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Valoración mediante RM de los tumores y pseudotumores
de columna vertebral.
Poster no.:
S-0438
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores:
R. Mut Pons, N. Bernal Garnés, J. Carreres Polo, A. E. Cores
Prieto, E. Miralles Aznar; Torrevieja (Alicante)/ES
Palabras clave:
TC, RM, Neurorradiología, columna dorsolumbar,
Músculoesquelético, columna dorsolumbar
DOI:
10.1594/seram2012/S-0438
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Objetivos
Semiología y claves en el diagnóstico diferencial de las diferentes lesiones tumorales y
pseudotumorales que afectan al conducto raquídeo.
El diagnóstico diferencial de una lesión raquídea se establece inicialmente atendiendo
a la localización de la lesión y a la edad del paciente. La gran variabilidad de las
lesiones raquídeas dependiendo de su localización queda reflejada en la Figura 1. Las
masas raquídeas se clasifican en intramedulares o masas localizadas en el interior del
parénquima medular, en masas intradurales pero extramedulares o localizadas entre
la duramadre y el cordón medular, y en masas extradurales o localizadas por fuera
de la duramadre (incluyendo las lesiones de origen óseo). Las lesiones intramedulares
más frecuentes son los astrocitomas y ependimomas. Las lesiones intradurales pero
extramedulares más comunes son los meningiomas y los schwannomas. En la práctica
clínica, la mayoría de lesiones extradurales tienen un origen óseo debido a la afectación
metastásica y al mieloma, siendo menos frecuentes las neoplasias primarias de hueso.
En lesiones que asienten en el cono medular, puede ser difícil establecer su localización
intramedular vs intradural pero extramedular. Los datos semiológicos que ayudan a
establecer la localización de una lesión raquídea quedan reflejados en la Figura 2.
La presentación clínica es inespecífica, con dorsolumbalgia, debilidad, parestesias y
disfunciones esfinterianas. Dado la frecuencia del dolor de espalda y la baja incidencia
de tumores raquídeos, el retraso en el diagnóstico es la norma.
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Fig. 1: Clasificación de las lesiones raquídeas dependiendo de su localización
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Fig. 2: Datos semiológicos para establecer la localización de una lesión raquídea
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Material y método
Estudio retrospectivo mediante RM de 264 pacientes diagnosticados de lesiones
tumorales-pseudotumorales de columna vertebral, muchas de ellas con confirmación
histológica posterior (excluidos los hemangiomas por su alta incidencia).
Resultados
1. Lesiones intramedulares:
La incidencia y la clasificación de las lesiones intramedulares, así como los datos
semiológicos imprescindibles quedan reflejados en las Figuras 3 y 4 respectivamente.
1.1. Los ependimomas representan el 60% de todos los tumores gliales intramedulares.
Se originan en las células ependimarias que recubren el canal central medular. Pueden
afectar a cualquier edad, aunque son más frecuentes en adultos de edad media. En
niños el 90% de los ependimomas ocurren en el cerebro, mientras que en adultos
tienen una localización fundamentalmente medular, con una discreta predilección
sobre el raquis cervical. Histológicamente se trata de un tumor de células gliales
benignas. Tienen unos márgenes bien definidos y tienden a comprimir el cordón medular
adyacente en vez de infiltrarlo. La variante mixopapilar se encuentra casi exclusivamente
en el cono medular-filum terminale. En RM se muestran como masas centrales de
márgenes bien definidos, con buen plano de clivaje y que realzan homogéneamente
tras la administración de contraste. Son levemente hiperintensos en secuencias con
potenciación T2 y frecuentemente muestran evidencia de hemorragia previa, con áreas
periféricas de baja intensidad de señal en secuencias con potenciación T2 por el depósito
de hemosiderina. Los ependimomas frecuentemente presentan edema medular y tienen
una alta asociación con quistes polares, presentes hasta en un 85% (Figura 5). Las
características patológicas del ependimoma se describen en la Figura 6.
1.2. Los astrocitomas intramedulares son los tumores intramedulares más frecuentes
en la infancia y los segundos en frecuencia en adultos tras el ependimoma. A diferencia
del cerebro, los astrocitomas intramedulares son habitualmente astrocitomas de bajo
grado de malignidad. Éstos tumores son habitualmente infiltrantes, esto hace que la
excisión quirúrgica completa sea raramente posible y por tanto el pronóstico peor que
con los ependimomas. La recurrencia o la diseminación leptomeníngea son datos de mal
pronóstico. Tienen predilección por la médula dorsal, siendo la afectación holomedular
frecuente en niños pero rara en adultos. La sintomatología es lentamente progresiva
durante meses o años, siendo común el retraso diagnóstico. En niños puede presentarse
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como una tortícolis o escoliosis. Existe una asociación entre los astrocitomas medulares
y la neurofibromatosis tipo I. La imagen por RM es similar a la de los ependimomas,
en forma de masa hipercaptante que expande el cordón medular de varios segmentos.
El edema habitualmente se extiende craneo-caudalmente a distancia del tumor. Los
astrocitomas tienden a ser peor definidos y suelen tener una localización más excéntrica
en el cordón medular cuando se compara con los ependimomas, los cuales tienen
unos márgenes mejor definidos y una localización central. La localización es excéntrica
dado que nacen del parénquima medular y no del canal medular. Las áreas quísticas
son menos frecuentes que en los ependimomas y éstas se extienden cranealmente o
caudalmente al tumor (Figura 7). Las características patológicas del astrocitoma medular
se definen en la Figura 8.
1.3. Los gangliogliomas medulares son tumores muy raros y suponen el 1% de los
tumores medulares. Son tumores de lento crecimiento y bajo grado de malignidad.
Ocurren más frecuentemente en el cerebro, especialmente en los lóbulos temporales
y en el cerebelo, siendo más comunes en la edad pediátrica. Están compuesto de
elementos neoplásicos tanto gliales como neuronales. La imagen por RM es inespecífica,
aunque hay algunos hallazgos que pueden sugerir el diagnóstico. Frecuentemente
afecta a segmentos extensos del cordón medular de forma excéntrica, pueden asociarse
con erosiones o remodelaciones óseas, presentar lesiones quísticas tumorales y tener
áreas parcheadas de alta intensidad de señal en secuencias con potenciación T1
que refleja la mezcla de poblaciones celulares y que es un hallazgo único en los
tumores medulares (Figura 9). Presentan alta señal en secuencias con potenciación T2
y realzan de forma parcheada tras la administración de contraste, presentando también
en ocasiones un realce de la superficie pial. No son lesiones que asocien un edema
medular significativo y no suelen presentar restos de hemosiderina.
1.4. Los hemangioblastomas son tumores poco frecuentes. Suponen el 5-10% de los
tumores primarios intramedulares y son los terceros en frecuencia tras los ependimomas
y los astrocitomas. Pueden aparecer de forma esporádica o asociados a la enfermedad
de Von Hipple-Lindau. Afectan a adultos entre los 30-40 años. Son habitualmente
intramedulares, aunque pueden ser exofíticos y muy raramente extramedulares fijados
a la superficie pial dorsal del cordón medular. Las lesiones intramedulares ocurren
típicamente en la línea media de la mitad posterior del cordón medular. Casi todos
los hemangioblastomas contactan con la superficie pial en algún punto a lo largo de
la circunferencia tumoral. La médula dorsal suele ser la más frecuentemente afecta.
Clínicamente da alteraciones sensitivas debido a su localización posterior. La RM
permite habitualmente la distinción preoperatoria con los ependimomas y astrocitomas.
La masa suele ser de pequeño tamaño en su presentación, en muchos casos asociada a
una tumoración quística o dilatación hidrosiringomiélica, de forma que el tumor aparece
como un pequeño nódulo mural hipercaptante en la pared del quiste (Figura 10). Un
tumor pequeño localizado superficialmente en una cavidad hidrosiringomiélica de gran
tamaño es característico del hemangioblastoma. Un líquido hiperproteico o la existencia
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de productos de degradación de la sangre pueden dar al quiste una apariencia compleja.
Frecuentemente hay un extenso edema medular que suele ser desproporcionado para el
tamaño tumoral, edema que es debido a una elevada presión venosa secundariamente a
un shunt arterio-venoso existente a través del nódulo tumoral. El nódulo tumoral es muy
vascular, y puede contener vacíos de flujo y venas de drenaje que son característicos
del hemangioblastoma, pero su visualización sólo es posible si el nódulo mural es > 1
cm. (Tabla resumen en Figura 11).
1.5. Las metástasis intramedulares son muy poco frecuentes (< 5% de las masas
intramedulares). Ocurren habitualmente en contexto de una enfermedad diseminada,
siendo los cánceres de pulmón y de mama los que más frecuentemente metastatizan
a éste nivel. Son habitualmente solitarias y la médula dorsal es la más frecuentemente
afecta. Los pacientes presentan un déficit neurológico rápidamente progresivo, con
debilidad y dificultad en la deambulación. El pronóstico es malo, con un 80% de
mortalidad a los 6 meses. La apariencia por RM es inespecífica, con ensanchamiento
del cordón medular, edema y realce de la masa. Frecuentemente la lesión tumoral es
pequeña en la presentación, con un edema medular desproporcionado para el tamaño
lesional. Las metástasis no se asocian con quistes intramedulares y raramente presentan
un componente hemorrágico intratumoral o del cordón medular.
1.6. El cavernoma intramedular es una lesión angiogénicamente inmadura. Se trata
de una malformación vascular "angiográficamente oculta". Se presenta como una
masa lobulada intramedular con tendencia al sangrado. El aspecto típico de éstas
tumoraciones es la de una "bolsa de palomitas de maiz" con un anillo de hemosiderina
completo, siendo claramente apreciable el efecto de susceptibilidad magnética en
secuencias T2* (Figura 12). Se caracterizan en RM por tener una señal mixta en
secuencias con potenciación T1 y depósitos de hemosiderina en forma de anillo de
baja intensidad de señal en secuencias con potenciación T2. Típicamente presentan un
realce mínimo o ausente. El déficit neurológico puede ser lentamente progresivo por
mielopatía crónica progresiva debido a microhemorragias y la correspondiente gliosis
reactiva o ser un déficit brusco en el caso de hemorragia aguda que se extienda al
parénquima medular.
1.7. La cavidad hidrosiringomiélica es una cavidad quística de la médula espinal
que puede comunicar o no con el conducto medular central. Puede ser primaria o
secundaria (Figura 13), y el mayor interés radiológico es el de excluir lesiones asociadas
o causantes, siendo esencial el contraste para excluir una hidrosiringomielia neoplásica.
En RM se presenta como una lesión expansiva quística central de la médula espinal,
que se muestra isointensa con el LCR en todas las secuencias de pulso (Figura 14).
1.8. Otras lesiones intramedulares con las que debe realizarse el diagnóstico
diferencial son las enfermedades desmielinizantes, las mielitis infecciosas,
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postradiación, vasculares o traumáticas (Figura 15). Muchos procesos no neoplásicos
como infartos, esclerosis múltiple, hipertensión venosa de malformaciones vasculares,
hemorragia y mielitis transversa pueden producir expansión medular e incluso pueden
realzar, representando un potencial dilema diagnóstico que puede ser problemático
fundamentalmente en el estadio agudo de la esclerosis múltiple. Por tanto es
indispensable tener en cuenta la historia clínica al realizar el diagnóstico diferencial.
2. Lesiones intradurales pero extramedulares:
Los tipos de lesiones intradurales pero extramedulares que nos podemos encontrar
quedan reflejadas en la Figura 16.
2.1. Los schwannomas son tumores benignos que surgen a partir de las células
de Schwann de las raíces nerviosas espinales. Son la tumoración intradural
pero extramedular más frecuente del canal raquídeo. Son típicamente solitarios
y esporádicos, aunque pueden ser múltiples en la neurofibromatosis tipo II o
schwannomatosis familiar. La RM mostrará una masa bien circunscrita adherida a una
raíz nerviosa más frecuentemente en la región lumbar (Figura 17A). Dichas lesiones
realzan de forma homogénea, pero ocasionalmente pueden ser quísticas o tener un
patrón de realce más heterogéneo. El realce empieza en su periferia y se extiende
centralmente. Como los schwannomas dependen de una raíz nerviosa, desplazan
contralateralmente el cordón medular, cono o filum terminale. Esto ayuda a diferenciarlo
de los ependimomas o paragangliomas que se desarrollan dentro del cono o filum
terminale, y que por tanto ensanchan el cono medular o desplazan las raíces nerviosas
en todas las direcciones por igual. Si el schwannoma es pequeño y se presenta más
caudalmente o si se observa que depende claramente de una raíz nerviosa ensanchando
el foramen neural, el diagnóstico es más evidente (Figura 17B).
2.2. Los neurofibromas son tumores neurales benignos compuestos por células de
Schwann y fibroblastos. Son indistinguibles por imagen de los schwannomas, siendo
raros en el canal raquídeo a excepción de los pacientes con neurofibromatosis tipo
I. La mayoría de pacientes con NF tipo I desarrollarán neurofibromas raquídeos. La
degeneración maligna puede ocurrir entre un 3-5% de los neurofibromas plexiformes en
una NF tipo I, ésto debe sospecharse ante un rápido crecimiento o ante un aumento
del dolor. La imagen del neurofibroma esporádico es similar a la de los schwannomas,
en forma de masa aislada bien circunscrita adyacente a una raíz nerviosa de realce
homogéneo. En pacientes con NF tipo I las lesiones son frecuentemente múltiples, de
mayor tamaño o de morfología plexiforme (Figura 18).
2.3. Los meningiomas son tras los schwannomas el segundo tumor espinal en
frecuencia de localización intradural pero extramedular. Son tumoraciones de bajo grado
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de malignidad que crecen a partir de la aracnoides, localizándose fundamentalmente en
la región dorsal. Son habitualmente solitarios, pero pueden ser múltiples especialmente
en pacientes con NF tipo II. En RM el meningioma se presenta como una masa
bien circunscrita que produce un efecto masa sobre el cordón medular o las raíces
nerviosas desplazándolas a un lado. Habitualmente son isointensos en secuencias con
potenciación T1 e isointensos o levemente hiperintensos en secuencias con potenciación
T2 con respecto al cordón medular, presentando un ávido realce homogéneo tras la
administración de contraste. En los más pequeños puede apreciarse una amplia base
de implantación dural o la característica cola dural (Figura 19).
2.4. Las metástasis leptomeníngeas son consecuencia de una diseminación tumoral
a través del espacio subaracnoideo. La fuente principal de éste tipo de diseminación
tumoral son tumores malignos tanto del SNC (astrocitoma anaplásico, ependimoma
anaplásico, germinoma o meduloblastoma), como fuera del SNC (cáncer de pulmón,
cáncer de mama…). Pueden observarse tres patrones diferentes en imagen. El primero
es un delgado realce difuso de la superficie meníngea del canal raquídeo y las raíces
nerviosas (Figura 20). El segundo es el de múltiples imágenes nodulares de pequeño
tamaño en la superficie meníngea del canal raquídeo o raíces nerviosas (Figura 21) y el
tercero tiene una presentación en forma de masa leptomeníngea en la porción caudal
del saco tecal.
2.5. Los quistes neuroentéricos son quistes intraraquídeos con revestimiento entérico,
que suelen asociarse con anomalías vertebrales hasta en un 50% de los pacientes.
Son más comunes en la columna torácica anterior, localizándose típicamente en la línea
media (Figura 22). Son iso o hiperintensos con respecto al líquido cefalorraquídeo tanto
en secuencias con potenciación T1 como T2 según el contenido proteico, pudiendo dar
atrofia focal medular por efecto masa crónico en quistes de gran tamaño. La clínica por
tanto dependerá del tamaño del quiste.
2.6. Las fístulas durales arteriovenosas son fístulas intradurales localizadas
habitualmente en la región dorsal y en el cono medular, y son consecuencia de la
trombosis del sistema venoso extradural. La médula dorsal distal y/o el cono medular
se mostrarán anormalmente dilatados e hiperintensos en secuencias con potenciación
T2 por hipertensión venosa, con venas piales dilatadas en la superficie medular dorsal o
ventral (Figura 23). El paciente típico es aquel que comienza a presentar entre la tercera
y la sexta décadas de la vida, una debilidad progresiva en extremidades inferiores que
se ve exacerbada con el ejercicio físico.
2.7. Los hematomas subdurales se producen como consecuencia de una hemorragia
en el espacio subdural espinal. En imagen se manifiestan como una colección lobulada
limitada por la duramadre, que se comporta de forma predominantemente hipointensa
en secuencias con potenciación T2 o T2*, siendo variable su intensidad de señal en
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secuencias con potenciación T1. Se trata de un hematoma menos frecuente que el
epidural, habitualmente secundario a traumatismos o tras punción lumbar en pacientes
con coagulopatías (Figura 24). El diagnóstico y el tratamiento precoz mejoran el
pronóstico, ya que producen un efecto masa variable en la médula espinal y en la cola
de caballo. Clínicamente dan un dolor de espalda grave y de instauración aguda.
2.8. Masas del cono medular y filum terminale. Algunos tumores primarios como los
ependimomas mixopapilares y los paragangliomas ocurren casi exclusivamente en ésta
área.
A) El ependimoma mixopapilar es la lesión tumoral más común del cono medular/filum
terminale y representa el 80% de los tumores de ésta región. Habitualmente se presenta
como una masa lobulada que envuelve el cono medular. Suele tener áreas de alta
intensidad de señal en T1 debido a su composición mucinosa y a la presencia de
áreas hemorrágicas internas, presentando una señal heterogénea en secuencias con
potenciación T2. Realzan ávidamente y debido a su lento crecimiento pueden ensanchar
el canal raquídeo y remodelar los cuerpos vertebrales.
B) Los paragangliomas raquídeos son tumores muy poco frecuentes. La mayoría ocurren
en el cono medular/filum terminale y suponen un 4-5% de los tumores de ésta región.
Son tumores muy vascularizados y pueden verse vasos de drenaje alrededor de la lesión
en forma de vacíos de flujo de morfología serpinginosa. La apariencia típica en "sal y
pimienta" que se visualiza habitualmente en secuencias T1 con contraste en las lesiones
de cabeza y cuello, puede observarse ocasionalmente a éste nivel.
C) Los lipomas pueden aparecer en ésta región en asociación con disrafismos espinales,
siendo infrecuentes en la región cervical o dorsal (Figura 25).
D) Los quistes epidermoides y los teratomas también pueden presentarse en ésta región,
siendo característico de los primeros el que presenten restricción de la difusión (Figura
26). La sintomatología clínica incluye la lumbalgia con radiculopatía y las disfunciones
esfinterianas.
3. Lesiones extradurales:
Las lesiones extradurales pueden tener un origen vertebral o extravertebral. La
clasificación de las lesiones extradurales queda plasmada en la Figura 27.
3.1. Lesiones extradurales de origen vertebral malignas:
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3.1.1. Las metástasis son la neoplasia maligna más frecuente del raquis. Las lesiones
asientan en el hueso y cuando crecen rompen la cortical ósea para extenderse al
espacio paravertebral y epidural. La mayoría de las metástasis asientan en el cuerpo
vertebral, siendo su frecuente extensión a los elementos posteriores un importante
hallazgo que ayuda a diferenciar la afectación metastásica de otras lesiones benignas
(Figura 28). La RM mostrará la sustitución de la médula ósea grasa normal por un tejido
de características neoplásicas. Los focos metastáticos son habitualmente hipointensos
en secuencias con potenciación T1 y heterogéneamente hiperintensos en secuencias
con potenciación T2/STIR, mostrando un realce heterogéneo tras la administración de
contraste endovenoso (Figura 28).
La distinción entre una fractura benigna de origen osteoporótico y una fractura patológica
de origen neoplásico en ocasiones no es tan sencillo, fundamentalmente en pacientes
ancianos con un primario conocido. Los criterios para distinguir una fractura benigna de
una patológica quedan reflejados en la Figura 29.
En el caso de las fracturas benignas, la anormalidad en la señal de la médula ósea es
causada por hemorragia y edema o tejido de granulación. Ésta anormalidad de señal
raramente se extiende a sus elementos posteriores. En las fracturas osteoporóticas suele
haber médula ósea normal preservada, mientras que en las fracturas neoplásicas la
totalidad del soma vertebral muestra una alteración de señal. La visualización de una
línea hipointensa paralela al platillo vertebral en secuencias con potenciación T2, es
diagnóstica de fractura osteoporótica y representa el trazo de fractura (Figura 30). En
las lesiones metastásicas las trabéculas óseas son destruídas y por tanto no será visible
ninguna línea. Las lesiones neoplásicas con frecuencia presentan una masa de partes
blandas grande y asimétrica alrededor de la vértebra colapsada (Figura 31), mientras
que las fracturas osteoporóticas tienen un suave, pequeño y simétrico hematoma. El
muro posterior es habitualmente convexo en las fracturas neoplásicas, mientras que las
osteoporóticas muestran un margen liso o una retropulsión del fragmento. La presencia
de otras metástasis obviamente aumenta la posibilidad de que la fractura vertebral tenga
un origen neoplásico.
En general se acepta que en secuencias fuera de fase debido a la distinta secuencia de
precesión de los protones del agua y la grasa, una fractura osteoporótica presenta una
caída de señal > 20% porque tiene médula ósea grasa normal (Figuras 32A y 33), pero
en fracturas patológicas en las que dicha médula ósea grasa es sustituída por un tejido
de características neoplásicas, la caída de señal será inferior al 20% o incluso puede
aumentar (Figuras 32B y 34). Aunque los falsos positivos o negativos no son objeto de
éste estudio, especial cuidado con los hemangiomas, que pese a ser benignos pueden
presentar una caída de señal < 20% (Figura 35A).
El estudio cuantitativo de la difusión que no cualitativo, puede ser otra herramienta
de trabajo que ayude a diferenciar una fractura benigna de una maligna. Las lesiones
metastásicas poseen una celularidad alta y esto resulta en un aumento de la fracción de
volumen intracelular relativamente al espacio intersticial. El coeficiente de difusión del
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agua es unas 10 veces menor en el espacio intracelular que en el extracelular, eso se
traduce en unos valores menores de ADC en los tejidos metastásicos de alta celularidad.
Por tanto, a mayor celularidad (metástasis) menor ADC y a menor celularidad (más
espacio intersiticial) mayor ADC. Siendo necesario un mapeo cuantitativo del ADC para
eliminar el efecto T2 de la difusión y mejorar la distinción entre fractura benigna/maligna
(Figura 35B).
3.1.2. El mieloma múltiple consiste en una proliferación maligna monoclonal de células
plasmáticas en la médula ósea, cuyo pico de incidencia tiene lugar entre los 40-80 años.
Éstas células neoplásicas producen altos niveles de proteinas monoclonales gammaglobulinas que pueden producir proteinuria, fallo renal y amiloidosis. Se considera la
neoplasia maligna primaria de hueso más frecuente. La médula ósea de la columna
se ve afectada hasta en 2/3 de los pacientes. Los plasmocitomas representan la forma
solitaria de ésta enfermedad, y pueden preceder en años a la aparición del mieloma.
La RM revelará anormalidades focales o difusas en la señal de la médula ósea (Figura
36), con sustitución de dicha médula ósea grasa normal por áreas de baja intensidad
de señal en secuencias con potenciación T1 y de alta señal heterogénea en secuencias
con potenciación T2/STIR. La osteopenia generalizada es la manifestación ósea más
frecuente del mieloma, siendo típico el aspecto "cerebriforme" de los somas vertebrales
enla TC.
3.1.3. Los cordomas son tumores malignos que derivan de remanentes de la notocorda.
Ocurren fundamentalmente en la región sacrocoxígea (50%) y en el área esfeno-occipital
(35%). Es el tumor primario más frecuente del sacro. Cuando se presentan en la columna
afectan a la totalidad del soma vertebral, extendiéndose a través del disco intervertebral
para afectar la vértebra supra o subyacente, comportamiento que es infrecuente en otras
neoplasias. Son tumores localmente agresivos, de lento crecimiento y de localización
en línea media, que se dan en pacientes adultos. Clínicamente cuando se localizan en
sacro dan cuadros de lumbalgia, síntomas por su efecto masa (ciática, estreñimiento,
incontinencia fecal, disuria), sangrado rectal o masa sacra palpable. Las radiografías
revelarán una lesión lítica destructiva de línea media con masa de partes blandas
asociada, que presenta una matriz periférica más o menos calcificada (Figura 37). La
TC muestra calcificaciones intratumorales en el 90% de los casos (a diferencia del
plasmocitoma y del TCG). El componente de partes blandas tiene en la TC una baja
densidad debido a la presencia de áreas mucinosas y áreas de degeneración quística
intratumoral, con realce moderado y heterogéneo tras la administración de contraste.
En RM los cordomas tienen una señal heterogénea en secuencias con potenciación T1,
aunque con áreas de alta intensidad de señal debido al alto contenido proteico de sus
áreas mucinosas. Es típico del tumor la alta señal en secuencias con potenciación T2,
su aspecto lobulado y su localización en línea media, con baja señal de los finos septos
y de su pseudocápsula (Figura 37).
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3.1.4. El linfoma se produce como consecuencia de una proliferación maligna de
linfocitos. Afecta a adultos entre la 4ª y 7ª décadas de la vida. Al igual que el carcinoma
metastático, el linfoma puede afectar a cualquier compartimento del raquis. Los hallazgos
en imagen por tanto dependen del compartimento donde se encuentre, teniendo un
aspecto relativamente inespecífico. Los linfomas intramedulares se muestran como
una masa mal definida que expande el cordón medular y que realza notablemente
tras la administración de contraste. Los linfomas intradurales pero extramedulares o
meningitis linfomatosa, se muestran como un engrosamiento nodular meníngeo o como
un engrosamiento y realce de las raíces nerviosas (no confundir entre otros con un
Charcot-Marie-Tooth Figura 38). Los linfomas extradurales se identifican como una masa
de partes blandas en el compartimento epidural con o sin participación ósea, que muestra
un notable realce tras la administración de contraste (Figura 39). La afectación ósea es
en forma de lesiones líticas mal definidas o patrón permeativo. En raras ocasiones un
linfoma de aspecto blástico puede dar lugar a una vértebra de marfil.
3.1.5. El condrosarcoma es una neoplasia maligna productora de cartílago. Es el tercer
tumor maligno primario más frecuente de la columna en adultos. Pueden ser primarios
o secundarios a una transformación maligna de un osteocondroma previo. Clínicamente
se presenta con dolor, sintomatología neurológica y masa palpable. Con un pico de
incidencia en la 5ª década de la vida y una predilección por el sexo masculino, la columna
se afecta de un 3 a un 12% de los casos. La característica matriz condroide en forma de
"arcos y anillos" que aparece en un 70% de las RX, debe ser evaluada con TC (Figura
40).La TC yla RM mostrarán la destrucción ósea, el componente de partes blandas
y la extensión tumoral. La extensión al cuerpo vertebral adyacente a través del disco
puede observarse hasta en un 35% de los pacientes. En RM destacará la alta señal
tumoral en secuencias STIR o T2 Fat-Sat dado el alto contenido hídrico de la matriz
cartilaginosa hialina, mostrándose mejor la naturaleza lobular de su matriz condroide en
secuencias con potenciación T2. El diagnóstico diferencial se establecerá con el TCG,
el plasmocitoma y el cordoma.
3.1.6. El osteosarcoma es la neoplasia maligna primaria de hueso no hematológica más
frecuente del esqueleto apendicular. El pico de incidencia del osteosarcoma en columna
ocurre en la 4ª década de la vida y es de un 4%. La radiación y la enfermedad de Paget
están frecuentemente implicados en casos de osteosarcoma vertebral en pacientes
ancianos. La forma de presentación más frecuente es la afectación excéntrica del soma
vertebral, con extensión a elementos posteriores y al canal raquídeo (Figura 41). Cuando
se origina en el soma vertebral dan un aspecto de "vértebra de marfil". La mayoría
de los casos muestran algún grado de matriz osteoide densamente mineralizada, que
afecta preferentemente a su componente de partes blandas y que se visualiza mejor
en la TC (Figura 41), aunque también pueden observarse formas puramente líticas.
Las características por imagen en RM son inespecíficas. Puede ser difícil diferenciarlo
de un osteoblastoma, particularmente si afecta únicamente a los elementos posteriores
vertebrales, aunque éstos últimos suelen mostrar un mayor grado de edema peritumoral.
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El diagnóstico diferencial de un osteosarcoma mineralizado, se establece con el SE y el
cordoma. La densa mineralización de la masa de partes blandas es un hallazgo distintivo
del osteosarcoma.
3.1.7. El Sarcoma de Ewing es un tumor de células redondas pequeñas y azules,
que clásicamente se define como un tumor radiosensible que tiene predilección por
las diáfisis de los huesos largos y que afecta fundamentalmente a niños y adultos
jóvenes, situándose su pico de incidencia en la segunda década de la vida. Dentro del
raquis su localización más común es la columna lumbosacra, siendo más frecuente la
afectación secundaria metastásica que un origen primario. Típicamente las técnicas de
imagen mostrarán una lesión lítica agresiva con patrón moteado o permeativo (patrón
de más difícil valoración que en un hueso largo). La presentación en forma de vértebra
plana simulando una Histiocitosis X es rara aunque también posible, así como una
presentación en forma de esclerosis difusa. La TC y la RM mostrarán la extensión
lesional, el componente de partes blandas y la invasión del canal raquídeo (Figuras
42 y 43). El diagnóstico diferencial se establecerá fundamentalmente con el granuloma
eosinófilo y si tiene una apariencia esclerótica con el osteosarcoma.
3.2. Lesiones extradurales de origen vertebral benignas:
3.2.1. Los hemangiomas vertebrales son lesiones óseas benignas muy frecuentes que
se observan hasta en un 10-27% de la población. Consisten en espacios vasculares
recubiertos por células endoteliales, que se localizan fundamentalmente en el soma
vertebral de las vértebras dorso-lumbares. La mayoría de los hemangiomas son
pequeños y asintomáticos, aunque en ocasiones, un hemangioma puede tener un
comportamiento agresivo, creciendo y debilitando la vértebra, de forma que predispone
a una fractura por compresión. También pueden presentar extensión extraósea
a los espacios paraespinales y epidurales, e incluso pueden causar compresión
medular (Figura 44). El embarazo puede causar la expansión de un hemangioma que
habitualmente regresará tras el parto. La reducción en el número de las trabéculas
primarias de hueso que son sustituídas por canales vasculares y el engrosamiento de
las trabéculas secundarias rodeadas en ocasiones por zonas de atenuación grasa, dan
un aspecto reticular al hemangioma que los hace fácilmente diagnosticables en RX y
TC (Figura 45). En RM típicamente muestran una alta intensidad de señal tanto en
secuencias con potenciación T1 como T2, saturándose en STIR si tienen un contenido
predominantemente graso (Figura 44). Los hemangiomas agresivos que presenten una
baja intensidad de señal en secuencias con potenciación T1 serán indistinguibles de las
lesiones metastásicas.
3.2.2. El osteoma osteoide es una lesión ósea benigna que consiste en un pequeño
nidus fibrovascular rodeado por una cantidad variable de esclerosis. Si el nidus es
mayor de 15 mm se denomina osteoblastoma. Tanto el osteoma osteoide como el
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osteoblastoma se dan en pacientes < 30 años. Un 10% de los osteomas osteoides
afectan a la columna y de éstos el 75-90% se localizan en sus elementos posteriores.
Los pacientes típicamente se presentan con dolor y escoliosis dolorosa cóncava hacia
el lado de la lesión. Las RX revelarán un área bien definida de esclerosis ósea reactiva
con una pequeña radiolucencia central que se corresponde con el nidus. El nidus está
compuesto por tejido conectivo fibroso vascularizado y osteoide con un grado variable de
mineralización. Dicha radiolucencia central puede ser difícil de apreciar en las RX. La TC
en cambio mostrará perfectamente la radiolucencia central, pudiendo verse en ocasiones
una calcificación central del nidus. En RM aunque puede tener un comportamiento
variable, el patrón habitual es el de un edema e inflamación de la médula ósea, con
baja intensidad de señal en secuencias con potenciación T1 y alta intensidad de señal
en secuencias con potenciación T2/STIR dependiendo del grado de mineralización,
realzando tras la administración de contraste. Los osteoblastomas de mayor tamaño
(> 15 mm) son más comunes en la región cervical y en ocasiones se asocian con QOA.
Los osteoblastomas se presentan como una lesión lítica expansiva > 15 mm, de borde
escleroso, centrada en los elementos posteriores de una vértebra y con matriz osteoide
multifocal mineralizada que en ocasiones puede tener un patrón en "palomitas de maíz"
y que las diferencia de los QOA, pudiendo asociarse o no a síntomatología neurológica
(Figura 46).
3.2.3. Los osteocondromas son tumores óseos benignos que crecen desde la superficie
ósea. Están compuestos por un anillo cartilaginoso que cubre el anormal crecimiento del
hueso cortical y medular en continuidad con el hueso normal adyacente. Habitualmente
crecen alrededor de las metáfisis de los huesos largos, pero en un 2-4% se dan en
la columna. Cuando se dan en columna crecen a partir de sus elementos posteriores,
siendo más frecuente su localización en la región cervical y aquí fundamentalmente a
nivel de C2 (Figura 47). La sintomatología dependerá de su localización. Las RX y la TC
mostrarán una masa ósea bien organizada en continuidad con el córtex y la médula del
hueso adyacente. La RM puede mostrar el anillo cartilaginoso periférico como una línea
de alta señal en la superficie externa de la lesión en secuencias con potenciación T2, que
se puede hacer más evidente tras la administración de contraste. La RM también valora
la continuidad de señal de la médula ósea de la lesión con la del hueso normal adyacente,
así como puede demostrar un patrón de realce en forma de "arcos y anillos", no siendo
raro que el pericondrio periférico muestre algo de realce (Figura 48). Es importante
evaluar el grosor del "capuchón cartilaginoso" periférico, ya que cuando es mayor de1.5
cm en un adulto sugiere transformación maligna a condrosarcoma.
3.2.4. El condroblastoma es una neoplasia benigna cartilaginosa. En un paciente joven
con lumbalgia, la visualización de una lesión condroide que emerge de los elementos
posteriores de una vértebra y que se presenta con edema de la médula ósea, debe
considerarse el condroblastoma en el diagnóstico diferencial.
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3.2.5. Los quistes óseos aneurismáticos (QOA) son lesiones óseas benignas
compuestas por espacios vasculares rellenos de sangre sin revestimiento endotelial.
Es un tumor poco frecuente (12-20% en columna). Se piensa que son secundarios a
alguna alteración circulatoria causada por un traumatismo o por una lesión preexistente
benigna o maligna. En aproximadamente 1/3 de los casos coexiste con otra lesión.
La mayoría ocurre en gente joven (< 30 años). Éstas lesiones tienen predilección por
los elementos posteriores pero frecuentemente se extienden al soma vertebral. Las
RX yla TC muestran una lesión lítica expansiva, de apariencia multiloculada y paredes
finas (anillo perióstico intacto), sin matriz mineralizada y con contenido hemático,
que típicamente afecta a los elementos posteriores y que puede extenderse al soma
vertebral. Es típico pero no específico enla RM encontrarse un patrón de realce septado
y periférico, niveles líquido-líquido, así como un fino anillo hipointenso periférico que
representa el anillo perióstico intacto.
Los niveles líquido-líquido no son específicos de los QOA, y pueden observarse también
en los osteoblastomas, los TCG, los osteosarcomas telangiectásicos, la displasia
fibrosa y los condroblastomas. Éstas lesiones a diferencia de los QOA mostrarán un
componente sólido. El diagnóstico diferencial se establecerá con un osteoblastoma
(matriz mineralizada) y con un TCG (se localizan en cuerpo vertebral).
3.2.6. Los tumores de células gigantes (TCG) son tumores localmente agresivos
compuestos por células gigantes osteoclásticas multinucleadas. Únicamente un 3-7%
de todos los TCG ocurren en columna (fundamentalmente en sacro donde es el tercer
tumor en frecuencia tras el cordoma y el plasmocitoma). El pico de incidencia se
encuentra en la 2da y 3era décadas de la vida. Las RX y la TC identificarán una
lesión lítica expansiva, de márgenes bien definidos pero no escleróticos, sin matriz
central mineralizada que se muestra centrada en el soma vertebral (Figura 49). Los
hallazgos por RM son inespecíficos, con realce heterogéneo y baja intensidad de señal
en secuencias con potenciación T2, mostrando el componente de partes blandas y
sin edema óseo en ausencia de fractura patológica. Los niveles líquido-líquido pueden
indicar que coexiste con un QOA. En ocasiones pueden extenderse a través de un
disco para afectar al soma vetebral adyacente (patrón de crecimiento más típico de
una infección que de un tumor). La alta recurrencia > 40-60% es debida a la dificultad
en conseguir una resección completa. Cuando se localizan en sacro el diagnóstico
diferencial se establecerá con el cordoma (mostrará matriz calcificada enla TC y alta
intensidad de señal en secuencias con potenciación T2 además de su característico
aspecto lobulado) y con el plasmocitoma (mostrará una homogénea alta intensidad
de señal en secuencias con potenciación T2). En columna se establecerá con un
condrosarcoma (matriz condroide en "arcos y anillos" enla TC, con morfología lobulada
y alta intensidad de señal en secuencias con potenciación T2) y con el QOA (pacientes
más jóvenes, con niveles líquido-líquido y patrón de realce septado).
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3.2.7. El granuloma eosinófilo o forma localizada y más benigna de la Histiocitosis X,
es una lesión ósea benigna que clínicamente puede ser asintomática o presentarse con
un dolor sordo con síntomas constitucionales, siendo muy raro la aparición de clínica
neurológica. Se dan en pacientes < 30 años y clásicamente se han definido como
lesiones del esqueleto inmaduro. Aproximadamente un 20% de los casos se dan en
columna con afectación del cuerpo vertebral. La histiocitosis X se presenta como una
lesión lítica mal definida con una zona de transición amplia, aunque cuando afecta a
un cuerpo vertebral frecuentemente cursa con una "vértebra plana" con respeto discal.
Una vértebra plana en un niño, sin antecedente traumático y sin esclerosis ósea, debe
presuponerse como diagnóstico una histiocitosis X. La TC en la columna habitualmente
muestra una lesión lítica, sin esclerosis, con reacción perióstica contínua y ausencia
de mineralización, pudiendo estar acompañada o no de una pequeña masa de partes
blandas (Figura 50). En RM destacará la presencia de un edema óseo y de partes
blandas (Figura 51). La evolución más frecuente es que la lesión al curar restaure de
nuevo la apariencia normal del cuerpo vertebral (Figura 52). El diagnóstico diferencial
se establecerá fundamentalmente con el sarcoma de Ewing y con el PNET.
3.2.8. Las enostosis o islotes óseos, son lesiones asintomáticas que se detectan en
un 14% de los individuos. Histológicamente se trata de hueso cortical localizado en el
espacio medular. Las RX y la TC mostrarán una lesión osteoblástica redondeada de
márgenes espiculados o "en cepillo", adyacente al córtex de un cuerpo vertebral. Las
lesiones suelen ser pequeñas < 10 mm, pero podemos encontrar enostosis gigantes > 2
cm. En RM se comportan de forma uniformemente hipointensa en todas las secuencias
de pulso, con normalidad de señal de la médula ósea adyacente (Figura 53). Aunque la
estabilidad es la regla, hasta un 32% de las lesiones pueden aumentar o disminuir de
tamaño. En ocasiones cuando aumentan de tamaño una biopsia puede ser necesaria
para excluir malignidad (fundamentalmente en pacientes con primario conocido de
mama o próstata), aunque su aspecto suele ser característico.
3.3. Lesiones extradurales de origen extravertebral:
3.3.1. Los hematomas epidurales son consecuencia de la lesión del plexo venoso
epidural, éstos hematomas crecen progresivamente y provocan clínica de compresión
medular (Figura 54). Los pacientes se presentan con dolor y una amplia variedad de
sintomatología neurológica. Las RX no son útiles.La TC tiene una utilidad limitada.La
RM tras la administración de contraste mostrará una colección líquida epidural con
realce periférico. Los productos de degradación de la sangre se identificarán mejor en
secuencias T2 o T2*.
3.3.2. Los abcesos epidurales son frecuentemente secundarios a una espondilodiscitis.
Éstas dan una destrucción del disco intervertebral, con lesiones líticas mal definidas
en los platillos vertebrales adyacentes, siendo infrecuente encontrar una reacción
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perióstica. La RM con contraste mostrará edema medular, destrucción y realce discal,
formación de abcesos, así como la extensión del proceso inflamatorio a los tejidos
vecinos. La espondilodiscitis tuberculosa es un tipo de espondilodiscitis insidiosa
que afecta a múltiples cuerpos vertebrales no contiguos, con formación de grandes
abcesos paraespinales y epidurales desproporcionados en ocasiones para el grado de
destrucción vertebral o sintomatología clínica (Figura 55A). En casos avanzados es típico
la deformidad cifótica.
3.3.3. Los quistes sinoviales facetarios no suponen ningún reto diagnóstico. Son
consecuencia de cambios artríticos en la articulación facetaria vecina, protuyendo
sobre el saco tecal y produciendo sintomatología fundamentalmente dolorosa
secundariamente a un síndrome facetario (Figura 55B).
3.3.4. La lipomatosis epidural consiste en un exceso del tejido graso epidural que
rodea al saco tecal, condicionando un efecto masa sobre el saco tecal y las raíces
nerviosas. Puede estar en contexto de una obesidad generalizada, ser secundario a un
hipercortisolismo bien exógeno o endógeno o ser de carácter idiopático. Clínicamente
los pacientes manifiestan una dorso-lumbalgia crónica, mielopatía, poliradiculopatía o
claudicación neurógena. En RM se observará un excesivo tejido graso en el canal
medular, que se comporta isointenso con la grasa en todas las secuencias de pulso
(Figura 56).
3.3.5. El quiste aracnoideo epidural es una lesión quística de LCR que puede tener
un origen congénito a partir de una protusión de la aracnoides como consecuencia de
un defecto dural (creciendo por "mecanismo valvular"), o un origen adquirido a partir de
un traumatismo previo, cirugía, infección o hemorragia. Éstos quistes tiene un efecto
masa variable sobre la médula espinal o el saco tecal. Pueden ser tanto intra como
extradurales. Los extradurales carecen de elementos neurales y suelen aparecer en el
margen posterior o posterolateral de la columna dorsal baja, pudiendo extenderse al
foramen neural. En RM visualizaremos una colección loculada, asimétrica e isointensa
al LCR en todas las secuencias de pulso, que desplaza o deforma la médula o las raíces
nerviosas (Figura 57). Clínicamente los déficits neurológicos empeoran al aumentar el
quiste.
3.3.6. La extrusión discal requiere para su diagnóstico que el diámetro del fragmento
extruido sea mayor que el del cuello de la herniación. El término secuestro discal hace
referencia a la existencia de material discal a distancia del disco primario. En la TC o
la RM se visualizan como una masa de partes blandas que desde el espacio discal
protuye en el canal raquídeo, borrando la grasa epidural y comprimiendo el saco tecal. El
fragmento discal extruído o secuestrado suele ser hiperintenso con respecto al material
discal de origen en secuencias con potenciación T2, realzando periféricamente en fase
subaguda (Figura 58).
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3.3.7. La dilatación del plexo venoso epidural puede ser responsable de una lumbalgia
o radiculalgia. La dilatación de las venas epidurales lumbares es un hallazgo poco
frecuente normalmente asociado a lesiones vasculares, principalmente malformaciones
arteriovenosas, fístulas y venas varicosas, y raramente secundaria a obstrucción o
compresión de la vena cava inferior. Dicha dilatación se manifiesta por imágenes
tubulares con vacío de señal que ocupan el espacio epidural y que se extienden a
través de los agujeros de conjunción hacia las partes blandas perivertebrales (Figura
59). Por tanto, es importante identificar la causa de ésta dilatación venosa que puede
ser sintomática para valorar el tratamiento más adecuado.
Images for this section:
Fig. 3: Incidencia y clasificación de las lesiones intramedulares
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Fig. 4: Datos semiológicos de las lesiones intramedulares
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Fig. 5: Ependimoma medular. Lesión expansiva intramedular central con polo sólido
inferior y quiste polar superior.
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Fig. 6: Características patológicas del ependimoma medular
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Fig. 7: Astrocitoma medular. Lesión tumoral excéntrica e infiltrativa que ensancha el
cordón medular, con realce parcheado y quistes tumorales.
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Fig. 42: Sarcoma de Ewing primario. Masa mediastínica posterior derecha con
destrucción lítica de hemicuerpo de D10.
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Fig. 43: Sarcoma de Ewing primario. Masa mediastínica posterior derecha con
destrucción lítica de hemicuerpo de D10 (arriba). Sarcoma de Ewing metastásico (abajo).
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Fig. 44: Hemangiomas vertebrales (arriba). Hemangiomas agresivos complicados con
fractura y masa epidural (abajo).
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Fig. 45: Hemangioma vertebral. La orientación vertical de sus trabéculas da lugar a ése
aspecto típico puntiforme y reticular en la TC.
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Fig. 41: Osteosarcoma cervical con matriz ósea mineralizada en su masa de partes
blandas y metástasis en pared torácica anterior
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Fig. 40: Condrosarcoma sacroilíaco con matriz condroide en forma de "arcos y anillos"
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Fig. 39: Linfoma extradural
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Fig. 38: Engrosamiento y realce difuso de las raíces de la cola de caballo (CharcotMarie-Tooth)
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Fig. 37: Cordoma en sacro. Tumor polilobulado de línea media, de alta intensidad de
señal en secuencias con potenciación T2.
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Fig. 36: Mieloma múltiple y plasmocitoma
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Fig. 35: Caída de señal únicamente de un 11% pese a tratarse de una lesión benigna
como es un hemangioma (A) y restricción de la difusión con caída amplia del ADC de
dos lesiones metastásicas (B).
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Fig. 46: Osteoblastoma en elementos posteriores del sacro. Tumor de matriz
mineralizada que asocia un marcado edema óseo y de partes blandas.
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Fig. 47: Osteocondroma cervical
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Fig. 48: Osteocondroma dependiente de elementos posteriores. Continuidad de cortical
con cortical y de medular con medular, con patrón de realce en "arcos y anillos" y del
pericondrio periférico. Realce típico de los tumores condrogénicos.
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Fig. 59: Dilatación del plexo venoso epidural. Imágenes tubulares con vacío de señal,
que desde el espacio epidural se extienden a través de los agujeros de conjunción.
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Fig. 58: Secuestro o extrusión discal
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Fig. 57: Quiste aracnoideo epidural. Quiste isointenso con el LCR en todas las
secuencias de pulso que produce efecto masa sobre el saco tecal.
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Fig. 56: Lipomatosis epidural y aplastamientos osteoporóticos en paciente obeso,
con lupus eritematoso sistémico e hipercortisolemia exógena por el uso crónico de
corticoides
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Fig. 55: Abceso epidural de origen tuberculoso (A) y quiste sinovial facetario (B)
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Fig. 54: Hematoma epidural tras anestesia raquídea
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Fig. 53: Enostosis o islote óseo. Lesión esclerosa de márgenes espiculados o "en cepillo"
en la TC, que en RM se comporta muy hipointensa en todas las secuencias de pulso.
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Fig. 52: Granuloma eosinófilo dorsal. Evolución hacia la curación, con restauración de
la apariencia normal del cuerpo vertebral.
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Fig. 51: Granuloma eosinófilo dorsal. Característico edema óseo y de partes blandas
en el estudio de RM.
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Fig. 50: Granuloma eosinófilo dorsal. Lesión lítica, sin esclerosis y con ausencia de
mineralización, que presenta un pequeño secuestro óseo y que se localiza en un cuerpo
vertebral dorsal.
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Fig. 49: Tumor de células gigantes. Lesión lítica expansiva, de márgenes bien definidos
pero no escleróticos y sin matriz mineralizada, afectando a un cuerpo vertebral dorsal.
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Fig. 34: Déficit de caída de señal (incluso aumenta un 15%) en secuencias fuera de fase
en una fractura patológica de origen metastásico (izquierda) y déficit de caída de señal
(incluso aumenta un 3%) en una lesión focal metastásica (derecha).
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Fig. 33: Caída de señal normal en secuencias fuera de fase de un 28% en una
fractura osteoporótica (izquierda) y caída de señal de un 57% en un hemangioma atípico
(derecha).
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Fig. 19: Meningoma de amplia base de implantación dural, que desplaza
contralateralmente el cordón medular
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Fig. 18: Neurofibroma plexiforme en paciente con neurofibromatosis tipo I
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Fig. 17: Schwannoma en cono medular (A) y foraminal (B)
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Fig. 16: Clasificación de las lesiones intradurales
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Fig. 15: Otras lesiones intramedulares. Contusión y sección medular (izquierda), mielitis
postirradiación y postinfecciosa (derecha).
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Fig. 14: Cavidad hidrosiringomiélica cervical
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Fig. 13: Siringomielia focal exofítica en paciente con diastematomielia
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Fig. 12: Cavernoma intramedular. Lesión intramedular con aspecto de "palomitas de
maíz" y anillo de hemosiderina completo.
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Fig. 11: Tabla resumen
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Fig. 10: Hemangioblastoma. Lesión quística y expansiva intramedular en unión bulbomedular, con edema medular caudal y nódulo mural captante en línea media de su mitad
posterior.
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Fig. 9: Ganglioglioma. La intensidad de señal mixta en secuencias con potenciación T1
es un hallazgo único en los tumores medulares.
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Fig. 20: Metástasis leptomeníngeas de meduloblastoma
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Fig. 21: Metástasis óseas y en cola de caballo de un carcinoma pulmonar
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Fig. 32: Caída de señal típica de un 48% en secuencias fuera de fase de un soma
vertebral normal (A) y falta de caída de señal (incluso aumenta un 8%) en una fractura
de origen metastásico (B).
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Fig. 31: Masa de partes blandas grande y asimétrica de origen metastásico (derecha) y
convexidad típica del muro posterior de las fracturas malignas (izquierda)
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Fig. 30: Fracturas osteoporóticas con trazo de fractura claramente definible y "fluid sign"
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Fig. 29: Criterios para distinguir una fractura benigna de una patológica
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Fig. 28: Afectación metastásica ósea con extensión típica a elementos posteriores,
rotura de la cortical y realce heterogéneo
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Fig. 27: Clasificación de las lesiones extradurales
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Fig. 26: Quiste epidermoide (obsérvese la característica restricción de la difusión)
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Fig. 25: Lipoma intradural (izquierda) y mielomeningocele (derecha).
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Fig. 24: Hematoma subdural crónico (arriba) y agudo (abajo)
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Fig. 23: FAV dorsal intradural tipo I
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Fig. 22: Quiste neuroentérico de localización característica torácica anterior
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Fig. 8: Características patológicas del astrocitoma medular
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Conclusiones
De las 264 lesiones, 165 fueron extradurales, 82 intradurales pero extramedulares y
17 intramedulares. Nuestra incidencia de tumoraciones intramedulares fue del 6.5%. La
mayoría de las lesiones benignas encontradas fueron hemangiomas y las malignas la
enfermedad metastásica y el mieloma. El diagnóstico debe realizarse antes de que se
establezcan cambios irreversibles por presión en el cordón medular, diagnóstico precoz
que en nuestra serie ha sido infrecuente. La clínica más frecuentemente encontrada fue
la dolorosa, así como la parálisis flácida o espástica con o sin disfunciones esfinterianas.
La RM es la técnica de imagen "gold estándart" para el estudio de las tumoraciones
raquídeas dado su excelente resolución tanto ósea como de partes blandas, permitiendo
establecer el nivel exacto lesional, valorar la existencia de compresión medular y
planificar el posterior planteamiento terapéutico (biopsia/cirugía).
La RM permite localizar las lesiones según el compartimento anatómico. La lesión
ósea benigna vs maligna es diferenciable hasta en un 94% de las ocasiones (in/out
of phase vs difusión). El ensanchamiento medular es un hallazgo distintivo de los
tumores intramedulares. El contraste se utilizará para valorar la presencia de un tumor (la
ausencia de realce no lo descarta).La TCes útil especialmente en la caracterización de
los tumores primarios de hueso, revelando la formación de matriz ósea o cartilaginosa.
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