Imagen de la epilepsia

Imagen de la epilepsia
Poster no.:
S-0507
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
1
1
J. J. Cortes Vela , J. C. Garcia Nieto , C. Madrid Muñiz , M. Arias
2
3
1
Ortega , A. B. Valentín Martín , J. Gonzalez-Spinola San Gil ;
1
2
3
Alcazar de San Juan/ES, Alcázar de San Juan/ES, Alcázar de
San Juan, Ciudad Real/ES
Palabras clave:
Neurorradiología cerebro
DOI:
10.1594/seram2012/S-0507
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Objetivo docente
Revisar y exponer el papel de la neuroimagen estructural en la evaluación de los
pacientes con crisis epilépticas.
Presentar las lesiones epileptogénicas más comunes encontradas en las pruebas de
neuroimagen realizadas a los pacientes con crisis epilépticas.
Revisión del tema
La epilepsia es un desorden neurológico crónico caracterizado por crisis espontáneas
y recurrentes debido a una actividad eléctrica excesiva y anormal de las neuronas
corticales con una prevalencia de aproximadamente el 1% entre la población.
Su diagnóstico es puramente clínico aunque la neuroimagen, sobre todo la resonancia
magnética (RM) estructural, juega un papel clave para descartar (y caracterizar)
anomalías anatómicas que la justifiquen así como para la planificación terapéutica.
Las crisis epilépticas se dividen en generalizadas y parciales. Las crisis generalizadas
habitualmente se originan en ambos hemisferios cerebrales y la mayoría responden
correctamente a los fármacos antiepilépticos. Las crisis parciales (focales) suelen tener
su origen en una única región anatómica y se clasifican en simples (cuando no existe
pérdida de conciencia) y complejas (con pérdida de conciencia asociada).
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Table 2: Clasificación de las crisis epilépticas.
Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro,
Alcazar de San Juan, SPAIN
Los pacientes con crisis parciales complejas, especialmente aquellas refractarias a los
fármacos antiepilépticos (que llegan a suponer hasta el 30% de los casos), son los que
con mayor frecuencia van a presentar anomalías anatómicas como causa de las crisis. El
papel de la neuroimagen es identificarlo ya que en estos pacientes la resección quirúrgica
del foco epileptógeno suele ser el único tratamiento efectivo, pues la epilepsia refractaria
condiciona una importante carga social, económica y medicamentosa, no sólo para el
individuo afectado sino también para la comunidad en general.
El papel de la neuroimagen en el estudio de un paciente con crisis epilépticas será:
Es importante reseñar que se debe correlacionar la anomalía detectada en las pruebas
de imagen con la clínica y el electroencefalograma (EEG) para evitar falsos positivos en
la imagen que lleven a un fracaso quirúrgico.
En el estudio estructural de un paciente con crisis epilépticas la RM es la técnica de
elección en la detección de anomalías epileptogénicas con una sensibilidad muy superior
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a la tomografía computarizada (95% de la RM frente al 32% de la TC), por su mayor
resolución espacial y mayor contraste de partes blandas. Sin embargo la TC aún tiene
un importante papel en la evaluación de las crisis en el contexto de urgencias que
asocien focalidad neurológica, fiebre o tras traumatismo cráneo-encefálico, por su mayor
disponibilidad, facilidad de obtención y por su gran sensibilidad para detectar sangrado
agudo, lesiones óseas o lesiones expansivas.
Si la duración de una crisis se prolonga demasiado (crisis que persisten más de 5 minutos
o 2 o más crisis repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellas) se denomina
estatus epiléptico y en estos casos se puede producir un daño neuronal que puede llegar
a producir necrosis celular. En la fase aguda del estatus epiléptico es posible apreciar
zonas de hiperseñal en secuencias con TR largo y además un patrón de restricción a
la difusión (debido a hipoxia por el importante gasto energético) en regiones corticales
o en los hipocampos. Habitualmente estos hallazgos apreciados en la fase aguda del
estatus epiléptico suelen ser reversibles y desaparecer aunque en ocasiones se aprecian
atrofias corticales residuales.
La capacidad de la RM para detectar anomalías anatómicas que provoquen las crisis
va a estar influenciada por:
- Población examinada: Diversos estudios cifran en un 14% la identificación de lesiones
epileptogénicas mediante RM en pacientes con 1ª crisis epiléptica, sea cual sea el
tipo de crisis. Sin embargo, en epilepsias refractarias a tratamiento médico (epilepsias
temporales) la sensibilidad de la RM es mucho mayor (82-86%). Por otra parte, la RM no
está indicada en pacientes con epilepsia primaria idiopática generalizada ni en pacientes
pediátricos con crisis febriles y epilepsia benigna rolándica.
- Protocolo utilizado: No es suficiente con una RM convencional para detectar
las anomalías anatómicas epileptogénicas más comunes como la esclerosis mesial
o determinadas displasias corticales. Es necesaria una RM de "alta resolución
espacial" (no es posible conseguirla con equipos < 1,5 T). Es por tanto necesaria la
realización de un protocolo específico que consiga un buen contraste entre sustancia gris
y sustancia blanca, imágenes de alta resolución del hipocampo y que incluya también
secuencias sensibles a la susceptibilidad magnética. No es necesario en el protocolo
básico de epilepsia la administración de contraste intravenoso y sólo se hará ante
clínicas específicas (ej: meningitis) o ante hallazgos a caracterizar en el estudio inicial
(ej: neoplasia). En nuestro centro, donde disponemos de un equipo de 1,5 T, el protocolo
utilizado es el siguiente:
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Table 3: Protocolo de RM para estudio de epilepsia.
Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro,
Alcazar de San Juan, SPAIN
- Lectura del estudio: Von Oertzen y colaboradores demostraron que el protocolo de
RM estándar así como su lectura por radiólogos generales son insuficientes para la
detección de la mayoría de lesiones en pacientes con epilepsia refractaria. En su estudio
compararon los resultados de las lecturas de RM en 123 pacientes a los que se les
realizó cirugía para su epilepsia, comparando los hallazgos radiológicos con el estudio
histológico post-quirúrgico. Así, la sensibilidad para la detección de lesiones estaba
claramente influenciada por el tipo de protocolo utilizado y por el personal que realizara
la lectura del estudio, lo que se resume en la siguiente tabla.
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Table 4: Impacto de la realización de una RM de alta resolución con protocolos
óptimos así como su lectura por personal cualificado, en la sensibilidad diagnóstica
de la RM para la detección de lesiones estructurales en pacientes a los que se les
realizó cirugía para su epilepsia, comparando los hallazgos radiológicos con el estudio
histológico post-qx.
Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro,
Alcazar de San Juan, SPAIN
La lectura del estudio por el neurorradiólogo además va a estar condicionada por la
información clínica. Unos datos clínicos correctos y completos son esenciales para
mejorar la sensibilidad en cada caso de forma individual. Por ejemplo:
- Epilepsia parcial compleja: especial atención al hipocampo
- Epilepsia Jacksoniana: especial énfasis en el análisis de la corteza frontal.
- Epilepsia gelástica: descartar hamartoma hipotalámico.
- Características del equipo: la mayoría de los estudios se realizan en equipos de 1,5T.
Estudios recientes están demostrando que los equipos de 3T parecen identificar mayor
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número de lesiones pues permiten obtener imágenes finas con mayor coeficiente señal/
ruido y la posibilidad de realización de volumetrías del hipocampo. El incremento en el
coeficiente señal/ruido permite obtener una mejor anatomía del hipocampo así como una
mejor diferenciación sustancia blanca/sustancia gris pero además mayor resolución en
la identificación de la hiperintensidad de señal en secuencias con TR largo (en relación
a gliosis) que caracteriza a la esclerosis mesial y a las displasias corticales.
Cualquier lesión que afecte a la sustancia gris cortical de los hemisferios cerebrales
puede causar epilepsia. Las anomalías más comúnmente encontradas en los
estudios de pacientes con crisis son la esclerosis del hipocampo, malformaciones
del desarrollo cortical, neoplasias, malformaciones vasculares, gliosis, procesos
inflamatorios-infecciosos, facomatosis, Síndrome de Sturge-Weber y la encefalitis de
Rasmusen.
Esclerosis del hipocampo (esclerosis temporal mesial)
Es la anomalía epileptogénica más comúnmente encontrada tras la cirugía en varias
series de epilepsia (65%) y la causa más importante de epilepsia refractaria al
tratamiento farmacológico.
Histológicamente se caracteriza por pérdida neuronal y gliosis. El cuerpo del hipocampo
es la región más afectada. Aunque la causa no es bien conocida parece ser que
en individuos predispuestos algún tipo de agresión durante el desarrollo (como por
ejemplo las crisis febriles complicadas, traumatismos o infecciones cerebrales) lesiona el
hipocampo desarrollando la esclerosis temporal mesial. Es importante identificarla pues
la lobectomía anterior temporal cura las crisis en el aproximadamente el 67% de los
casos frente al 8% de curas con el tratamiento farmacológico.
En RM los hallazgos más importantes en la esclerosis del hipocampo son la atrofia
y el aumento en su intensidad de señal en secuencias con TR largo Fig. 1 on page
14. Pero además existen otros hallazgos que, aunque menos importantes, hay que
buscar pues pueden ayudarnos a apoyar el diagnóstico como son: la pérdida de la
arquitectura interna del hipocampo (la cual se visualiza mejor con equipos de 3T),
la atrofia del fórnix y del cuerpo mamilar ipsilateral (habitualmente en casos de larga
evolución), dilatación del asta temporal ipsilateral, disminución de la sustancia blanca
parahipocampal y disminución del volumen del lóbulo temporal.
En el 8-20% de los casos de esclerosis del hipocampo vamos a encontrar patología dual,
es decir, esclerosis del hipocampo más otra lesión epileptogénica asociada, la cual suele
estar localizada fuera del hipocampo. Las lesiones más comúnmente asociadas son las
alteraciones del desarrollo cortical, aunque también se pueden encontrar neoplasias,
gliosis post-traumática o lesiones residuales infecciosas. Hasta en el 65% de los casos
de esclerosis del hipocampo la sustancia blanca del polo temporal presenta una sutil
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alteración de su señal (hiperintensidad de señal en FLAIR) en ocasiones con unión
sustancia gris-blanca borrosa Fig. 2 on page 14. Es importante identificar estas
alteraciones estructurales que se pueden asociar a la esclerosis del hipocampo porque la
hipocampectomía más lesionectomía (siempre que sea posible) tiene un mayor beneficio
en el control de las crisis.
Alteraciones del desarrollo cortical (ADC)
2ª causa de anomalía anatómica encontrada en las series quirúrgicas de epilepsias
crónicas. Las ADC son especialmente frecuentes cuando el comienzo de las crisis es en
la infancia. Se producen como resultado de defectos en las diferentes fases del desarrollo
cortical:
1.
2.
3.
Proliferación/Apoptosis de los neuroblastos de la matriz germinal.
Migración (radial, tangencial).
Organización del córtex en láminas con formación de redes neuronales y
sinapsis.
Alrededor del 15 % de los pacientes con ADC tienen crisis epilépticas refractarias al
tratamiento médico y la cirugía puede ser el tratamiento definitivo. En las alteraciones
difusas el tratamiento quirúrgico es poco eficaz, al contrario que en las focales. En
general el grado de afectación está relacionado con la extensión de la malformación.
La clasificación de Barcovich establece tres grupos de ADC dependiendo de la fase del
desarrollo predominantemente afectada:
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Table 5: Clasificación de Barkovich de las alteraciones del desarrollo cortical.
Referencias: J. J. Cortes Vela; Radiologia, Hospital General La Mancha Centro,
Alcazar de San Juan, SPAIN
GRUPO I (malformaciones debidas a proliferación anormal o apoptosis)
- MICROCEFALIA.
Puede ser primaria (genética) o secundaria.
- HEMIMEGALOENCEFALIA (HE).
Proliferación hamartomatosa de toda o una parte del cerebro. ADC severa, rara que
puede ser aislada o asociada a otros síndromes: NF tipo 1, esclerosis tuberosa, etc.
El tratamiento quirúrgico recomendado es la hemisferotomía. En imagen el principal
hallazgo es el engrosamiento cortical (paquigiria y polimicrogiria) afectando a toda o
una parte de un hemisferio con aumento de tamaño del ventrículo ipsilateral y forma
puntiaguda del asta frontal. Otros hallazgos son cambios en la señal de la sustancia
blanca por hipermielinización y hamartomas en los ganglios basales ipsilaterales y tracto
olfatorio.
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- DISPLASIA CORTICAL FOCAL (DCF) TIPO II.
La DCF fue descrita en 1971 por Taylor et al. Asocia cambios focales sutiles, que a
veces son únicamente aparentes microscópicamente. Las crisis asociadas a la DCF
son altamente refractarias por la alta epilepotogenicidad intrínseca de las lesiones.
Patológicamente se clasifican por el método descrito recientemente por Palmini et al en
Tipos I y II.
En el examen clínico los pacientes con DCF tipo I pueden o no tener epilepsia. Pueden
tener tan sólo alteraciones del aprendizaje o encontrarse asintomáticos. La mayoría de
los pacientes con DCF tipo II tienen epilepsia refractaria y algunos requieren tratamiento
quirúrgico. A veces se asocia a otras lesiones como la esclerosis del hipocampo o
tumores (TND, ganglioglioma).
En imagen, los signos típicos de la DCF son las alteraciones del patrón giral,
con engrosamiento cortical focal, pérdida de la diferenciación de la unión sustancia
blanca /sustancia gris (SG/SB) y aumento de la señal de la sustancia blanca por
hipomielinización sin efecto expansivo. Estos cambios pueden ser sutiles o indetectables
por RM.
La DCF tipo II es la que presenta semiología más característica: alteración focal del
patrón giral y cambios de la señal cortical. La afectación de la SB es mucho más
evidente en FLAIR, afecta desde la corteza al ventrículo (displasia transcortical) de forma
triangular con vértice hacia el ventrículo; permite el diagnóstico diferencial con lesiones
tumorales y es específico de la DCF tipo II, más frecuentemente de localización frontal.
- ESCLEROSIS TUBEROSA.
Trastorno hereditario AD con triada clínica clásica: angiofibromas faciales, retraso mental
y crisis epilépticas refractarias. Sustrato anatomopatológico: Tubérculos corticales,
nódulos subependimarios y astrocitomas subependimarios de células gigantes.
El cuadro ictal se relaciona con un tubérculo y la corteza adyacente, de ahí la importancia
de su localización exacta en los estudios de imagen. En RM antes de los 6 meses de vida
los tubérculos aparecen como regiones corticales hiperintensas en T1 e hipointensas
en T2; después de los 6 meses se invierte la señal. La secuencia FLAIR se hace más
positiva con la edad. En la secuencia EG se aprecian mejor los nódulos subependimarios
calcificados. En difusión puede apreciarse aumento del CDA en las tuberosidades
epileptógenas. Con contraste realzan los nódulos subependimarios (30-80%) y el 3-4 %
de las tuberosidades subependimarias. Cuando un nódulo subependimario localizado en
el foramen de Monro aumenta de tamaño debe descartarse Astrocitoma Subependimario
de células gigantes Fig. 3 on page 15.
- LESIONES TUMORALES.
Ganglioglioma. Ganglioglioma infantil desmoplástico.
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Gangliocitoma.
Tumor neuroepitelial disembrioplástico.
GRUPO II (malformaciones por migración neuronal anormal)
- LISENCEFALIA.
ADC causada por la detención de la migración neuronal, originando engrosamiento
cortical y superficie cerebral lisa. Importante solapamiento con la heterotopia en banda.
En imagen, principalmente RM, los hemisferios cerebrales aparecen en forma de
"ocho" o "reloj de arena" Fig. 4 on page 16. Número de surcos separados por
circunvoluciones anchas, ventrículos dilatados, arborización truncada de la sustancia
blanca. En neonatos en T2 pueden distinguirse tres capas:
•
•
•
Externa: Fina y lisa.
Intermedia: Pocas células.
Profunda: La más gruesa. Puede confundirse con la heterotopia en banda.
- CORTEX EMPEDRADO.
Se incluye en el grupo de las distrofias musculares congénitas, concretamente de los
tipos 2, 3 y 4, que asocian anomalías congénitas cerebrales graves (50 %): "Cerebro
empedrado", alteración de la señal de la sustancia blanca y anomalías oculares y
cerebelosas.
- HETEROTOPIAS (HT).
Alteración/detención en la migración de los grupos de neuronas de la zona germinal
periventricular a la corteza presentándose como agrupaciones de sustancia gris en
cualquier lugar fuera de la corteza, desde los ventrículos hasta el revestimiento
meníngeo, de tamaño, morfología y localización variable:
1.
2.
3.
•
•
HT nodular periventricular/subependimaria (la más frecuente). Indentación
uni o multifocal asimétrica Fig. 5 on page 17.
HT en banda ("corteza doble"). Banda gruesa simétrica de sustancia gris
subcortical.
HT nodular subcortical:
Nódulos aislados. Corteza superficial a menudo delgada.
Masa de sustancia blanca que se continúa con la corteza y la superficie
ventricular.
4. HT periventricular y subcortical asociada.
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En TC y RM las heterotopias muestran respectivamente densidad e intensidad de señal
similar a la corteza. El hemisferio ipsilateral es pequeño y el ventrículo lateral suele ser
grande por desarrollo insuficiente de la sustancia blanca.
GRUPO III (malformaciones por organización cortical anormal)
- POLIMICROGIRIA.
ADC debida a una anomalía en las fases de migración neuronal tardía y en la
organización cortical. Se forman numerosas circunvoluciones pequeñas, prominentes e
irregulares. En RM en T2 hay dos patrones:
•
•
< 12 meses: Corteza con ondulaciones finas y pequeñas y espesor normal.
> 18 meses: Corteza gruesa e irregular, aumento de los espacios de
Virchow-Robin y variable invaginación cortical Fig. 6 on page 17
En T1 con contraste se puede apreciar prominencia de las venas leptomeningeas
surcando las áreas corticales anormales. Existe predilección por las áreas posteriores
perisilvianas; cuando es bilateral suele ser sindrómica (síndrome perisilviano congénito)
Fig. 7 on page 18.
- ESQUISENCEFALIA (E).
Alteración de la organización cortical caracterizada por la presencia de hendiduras en
el parénquima cerebral, que se extienden desde la superficie cortical hasta el sistema
ventricular con revestimiento de sustancia gris displásica. A menudo se asocia con
polimicrogiria, microcefalia y heterotopia. Hay dos tipos:
•
•
E. "de labio cerrado": las paredes se oponen una a la otra, obliterando
el espacio subaracnoideo. Cordón irregular de sustancia gris desde la
superficie cortical al ventrículo.
E. "de labio abierto": el LCR llena la hendidura desde el ventrículo lateral
hasta el espacio subaracnoideo. En RM la sustancia gris que la reviste
puede ser más difícil de diferenciar que en la de "labio cerrado" Fig. 8 on
page 19.
La localización más frecuente es cerca del giro pre y postcentral. Es más frecuente uni
que bilateral. Son frecuentes las anomalías del desarrollo venoso en la hendidura.
- DISPLASIA CORTICAL FOCAL (DCF) TIPO I.
Se caracteriza por mayor extensión que la tipo II, afectar a más de un lóbulo y por
asociar pérdida de volumen de la sustancia blanca, sin engrosamiento o alteración
del patrón cortical. La sustancia blanca yuxtacortical presenta aumento discreto de la
señal sobretodo en FLAIR y borramiento de la diferenciación de la unión SG/SB. Estos
hallazgos son más difícil de detectar que en la DCF tipo II. Se localizan con mayor
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frecuencia en el lóbulo temporal y pueden asociarse con esclerosis mesial (lesión dual).
El resultado quirúrgico es peor por su mayor extensión y peor delimitación.
GRUPO IV (malformaciones del desarrollo cortical sin clasificación concreta)
Neoplasias
La patología tumoral también puede causar epilepsia farmacorresistente. El 90% de las
neoplasias que producen crisis epilépticas van a estar localizadas junto a la corteza
cerebral y de ellas el 70% se encuentran en los lóbulos temporales. Suelen ser
neoplasias de bajo grado y lento crecimiento habitualmente sin edema ni efecto de masa
asociados. Pueden causar remodelado o adelgazamiento de la calota adyacente. El
realce tras contraste intravenoso es común aunque puede no existir.
A destacar los gliomas de bajo grado Fig. 9 on page 21, los oligodendrogliomas, el
ganglioglioma (neoplasia asociada a epilepsia crónica en niños y adultos jóvenes que se
puede asociar con la displasia cortical focal), el DNET o el xantoastrocitoma pleomórfico.
El hamartoma hipotalámico es otra neoplasia que se asocia característicamente a la
epilepsia gelástica en la infancia. Suele presentar una intensidad de señal muy similar a
la sustancia gris en todas las secuencias de pulso y característicamente no realza tras la
administración de contraste intravenoso. Los hamartomas hipotalámicos epileptogénicos
afectan siempre a los cuerpos mamilares y casi siempre también al tuber cinereum Fig.
10 on page 21.
Malformaciones vasculares
Representan el 5% de las lesiones apreciadas en series de pacientes con epilepsia
crónica. Principalmente las malformaciones arteriovenosas (MAV) y los cavernomas Fig.
11 on page 22.
En las MAV se postulan dos fenómenos por los que se producen las crisis en estos
pacientes:
1.
2.
Isquemia cerebral focal debido a un fenómeno de robo debido al shunt
arteriovenoso.
Gliosis y depósitos de hemosiderina en el parénquima debido a
hemorragias subclínicas.
La sensibilidad de la RM en su detección es casi del 100%.
Gliosis/ Miscelánea
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La gliosis es el resultado final de varias lesiones que pueden afectar al sistema
nervioso central, principalmente: traumatismos, infecciones e infartos. Los hallazgos
son inespecíficos en MR aunque habitualmente suelen existir zonas de hiperseñal
en secuencias con TR largo, asociadas a signos de pérdida de volumen (como
ensanchamiento de surcos y retracción ventricular) y zonas de encefalomalacia Fig. 12
on page 23. Destacar el Ictus como causa más común de epilepsia en el anciano.
Existen otras muchas patologías que pueden causar crisis epilépticas. Revisar todas iría
más allá de los objetivos de este trabajo aunque antes de finalizar convendría destacar
algunas:
- Procesos infecciosos parenquimatosos (encefalitis, abscesos) con o sin afectación
meníngea: pueden debutar con crisis epilépticas.
- El síndrome de Sturge-Weber o angiomatosis pial.
- La encefalitis de Rasmusen: encefalitis crónica típica de la infancia caracterizada por
crisis parciales motoras y deterioro neurológico y cognitivo progresivo que en imagen se
caracteriza por una atrofia cortical cerebral unilateral progresiva.
Images for this section:
Fig. 1: Esclerosis mesial izquierda.
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Fig. 2: Esclerosis mesial derecha (flechas amarillas). Existen también signos indirectos
como de atrofia del fornix y del cuerpo mamilar ipsilateral (flehcas azules). Este mismo
paciente presentaba una alteración en la intensidad de la señal de la sustancia blanca
del polo temporal derecho con pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca (flechas
naranjas).
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Fig. 3: Esclerosis tuberosa. Múltiples tuberomas corticales bilarales en FLAIR (flechas
naranjas) y múltiples nódulos subependimarios en T1, alguno realzando tras la
administración de gadolinio intravenoso (flechas amarillas).
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Fig. 4: Lisencefalia. Neonato con crisis comiciales tonico-clónicas generalizadas
resistentes. Se aprecia un cerebro en forma de 8, con ausencia de cisuras de Silvio,
ausencia de surcos (agiria), engrosamiento cortical y colpocefalia.
Fig. 5: Heterotopia nodular periventricular/subependimaria izquierda.
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Fig. 6: Polimicrogiria perisilviana izquierda. Corteza gruesa e invaginada (flechas
amarillas). Se asocia a heterotopia subependimaria nodular ipsilateral (flechas naranjas).
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Fig. 7: Sindrome perisilviano congénito bilateral. Corteza perisilviana gruesa e irregular
(flehcas amarillas en secuencias T2). En la recontrucción sagital de un T1 volumétrico
se aprecia el engrosamiento cortical en las zonas perisilvianas (flechas naranjas) con
verticalización de las cisuras de Silvio.
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Fig. 8: Esquisencefalia bilateral de labio abierto (flechas amarillas). Existe además
polimicrogiria en lóbulos frontales con atrofia parenquimatosa y formación de higromas
subdurales (flechas naranajas).
Fig. 9: Glioma de bajo grado en la región medial del lóbulo temporal izquierdo. Presenta
hiperseñal en secuencias con TR largo, hiposeñal en T1 y ausencia de realce tras la
administración de gadolinio intravenoso.
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Fig. 10: Paciente con epilepsia gelástica y hamartoma del tuber cinereum. Masa en
hipotalamo (área supraselar), con una intensidad de señal muy similar a la sustancia
gris en todas las secuencias de pulso y sin realce tras la administración de gadolinio
intravenoso.
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Fig. 11: Cavernoma en región medial del lóbulo temporal izquierdo. Imagen típica
en palomita de maíz, con núcleo de intensidad de señal heterogéneo en todas las
secuencias y anillo periférico de hemosidera en T2 (flecha amarilla). Florecimiento de la
lesión en secuencia eco de gradiente T2.
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Fig. 12: Crisis refractarias en paciente con antecedente de TCE. Área de
encefalomalacia postraumática en ambas regiones frontobasales, con gliosis periférica
asociada en FLAIR (flecha amarilla) y con restos hemáticos en secuencia eco de
gradiente T2 (flecha naranja).
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Conclusiones
•
•
•
La neuroimagen, espacialmente la RM, juega un papel clave en la
evaluación y en el manejo de pacientes con epilepsia.
La realización de unos protocolos específicos, la experiencia del
neurorradiólogo y una correcta información clínica, mejoran la habilidad de
detectar y caracterizar los hallazgos.
La esclerosis temporal mesial y las anomalías del desarrollo cortical son las
alteraciones más frecuentes asociadas.
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