neutrofilia, linfocitopenia y anemia),
3- Pruebas hepáticas.
4- Pruebas renales.
5- Glicemia (hiperglucemia).
6- Radiografía de tórax.
7- Plaquetas (plaquetopenia).
Pruebas opcionales según criterio clínico y disponibilidad.
1- Ionograma (hipercalemia).
2- Gasometría.
3- Electrocardiograma.
4- Electroencefalograma.
5- Medición de metabolitos.
Prueba atropínica: Administrar Sulfato de Atropina al 1 x 1000 en dosis única de
0.01 mg/Kg. en niños por vía IV: si el paciente no tiene intoxicación aparecerá
rápidamente taquicardia, rubicundez facial, sequedad de la boca y midriasis. Si
tiene intoxicación no aparecerá ninguno de estos síntomas (1).
13
TRATAMIENTO:
1.
Medidas de soporte de las funciones vitales
(ABC): Utilizar oxígeno o
ventilación mecánica pulmonar si se requiere. Monitorizar presión arterial,
frecuencia cardíaca y respiratoria. Canalizar vena para administración de
líquidos de mantenimiento y medicamentos
2.
Descontaminación de la sustancia tóxica:
Retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar ventilado.
Quitar la ropa, lavar cabello y la piel contaminada con abundante agua y
jabón, enfatizar en los espacios interdigitales y debajo de las uñas. Utilizar
guantes impermeables y evitar friccionar con violencia.
En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina
isotónica.
Inducir vómito en caso de ingesta. No realizar en pacientes inconscientes.
Se puede administrar jarabe de ipecacuana en el lugar del accidente o donde no
se pueda realizar lavado gástrico.
1.
Lavado gástrico: La máxima utilidad es en las primeras 4 horas posteriores
a la ingesta.
Utilizar solución salina isotónica, solución de bicarbonato de sodio al 5 % o
agua corriente limpia. Administrar en cada irrigación la cantidad de 15 ml /
Kg. en el niño.
2.
Carbón activado Posterior al lavado gástrico, administrar a 0.5 g/Kg. de
peso corporal diluidos en 100 ml de agua. Puede repetirse c/ 4 horas de ser
necesario a 0.25 g/Kg. de peso corporal por un periodo de 24 horas.
3.
Catárticos: Posterior al carbón activado (si el paciente no presenta diarrea),
los más utilizados son sulfato de magnesio y manitol (2).
14
4.
Diuresis adecuada: Uso adecuado de líquidos IV para favorecer la
eliminación del tóxico absorbido.
ANTÍDOTO:
Atropina es el antídoto específico para los efectos muscarínicos. Dosis: 0.01- 0.05
mg/ Kg. cada 5-10 minutos. Suspender al alcanzar los signos de atropinización:
sequedad de las secreciones bronquiales y disminución de la sudoración,
enrojecimiento facial, taquicardia y finalmente midriasis (la miosis es el último
signo en resolver).
Posterior a la atropinización disminuir paulatinamente la dosis en un 50% y luego
en un 25%. Prolongar los períodos de administración vigilando que no retornen los
datos de intoxicación manteniendo la atropina al menos 24 horas para luego
suspenderla. Si los datos de intoxicación reaparecen se reinstaura atropina a la
dosis mínima anterior que mantenía al paciente sin síntomas.
El delirio, la agitación psicomotriz y las arritmias cardíacas son los principales
signos de toxicidad atropínica; al aparecer esos síntomas debe suspenderse su
administración.
OXIMAS
Jamás sustituyen el uso de atropina.
Actúan reactivando a la enzima acetilcolinesterasa y pueden ser usadas en casos
severos. Su máxima utilización se da en las primeras 48 horas posterior a la
intoxicación, después de ese tiempo no tienen ningún beneficio (2).
Las dos oximas más conocidas y utilizadas son:
1. PRALIDOXIMA: Protopam, (2-PAM, Contrathion).
2. OBIDOXIMA: (Toxogonin)
Fármacos contraindicados:
Teofilina y Aminofilina por la predisposición a las arritmias.
15
Morfina, Fenotiazinas y barbitúricos por causar depresión del Sistema Nervioso
Central (1).
INTOXICACION POR CARBAMATOS
Son plaguicidas inhibidores de colinesterasas al igual que los organofosforados.
Son ésteres de los ácidos N- metil o Dimetil carbámico fácilmente hidrolizados en
soluciones alcalinas
(2)
. La mayoría de estos compuestos son empleados como
insecticidas (Alquilcarbamatos) pero algunos se usan como herbicidas, fungicidas
o nematicidas (10).
Los ingredientes activos más conocidos son Propoxur (Baygón), Carbofurán
(Curater, Furadan) y Methomyl (Lannate, Nodrin).
Los Carbamatos más tóxicos son Carbofurán y Methomyl por acoplarse más al
centro activo de le enzima.
TOXICOCINETICA: Ingresan vía digestiva, respiratoria y cutánea.
No se
acumulan en el organismo, su biotransformación se realiza a través de 3
mecanismos básicos: Hidrólisis, oxidación y conjugación. La eliminación es
principalmente urinaria (2).
TOXICODINAMIA: La unión a la enzima acetilcolinesterasa es reversible por
liberarla en tiempo menor que en el caso de organofosforados (10).
CUADRO CLINICO: Las manifestaciones de la intoxicación aguda son similares a
las descritas en organofosforados
(2)
. En general el cuadro clínico es más benigno
por poca penetración a la barrera hematoencefálica. No provocan síndrome
intermedio ni neuropatía retardada (10).
16
TRATAMIENTO: Se aplican medidas de descontaminación y dosis de atropina
indicadas en intoxicación por Organofosforados. Lo importante en el caso de
Carbamatos es no administrar OXIMAS pues su unión a la enzima es por poco
tiempo y por tanto reversible.
INTOXICACIÓN AGUDA POR RODENTICIDAS ANTICOAGULANTES
La mayoría de anticoagulantes son derivados warfarínicos.
Warfarina es un cristal incoloro, inodoro, insípido, insoluble en agua y benceno,
pero muy soluble en acetona y dioxano. Formulada como cajetas, cebos y polvos
para mezclas, con una coloración celeste; su concentración varía de 1, 5 y 10 gr
de ingrediente activo por cada Kg. de producto formulado. Los superwarfarínicos
generalmente tienen color rosado.
CLASIFICACIÓN:
Warfarínicos o de 1ra. Generación:
warfarina, coumatetrail, cumaclor y
bromadiolona.
Superwarfarínicos o de 2da. Generación:
brodifacum y difenacum.
Derivados de indandionas:
clorfacinona, difacinona, pivalin.
TOXICIDAD:
Los warfarínicos son de baja toxicidad y se necesita una prolongada o gran
ingesta para poder ocasionar el efecto anticoagulante, no así los productos
superwarfarínicos que sólo se necesitan pequeñas ingestiones y una sola dosis,
además sus efectos anticoagulantes son muy prolongados.
Dosis letal 50:
WARFARINA:
186 mg/k.
BRODIFACUM: 0.27 mg/k
17
TOXICOCINETICA:
Buena absorción gastrointestinal pero en piel es baja
Biotransformación:
Warfarina es metabolizado por enzimas microsomales hepáticas.
Eliminación por riñón y otra parte excretada por la bilis.
Brodifacoum sufre una metabolización muy lenta.
Eliminación: a través de la orina y las heces (1).
TOXICODINAMIA: Warfarina inhibe la actividad de la 2,3 epoxireductasa y la
quinona reductasa de vitamina K; inhibiendo a vitamina K (cofactor en la síntesis
postribosomal de los factores de coagulación II, VII, IX y X). Estos agentes
también aumentan la permeabilidad de los capilares a través del cuerpo,
predisponiendo a una hemorragia interna masiva (2).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Inicialmente, pueden estar ausentes y los exámenes de laboratorio son normales.
Posterior a primeras 24 horas, se presentan trastornos de la coagulación leves
hasta
severos de Coagulación intravascular diseminada. En caso de
superwarfarínicos el inicio de cuadro clínico y alteraciones de laboratorio son más
tardíos
Pueden provocar equimosis, petequias, hematomas, principalmente en regiones
del cuerpo sometidas a roces. Otros signos y síntomas son: epistaxis,
gingivorragia, hematemesis, melena, hematuria.
En casos graves, hay cuadro de shock con sangrado en órganos internos,
hemorragia
subaracnoidea,
epidural,
adrenal,
articular,
retroperitoneal
o
pericárdica, provocando hasta la muerte,
18
DIAGNÓSTICO: Se hace en base a la historia de exposición, las manifestaciones
clínicas de sangrado y la disminución de la actividad del tiempo de protrombina
(normal entre 80-120%).
Los exámenes a realizarse son:
BHC (buscar anemia), EGO (hematuria) y Heces (sangre oculta).
El tiempo de protrombina debe ser enviado a las 24 y 48 horas en el caso de
ingesta de warfarínicos y en superwarfarínicos a las 24, 48 y 72 horas.
TRATAMIENTO:
-ABC
-Medidas de descontaminación así como una diuresis adecuada para aumentar la
eliminación.
-ANTIDOTO: Si hay sangrado se administra Vitamina K, IV lenta no más de 1 mg
por minuto disuelta en solución salina o glucosada, si no hay manifestaciones de
sangrado, aplicar por vía IM u oral.
Dosis en niños menores de 12 años:
Oral: 5-10 mg
Intravenosa: 0.5 - 1 mg/Kg./día.
Mayores de 12 años:
Oral: 15-25mg . Intravenosa: 10-50 mg /día.
Si la actividad del TP es de 50-80% se administra una dosis de Vitamina K1 y se
repite TP en 24 horas. Si el valor es 50% o menos y el paciente esta sangrando se
administra Vitamina K1 cada 8 horas por 48 horas, realizándose nuevo control de
TP, si este aún permanece entre 50% - 80% se puede administrar vitamina K1 IV
cada 24 horas por 2 días y si después de 48 horas aún permanece en esos
valores, podemos seguir administrando vitamina K1 oral por el tiempo que sea
necesario hasta que el TP se restablezca a valores normales.
19
Vigilar por reacciones secundarias a Vitamina K1 intravenosa, tales como
desvanecimiento, hipotensión, disnea y cianosis.
En caso de hemorragias severas, con toma del estado general y el paciente en
riesgo vital se debe administrar sangre fresca y/o plasma fresco, dosis respuesta.
En la terapia de recuperación se puede administrar sulfato ferroso y ácido fólico,
para ayudar a restaurar la masa de eritrocitos perdidos (1).
INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Las piretrinas se obtienen del extracto de oleorresina de las flores del crisantemo,
los piretroides tienen la misma estructura pero se obtienen por síntesis química
modificando su estructura básica para incrementar su estabilidad en el ambiente
natural.
En general tienen baja toxicidad por lo que se recomiendan para uso en salud
pública: fumigación de hospitales, restaurantes, comedores y para el propio hogar.
Es frecuente su combinación con organofosforados en las campañas de
fumigación y uso doméstico.
NOMBRES COMERCIALES:
1. Piretrinas:
Aletrina: Aután. Espirales: Galas, Kin-kon, Matador, Luna Tigre y Cruz Verde.
Cipermetrina: Cypermex 25 EC, Rimac cipermetrina,
Cypertox, Arrivo,
Icametrina, Pyrimetha,
Deltametrina: K-othrine 2.5 wp, Tres balas 2.5 EC, Decis 2.5.
Fenpropatina: Horaid 37.5.
2. Piretroides:
Commodore PH: Sobre encerado conteniendo 2 bolsitas hidrosolubles de 12.5
gramos
20
Biothrine: Frascos de 100, 500, 950 ml. y de 1 litro.
Dursban Plus: Presentaciones: 1 Caja de 16 piezas de 500 mL con envase
dosificador.
TOXICIDAD: Categoría III y IV de la OMS, pero tener presente su combinación a
plaguicidas organofosforados, los cuales son frecuentemente de la categoría I o II.
TOXICOCINETICA: Buena absorción a nivel gastrointestinal y respiratorio. En la
piel intacta es relativamente baja. Las enzimas hepáticas de los mamíferos son
capaces de hidrolizarlos con gran eficacia para dar productos inertes. Se eliminan
por la orina.
TOXICODINAMIA: Actúan sobre los ganglios basales del SNC, prolongando la
permeabilidad del sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de
las neuronas, lo que produce descargas repetidas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Piretrinas
Reacciones alérgicas:
Sistema Nervioso Central:
En piel y mucosas
-
Temblor.
-
Rinitis.
-
Ataxia
-
Dermatitis.
-
Cuadro convulsivo
-
Conjuntivitis.
Sistema Respiratorio:
-
Sólo excepcionalmente asma y neumonitis por hipersensibilidad.
-
Respiración defectuosa.
-
Salivación.
-
Cuando la muerte ocurre se debe a falla respiratoria.
21
Piretroides
Piel y mucosas:
-
Sensación de quemazón y prurito en áreas descubiertas de la piel
(cara, manos, antebrazos y cuello), que rara vez persiste por más de
24 horas.
-
Rinitis y sialorrea.
Sistema Nervioso Central:
-
Incoordinación.
-
Parestesia.
-
Temblor.
-
Cefalea.
-
Fatiga.
-
Hiperexcitabilidad a estímulos externos.
-
Debilidad general.
Sistema Digestivo: Diarrea y vómitos.
Sistema Cardiovascular: Hipotensión y bradicardia.
Sistema Respiratorio: Neumonitis alérgica.
DIAGNÓSTICO: La presencia de ácido crisantémico o sus derivados en la orina,
puede ser indicativo de absorción de piretrinas, pero su ausencia no descarta la
absorción de estas últimas.
En el caso de absorción de deltametrina pueden encontrarse en la orina productos
de degradación, tales como: bromuros, cianuros y fenoxibencilo.
TRATAMIENTO:
Medidas de soporte de las funciones vitales (ABC) y descontaminación.
No existen antídotos
22
Tratamiento sintomático: Puede aplicarse Atropina (no es antídoto) para controlar
la sialorrea y bradicardia. Diazepám para el control de los temblores y convulsiones. Vitamina E en crema, son efectivas para prevenir y controlar las parestesias a
nivel de la piel de la cara, antebrazos y otras regiones del cuerpo. Los
antihistamínicos son eficaces para controlar la mayoría de reacciones alérgicas (1).
PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS
El DDT (Diclorodifeniltricloroetano) es el más conocido, fue prohibido su uso en
1971 por sus daños al ambiente y a animales principalmente peces y aves
además por ser carcinogénicos, sin embargo se sigue utilizando en países
subdesarrollados (2).
Son poco solubles en agua, estables a la luz, humedad, aire y al calor, lo que los
hace bastante persistentes al medio ambiente.
En los países en donde se han utilizado estos compuestos,
es frecuente
encontrar residuos de ellos en los alimentos (sobre todo de origen animal) lo que
condiciona su bioacumulación (2).
TOXICOCINETICA
1.
Vías de absorción: digestiva, respiratoria o por la piel. En piel el grado de
penetración depende del compuesto que se trate. Por ejemplo: DDT es
poco absorbido por la piel, mientras que los drines (aldrín, endrín, etc.) lo
hacen con mayor rapidez, y en mayor proporción. Cuando estas sustancias
se encuentran disueltas en grasas animales o vegetales aumenta más su
absorción.
2.
Biotransformación por Citocromooxidasas p450, son declorados, oxidados y
conjugados. Eliminación Renal y Biliar (10).
Son filtrados por el glomérulo, para luego ser reabsorbidos en el túbulo
renal (por su liposolubilidad). Los órganoclorados se acumulan en los
tejidos grasos, pudiendo causar intoxicación crónica.
23
TOXICODINAMIA: La principal acción tóxica la ejercen sobre el sistema nervioso,
interfiriendo con el flujo de iones a través de las membranas de las células
nerviosas, aumentando de esta forma, la irritabilidad de las neuronas. Son,
además inductores enzimáticos. Los órganoclorados no inhiben las colinesterasas.
DIAGNOSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
1.
Cuadro clínico
Las manifestaciones tempranas
incluyen hiperestesia y parestesias
en cara
(sobre todo a nivel peribucal) así como extremidades. También pueden
presentarse vértigo, incoordinación, temblor confusión mental. En casos de
ingestión se presentan cuadros de irritación gastrointestinal (vómito y diarrea).
Los casos más severos presentan contracciones mioclónicas, seguidas de
convulsiones tonicoclónicas generalizadas.
Aumentan la irritabilidad cardíaca,
pudiendo producir arritmias. También pueden presentarse coma y depresión
respiratoria.
La intoxicación por ciclodienos (Drines: ejemplo el toxafeno) generalmente
empieza con la presentación súbita de
convulsiones, sin los síntomas
prodrómicos mencionados anteriormente.
Se ha observado degeneración grasa en hígado, daño tubular renal y trastornos
hematológicos (anemia aplásica) en casos de intoxicación severa por lindano.
2.
Historia clínica
El diagnóstico se basa en los antecedentes de exposición a este grupo de
plaguicidas y las características del cuadro clínico.
3.
Pruebas de laboratorio
Cromatografía
de
gases
en muestras de sangre, orina, contenido gástrico,
materias fecales, etc.
24
Las intoxicaciones con DDT, DDE, DDD, dieldrin, endrin, hexaclorociciohexano y
lindano se pueden detectar como tales en la sangre. Debido a la rápida
epoxidación del aldrín en dieldrin en el hígado, se podría determinar este último en
los casos de intoxicación por aldrín (2).
TRATAMIENTO
1.
Medidas de soporte de las funciones vitales:
Por ser muy frecuentes las convulsiones, se debe proteger previamente la
lengua (para evitar una lesión) y acostar al paciente en decúbito lateral
izquierdo con la cabeza más baja que el resto del cuerpo. Se recomienda
eliminar todo ruido y manipulación innecesaria que puedan desencadenar
las convulsiones.
En las intoxicaciones por órganoclorados se produce sensibilización del
miocardio y debe realizarse monitoreo continuo de la función cardíaca.
2.
Descontaminación y
favorecer la eliminación del tóxico absorbido
manteniendo una diuresis adecuada. La colestiramina, a dosis de 4 gramos
4 veces al día en adultos, antes comidas y al acostarse, ha sido utilizada
para acelerar excreción biliar y fecal.
3.
No existen antídotos.
4.
Tratamiento Sintomático: Para manejo de las convulsiones el fármaco de
elección es diazepam (deprime menos la respiración). Otros fármacos de
segunda elección son la fenitoína y fenobarbital (2).
INTOXICACIÓN POR FOSFURO DE ALUMINIO
La fosfina es un compuesto gaseoso, formado al reaccionar los fosfuros de
aluminio con la humedad. Es utilizado como fumigante (2).
25
NOMBRES COMERCIALES
Gastoxin, Phostek, Gastion, Tekphos, Phosfino, Fumigas, Acostoxin, Phostoxin,
Celfos, Detia Gas, Delicia.
Presentación: tabletas y comprimidos de 0.6, 1, 2, y 3 gramos. Tubo conteniendo 8
ó 30 tabletas y frascos conteniendo hasta 500 tabletas. También puede
encontrarse en forma de pasta.
TOXICICIDAD DEL FOSFURO DE ALUMINIO
DL50: para el hombre es de 20 mg/Kg. (1).
TOXICOCINETICA:
La principal vía de entrada es la vía oral. Sin embargo su principal vía de
absorción es la respiratoria.
Dérmica: la hidrólisis del fosfuro de aluminio en piel intacta, provoca la formación
de fosfina gaseosa, la cual se absorbe por vía inhalatoria (90%).
La fosfina hidrolizada ingresa al torrente circulatorio, tiende a acumularse en
endotelio, principalmente en: neumocitos, hígado, sistema cardiovascular y renal.
La principal vía de eliminación es respiratoria (90% del tóxico absorbido). Esta
puede mantenerse hasta 3 a 5 días posterior a la intoxicación.
Eliminación renal y digestiva en menor proporción.
TOXICODINAMIA: Se une a los endotelios en general, estimulando la formación
de radicales libres. Estos alteran la permeabilidad de la membrana con
introducción de calcio (segundo mensajero) al interior de la célula. Las altas
concentraciones de calcio, estimulan la formación de oxido nítrico (factor relajante
del endotelio), el cual provoca vasoplejía generalizada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Cuadro de ansiedad, angustia, halitosis característica a “pescado en descomposición”, puede presentar tinnitus, acúfenos, náuseas, vómitos, diarrea, dolor
26
abdominal, trastornos de la conciencia, desde somnolencia hasta coma y posterior
la muerte.
El cuadro inicial se caracteriza por hipotensión arterial, que si no es controlada a
tiempo, precipita shock cardiogénico, insuficiencia renal
y edema agudo de
pulmón.
Aparecen arritmias por la pericarditis y miocarditis que provoca el tóxico.
Taquicardia sinusal y Bloqueo A-V completo.
El paciente puede presentar hepatitis tóxica, con coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte. Estas alteraciones son poco frecuentes.
DIAGNOSTICO: es importante detectar la característica halitosis que se presenta
básicamente en los pacientes que lo han ingerido por vía digestiva la presencia de
Hipotensión arterial y datos de pericarditis en el EKG.
Exámenes:
Electrocardiograma.
Cromatografía gaseosa o liquida, determina nivel del tóxico en el aire espirado o
líquidos biológicos.
Radiografía de Tórax.
Pruebas de función hepática y renal: transaminasas, bilirrubinas, TP, TPT,
fosfatasas, nitrógeno de urea, creatinina.
Gasometría e ionograma.
TRATAMIENTO:
Efectuar intubación endotraqueal, para evitar mayor absorción del tóxico y si existe
ventilador mecánico, colocarlo para aumentar la eliminación del mismo.
Generalmente se requiere sedación.
No existe Antídoto.
27
Realizar tratamiento sintomático de hipotensión.
Pancarditis, fíbrilación ventricular y extrasístoles ventriculares son las principales
causas de muerte en las primeras 24 horas. Se manejan con lidocaina y la
fibrilación ventricular puede ser tratada de inicio con desfibrilación a 1-2
joules/kg/segundo.
Pericarditis-miocarditis se manejan con hidrocortisona IV a 5-10 mg/kg cada 4- 6
horas.
Taquicardia sinusal rebelde: digoxina a dosis establecidas para cada edad.
Bradicardia sinusal y bloqueos auriculoventriculares: atropina. Dosis IV oscila
entre 0.01 a 0.03 mg/kg. Los cuadros tienden a resolver en 3 a 5 días.
Edema pulmonar: furosemida a dosis de 1-5 mg/kg dosis o 40-80 mg IV en niños
mayores.
Insuficiencia renal: en caso de presentarse, esta indicada la hemodiálisis, o diálisis
peritoneal (1, 2).
INTOXICACIÓN AGUDA POR PARAQUAT
Es responsable de una alta tasa de morbimortalidad, sólo superada por la
intoxicación con fosfuro de aluminio.
Es un herbicida tipo bipiridilo que se presenta en forma líquida para uso agrícola.
En los últimos tres años registrados en el Programa de Vigilancia Epidemiológica
del Ministerio de Salud, paraquat fue la tercera causa de morbilidad y la segunda
en mortalidad en Nicaragua. Es más frecuente entre los 15 a 30 años de edad y
predomina en el sexo masculino 2:1 con relación al sexo femenino.
PROPIEDADES FÍSICAS:
Es hidrosoluble, corrosivo, incoloro e inodoro; a los formulados se agregan
sustancias nauseabundas y colorantes para distinguirlos de otros productos.
En Nicaragua las presentaciones más frecuentes varían de un 20% a 40% de
concentración.
28
Nombres comerciales: Gramoxone, Weedol, Dextrone, Gramuron, Herboxone,
Pillarxone, Radex D, Dicloruro de Paraquat y Cloruro de Paraquat.
La dosis letal para hombre se ha calculado en 30 mg/kg.
TOXICOCINETICA: La principal vía de absorción es la oral, por vía dérmica y
aérea es poco frecuente, sin embargo puede haber absorción cuando existen
lesiones abrasivas.
El paraquat es poco biotransformado y se excreta como tal en la orina.
TOXICODINAMIA:
La molécula de paraquat tiene mucho parecido con un
receptor de membrana alveolar. La carga y su estructura electrónica conjugada, le
dan la propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el oxígeno.
El daño se debe principalmente a la peroxidación lipídica de la membrana y a la
disminución de NADP. A nivel pulmonar se produce una alveolitis, edema
pulmonar
e insuficiencia respiratoria. Posteriormente hay proliferación de
fibroblastos con proceso de cicatrización que causa dificultad respiratoria severa y
lleva a la muerte.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Manifestaciones locales: estriaciones blanquecinas y caídas de uñas, piel fisurada
y seca, así como ulceraciones y ampollas. El contacto con ojos ocasiona
conjuntivitis y opacidad tardía de la córnea.
Manifestaciones sistémicas pueden presentarse en tres fases que son:
Primera fase: inflamación, edema y ulceración de las mucosas de la boca, faringe,
esófago, estómago e intestino en las primeras horas. También se pueden
presentar vómitos reiterados, ardor y dolor orofaríngeo, retroesternal, epigástrico y
29
abdominal. Estas manifestaciones pueden ser inmediatas o presentarse en las
primeras 24 horas.
Segunda fase: aparece a las 24-48 horas. Afectación hepática con aumento de
bilirrubinas y transaminasas, afectación renal caracterizada por aumento del
nitrógeno ureico, creatinina y proteinuria. La oliguria o anuria indican necrosis tubular aguda.
Tercera fase: aparecen de 2 a 14 días posteriores a la intoxicación. Se caracteriza
por lesión pulmonar. Se presenta tos, disnea, taquipnea y cianosis progresiva. La
muerte sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio
gaseoso que produce anoxemia y anoxia tisular.
DIAGNÓSTICO:
Prueba de la ditionita:
Prueba colorimétrica sencilla y cualitativa. Consiste en agregar a 5 ml de orina 0.1
g de bicarbonato de sodio y 0.1 g de ditionita (hidrosulfito de sodio). Si en la orina
hay paraquat, aparecerá una coloración azul cuya intensidad depende de la
concentración del tóxico. Si la coloración es verde, el tóxico es dicuat.
Medición del paraquat en sangre a través de espectrofotometría, cromatografía
de gas-líquido y radioinmunoensayo.
Pruebas indirectas:
Gasometría se observa hipoxemia.
Radiografías de tórax y pruebas de función pulmonar.
Pruebas de función renal y hepática
TRATAMIENTO:
Soporte de las funciones vitales: ABC
30
Debemos mantener las vías aéreas permeables, pero a diferencia de otras
intoxicaciones en esta NO DEBE ADMINISTRARSE OXÍGENO, ya que
incrementa la toxicidad del Paraquat.
El oxigeno se dará cuando el paciente se
encuentre con dificultad respiratoria severa y una presión parcial de oxígeno de 50
mmHg.
Descontaminación
Eliminación de la sustancia tóxica mediante lavado gástrico y diuresis adecuada.
Administrar tierra de Fuller: en niños 2 gr/kg. (Paraquat se inactiva en contacto con
tierra de Fuller) si no lo tiene disponible, usar carbón activado y repetir cada 4
horas por un mínimo de 24 horas o hasta que la prueba de ditionita salga negativa.
No existe antídoto específico.
Tratamiento sintomático
1-
Úlceras bucales y faríngeas.
2-
Insuficiencia Renal Aguda (IRA). Debe lograrse que sea IRA poliúrica.
Diálisis peritoneal o hemodiálisis si es necesario.
3-
Esofagitis:
Debe
mantenerse
SNG
(sonda
nasogástrica)
y
vigilar
complicaciones esofágicas tales como estrechez esofágicas (1).
31
MATERIAL Y METODO
TIPO DE ESTUDIO: Descriptivo de corte transversal.
UNIVERSO: Estuvo conformado por 8889 pacientes intoxicados por plaguicidas
que fueron registrados en el Programa Plaguicidas del MINSA en el período
comprendido de enero 1995 a diciembre de 2001.
MUESTRA: Todos los pacientes menores de 15 años intoxicados por plaguicidas
registrados en el Programa de Plaguicidas del MINSA en el período de estudio
que contabilizaron 898 casos.
METODO DE RECOLECCIÓN DE LA INFORMACION:
Se utilizaron las fichas de notificación obligatoria de intoxicación por plaguicidas
que fueron reportadas por
las unidades de salud y hospitales del país al
Programa Nacional de Plaguicidas.
PLAN DE TABULACION:
Se procesó la información electrónicamente a través del Programa estadístico
EPI – INFO Versión 6 aplicando análisis de frecuencias, porcentajes y tasas de
incidencia, mortalidad y letalidad para el grupo estudiado. Los resultados se
presentaron en cuadros y gráficos.
32
VARIABLES:
1.
Edad
2.
Sexo
3.
Procedencia
4.
Grupo químico
5.
Ingrediente activo
6.
Modo de intoxicación
7.
Manifestaciones clínicas
8.
Severidad de intoxicación
9.
Tratamiento
10.
Destino final
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES:
VARIABLE
1. EDAD
CONCEPTO
ESCALA
Tiempo en años de vida
< 1 año
desde el nacimiento
1 – 5 años
6 – 10 años
11 – 15 años
2. SEXO
3. PROCEDENCIA
Caracteres sexuales
Masculino
secundarios
Femenino
SILAIS de procedencia
Chinandega
León
Managua
Estelí
Matagalpa
Carazo
Otros
33
4. GRUPO QUÍMICO
Clasificación química
Organofosforados
de plaguicidas
Carbamatos
Organoclorados
Herbicidas
Fungicidas
Fumigantes
Biológicos
5. INGREDIENTE
ACTIVO
Sustancia biológica-
Metamidofós
mente activa
Paraquat
Fosfuro de aluminio
Cumarínicos
Otros
6. MODO DE
INTOXICACIÓN
Situación en que se
Accidental
produjo la intoxicación
Laboral
Intencional
7. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Síntomas y signos por
sistemas.
Sistémicas
Dérmicas
Oftálmicas
Otras
8. SEVERIDAD DE
INTOXICACION
Grado de afectación orgánica
Leve
Moderada
Grave
34
9. TRATAMIENTO
Medidas de descontami-
Lavado gástrico
nación, antidotales y de
Carbón activado
sostén aplicadas.
Antídoto
Fármacos
Líquidos IV
10. DESTINO FINAL
Condición de egreso del
Alta
paciente.
Fallecido
Abandono
Fuga
PLAN DE ANALISIS
Objetivo 1.
Tasa de incidencia de intoxicaciones por plaguicidas
Tasa de mortalidad
Tasa de letalidad
Objetivo 2.
Intoxicaciones por plaguicidas según edad y sexo
Intoxicaciones por plaguicidas según procedencia
Objetivo 3.
Intoxicaciones por plaguicidas según grupo químico
Intoxicaciones por plaguicidas según ingrediente activo
Modo de intoxicación por plaguicidas según grupo químico
Modo de intoxicación según edad
Objetivo 4.
Manifestaciones clínicas según grupo químico
Severidad de manifestaciones según grupo químico
Objetivo 5.
Tratamiento según grupo químico de plaguicidas
Destino final según grupo químico
35
RESULTADOS
Con relación al año de reportes más frecuentes de intoxicaciones, destaca el de
1999 con 181 casos (20.2%), siguen en frecuencia 1997 con 151 casos (16.8%) y
1998 con 131 (14.6%). En 1995, año en que se inicia la vigilancia, solo se
reportaron 63 casos.
Esto representa tasas de incidencia de:
1995: 3.18 x 100,000 hab.
1996: 5.86 x 100,000 hab.
1997: 9 x 100,000 hab.
1998: 6 x 100,000 hab.
1999: 8.2 x 100,0000 hab.
2000: 6.84 x 100,000 hab.
2001: 5.7 x 100,000 hab.
Las tasas de mortalidad anuales fueron de:
1995: 0.15 x 100,000 hab.
1996: 0.21 x 100,000 hab.
1997: 0.53 x 100,000 hab.
1998: 0.41 x 100,000 hab.
1999: 0.72 x 100,000 hab.
2000: 0.60 x 100,000 hab.
2001: 0.50 x 100,000 hab.
Las tasas de letalidad anuales fueron de:
1995: 6.52 %
1996: 5.71 %
1997: 10.86 %
1998: 8.25 %
1999: 9.52 %
36
2000: 9.48 %
2001: 9.73 %
El grupo etáreo con mayor número de intoxicaciones por plaguicidas fue el de 11
– 15 años con 422 casos (46.9%), sigue el de 1 – 5 años con 260 (28.95%). El
grupo de 6 – 10 años con 176 (19.59%). El grupo que menos intoxicaciones
presentó fue el de menores de un año con 8 (0.89%).
El sexo predominante fue el masculino con 455 casos (51%), y al sexo femenino
correspondieron 442 (49%).
El SILAIS con más reportes de intoxicaciones por plaguicidas en menores de 15
años es el de Chinandega con 154 (17.1%), le siguen Estelí con 108 (12%) y
Matagalpa 107 (11.9%).
Managua se encuentra en cuarto lugar con 99
intoxicados (11.0 %).
El grupo químico más frecuente relacionado a intoxicación por plaguicidas fue el
de organofosforados con 306 casos (34.07%), seguido de carbamatos con 129
(14.36%), plaguicidas desconocidos 113 (12.58%), fosfuro de aluminio 95
(10.57%), rodenticidas 69 (7.68%), herbicidas 67 (7.46%), piretrinas 35 (3.89%) y
organoclorados 26 (2.89%).
El ingrediente activo más frecuente fue el metamidofós con 216 casos (24.05%),
correspondiendo al 70% de todos los organosfosforados, fosfuro de aluminio con
95 (10.57%), carbofuran y warfarínicos con 61 (6.79%) respectivamente. Se
reportaron 109 casos como desconocidos (12.1%).
El modo de intoxicación mas frecuente fue el accidental con 509 casos (56.68%)
seguido del laboral con 191 (21.26%) y en tercer lugar los intentos de suicidio 144
(16.3%). El suicidio se consumó en 39 casos (4.34%) y homicidios con 5 (0.55%).
37
Manifestaciones clínicas: se encontraron 739 pacientes con manifestaciones
sistémicas (82.29%), manifestaciones dérmicas 101 (11.24%) y oftálmicas 16
(1.78%).
Severidad de intoxicación: el mayor número de casos se caracterizaron por ser
leves 493 (54.9%), continúan los moderados con 243 (27%) y en tercer lugar los
graves con 128 (14.25%).
El tratamiento mas frecuentemente utilizado fue atropina 401 (43.39%), sigue el
carbón activado 29 (3.13%), vitamina K 31 casos (3.35%) y en 19 pacientes se
utilizó
protopam
(2.05%).
En
16
(1.73%)
pacientes
se
aplicó
algún
anticonvulsivante.
Se consignan en otros tipos de tratamientos 327 casos (35.38 %), entre estos
predominan los líquidos endovenosos y realización de baño como medida de
descontaminación.
Destino final. Egresaron de alta 611 casos (68%), luego se encontraron 162 casos
no consignados (18%), traslados 57 (6.34%) y 66 fallecieron (7.34%)
Los datos que no fueron consignados se encontraron con más frecuencia en las
variables destino final con 162 (18%), manifestaciones clínicas y severidad con 34
(3.78%); seguido de edad con 32 (3.56%) y grupo químico 10 (1.11%). Totalizando
281 datos no reportados en las fichas ingresadas al programa de vigilancia de
intoxicaciones por plaguicidas (31.6%).
38
ANALISIS DE LOS RESULTADOS
El año de mayor tasa de incidencia de intoxicaciones en menores de 15 años fue
el de 1997 ya que existe un sistema de vigilancia epidemiológica en los SILAIS
con mayor problemática de intoxicaciones por plaguicidas, que requería el registro
obligatorio de los casos que se presentaran a las unidades de salud. Para 1998 se
observa una tasa de incidencia menor, que se explica por la situación especial de
desastre natural que ocasionó en prácticamente todo el país, el huracán Mitch,
dejando de ser una prioridad el reporte de casos intoxicados por plaguicidas y en
el mismo año, el personal médico del país sostuvo una huelga nacional que
también afectó el sistema de vigilancia. En 1999 y 2000, las tasas son similares a
1997, esto podría deberse a la mejoría progresiva en el reporte de casos y a la
integración de todos los SILAIS del país al Programa Nacional de Plaguicidas, a
excepción de la región del Atlántico. La menor tasa de incidencia reportada es la
de 1995 probablemente debido a subregistro
administrativo,
por el poco
conocimiento y falta de costumbre en realizar el reporte de intoxicaciones por
plaguicidas al sistema de vigilancia. En ese año además estaba iniciando
la
vigilancia y reporte de estas intoxicaciones a través de la ficha. Con relación a la
tasa nacional promedio de intoxicaciones por plaguicidas (35 por 100, 000
habitantes) en los años estudiados, la
de menores de 15 años es inferior
(promedio 8.56 por 100,000), pero sin embargo es mayor que la tasa de incidencia
reportada a nivel centroamericano (5.66 por 100,000), por lo que podemos
considerarlo un grupo de gran riesgo.
La tasa de mortalidad por plaguicidas promedio fue de 0.46 por 100,000
habitantes en los pacientes estudiados y la letalidad es mayor con los fumigantes
seguidos de los organofosforados y herbicidas. Estos resultados nos deben
orientar hacia las sustancias que debemos prevenir sean ingresadas al país y sea
efectivamente regulado su uso, para que no continúen los niños siendo expuestos
a ellas. La mayor letalidad de los fumigantes se corresponde con su alta toxicidad
y con que contra este grupo químico de plaguicidas no existen antídotos.
39
El grupo etáreo con mayor número de intoxicaciones es el de 11 – 15 años lo cual
se asocia a la integración laboral y de manera muy importante a los problemas
que presentan estos niños que los impulsa a tomar decisiones de autoeliminación;
le sigue el grupo de 1 – 5 años, lo cual corresponde a la edad exploratoria del
medio que les rodea y al hábito de imitar el comportamiento de los adultos lo que
asociado a almacenamiento inadecuado de los plaguicidas, aumenta el riesgo en
este grupo de edad. El grupo etáreo de los menores de un año tuvo menor
incidencia de intoxicaciones ya que son cuidados más de cerca por sus familiares
correspondiéndose con los estudios del CIAT y Cuba
(3,6)
. Llama la atención que
los niños tengan acceso a sustancias altamente peligrosas y letales, como son los
plaguicidas, los que según la Ley 274, no deben ser vendidos ni tampoco los
niños deben ser expuestos a ellos ya sea de manera laboral o accidental,
incluyendo la intencional o por desvíos en su uso.
Con relación al sexo se encontraron más casos en el masculino, pero no hay un
predominio relevante o significativo. Datos similares fueron reportados en estudio
del HOSPITAL LUIS MILANES TAMAYO.
Los SILAIS
intoxicaciones
de Chinandega, Estelí y Matagalpa son los que más casos de
por
plaguicidas
presentaron,
esto
se
corresponde
con
comportamiento epidemiológico de las intoxicaciones por plaguicidas en el país,
asociándose a que son lugares con gran uso de plaguicidas por ser zonas de alta
productividad; aunado a la venta libre de plaguicida sin restricciones en relación a
la toxicidad y a la edad del comprador. Otro factor importante es que productos
altamente tóxicos son vendidos a precios muy bajos.
El grupo químico de plaguicidas más utilizado es el de organofosforados, seguido
de carbamatos, lo que se correlaciona con investigaciones hechas en Cuba y
Uruguay. Estos grupos de inhibidores de colinesterasa son los más utilizados en
nuestro país, teniendo los niños mayores posibilidades de
exposición a los
mismos. Siguen en orden de frecuencia los consignados como desconocidos, los
40
que no deberían connotarse de esta manera ya que con el cuadro clínico y uso del
plaguicida en determinado cultivo puede orientarse sobre la etiología y, se debería
ser exhaustivo en la confirmación del tóxico. Esto probablemente refleja el nivel
deficiente de reconocimiento de las intoxicaciones por plaguicidas por parte del
personal de salud.
Según ingrediente activo, se consigna en primer lugar el metamidofós que es
considerado uno de los organofosforados más tóxicos. Provoca además del
cuadro colinérgico agudo, el síndrome intermedio y polineuropatía retardada, que
se
presentó en uno de los casos.
En segundo lugar le sigue el fosfuro de
aluminio, siendo también un producto sumamente tóxico, que provoca altas tasas
de letalidad y es utilizado principalmente en los intentos de suicidio. Finalmente
están carbofurán y rodenticidas warfarínicos; estos últimos son predominantes en
los menores de un año y en los de 1 – 5 años, correspondiéndose con revisiones
hechas en éstas edades ya que al estar disponibles en los hogares y tener colores
rosado o celeste, son llamativos a los niños pequeños que los ingieren
considerándolos caramelos.
Con relación a manifestaciones clínicas, las consignadas como sistémicas fueron
las más frecuentes; sin embargo esta clasificación no permite diferenciar los
sistemas orgánicos específicos afectados.
Al relacionar
el modo de intoxicación con grupo etáreo, observamos que la
intoxicación accidental es la más frecuente y predomina particularmente en los
niños de 1 – 5 años debido al almacenamiento inadecuado de plaguicidas o por
desvío de uso; estos datos se corresponden con otras investigaciones realizadas
al respecto
(3)
. Sigue en orden de frecuencia el tipo laboral (186 casos), lo que no
es de esperarse ya que se trata de niños que no deberían estar expuestos a estas
sustancias tóxicas en estas condiciones. Finalmente están los intentos suicidas,
que predominan junto con los laborales entre los niños de 11 – 15 años, lo que es
sumamente preocupante ya que la crisis económica y social, está orillando a la
41
descomposición del núcleo familiar y de los valores así como socavando la
esperanza en el futuro de estos niños. En resumen, el grupo de 11 – 15 años es el
de mayor riesgo debido a que el modo de intoxicación predominante en ellos es
laboral e intencional, por lo que se deben realizar acciones directas con ellos para
prevenir y erradicar estos daños. En el grupo menor de 11 años las acciones de
educación deben ser dirigidas a los padres de familia para evitar los malos usos
que conllevan a intoxicación en los niños, en ocasiones con resultados fatales.
El modo de intoxicación accidental se asoció más frecuentemente con plaguicidas
organofosforados, seguidos de carbamatos y rodenticidas. Estos datos se
correlacionan con los reportes de Cuba y CIAT de Uruguay. En los Intentos
suicidas predominaron los fumigantes, organofosforados y herbicidas
orden de frecuencia. En nuestro país se ha observado
según
desde que inició la
vigilancia de intoxicaciones por plaguicidas una preferencia por fosfuro de aluminio
para fines de autoeliminación y homicidio; es así que se encontraron durante el
período estudiado 25 casos de suicidio y 5 de homicidio “perpetrado por
progenitores” con esta sustancia. Las intoxicaciones laborales se encontraron con
más frecuencia asociadas a carbamatos, organofosforados, herbicidas y
fumigantes, por ser los plaguicidas más utilizados en el país.
Con respecto a severidad de las intoxicaciones predominaron los cuadros leves;
esto se relaciona con la mayoría de casos accidentales que ocurrieron y con los
reportes de otros países sobre este particular. Siguen los casos moderados y
afortunadamente los casos graves fueron la minoría; sin embargo hay 66
fallecidos que lamentar y entre estos predomina el uso de fumigantes (fosfuro de
aluminio). El otro grupo químico asociado a mortalidad es el de los
organofosforados y entre estos, el metamidofós, que como fue señalado
anteriormente, es una sustancia altamente peligrosa, que provoca cuadros clínicos
severos. Es importante remarcar que para este plaguicida existen antídotos y por
tanto teóricamente no deberían ocurrir muertes, si son atendidos adecuadamente
y acceden a la unidad de salud tempranamente.
42
Con relación al tratamiento, encontramos problemas para operacionalizar los
datos debido a inadecuado registro (no consignados) así como a los múltiples
tipos de líquidos endovenosos y medidas de descontaminación utilizadas.
Encontramos que recibieron tratamiento con atropina 401 pacientes; entre estos
se encuentran los intoxicados con organofosforados, carbamatos y también
algunos casos de piretrinas y piretroides, para el control de la sialorrea que se
presenta con los últimos. Existen 93 fichas sin datos (sesgo) sobre el tratamiento
aplicado, reflejando pobre calidad del llenado y quedando duda sobre manejo
óptimo o no del caso. Se consignan lavado gástrico, líquidos endovenosos y baño
como las medidas más frecuentemente utilizadas en pacientes intoxicados. El
carbón activado solo se utilizó en 29 de los 554 pacientes que tienen consignado
tratamiento y, éste medicamento es de suma utilidad para el rescate del tóxico
ingerido. Esto puede deberse a inaccesibilidad al mismo o a desconocimiento en
el manejo general del paciente intoxicado. Con relación al uso vitamina K1 como
antídoto encontramos un pobre registro.
La mayoría de niños fueron dados de alta, lo que es congruente con el reporte del
predominio de casos leves que ocurrieron y se corresponde con datos del
CIAT
de Uruguay. Se desconoce la evolución de los pacientes que fueron trasladados,
además en esta variable es donde existe mayor sesgo pues encontramos menos
datos consignados en el registro. En menor proporción se encontraron los
fallecidos, sin embargo el promedio anual fue de 9.4 casos que es una cifra muy
elevada y alarmante, ya que en comparación a la región centroamericana, para el
año 2000 se reportaron 27 muertes en menores de 15 años.
El registro de datos es en general deficiente ya que se encuentran muchas fichas
que carecen de alguna información general del paciente así como en los acápites
restantes de la misma. Las autoras revisamos la base de datos registrada en el
programa Epi-Info versión 6 y se procedió a verificar especialmente las variables
de edad, grupo químico de plaguicidas, ingrediente activo, modo de intoxicación,
43
manifestaciones clínicas, tratamiento y destino final. Consideramos que el
subregistro podría deberse a letra poco legible, limitada experiencia y/o falta de
conciencia en la importancia que revisten estos reportes para la salud pública. La
parte de la ficha que clasifica las manifestaciones clínicas sugerimos sea
modificada para que se registren las afectaciones específicas de tipo neurológico,
respiratorio, etc., que no se contemplan en los ítems consignados.
44
CONCLUSIONES
1.
La tasa de mayor incidencia de intoxicados por plaguicidas se registró en el
año de1997. La tasa de mortalidad promedio fue de 0.46 por 100,000
habitantes y la tasa de letalidad de 9.4%.
2.
El grupo
etáreo de mayor riesgo de intoxicaciones agudas por
plaguicidas fue el de 11 a 14 años. No se encontró diferencia significativa
con relación a sexo en todos los grupos de edades. Chinandega, Estelí y
Matagalpa fueron los SILAIS donde se reportaron la mayor frecuencia de
intoxicados.
3.
Los grupos químicos más frecuentemente causales de intoxicación fueron
organofosforados
y
carbamatos
(inhibidores
de
la
colinesterasa),
predominando entre ellos el ingrediente activo metamidofós, representando
el 70% de las intoxicaciones por órganos fosforados. Los fumigantes fueron
los que más evolucionaron a cuadros de mayor severidad. El modo de
intoxicación
accidental
fue
el
que
predominó
en
todos
los
grupos etáreos, siendo el más afectado el grupo de 1 a 5 años en este
modo de intoxicación. Los modos de intoxicación
laboral e intentos de
suicidio fueron mayores en el grupo de 11 a 15 años.
4.
Las manifestaciones clínicas predominantes fueron las sistémicas no
encontrándose una precisión con relación a los síntomas y signos
específicos más frecuentes. Las intoxicaciones evolucionaron a cuadros
leves en una mayor parte de los casos, sin embargo, se destaca que los
pacientes que evolucionaron a la gravedad, pertenecían en su mayoría a
los intoxicados por fumigantes.
45
6.
El tratamiento más utilizado fue atropina. El destino final más frecuente
de los pacientes fue el alta, seguido de los no reportados y la minoría
fueron trasladados o fallecieron.
46
RECOMENDACIONES
1.
Aplicación rigurosa de la Ley 274; Ley Básica para la Regulación y Control
de Plaguicidas, sustancias toxicas, peligrosas y similares las
recomendaciones de la OIT y de los Derechos del Niño en el país.
2.
Impulsar Campañas de educación dirigida a padres de familia y niños en
las escuelas y en el campo.
3.
Notificar los resultados de este estudio a las autoridades competentes
de regulación de plaguicidas para evaluar la prohibición del ingreso de las
sustancias mas toxicas
al país (metamidofós, fosfuro de aluminio,
órganoclorados).
4.
Solicitar revisión del pensum académico de la Carrera de Medicina de la
Facultad de Ciencias Médicas de la UNAN-MANAGUA para considerar la
inclusión de la asignatura de Toxicología Clínica.
5.
Mantener las
capacitaciones periódicas en todos los SILAIS sobre
intoxicaciones por Plaguicidas y en el llenado correcto y completo de la
ficha de notificación epidemiológica.
6.
Someter a revisión la Ficha de Notificación de Plaguicidas del MINSA, para
modificarla con el fin de obtener una Información más clara y objetiva
especialmente en la descripción del tratamiento y de las manifestaciones
clínicas.
47
BIBLIOGRAFIA
1.
Centro
Nacional
de
Toxicología,
MINSA,
Normas
terapéuticas
“Intoxicaciones por plaguicidas y mordeduras de serpientes”. Año 2002. 1ª
edición. Pág. 5 -35
2.
Instituto de nutrición de C. A. y Panamá /PLAGSALUD. Curso a distancia
sobre diagnóstico, tratamiento y prevención de intoxicaciones agudas por
plaguicidas. Año 1999. Unidad 4, 7 y 8.
3.
CIAT (Centro de información y asesoramiento de Uruguay) enero 1996 a
30 junio de 1998.
4.
Investigación Nacional sobre incidencias de intoxicaciones agudas por
plaguicidas
y estimaciones de subregistros en Nicaragua. Boletín
Epidemiológico e informativo #19, año 12 Pág. #2.
5.
Ley básica para la regulación y control de plaguicidas, sustancias tóxicas
peligrosas y otras similares y su reglamento. Ley 274. Artículo 21. Pág. 12.
6.
T. D. Fortún de Soto; N. Pérez; P. Pérez Arrieta;
E. Ortíz C.
Hospital Pediátrico Docente "General Luis A. Milanés Tamayo", Bayamo,
Granma Cuba. INTOXICACION POR PLAGUICIDAS EN EL NIÑO. Artículo
en Internet.
7.
Híjar M, Blanco J, Carrillo C, Rascón A. “Mortalidad por envenenamiento en
niños”. Salud Pública México 1998;40:347-353.
8.
Boletín técnico publicado por The internacional centre for pesticida safety
“Intoxicaciones accidentales causadas por plaguicidas en la infancia”.
Vólumen 2, número 4, Diciembre 1999.
48
9.
M. Ellenhor, Medical Toxicology “Diagnosis and treatment of human
poisoning” Williamns & Wilkins, 2a. edición. Año 1999
10.
A. Dueñas, “Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados
críticos” 2ª. Edición. Pág. 324 – 330
11.
M. Arbelaez y S. Henao, “Situación epidemiológica de las intoxicaciones por
plaguicidas”. Año 2002. Pág. 26.
12.
Base de datos del Programa Nacional de Plaguicidas. Centro Nacional de
Toxicología MINSA Central, Managua, Nicaragua.
13.
K. Olness MD, Primer curso latinoamericano “Manejo de desastres y sus
efectos en la niñez” Derechos del niño. Parte VII, Managua, Nicaragua.
Mayo 2003.
14.
Red de acción a plaguicidas y sus alternativas para América Latina, Boletín
enlace 44, Abril de 1999. Artículo en Internet
15.
Red de acción en alternativas para agroquímicos (RAAA).”Problemática de
uso de plaguicidas domésticos.
49
ANEXOS
50
CUADRO 1
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Tasas de Incidencia, mortalidad y letalidad por año. 1995-2001.
AÑO
1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
INCIDENCIA
3.18
5.68
9
6
8.21
6.84
5.7
TASAS
MORTALIDAD
0.15
0.21
0.53
0.41
0.72
0.60
0.50
LETALIDAD
6.52
5.71
10.86
8.25
9.52
9.48
9.73
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 2
Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Relación Edad y sexo. 1995-2001
EDAD
<1 año
1-5 años
6-10 años
11-14 años
TOTAL
SEXO
Femenino
Masculino
0
121
96
217
434
7
139
80
205
431
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 3
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
SILAIS de procedencia. 1995-2001
SILAIS
FRECUENCIA PORCENTAJE
BOACO
32
3.6
CARAZO
55
6.1
CHINANDEGA
154
17.1
CHONTALES
15
1.7
ESTELI
108
12
JINOTEGA
50
5.6
LEON
49
5.5
MADRIZ
11
1.2
MANAGUA
99
11
GRANADA
40
4.5
MASAYA
50
5.6
MATAGALPA
107
11.9
NUEVA SEGOVIA
59
6.6
RIO SAN JUAN
9
1
RIVAS
60
6.7
TOTAL
898
100
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicida
CUADRO 4
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Clasificación según Grupo Químico. 1995-2001.
GRUPO QUIMICO
FRECUENCIA PORCENTAJE
CARBAMATOS
129
14.36
DESCONOCIDOS
113
12.58
FUMIGANTES
95
10.57
FUNGICIDAS
6
0.66
GARRAPATICIDAS
4
0.44
HERBICIDAS
67
7.46
MEZCLA
25
2.78
ORGANOS CLORADOS
26
2.89
ORGANOFOSFORADOS
306
34.07
PIRETROIDES
35
3.89
RODENTICIDAS
69
7.68
SIN DATOS
10
1.11
BIOLOGICOS
6
0.7
OTROS
7
0.8
TOTAL
898
100
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas.
CUADRO 5
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Edad y Grupo Químico. 1995-2001.
GRUPOS ETÁREOS
< 1 1- 5
6-10
11-14
GRUPO QUÍMICO
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
DESCONOCIDO
FUMIGANTES
RODENTICIDAS
HERBICIDAS
ORGANOCLORADOS
MEZCLA
PIRETRINA
OTROS
TOTAL
1
0
2
0
0
1
0
1
0
0
5
76
43
29
12
44
14
9
2
16
10
255
84
32
18
9
9
7
4
5
7
0
175
132
50
61
69
16
36
12
17
6
7
406
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 6
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Ingrediente Activo. 1995-2001.
INGREDIENTES ACTIVOS
FRECUENCIA
PORCENTAJE
MAS UTILIZADOS
METAMIDOFOS
216
24%
DESCONOCIDOS
109
12.1%
FOSFURO DE ALUMINIO
96
10.69
WARFARINICOS
61
6.7%
CARBOFURAN
61
6.79%
TOTAL
543
60.46%
Fuente: Base de datos Vigilancia epidemiológica de Plaguicidas.
CUADRO 7
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Edad y Modo de intoxicación. 1995-2001.
MODO DE
INTOXICACION
ACCIDENTAL
LABORAL
I. SUICIDIO
SUICIDIO
I. HOMICIDIO
HOMICIDIO
DATOS INCOHERENTES
SIN DATOS
TOTAL
<1
4
0
0
0
0
0
3
7
1- 5
245
0
0
1
0
4
5
7
262
EDAD
6-10 11-14
151
104
8
157
2
123
1
35
2
0
0
1
0
0
15
30
179
450
TOTAL
504
165
125
37
2
5
8
52
898
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 8
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Grupo Químico y Modo de Intoxicación. 1995-2001.
Grupo Químico
Organofosforados
Carbamatos
Desconocidos
Fumigantes
Herbicidas
Rodenticidas
Mezcla
Piretrinas
Órganoclorados
Otros
Total
MODO DE INTOXICACION
Accidental Labor Intento Suicidio
Intento
al
suicidio
Homicidio
187
74
33
5
0
83
37
7
2
0
66
43
19
2
0
20
7
36
25
2
25
8
31
2
0
58
1
9
2
0
8
16
0
1
0
25
8
2
0
0
18
5
3
0
0
22
9
3
0
0
509
208
143
39
2
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
Homicidio
0
0
0
5
0
0
0
0
0
0
5
CUADRO 9
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Según Grupo Químico y Manifestaciones Clínicas. 1995-2001.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GRUPO QUÍMICO
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
DESCONOCIDOS
FUMIGANTES
HERBICIDAS
RODENTICIDAS
MEZCLA
PIRETRINA
ÓRGANOCLORADOS
OTROS
TOTAL
Sistémica
245
111
89
91
57
58
18
28
22
14
733
Dérmica
44
14
9
2
8
1
4
5
3
2
92
Oftálmica
4
2
8
0
1
0
0
0
1
0
16
Otras
2
0
1
0
0
2
1
1
0
0
7
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 10
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Según Grupo Químico y Severidad de intoxicación. 1995-2001.
GRUPO QUIMICO
Clasificación
Órganofosforados
Carbamatos
Desconocidos
Fumigantes
Herbicidas
Rodenticidas
Órgano clorado
Mezcla
Piretrina
Otros
Total
SEVERIDAD DE
INTOXICACION
Leve Moderado Grave
188
80
28
76
40
10
51
37
17
29
16
49
33
22
12
44
8
6
14
11
1
19
4
2
18
17
0
14
2
1
486
237
126
Total
296
126
105
94
67
58
26
25
35
15
844
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
CUADRO 11
Intoxicaciones Agudas por Plaguicidas en menores de 15 años.
Grupo Químico y Tratamiento. 1995-2001
GRUPO QUÍMICO
TRATAMIENTO
Órganofosforados
Fumigantes
Herbicidas
Desconocidos
Carbamatos
Rodenticidas
Piretroides
Órganoclorados
Fungicidas
Total
C. ACTIVADO ATROPINA L. GÁSTRICO TOTAL
17
193
44
254
5
16
15
36
5
12
17
34
1
51
15
67
2
74
6
82
0
4
7
11
1
5
0
6
0
8
4
12
0
2
0
2
31
365
108
504
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas.
CUADRO 12
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Grupo Químico y Destino Final. 1995-2001.
DESTINO FINAL
Alta Abandono Fallecido Traslado Total
Carbamatos
84
0
5
10
99
Organofosforados 218
0
16
11
245
Desconocidos
66
0
7
18
91
Fumigantes
38
0
31
8
77
Fungicidas
6
0
0
0
6
Rodenticidas
56
1
1
1
59
Piretroides
24
1
1
1
27
Herbicidas
46
0
3
4
53
Órganoclorados
26
0
0
1
27
Mezcla
20
0
1
0
21
Otros
14
0
1
2
17
Garrapaticidas
3
0
0
1
4
TOTAL
601
2
66
57
727
CLASIFICACION
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas.
Cuadro 13
Intoxicaciones Agudas Por Plaguicidas en Menores de 15 años.
Registro de fichas por variables no reportadas.1995-2001.
Variable
Edad
Sexo
G. Químico
Modo intoxicación
M. Clínicas
Severidad
Destino Final
Total
Frecuencia Porcentaje
32
3.56
1
0.1
10
1.11
8
0.89
34
3.78
34
3.78
162
18.4
281
31.6
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas
Gráfico 1.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Edad y sexo. 1995-2001
250
200
<1
150
1- 5
6 - 10
100
11 a 14
50
0
M
F
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 2
Gráfico 2.
Intoxicaciones por plaguicidas en menores de 15 años por
SILAIS. 1995-2001
Boaco
160
155
Carazo
140
Chinandega
Chontales
120
108
Estelí
107
99
100
Granada
Jinotega
80
60
40
20
0
60
59
55
50 49
Madriz
50
40
32
15
León
Managua
Masaya
11
9
Matagalpa
N. Segovia
R. S. Juan
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 3
Gráfico 3.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15 años.
Grupo químico. 1995-2001
carbamato
350
fumigante
306
300
fungicida
herbicida
250
organofosfo
200
150
100
piretroide
rodenticida
129
50
desconoc
69
67
35
6
0
organoclo
113
95
biológicos
26
6
25
4
10
garrapatic
mezcla
plaguicida
sin datos
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 4
Gráfico 4.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Edad y grupo químico. 1995-2001
140
120
Organofos.
100
Carbamat.
Desconoc.
80
Fumigan.
60
Rodentic.
40
Herbicidas
Organocl.
20
Piretrinas
0
<1
1a5
6 a 10
11 a 14
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 5
Gráfico 5.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Ingrediente activo. 1995-2001
25
20
METAMID.
15
DESCONO
F.ALUMINIO
10
WARFARIN
CARBOFU.
5
0
Porcentaje
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 6
Gráfico 6.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Edad y modo de intoxicación. 1995-2001
250
200
Accidental
Laboral
150
I. suicida
Suicidio
Homicidio
100
I. homic.
D. incoher
50
sin datos
0
<1
1a5
6 a 10
11 a 14
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 7
Gráfico 7.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Grupo químico y modo de intoxicación. 1995-2001
200
180
O.FOSF
160
CARBA
140
DESCO
120
RODEN
100
HERBI
80
O.CLO
60
FUMIG
40
OTROS
20
MEZCLA
0
Acc
Lab
I. sui
Sui
I. hom
Hom
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 8
Gráfico 8.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Grupo químico y manifestaciones clínicas. 1995-2001
250
organofosfora
200
carbamatos
desconocidos
fumigantes
150
herbicidas
rodenticidas
100
mezcla
piretrinas
50
organo clorad
otros
0
sistémicas
oftálmicas
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 9
Gráfico 9.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Grupo químico y severidad. 1995-2001
200
180
organof
160
140
carbamat
desconoc
120
fumigante
100
herbicida
80
rodenticid
60
piretroide
40
organoclo
20
otros
0
Leve
Moderado
Grave
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 10
Gráfico 10.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Grupo químico y tratamiento. 1995-2001
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Organofos
Fumigantes
Herbicidas
Desconoci
Carbamatos
Rodenticida
Piretroides
Organoclor
Fungicidas
C.activad
Atropina
L.gastrico
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 11
Gráfico 11.
Intoxicaciones agudas por plaguicidas en menores de 15
años. Grupo químico y destino final. 1995-2001
250
Organofos
200
Carbamat
Desconoci
150
Fumigant
Rodentici
100
Herbicida
Organoclo
50
Fungicida
0
Alta
Fallecido
Traslado
Abandono
Fuente: Base de datos Vigilancia Epidemiológica de Plaguicidas – Cuadro 12