la rodilla infantil

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Julio de Pablos
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la rodilla infantil
la rodilla infantil
Cubierta ergon
Julio de Pablos
La Rodilla Infantil
La Rodilla Infantil
Editor
Julio de Pablos
Consultor en Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital San Juan de Dios
Hospital de Navarra
Profesor Clínico Asociado de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Facultad de Medicina
Universidad de Navarra
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o
transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación
magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo
permiso escrito del editor.
© 2003 Julio de Pablos
Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 84-8473-208-8
Depósito Legal: M-36094-2003
A Carmela, Carmen, Begoña y Pilar.
Con el reconocimiento de que apoyar sin fisuras a alguien
que sigue ilusionado por algo probablemente inalcanzable,
tiene un mérito tan grande como inexplicable.
Os quiero mucho
“Ladran, luego cabalgamos”
(Don Quijote a Sancho Panza)
Atribuida a Miguel de Cervantes
Autores
Aldegheri, R.
Clínica Ortopédica Università di Padova
Padua, Italia
Cahuzac, J.Ph.
Hôpital Purpan
Toulouse, Francia
Alfaro, C.
Servicio de Radiología
Hospital Virgen del Camino
Pamplona
Cañadell, J.
Universidad de Navarra
Pamplona
Beaty, J.H.
Clínica Campbell
Memphis, EE.UU.
Berizzi, A.
Clínica Ortopédica Università di Padova
Padua, Italia
Bernstein, R.M.
Shriners Hospital for Crippled Children
Los Ángeles, EE.UU.
Capdevila, R.
Shriners Hospital for Crippled Children
México D.F., México
Cassiano, M.
Hospital de Santa María
Lisboa, Portugal
Cole, W.G.
Hospital for Sick Children
Toronto, Canadá
Bonnel, F.
Hôpital Lapeyronie
Montpellier, Francia
de Pablos, J.
Hospital de Navarra
Hospital San Juan de Dios
Pamplona
Bowen, J.R.
Alfred I Dupont Institute
Wilmington, EE.UU.
Diméglio, A.
Hôpital Lapeyronie
Montpellier, Francia
Fabry, G.
Universitaire Ziekenhuizen Leuven
Pellenberg, Bélgica
Farrington, D.
Hospital Virgen de Valme
Sevilla
Inchusta, I.
Servicio de Radiología
Centro General Solchaga
Pamplona
Kassis, B.
Hôpital des Enfants-Malades
París, Francia
Fernández-Palazzi, F.
Centro Nacional de Tratamiento
de la Hemofilia
Caracas, Venezuela
Keret, D.
Tel-Aviv Sourasky Medical Center
Tel-Aviv, Israel
Finidori, G.
Hôpital des Enfants-Malades
París, Francia
Kokron, A.E.V.
Facultad de Medicina de São Paulo
São Paulo, Brasil
Fixsen, J.A.
Hospital for Sick Children
Londres, Reino Unido
Krauspe, R.
Heinrich Heine Universität
Düsseldorf, Alemania
Ghanem, I.
Hôpital Hotel-Dieu de France
Beirut, Líbano
Lejman, T.
Polish-American Children’s Hospital
Cracovia, Polonia
Glorion, C.
Hôpital des Enfants-Malades
Paris, Francia
Moseley, C.F.
Shriners Hospital for Crippled Children
Los Ángeles, EE.UU.
González López, J.L.
Hospital General Universitario
Gregorio Marañón
Madrid
Niethard, F.U.
Orthopädische Klinik
Aachen, Alemania
González-Herranz, P.
Hospital Teresa Herrera
La Coruña
Ocete, G.
Hospital Universitario Ramón y Cajal
Madrid
Grill, F.
Orthopaedic Hospital Speising
Viena, Austria
Paley, D.
Maryland Center for Limb Lengthening &
Reconstruction
Baltimore, EE.UU.
Guarniero, R.
Facultad de Medicina de São Paulo
São Paulo, Brasil
Parsch, K.
Olgahospital
Stuttgart, Alemania
Peterson, H.A.
Clínica Mayo
Rochester, EE.UU.
Stanitski, C.L.
University of South Carolina
Charleston, EE.UU
Pouliquen, J.C.
Hôpital des Enfants-Malades
Paris, Francia
Strong, M.
Polish-American Children’s Hospital
Cracovia, Polonia
Raab, P.
Orthopädische Klinic König-Ludwing-Haus
Würzburg, Alemania
Usoz, J.J.
Hospital de Estella
Estella
Rapariz, J.M.
Hospital Universitario Son Llàtzer
Palma de Mallorca
Vispo-Seara, J.L.
Orthopädische Klinic König-Ludwing-Haus
Würzburg, Alemania
Reitinger, T.
Orthopaedic Hospital Speising
Viena, Austria
Wientroub, S.
Tel-Aviv Sourasky Medical Center
Tel-Aviv, Israel
Richter, A.
Orthopädische Klinic König-Ludwing-Haus
Würzburg, Alemania
Wild, A.
Orthopädische Klinic König-Ludwing-Haus
Würzburg, Alemania
San Julián, M.
Clínica Universitaria de Navarra
Pamplona
Wilkins, K.E.
University of Texas
San Antonio, EE.UU.
Staheli, L.T.
Children’s Hospital & Medical Center
Seattle, EE.UU.
Zwick, E.B.
Orthopädische Klinik
Aachen, Alemania
Stanistski, D.F.
University of South Carolina
Charleston, EE.UU.
Prólogo de la edición inglesa
It is my pleasure to write the prologue for
the monographic book The Immature Knee. Disorders of the knee in children and adolescents
are some of the most common problems cared for by the orthopedic surgeon, presenting
much more frequently than ankle or hip problems. Despite this, very little attention has
been given to problems of the immature knee;
orthopedic surgeons have traditionally focused on the “more serious and interesting” disorders of the hip in children. This monograph
is an important step in changing our focus.
The knee represents the greatest growth
complex in the child’s extremity. Minor injury
can result in significant shortening or angular
deformity, the consequences of which are magnified by the need for weight bearing. In order to understand and treat the full cross-section of disorders of the immature knee, the
physician needs a detailed knowledge of the
principles of pediatric orthopedic surgery.
In many areas of the world, adult sports medicine physicians care for injuries of the child
and adolescent knee. The mechanical considerations in treating the adult, however, may
not strictly apply to the child or adolescent. The
immature knee is a complex interplay of me-
chanical and biological factors which are poorly
understood. As an example, I do not believe
that the natural history of pediatric ligament injuries is truly known, since loose ligaments may
tighten with growth and maturity.
In many patients, observation and rehabilitation of disorders of the immature knee are
more appropriate than surgery in returning
these children and adolescents to safe and painless activity.
I also believe that we have only just begun
to scratch the surface in understanding the more complex and problematic pathologies of the
immature knee, such as reflex sympathetic dystrophy. Specific and in-depth investigation of
problems of the immature knee is needed.
I am pleased that this monograph has been
prepared for us. There is much that we can
learn from this work. More importantly, I hope that this monograph will spark an interest
in even more comprehensive studies of the immature knee in the future.
G. Dean MacEwen
Professor of Orthopaedics, Allegheny
University, Philadelphia, Pennsylvania, USA
Abril, 1998
Prólogo
Hace no mucho tiempo el Dr. Julio de Pablos me encargó prologar la edición española
del presente trabajo monográfico sobre rodilla infantil que he revisado con gran interés y
sobre el que, con mucho gusto, haré unos breves comentarios.
En primer lugar diré que comentar libros
como el que ahora tengo entre manos no sólo lo considero como una deferencia hacia mi
persona, que agradezco muy de veras, sino
que también me produce una particular alegría.
Por un lado me alegra mucho que mis discípulos del Departamento de Cirugía Ortopédica y Traumatológica de la Clínica Universitaria de Navarra reserven tiempo, dentro de
sus labores asistenciales cotidianas, al trabajo,
digamos, académico máxime cuando en los
tiempos que corren cada vez encontramos menos ratos para esto último.
En segundo lugar, también me llena de satisfacción que haya calado el interés por la Ortopedia Infantil en una buena parte de los profesionales que se han formado a mi lado, sobre
todo ahora, que parece prestarse en general
una mayor atención a la Cirugía Ortopédica
del adulto. El paciente esqueléticamente in-
maduro presenta una serie de peculiaridades,
que podrían resumirse en una que es el cambio constante. Esto hace que su desarrollo normal, la historia natural de sus lesiones y enfermedades y la respuesta a los tratamientos
planteen, frecuentemente, retos y problemas
verdaderamente difíciles de resolver, lo que
contribuye a aumentar el atractivo de esta parcela de la Cirugía Ortopédica.
Finalmente, también me agrada enormemente que este trabajo se haya dedicado a la
rodilla infantil: un tema un poco olvidado en
una subespecialidad que tiene en la columna,
cadera y pie, las áreas de atención, con diferencia, más desarrolladas. Después de leer detenidamente este libro monográfico sobre la
Rodilla infantil, uno realmente aprecia la cantidad de lesiones y enfermedades que se dan
en esta articulación. Muchas de ellas, cuando
no son exclusivas de los niños, presentan unos
rasgos característicos tanto en su presentación
como en el abordaje terapéutico y la respuesta al mismo, lo que hace a esta articulación algo “marginada”, digna de un estudio en exclusiva.
Me ha gustado como se ha estructurado el
libro en una parte general seguida de la des-
cripción detallada de los problemas ortopédicos y traumatológicos cada uno con su apartado correspondiente. Finalmente he prestado especial atención al bloque de técnicas
quirúrgicas en la rodilla infantil sobre las que
estimo de máxima importancia, que el cirujano en formación adquiera un mínimo de familiaridad.
Quiero, también resaltar el mérito que tiene el haber logrado reunir aportaciones de un
elenco tan destacado de profesionales, de tan
diversa procedencia y que son, sin duda alguna, unos de los más internacionalmente reconocidos especialistas en Ortopedia Infantil en
general y en el tema de que han escrito en particular.
Insisto en que, en contraste con la gran información disponible sobre Cirugía Ortopédi-
ca del Adulto, la dedicada al aparato locomotor inmaduro y, particularmente, a la rodilla infantil es más bien escasa por lo que creo que
trabajos como el que nos ocupan deben ser
siempre bienvenidos.
Gracias a Julio de Pablos por haber conseguido hacer realidad este proyecto que va a
ser de gran utilidad a todos quienes hemos dedicado y dedicamos una especial atención al
cuidado de los problemas osteoarticulares en
la edad infantil.
J. de Pablos y el Profesor J. Cañadell.
José Cañadell Carafí
Profesor de Cirugía Ortopédica
y Traumatología
Universidad de Navarra
Pamplona, Julio 2003
Prefacio a la 1ª Edición
La rodilla es una de las localizaciones más
frecuentes de desarreglos ortopédicos y traumáticos en el aparato locomotor y ha sido, y
es, motivo de estudio en multitud de publicaciones periódicas y libros de Cirugía Ortopédica y Traumatología y especialidades afines.
Por otro lado, nuevos desarrollos tecnológicos, tanto diagnósticos como terapéuticos
(la cirugía artroscópica entre ellos) han sido de
especial aplicación en esta articulación lo que
ha hecho que, hoy en día, la rodilla sea un tema ortopédico de moda.
Sin embargo, todo lo dicho hasta ahora, es
aplicable fundamentalmente a los adultos y,
en mucha menor medida, los niños y adolescentes. Por ello nos pareció buena idea dedicar algún tiempo y esfuerzo a editar un libro
expresamente dedicado a la rodilla esqueléticamente inmadura.
La falta de tratados sobre rodilla infantil es
ya, en nuestra opinión una buena justificación
para editar este libro pero, hay además otros
motivos importantes. El primero es que, también en el niño y el adolescente, los trastornos
ortopédicos y traumatológicos a nivel de la rodilla son muy frecuentes y, el segundo, es que
una buena cantidad de los mencionados trastornos, es propia de los niños.
Además de los aspectos descriptivos de los
problemas de la rodilla inmadura, también nos
ha parecido atractivo hacer una puesta al día
sobre técnicas quirúrgicas ya que, algunas, son
solo aplicables en la edad infantil y, otras que
también son aplicables en los adultos, son poco populares en ortopedia infantil.
Para hacer todo esto hemos contado con
el mejor grupo de profesionales con que, en
nuestra opinión, podríamos haber contado. Su
colaboración desinteresada y la calidad científica de sus contribuciones merecen un crédito público por mi parte. A todos, muchas gracias.
Este libro se ha proyectado con la sincera
ilusión de que todos aprendamos más sobre
los desarreglos de la rodilla esqueléticamente
inmadura y sirva de ayuda en la práctica diaria de los ortopedas infantiles. Al lector corresponde decir si hemos conseguido este objetivo.
Julio de Pablos
Pamplona, Abril 1998
Agradecimientos
En primer lugar debo expresar mi mayor reconocimiento a la labor desinteresada
del grupo de profesionales que han contribuido con sus capítulos a completar esta monografía.
Quisiera también hacer una mención especial a los doctores David Farrington, traductor de una gran parte de los originales en
inglés y Juan Bruguera, impulsor e incansable
colaborador de los proyectos que desde hace
años venimos llevando a cabo juntos.
Finalmente no quiero dejar de reconocer y
apreciar muy sinceramente el magnífico trabajo de Ergon, que deja siempre pequeñas a
las anteriores colaboraciones que hemos tenido con ellos.
Dr. Julio de Pablos
Índice
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
J. de Pablos
1
I. LA RODILLA EN CRECIMIENTO. PARTE GENERAL
1. Crecimiento y desarrollo de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
A. Diméglio, F. Bonnel
3
2. Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
C. Alfaro, I. Inchusta
3. La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
J. de Pablos, D. Farrington
II. TRASTORNOS ORTOPÉDICOS
4. Luxación congénita de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
K. Parsch
5. Luxación congénita de la rótula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
I. Ghanem
6. La rodilla en otros trastornos congénitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
J.A. Fixsen
Autor y cols.
7. Menisco discoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
T. Reitinger, F. Grill
8. Síndrome uña-rótula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
G. Fabry
9. Inestabilidad femoropatelar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
M. Cassiano, J.J. Usoz
10. Apofisitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
D. Keret, S. Wientroub
11. Osteocondritis disecante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
J. de Pablos
12. Quiste poplíteo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
R. Guarniero, A.E.V. Kokron
13. Deformidades angulares constitucionales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
L.T. Staheli
14. Enfermedad de Blount . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
15. Displasia fibrocartilaginosa focal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
W.G. Cole
16. Artritis séptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
T. Lejman, M. Strong
17. Tumores benignos alrededor de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
G. Ocete
18. Tumores óseos malignos alrededor de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
M. San Julián
19. La rodilla en los trastornos neurológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
E.B. Zwick, F.U. Niethard
20. La rodilla en la hemofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
F. Fernández-Palazzi
21. La rodilla rígida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
J.C. Pouliquen, B. Kassis, Ch. Glorion, G. Finidori
Título del capítulo
22. Dolor anterior de la rodilla en el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
C.L. Stanitski
III. TRASTORNOS TRAUMÁTICOS
23. Fracturas fisarias en la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273
J. de Pablos, K.E. Wilkins, P. González-Herranz, J.M. Rapariz
24. Fracturas de la tuberosidad tibial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
J.H. Beaty
25. Secuelas de las fracturas fisarias de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
R. Aldegheri, A. Berizzi
26. Fracturas y luxaciones de la rótula . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
J.Ph. Cahuzac
27. Fracturas metafisarias proximales de la tibia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
K.E. Wilkins
28. Fracturas osteocondrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
J.L. González López
29. Lesiones meniscales en los deportistas esqueléticamente inmaduros . . . . . . . . . 337
C.L. Stanitski
30 Lesiones del ligamento cruzado anterior en el deportista
esqueléticamente inmaduro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
C.L. Stanitski
IV. TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
31. Cirugía fisaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
J. de Pablos, D. Farrington
32. Epifisiodesis percutánea en la región de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
J.R. Bowen
33. Hemiepifisiodesis artroscópica en el tratamiento del genu valgo
constitucional en los adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
J. de Pablos, R. Capdevila
Autor y cols.
34. Grapado temporal de las fisis de la rodilla para el tratamiento
de las deformidades axiales y las discrepancias de longitud
de los miembros inferiores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377
R. Krauspe, P. Raab, A. Wild, J.L. Vispo-Seara, A. Richter
35. Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal
y la tibia proximal (desepifisiodesis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
H.A. Peterson
36. Osteotomías de corrección en la región de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
D. Paley
37. Corrección de las deformidades angulares con fijación externa monolateral . . . . . 437
J. de Pablos
38. Indicaciones de la fijación externa circular frente a la monolateral
en las osteotomías correctoras de la región de la rodilla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
D.F. Stanistski
39. Efectos de la distracción ósea sobre la rodilla infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
J. de Pablos
40. Cirugía reconstructiva de la rodilla tumoral en los niños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
M. San Julián, J. Cañadell
41. Artroscopia de la rodilla en los niños y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
J. de Pablos, R. Capdevila
Índice temático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
Introducción
J. de Pablos
Como en el resto del aparato locomotor,
también en la rodilla se cumple la máxima de
Mercer Rang de que “el niño no es un adulto
pequeño”. Efectivamente, las diferencias entre la rodilla infantil (esqueléticamente inmadura) y la del adulto no se reducen a una cuestión de tamaño, sino que incluyen aspectos
anatómicos y fisiológicos de particular importancia.
Anatómicamente, para empezar, los huesos de la rodilla infantil presentan cartílagos de
crecimiento que, por definición, no existen en
la rodilla de individuos esqueléticamente maduros y que son considerados como el “locus
minoris resistentiae” del hueso inmaduro. Este hecho condiciona, por ejemplo, el resultado de un severo trauma indirecto en la rodilla:
mientras que en un adulto joven se tiende a
producir un fallo ligamentoso (esguinces), en
un paciente inmaduro el fallo es más probable
a nivel de la fisis al ser éste el punto más débil del hueso, sobre todo en los adolescentes. Además, diremos que estos fallos fisarios
a que nos referimos (fracturas fisarias) son, obviamente, exclusivos de los niños, mientras que
los fallos ligamentosos, aunque con diferencias en la probabilidad, se pueden dar a cual-
quier edad. Como en el adulto, también en el
niño pueden darse fracturas o fallos fisarios por
sobrecarga (también llamados de estrés) como resultado de traumas submáximos aplicados repetidamente a una zona de hueso.
Cuando estas sobrecargas se aplican a las estructuras fisarias (como, p. ej., a nivel de la tuberosidad tibial anterior), el resultado será una
lesión fisaria de estrés (p. ej., el proceso de Osgood-Schlatter) que, por ser fisario, tampoco
se da en los adultos.
Las epífisis de la rodilla infantil presentan
un alto porcentaje cartilaginoso, mayor que las
del adulto, donde predomina el tejido óseo.
Esto genera dificultades a la hora de detectar
trazos de fractura o desprendimientos osteocondrales. Sobre todo estos últimos, al ser grande el grosor del cartílago articular, pueden ser
mínimamente visibles si contienen algo de hueso subcondral o incluso invisibles a los Rx lo
cual puede retrasar el diagnóstico y condicionar el tratamiento a realizar. Este cartílago epifisario grueso puede también dificultarnos la
valoración de la forma exacta de la epífisis lo
que, en las deformidades angulares, puede generar mediciones erróneas, al contrario de lo
que sucede en los adultos en los que lo que
1
J. de Pablos
vemos en la radiografía es muy aproximado
a la forma epifisaria real.
Las metáfisis de los huesos largos en los niños presentan un tejido óseo muy esponjoso
con una corticalización todavía poco marcada. Esto facilita, en el esqueleto inmaduro, la
producción de fracturas metafisarias por compresión, más conocidas por fracturas en “rodete” (“torus fractures” de los anglosajones)
a diferencia de las fracturas completas más comunes en el hueso maduro.
Como decimos, las diferencias son también
fisiológicas. El aspecto fisiológico de la rodilla
infantil que más marca las diferencias con la
de los adultos es el crecimiento no sólo longitudinal, generado por las fisis, sino latitudinal, fisario y epifisario, este último generado
por el cartílago articular. Las fisis alrededor
de la rodilla son especialmente fértiles y son
responsables de alrededor del 65-70% del total del crecimiento longitudinal de la extremidad inferior. Se puede considerar, de una manera aproximada, que, a partir de los 5 años
de edad, la rodilla crece 25 cm en chicos y 20
cm en chicas, lo cual nos da una idea del grave problema que puede suponer el cese del
funcionamiento de cualquiera de estas fisis, especialmente en los pacientes más jóvenes. Los
agentes etiológicos (a veces desconocidos) que,
por defecto o por exceso, alteren la función fisaria producirán trastornos del crecimiento,
progresivos en la mayoría de los casos, consistentes en dismetrías y/o deformidades angulares, que no se dan en los pacientes adultos. Entre éstos podemos destacar los puentes
fisarios (post-fractura, infección, etc.) y la enfermedad de Blount por defecto y la tibia valga tras fractura metafisaria (fractura de Cozen),
por exceso.
2
El hecho de que haya fisis activas en una
rodilla condicionará también nuestros tratamientos, sobre todo las osteosíntesis en las fracturas. Éstas, por un lado, deben ser estables
pero, por otro, en los niños deben evitar la invasión del cartílago de crecimiento para no
producir daños permanentes fisarios. Esto último, lógicamente, no es motivo de preocupación en los adultos.
Otra característica de la rodilla infantil, como del resto de los tejidos en este grupo de
edad, es la alta capacidad de regeneración tisular que también condiciona la historia natural de algunos problemas ortopédicos y, por tanto, su tratamiento. Este es el caso, por ejemplo,
de la osteocondritis disecante de la rodilla, cuya historia natural es mucho más benigna en el
niño que en el adulto joven y que puede explicarse por esta diferencia en la capacidad regenerativa mencionada. Los defectos articulares tras fracturas osteocondrales son otro ejemplo
de la importancia del factor edad. Al contrario
que en los adultos, en los niños es frecuente observar que, pasado un tiempo, el defecto osteocondral tiende a cubrirse de fibrocartílago que
hace, con frecuencia, innecesario el uso de tratamientos del tipo de la mosaicoplastia.
Finalmente las estructuras ligamentosas y
retinaculares alrededor de la rodilla presentan
una laxitud en los niños que, con el paso del
tiempo, va desapareciendo. De ahí que alteraciones como la luxación aguda post-traumática de la rótula sea una lesión relativamente frecuente en niños y, al contrario, en los adultos.
En definitiva, volviendo al principio, es necesario el estudio de la rodilla infantil en capítulo aparte porque, comparada con la de los
adultos, no sólo es sino que también reacciona de manera bien diferente a la de aquéllos.
1
Crecimiento y desarrollo
de la rodilla
A. Diméglio, F. Bonnel
El crecimiento de la rodilla puede analizarse empleando dos planteamientos: a) a través
del análisis del cartílago de crecimiento y su
comportamiento, el denominado microcrecimiento; o b) basándose en las mediciones de la
estatura en bipedestación, la estatura en sedestación, el miembro inferior, el fémur y la tibia, lo que se conoce como macrocrecimiento.
MICROCRECIMIENTO
El crecimiento de la rodilla se produce a
partir de un proceso de osificación encondral,
lo que conlleva que durante los dos primeros
meses de vida intrauterina se forma un primordio mesenquimatoso, que posteriormente es reemplazado de manera gradual por un
primordio cartilaginoso. A partir del tercer mes
de vida intrauterina, este último es ocupado
por tejido óseo, extendiéndose el proceso de
osificación más de 17 años hasta el final del
crecimiento.
El extremo distal del fémur
El núcleo de osificación de la epífisis femoral
distal está presente en el momento del nacimiento, a menos que se trate de un recién na-
cido pretérmino. Este núcleo exhibe una forma esférica, localizándose en el centro de la
epífisis. Mas adelante, se expande lateralmente haciéndose elíptico y adoptando la forma
aproximada de un acento circunflejo. La última región en osificarse es la zona posterior de
cada cóndilo. Esta epífisis se expande en los
tres planos espaciales, tomando finalmente una
forma cuadrangular. Contiene un núcleo óseo
que actúa como una metáfisis, con células columnares en el centro y células germinales en
la periferia.
Esta epífisis femoral distal se ve permanentemente sometida a cambios. Podemos encontrar un amplio rango de variantes, apreciándose con frecuencia patrones irregulares
en la región interna del hueso cortical metafisario. La fisis femoral distal supone de 20 a
25 cm de crecimiento en total (ley de la primera epífisis).
La rótula
La rótula es comparable a un cartílago de
crecimiento. Se osifica entre los 3 y los 5 años
de edad, empezando a menudo como múltiples focos lo que le confiere un aspecto irregular y moteado. A medida que la rótula se
3
A. Diméglio, F. Bonnel
osifica desde el centro hasta la periferia su contorno se hace irregular. Pueden aparecer núcleos de osificación secundarios.
Estos núcleos de osificación secundarios
con frecuencia se localizan en la región superolateral de la rótula, dando lugar a lo que se
conoce como rótula bipartita; la continuidad
entre la rótula central y la secundaria se mantiene mediante un nexo cartilaginoso.
La epífisis proximal de la tibia
El proceso de osificación en la región proximal de la tibia se inicia ya en el tercer mes
de vida. El núcleo de osificación central tiene
inicialmente forma esférica, expandiéndose a
continuación y tomando una configuración
elíptica. Las zonas medial y lateral pueden exhibir aspectos muy diferentes, pudiendo apreciarse cierta irregularidad. El cartílago de crecimiento siempre permanece horizontal
aunque puede observarse cierta ondulación
anterior enfrente de la tuberosidad. La epífisis
del peroné se sitúa aproximadamente de 5 a
10 mm por debajo de la epífisis tibial. La fisis
tibial proximal crece de 10 a 15 cm en total.
La tuberosidad tibial
La tuberosidad tibial se caracteriza por poseer un cartílago de crecimiento muy específico sujeto a enormes fuerzas de tracción. La
tuberosidad tibial comienza a osificarse entre
los 7 y los 9 años de edad, iniciándose a partir de un núcleo de osificación caudal. La porción anterior de la tuberosidad tibial se
encuentra sometida a fuerzas mecánicas generadas por el músculo cuádriceps. Este cartílago de crecimiento por tanto se encuentra
adaptado a la tensión específica que tiene que
soportar. La tuberosidad se cierra de proximal
a distal.
La articulación de la rodilla
La morfología de la rodilla permanece prácticamente igual a lo largo del crecimiento. Algunos niños muestran cierto grado de laxitud.
4
Los meniscos poseen una estructura vascular;
al final de la maduración, esta vascularización
es fundamentalmente periférica. La forma de
los meniscos medial y lateral se mantiene igual
a lo largo del crecimiento. La presencia de un
menisco discoideo debe considerarse indiscutiblemente un cuadro anómalo, en contra de
lo que se cree, no debiendo interpretarse como una variante límite de la normalidad.
MACROCRECIMIENTO
Crecimiento en la rodilla es sinónimo a crecimiento en el miembro inferior, ya que representa el 65%, o sea dos tercios, del crecimiento de la extremidad.
La medición del miembro inferior, empleando la estatura en sedestación y la estatura
en bipedestación nos ofrece una idea del papel de los diversos cartílagos de crecimiento y
su funcionamiento.
No obstante, a pesar de que puede analizarse el crecimiento empleando un planteamiento matemático, no puede condicionarse
a un modelo rígido. Existen muchas causas de
error: las tablas de crecimiento son heterogéneas y únicamente reflejan los valores promedio; los diagramas son demasiado esquemáticos; la edad ósea es un mero arreglo. Como
mucho, la realidad puede reconstruirse empleando: a) análisis repetidos con múltiples
puntos de referencia e indicadores; b) análisis dinámico que permite trazar la progresión
e identificar las tendencias; y c) análisis crítico
mediante la recopilación y comparación de datos (Fig. 1).
El miembro inferior
El miembro inferior exhibe el máximo de
crecimiento. Esta extremidad representa el 38%
de la estatura en bipedestación en el momento del nacimiento y el 48% al final del crecimiento. Mide 19 cm de largo en el momento del nacimiento, teniendo al final del
crecimiento una longitud de 80 cm en los ni-
Crecimiento y desarrollo de la rodilla
Media y desviaciones estándar derivadas
de series longitudinales en 50 niñas y 50 niños
cmCLAVES:
9 Medias
NIÑAS
8
Medias
Medias
NIÑOS
cm
9
1
2
8
4
3
2
TIBIA PROXIMAL
5
7
6
6
5
4
3
cm
6
2
5
1
4
0
3
2
1
0
7
FÉMUR DISTAL
cm
6
7
5
4
3
2
TIBIA PROXIMAL
FÉMUR DISTAL
EDAD ÓSEA A PARTIR DEL
ATLAS DE GREULICH-PYLE
1
0
1
8
9
10 11 12 13 14
Edad ósea en años
15
16
0
9
10
11 12 13 14 15 16
Edad ósea en años
17
18
Figura 1. Las tablas de crecimiento de Green y Anderson siguen siendo útiles hoy día. Es interesante
comprobar cómo existen desviaciones estándar y que el margen de valoración aún así es bastante
aproximado. No obstante, nuestra experiencia con los pacientes tratados en nuestro departamento nos
ha permitido confirmar que estas tablas de crecimiento aún tienen interés vigente.
ños (incremento de 61 cm) y 74,5 cm en las
niñas (incremento de 55,5 cm). Debe recordarse esta cifra del 48% a la hora de calcular
la proporción de un retardo de crecimiento.
El fémur crece más que la tibia. La diferencia
de longitud entre ambos huesos es de 2 cm
en el momento del nacimiento y de 10 cm al
finalizar el crecimiento.
La relación entre el fémur y la tibia es constante a lo largo del crecimiento. Las proporciones se establecen ya a los 5 años de edad.
La longitud de la tibia corresponde al 80% de
la del fémur. Es útil recordar este cociente a
la hora de equilibrar un alargamiento de miembros inferiores.
La relación entre la tibia y el peroné también permanece constante. La longitud del pe-
roné equivale al 98% de la de la tibia por lo
que no existe una diferencia significativa.
La rodilla
La rodilla se ve sometida al mayor de los
crecimientos. El crecimiento será mayor donde surja la primera epífisis.
La rodilla crece aproximadamente 40 cm
en los niños (25 cm para el fémur y 15 cm para la tibia) y 35 cm en las niñas (22 cm para el
fémur y 13 cm para la tibia). La rodilla supone dos tercios del crecimiento (65%) del miembro inferior (37% para el fémur y 28% para la
tibia) (Fig. 2).
Esquemáticamente, la rodilla crece en torno a 2 cm por año a partir de los 5 años de
edad, correspondiendo poco más de 1 cm (1,2
5
A. Diméglio, F. Bonnel
Figura 2. El crecimiento en la rodilla supone el 65%
del crecimiento del miembro inferior.
cm) al crecimiento del fémur distal y ligeramente menos de 1 cm (0,8 cm) al crecimiento de la tibia proximal (Fig. 3).
Sumando el crecimiento que se produce
en el fémur y en la tibia, el crecimiento total
del miembro inferior resulta ser aproximadamente de 3,5 cm por año, representando el
fémur el 54% del crecimiento y la tibia el 46%.
Durante el crecimiento el tamaño del miembro inferior se multiplica por cuatro: el fémur
mide 10 cm de largo en el momento del nacimiento y 45 cm de promedio al finalizar el
crecimiento, mientras que la tibia y el peroné
miden 9 y 8 cm de largo respectivamente en
el momento del nacimiento y 35 y 33 cm al finalizar el crecimiento.
El complejo fémur/tibia crece aproximadamente 55 cm en las niñas y 63 cm en los niños desde el momento del nacimiento hasta
el final del crecimiento.
El cociente entre el complejo fémur/tibia y
el miembro inferior es 1,4; este cociente se
6
Figura 3. Con el fin de describir esquemáticamente
el crecimiento en la rodilla, puede afirmarse que la
región inferior del fémur crece algo más de 1 cm
por año (1,2 cm), mientras que la región proximal
de la tibia crece ligeramente por debajo de 1 cm
(0,8 cm), por lo que la rodilla crece aproximadamente
2 cm por año. La región proximal del fémur crece
0,8 cm por año y la región distal de la tibia 0,6 cm.
mantiene constante a partir de los 5 años de
edad.
Crecimiento entre el nacimiento
y los 5 años de edad
Entre el nacimiento y los 5 años de edad,
el miembro inferior crece aproximadamente
Crecimiento y desarrollo de la rodilla
Risser 1
Figura 4. Regiones anterior y posterior del codo
izquierdo y su contorno antes del pico puberal (fase
ascendente).
Figura 5. Osificación de la cresta ilíaca tras el pico
puberal (fase descendente).
27 cm (+/-1 cm): 15 cm (+/-1 cm) para el fémur y 11 cm para la tibia.
A los 3 años de edad la longitud de los huesos casi se ha duplicado, quedando aún a los
4 años de edad el 50% de su crecimiento.
La longitud relativa es una noción importante a tener en cuenta. El fémur representa el
28% de la estatura en bipedestación y el 57%
de la longitud del miembro inferior, en todas
las edades a partir de los 8 años, y tanto en niños como en niñas. La tibia representa el 22%
de la estatura en bipedestación y el 43% de la
longitud del mismo inferior.
Es importante considerar estos datos a la
hora de trazar gráficas de crecimiento independientes de la edad y sexo y relacionadas
con aspectos fiables como la estatura en bipedestación, específica de cada individuo, o el
tamaño del miembro inferior.
ósea son la mano izquierda y después el codo
(Fig. 4).
Durante la pendiente descendiente del pico puberal, los elementos más útiles son la mano y el estadio de Risser (Fig. 5).
Es importante subrayar que sólo en el 40%
de las niñas corresponde la edad ósea a la edad
cronológica. Es más frecuente una edad ósea
avanzada que un retardo de la misma.
El tiempo transcurre de manera más rápida
durante el período puberal: 2 años o más de
edad ósea corresponden a 18 meses de edad
cronológica. Es importante recordar este concepto con el objetivo de no equivocarnos en el
momento exacto de realizar una epifisiodesis.
Edad ósea
La edad es un concepto difícil de definir.
La edad ósea es un indicador valioso, capaz de
reducir causas de error si se mide repetidamente, aunque se trata de una medición puramente convencional por no decir artificial.
Durante la primera fase de la pubertad,
pendiente ascendente del pico puberal, las mejores localizaciones para cuantificar la edad
Pubertad
La pubertad es difícil de delimitar. En contra de la opinión generalizada existe un pico
puberal en los miembros inferiores, marcando
este pico el inicio de la pubertad. De hecho, la
pubertad resulta de la combinación de tres picos menores, uno para los miembros inferiores, uno para el tronco y uno para el tórax. Una
vez cerrado el codo, en el estadio 1 de Risser,
sólo le resta a los miembros inferiores 1 cm de
crecimiento. Desde el cierre del codo hasta
el estadio 1 de Risser cualquier epifisiodesis tendrá, por eso, un efecto limitado (Fig. 6).
7
A. Diméglio, F. Bonnel
Figura 6. En el momento en que se cierra el codo,
se detiene el crecimiento en el miembro inferior,
restando únicamente en torno a 1 cm de crecimiento
en la rodilla en los niños y menos de 1 cm en las
niñas. En el estadio Risser 1 prácticamente no le
resta crecimiento al miembro inferior, por lo que
consideramos que la práctica de una epifisiodesis
en este estadio es inútil.
Por otra parte, el estadio 1 de Risser es el
momento apropiado para llevar a cabo una
distracción fisaria.
Al comenzar la pubertad, aún le restan 8
cm por crecer al fémur y a la tibia, incluyendo
aproximadamente 6 cm en la rodilla (Fig. 7).
La decisión de practicar una epifisiodesis
parece razonable entre los 11 y los 12 años de
edad ósea en las niñas y entre los 13 y los 14
años de edad en los niños, o sea, antes del cierre del codo. En ese estadio, existe un mínimo
riesgo de error en cualquier niño, independientemente de las desviaciones estándar. La
incertidumbre incluso es menor si la epifisiodesis se practica únicamente en el fémur o la
tibia.
Obviamente, se requiere una mentalidad
crítica a la hora de calcular una discrepancia
de longitud de miembros inferiores de manera anticipada, no debiendo considerarse
Fémur
b
Tibia
Tibia
Fémur
a
Figura 7. a) Crecimiento remanente en las rodillas de las niñas entre los 10 y los 16 años de edad. Es
interesante comprobar como aún quedan 4,7 cm de crecimiento en el extremo distal del fémur y en el
extremo proximal de la tibia al inicio de la pubertad, o sea, a los 11 años de edad ósea. En otras palabras,
una epifisiodesis completa incluyendo ambos cartílagos de crecimiento conllevará un acortamiento de
menos de 5 cm. A la edad de 10 años aún restan 7,3 cm de crecimiento en la rodilla y 0,9 cm a los 13
años de edad ósea, justo cuando va a aparecer el estadio Risser 1. El crecimiento se detiene a los 14 años
de edad en las niñas. b) Crecimiento en las rodillas de los niños entre los 10 y los 18 años de edad. Al
inicio de la pubertad, 13 años de edad ósea, aún le restan a la rodilla 5,3 cm de crecimiento. Debe
compararse esta cifra de 5 cm a la que corresponde a los 11 años de edad ósea en las niñas. Cuando
comienza la pubertad, tanto a los niños como a las niñas aún les restan 5 cm de crecimiento en la rodilla.
El crecimiento se frena en gran medida a los 15 años de edad ósea, cuando a la rodilla únicamente le
restan 1,4 cm de crecimiento.
8
Crecimiento y desarrollo de la rodilla
Tabla 1. Discrepancia de longitud anticipada
Edad ósea
Discrepancia actual
Discrepancia anticipada al finalizar el crecimiento
4 años
2 cm (x 2)
4,0 cm
9 años
2 cm (x 1,2)
2,4 cm
11 años (niñas)
2 cm (x 1,1)
2,1 cm
13 años (niños)
2 cm (x 1,1)
2,1 cm
La anticipación de la discrepancia de longitud final de los miembros inferiores requiere diversas mediciones y una
determinación muy precisa de la edad ósea. Uno puede basarse en los esquemas; sin embargo, con un porcentaje
similar de discrepancia, puede estimarse que presentando una discrepancia de 2 cm a los 4 años de edad, la diferencia final será de 4 cm, ya que los miembros inferiores a esa edad han alcanzado el 50% de su crecimiento. Con
9 años de edad el valor inicial debe multiplicarse por 1,2. Al comienzo de la pubertad, aún queda por alcanzarse el
10% del crecimiento, debiendo por tanto multiplicarse el valor inicial por 1,1 a los 11 años de edad ósea en las niñas y a los 13 años de edad en los niños.
a
b
Figura 8. a) Gráficas de crecimiento remanente en el fémur y la tibia en los niños. b) Gráficas de crecimiento
remanente en el fémur y la tibia en las niñas. Barras negras: epífisis femoral distal y proximal de la tibia;
barras grises: epífisis femoral proximal y distal de la tibia. Por tanto puede valorarse la cuantía remanente
de crecimiento y demostrarse el papel clave de la rodilla en el crecimiento del miembro inferior. Es interesante
comprobar cómo a los niños aún le restan 38,2 cm de crecimiento a los 5 años de edad y 19,1 cm a los
10 años de edad y aproximadamente 8,2 cm al inicio de la pubertad. El crecimiento se frena a los 15-16
años de edad ósea. A su vez es interesante comprobar que a las niñas aún le restan 31,5 cm de crecimiento
a los 5 años de edad, 11,2 cm a los 10 años de edad y en torno a 7,2 cm al inicio de la pubertad. El
crecimiento se detiene a los 13-14 años de edad ósea.
9
A. Diméglio, F. Bonnel
como suficientes los esquemas. Deben repetirse las mediciones, aunque puede asumirse
que la discrepancia de longitud a los 4 años
de edad se habrá duplicado al final del crecimiento si evoluciona a un ritmo constante (Tabla 1). Por tanto un niño con una discrepancia de 4 cm a la edad de 4 años presentará una
diferencia de 8 cm al finalizar el crecimiento.
A los 9 años de edad, al miembro inferior aún
le resta un 20% de su crecimiento, por lo que
una discrepancia de 4 cm a esa edad aumentará hasta los 4,8 cm al final del crecimiento.
10
En el momento de iniciarse la pubertad, al
miembro inferior le resta un 10% de crecimiento, por lo que es estimable una discrepancia de longitud final en torno a los 4,4 cm.
Es fundamental un abordaje cauto y estricto
en estos casos. La mejor manera de atajar este difícil apartado es empleando un libro de
crecimiento con cuanta documentación sea
posible: estatura en bipedestación, estatura en
sedestación, gráfica de Carlioz y de Moseley,
a la vez que se controla la edad ósea con el fin
de limitar el margen de error (Fig. 8).
2
Diagnóstico por imagen
en la rodilla infantil
C. Alfaro, I. Inchusta
INTRODUCCIÓN
Como en las demás partes del aparato
locomotor, también en la rodilla infantil las técnicas de imagen forman parte esencial del proceso de estudio, diagnóstico e incluso tratamiento.
Los objetivos fundamentales que buscan
las mencionadas técnicas son:
• Realizar diagnóstico patológico.
• Utilizar una secuencia de exploraciones correcta.
• Demostrar las características radiológicas
determinantes de una patología conocida
y la distribución de la lesión.
• Controlar la progresión del tratamiento y
las posibles complicaciones.
• Reconocer los límites de las técnicas radiológicas no invasivas e indicar correctamente las invasivas.
• Reconocer las lesiones que necesitan biopsia y las que no lo necesitan.
En el resto del capítulo haremos un repaso
de las diferentes técnicas de imagen utilizadas
en el estudio de la rodilla esqueléticamente inmadura, haciendo hincapié sobre todo en las
ventajas e inconvenientes de su utilización, basando en ello las principales indicaciones.
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
La radiología simple suele ser la primera exploración que se realiza en la valoración de la
rodilla. Se obtienen como mínimo dos proyecciones con 90° de angulación entre ellas,
proyección anteroposterior y lateral con rodilla flexionada 20° a 30°. En casos de traumatismo pueden ser necesarias proyecciones oblicuas. Para la valoración de la articulación
femoropatelar se realizan proyecciones axiales
en distintos grados de flexión de la rodilla.
La radiología simple es fundamental en el
estudio de las lesiones óseas, alteraciones en
la mineralización, malformaciones o deformidades (Figs. 1-4).
Existen alteraciones anatómicas, cambios
en relación con el crecimiento o artefactos de
posición que pueden complicar la interpretación de las radiografías al simular una patología. Las irregularidades en metáfisis distal del
fémur, en la cortical, son un hallazgo frecuente en niños entre 12-16 años. La superficie articular del fémur en niños pequeños es irregular debido a los islotes de osificación en la
epífisis, es más evidente entre 6 y 12 años, y
debe diferenciarse de la osteocondritis disecante, generalmente localizada en la cara la11
C. Alfaro, I. Inchusta
a
b
Figura 1. Proceso de Osgood Schlatter. La Rx (a) muestra irregularidad y fragmentación de la tuberosidad
tibial anterior y, en la imagen de RM (b), se identifica alteración de señal en las partes blandas
adyacentes a la tuberosidad tibial, en la grasa de Hoffa, y en la inserción del tendón rotuliano, en
relación con cambios inflamatorios.
Figura 2. Rx AP y L. Fractura metafisaria distal del fémur, con acabalgamiento y desplazamiento anterior
y lateral del extremo proximal del fémur.
12
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
a
b
Figura 3. Rx telemetría. Alteraciones de alineación de EEII. Genu valgo fisiológico (a) y genu varo en
hipocondroplasia (b).
teral del cóndilo femoral interno, que afecta al
cartílago articular y hueso subcondral; la radiología simple muestra la lesión ósea, pero la
valoración del cartílago se realiza con resonancia magnética (RM); la demostración de líquido sinovial alrededor del fragmento indica
inestabilidad de la lesión.
La visualización de un defecto radiolúcido
en la cara dorsal de la rótula, defecto dorsal
patelar, en gente joven no tiene significado clínico, y no debe confundirse con osteocondritis rotuliana12.
Figura 4. Rx simple AP. Quiste óseo aneurismático.
Lesión lítica expansiva trabeculada tibial, diafisometafisaria que invade la fisis y epífisis proximal.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA (TC)
La TC emplea un generador de rayos X, detectores y unidad de procesado de datos computarizada. Los tejidos absorben el haz de rayos X en distinto grado, según su número
atómico y la densidad del tejido. El haz no absorbido se detecta y procesa en el ordenador
por conversión analógica digital para formar
la imagen5.
13
C. Alfaro, I. Inchusta
La TC puede definir alteraciones óseas y
de partes blandas indetectables con radiología convencional. Sus principales ventajas son:
alta resolución de contraste, capacidad de
medición de coeficiente de atenuación, posibilidad de obtención de imágenes en planos axial, coronal y sagital, y reconstrucción
tridimensional. Los inconvenientes son la alta dosis de radiación, pobre caracterización
tisular y artefactos de imagen por elementos
metálicos.
Las indicaciones más frecuentes de TC son:
– Traumatismos, fracturas y luxaciones, especialmente en luxaciones o subluxaciones de
rótula, fracturas de platillo tibial, luxaciones tibio-peroneas proximales (Fig. 5).
– Infecciones, osteomielitis, artritis. El diagnóstico de osteomielitis se establece mejor con
gammagrafía o RM, si bien la TC puede visualizar la extensión intraósea, secuestros, abscesos óseos y de tejidos blandos.
– Neoplasias óseas y de tejidos blandos. La
utilidad de la TC es más importante en la valoración de extensión para planificación quirúrgica, que en el diagnóstico de neoplasias,
al permitir mejor diagnóstico de extensión ósea
que la radiología simple y valorar la afectación
de tejidos blandos.
– También se utiliza como guía de procedimientos intervencionistas, como biopsias, o
infiltraciones farmacológicas12.
ECOGRAFÍA
La ecografía se basa en la interacción de las
ondas sonoras con la interfase de los tejidos
corporales. Se emite un pulso de ondas de radiofrecuencia determinada, que se refleja en
las interfases de los tejidos de diferente impedancia acústica, se registra y se convierte en
imágenes.
En los últimos años está aumentando la utilización de la ecografía, ya que es una técnica barata, no invasiva, y no utiliza radiaciones
ionizantes. Permite obtener imágenes en cual14
Figura 5. TC de ambas articulaciones femoropatelares.
Subluxación lateral de ambas rótulas, con báscula
y desplazamiento lateral, así como lesión por avulsión
interna unilateral (flecha).
quier plano, por lo que es útil como guía de
procedimientos intervencionistas5.
En la rodilla, los ultrasonidos permiten medir el grosor del cartílago articular y evaluar superficies articulares. Pueden identificarse focos
de osteocondritis disecante por el cambio de
contorno óseo del cóndilo femoral. Permite el
estudio de los tendones; el único tendón que
tiene cierta dificultad de visualización en el plano sagital es el tendón poplíteo por su trayecto
“curvado”. Los cambios de morfología y ecogenicidad intratendinosos y peritendinosos permiten diagnosticar tendinitis y roturas tendinosas. Los hallazgos ecográficos en las entesis de
inserción son áreas hipoecoicas intratendinosas,
microcalcificaciones y extensión anecoica de la
bolsa serosa. Pueden encontrarse signos ecográficos preclínicos de rotura tendinosa en
Osgood-Schlatter y Sinding-Larsen-Johansen.
Los meniscos no son valorables con ecografía, pero pueden identificarse quistes meniscales, y visualizar los cuernos posteriores meniscales.
La ecografía está indicada como primera
técnica de imagen en la valoración de masas
asintomáticas o dolorosas, ya que permite diferenciar masas sólidas y quísticas y localizarlas anatómicamente. Es diagnóstica en quistes
poplíteos y bursitis, pero en el caso de masas
sólidas tiene escasa especificidad tisular1,9.
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
a
b
Figura 6. Varón de 15 años. RM, cortes coronales en STIR (a) y EGT1 (b). Contusión ósea-rotura meniscal. Alteración de intensidad de señal en médula ósea del cóndilo femoral medial, alta en secuencia STIR
con respecto al resto de la médula ósea, peor visualizada en las imágenes potenciadas en T1, que, dado
el antecedente traumático, sugiere contusión ósea. Alteración del contorno y de la intensidad de señal
del cuerno posterior del menisco externo en relación con la rotura (flecha).
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
La imagen por RM se basa en la reemisión
de señal de radiofrecuencia absorbida, situando al paciente en un campo magnético.
El sistema utiliza un imán, bobinas de radiofrecuencia y ordenador.
La obtención de imagen en RM depende
del “spin” intrínseco de los átomos de los núcleos con número impar de protones y/o neutrones, que generan un momento magnético.
Los átomos de los núcleos de los tejidos dentro del campo magnético principal tienden a
alinearse siguiendo la dirección del campo. Al
aplicar los pulsos de radiofrecuencia los núcleos absorben energía e inducen la resonancia de grupos de núcleos, al retirar el pulso de
radiofrecuencia se libera la energía absorbida
y se registra como señal eléctrica para la formación de la imagen digital.
La intensidad de señal se refiere a la potencia del radio de la onda que emite el tejido
tras el estímulo. La señal está en función de
la concentración de átomos de hidrógeno (protones) en resonancia y de los tiempos de rela-
jación, que dependen del estado biofísico de
las moléculas del tejido.
Se describen dos tiempos de relajación: T1
(relajación longitudinal), regreso de los protones a la posición de equilibrio, realineación
en el campo magnético principal, y T2 (relajación transversal), tiempo de pérdida de coherencia de fase entre los protones tras la aplicación del pulso de radiofrecuencia5.
La imagen obtenida por RM es excelente
en el estudio de la rodilla, debido a que proporciona gran contraste tisular, muy buena resolución espacial, capacidad multiplanar y carece de radiación ionizante.
La rodilla es la articulación que más se explora por RM en la población pediátrica, siendo el motivo más frecuente de petición el dolor y/o traumatismo. Otras indicaciones son:
tumores, enfermedades inflamatorias y alteraciones del desarrollo. Se ha hecho indispensable para guía de artroscopia y en el estadiaje
tumoral previo al tratamiento.
Permite valorar el espacio articular, cartílago y hueso subcondral, cambios de señal en
15
C. Alfaro, I. Inchusta
a
b
c
Figura 7. Rx (a) y RM en imagen coronal STIR (b) y axial T1 (c). 15 años. En Rx simples no se aprecian
alteraciones. En RM se identifica una línea hiperintensa en la secuencia STIR e hipointensa en T1, vertical,
que atraviesa la epífisis desde la superficie articular hasta la línea fisaria, compatible con fractura SalterHarris tipo III.
el hueso, la morfología y señal de meniscos, ligamentos, tendones y haces neurovasculares.
Fracturas
En el estudio de traumatismos musculoesqueléticos, se han identificado por RM lesiones óseas ocultas en radiología simple; el
significado clínico y posteriores secuelas no se
han establecido definitivamente en los niños.
Las fracturas no visibles en Rx identificadas en
RM incluyen fracturas fisarias, fracturas epifisarias óseas y metafisarias. En las fracturas fi16
sarias la RM identifica el ensanchamiento de la
fisis, con visualización de la línea de fractura
metáfiso-epifisaria, mejora la delineación de
las fracturas fisarias no desplazadas, la localización y contorno del defecto de la fisis, y simultáneamente permite la valoración de tejidos blandos2,10 (Figs. 6 y 7).
Puentes óseos fisarios
La imagen de RM permite definir alteraciones del crecimiento, y lesiones asociadas
que pueden complicar las lesiones fisarias en
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
a
b
c
Figura 8. Puentes fisarios, niño de 10 años con antecedentes de sepsis meningocócica a los 11 meses.
Imágenes de RM en planos sagital (a,b) y coronal (c) en EGT2. Deformidad articular, interrupción de la
línea fisaria de alta señal por un área de señal igual al resto de la médula ósea en fémur y tibia; diagnóstico
de puentes fisarios.
los niños, como los puentes óseos fisarios, que
presentan una imagen característica en la RM.
Otras causas de puentes fisarios, además de las
traumáticas que son las más frecuentes (fracturas de Salter fundamentalmente tipos 2 y 4),
son las lesiones metafisarias crónicas, como la
enfermedad de Blount, osteomielitis o la artritis séptica. Secuencias en eco de gradiente T2
con saturación grasa permiten visualizar de forma óptima el puente fisario como un área de
baja señal (idéntica a la del resto de la médula ósea) que interrumpe al cartílago fisario de
alta señal (Fig. 8). En secuencias potenciadas
en T1, además de poder identificar el puente
fisario, que tendrá una alta señal en los puentes grandes y una señal variable en los pequeños, se pueden identificar las líneas de recuperación del crecimiento convergiendo hacia
la zona del puente fisario, reflejando la diferencia de crecimiento entre el de fractura y el
normal. Estas líneas únicamente se ven en los
puentes fisarios con componente periférico.
Las alteraciones metafisarias que pueden asociarse a los puentes son la necrosis avascular y
restos cartilaginosos, apreciándose estos últimos como áreas de alta señal en T2 y STIR.
Osteocondritis
La RM es el método de examen de elección
no invasivo para valorar la osteocondritis disecante y para determinar la estabilidad de la
lesión. La osteocondritis disecante, separación
parcial o completa de un fragmento de cartílago articular y hueso subcondral, en la rodilla puede afectar al cóndilo o a la rótula; el 75%
ocurren en el cóndilo femoral. Es más frecuente
en la adolescencia, y más común en el cóndilo medial, de localización lateral. Lo más importante para el pronóstico es conocer si la lesión es estable o inestable. Se considera lesión
inestable si se identifica úlcera osteocondral en
la superficie articular, un defecto lineal en el
cartílago, o fragmento óseo profundo al cartílago intacto. Se consideran signos de RM de
inestabilidad: línea de alta intensidad de señal
en imágenes potenciadas en T2 que mida al
menos 5 mm de longitud en la unión del fragmento osteocondral con el hueso subyacente;
lesión ósea redondeada de alta señal homogénea en la profundidad de la lesión de tamaño mínimo de 5 mm; defecto focal en la
superficie articular mayor de 5 mm; línea de
alta intensidad de señal en T2 que atraviesa el
17
C. Alfaro, I. Inchusta
a
b
Figura 9. Osteocondritis disecante, niña de 13 años. Rx (a) y RM imagen coronal EGT2 (b). Defecto
osteocondral en aspecto externo de cóndilo femoral medial. En RM se visualiza alteración de señal en
cartílago articular y hueso subcondral sugestivo de inestabilidad (disección) de fragmento.
cartílago y hueso subcondral. La alta intensidad de señal puede representar líquido o tejido de granulación3,11,15 (Fig. 9).
Patología meniscal-ligamentosa
Estudios realizados sobre la utilidad de la
RM de rodilla en pacientes menores de 18 años
demuestran que las lesiones más frecuentes
son de menisco interno, externo, y de ligamento cruzado anterior, por este orden, igual
que en la población adulta, si bien en los niños la diferencia no es estadísticamente significativa, excepto para las roturas de menisco
interno, más frecuentes que las de ligamento
cruzado anterior.
Existen discrepancias en la sensibilidad y
especificidad de la RM en la patología meniscal y ligamentosa en niños, principalmente en
menores de 10 años. Se considera un 50% de
sensibilidad y especificidad, menor que la de
los adultos, que es de 95-100% de sensibilidad y 85-100% de especificidad, por lo que la
indicación de RM en niños debería hacerse
cuando lo indique el examen clínico experto
y no como “screening”. Se han descrito hasta
un 80% de falsos positivos en la alteración de
señal meniscal grado 3 (alteración de señal intrameniscal que se extiende a la superficie ar18
ticular) en el menisco interno en niños asintomáticos menores de 10 años, que podrían estar en relación proporcional con la vascularización meniscal, principalmente en el cuerno
posterior, por lo que es fundamental la correlación clínica (Fig. 10).
También en las roturas del ligamento cruzado anterior, se ha demostrado menor sensibilidad y especificidad que en adultos, y dentro de los estudios en niños la sensibilidad varía
entre un 65-95% y la especificidad entre un
88-94%, estas discrepancias de resultados en
niños podrían reflejar diferencias en la técnica
y en los criterios de imagen usados, o diferencia
de “edad” de la lesión. El retraso entre la lesión y la imagen de RM produce diagnósticos falsos negativos. Se consideran signos primarios de rotura del LCA la alteración del
contorno, alteración de señal intraligamentosa y discontinuidad. Como signos secundarios
se consideran la contusión ósea, angulación
de LCP, desplazamiento tibial anterior (traslación tibial mayor de 5 mm)7,11,13,14,16 (Fig. 11).
Muchas alteraciones congénitas se diagnostican con RM como la ausencia del ligamento cruzado anterior, aislada o asociada con
alteraciones fémoro-tibiales. En el menisco discoideo, la RM muestra la morfología meniscal
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
a
b
Figura 10. Rotura meniscal. Niño de 14 años. Imágenes de RM sagital en EGT1 (a) y coronal en EGT2
(b). Banda longitudinal hiperintensa en cuerno posterior del menisco externo, con componente vertical
en cuerpo meniscal, en relación con rotura compleja, con formación de quiste meniscal adyacente (flecha).
a
b
c
Figura 11. Rotura del ligamento cruzado anterior, del menisco externo y contusión ósea condilar externa.
RM en imágenes sagitales en EGT1 (a,b) y coronal en STIR (b). Mala definición de las fibras del ligamento
cruzado anterior, con alteración de señal intraligamentosa, compatible con rotura completa intrasustancia
(flecha). Línea oblicua hiperintensa en cuerno posterior del menisco externo en continuidad con la superficie
articular inferior en relación con la rotura meniscal (*). Foco mal delimitado de alteración de señal en el
cóndilo femoral externo sugestivo de contusión ósea.
y las posibles alteraciones asociadas como roturas o degeneración quística (Figs. 12 y 13).
Tumores
La discriminación de contraste de la imagen de RM proporciona gran utilidad en el estudio de tumores óseos y de partes blandas.
Aunque la TC muestra mayor detalle cortical,
es más sensible en la valoración de la inte-
rrupción de la cortical, reacciones corticales finas y pequeñas calcificaciones. La imagen por
RM es más sensible en la valoración de la afectación medular y en el estudio de partes blandas, de músculos circundantes, planos fasciales y paquetes neurovasculares.
En el estudio de tumores se utilizan combinación de secuencias convencionales en T1
y T2, secuencias en eco de gradiente, con su19
C. Alfaro, I. Inchusta
a
b
Figura 12. Menisco discoideo externo. RM sagital (a) y coronal (b) EGT2. Ensanchamiento del compartimento
articular externo, engrosamiento meniscal que se visualiza como una banda continua que se extiende
hasta la fosa intercondílea, identificando alteración de señal intrameniscal compatible con cambios
degenerativos.
a
b
Figura 13. Menisco discoideo tipo Wrisberg. RM coronal en EGT2 (a) y sagital en EGT1 (b). Cóndilo femoral
externo hipoplásico, aumento del espacio articular y alteración de la morfología del menisco externo, con
desplazamiento meniscal hacia la posterior y a la fosa intercondílea donde se aprecia un notable engrosamiento.
presión grasa y secuencias adicionales con gadolinio intravenoso. En general las imágenes
potenciadas en T1 permiten diferenciar grasa
y tumor, definir los planos musculares y la separación de los compartimentos anatómicos.
20
La utilización de gadolinio en secuencias potenciadas en T1 permite mejorar la caracterización tumoral y ayuda en la diferenciación del
edema peritumoral del tumor subyacente, y
del tumor recurrente con la fibrosis o cicatriz
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
a
b
c
Figura 14. Defecto fibroso metafisario en tercio distal del fémur. Niña de 15 años. Rx (a), RM sagital en
SET1 (b) y axial en SET2 (c). Lesión lítica redondeada excéntrica, bien definida en diáfisis distal del fémur.
En RM la lesión presenta alta señal en T1y T2, bordes nítidos, y cambios en la intensidad de señal de la
médula ósea adyacente a la lesión y partes blandas, compatible con defecto fibroso, con sangrado o
alteraciones inflamatorias.
postratamiento. Las imágenes potenciadas en
T2 permiten diferenciar entre músculo y tumor, y valoran la infiltración de la médula ósea.
El estudio con RM facilita la evaluación pretratamiento y preoperatoria de la extensión de
la lesión ósea y de tejidos blandos. También es
posible identificar tejido fibroso postquirúrgico
y postratamiento no identificado en la TC. Sin
embargo la imagen de RM no permite diferenciar lesiones benignas de malignas por las características de señal. No se han demostrado correlaciones entre los tiempos de relajación T1 y
T2 con la anatomía patológica15 (Figs. 14 y 15).
Es importante realizar el estudio de RM antes de la biopsia, para evitar la inflamación y
edema postquirúrgico en tejidos no afectados
por el tumor.
Artritis
En el estudio de las artritis, la RM ofrece
la posibilidad de demostrar la inflamación si-
novial, la destrucción cartilaginosa y las erosiones óseas.
En la ARJ, que es la enfermedad reumática más frecuente en niños, la rodilla es la articulación que se ve afectada en un mayor número de casos. Se ha sugerido que la RM sea
un índice tanto de la actividad de la enfermedad, como de la respuesta al tratamiento. La
hipertrofia sinovial se valora en RM utilizando
secuencias T1 con saturación grasa y tras la administración de gadolinio, que permiten identificar la membrana sinovial engrosada. El pannus se pone de manifiesto más claramente en
secuencias potenciadas en T2, en las que se
aprecia como tejido de partes blandas de baja señal. Asimismo la destrucción cartilaginosa puede identificarse como áreas de irregularidad y de alteración de señal del cartílago. El
edema o la hiperemia ósea se apreciarán como áreas de alteración de señal ósea. La RM
es especialmente útil en la detección de pe21
C. Alfaro, I. Inchusta
a
b
Figura 15. Hemangioma intramuscular. Varón de
10 años. RM imagen coronal (a) y axial (b) en EGT2.
Lesión en músculo vasto interno, con diámetro
longitudinal de 17 cm, que presenta alta intensidad
de señal. No se identifican alteraciones óseas.
queñas erosiones o quistes subcondrales que
pasan desapercibidos en la Rx simple. Otros
posibles hallazgos de la ARJ en RM son la hipoplasia meniscal, y signos secundarios como
alteración de señal en la grasa infrapatelar, quistes poplíteos o linfadenopatías6.
En la artritis hemofílica, la rodilla también es
la articulación más frecuentemente afectada. En
RM la membrana sinovial hipertrofiada por los
repetidos sangrados articulares tiene una baja
señal característica en todas las secuencias de
pulsos, especialmente en secuencias en eco de
gradiente debido a la susceptibilidad magnética de la hemosiderina. Los defectos subcondrales tienen una señal variable, pudiendo indicar tanto la presencia de líquido (alta señal en
T2), tejido de partes blandas (señal intermedia)
o tejido sinovial con hemosiderina (baja señal).
El resto de los hallazgos son similares a los descritos en la ARJ (Fig. 16).
En la artritis séptica, donde la rodilla es la
segunda articulación más frecuentemente afectada, es esencial un diagnóstico precoz para
22
Figura 16. Artritis hemofílica. Varón de 10 años. RM
sagital EGT2. Irregularidad de la superficie articular,
pequeños quistes óseos subcondrales, adelgazamiento
del cartílago articular, focos de alteración de señal
intraarticular en sinovial y grasa de Hoffa, de baja
intensidad de señal, en relación con hemosiderina
y fibrosis.
Diagnóstico por imagen en la rodilla infantil
impedir que se produzcan complicaciones como necrosis ósea, cambios degenerativos o
una deformidad permanente. El derrame articular es el hallazgo más frecuentemente encontrado. Los cambios de señal subcondrales,
que se demuestran como áreas de alteración
de señal mal delimitadas hipointensas en T1 e
hiperintensas en T2 y STIR, reflejan edema óseo
reactivo. La existencia de un extenso edema
óseo debe alertar de la presencia de osteomielitis asociada. Tras la administración de gadolinio intravenoso existirá un realce tanto de
la membrana sinovial engrosada, como de las
áreas de alteración de señal subcondrales y del
tejido de partes blandas periarticulares8.
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23
3
La rodilla dolorosa en la infancia
y la adolescencia
J. de Pablos, D. Farrington
La rodilla es una localización relativamente frecuente de dolor en el paciente esqueléticamente inmaduro. También hay un abanico amplio de condiciones patológicas que
pueden producir este síntoma, por lo que es
importante tenerlas en cuenta con el fin de poder realizar un diagnóstico diferencial eficaz.
Por otro lado, éstas pueden asentarse en la propia rodilla o en otras localizaciones y generar
en la rodilla los llamados dolores referidos.
En este capítulo, haremos un repaso de los
trastornos cuya manifestación “princeps” es el
dolor y pasaremos más por encima otros problemas como tumores, artritis séptica y traumatismos agudos donde, aunque también producen dolor, el diagnóstico se basa también
en otros signos y manifestaciones tan importantes o más que aquél y, por otro lado, debido a su importancia serán contemplados en
otros capítulos monográficos.
TRASTORNOS ORTOPÉDICOS
Osteomielitis hematógena subaguda
(OHS)
Al contrario de otros trastornos infecciosos
agudos, como la artritis séptica o la osteomie-
litis hematógena aguda, que presentan una
cohorte de signos y síntomas de aparición brusca y, en muchas ocasiones, muy alarmante, los
pacientes que presentan OHS presentan generalmente una clínica insidiosa de dolor, cojera e inflamación moderada, con un trastorno funcional de poca importancia. La OHS se
desarrolla generalmente en niños pequeños (a
partir de 3-4 años) como resultado de un aumento de las resistencias del hospedador (mal
llamado huésped) concomitante con una disminución de la virulencia bacteriana que hace
que la infección se desarrolle de una manera
lenta y con expresión clínica insidiosa7.
Las pruebas de laboratorio son habitualmente negativas y la radiología convencional,
sobre todo al inicio, puede ser negativa. Una
vez desarrollado el cuadro, es común observar
una imagen osteolítica epifisaria que en la TC
es más obvia y que se rodea de un halo esclerótico bien delimitado (Fig. 1). No obstante, no es infrecuente apreciar signos radiológicos de agresividad (p. ej., rotura de la cortical)
que pueden llegar a ser preocupantes aunque
siempre predominan los rasgos de benignidad
de la lesión. Con la RM se aprecia generalmente
una imagen menos específica con una flogo25
J. de Pablos, D. Farrington
a
b
Figura 1. Niño de 7 años de edad. Típica imagen
osteolítica epifisaria de la osteomielitis hematógena
subaguda (flechas). a) Radiografía convencional.
b) TC.
sis medular intensa rodeando a la lesión primaria.
Nuestra recomendación ante esta lesión es
realizar una punción-aspiración de la lesión y
obtención de material para citología y microbiología a pesar de que los resultados, en nuestros casos, han sido casi siempre inconcluyentes. Ésta, y la benignidad del pronóstico, ha
hecho que algunos autores no estimen necesario ni la biopsia ni, por supuesto, el desbridamiento quirúrgico más que en los excepcionales casos recalcitrantes3.
Como decimos, a pesar de lo alarmante
en ocasiones de las imágenes de TC (benignidad “agresiva”), la evolución es, como regla, benigna y la lesión tiende a autolimitarse
y desaparecer espontáneamente. La recomendación terapéutica más consensuada es
la antibioterapia oral de amplio espectro por
6 semanas con lo que generalmente los síntomas, así como la imagen radiológica, remiten sin secuelas 7. Nosotros, aunque por
seguir una pauta, digamos, ortodoxa también
26
recomendamos esta actitud terapéutica, tenemos que decir que, en algún caso en que
no se ha llegado a un diagnóstico inicial de
OHS y por tanto no se ha instaurado antibioterapia, hemos observado remisión espontánea del proceso tanto en la rodilla como en otras localizaciones, también sin dejar
ningún tipo de secuelas.
Menisco discoideo
El menisco discoideo (MD) es una malformación frecuente, que fue descrita inicialmente
por Young en 1889, y consiste en la existencia de un menisco en forma de pastilla o disco en vez de la forma semilunar habitual. Afecta, sobre todo, al menisco externo y suele ser
bilateral, siendo el menisco interno discoideo
un hallazgo excepcional.
Watanabe13 realizó una clasificación, ya clásica, del menisco discoideo en tres tipos: completo, incompleto y tipo Wrisberg. Los dos primeros son meniscos con inserciones normales,
por lo tanto estables, y cuya única alteración
La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia
es la forma en “galleta” más o menos completa. El tercer tipo de MD carece de inserción
posterior al platillo tibial y, posteriormente,
queda sujeto únicamente por el ligamento menisco-condilar (ligamento de Wrisberg). El MD
de Wrisberg, por tanto, es inestable lo que hace que se produzcan frecuentes pellizcamientos del menisco y éste adquiera una forma irregular, hialinizada y engrosada. El MD tipo
Wrisberg es con frecuencia sintomático, mientras que los dos primeros tipos habitualmente
no lo son, y sólo cuando se rompe –generalmente en la edad adulta– aparecen los síntomas. Por tanto, cuando en un niño/a joven (68 años) se empiezan a producir resaltes de
importancia progresiva con molestia o dolor
concomitante en la cara externa y posterior de
la rodilla hay que descartar la existencia de un
MD tipo Wrisberg en el diagnóstico diferencial. Cuando un MD completo o incompleto
se rompe, la clínica es de dolor progresivo selectivo en interlínea externa, a veces asociado
a quiste meniscal externo y, más raramente,
puede acompañarse de bloqueo articular pero, como decimos esto, ocurre casi siempre en
la edad adulta.
El tratamiento del MD depende de la edad
y la sintomatología del paciente. En los casos asintomáticos la abstención es la actitud
más recomendable1. Si la sintomatología es
leve o moderada y, sobre todo, si el paciente
es muy joven (< 10 a.), se debe iniciar un tratamiento conservador, aunque si, por el
contrario, los resaltes producen dolor importante o los bloqueos son frecuentes, se recomienda la meniscectomía parcial artroscópica tratando de dar la forma semilunar al
menisco lesionado2,4. En el MD tipo Wrisberg,
sin embargo, es habitual necesitar la meniscetomía completa.
Osteocondritis disecante
La osteocondritis disecante de la rodilla
(ODR) es una lesión, en la que un segmento
del hueso subcondral sufre una isquemia tran-
sitoria y consecuente necrosis pudiendo llegar
a despegarse del resto del hueso epifisario. Con
el tiempo, el cartílago articular adyacente puede también fallar, llegando, entonces, a desprenderse un fragmento osteocondral al espacio articular (cuerpo libre o “ratón articular”).
Los síntomas son variables y dependen sobre todo del tiempo de evolución desde el
diagnóstico a la primera consulta.
En un inicio, la sintomatología es poco definida siendo el dolor y la inflamación variables, pudiendo además aparecer en reposo o
sólo con la actividad8. Los bloqueos son raros
y se producen en caso de que haya cuerpos libres desprendidos de la lesión. La palpación
puede ser dolorosa en el lugar de la lesión pero, por regla general, este signo es difícil de
obtener.
Para las lesiones localizadas en el “asiento
clásico” (cara externa del cóndilo interno), el
signo de Wilson16 puede ser de ayuda: con la
rodilla en 30° de flexión, al rotar internamente la tibia, se provoca dolor ya que la lesión osteocondrítica se comprime de esa manera contra la espina tibial y el ligamento cruzado
anterior.
Generalmente la lesión es detectable en radiología convencional AP, L y axial de rótula.
En ocasiones es útil la proyección de Fick (proyección desenfilada del túnel intercondíleo)
pero por nuestra experiencia lo es más en adultos que en niños.
La imagen típica de lesión osteocondral rodeada de un halo de mayor o menor esclerosis en el cóndilo interno nos da el diagnóstico en la mayoría de los casos.
La resonancia magnética tiene su mayor
utilidad en la valoración de la lesión, sobre todo en dos aspectos: la integridad del cartílago
articular y la disección (separación) del fragmento osteocondral de su lecho epifisario.
El tratamiento depende fundamentalmente del grado de disección, tamaño, localización e integridad condral de la lesión y la edad
del paciente.
27
J. de Pablos, D. Farrington
a
b
c
Figura 2. Proceso de Osgood-Schlatter. Fase aguda. a) Tumefacción de la rodilla izquierda del adolescente
de 14 años. b) Imagen radiológica convencional característica con separación de la TTA. c) Fase de secuelas.
Osículo en la porción proximal de la TTA.
Apofisitis y tendinitis
Junto con la ODR, las apofisitis constituyen
la más frecuente causa de dolor en la rodilla entre los 10 años y la madurez esquelética. En este apartado incluimos dos procesos que son las
(mal llamadas) enfermedades de Osgood-Schlatter y Sinding-Larsen-Johanson y otros mucho
menos frecuentes en niños como son las entesopatías y tendinitis. Todos ellos tienen en común el estar producidos por una mayor o menor sobrecarga del aparto extensor de la rodilla.
Proceso de Osgood-Schlatter (POS)
Concepto: el proceso consiste en una lesión
debida a un trauma tensional submáximo repetitivo sobre la tuberosidad tibial anterior
(TTA) inmadura que produce un desprendimiento lento (subagudo) y, en ocasiones, fragmentación de dicha estructura con respecto a
la metáfisis tibial proximal6. Se trata de un proceso autolimitado que, por definición, no du28
ra más allá de la madurez esquelética en que
desaparecen las fisis de los huesos largos. Aunque se han barajado múltiples agentes etiológicos parece que todo apunta al trauma repetitivo referido como causante del POS. Se
podría comparar, por tanto, con las conocidas
fracturas fisarias de sobrecarga (“stress”) de
otras localizaciones (muñecas, pelvis, etc.) generalmente asociadas a excesos en el entrenamiento deportivo.
Clínica: el paciente tipo es un varón preadolescente o adolescente generalmente deportista, que presenta dolor intermitente que
apenas interfiere con la vida normal pero sí
lo hace con la práctica deportiva (sobre todo
fútbol en nuestro entorno). El POS es bilateral
aproximadamente en un 20-25% de los casos.
El examen clínico es muy clarificador ya que
casi siempre hay un dolor selectivo a la palpación de la TTA y una patente inflamación local
en esa misma zona (Fig. 2a).
La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia
Diagnóstico por imagen: junto con la clínica, la radiología convencional nos da la clave
del diagnóstico en la gran mayoría de los casos. En los primeros meses se pueden apreciar
distintos grados de separación/fragmentación
de la TTA (Fig. 2b) y conforme avanza el grado de madurez del individuo se observa, en la
mayoría de los casos, una fusión progresiva de
la TTA al resto de la metáfisis proximal tibial
quedando finalmente, o una situación normal
o una simple protrusión de dicha TTA. Sólo en
un pequeño porcentaje de casos, la TTA no se
fusiona con el resto de la tibia, quedando como secuela un, llamado, “osículo” en ese lugar que en la mayoría de los casos es asintomático (Fig. 2c).
Evolución: la historia natural del POS es la
de un proceso autolimitado con resolución espontánea normalmente en 18-24 meses o al
llegar a la madurez. Por esto es importante informar al paciente/familia de que, a pesar de
una mejoría notable, en el cuadro clínico, durante estos meses, son frecuentes las recidivas
que debemos tratar de modo similar al mencionado en la fase aguda. Por definición éste
es un proceso que desaparece con la madurez
esquelética y las únicas secuelas que pueden
quedar son una protrusión de la TTA y, más raramente, un fragmento de la TTA (“osículo”)
que no llegó a fusionarse con el resto de la tibia. Ambas secuelas suelen ser asintomáticas,
pero en raras ocasiones, el osículo no fusionado puede producir dolor y obligarnos a extirparlo quirúrgicamente.
Proceso de Sinding-Larsen-Johansson (PSLS)
Se trata de un proceso similar al POS y de
la misma causa pero localizado en el polo inferior rotuliano (PIR) en vez de en la TTA.
También se da en varones deportistas en la
época previa a la madurez esquelética. En la
exploración se aprecia un dolor agudo y selectivo a la palpación del polo inferior rotuliano y ,en la radiografía convencional, se puede observar separación/fragmentación del PIR
con respecto al resto de la patela. La historia
natural es asimismo benigna con tendencia a
la resolución espontánea sin secuelas en 1824 meses. Por ello, el tratamiento deber ser
conservador y enfocado principalmente a evitar el mecanismo de tracción repetitiva que
presumiblemente es el causante del PSLS. Las
recaídas son posibles en el tiempo mencionado y el paciente debe estar informado de
ello.
Entensopatías y tendinitis
El PSLJ tiene su equivalente en los adultos
jóvenes en la “rodilla del saltador” (“Jumper’s
Knee”) que, como es sabido, también es un
síndrome de sobreuso del aparato extensor de
la rodilla.
Tanto este problema como las tendinitis del
aparato extensor y entesopatías en la TTA son
ya más propios del paciente maduro y son debidos a programas de entrenamiento y competición deportiva demasiado intensos y agresivos10.
Dolor anterior de la rodilla
del adolescente (DARA)
Éste, sin lugar a dudas, constituye uno de
los problemas de más difícil estudio y resolución de la ortopedia infantil y, más que por su
gravedad, lo es por lo difícil que resulta en muchas ocasiones conseguir la revisión del cuadro clínico del/la paciente.
El paciente suele referir un dolor sordo, limitante y prácticamente continuo en la parte anterior de la rodilla sin poder determinar un punto concreto. De hecho es frecuente
que si se le pide que localice el dolor, el paciente cubre con su mano toda la cara anterior de la rodilla (“grab sign” o signo de agarrarse)10.
Lo que más nos debe importar al valorar
un adolescente con este tipo de dolor es identificar la causa, cuestión que, como veremos,
en un buen porcentaje de casos quedará sin
resolver (DARA idiopático). El diagnóstico di29
J. de Pablos, D. Farrington
ferencial del DARA incluye: apofisitis y tendinitis del aparato extensor (ya comentado), plica sinovial patológica, inestabilidad patelar, rótula bipartita o multipartita, osteocondritis
disecante patelar (ODP) y la algodistrofia simpática refleja ASR.
Plica sinovial patológica (PSP)
Las plicas son pliegues sinoviales que existen normalmente en los fondos de saco y recesos laterales de la rodilla. Debido generalmente a traumatismos directos o indirectos se
pueden producir hemorragias dentro de la plica, hialinización y fibrosis, convirtiendo dicha
plica en patológica (es decir, no normal). Estas plicas patológicas, generalmente localizadas en la región parapatelar interna, pueden
producir resaltes dolorosos a la flexo-extensión
de la rodilla, sobre todo en grados intermedios
de flexión (40°-60°).
Inestabilidad patelar
Bajo esta denominación se incluye un amplio espectro de trastornos fémoro-patelares de
los que nos interesan fundamentalmente los
que producen dolor con menor inestabilidad
o desplazamiento patelar, es decir, el síndrome
de hiperpresión patelar externa (SHPE)11. Los
grados mayores de inestabilidad (luxación recidivante, habitual y permanente) quedan fuera de los objetivos de este capítulo por producir más inestabilidad que dolor y constituir,
“per se”, un capítulo aparte.
La mayoría de pacientes con SHPE se presentan en la consulta con dolor en la región
parapatelar externa sin signos de inestabilidad.
En la exploración, tanto la palpación del alerón rotuliano externo como la presión sobre
la carilla lateral de la rótula contra el cóndilo
externo pueden resultar dolorosas.
En la radiografía puede apreciarse un cierto grado de báscula externa y, a veces, lateralización de la rótula, pero esto es valorable
sobre todo en los cortes axiales tanto de TC
como de RM (Fig. 3).
30
Figura 3. TC de rodilla en adolescente con dolor
anterior de rodilla. En este caso, era debido a
hiperpresión patelar externa por mal alineamiento
fémoro-patelar (báscula y lateralización rotuliana).
Rótula bipartita o multipartita
Excepcionalmente, la falta de unión de uno
(rótula bipartita) o varios (rótula multipartita)
de los núcleos secundarios de osificación produce dolor en el paciente inmaduro. Éstos son,
por tanto, en su mayoría hallazgos casuales en
radiografías de rodilla practicadas a estos pacientes por otros motivos.
En la radiología simple, la localización supero-externa del fragmento (núcleo secundario) y los bordes redondeados del núcleo de
osificación secundario nos dan el diagnóstico.
Un trauma directo sobre la rótula bipartita
puede producir separación de los fragmentos y, como consecuencia, dolor en la zona. El
diagnóstico diferencial no es difícil y debe realizarse con fractura patelar aguda y con el proceso de Sinding-Larsen-Johansson en el caso
de fragmento polar inferior.
Osteocondritis disecante patelar (ODP)
La patela es asiento de una osteocondritis
disecante en raras ocasiones (10% del total de
OD) y puede producir síntomas como dolor
anterior e incluso resaltes, pseudobloqueos e
incluso derrames articulares. La radiografía
(fragmento generalmente localizado en el polo inferior) y otros estudios, como TC y RM sobre todo, nos darán la clave diagnóstica, de localización y de la actitud terapéutica basados
en tamaño, grado de disección y estado del
cartílago articular (Fig. 4a).
La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia
a
b
Figura 4. a) Imagen radiológica convencional y con TC de una osteocondritis disecante rotuliana (ODR)
en un adulto joven. b) Imágenes comparativas (Rx y RM) de un defecto de osificación dorsal de la rótula
de una niña de 13 años de edad con muy leve sintomatología dolorosa fémoro-patelar. La diferencia que
primero destaca es que, en el defecto de osificación, la lesión es vacía al contrario que en la ODR.
El diagnóstico diferencial debe realizarse
con el defecto dorsal patelar que, al contrario que la ODP, no produce o produce muy poco dolor y no da problemas de disección del
fragmento osteocondral (Fig. 4b).
Distrofia simpático-refleja (DSR)
Este proceso, casi exclusivo de los adultos,
es raro pero se da en los pacientes inmaduros.
La clínica consiste en dolor desproporcionado,
flogosis articular con o sin hidrops y gran dolor a la palpación en prácticamente todos los
puntos de la rodilla afecta.
La radiología, sobre todo en casos floridos,
nos muestra una atrofia ósea (porosis) difusa
con halos de osteólisis subcondral y zonas de
leve condensación en zonas epifisarias más centrales que le dan ese aspecto en “copos de algodón” característico. Es, creemos, muy importante conocer el hecho de que un elevado
porcentaje de estos casos presentan una historia de problemas familiares y fracaso escolar
notables. La historia natural es hacia la resolución espontánea en un número variable de meses (hasta un año aproximadamente) y se puede tratar de acelerar la mejoría mediante la
31
J. de Pablos, D. Farrington
fisioterapia, AINE’s y el ánimo por nuestra parte de que el paciente utilice la extremidad afecta. En los casos en que sea necesario, la ayuda
psicológica puede ser de crucial importancia.
El pronóstico, en líneas generales, es mejor que
en los adultos10,15.
DARA idiopático
Podemos etiquetar de esta manera los dolores anteriores de rodilla del adolescente en
que hemos descartado las causas mencionadas arriba y no encontramos anomalías ni en
la exploración, ni en las pruebas de imagen
que lo justifiquen.
A pesar de las múltiples teorías etiopatogénicas (neuropatías retinaculares, mínimos
desplazamientos femoropatelares). La causa y
el mecanismo de este tipo de dolor son desconocidos por el momento9.
El término condromalacia patelar que clásicamente hacía referencia a un ablandamiento del cartílago articular que se podía apreciar
en cirugías en autopsias, altamente se emplea
como concepto clínico para justificar, sobre todo ante el paciente, estos dolores es de difícil
explicación. Dado que estos trastornos anatomopatológicos no son demostrables en la mayoría de estos pacientes, estamos de acuerdo
con otros autores9 en que hay que tratar de
evitar este término en estos casos.
Precisamente por la ausencia de hallazgos
patológicos, en estos pacientes el tratamiento
es muy empírico y dirigido a corregir los síntomas. En la gran mayoría de los casos, con un
manejo conservador que va desde el nihilismo
hasta el tratamiento fisioterápico, terapia de
contraste frío-calor, rodilleras, plantillas y AINE’s se puede apreciar mejoría o desaparición
de los síntomas5. Evidentemente aquí no puede descartarse el efecto placebo de varios o todos estos tratamientos.
Una vez que estamos convencidos de que
todas las causas que conocemos de DARA han
quedado descartadas y nuestro diagnóstico es
DARA idiopático, una labor muy importante
32
del médico es educar al paciente y la familia
sobre la benignidad de su cuadro, la innecesidad de tomar actitudes terapéuticas agresivas
para mejorar el cuadro y la confianza de que
este proceso no es el principio de una grave
degeneración articular de la rodilla.
Finalmente, es necesario mencionar que,
subyacente al DARA idiopático, puede haber
problemas psicológicos (familiares, autoestima, rendimiento deportivo en competición,
aversión a la educación física, etc.), que expliquen el cuadro y nos dirijan en cuanto a la actitud terapéutica.
DOLOR CRÓNICO POST-TRAUMÁTICO
Además del trauma agudo que también
produce dolor pero, por razones obvias, debe
ser tratado en otros capítulos, el niño y, sobre todo, los adolescentes pueden presentar
dolor crónico postraumático.
Las principales causas son los desarreglos
internos (antiguas fracturas osteocondrales,
meniscopatías, etc.) y la rodilla inestable, que
generalmente acaba generando lesiones condrales y meniscales secundarias (Fig. 5a).
En estos casos la clave de un manejo acertado es llegar al diagnóstico correcto. Con las
fracturas osteocondrales antiguas suele bastar
con la exéresis del cuerpo libre (si lo hay) ya
que el lecho con frecuencia está cubierto de
fibrocartílago y las meniscopatías son fácilmente tratadas con reparación o resección selectiva de la zona meniscal lesionada. En cuanto a la inestabilidad, sobre todo si ésta está
generando clínica de dolor, inseguridad o desarreglos internos osteocondrales/meniscales,
es importante corregirla mediante las técnicas
(nosotros recomendamos las artroscópicas) actualmente en uso.
Otra causa de dolor post-traumático , ahora que cada vez se hacen más reconstrucciones ligamentosas, es la cicatrización exuberante de la plastia del ligamento cruzado
anterior (síndrome del cíclope). Esto hace que
La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia
a
b
Figura 5. a) Inestabilidad crónica de rodilla por
rotura completa del ligamento cruzado anterior (*)
en un paciente de 15 años. A los once meses de la
lesión ligamentosa, que fue tratada conservadoramente,
se produjo rotura en “asa de cubo” del menisco
interno (MI) con luxación del mismo hacia el espacio
intercondíleo. b) Paciente de 17 años que dos años
antes había sido intervenida mediante reconstrucción
de LCA con autoinjerto de tendón rotuliano (H-TH). En la artroscopia se apreció una cicatriz exuberante
(imagen superior) en espacio intercondíleo justo
anteriormente a la plastia realizada, que al intento
de extensión (imagen inferior) producía un
impedimento en los últimos grados (“impingement”).
se produzca un conflicto de espacio en el surco intercondíleo que produce una imposibilidad, con dolor, para conseguir la extensión
completa de la rodilla (Fig. 5b). El tratamiento con resección artroscópica de la cicatriz “sobrante” suele conseguir excelentes resultados.
OTROS DOLORES DE RODILLA
Aquí incluimos dolores de la rodilla cuyo
origen o localización es otro y también dolores de causa oscura.
Dolor referido
Es tan común el hecho de que una lesión
en la cadera duela en la rodilla que hay autores que afirman que “el dolor de rodilla es dolor de cadera en tanto no se demuestre lo con-
trario”9. Independientemente de que esta aseveración sea más o menos exagerada, sí es cierto que no pocos problemas de cadera comienzan doliendo en la rodilla. Por ello, ante
cualquier paciente con este síntoma, la exploración y, si es necesario, el estudio radiológico
de la cadera es, en nuestra opinión, obligado.
Dependiendo de la edad, las enfermedades de cadera que debemos descartar son,
principalmente, la enfermedad de Perthes entre 4 y 8 años aproximadamente y la epifisiólisis idiopática de cadera en adolescentes
(Fig. 6).
La sinovitis transitoria de la cadera también
puede generar dolor en la rodilla pero, en nuestra experiencia, el dolor en la ingle y la cojera
son dominantes y, además, la habitual evolución
satisfactoria en pocos días es tranquilizadora.
33
J. de Pablos, D. Farrington
nificativas en el hemograma (anemia, trombocitopenia, neutropenia, linfocitosis, etc.) o
en el sedimento (células blásticas).
Las radiografías pueden ser normales pero, ante la sospecha de leucemia, debemos
buscar bandas metafisarias que constituyen
signo radiológico más precoz en esta enfermedad.
Figura 6. La epifisiólisis idiopática de cadera es,
probablemente, la causa más frecuente de dolor
referido en la rodilla de los adolescentes.
Otra localización que en ocasiones produce dolores referidos a la rodilla es la diáfisis femoral. En niños pequeños, que comienzan a
cojear y se refieren a la rodilla, hay que descartar problemas en esa localización como el
granuloma eosinófilo (un estudio radiográfico
simple bastaría) o, en chicos más mayores, el
osteoma osteoide, que a veces no es fácil de
detectar incluso después de un adecuado estudio radiográfico (aquí el TC y/o la gammagrafía isotópica son de gran utilidad).
Leucemia
La leucemia linfoblástica aguda es el tipo
más frecuente de leucemia y su pico de incidencia se encuentra entre los 2 y 6 años de
edad.
Aproximadamente en un 20% de estos pacientes los síntomas iniciales afectan al aparato locomotor y, concretamente, un estudio
reciente informa de que en un 12% de los niños con leucemia, ésta se manifiesta principalmente con una cojera12. Tenemos que descartar este problema en niños con claudicación
antálgica, fiebre de mayor o menor importancia, y, sobre todo, si presenta linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y alteraciones sig34
Dolores de crecimiento
Los dolores de crecimiento, también denominados “crecederas” en algún ambiente,
constituyen un cuadro común en el niño cercano a los brotes de crecimiento en que el paciente se queja de dolores en las piernas (no
sólo en las rodillas) que es bilateral y que generalmente aumenta con la actividad y es de
mayor intensidad por la noche14.
Ya el hecho de ser dolores bilaterales los diferencia de dolores más graves de otro origen
como infecciones o tumores osteoarticulares.
Las radiografías son normales y los análisis
de sangre y orina lo son también por lo que
los llamados “dolores de crecimiento” son un
diagnóstico de “exclusión” después de descartar cualquier otro problema tanto desde
el punto de vista clínico (bilateralidad, niño
normal) como radiológico (Rx normales).
También en este tipo de dolores puede haber un sustrato digamos emocional. No es infrecuente encontrarnos con el niño que “necesita” unos masajes en las piernas todas las
noches por parte de uno de los padres para
poder dormir. En ocasiones, cuando se investiga en este cuadro encontramos que más que
otra cosa lo que ocurre es que el niño presenta una carencia afectiva que aflora mediante
estos dolores.
En ocasiones los AINEs pueden ser útiles
en mejorar el cuadro, así como la fisioterapia pero, insistimos, siempre de manera empírica.
Es importante tener siempre en cuenta que,
aunque esos dolores carezcan de importancia,
no los debemos confundir con otros como los
La rodilla dolorosa en la infancia y la adolescencia
a
b
Figura 7. Ante una inflamación y dolor de rodilla de aparición espontánea en un niño y, sobre todo, si se
acompaña de uveítis es obligado descartar dolor de origen reumático (artritis juvenil pauciarticular, en
este caso). a) Imagen clínica comparativa con flogosis derecha. b) RM donde se aprecian cambios sinovíticos
severos en dicha articulación.
producidos por la leucemia que, aunque parecidos, conllevan un cuadro mucho más grave14.
Artritis reumatoidea juvenil y otros
problemas inflamatorios
En la artritis pauciarticular juvenil (40-60%
de todas las artritis reumatoideas juveniles) el
paciente puede acudir a la consulta desde incluso los dos años de edad. Estos niños generalmente presentan una cojera con dolor moderado acompañada de inflamación y calor
local en rodilla, tobillo o incluso articulación
subtalar. Puede haber varias articulaciones afectadas simultáneamente lo que nos dará una
pista diagnóstica a partir de la cual investigar. Las niñas se afectan cuatro veces más que
los niños en esta enfermedad. Las pruebas de
laboratorio, incluidos los reactantes de fase
aguda, pueden ser normales. Es frecuente la
asociación de este problema con uveítis (20%).
Ante un cuadro en que quepa diagnóstico diferencial de artritis pauciarticular y, sobre todo, si hay uveítis asociada, el paciente debe ser
enviado a una consulta de reumatología infantil (Fig. 7).
Finalmente, y digamos excepcionalmente,
si el paciente tiene dolor en una o más articulaciones asociado con inflamación, eritema,
“rash” cutáneo y síntomas sistémicos, debemos sospechar otros problemas inflamatorios
como: fiebre reumática, enfermedad de Lyme,
lupus eritematoso o síndrome de Guillain-Barré. Éstos son casos obviamente, no para ser
tratados por los cirujanos ortopédicos, sino por
la especialidad pediátrica correspondiente.
Problemas psicológicos
Ya hemos mencionado algunos cuadros
de dolor en la rodilla (DARA idiopático, dolores de crecimiento) que pueden tener un
sustrato psicológico, al menos en parte. Esto
no es nuevo. Sigmund Freud, que vivió a caballo entre los siglos XIX y XX, ya llamó la
atención sobre la relación entre trauma psicológico en la infancia y ulterior aparición de
síntomas histéricos. Esta relación entre subconsciente y comportamiento es, según
Freud, de vital importancia a la hora de entender que problemas familiares, excesiva exigencia en la competición deportiva o la aversión a la educación física pueden ser la causa
35
J. de Pablos, D. Farrington
fundamental de un dolor anterior de la rodilla del adolescente.
Un cuadro, si no frecuente, sí típico en los
servicios de urgencias son los adolescentes (más
chicas que chicos) con un bloqueo de rodilla
sin causa aparente. En caso de hablar con la
paciente y encontrar alguno de los problemas
emocionales y afectivos mencionados y, sobre
todo si el bloqueo es atípico, es probable que
nos encontremos ante un bloqueo, llamado
histérico. Nos referimos a un bloqueo atípico,
p. ej., al bloqueo en extensión con imposibilidad para flexionar, cuando el típico es justo al
contrario (posición de semiflexión con imposibilidad para extender). Evidentemente no hay
que insistir en que nunca hay que etiquetar un
dolor de rodilla en un niño de “psicológico”
sin antes haber descartado, en la medida de
nuestras posibilidades, cualquier causa orgánica.
En el manejo de estos niños el mayor problema es conseguir la aceptación de los padres
porque, entre otras cosas, eso supone aceptar
que a veces el problema esté precisamente en
la propia familia.
El problema de la rodilla del niño y adolescente más grave que suele tener un sustrato psicológico es la algodistrofia simpático-refleja (enfermedad de Südeck) a la que ya nos
hemos referido y que, aunque a veces lenta,
suele presentar casi siempre una evolución satisfactoria con el apoyo psicológico, fisioterápico y familiar correspondiente.
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4
Luxación congénita de la rodilla
K. Parsch
Los términos luxación congénita de la rodilla (LCR), subluxación congénita de la rodilla,
rodilla en hiperextensión y genu recurvatum
se emplean para describir la misma anomalía
congénita.
La luxación congénita de la rodilla es una
entidad relativamente infrecuente detectada
en el momento del nacimiento. Kopits (1925)
revisó la 2.323 pacientes que presentaban anomalías congénitas detectando únicamente 11
casos de LCR (1,18%), en comparación con
923 casos de luxaciones congénitas de la cadera (43%). Esto supone aproximadamente
una relación de una luxación de rodilla por cada 100 luxaciones de cadera16. Se ha señalado una frecuencia de 0,017 por 1.000 nacidos
vivos o 1,7 por cada 100.00013.
Más del 50% de los pacientes con LCR presentan otras anomalías congénitas asociadas, como puede ser una luxación de la cadera, un pie
zambo u otras deformidades del pie15. En los
niños con síndrome de Larsen4,17, cuadro caracterizado por la presencia de luxaciones de rodilla asociadas a otras múltiples luxaciones, se detectan malformaciones de la columna cervical.
No es frecuente la existencia de un antecedente familiar. En una revisión de 212 casos,
sólo 7 pacientes presentaban este antecedente27. Por otra parte, se ha descrito una familia
en la cual la madre y tres hijos de padres diferentes presentaban luxaciones congénitas de
rodilla21. Existe descrita una serie de 38 casos
tratados de síndrome de Larsen con luxaciones
múltiples. Esta cifra tan elevada probablemente es consecuencia de la prevalente consanguinidad en ciertas regiones de la isla de Reunión19.
Una entidad patológica relacionada aunque diferente es la subluxación tibiofemoral
congénita hereditaria6 o el chasquido congénito de la rodilla10. Estos niños exhiben una luxación anterior de la tibia sobre el fémur cada
vez que extienden la rodilla. Existen ligamentos cruzados aunque se encuentran elongados6. A diferencia de lo que sucede en la LCR,
la flexión de la rodilla no se encuentra limitada por la existencia de una fibrosis cuadricipital. Tampoco se aprecia una marcada deformidad en recurvatum, siendo frecuente un
antecedente familiar.
Otra causa de inestabilidad de la rodilla
es la ausencia congénita del ligamento cruzado anterior. Este cuadro se detecta principalmente asociado a otras anomalías como
la displasia femoral, tibial o peroneal31. Sólo un
37
K. Parsch
autor señala la ausencia de ligamentos cruzados como la causa de la LCR15.
ETIOLOGÍA
Los primeros autores en describir la LCR,
como Shattock (1891), sospechaban que la
causa del genu recurvatum era un traumatismo a la madre durante el embarazo30. Drehmann (1900) consideraba que el principal factor etiológico era la malposición intrauterina
(Fig. 1). Este autor postulaba que en el genu
recurvatum el miembro inferior extendido quedaba atrapado en el útero, siendo incapaz de
reducirse a su posición normal en flexión. Este mismo autor, al revisar 120 casos de luxaciones de la rodilla recogidos en la literatura,
concluyó que las verdaderas luxaciones únicamente se diferenciaban de los casos de hiperextensión sin luxación en su severidad7.
Kopits consideraba que la causa fundamental de la anomalía se trataba de un defecto en el mesénquima endógeno. La hipoplasia de las superficies articulares tibial y femoral
secundariamente provocaban la hiperextensión y la subluxación16. En los pacientes en que
existe un defecto primario las lesiones suelen
ser múltiples y por tanto más difíciles de tratar. Los factores familiares o hereditarios no influyen en la incidencia de la LCR. En la serie de
Provenzano de 212 casos, sólo 7 tenían un antecedente familiar26.
En el denominado grupo traumático, las
lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales.
Los factores mecánicos pueden tratarse de traumatismos maternos, déficit de líquido amniótico, falta de espacio intrauterino o malposición fetal22,30. En la serie de 212 casos de LCR
de Provenzano (1947), la existencia de enfermedades maternas no parecía influir sobre dicha patología26.
En algunas series parece que la distribución
por sexos es similar3,26; no obstante, en otras
parece ser dos veces más frecuente en niñas
que en niños7,16,18.
38
Figura 1. Mortinato con luxación anterior bilateral
de la rodilla y espécimen anatómico de genu
recurvatum. (Reproducido con permiso de: Shattock
SG. Genu recurvatum of a foetus at term. Trans
Pathol Soc London 1891;42:280-292.)
Entre un treinta y un cuarenta por ciento
de los pacientes con luxación de la rodilla se
presentan en posición de nalgas en el momento del parto, mientras que en la población
general esta presentación tiene una incidencia
del 3-4%22,27.
PATOLOGÍA
La LCR se advierte fácilmente en el momento
del nacimiento, observándose una rodilla unilateral o bilateral fija en hiperextensión. En los
casos más severos de luxación verdadera, se palpan los cóndilos femorales en el hueco poplíteo. La rótula se encuentra situada lateralmente, no detectándose con facilidad (Fig. 2a).
Luxación congénita de la rodilla
a
b
c
e
d
Figura 2. a) Niña con 2 días de vida. Aspecto clínico
en el que se aprecia una luxación bilateral de la
rodilla. b) A los 2 días. Radiografía de la rodilla
derecha donde se aprecia la luxación. c) A las 4
semanas. Aspecto clínico tras la colocación de yesos
con flexión de 90°. d) A las 4 semanas. Radiografía
con el yeso manteniendo los 90° de flexión,
apreciándose la incurvación tibial anterior. e) A las
6 semanas. Aspecto clínico con flexión de 90°.
39
K. Parsch
La principal característica patológica de la
subluxación de la rodilla consiste en un defecto
primario de las superficies articulares del fémur
y la tibia16. Otros autores consideran el acortamiento del tendón del cuádriceps femoral
como el primum movens de la LCR20. Además,
existe una cápsula articular anterior a la tensión y una hipoplasia del fondo de saco suprapatelar. Esencialmente existe un desplazamiento anterior de la tibia sobre el fémur con
diferentes grados de afectación7,16,30. Los tendones isquiotibiales mediales pueden encontrarse desplazados en sentido anterior. Uno de
cada tres casos de genu recurvatum muestra
una rotación externa fija de la pierna con respecto al fémur3. En todas las luxaciones de rodilla verdaderas, se detecta una alteración de
los ligamentos cruzados, generalmente una
elongación de los mismos. La mayoría de los
autores2,23 confirman la presencia de ligamentos cruzados, aunque otros autores la niegan15.
En las luxaciones completas de rodilla se
observa una ausencia del fondo de saco suprapatelar, hallazgo descrito por primera vez
por Leveuf y Pais (1946), no apreciándose en
las rodillas hiperextendidas20. La falta de fondo de saco suprapatelar puede ser el factor primario causante de la luxación32.
de la meseta tibial con la tróclea femoral; y
c) luxación, en la que la epífisis tibial se encuentra completamente por delante de la epífisis femoral distal. Los cóndilos femorales no
contactan con la tibia, ni en el plano anteroposterior ni en el plano lateral. Sólo este tipo
debe denominarse verdadera luxación congénita20, encontrándose ausente el fondo de saco suprapatelar.
Los recientes estudios ecográficos ponen de
manifiesto la misma capacidad de esta técnica
a la hora de diferenciar el tipo de patología.
En una serie de diez rodillas en hiperextensión exploradas durante los primeros días
de vida, dos presentaban una simple hiperextensión, cinco se trataban de subluxaciones y
tres eran verdaderas luxaciones25 (Fig. 4).
Además de la clasificación propuesta por
Drehmann (1900)7 y Leveuf y Pais (1946)20,
Finder distinguió cinco grupos, incluyendo la
hiperextensión fisiológica de la rodilla y los
tipos detectados en la artrogriposis, etc.11:
Grupo 1, hiperextensión fisiológica hasta 20°;
Grupo 2, hiperextensión simple; Grupo 3, subluxación anterior; Grupo 4, luxación de rodilla; y Grupo 5, variantes complejas tales como las detectadas en la artrogriposis y en el
síndrome de Ehlers-Danlos.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Ya en 1900 se empleaban las radiografías
simples7 como método para visualizar la posición ventral de la tibia con relación al fémur.
Posteriormente, con la utilización de la artrografía y la ecografía, se han identificado tres tipos de deformidad (Fig. 3).
La artrografía20,23,24 permite clasificar esta
entidad en tres tipos diferentes según su patología: a) hiperextensión, en la que la tibia se
encuentra situada anteriormente con respecto al fémur distal aunque no ha perdido el contacto articular; b) subluxación, en la cual la epífisis tibial se sitúa por delante del fémur distal,
conservándose en parte el contacto posterior
MATERIAL
En el período de 7 años comprendido entre noviembre de 1990 y diciembre de 1997,
hemos tratado a 18 niños con 24 rodillas en
hiperextensión. Se trataba de 4 niños y 14 niñas. Todos los pacientes salvo uno fueron atendidos en las 3 primeras semanas de vida. Una
niña fue atendida con 11 meses de edad presentando una luxación unilateral irreductible.
Se excluyeron los niños con rodillas en hiperextensión en el contexto de una artrogriposis múltiple congénita, espina bífida quística o agenesia del sacro.
Seis niños presentaban una deformidad bilateral y 12, afectación de una única rodilla. Tres
40
Luxación congénita de la rodilla
a
c
b
d
e
Figura 3. a) Niña de 5 meses de edad. Radiografía
en la que se aprecia la luxación de la rodilla izquierda.
b) A los 5 meses. Imágenes por RM en donde se
evidencia la luxación de la rodilla izquierda. c) A los
5 meses. Imágenes por resonancia magnética en
donde se aprecia la alineación normal de la rodilla
derecha. d) A los 13 meses. Radiografía tras la
reducción abierta mostrando la incurvación anterior
de la tibia. e) A los 3 años. Radiografía de la rodilla
izquierda en que se aprecia la forma rectangular de
la epífisis tibial.
41
K. Parsch
a
b
c
Figura 4. a) Niña de 1 día de vida. Ecografía de la
rodilla derecha en donde se aprecia la subluxación
anterior de la tibia sobre el fémur. b) Con 1 día.
Ecografía de la rodilla izquierda donde se pone de
manifiesto la alineación normal del fémur y la tibia.
c) A las 2 semanas. Ecografía de la rodilla derecha
apreciándose la reducción completa tras el tratamiento
conservador.
niños con síndrome de Larsen presentaban una
luxación bilateral de caderas, dos de ellos asociando además pies zambos bilaterales y uno
de ellos inestabilidad cervical con mielopatía.
Uno de los pacientes con síndrome de Larsen
presentaba una luxación unilateral de rodilla.
Seis niños con rodillas en hiperextensión
“normales” ajenos al grupo del síndrome de
Larsen asociaban una displasia de cadera sin
luxación. Uno de los casos presentaba un pie
zambo congénito ipsilateral.
La documentación rutinaria consistía en la
exploración clínica de la función de la rodilla
mediante la medición del grado de hiperextensión. Ésta oscilaba entre los 15° y los 75°.
Los niños que presentaban una hiperextensión severa, incluyendo los tres casos de sín42
drome de Larsen, exhibían además una rotación externa del fémur.
Se obtenía una fotografía clínica del caso
(Fig. 2a) y además, como norma, radiografías
en proyección lateral de ambas rodillas así como una proyección de la pelvis y ambos miembros inferiores (Fig. 2b). No empleamos la artrografía20,23, ya que esta serie se inició con la
introducción de la ecografía como técnica iconográfica rutinaria para el estudio de las rodillas en hiperextensión25. Con la ayuda de la
ecografía fuimos capaces de catalogar las 24
rodillas en hiperextensión, en 6 rodillas con hiperextensión simple, 9 rodillas con subluxación y 9 rodillas con luxación completa.
Se obtuvieron las imágenes por resonancia
magnética (RM) en un niño con 11 meses de
Luxación congénita de la rodilla
edad (Fig. 3b,c), tras el fracaso del tratamiento conservador.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Nuestro protocolo estándar de tratamiento consistía en un período de 3 a 7 días de tracción manual repetida, seguida de la colocación de un yeso en la posición de flexión que
se hubiera alcanzado (Fig. 2). La manipulación
se repetía diariamente, asistida por un fisioterapeuta neurofisiólogo, según la escuela Vojta. En cuanto se lograba una mejor posición
de flexión se colocaba un nuevo yeso. Inicialmente, en 1990 y 1991, se obtenían radiografías tras la aplicación de cada yeso nuevo.
Hoy se monitoriza mejor la efectividad de la
manipulación mediante la ecografía. Durante
los últimos 5 años la ecografía ha demostrado
ser el método menos invasivo y más sencillo
en la comprobación de la efectividad del tratamiento no quirúrgico.
La ecografía también fue capaz de detectar una necrosis avascular aparecida en una
epífisis tibial tras la realización de los ejercicios
de flexión en los que se ejerció una presión excesiva sobre la meseta tibial.
El tratamiento mediante manipulaciones
no fue eficaz en ocho rodillas. Posteriormente
se procedió a un intento de reducción cerrada bajo anestesia general y relajación muscular. Dos rodillas respondieron a este tratamiento, mientras que en seis rodillas no se
logró la reducción con esta última pauta.
El fracaso del tratamiento se confirmó mediante ecografías y radiografías. En un niño se
logró una “pseudorreducción” con 90° de flexión aunque con persistencia de la luxación.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A pesar del inicio precoz de nuestro tratamiento, no se pudo lograr la reducción con el
tratamiento conservador mediante manipulaciones en seis rodillas, un caso bilateral de sín-
drome de Larsen y cuatro casos unilaterales.
Un recién nacido que presentaba una luxación
irreductible de rodilla en el contexto de un síndrome de Larsen está pendiente de cirugía.
La reparación quirúrgica de la deformidad
se llevó a cabo siguiendo el método descrito
por Curtis y Fisher6 consistente en un alargamiento horizontal o en forma de V del cuádriceps. Todos los casos requirieron una liberación medial y lateral de la rótula (Fig. 5). Se
comprueba la alineación de la rótula y de los
cóndilos femorales. Si los isquiotibiales mediales se encuentran desplazados anteriormente
deben reducirse. Tras la liberación medial y lateral no es posible realizar un cierre completo de los retináculos.
Tras la inmovilización con yeso debe evitarse la flexión completa durante el período
postoperatorio precoz con el objetivo de evitar el sufrimiento cutáneo. La colocación de
yesos seriados bajo anestesia a intervalos de 2
días logrará la flexión de 90° en el transcurso
de 8 a 12 días.
Tras las seis semanas que requiere la cicatrización del tendón cuadricipital elongado se
inicia la movilización.
Los tres casos “normales” en los que se redujo quirúrgicamente la luxación de rodilla cicatrizaron sin incidencias (Fig. 3). En dos rodillas se logro la flexión completa siendo
capaces de ponerse en cuclillas, mientras que
en una sólo se alcanzó una flexión de 90°. La
estabilidad lateral fue satisfactoria durante el
período de seguimiento promedio de 3 años
tras la cirugía. Una niña presentaba un mínimo signo del cajón anterior a los 3 años de la
intervención quirúrgica.
Con la exclusión del caso del síndrome de
Larsen ya mencionado previamente, en esta
serie de 24 rodillas en hiperextensión, 18 fueron tratadas de manera satisfactoria mediante
métodos conservadores, precisando 3 una actuación quirúrgica (un paciente nacido recientemente presentando una luxación unilateral está pendiente de cirugía). La flexión
43
K. Parsch
a
b
c
d
e
Figura 5. a) A los 8 días. Ecografía de la rodilla derecha
mostrando la luxación anterior completa de la tibia. b) A
los 8 días. Ecografía de la rodilla izquierda en la que se
aprecia la alineación normal de la tibia y el fémur. c) A los
7 meses. Fotografía clínica mostrando la deformidad en
hiperextensión y valgo de la rodilla derecha. d) A los 7
meses. Aspecto quirúrgico en el que se observa el alargamiento
cuadricipital y los cruzados elongados. e) A los 9 meses.
Aspecto clínico apreciándose la flexión de rodilla hasta los
90° y la corrección del pie zambo.
44
Luxación congénita de la rodilla
promedio fue de 110° (rango 40-140°) durante
el seguimiento, oscilando éste entre los 6 y 84
meses de evolución.
Una niña que exhibía todas las características del síndrome de Larsen (luxación bilateral de caderas y rodillas, pie zambo bilateral
e inestabilidad cervical así como anomalías faciales) precisó una osteotomía rotatoria del fémur distal con el fin de alinear la articulación
femoropatelar. También fue necesaria la elongación del tendón rotuliano. Tres años después
de la intervención quirúrgica una rodilla mantiene la alineación mientras que la otra nuevamente se ha subluxado, mostrando ambas
rodillas una importante inestabilidad lateral.
La paciente requiere una férula para la bipedestación debido a la debilidad muscular generalizada y a la inestabilidad cervical.
DISCUSIÓN
El tratamiento conservador de la rodilla en
hiperextensión debe iniciarse de manera precoz. Durante los primeros días y semanas de
vida es muy probable que las medidas conservadoras logren la flexión y reducción de la
rodilla malformada9,14,18,20,23. Si el tratamiento
se inicia de manera tardía, las posibilidades de
lograr una reducción cerrada son mínimas15.
Todos nuestros pacientes fueron atendidos en
las 3 primeras semanas de vida. Nuestro método de tratamiento conservador fue eficaz en
todas las seis rodillas con hiperextensión simple. De las nueve rodillas subluxadas ocho respondieron también a este método de tratamiento. Finalmente, de las nueve rodillas
completamente luxadas, cuatro pudieron ser
reducidas de manera cerrada.
El éxito o el fracaso del tratamiento manipulador no fue previsible. Mientras que un niño con síndrome de Larsen respondió bien con
la técnica de manipulaciones, los otros dos presentaban rodillas irreductibles desde el inicio
y fueron sometidos o serán sometidos a reducciones abiertas.
Algunas de las rodillas completamente luxadas se muestran tan rígidas que no debe demorarse mucho tiempo su tratamiento quirúrgico2. Esta circunstancia fue confirmada en
uno de nuestros casos de síndrome de Larsen
y en dos luxaciones unilaterales, en los cuales
incluso la manipulación bajo anestesia general fue ineficaz.
La reducción cerrada consiste en una manipulación suave de la rodilla afecta intentando flexionar la misma, estirando a su vez la cápsula anterior a tensión y el aparato extensor.
Se mantiene la flexión mediante un yeso inguinopédico en posición de máxima corrección23. Cuando se alcanzan los 90° de flexión,
generalmente transcurridas de 2 a 6 semanas,
se interrumpe la colocación de yesos, manteniéndose la fisioterapia. Llegado a este punto
puede emplearse el arnés de Pavlik12,23 que, al
mantener las rodillas y las caderas en flexión,
permite el tratamiento simultáneo de la displasia de rodilla y cadera. Hemos empleado este método en casos recientes.
Se ha sugerido la utilización de un arnés corporal, fijando con cinchas el pie al cuerpo en
decúbito prono18. Otros autores emplean un
dispositivo de tracción en decúbito prono utilizando el peso del cuerpo para corregir la hiperextensión y la luxación de la rodilla. Trece
pacientes fueron tratados empleando este método, obteniéndose un resultado satisfactorio
en 4 casos22. Personalmente no tenemos experiencia con la fijación mediante cinchas o con
la tracción en posición de decúbito prono.
La mayoría de las series publicadas incluyen un número variable de rodillas irreductibles resistentes al tratamiento conservador. Estos pacientes requieren tratamiento quirúrgico
para reducir la luxación en hiperextensión. Es
difícil comparar series, ya que en algunas se incluyen todos los tipos de deformidad, mientras que otras sólo luxaciones verdaderas (Tabla 1).
En nuestra serie, de las 24 rodillas con deformidad congénita en recurvatum, 6 preci45
K. Parsch
Tabla 1. Comparación de series con pacientes tratados quirúrgicamente
Pacientes que precisaron cirugía/número total pacientes
16 de 16
6 de 32
3 de 23
0 de 6
11 de 19
5 de 5
10 de 19
13 de 23
32 de 56
11 de 14
2 de 37
0 de 13
1 de 10
saron cirugía. No es fácil compararla con otras
series, ya que no todos los autores incluyen las
rodillas en hiperextensión simple, las cuales
responden bien a la manipulación.
Diversos autores han señalado que el tratamiento conservador únicamente puede ser
eficaz si se inicia durante los 3 primeros meses
de vida9. No obstante, otros autores intervienen quirúrgicamente ya a las 12 semanas1.
Cuando el niño presenta una deformidad en
hiperextensión y es atendido tras el período
neonatal el tratamiento conservador es de poca ayuda2,3,5,9. La inmensa mayoría de nuestros
casos fueron atendidos poco tiempo después
del nacimiento, por lo que el tratamiento pudo iniciarse en la fase neonatal. El único caso
que atendimos de manera diferida, con 11 meses de edad, presentaba una luxación tibiofemoral completa precisando cirugía.
Se ha empleado la tenotomía percutánea
del cuádriceps ya en el período neonatal en las
deformidades en hiperextensión en el contexto
de una artrogriposis28. Se han excluido de este estudio los numerosos casos que hemos
atendido de contracturas en extensión de la
rodilla de origen artrogripótico asociando o no
subluxación de rodilla.
El tratamiento quirúrgico de las luxaciones
irreductibles de la rodilla ha consistido en el
46
Referencia
Curtis y Fisher 19695
Laurence 196718
Nogi y MacEwen 198223
Iwayama et al. 198312
Jacobsen y Vopalecky 198513
Bell et al. 19872
Ferris y Aichroth 19879
Johnson et al. 198714
Bensahel et al. 19893
Fernández-Palazzi y Silva 19908
Seringe 199229
Ooishi et al. 199324
Parsch y Schulz 199425
alargamiento del recto femoral con artrólisis
medial y lateral. Si fuera preciso, se ha sugerido el alargamiento del tendón rotuliano16. La
plastia del cuádriceps20 y la plastia cuadricipital en V-Y5 se han convertido en el tratamiento quirúrgico estándar1,2. Hemos empleado
tanto el alargamiento cuadricipital en V-Y como el horizontal. Se acepta de manera generalizada el protocolo postoperatorio con yesos
en flexión progresiva. Se han empleado férulas y yesos bivalvados tal como han recomendado algunos autores23.
Los resultados tras el tratamiento conservador y quirúrgico son bastante variables. Algunos autores han detectado cierto número
de rodillas inestables tras el alargamiento quirúrgico del cuádriceps16; la mayoría de los autores contemporáneos logran una flexión razonable en torno a 90°2 e incluso hasta 120°1,3.
La mayoría de los pacientes no presentan problemas importantes de estabilidad, lográndose la capacidad para deambular2 y siendo generalmente negativos el signo del cajón anterior
y del pivot-shift1. Nuestros resultados con un
tercio de los pacientes presentando un balance articular de flexo-extensión completo,
un tercio una flexión entre 95° y 120° y un tercio una flexión limitada a 90° son comparables
a los de otros autores (Figs. 2e, 3e y 5e).
Luxación congénita de la rodilla
Al igual que Bell (1987)2 y la mayoría de los
demás autores, durante la corrección quirúrgica de las luxaciones de rodilla hemos apreciado la existencia de ligamentos cruzados aunque
éstos se encontraban elongados. Si la reducción
de la deformidad no se llevaba a cabo demasiado tarde se logra una articulación estable. En
una serie de 56 casos recogidos por la European
Pediatric Orthopaedic Society3 únicamente dos
niños presentaban rodillas inestables. Hemos
detectado problemas de estabilidad sólo en el
caso severo de síndrome de Larsen apreciándose durante la cirugía unos ligamentos cruzados extremadamente elongados.
La incurvación anterior de la tibia se produce como resultado de la deformidad plástica durante la fase de manipulaciones repetidas23. La deformidad tibial desaparece a lo
largo de los controles posteriores. Un mecanismo de presión similar provoca el aplanamiento de la región posterior de la epífisis tibial. Este fenómeno desaparece en cierta
medida más adelante.
Hemos llegado a la conclusión de que el
tratamiento conservador es eficaz en dos tercios de los pacientes con la denominada LCR.
El tratamiento quirúrgico es satisfactorio en el
otro tercio de los pacientes con luxaciones rígidas.
3.
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Agradecimientos
Agradecemos al Dr. Reinhard Schulz su colaboración en la exploración ecográfica de los
niños con rodillas en hiperextensión y a la Sra.
Eva Christine Hanewinkel y Srta. Martha Heller su asistencia técnica.
13. Jacobsen K, Vopalecky F. Congenital dislocation
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48
5
Luxación congénita de la rótula
I. Ghanem
Las anomalías congénitas del aparato extensor de la rodilla, a saber, el músculo cuádriceps y la rótula, son infrecuentes. Pueden
aparecer de manera aislada o, en ocasiones,
asociadas a otras malformaciones del miembro
inferior, o incluso formando parte de un síndrome distrófico o malformativo más complejo. Debe considerarse este diagnóstico siempre
que nos encontremos ante una impotencia funcional del miembro inferior a consecuencia de
una deformidad irreductible de la rodilla detectada en los primeros años de vida.
En las últimas décadas sólo han aparecido
unos cuantos artículos en la literatura ortopédica mundial referidos a la luxación congénita de la rótula. Aunque el término “congénito”
implica su aparición en el momento del nacimiento, la luxación de la rótula es difícil de diagnosticar clínicamente en el recién nacido. Por
otra parte, se ha generado una considerable
confusión en lo que se refiere a la luxación congénita, la inestabilidad rotuliana y las luxaciones reductibles recidivantes, habituales o permanentes. Estos últimos tipos de luxaciones
junto con la inestabilidad rotuliana se tratan de
cuadros invalidantes transitorios, apareciendo
con mayor frecuencia en la adolescencia o en
la edad adulta temprana. La literatura médica
existente sobre estas lesiones es muy amplia,
habiéndose descrito auto-tratamientos, métodos conservadores con manipulaciones, así
como múltiples procedimientos quirúrgicos.
No obstante, la luxación congénita completa
irreductible y lateral de la rótula, tema de este
capítulo, es muy infrecuente.
DEFINICIÓN
Actualmente diversos autores coinciden en
la definición de la luxación congénita de la rótula. Para que se trate de un cuadro congénito, el cuadro debe presentarse al nacimiento,
diagnosticándose en ese momento o en la primera década de la vida. La rótula debe ser irreductible mediante manipulación cerrada, encontrarse permanentemente fija en la región
lateral del cóndilo externo, siendo imposible su
desplazamiento independientemente de la movilidad que presente la rodilla. Casi siempre
se asocia a una contractura en flexión de la rodilla variable en severidad (Fig. 1), y en ocasiones a una deformidad del pie (Fig. 2). También presenta un desplazamiento rotatorio
femorotibial, con frecuencia asociado a diver49
I. Ghanem
Figura 1. Contractura en flexión de la rodilla en una
niña de 1 mes de vida diagnosticada de luxación
congénita de la rótula.
Figura 2. Pie convexo y contractura en flexión de
la rodilla en un recién nacido con artrogriposis y
luxación congénita de la rótula.
sos grados de genu valgo (Fig. 3). Otro factor
común es la impotencia funcional de la rodilla,
que aumenta con el crecimiento del niño hasta el punto de hacerse extremadamente difícil la deambulación con el miembro afecto, siendo incluso imposible en la luxación bilateral.
permanente e irreductible. Según este autor
el resultado fue óptimo tras la reducción quirúrgica de la luxación rotuliana, mediante la
sección de los tejidos blandos laterales contracturados y la plicatura y transferencia lateral de las estructuras mediales distendidas.
En 1936, Lanny14 describió un caso de luxación congénita irreductible y bilateral de rótula en un niño de 7 años de edad, que nunca había caminado ante el temor a caerse. El
tratamiento fue quirúrgico, siendo el resultado a los 2,5 años de evolución satisfactorio.
En 1938, Alarcón y Costiorena1 describieron dos casos, con edades de 25 y 33 años,
de luxación permanente, aunque no severa,
de rótula. Ambos presentaban un marcado
genu valgo, catalogándose la luxación como
“congénita”. El tratamiento fue quirúrgico y
el resultado a los 3 meses fue descrito como
óptimo.
REVISIÓN HISTÓRICA
Singer19, en 1856, realiza la primera descripción de la luxación congénita permanente de rótula. Se pensaba que la etiología del
cuadro era un traumatismo intrauterino.
El primer caso sometido a tratamiento quirúrgico recogido en la literatura norteamericana fue descrito por Goldwaith8 en 1899.
En 1925, Conn4 describió a un varón de 16
meses de edad tratado mediante un yeso para la corrección de un genu valgo y rotación
externa de la tibia, asociado a una luxación
50
Luxación congénita de la rótula
Figura 3. Desplazamiento rotatorio femorotibial
bilateral y genu valgo en un paciente con luxación
congénita de rótula bilateral. Existía una moderada
contractura en flexión de la rodilla corregida mediante
yesos progresivos antes de la reducción quirúrgica
de la rótula luxada.
En 1939, Tesoriere23 describió una luxación
congénita de rótula permanente e irreductible
en un varón de 18 años de edad, que presentaba una severa invalidez de la rodilla derecha
a consecuencia de frecuentes caídas. La técnica quirúrgica fue similar a la empleada por
Conn, considerándose el resultado como óptimo tras 4 meses de evolución.
Mumford16, en 1947, describió un caso de
luxación bilateral de rótula en una paciente de
25 años de edad gravemente incapacitada y
que únicamente podía deambular con la ayuda de muletas. Se le realizó una técnica de
Goldwaith, recidivando la deformidad. Posteriormente se le practicó una técnica de Conn
obteniéndose un resultado satisfactorio. La paciente tenía seis familiares maternos con luxación congénita de la rótula.
En 1953 Freund5 describió dos casos de luxaciones congénitas de rótula irreductibles y
permanentes unilaterales. Se estimó que la etio-
logía se debía a un incremento de la torsión
interna del fémur distal.
Vinditti y Forcella24, en 1958, describieron a un paciente de 20 años de edad con una
luxación congénita y permanente de la rótula. La realineación quirúrgica de la rótula empleando una liberación de los tejidos blandos
laterales no evitó la recidiva de la luxación. Se
logró un buen resultado (con un seguimiento
de 2,5 años) mediante la realización de una
osteotomía rotatoria externa del fémur distal
seguida 4 semanas más tarde de una osteotomía rotatoria interna intertrocantérea.
Boitchev2, en 1959, describió 27 casos de
lo que este autor consideraba luxaciones congénitas de rótula. La edad en el momento del
diagnóstico oscilaba entre los 5 y los 46 años.
A partir de su descripción, sólo 8 casos se trataban realmente de luxaciones congénitas irreductibles y permanentes de rótula. Todos los
casos fueron intervenidos quirúrgicamente,
obteniéndose buenos resultados en 21 de ellos.
En 1964, Stern21 informó de un caso de luxación congénita de rótula en un paciente de
7 años de edad con síndrome de Down. Tras
un intento fallido de reducción cerrada, fue
necesaria la reducción abierta lográndose un
buen resultado.
En 1965, Nefedeva17 describió 48 casos de
luxaciones de rótula consideradas congénitas.
A partir de su descripción, sólo un caso cumplía exactamente los criterios que definen la
luxación congénita de rótula.
Stoeren22, en 1965, describió a dos niños,
con 5 y 8 años de edad, con artrogriposis y luxaciones congénitas laterales irreductibles y
permanentes de la rótula, asociadas a contracturas en flexión de las rodillas implicadas.
Se comunicaron buenos resultados tras la transferencia medial de la tuberosidad tibial y la liberación de la cápsula lateral de la rodilla.
En 1968, Green y Waugh10informaron de
4 casos de luxaciones congénitas laterales de
rótula. Se señalaba un antecedente familiar positivo de rótula hipoplásica como posible fac51
I. Ghanem
tor genético de riesgo para la luxación de rótula. La progresión, en uno de estos casos, desde una luxación congénita en la madre hasta
una luxación recidivante en la hija representaba para los autores un argumento de sostén
para la teoría de que las luxaciones congénitas y recidivantes de rótula poseen la misma
etiología. Estos autores insistían también en la
necesidad de tratamiento quirúrgico de este
cuadro, con el fin de evitar la aparición de cambios degenerativos a lo largo de la vida, incluso en aquellos casos en los que el cuadro supone muy poca incapacidad.
En 1970, Bourgeau3 describió a una niña
con luxación congénita de rótula asociada a
contractura en flexión de la rodilla, diagnosticada en el momento del nacimiento. Se emplearon yesos repetidos para corregir la deformidad en flexión de la rodilla, alcanzándose
una extensión casi completa de la misma después de 5-6 semanas. Con 10 meses de edad
se realizó una liberación de Conn. A los 3 años
de evolución la rótula se encontraba bien reducida con una función óptima de la rodilla.
Rooney et al.18, en 1971, describieron dos
casos de équidos con luxación congénita lateral de la rótula. Estos autores destacaban la
frecuencia de la luxación congénita de rótula
entre los poneys de los Países Bajos. En ambos
casos, el cuadro era tan invalidante que los potros tuvieron que ser sacrificados. Se consideraba la aplasia del cóndilo lateral como la causa fundamental del cuadro.
En 1976, Stanisavljevic et al.20 describieron
seis casos de luxación congénita lateral e irreductible de la rótula. Los autores sugerían como probable mecanismo de patogénesis el fracaso en el intento de rotar internamente del
miótomo que contiene el músculo cuádriceps
durante la vida intrauterina, permaneciendo
por tanto en la región anterolateral del muslo, con la rótula luxada permanentemente en
sentido lateral. Estos mismos autores describieron una técnica quirúrgica de corrección
del cuadro, comprensible y basada en la pa52
togenia ya sugerida. Los resultados tras 2 años
de evolución eran satisfactorios.
También en 1976, Jones et al.11 revisaron
la patología y el tratamiento quirúrgico de 8
luxaciones congénitas de rótula detectadas en
siete pacientes. Todos fueron tratados quirúrgicamente entre los 3 y los 11 años de edad.
La coexistencia en el mismo paciente o en la
misma familia de luxaciones congénitas y recidivantes o habituales de la rótula, en dos de
sus casos, les llevó a plantear que estas variantes
de luxaciones de la rótula representan diferentes grados de una misma entidad básica.
Estos autores consideraban que muchas de las
manifestaciones patológicas de la luxación congénita de la rótula eran compatibles con cambios adaptativos de una luxación severa temprana del tipo recidivante. Sin embargo, estos
mismos autores subrayaban que la frecuente
incidencia de otras anomalías congénitas, asociadas a la luxación congénita de la rótula, apoyaba una diferencia en la etiología de las luxaciones de la rótula congénitas y recidivantes.
De hecho, en su casuística, muy pocos casos
parecían compartir características de los dos
tipos de luxaciones rotulianas.
En 1980, Zeier y Dissanayake25 informaron
de dos casos no tratados de luxación congénita de la rótula. Ambos casos eran básicamente idénticos, exceptuando que el paciente de mayor edad presentaba una deformidad
e incapacidad más severas. Los autores estimaban que con el crecimiento, los cambios superpuestos óseos y de los tejidos blandos afectaban negativamente al trastorno congénito
dando lugar con el tiempo a un cuadro patológico más severo. Estos mismos autores insistían en el imperativo del diagnóstico precoz
y remisión rápida para tratamiento ortopédico, al influir nocivamente la demora sobre el
resultado final.
En 1986, Lalain et al.12, en una serie de 30
casos de luxaciones habituales y permanentes
de la rótula (13 de las cuales eran congénitas),
sugerían que ambas luxaciones pertenecían a
Luxación congénita de la rótula
la misma entidad básica, proponiendo el término de “displasia luxante severa de la rótula”.
La anteversión femoral así como el desplazamiento rotatorio femorotibial estaban aumentados en el grupo de luxaciones congénitas en
comparación con los demás grupos, encontrándose disminuida la rotación externa de la
tibia. Estos autores recomendaban el mismo tipo de tratamiento quirúrgico en ambos grupos, basado en una extensa plastia cuadricipital de Judet con realineación distal de la rótula.
En 1987, McCall y Lessenberry15 describieron dos casos de luxación congénita de la
rótula. El primer paciente se trataba de una niña de 19 meses de edad, atendida por retraso
en la marcha y contracturas en flexión de la
rodilla. El segundo paciente se trataba de una
niña de 7 años de edad, diagnosticada inicialmente de hipotonía congénita, aunque considerada posteriormente como normal desde el
punto de vista neurológico, siendo el problema principal la contractura en flexión persistente de la rodilla que impedía la deambulación. En ambos casos se palpaba función
cuadricipital. Existía un genu valgo con rotación externa de la tibia. Ambos pacientes fueron tratados quirúrgicamente mediante el procedimiento recomendado por Stanisavljevic,
refiriéndose buenos resultados.
En 1990, Gao et al.6 describieron a 12 pacientes con luxaciones congénitas y 23 pacientes con luxaciones habituales de la rótula.
Estos autores estimaban que la patología subyacente en ambos cuadros era la contractura
del mecanismo del cuádriceps, mucho más severa en la luxación congénita. El músculo cuadricipital se fibrosa y contrae muy pronto en
la vida intrauterina o en el período neonatal
bien sea por un traumatismo o un infarto. Los
músculos por tanto no se encuentran en situación de rotar con el fémur o seguir el ritmo
de crecimiento de los huesos. Nueve de sus
pacientes presentaban un antecedente de inyección intramuscular en el muslo, todos antes de los 4 años de edad. Se ha implicado a
las inyecciones en el desarrollo de la fibrosis
muscular, dando lugar a la aparición de contracturas.
En 1992, Langenskiöld y Ritsilä13 describieron a 12 pacientes con afectación de 18
rodillas. Estos autores destacan la posibilidad
del fracaso del tratamiento si pasa desapercibido el diagnóstico. La posición en valgo de
la rodilla fue tratada mediante una osteotomía supracondílea del fémur en dos de sus
casos, sin haberse detectado la luxación de la
rótula.
En 1996, Gordon et al.9 describieron a 11
pacientes con 17 rodillas afectas tratadas quirúrgicamente. Según estos autores la luxación
de rótula era dolorosa antes del tratamiento
quirúrgico en todos los casos. Al igual que hicieron otros autores previamente, Gordon et
al. incluyeron las luxaciones de la rótula detectadas en síndromes de Down y uña-rótula
al considerarlas dentro del grupo de las luxaciones congénitas de la rótula.
En 1997, en colaboración con M. Draoui
y R. Seringe7, describimos a 5 pacientes con
8 rodillas diagnosticadas de luxación congénita de la rótula. Únicamente incluimos los
casos en los que la rótula se encontraba fija
sobre el cóndilo lateral sin evidencias de movilidad. Se excluyeron del estudio los pacientes con síndrome de Down o uña-rótula u
otras enfermedades relacionadas ya que consideramos que la luxación de rótula en estos
pacientes se produce durante el desarrollo y
no es de carácter congénito. De hecho, en
la gran mayoría de estos casos, a pesar de ser
irreductible la luxación de la rótula, existe cierto grado de movilidad entre la rótula luxada
y el cóndilo lateral. En todos nuestros casos se
constataba una contractura en flexión de la
rodilla y deformidades congénitas del pie. La
contractura en flexión de la rodilla, en todos
los casos, se trató mediante yesos repetidos,
recurriéndose al tratamiento quirúrgico para
la reducción de la rótula. En todos los casos
se procedió a una liberación de los tejidos blan53
I. Ghanem
dos laterales asociado a la plicatura de la cápsula y retináculo medial, añadiendo una amplia liberación de Judet en siete rodillas y un
simple alargamiento V-Y del tendón cuadricipital en el último caso de nuestra serie. Tras
una evolución como mínimo de 2 años, el resultado fue óptimo en siete casos, incluyendo
el que no precisó la extensa plastia cuadricipital de Judet.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
El diagnóstico definitivo de luxación completa e irreductible de rótula requiere una historia clínica y hallazgos físicos específicos. Son
fundamentales la detección y tratamiento precoces, ya que la demora en este último eleva
las probabilidades de recidiva e invalidez. De
hecho, el diagnóstico suele ser difícil, en parte debido a que la rótula es inusualmente pequeña y además se osifica de manera más tardía. Otro motivo de demora en el diagnóstico
es que la marcha puede parecer casi normal,
a pesar de la falta de extensión activa de la rodilla en posición de sedestación en los niños
mayores.
Debemos sospechar una luxación congénita de la rótula en todos los pacientes con artrogriposis, displasias óseas u otros síndromes
relacionados, especialmente si el paciente presenta una demora en la adquisición de la marcha, una contractura en flexión de la rodilla,
una deformidad del pie o un desplazamiento
rotatorio femorotibial. El cuadro clínico con
frecuencia es confuso, pudiendo simular una
enfermedad neuromuscular o una distrofia
muscular. Es precisa una exploración física detallada, orientada hacia la palpación de la rótula, la cual se muestra pequeña e imposible
de hallar en la región anterior de la rodilla, situándose lateralmente sobre el cóndilo lateral
y prácticamente inmóvil. La valoración de la
flexión y extensión activa de la rodilla pone de
manifiesto la imposibilidad del cuádriceps de
lograr la extensión de la rodilla a partir de una
54
Figura 4. RM de la rodilla derecha de un varón de
4 años de edad diagnosticado de luxación congénita
de la rótula. Existe una neoarticulación entre la rótula
luxada y la región lateral del cóndilo externo. El
surco intercondíleo es muy poco profundo.
flexión de 90°, provocándose por el contrario una flexión de rodilla al actuar el aparato
extensor como un flexor de la articulación. Si
la contractura en flexión de la rodilla es de poca entidad es factible la extensión activa de
la rodilla, con una incapacidad mínima para la
marcha.
El diagnóstico se basa fundamentalmente
en la exploración física. En casos muy excepcionales, es imposible encontrar la rótula (muy
pequeña o extremadamente fija en un niño
pequeño y obeso). En estos casos puede emplearse la ecografía con el fin de localizarla y
confirmar el diagnóstico, evitando así cualquier demora en el tratamiento. En niños mayores, puede emplearse la radiografía para
confirmar el diagnóstico. La rótula puede no
ser visible en las proyecciones radiográficas
anteroposterior y lateral, identificándose fácilmente en la proyección axial de la rodilla.
No suele ser preciso para establecer el diagnóstico tener que recurrir a la tomografía computarizada (TC) o a las imágenes por resonancia magnética (RM). En los casos en que
se han realizado estas pruebas complementarias, la rótula aparecía bien definida casi articulándose con el cóndilo lateral, con una tróclea muy poco profunda (Fig. 4).
Luxación congénita de la rótula
*
Figura 5. Espécimen post mortem de un mortinato
con luxación congénita de rótula. La rótula se
encuentra luxada lateralmente (flecha). El músculo
cuádriceps (asterisco) se muestra acortado, hipoplásico
y situado en la región anterolateral del fémur.
Figura 6. Espécimen anatómico de una rodilla con
luxación congénita de rótula. Se individualizaron
y rechazaron lateralmente el retináculo y la cápsula
medial distendidos.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA
Y PATOLÓGICA
A partir de todos los casos descritos en la
literatura, incluyendo los de nuestra serie, se
han detectado las siguientes anomalías:
1. El cuádriceps femoral, su inserción y la
rótula se localizan en la región anterolateral
del muslo y la rodilla, respectivamente (Fig. 5);
2. Contractura del cuádriceps, fundamentalmente el vasto externo (Fig. 5), con contractura de la cintilla iliotibial (CI) adherida a
la rótula, bloqueando su reducción;
3. Contractura de la cápsula lateral y laxitud de la cápsula medial;
4. Existencia de un vasto medial atrófico
con marcada distensión del retináculo medial
(Fig. 6);
5. La rótula se encuentre luxada de manera permanente en la región lateral de la rodi-
lla, siendo más pequeña de lo normal, mostrando una superficie articular plana y sin cresta patelar;
6. El surco intercondíleo anterior es muy
poco profundo;
7. Se observa una pseudoarticulación entre la rótula luxada y el cóndilo lateral;
8. Rotación externa de la tibia con desplazamiento rotatorio femorotibial;
9. Inserción más lateral del tendón rotuliano; y
10. Deformidad en valgo de la rodilla.
Otros hallazgos descritos en la literatura,
aunque no presentes en todos los casos, son:
1. Deformidad del menisco externo, engrosado en su región anterior y medial;
2. Hipertrofia de la almohadilla grasa de la
región anteromedial de la rodilla;
55
I. Ghanem
3. Incurvación anterior del fémur;
4. Malformación congénita del tendón bicipital;
5. Malformación congénita del septo intermuscular lateral;
6. Inervación anómala del vasto externo
originándose a partir de la región posterior del
muslo a través del septo intermuscular;
7. Anomalía congénita del tendón rotuliano;
8. Recubrimiento sinovial anómalo del ligamento cruzado anterior; y
9. Surco intercondíleo relleno de tejido adiposo.
ETIOLOGÍA
Algunos autores han sugerido un origen
malformativo, en particular una contractura fibrosa congénita del músculo cuádriceps, debido a la frecuente asociación entre luxación
congénita de la rótula y otras anomalías congénitas óseas o extraóseas. La aparición del
cuadro en ciertas familias apunta la posibilidad
de un trastorno hereditario. No obstante, la
etiología más razonable parece ser la propuesta
por Stanisavljevic, basada en el concepto de
que el miótomo que contiene el cuádriceps femoral y la rótula fracasa en su intento de rotar
internamente en el transcurso del primer trimestre de vida intrauterina. El aparato extensor de la rodilla, por tanto, permanece en la
región anterolateral del muslo con la rótula
luxada lateralmente. A su vez, la falta de extensión activa de la rodilla conlleva, con el crecimiento, una retracción progresiva del cuádriceps y las estructuras tenoligamentosas
adyacentes, dando lugar a un genu valgo y un
desplazamiento rotatorio femorotibial. Por otra
parte, las cargas mecánicas anómalas ejercidas
sobre la rótula provocan un retardo en la osificación de este hueso sesamoideo.
Sin embargo, aunque esta teoría embriológica parecería explicar el mecanismo por el
que se produce la luxación congénita de la ró56
tula, la causa primera del fracaso en la rotación
interna del miótomo cuadricipital continúa
siendo un misterio.
TRATAMIENTO
El único tratamiento posible en la luxación
congénita de la rótula es quirúrgico. Debe realizarse de manera precoz, en cuanto se establece el diagnóstico, y preferiblemente antes
del año de edad.
La reducción de la rótula depende de una
correcta realineación del músculo cuádriceps
acortado y situado lateralmente, lo que se logra liberándolo de sus adherencias a la cintilla
iliotibial y al septo intermuscular lateral. Esta
liberación puede limitarse al tercio distal del
muslo (tal como sucedió en uno de nuestros
casos), aunque parece lógico que debiera ser
más extensa en la mayoría de los casos.
Se realiza una incisión lateral desde aproximadamente 3-4 cm por debajo del trocánter mayor hasta el cóndilo lateral donde se incurva anteromedialmente finalizando 2 cm
distal y medial a la tuberosidad anterior de la
tibia. A continuación se seccionan el tejido celular subcutáneo y la cintilla iliotibial siguiendo la incisión cutánea. Este autor no considera necesaria la utilización de injertos libres de
fascia lata ipsilateral para cerrar el defecto creado tras la liberación lateral, ya que no influye
sobre el resultado final; no obstante, realiza
dos o tres incisiones horizontales en la cintilla
iliotibial como parte de la liberación de los tejidos blandos laterales retraídos.
Se exponen la región anterolateral del cuádriceps y la rótula, liberándolos de sus adherencias a la cintilla iliotibial. Se diseca el
cuádriceps del septo intermuscular lateral despegándolo, ya sea subperiósticamente o extraperiósticamente, de la región lateral y luego anterior del fémur, con el fin de facilitar su rotación
medial en un estadio posterior. El despegamiento
subperióstico tiene la ventaja de reducir la pérdida hemática, mientras que el extraperióstico
Luxación congénita de la rótula
facilita la rotación interna del cuádriceps. Este
último método es el preferido por el autor; no
obstante, si se procede a realizar una disección
subperióstica el autor recomienda practicar una
incisión horizontal sobre el periostio a nivel de
la región anterior de la rodilla, inmediatamente por encima de la epífisis femoral distal, con
el objeto de facilitar la rotación muscular. Se procede a la artrotomía de la rodilla mediante una
incisión situada lateralmente a la rótula luxada
y siguiendo el margen externo del tendón rotuliano hasta la tuberosidad anterior de la tibia.
A continuación se libera la rótula de su neoarticulación con la región lateral del cóndilo externo exponiéndose toda la región anteromedial
de la rodilla incluyendo la “pata de ganso”. Después se seccionan la cápsula y el retináculo medial situando la incisión medialmente con respecto a la rótula luxada, de tal manera que
puedan suturarse luego sobre la rótula reducida lo más lateralmente posible. A continuación
se explora la articulación de la rodilla, corrigiéndose cualquier patología intra-articular si
fuera necesario.
Llegado este punto, la rótula ya se encuentra lista para su reducción, asociada a una
rotación medial del cuádriceps. En los adolescentes, se lleva a cabo una transferencia medial de la tuberosidad tibial. En ocasiones se
asocia una transferencia medial de la mitad externa del tendón rotuliano, con el objetivo de
corregir cierta báscula residual de la rótula sobre la región anterior de los cóndilos femorales. No debe realizarse la transferencia medial de la tuberosidad tibial en los niños más
pequeños, debido al riesgo más que conocido
de genu recurvatum secundario. Se secciona
longitudinalmente el tendón rotuliano desinsertándose la porción lateral de la tuberosidad
tibial, teniendo la precaución de no lesionar su
cartílago de crecimiento. Acto seguido se desliza la porción lateral del tendón por debajo de
la porción medial, suturándose lo más medialmente posible sobre la tibia en la zona de
inserción tibial del ligamento lateral interno.
Una vez reducidos la rótula y el músculo
cuádriceps a su posición normal deseable, se
remete la rótula por debajo de la cápsula engrosada suturándose su margen interno lo más
medialmente posible a la cápsula, asegurando
así su reducción. A continuación se tracciona
lateralmente de la cápsula y retináculo mediales engrosados y elongados con el objetivo
de recubrir completamente la rótula, suturándolos en el margen lateral de la misma asegurando así también su reducción.
La rotación medial del músculo cuádriceps
y la reducción de la rótula crean un gran defecto en la región lateral de la articulación de
la rodilla que en nuestra experiencia no requiere cobertura. De hecho, el cierre de este
defecto empleando injertos libres de fascia lata, tal como han llevado a cabo algunos autores con el propósito de evitar una fístula de
líquido sinovial, parece simplemente teórico.
Seguidamente se cierra la herida de manera
convencional, dejando un drenaje aspirativo
durante 2-3 días. Se coloca un yeso inguinopédico bien almohadillado con la rodilla flexionada 5°-10° y se mantiene a lo largo de 6
semanas. Durante este período se autoriza la
carga sobre el miembro intervenido, especialmente en aquellos casos en los que la transferencia medial de la tuberosidad anterior de la
tibia se ha realizado con una fijación sólida y
fiable. Tras la retirada del yeso, el paciente empieza con ejercicios activos y pasivos de la rodilla para luego proseguir con ejercicios progresivos contrarresistencia. Debe mantenerse
esta pauta diariamente hasta la consecución
de un balance articular completo de la rodilla.
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6
La rodilla en otros trastornos
congénitos
J.A. Fixsen
Las deficiencias o acortamientos congénitos severos del miembro inferior pueden considerarse bajo tres epígrafes: a) fémur corto
congénito y defecto focal femoral proximal; b)
tibia corta congénita con displasia o ausencia
de peroné (hemimelia peronea); y c) displasia
congénita o ausencia congénita de la tibia con
peroné íntegro. Es extraordinariamente frecuente cierta afectación de la rodilla en estos
tres cuadros.
Esta afectación puede variar desde una displasia o angulación menores hasta una franca
inestabilidad, con prácticamente la ausencia
de muchas de las importantes estructuras de
la rodilla, una grave deformidad rígida y, en
ocasiones, una fusión congénita.
A diferencia de las anomalías o inestabilidades adquiridas, causantes generalmente de una
sintomatología considerable, los niños nacidos con anomalías de rodilla asociadas a un acortamiento congénito pueden compensar notablemente bien una importante inestabilidad de
la rodilla. Como consecuencia, el cirujano puede no tener constancia del problema hasta que
el niño sufre una lesión de rodilla o surge una
complicación durante un alargamiento de
miembros o el encaje de una prótesis. Thomas
et al.25 y Sanpera et al.22 coincidieron en destacar que la frecuente inestabilidad de rodilla
asociada al fémur corto congénito raras veces
provocaba dolor o invalidez en el paciente, a
pesar de la frecuente presencia de una llamativa inestabilidad clínica de rodilla. Debe incluirse en el examen rutinario de estos pacientes una
minuciosa valoración clínica de la rodilla, acompañada si fuera preciso de pruebas complementarias añadidas como imágenes por resonancia magnética y una artrografía.
FÉMUR CORTO CONGÉNITO
Y DEFICIENCIA FOCAL FEMORAL
PROXIMAL
El fémur corto congénito (FCC) y la deficiencia focal femoral proximal (DFFP) representan un espectro de anomalías femorales,
abarcando desde un simple mínimo acortamiento hasta la práctica ausencia del fémur.
Existen muchas clasificaciones, aunque la de
Hamanishi11, publicada en 1980, es la que con
mayor claridad demuestra este espectro de lesiones (Fig. 1). Ring20, en 1959, señalaba la
existencia de anomalías de rodilla, tal como
genu valgo e hipoplasia rotuliana en el FCC.
59
J.A. Fixsen
a
b
c
d
e
f
g
h
i
j
I
II
IIIA
IIIB
IV
V
Figura 1. Clasificación del fémur corto congénito (DFFP) descrita por Hamanishi. (Reimpreso con permiso
de: Hamanishi C. Congenital short femur. J Bone Joint Surg [Br] 1980; 62: 307-20.)
En 1982 y 1983, Johansson y Aparisi12,13 detectaron inestabilidades de rodilla, al describir
la ausencia de ligamentos cruzados en el FCC.
En 1983, Torode y Gillespie27 sugerían que la
inestabilidad anteroposterior de la rodilla se
trataba de una característica de todas las deficiencias congénitas del miembro inferior.
En un estudio realizado por Sanpera et al.22,
en el que se incluían 25 rodillas en 24 pacientes con FCC, se comprobó que no todas las rodillas incluidas en este grupo de estudio eran
inestables. Incluso cuando la rodilla se mostraba inestable, el grado de inestabilidad era
muy variable, y no siempre faltaban los ligamentos cruzados. Estos autores observaron
que, a pesar de la considerable anomalía de
rodilla, ningún paciente se quejaba de gonalgia o sintomatología en la misma, por lo que
fácilmente podía pasar desapercibida la existencia de un problema en dicha articulación.
Estos mismos autores recomendaban una
exhaustiva valoración clínica de la rodilla en
todos los pacientes con FCC, debiendo considerarse la obtención de imágenes por resonancia magnética o la realización de una artrografía, en aquellas rodillas con una prueba
de Lachman positiva y un signo del cajón. Si
se optaba por un alargamiento del miembro
60
inferior debía prestarse especial cuidado y atención a la rodilla, con el objetivo de evitar la aparición de una luxación o subluxación durante
el alargamiento.
Grill y Dungl8 llamaron la atención sobre
esta complicación durante los alargamientos
en el FCC, convirtiéndose hoy en día en una
complicación bien conocida en los alargamientos del miembro inferior en las deficiencias congénitas de miembros. Actualmente
muchos cirujanos recomendarían proteger la
rodilla mediante una férula durante el proceso de alargamiento o pontear la rodilla con
el fijador externo que se esté empleando para
el alargamiento femoral (Fig. 2). Debe tomarse muy en serio la aparición durante el alargamiento de cualquier pérdida de extensión
completa a nivel de la rodilla o signos de una
deformidad en flexión y rotación. La mayoría
de los cirujanos optarían por detener el alargamiento y corregir la pérdida de extensión y
la rotación antes de continuar el alargamiento con la rodilla protegida adecuadamente.
Una vez que la rodilla desarrolla cualquier tipo de flexión rígida asociada o no a rotación
externa se está produciendo una subluxación
en dicha articulación que resulta muy difícil de
revertir.
La rodilla en otros trastornos congénitos
Figura 2. Alargamiento femoral en un fémur corto
congénito empleando el dispositivo de Ilizarov.
Apréciese que se ha protegido la rodilla ponteando
la misma con un anillo por encima y otro por debajo.
La combinación del acortamiento congénito junto a la anomalía e inestabilidad de
la articulación encuadra a estos pacientes en
el grupo de pacientes de “alto riesgo, corrección compleja” para el alargamiento de
miembros descrito por Saleh y Hamer21. También se ha descrito recientemente (Haddad
et al.9) la utilización de la artrografía intraoperatoria, con el fin de perfilar de manera más
precisa la superficie articular de la rodilla,
cuando se emplea el dispositivo de Ilizarov
para el alargamiento en el fémur corto congénito.
TIBIA CORTA CONGÉNITA CON
DISPLASIA O AUSENCIA DE PERONÉ
La tibia corta congénita con displasia o ausencia del peroné es la más frecuente de las
deficiencias congénitas severas del miembro
inferior, con una incidencia de una cada 25.000
nacidos vivos. Achterman y Kalamchi1, en una
revisión de 97 miembros en 81 pacientes, clasificaron este cuadro en dos tipos: tipo I, con
presencia de parte del peroné; y tipo II, con
una ausencia completa del mismo (Fig. 3). Estos autores apreciaron que casi todos los casos presentaban una rótula alta e hipoplásica. De los 97 miembros, 30 presentaban un
aumento del valgo de rodilla, distribuidos casi por igual entre los grupos I y II. Sólo seis casos presentaban una subluxación recidivante
de rótula sintomática, insistiendo nuevamente en el hecho de que muchos de estos pacientes parecen tolerar cierto grado de inestabilidad de rodilla, por lo que puede pasar
desapercibida a menos que el cirujano ortopeda la busque específicamente. De los 97
miembros, 75 mostraban una hipoplasia radiológica del cóndilo femoral lateral, distribuyéndose por igual en ambos grupos (Fig.
4). En la mayoría de los pacientes se constataba una inestabilidad anteroposterior, aunque raras veces sintomática. Esta circunstancia, por tanto, de nuevo resalta la importancia
de una exploración minuciosa de la rodilla por
parte del cirujano en búsqueda de una inestabilidad articular, con independencia de que el
paciente presente síntomas de dicha inestabilidad.
Davidson y Bohne5 comprobaron una progresiva deformidad en valgo en 10 pacientes
de un total de 14 con ausencia congénita del
peroné. Esta situación originaba ciertos problemas con el encaje protésico. Estos autores
observaron en las radiografías la existencia de
una hipoplasia del compartimento lateral de
la rodilla, sugiriendo que la ausencia del peroné jugaba un papel importante en el desarrollo de esta progresiva deformidad. Westin
61
J.A. Fixsen
Figura 3. Clasificación de la tibia corta congénita
con peroné displásico o ausente descrita por Achterman
y Kalamchi. (Reproducido con permiso de: Achterman
C, Kalamchi A. Congenital deficiency of the fibula.
J Bone Joint Surg [Br] 1979; 61: 133-7.)
et al.28 también detectaron en la rodilla un valgo y una deformidad en flexión progresivos
con el crecimiento. Estos autores consideraban
que el problema se iniciaba en la metáfisis proximal de la tibia, como consecuencia de las
anomalías en la región lateral y posterior de la
epífisis proximal de la tibia. En los pacientes
tratados mediante amputación y prótesis, este hecho generalmente podía compensarse
con la prótesis, aunque planteaban que con el
transcurso del tiempo, estos mismos pacientes podían precisar la realización de una osteotomía de corrección.
Boakes et al.2, en un artículo específicamente orientado al tratamiento de la deformidad en valgo de la rodilla en la ausencia congénita del peroné, describieron a 20 pacientes
con deformidades en valgo en 24 miembros.
Diez miembros no precisaron tratamiento quirúrgico. En siete, se había empleado el grapado femoral medial, siendo necesaria en otros
siete la práctica de una osteotomía distal de
fémur o proximal de tibia. Los mismos autores comprobaron a su vez que estos pacientes
62
Figura 4. Radiografía anteroposterior de rodilla en
una tibia corta congénita con ausencia de peroné
tipo II de Achterman y Kalamchi. Apréciese la
hipoplasia del cóndilo femoral externo, la posición
lateral de la rótula y la deformidad en valgo de la
rodilla.
se manejaban notablemente bien a pesar de
sus rodillas anómalas. Los resultados parecían
ser mejores con el grapado femoral medial que
con la osteotomía. En dos pacientes hubo que
realizar tres osteotomías repetidas. Los autores consideran el grapado femoral medial
preferible a la osteotomía en la corrección del
valgo.
En el pasado, los cirujanos se mostraban
reacios a considerar el grapado epifisario medial para las deformidades de rodilla en pacientes menores de 8 ó 10 años de edad, aunque un reciente artículo de Mielke y Stevens18
sugiere que puede emplearse satisfactoriamente esta técnica en niños menores de 10
La rodilla en otros trastornos congénitos
años de edad, con una edad media en el momento de la cirugía de 6 años y 4 meses.
No parece existir una relación directa entre la gravedad de la displasia o ausencia del
peroné y el grado de deformidad de la rodilla.
Se ha señalado que en la forma menos grave
de este cuadro, descrita por Maffulli y Fixsen17
como hipoplasia peronea con ausencia de los
radios laterales del pie, los niños que presentaban pies de cuatro radios exhibían un aumento de la angulación en valgo de la rodilla,
circunstancia que no se producía en aquellos
pacientes que presentaban pies con tres radios
(Fig. 5). El 70% de las rodillas mostraban una
rótula alta e hipoplásica, aunque raras veces
sintomática. No se describía inestabilidad o subluxación de la rótula, aunque todas las rodillas exploradas presentaban cierto grado de laxitud anteroposterior asintomática.
Durante muchos años, el tratamiento recomendado para la tibia corta congénita con
displasia o ausencia del peroné era la amputación, generalmente de Syme, en todos los
casos salvo los menos graves. Con el desarrollo de métodos más sofisticados de alargamiento de miembros, particularmente con el
uso del dispositivo de Ilizarov, se ha hecho razonable, en algunos de estos casos, intentar
un alargamiento del miembro y corrección del
pie. Gibbons y Bradish7 han presentado sus resultados preliminares con este método de tratamiento. Estos autores informaron de cuatro complicaciones graves, todas implicando
la rodilla, insistiendo en la anomalía intrínseca
existente en la rodilla en este cuadro y las dificultades que ésta puede suponer a la hora de
intentar un alargamiento del miembro.
Por tanto, es evidente que tanto las deformidades angulares como la inestabilidad de
la rodilla son factores importantes a tener en
cuenta en el tratamiento de los niños que padecen este cuadro.
Algunos niños presentarán muy poca sintomatología, si es que alguna, derivada de sus
problemas de rodilla; otros pueden precisar un
Figura 5. Paciente con tibia corta congénita con
hipoplasia de peroné y pie izquierdo con cuatro
radios. Apréciese el importante genu valgo en el
lado izquierdo.
ajuste protésico para controlar dicha articulación. Los que presentan una afectación más
severa pueden requerir una actuación quirúrgica, siendo al parecer preferible el grapado
hemiepifisario a la osteotomía. Finalmente, si
se opta por intentar un alargamiento del miembro, es fundamental vigilar estrechamente la
rodilla ya que las complicaciones que pueden
surgir en esta articulación pueden deteriorar
un resultado que de otra manera hubiera sido
satisfactorio.
APLASIA Y DISPLASIA CONGÉNITAS
DE LA TIBIA CON PERONÉ INTACTO
Jones et al.14 propusieron una clasificación
bastante útil de la más rara de las deficiencias congénitas severas de los miembros –apla63
J.A. Fixsen
sia y displasia congénitas de tibia con peroné
intacto– basándose en los aspectos clínicos y
radiográficos durante la infancia precoz. Estos
autores describieron cuatro tipos, separando
el más grave, tipo I, en A y B (Fig. 6). Kalamchi et al.15 estimaban que únicamente existían
tres tipos, tratándose en realidad el tipo III de
Jones de un tipo II en el que la porción proximal de la tibia se osifica de manera tardía. No
obstante, Schoenecker et al.23, en 1989, en una
extensa revisión de 71 miembros en 57 pacientes, consideraban que era preferible la clasificación de Jones.
En esta entidad, se detecta cierto grado
de anomalía de la rodilla casi de manera invariable. En el tipo IA de Jones, con ausencia
completa de la tibia, y fémur distal hipoplásico en las radiografías, no suele haber indicios de la tibia con un desarrollo precario del
aparato cuadricipital. En estos pacientes parece ser que la desarticulación a nivel de la rodilla con el encaje de una prótesis adecuada
consigue una excelente funcionalidad en la
edad adulta. Este planteamiento viene corroborado por los trabajos de Schoenecker et al.23
y Pattinson et al.19.
En el tipo IB, con una epífisis femoral distal normal en el extremo inferior del fémur, es
muy posible que exista aparato cuadricipital,
pudiendo encontrarse una tibia proximal de
carácter cartilaginoso. Si estamos ante este caso, merece la pena valorar la fusión del peroné al vestigio de tibia proximal, preservando
así la rodilla, aunque muchos autores considerarían preferible la amputación del pie y el
encaje de una prótesis al intento de preservar un pie deforme y sin una articulación de
tobillo adecuada. Diversos autores han descrito resultados excelentes a largo plazo siguiendo esta pauta de tratamiento16,19,23.
En el tipo II de Jones, existe tibia proximal.
El procedimiento estándar consiste en fusionar
el peroné al resto de la tibia. De nuevo, la mayoría de los autores recomendarían aun así la
resección del pie anómalo, aunque De Sanc64
Figura 6. Clasificación de la aplasia y displasia de
tibia con peroné intacto, descrita por Jones et al.
(Reproducida con permiso de: Jones D, Barnes J,
Lloyd-Roberts GC. Congenital aplasia and dysplasia
of the tibia with intact fibula. J Bone Joint Surg [Br]
1978; 60: 31-9.)
tis et al.6 han publicado un interesante seguimiento en la madurez de cuatro pacientes tratados mediante preservación del pie y la utilización del dispositivo de Ilizarov. En estos
pacientes no es posible reconstruir ningún tipo de articulación de tobillo.
En los tipos III y IV, el principal inconveniente se encuentra en el pie y en el tobillo y
no en la rodilla; no obstante, la rodilla suele
mostrar algún tipo de anomalía, ya que la cabeza del peroné se sitúa más proximalmente
de lo normal en estos pacientes.
Brown3,4 describió la sustitución de la tibia,
ausente en su totalidad, por el peroné mediante
la transferencia de este último. Se ha sugerido
la utilización de este procedimiento en casos
bilaterales y cuando se rechaza la amputación.
Desgraciadamente, en el tipo IA, no existe apa-
La rodilla en otros trastornos congénitos
rato cuadricipital, siendo la rodilla rígida o inestable, precisando por tanto una ferulización
externa. En el tipo IB, con un vestigio no osificado de la tibia, el cirujano en realidad está
fusionando el peroné al resto de la tibia, tal como se ha sugerido para los casos de tipo II. La
mayoría de los autores, como Loder y Herring16,
al comparar a pacientes tratados mediante amputación con pacientes tratados mediante el
procedimiento de Brown, han comprobado
cómo la función con la utilización de una prótesis tras una amputación tiende a ser bastante mejor que tras realizar intentos de reconstrucción mediante el procedimiento de Brown
(Fig. 7).
SÍNDROME DE TROMBOCITOPENIA
Y RADIO AUSENTE
En 1969 Hall et al.10 describieron la asociación entre la trombocitopenia y el síndrome del radio ausente (TRA). Estos niños pueden sufrir graves, y en ocasiones fatales,
hemorragias durante el primer año de vida,
aunque el pronóstico es generalmente bueno,
especialmente si el paciente sobrevive los dos
primeros años de vida. La mayoría de los cirujanos ortopedas y de la mano son conscientes
de este cuadro, en el que existe una ausencia
del radio, aunque la mano suele presentar cinco dedos. En 1981, Tolo26 describe el primer
caso y en 1984 Schoenecker et al.24 revisan a
21 pacientes procedentes de dos grandes hospitales infantiles de los Estados Unidos. Dieciocho de estos casos presentaban anomalías
en la rodilla (Fig. 8).
La experiencia personal de este autor con
un pequeño grupo de pacientes que padecían
este cuadro, tratados por el departamento de
hematología del Great Ormond Street Hospital for Children, es que la mayoría de estos pacientes presentan una deformidad de rodilla
que pasa desapercibida o es insignificante, si
bien en un reducido número de pacientes puede aparecer un genu varo severo e inestabili-
Figura 7. Intervención de Brown bilateral en un
niño de 4 años de edad, en el que se rechazó la
amputación. Apréciese cómo la transferencia de
peroné toma la apariencia de una tibia. No obstante,
las rodillas estaban rígidas y los pies le provocaban
al paciente graves problemas, precisando
posteriormente una extensa cirugía durante la
adolescencia. La rigidez de rodillas sigue siendo una
incapacidad importante.
dad de la rodilla (Fig. 9). La típica deformidad
de la rodilla parece consistir en un genu varo
progresivo asociado a flexión y torsión tibial
interna. En la revisión de Schoenecker, 15 pacientes (30 rodillas) mostraban diversos grados de laxitud anormal a la que denominaban
inestabilidad en varo, mientras que dos pacientes exhibían una rigidez de rodilla en varo y flexión, denominando dicha situación, rigidez en varo. Un paciente presentaba la
inusual combinación de inestabilidad en varo
en un lado y rigidez en varo en el otro. Die65
J.A. Fixsen
a
b
Figura 8. a) Radiografías de ambas manos de un niño de 2 años de edad con síndrome de trombocitopenia
y radio ausente. Apréciese la ausencia total de radio en ambas extremidades superiores. Existen cinco
dígitos en cada mano, aunque en un lado uno se encuentra hipoplásico. b) Radiografías de ambas rodillas
del mismo niño. Las rodillas ya están desarrollando un importante genu varo y rotación.
ciocho pacientes presentaban evidencias clínicas documentadas de anomalías rotulianas,
encontrándose la rótula ausente, hipoplásica
o luxada. En seis pacientes se detectaron las
anomalías intra-articulares en el momento de
la artrotomía, presentando todos ellos un menisco medial hipoplásico o ausente y tres de
ellos una ausencia o hipoplasia del ligamento
66
cruzado posterior. La superficie articular de la
región distal del fémur era llamativamente anómala con un característico perfil cóncavo en
los seis casos. El cóndilo tibial medial presentaba recíprocamente un perfil típicamente convexo. Por tanto, la articulación femorotibial
medial se asemejaba a una articulación enartrósica. Tres pacientes con rodillas rígidas con
La rodilla en otros trastornos congénitos
progresión de la deformidad de rodilla, manejándose notablemente bien a pesar de cierta deformidad persistente en la articulación.
Es importante no olvidar en esta inusual entidad, en donde la principal anomalía esquelética se encuentra en el miembro superior, que
la rodilla puede estar implicada, apreciándose
en algunos pacientes durante el crecimiento una
deformidad progresiva e invalidante, en ocasiones tributaria de múltiples actuaciones quirúrgicas con el objeto de controlar la progresiva deformidad. Afortunadamente, durante la
edad adulta estos pacientes parecen manejarse
llamativamente bien a pesar de sus rodillas considerablemente anómalas.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 9. Radiografía lateral de la rodilla en un
paciente con síndrome TRA de 9 años de edad, en
el que se aprecia un incremento de la deformidad
con una importante inestabilidad en varo y rotación
además de la flexión de rodilla. Este paciente precisaba
férulas para la deambulación.
artrografías fallidas fueron posteriormente explorados quirúrgicamente, detectándose en
un paciente una fusión cartilaginosa entre los
cóndilos femoral y tibial mediales y en los otros
dos sólo una articulación rudimentaria. Catorce
pacientes precisaron osteotomías de la tibia
proximal o el fémur distal, en ocasiones asociadas a procedimientos sobre las partes blandas. De las diez osteotomías de tibia iniciales,
siete recidivaron requiriendo una segunda osteotomía tibial o femoral.
Durante el crecimiento, las deformidades
tienden a progresar, precisando en ocasiones
la utilización de férulas y repetidas intervenciones quirúrgicas. En los pacientes evolucionados tras alcanzar la madurez ósea, no se
apreciaba en la edad adulta una considerable
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7
Menisco discoideo
T. Reitinger, F. Grill
El menisco discoideo es una variante o, mejor aún, una anomalía del menisco cartilaginoso. La forma de menisco en esta entidad no
es semilunar como suele ser habitual, sino más
o menos discoidea.
Esta variante fue descrita inicialmente por
Young20 en 1889 en un menisco externo. Posteriormente, Kroiss12, en 1910, relacionó la sintomatología del “chasquido de rodilla” con
una anomalía discoidea del menisco.
Se trata de una anomalía infrecuente, que
afecta preferentemente al menisco externo.
Watson-Jones19, en 1930, describió el primer
menisco discoideo interno, aunque se ha cuestionado su validez. Cave y Staples2, en 1941,
describieron el primer menisco discoideo interno no sujeto a controversias.
Entre el 10 y el 20% de los casos muestran
una afectación bilateral, no existiendo predilección en cuanto a género. En muchos casos no se diagnostica la anomalía, pasando con
frecuencia desapercibida.
La incidencia del menisco discoideo varía
considerablemente, oscilando los casos descritos entre el 1,2-5,0% (Cave2, Smillie15, Nathan14) y el 16,6% (en las descripciones japonesas de Ikeuchi10 de 1982). Dickason et al.5,
en un estudio retrospectivo, examinaron
14.731 meniscos, representando este cuadro
el 0,12% de 8.040 meniscos internos y el 1,5%
de 6.690 meniscos externos.
Comparando las incidencias reflejadas en
todos estos trabajos, se constata una diferencia geográfica, apareciendo la tasa más alta de
meniscos discoideos entre los japoneses y la
más baja entre los escandinavos, situándose
los americanos en la zona media del rango.
Dashefsky4 describió un único caso de incidencia familiar de menisco discoideo externo.
PATOGÉNESIS
Las anomalías de los meniscos humanos se
encuentran de manera natural en algunos vertebrados. En la salamanquesa se observa una
delgada membrana dispuesta en la articulación como un “revestimiento sinovial” en lugar del menisco. Las ranas presentan un único menisco anular engrosado. Los lagartos
poseen un menisco anular en la región interna y un menisco discoideo en la externa. Las
ratas presentan un menisco medial cóncavo
con forma de disco y un menisco externo se69
T. Reitinger, F. Grill
a
b
c
d
Figura 1. Meniscos en especies animales: a) rana, b) lagarto, c) rata, d) pollo. (Reproducido con permiso
de: Hempfling H. Farbatlas der Arthrokopie grober Gelenke. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1995.)
milunar. En el pollo la forma del menisco se
modifica en comparación con los reptiles, encontrándose el menisco semilunar en la región
interna, mientras que el externo presenta una
forma casi discoidea (Fig. 1).
La primera teoría sobre el origen del menisco discoideo nace a raíz de los conocimientos sobre los cambios filogenéticos en la
biogénesis. Smillie15, en 1948, inicialmente
consideraba que los meniscos surgían a partir de una estructura fibrocartilaginosa, que se
extendía desde la periferia al centro de la articulación. El menisco exhibía una forma discoidea en el embrión, involucionando la zona
medial durante el posterior desarrollo fetal hasta adquirir la forma semilunar. Smillie15 concluyó que esta anomalía se debía a la persistencia de un menisco discoideo en diferentes
estadios del desarrollo embriológico o fetal, a
consecuencia de un fallo durante el desarrollo
en la reabsorción gradual de la porción central
en estas fases.
Posteriores estudios embriológicos de la rodilla humana (Kaplan12, Clark y Ogden3) han
70
puesto de manifiesto la existencia en la biogénesis temprana de una masa mesenquimatosa indiferenciada situada entre los precursores cartilaginosos del fémur y la tibia. En torno
a finales del segundo mes, se disuelve la matriz blastémica, dando origen al espacio localizado entre el fémur y la tibia. A partir de este mesénquima se forman diferentes estructuras
intra-articulares como los ligamentos cruzados
y los meniscos, mientras que otras fracciones
de esta masa se reabsorben por completo.
Durante el desarrollo del espacio articular, la parte interna de la placa mesenquimal
muestra una metamorfosis regresiva, por lo
que los meniscos adoptan la forma semilunar
desde el mismo inicio. Los meniscos no tienen
forma discoidea en ningún momento del desarrollo fetal. Basándose en estos hechos, Smillie16 posteriormente se retractó de su teoría
inicial del fracaso en la reabsorción fetal.
Otra teoría afirma que el menisco externo posee su forma semilunar desde el inicio,
mostrando una hipermovilidad, especialmente si el cuerno posterior no tiene inserciones
Menisco discoideo
en el platillo tibial. En ocasiones los meniscos
discoideos externos presentan una única inserción posterior, el ligamento meniscofemoral posterior (ligamento de Wrisberg), uniendo el cuerno posterior del menisco externo a
la superficie lateral del cóndilo femoral interno. Este ligamento es tan corto que resulta imposible la acomodación fisiológica de la rodilla durante la extensión, por lo que el menisco
externo no puede deslizarse hacia adelante
cuando la rodilla se extiende, siendo por tanto arrastrado hacia la región intercondílea.
Cuando la articulación se encuentra flexionada, el menisco se sitúa en su posición normal.
Este hallazgo es común en los animales que
utilizan las rodillas en una posición funcional
de flexión. Sin embargo, en los humanos, que
emplean sus rodillas fundamentalmente en posición de extensión, se presenta como una rara anomalía. Estos fenómenos mecánicos provocan el engrosamiento del menisco y su
transformación adoptando una forma discoidea maciza.
CLASIFICACIÓN
En 1948 Smillie15 introdujo la primera clasificación para el menisco discoideo, en la que
proponía tres tipos de meniscos discoideos externos.
Tipo primitivo
El menisco discoideo externo tipo primitivo se trata de un disco completo con fijaciones normales. Los movimientos opuestos entre las superficies provocan cargas y lesiones
en la sustancia del menisco discoideo. Se produce el deterioro de la superficie inferior con
un incremento de los cambios erosivos superficiales, liberándose a su vez cuerpos libres flotantes. La superficie superior se hunde formando depresiones y dando lugar a un número
creciente de crestas.
El movimiento del cóndilo femoral sobre la
superficie expuesta rugosa en lugar de lisa pro-
voca las sensaciones de chasquido y los “ruidos” articulares. El incremento en la movilidad
del cuerno posterior con su desplazamiento
medial y su reubicación entre el platillo tibial
y los cóndilos femorales provocan el fuerte
chasquido sonoro perceptible.
Tipo intermedio
El tipo intermedio es más pequeño en tamaño, presentando una zona central deprimida, aunque anatómicamente se encuentra
completo. La lesión se produce de la misma
manera que en el tipo primitivo.
Tipo infantil
El tipo infantil exhibe un tamaño normal
aunque con forma discoidea.
La clasificación más habitual es la de Watanabe17,18, que también clasificó el menisco
discoideo en tres tipos. Este autor los observó mediante artroscopia.
Su clasificación combina elementos tanto
de las descripciones de Smillie como de Kaplan.
Tipo completo
El tipo completo recubre todo el platillo tibial por completo; las inserciones se muestran
intactas. No existe hiperlaxitud o movimientos anómalos de los meniscos, asociado a la
flexión y extensión de la rodilla.
Tipo incompleto
El tipo incompleto es más pequeño en tamaño y muestra un menor grosor, especialmente en el borde libre. No recubre por completo el platillo tibial.
Tipo ligamento de Wrisberg
El tipo ligamento de Wrisberg se detecta
únicamente en el menisco externo sin inserción en la zona posterior del platillo tibial. La
única inserción se realiza a través del ligamento de Wrisberg, no permitiendo la aco71
T. Reitinger, F. Grill
Figura 2. Vista anteromedial de un menisco discoideo
externo con un grosor de más de 1 cm.
Figura 3. Desgarro radial en un menisco discoideo
externo completo. (Reproducido con permiso de:
Fritschy D, Gonseth D. Discoid lateral meniscus. Int
Orthop 1991; 15: 145.)
modación normal durante la extensión de
la rodilla. La hipermovilidad provoca más lesiones, y más importante aún, es dolorosa sintomáticamente.
Otra clasificación es la de Dickhaut y DeLee6, que subdivide los meniscos discoideos
básicamente en dos grupos: a) tipo completo con indemnidad de las fijaciones ligamentosas; y b) tipo ligamento de Wrisberg.
menisco surgen a consecuencia de las pequeñas lesiones recidivantes.
PATOLOGÍA
El grosor del menisco discoideo oscila entre 0,5 y 1,3 cm (Fig. 2). La forma es casi circular u oval. La superficie del platillo tibial se
encuentra recubierta casi en su totalidad por
el menisco discoideo.
El margen interno se encuentra completamente insertado en la región intercondílea y
en los ligamentos cruzados. En ocasiones, sólo forman una masa sólida el cuerno anterior
y el cuerpo, mientras que el cuerno posterior
presenta una forma normal.
Histológicamente, el menisco discoideo se
trata de masa sólida de fibrocartílago, habitualmente detectándose en todas las muestras una mayor o menor cantidad de degeneración quística o mucosa. Los desgarros
horizontales y longitudinales existentes en el
72
SIGNOS CLÍNICOS
Desde el punto de vista clínico un buen número de meniscos discoideos son asintomáticos; por tanto nunca se diagnostican, siendo
imposible afirmar entonces que un cartílago
con forma discoidea provoca impotencia funcional.
Los primeros síntomas del menisco discoideo suelen aparecer en torno a los 6-8 años de
edad. Durante la infancia y la niñez precoz la
anomalía es asintomática.
El paciente refiere los síntomas iniciales como un “chasquido” o un “click” en la rodilla,
inestabilidad con sensación de fallo o bloqueo.
Estos síntomas suelen aparecer tras una primera lesión traumática (Fig. 3). Estas lesiones
se producen como resultado de la aplicación
de una alta presión sobre el menisco discoideo
engrosado o por la hipermovilidad en el tipo
ligamento de Wrisberg. Paulatinamente aumenta la destrucción del cartílago, seguido del
aumento de la clínica dolorosa.
A la exploración física se aprecia un fuerte
“chasquido” en los últimos 10°-20° de extensión, provocado por el desplazamiento late-
Menisco discoideo
romedial del menisco. En ocasiones, es posible palpar la anomalía durante la exploración.
En flexión máxima puede percibirse una sensación de ocupación de espacio a nivel de la
interlínea articular en la región pararrotuliana
externa.
La zona posterior del menisco externo, no
fija, se desliza hacia el espacio intercondíleo,
en lugar de encarrilar el movimiento entre el
fémur y la tibia, tal como sucede cuando se
encuentra en su posición natural. Este movimiento irregular se produce como resultado
de la tracción ejercida por un ligamento meniscofemoral anormalmente corto, durante la
extensión de la rodilla. En flexión el ligamento se encuentra relajado, regresando el menisco externo a su posición fisiológica por la
contracción del músculo poplíteo y los ligamentos coronarios.
No existen signos de derrame articular, engrosamiento sinovial, bloqueo de la rodilla o
atrofia de los músculos del muslo. Durante la
extensión de la rodilla, el paciente puede percibir una sensación dolorosa en la región externa de la articulación. No aparece impotencia funcional salvo en algunos pacientes con
menisco discoideo externo tipo completo tras
sufrir una lesión. Todos los pacientes con meniscos discoideos tipo Wrisberg presentan el
denominado síndrome de la rodilla con chasquido, tal como describieron Dickhaut y DeLee6, en 1982. Los pacientes con meniscos
discoideos tipo Wrisberg habitualmente presentan más sintomatología, como dolor, chasquidos o bloqueos de la articulación, derrames articulares y tumefacción de las partes
blandas.
El diagnóstico diferencial del menisco discoideo durante la infancia y la niñez incluye:
a) la luxación o subluxación congénita de
rodilla; b) la luxación o subluxación tibioperonea proximal; c) la subluxación de rótula; d) los chasquidos tendinosos en la región
de la rodilla; y e) el movimiento anómalo del
tendón poplíteo.
Figura 4. Proyección anteroposterior de rodillas
comparadas de un varón de 8 años de edad, con
un menisco discoideo externo completo en la rodilla
derecha, mostrando el típico ensanchamiento del
espacio articular externo (flechas).
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Si el menisco discoideo es inusualmente
grueso, en las radiografías simples se aprecia
un ensanchamiento del espacio articular externo. El ensanchamiento se aprecia mejor mediante una radiografía anteroposterior de
ambas rodillas comparadas en la misma placa
(Fig. 4). Otros hallazgos radiográficos, tal vez
provocados por el menisco discoideo, son la
presencia de un cóndilo femoral externo plano y la aparición de un reborde en la región
externa del platillo tibial.
Un método radiográfico con el que valorar
esta anomalía, y obtener un diagnóstico definitivo de menisco discoideo es la artrografía con
contraste. Se inyectan 10 ml de contraste hidrosoluble en el espacio articular mediante un
abordaje externo. Se obtienen proyecciones anteroposterior, posteroanterior, lateral, medial y
oblicuas laterales de la rodilla. La mejor imagen
del menisco discoideo se obtiene en la proyección posteroanterior. Esta proyección es la que
mejor muestra el espacio articular femorotibial,
sin superposición de la bursa poplítea.
El diagnóstico definitivo se establece al
demostrar el movimiento del disco en la escotadura intercondílea, separando el menisco
hipermóvil del cartílago del platillo tibial externo y del cóndilo femoral externo. Los menis73
T. Reitinger, F. Grill
*
Figura 5. Corte coronal de RM de un menisco discoideo
externo completo en un varón de 8 años de edad
con degeneración mucosa de segundo grado (flecha).
Figura 6. Corte sagital de RM de un menisco discoideo
externo completo en un varón de 8 años de edad
con degeneración mucosa de segundo grado (asterisco).
cos normales tienen forma semilunar con un perfil triangular que se extiende en sentido centrípeto hacia la región intercondílea unos 15 mm.
No obstante, este método es muy invasivo y doloroso, con un riesgo demasiado alto
de irradiación. Por tanto, se ha abandonado
particularmente en los últimos años, al ser generalmente el tratamiento por métodos artroscópicos, y tras conocerse que la artroscopia puede incluso valorar mejor el diagnóstico
que la artrografía (la clasificación de Watanabe se basa en hallazgos artroscópicos).
Hoy en día se consideran las imágenes por
resonancia magnética (RM) como el mejor método para detectar cualquier anomalía o lesión
meniscal. Establece el diagnóstico exacto, así
como descarta otros posibles diagnósticos diferenciales. Otra ventaja de este método es que
ofrece la posibilidad de detectar anomalías estructurales (degeneración quística o mucosa),
así como la destrucción traumática, especialmente si se emplea la RM con contraste (Figs.
5 y 6).
La RM es preferible a la tomografía computarizada (TC), por la mejor imagen de los
tejidos blandos, la mayor resolución, la mejor
descripción de la destrucción degenerativa y
el menor riesgo de irradiación. La técnica es
indolora, no invasiva y carece del riesgo de irradiación. La única desventaja se encuentra en
la imposibilidad de realizar una RM a un niño
pequeño sin someterlo a anestesia.
La RM es comparable a la artroscopia diagnóstica, con los mismos resultados según pusieron de manifiesto Araki et al.1 en 1991, aunque
con muchos menos riesgos para el paciente.
74
ARTROSCOPIA DIAGNÓSTICA
Hoy en día la única alternativa a la RM es
la artroscopia diagnóstica, aunque únicamente si se realiza en el mismo momento del tratamiento quirúrgico artroscópico del menisco
discoideo (Fig. 7).
Los hallazgos artroscópicos en el menisco
discoideo siguen la descripción y clasificación
de Watanabe.
Menisco discoideo
Figura 7. Menisco discoideo externo en un varón
de 8 años de edad. Vista anterior.
TRATAMIENTO
El tratamiento del menisco discoideo varía
de un centro a otro, realizándose cada vez menos procedimientos abiertos y siendo cada vez
más frecuente la práctica de procedimientos
artroscópicos.
Es fundamental ser conscientes del papel
biomecánico que tienen los meniscos en una
rodilla funcionalmente correcta. Las funciones
del menisco son: compensar la incongruencia
existente entre el fémur y la tibia, soportar cargas, absorber impactos, distribuir la presión articular, estabilizar la rodilla, estabilizar la rotación, nutrir el cartílago articular, y dispersar el
líquido sinovial. Los meniscos indemnes transmiten aproximadamente el 80% de la carga
total que cruza la rodilla. Diversos estudios han
demostrado la aparición de graves cambios
degenerativos tras la realización de una meniscectomía total, mientras que los pacientes
en los que se ha realizado una resección parcial del menisco presentan únicamente un pequeño riesgo de degeneración cartilaginosa.
Por tanto, es preciso preservar los meniscos
siempre que sea posible.
Existen básicamente tres posibilidades terapéuticas para el tratamiento del menisco discoideo: el tratamiento conservador, la resección parcial y la resección total, pudiendo
realizarse mediante procedimientos artroscópicos, abiertos o combinados.
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador puede emplearse en pacientes que presentan mínimo
dolor y sin impotencia funcional. Este método incluye breves períodos de inmovilización,
carga ponderal parcial, restricción de la actividad física y exploraciones cuadricipitales.
Este método se utiliza para diferir al máximo la cirugía si ésta llegara a hacerse necesaria. Algunos pacientes asintomáticos no
requieren tratamiento alguno, sólo observación periódica.
Tratamiento quirúrgico con resección
parcial
La segunda opción es el tratamiento quirúrgico con resección parcial del menisco, dependiendo de la extensión de la lesión meniscal. Esta resección parcial puede realizarse a
través de un procedimiento abierto o artroscópico. Antes de proceder con una técnica
abierta algunos autores realizan una artrografía o una artroscopia, si no disponen de RM.
En los pacientes con meniscos discoideos tipo
Wrisberg, algunos cirujanos realizan una resección parcial asociada a una fijación suplementaria de la región posterior del menisco
con una inserción capsular con el objetivo de
aportar cierta estabilidad.
El tratamiento artroscópico es extremadamente difícil, incluso para un artroscopista
experimentado. El estrecho espacio articular
externo se encuentra ocupado, en parte, por
el grueso menisco con forma discoidea, por lo
que existe menos espacio aún para la utilización rutinaria del instrumental necesario, siendo casi imposible observar por completo el
compartimento externo.
Casi todos los artroscopistas experimentados, a consecuencia de estos problemas
técnicos, han desarrollado sus propias técnicas. Fritschy7 ha descrito una técnica en la que
comienza a cortar hacia la rotura a través del
borde libre, resecando tejido meniscal hasta
alcanzar una forma casi semilunar.
75
T. Reitinger, F. Grill
Figura 8. Resección parcial en un menisco discoideo
externo: resección inicial insuficiente (Prim. Landsiedl.
Orthop. Hosp. Viena-Speising).
Figura 9. Resección parcial en un menisco discoideo
externo: tras segunda resección suficiente (Prim.
Landsiedl. Orthop. Hosp. Viena-Speising).
Landsiedl et al.13 prefieren una resección
parcial en bloc o mediante la utilización de
grandes punchers (sacabocados). Esta técnica
acorta el tiempo quirúrgico, ofreciendo resultados de buenos a excelentes. Otros autores extraen pequeños fragmentos de la zona
central hasta que el menisco exhibe una forma y tamaño casi normales. Esta técnica se emplea especialmente si existe una degeneración
central o defectos radiales y tangenciales.
Aun así es difícil lograr el nivel exacto de
resección, ya que si se reseca mucho, aparecerá una artrosis, tan rápidamente como sucede tras la meniscectomía total, y si es demasiado precaria, el paciente seguirá teniendo
sintomatología. Aproximadamente un 20% de
los pacientes en los que se practica una meniscectomía parcial, se someten a una segunda artroscopia para una nueva resección a consecuencia de una primera resección insuficiente
(Fig. 8 y 9). Tras la resección el resto de menisco, con forma semilunar, mantiene una buena función, movilidad y estabilización de la
rodilla. Fujikawa et al.8,9, en su estudio, demostraron claramente que la resección parcial
ofrece significativamente mejores resultados
que la meniscectomía total.
Otra técnica alternativa perteneciente a este grupo es la resección subtotal, en la que
se deja únicamente un anillo muy adelgazado
procedente del cartílago discoideo originalmente hipertrófico. Este método puede emplearse cuando es imposible la resección parcial, debido a una lesión severa del menisco
discoideo, y si el cirujano quiere evitar una meniscectomía total.
Algunos autores utilizan una combinación
de técnicas abiertas y artroscópicas (denominadas técnicas semiartroscópicas), efectuando
una pequeña artrotomía con el objetivo de visualizar y seccionar la inserción anterior, mientras que la región posterior se reseca mediante una intervención artroscópica (Ikeuchi10).
76
Meniscectomía total
La meniscectomía total es otra técnica habitual, describiendo varios autores buenos resultados, empleando este método con técnicas de artrotomía abierta, artroscópicas o
semiartroscópicas.
Una indicación clara para este procedimiento es la rotura del menisco. En caso de rotura meniscal, los resultados de la meniscectomía total son mejores que los de la parcial.
En el menisco discoideo tipo Wrisberg, la
resección parcial ofrece resultados pobres si no
se trata la inestabilidad posterior. Por tanto,
debe realizarse una resección total sin fijación
o una resección parcial de la zona central asociada a una reinserción posterior.
Menisco discoideo
CONCLUSIÓN
El principio terapéutico se basa en el tratamiento conservador mientras sea posible. No
debe “tocarse” un menisco discoideo completo o incompleto, asintomático, intacto y detectado de manera casual (salvo el tipo ligamento de Wrisberg, que suele provocar dolor).
Debe obtenerse una RM antes de la intervención. Se trata de un método no invasivo
excelente para corroborar el diagnóstico clínico, mostrando además cualquier tipo de degeneración y destrucción cartilaginosas.
Si fuera preciso el tratamiento quirúrgico,
hay que tener en cuenta que la meniscectomía parcial ofrece mejores resultados, especialmente si se realiza mediante técnicas artroscópicas o semiartroscópicas.
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77
8
Síndrome uña-rótula
G. Fabry
La asociación hereditaria de anomalías ungueales, rotulianas, del codo y del hueso ilíaco, de carácter autosómico dominante, se
denomina la mayoría de las veces como “osteo-onico-displasia hereditaria”, o abreviadamente OODH, en honor a W. Roeckerath26. J.
H. Renwick y S. D. Lawler25, y con ellos muchos autores ingleses, prefieren el simple término “síndrome uña- rótula” (SUR), reseñando las dos anomalías más evidentes.
También se conoce este síndrome con una
gran variedad de sinónimos menos habituales:
síndrome de J. W. Turner o síndrome de Turner-Kieser19,28; artro-onicodisplasia2; artro-osteo-onicodisplasia5; mielo-osteo-musculodisplasia hereditaria19; síndrome del cuerno
ilíaco18; onicoartrosis7; onico-mesodisplasia23;
y enfermedad de Fong11.
La asociación del nombre Turner con este
trastorno es a consecuencia de su descripción
de dos familias ampliamente afectadas28. No
obstante, la denominación síndrome de Turner da lugar a que se confunda esta entidad
con el síndrome XO.
En ocasiones se denomina este cuadro enfermedad de Fong11, en honor al médico que
la descubrió en una paciente a la que se prac-
ticó una pielografía intravenosa, en el transcurso de un estudio sobre hipertensión y albuminuria relacionadas con el embarazo. Sin
embargo, este autor únicamente mencionaba
los cuernos ilíacos.
Además de las características principales de
displasia ungueal, ausencia o hipoplasia de rótula, cuernos ilíacos y luxación de la cabeza del
radio, un 30% aproximadamente de los pacientes presentan nefropatía. En la familia descrita por Hawkins y Smith14, se trataba de una
anomalía asociada. Los cambios renales se asemejan a los que suceden en la glomerulonefritis. Es relativamente benigna, aunque se han
descrito20 fallecimientos a edades tempranas
a consecuencia de la aparición de complicaciones.
Looij et al.22, a partir de un estudio elaborado sobre una amplia familia con 30 casos de SUR, concluyeron que el paciente que
sufría un SUR presentaba un riesgo del 25%
de tener un hijo con nefropatía por SUR y
un riesgo de aproximadamente el 10% de
tener un hijo en el que apareciera un fracaso renal.
El SUR se transmite como rasgo autosómico dominante, siendo interesante el constan79
G. Fabry
Tabla 1. Incidencia relativa de las principales manifestaciones del SUR
Uña
Rótula
Codo
Pelvis
Tétrada completa
Duncan y Souter8
1963
Carbonara y Alpert4
1964
Guidera et al13
1991
97%
93%
68%
66%
46%
120 casos
98%
92%
90%
81%
63%
62 casos
100%
100%
60%
75%
a
44 casos
b
Figura 1. a) Distrofia ungueal en el SUR, con gravedad decreciente de las anomalías desde el primer al
quinto dedo. Las uñas del pulgar faltan casi por completo con el pulpejo del dedo creciendo sobre el
dorso de la falange distal. b) El dedo índice muestra una hemiatrofia en el lado cubital y en parte del lado
radial de la uña. Los otros dedos muestran crestas longitudinales.
te vínculo con el locus del grupo sanguíneo
ABO10. Campeau et al.3 asignaron el gen SUR1
al locus 9q 34.1.
PATOLOGÍA ORTOPÉDICA
En la Tabla 1 se exponen las incidencias relativas de las cuatro anomalías principales según tres grupos de investigadores.
No existe controversia alguna en cuanto a
la aceptación, como características fundamentales del síndrome, de las deformidades
ungueales, rotulianas, de codo e ilíaco. Queda claro que no tienen que presentarse los cuatro tipos de anomalías en todos los casos. Las
deformidades ungueales son el síntoma aislado más constante. Sin embargo, los cuernos
ilíacos son el signo más patognomónico, al no
haberse descrito jamás en ningún otro cuadro.
80
Distrofia ungueal
Suelen afectarse únicamente las uñas de
las manos, siendo extremadamente rara la
afectación de las uñas de los pies. La uña del
pulgar es la que mayor gravedad suele mostrar, disminuyendo la afectación del primer al
quinto dedo. Sin embargo, en algunas ocasiones, el dedo medio es el que conserva una
apariencia más normal. El trastorno ungueal
puede variar desde la ausencia completa hasta una simple grieta o cresta longitudinal. Puede que la única anomalía1 consista en la presencia de una lúnula con forma triangular. En
el caso de una hemiatrofia, suele afectarse el
lado cubital. El crecimiento ungueal se encuentra enlentecido. El pulpejo del dedo crece por encima del dorso de la última falange,
dificultando la manipulación de los objetos finos. La distrofia ungueal es simétrica (Fig. 1).
Síndrome uña-rótula
a
b
Figura 2. a, b) Rótula severamente hipoplásica.
Distrofia de rodilla
La anomalía fundamental en la rodilla consiste en un desarrollo anormal de la rótula,
abarcando desde la simple hipoplasia hasta
la ausencia completa (Figs. 2 y 3). La rótula
puede estar desplazada lateralmente en diversos grados (Figs. 4 y 5). Se ha constatado
la existencia de un septo intercondíleo persistente mediante artrografías y disecciones6,30.
Geens12 demostró que este septo en realidad
representa la inserción medial de un fondo de
saco suprapatelar rotado externamente 90°.
Incluso pueden presentarse contracturas en
extensión y en flexión13.
Se ha descrito en las artrografías la presencia
de un menisco discoideo24. Otras anomalías
descritas derivan de la disposición anómala de
la rótula y la articulación femoropatelar. Se tratan de la hipertrofia del cóndilo femoral interno; el genu valgo; la prominencia de la tuberosidad tibial; la rotación externa de la tibia;
los pliegues cutáneos anormales en el lado
extensor; y la tibia vara12.
Geens mencionó dos casos en los que se
asociaba una deformidad en rotación externa de 90° de la tibia y una luxación lateral completa y permanente del tendón rotuliano12. En
estos casos la severa rotación externa deses81
G. Fabry
Figura 4. a, b) Subluxación externa bilateral de
rótula con aplanamiento y aspecto irregular de los
cóndilos externos.
Figura 3. Rótula hipoplásica con desplazamiento
lateral.
Figura 5. Rótula con forma de “gorra de jockey”.
Corte de TC con contracción del cuádriceps en 30°
de rotación externa. No existe subluxación.
tructuraba completamente la acción cuadricipital, persistiendo una deformidad en valgo
con un importante déficit de extensión.
Las anomalías de la rodilla suelen ser las
que habitualmente llevan a estos pacientes a
la consulta del cirujano ortopeda (condromalacia rotuliana, luxación recidivante o habitual
de rótula, subluxación crónica o artritis degenerativa de la articulación femoropatelar).
del antebrazo, son características secundarias
que surgen con el desarrollo12,13. También puede encontrarse limitada la movilidad de la muñeca a consecuencia de un alargamiento relativo del cúbito, inusualmente prominente a
nivel de la articulación radiocubital distal o deformidad de Madelung (Fig. 7).
Ioan et al.16 describieron una deformidad
de Madelung en todos los miembros afectos
de una familia de cuatro generaciones, considerando esta deformidad como un signo patognomónico de SUR.
Distrofia de codo
En la distrofia de codo la anomalía primaria es la luxación posterolateral de la cabeza
del radio (Figs. 6 a-f). La hipertrofia de la tróclea y de la apófisis coronoides, la prominencia del epicóndilo medial, la deformidad en
valgo y la limitación en la extensión y rotación
82
Distrofia pélvica
Existen dos anomalías peculiares diferentes a nivel de la pelvis, ambas afectando al ilíaco. La cresta ilíaca exhibe una proyección an-
Síndrome uña-rótula
a
b
c
d
e
f
Figura 6. Luxación de la cabeza del radio en un niño con SUR. a, b) Aspecto radiográfico a los 11 años
de edad. c-e) Luxación completa más marcada en el lado derecho a la edad de 15 años (d, derecho; e,
izquierdo). f) Aspecto clínico con limitación de la extensión.
terior, similar a las orejas de un elefante, siendo más prominente la espina ilíaca superior.
En segundo lugar, sobre la región dorsal del
ilíaco, en el espesor de los músculos glúteos,
puede palparse y apreciarse radiográficamen-
te un espolón óseo afilado, generalmente en
ambos lados, aunque no siempre simétrico
(Fig. 8). Como se ha señalado previamente,
los denominados cuernos ilíacos representan
la única característica patognomónica del SUR.
83
G. Fabry
a
b
Figura 7. a, b) Típica deformidad de Madelung en el mismo paciente de la Fig. 6. Alargamiento relativo
y prominencia dorsal del cúbito distal.
Figura 8. Excrescencia anterior voluminosa u “orejas
de elefante” a nivel de la pelvis y los patognomónicos
cuernos ilíacos (flechas).
Karabulut et al.17 describen los cuernos ilíacos mediante tomografía computarizada (TC)
como proyecciones óseas lisas, compuestas de
hueso cortical y medular en continuidad con
los de los huesos ilíacos. Según Darlington y
Hawkins, parecen situarse en el lugar de inserción del músculo glúteo medio6. Pueden no
detectarse mediante una gammagrafía ósea,
no debiendo confundirse con otros cuadros
84
patológicos15,27. Una gammagrafía positiva puede hacernos pensar en una lesión por tracción.
El origen de los cuernos ilíacos sigue siendo incierto. Se encuentran presentes en el
momento del nacimiento, no conllevando su
existencia efecto alguno sobre la marcha y sin
provocar jamás molestias o impotencia funcional.
La marcha bamboleante que se detecta con
frecuencia en estos pacientes probablemente
aparece como resultado de los cambios que
suceden en la rodilla; sin embargo, se ha descrito la presencia de subluxación y luxación
unilateral y bilateral de cadera12,13.
Anomalías menores
Las descripciones publicadas sobre este cuadro han añadido algunas anomalías menores,
aunque bastante constantes en su aparición8,9,23. Entre ellas se incluyen en primer lugar
las manifestaciones a nivel de la mano. Cada
vez aparecen como anomalías muy frecuentes
la limitación de la movilidad de las articulaciones interfalángicas distales de los cuatro dedos cubitales y la ausencia de pliegues cutáneos dorsales sobre estas mismas articulaciones
(Fig. 1b). Las ilustraciones incluidas en las des-
Síndrome uña-rótula
cripciones clásicas confirman esta impresión
de que se tratan de características constantes.
Además, estas ilustraciones a menudo muestran una deformidad en cuello de cisne de los
dedos índice, medio o de ambos. Con frecuencia se ha asociado el SUR con una laxitud
anormal a nivel de la muñeca y de los dedos.
También se ha descrito como hallazgo frecuente una pequeña disminución en la estatura. Beals y Eckhardt1 han corroborado estadísticamente este hallazgo. Se ha descrito
además una implantación baja del cuero cabelludo y un aumento de la lordosis lumbar
como característica bastante frecuente23.
Recientemente Yarali et al.29 describieron
un cuerno clavicular como otra excrescencia
ósea en el SUR. Estos autores mencionaban
una prominencia ósea extendiéndose desde el
margen superior de la clavícula izquierda. El
acromion también era anormal en forma y tamaño.
Otras anomalías
También merecen mencionarse otras anomalías, que aunque raras forman parte indudablemente del síndrome. Se han detectado
tanto pies zambos como pies planos de gravedad variable, con una frecuencia relativamente alta. Según Guidera et al.13 las anomalías del pie y del tobillo eran el principal
problema inicial en un grupo de 44 pacientes,
presentando 12 un pie zambo unilateral y 13
bilaterales, mostrando los demás anomalías
menos graves del pie. También se ha detectado con cierta frecuencia la aparición de un pie
plano convexo congénito12. Estamos convencidos de que estas deformidades deben asumirse como características ocasionales, pero
inherentes del SUR.
Kieser19 fue el primero en observar la aparición de membranas de tejidos blandos (“pterigium”) en la zona flexora del codo, habiendo sido descrita posteriormente por otros
autores13. Aparte de ser estéticamente embarazosas, las contracturas limitan aún más la ex-
Figura 9. Espondilolistesis L5-S1 de bajo grado en
el mismo paciente de la Fig. 6.
tensión del codo, ya de por sí comprometida
a consecuencia de la luxación de la cabeza del
radio.
En la serie de Guidera et al.13, 13 pacientes
presentaban anomalías raquídeas, incluyendo
cuatro con escoliosis y cuatro con espondilolistesis (Fig. 9), también descritas por Letts21.
TRATAMIENTO
Casi todos los pacientes caminan y conservan esta capacidad para la marcha, aunque
con frecuencia requieren una intervención qui85
G. Fabry
rúrgica para las deformidades de la rodilla y
del pie. Los cuernos ilíacos y las uñas hipoplásicas no precisan tratamiento. Los codos
ocasionalmente requieren una liberación de
tejidos blandos o la resección de la cabeza del
radio. La mayoría de los pacientes, sin embargo, permanecen funcionales sin necesidad de
cirugía a nivel del codo. El pie zambo suele requerir una liberación posteromedial que, realizada precozmente, ofrece buenos resultados13. El objetivo del tratamiento en todas las
anomalías de los pies debe ser la consecución
de un pie plantígrado funcional. La cirugía más
frecuentemente indicada se refiere a las rodillas, especialmente la realineación de la rótula
o del tendón rotuliano cuando la rótula está
ausente12. Los mejores resultados se obtienen
con las realineaciones combinadas proximales
y distales13. Las contracturas en extensión requieren una plastia del cuádriceps, y las deformidades en flexión, la liberación de los isquiotibiales y la cápsula13,30.
CONCLUSIÓN
El SUR se caracteriza por cuatro trastornos displásicos: cuernos ilíacos, anomalías ungueales, hipoplasia o ausencia de rótula y luxación o displasia de la cabeza del radio. El
cuadro se hereda de manera autosómica dominante, en relación con los grupos sanguíneos. Los pacientes suelen ser capaces de caminar, aunque en ocasiones suponen un reto
considerable para el cirujano ortopeda, especialmente lo que se refiere a las anomalías de
la rodilla. Hay que estar atentos ante la aparición de una posible nefropatía.
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87
9
Inestabilidad femoropatelar
M. Cassiano, J.J. Usoz
La mayor parte de la patología de la articulación femoropatelar está producida por variaciones anatómicas o anormalidades que
conducen a una inestabilidad rotuliana. Nietosvaara41 advierte sobre la incidencia de la luxación rotuliana en los niños. Calcula una incidencia anual de 43 por 100.000 en niños
por debajo de 10 años en la población finlandesa, con una media de edad de 13-15
años para la primera luxación.
La incidencia de inestabilidad menor de
rótula es supuestamente mucho mayor, dado el elevado número de pacientes que acuden por dolor anterior de rodilla sin comprobada inestabilidad. Este capítulo revisa las
diferentes causas de inestabilidad femoropatelar.
ANATOMÍA Y FACTORES
PREDISPONENTES DE INESTABILIDAD
La rótula es un hueso sesamoideo, estabilizado por el fémur gracias a su estructura ósea
y por tejidos blandos tensores. El mecanismo
extensor de la rodilla se compone del músculo cuádriceps, la rótula, el tendón rotuliano y la tuberosidad anterior de la tibia. Algu-
nas alteraciones o descompensaciones de estas estructuras y tejidos pueden conducir a la
aparición de inestabilidad de la articulación femoropatelar52.
Tróclea femoral
Cuando la rodilla se flexiona a partir de 30°,
la rótula entra en la tróclea y ésta actúa como un camino óseo para la rótula. Normalmente es una articulación congruente, siempre que la tróclea tenga suficiente profundidad
para acomodar la mayor parte de la profundidad de la rótula. Después de estudiar varios
casos de inestabilidad femoropatelar, Dejour
et al. encontraron que los pacientes casi siempre tenían trócleas poco profundas, con relleno óseo del habitual espacio para el canal.
Comunicaron también una incidencia del 20%
de displasias de tróclea en pacientes con cuadro de dolor femoropatelar, frente a un 2% de
displasias halladas en la población general de
control12.
Forma de la rótula
La rótula tiene dos caras articulares: la medial y la lateral, separadas por una prominencia longitudinal, la cresta rotuliana. Una se89
M. Cassiano, J.J. Usoz
gunda cresta, generalmente también longitudinal, separa la carilla externa de la medial. En
la rótula inestable, la carilla externa está frecuentemente recubierta por cartílago ablandado o fibrilado, posiblemente por compresión del cartílago21,22,50.
Contacto femoropatelar
La rótula y el fémur no tienen contacto articular cuando la rodilla está en extensión completa y hasta los 15-20° de flexión y sí en el resto del arco del movimiento44.
Huberti25 encontró que la presión del contacto femoropatelar se distribuía casi uniformemente entre la cara lateral y la medial de la
rótula durante la flexión en rodillas de cadáveres. También encontró que esta presión se
podía volver asimétrica si las condiciones anatómicas cambiaban como, por ejemplo, cambios en el ángulo “Q”.
DEFORMIDADES ANGULARES
Y ROTACIONALES ÓSEAS
Genu valgo
El ángulo “Q” está formado por una línea
que va desde la espina ilíaca anterosuperior al
centro de la rótula, y una línea desde el centro de la rótula al centro de la tuberosidad anterior de la tibia, con la cadera y la rodilla flexionadas unos 15°. Este ángulo es un indicador
de la fuerza responsable del desplazamiento
lateral de la rótula. Cuando el paciente presenta un genu valgo, el ángulo Q aumenta y
por consiguiente se incrementa la tracción lateral sobre la rótula por acción del cuádriceps.
Dejour13 fue capaz de demostrar que el genu
valgo estaba presente en el 46% de pacientes
con inestabilidad rotuliana, comparado con el
23% de la población control.
Torsión femoral
La anteversión femoral es el ángulo formado entre una línea a lo largo del eje del
cuello femoral y una línea tangencial al bor90
de posterior de los cóndilos femorales. Cuando este ángulo está aumentado dos desviaciones estándar por encima de la media,
hablamos de anteversión femoral. Característicamente, estos pacientes presentan rodillas que apuntan medialmente, cuando permanecen de pie con las caderas en posición
neutra. En un estudio a largo plazo de niños
con aumento de la torsión femoral (anteversión) no tratada, encontraron tres veces
más dolor femoropatelar durante su vida que
en el grupo control emparejados por edad,
talla y peso56.
Torsión tibial8,13
La rotación externa de la mortaja del tobillo en relación con la línea a través de la cara
posterior de la tibia proximal es conocida como torsión lateral de la tibia. Si la rotación externa de la tibia se produce distalmente a la
tuberosidad anterior de la tibia, no hay cambios en la inserción del tendón rotuliano y consecuentemente no hay incremento en la fuerza lateral o rotacional sobre la rótula3.
Posición de la tuberosidad anterior
La tuberosidad anterior de la tibia puede
estar situada lateralmente con un aumento del
ángulo Q y por lo tanto produciendo una tracción lateral sobre la rótula.
TEJIDOS BLANDOS
ESTABILIZADORES
De los cuatro elementos del músculo cuadricipital (recto anterior, vasto interno, vasto
intermedio y vasto externo), sólo el recto anterior atraviesa las articulaciones de la cadera
y la rodilla. Pacientes con luxación crónica de
la rótula típicamente tienen disminuido el trayecto del recto anterior, que puede impedir la
recolocación de la rótula, a menos que el músculo sea estirado, elongado o inmovilizado en
una posición relajada con la cadera flexionada
y la rodilla extendida.
Inestabilidad femoropatelar
La parte más distal del vasto interno se
orienta oblicuamente y se inserta en la rótula proximal y la medial, extendiéndose distalmente hasta cubrir aproximadamente un
tercio de la cara medial de la rótula (vasto
medial oblicuo, VMO). En pacientes con disfunción femoropatelar congénita y rótula alta, normalmente falta la inserción medial del
VMO, produciéndose un desplazamiento lateral de la rótula que se asocia a menudo con
luxación recidivante o subluxación de la rótula.
La banda iliotibial (IT) sujeta lateralmente el tendón a través de estas fibras retinaculares cruciformes. También hay tejidos retinaculares orientados transversalmente que
insertan la banda IT a la cara externa de la rótula (banda iliorrotuliana, banda femoropatelar y banda lateral tibiorrotuliana), produciendo
una fuerza de desplazamiento lateral en la rótula57.
Estas estructuras laterales están compensadas por fibras retinaculares mediales que
también están orientadas transversalmente
y proporcionan una estabilización de la rótula.
También es conocida la relación entre retracción isquiotibial y síndrome doloroso patelar43,51,56.
HISTORIA CLÍNICA
El dolor de rodilla es muy frecuente en
adolescentes que acuden a la consulta de
ortopedia; sin embargo, su causa no es completamente comprendida. El término de síndrome de dolor rotuliano se utiliza actualmente para referirse al mal alineamiento
rotuliano, condromalacia y sobreusos que
producen dolor rotuliano. La exacta interrelación entre ellos sigue siendo escasamente conocida en muchos casos. Por tanto, es
importante una completa evaluación del problema para determinar el tipo de desorden
de la rodilla que está presente. Incluso aun-
que niños y jóvenes adolescentes se quejen
con mucha frecuencia de dolor de rodilla, no
debemos olvidar nunca que este dolor es a
veces referido en la rodilla y está causado por
otros problemas, por ejemplo, la epifisiólisis de la cabeza del fémur. Teniendo todo esto en cuenta deberíamos establecer un camino sistemático para llegar a un correcto
diagnóstico.
Comienzo
¿El problema tuvo un inicio brusco o se
ha ido agravando con el tiempo? En la mayor parte de los casos hay un episodio traumático que desencadena el cuadro clínico del
problema real. Puede ser relatado como una
luxación aguda de rótula tras el traumatismo.
¿Fue un trauma mínimo? Puede sugerir la presencia de una inestabilidad previa. En otros
casos puede comenzar de forma insidiosa y
empeorar con algunas actividades, como caminando, corriendo o haciendo deporte. ¿Tiene un resalte audible? ¿Tiene sensación de resalte o de ceder? Si se encuentra una historia
previa de luxación rotuliana, el diagnóstico
es evidente.
Dolor
¿Dónde se localiza? En la mayoría de los
casos aparece en la cara anterior de la rodilla
y es referido como un dolor difuso peripatelar a menudo localizado lateralmente; sin embargo, puede aparecer en cualquier localización de la rodilla. De vez en cuando el cuadro
incluye dolor poplíteo, retropatelar o en la línea articular medial o lateral, que puede ser
confundido con una lesión meniscal. Esto es
frecuente en pacientes con dolor anterior de
rodilla asociado con inestabilidad rotuliana
que se agrava cuando baja escaleras o pendientes. Los adolescentes también se quejan
de dificultad para permanecer sentados varias horas con las rodillas en flexión. ¿Se hincha? ¿Mucho y rápidamente? Por lo general,
la inestabilidad rotuliana no es causa de in91
M. Cassiano, J.J. Usoz
flamación de rodilla salvo si se asocia con una
luxación aguda. En la luxación aguda el observador debe ser consciente de la posible
asociación con una fractura en la cara medial
de la rótula o en el borde anterior del cóndilo externo. En estos casos aparece rápidamente un hemartros con marcada sensibilidad sobre el desgarro del alerón interno. En
la mayoría de las presentaciones crónicas sólo podemos encontrar un dolorimiento alrededor de la rótula.
Problemas asociados
¿Existe una historia de hiperlaxitud? La asociación entre inestabilidad rotuliana e hiperlaxitud ligamentosa ha sido citada en la literatura11,47, así deberíamos buscar siempre este
tipo de correlación. ¿Hay una historia familiar de luxación de rótula o de problemas rotulianos?52 (esta asociación ha sido descrita en
la literatura). ¿Hay antecedentes familiares de
reumatismo? ¿Se ha observado la aparición de
“rash” cutáneo? ¿Tiene el paciente dolores diversos? Debemos tener presente la posible asociación con enfermedades sistémicas, como la
artritis crónica juvenil. Por lo tanto, es imprescindible explorar otras articulaciones posiblemente afectadas. También hay síndromes asociados con inestabilidad patelar como los de
Kabuki28 o Turner39.
EXAMEN GENERAL DE RODILLA
La inestabilidad rotuliana es una deformidad dinámica, por tanto, debemos valorar al
paciente no sólo en reposo, sino también en
movimiento.
Inspección
Debemos observar al paciente de pie. El
explorador puede valorar el valgo/varo y el alineamiento rotacional. Con el paciente caminando la atención se centra en detectar una
posible luxación externa de la rótula debida
a una rotación interna extrema causada por
92
una excesiva anteversión femoral. La flexión
lenta de la rodilla nos ofrece información sobre el recorrido de la rótula. Durante la flexoextensión de la rodilla podemos observar si
la rótula entra rápidamente en la tróclea o si
se retrasa y salta bruscamente desde una posición lateral en la tróclea (inestabilidad rotuliana). Con la rodilla flexionada, la torsión tibial externa también es más evidente. El ángulo
Q puede ser valorado con el paciente en decúbito supino con la rodilla ligeramente flexionada y en flexión de 90°. Esto nos puede
ofrecer información sobre defectos de alineación del cuádriceps.
Palpación
Todas las estructuras óseas deben ser palpadas, los cóndilos femorales y la tibia, especialmente en las fisis. La palpación directa de
la superficie articular femoropatelar es imposible por los tejidos blandos circundantes; sin
embargo, en presencia de alerones blandos,
la palpación directa de las carillas articulares
puede producir dolor, sugiriendo alguna patología local. Las carillas pueden ser palpadas
por vía indirecta presionando suave pero firmemente cada carilla contra su correspondiente cóndilo femoral. También debe realizarse un test femoropatelar dinámico: se aplica
una fuerza sobre la rótula al mismo tiempo que
la rodilla es flexionada y extendida completamente de forma tanto activa como pasiva buscando alguna crepitación o dolor. El punto de
aparición en el arco de flexión de la rodilla es
importante puesto que, lesiones articulares en
la rótula distal pueden ser más manifiestas en
la flexión más inicial, y lesiones más proximales pueden demostrarse a lo largo del arco de
flexión.
Los alerones medial y lateral deben ser
palpados cuidadosamente. El observador debe buscar puntos sensibles o fibrosis local secuela de luxaciones previas. Se debe palpar
el vasto medial y localizar sus inserciones.
El examinador procederá a explorar el ten-
Inestabilidad femoropatelar
dón rotuliano y los espacios lateral y medial
al tendón.
Movilidad
Es preciso explorar no sólo la movilidad de
la rodilla, sino también de la cadera, puesto
que el dolor en la cadera puede ser referido a
la parte anteromedial del muslo y la rodilla. Es
particularmente importante cuando se trata
de adolescentes por la alta incidencia de epifisiólisis de la cabeza femoral en este grupo de
edad.
EXPLORACIONES ESPECIALES
Deslizamiento medial/lateral
Aplicando una presión suave sobre el borde lateral o medial de la rótula, el examinador
puede producir un deslizamiento medial o lateral de la rótula, que se puede comparar con
la rodilla contralateral y medirse aproximadamente, dando una idea del grado de desplazamiento.
Test de aprensión (Smillie)
Se realiza moviendo la rótula medial o lateralmente con la rodilla en extensión completa. Cuando aplicamos una fuerza directa sobre la cara medial o lateral de la rótula en un
paciente con inestabilidad rotuliana, esto le
producirá una sensación de alarma desagradable y dolor. El paciente contará cuál es la maniobra que reproduce su patrón de inestabilidad.
Test de hiperlaxitud
Una investigación cuidadosa de la laxitud
ligamentosa global es importante, puesto que
se relaciona con la inestabilidad rotuliana55.
Una dorsiflexión exagerada de los dedos de las
manos y que se pueda llevar el pulgar hacia la
cara volar del antebrazo son, habitualmente,
buenos indicadores de hiperlaxitud.
Test de flexibilidad muscular53
FORMAS DE PRESENTACIÓN
La inestabilidad rotuliana puede presentar cuadros clínicos distintos según el defecto
anatómico.
Síndrome de hiperpresión externa
La mayor parte de pacientes con síndrome
de hiperpresión externa se quejan de dolor
limitado a la cara externa de la articulación femoropatelar sin signos de inestabilidad. El borde externo de la rótula se fijará en una posición más próxima al cóndilo externo que la
normal, con una inclinación de la rótula. La rótula puede mostrar también un pequeño desplazamiento externo. Durante el examen clínico se encuentran puntos sensibles en el
alerón externo, y la compresión de la cara externa de la rótula contra el cóndilo femoral producirá alguna molestia o incluso dolor.
Subluxación rotuliana
Habitualmente los síntomas de la subluxación comienzan durante la adolescencia, y es
más frecuente en mujeres que en hombres. No
hay historia previa de traumatismo ni síntomas
antes de la adolescencia, y es a menudo bilateral. Los pacientes refieren un desplazamiento externo de la cara externa de la rótula que
rápidamente vuelve al camino normal. Generalmente los episodios se acompañan de ligeros dolores. Las molestias parecen aumentar cuando los pacientes bajan escaleras o
descienden pendientes.
Luxación recidivante de rótula
La luxación recidivante de rótula puede
aparecer tras un episodio traumático inicial
o secundariamente a una significativa displasia de la articulación femoropatelar. En los
niños y adolescentes, más o menos la mitad de las rodillas que sufren una luxación de
rótula se vuelven sintomáticas y el 15% se
vuelven a luxar. En presencia de displasia pueden aparecer luxaciones tanto laterales (sobre todo) como mediales. El problema es con
93
M. Cassiano, J.J. Usoz
también determinar el tratamiento adecuado
según el tipo de deformidad. Para lograr una
valoración exacta, debemos tener buenas imágenes e interpretar bien los datos. Habitualmente el examen por imágenes debe comenzar con un examen radiológico en proyección
anteroposterior, lateral y axial.
A
B
C
Figura 1. Radiografía de perfil a 30° de flexión. La
longitud del tendón rotuliano (BC) debe ser igual
o inferior a 1,2 de la altura rotuliana (AB). En caso
contrario estamos ante una patela alta.
frecuencia familiar, las rodillas están afectadas en distintas formas (cuando se luxa constantemente con la flexión se denomina “habitual”). Con frecuencia existe una rótula alta,
una displasia de la porción oblicua del vasto
interno y una tróclea aplanada. A menudo el
ángulo Q está aumentado.
Luxación permanente de la rótula
La luxación habitual de la rótula es una deformidad congénita en la que la rótula permanece siempre luxada lateralmente durante la flexo-extensión de la rodilla. Está en
relación con displasias severas de la articulación femoropatelar y representa una forma severa de la referida antes.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Se trata del principal factor en la valoración
de la inestabilidad. Usada correctamente puede ayudarnos a reconocer el tipo anatómico
del problema presente en el paciente. Puede
94
Radiología simple: proyección
anteroposterior
La proyección anteroposterior resulta poco útil en el diagnóstico de la inestabilidad rotuliana. Puede mostrar una luxación verdadera, pero no tiene valor en lo referente a la
inestabilidad52.
Radiología simple: proyección lateral
La proyección lateral se debe hacer con el
paciente en 30° de flexión, y nos proporciona
información sobre la relación entre la rótula
y la tróclea femoral. Se puede hablar de rótula alta si el tendón rotuliano mide más de 1,2
veces la altura de la rótula (Fig. 1). Es importante por la asociación entre inestabilidad rotuliana y rótula alta15,29.
Radiología simple: proyección axial
La proyección axial es indispensable y debe ser realizada de forma estandarizada para no dar lugar a interpretaciones erróneas.
Nosotros obtenemos la proyección de
Merchant (Fig. 2), con la rodilla flexionada a
30° y 45° y el haz de rayos X proyectado hacia abajo con un ángulo de 30° entre el fémur y la placa36. La rótula normal debe estar
encajada en la tróclea sin basculación ni subluxación una vez que la rodilla está flexionada más de 15-20°. La cresta central de la rótula se situará medialmente a la bisectriz del
ángulo troclear. Si se sitúa externamente a la
bisectriz, la rótula se considera desplazada
externamente. La basculación rotuliana también se puede apreciar en la proyección de
Merchant, pero no existen criterios objetivos
de valoración.
Inestabilidad femoropatelar
Bisectriz del ángulo
del surco
Medial
Lateral
Figura 2. Proyección axial tipo Merchant. El ángulo del surco intertroclear es normalmente < 138°.
En congruencia articular la cresta de la rótula está
situada interiormente a la bisectriz de la tróclea.
La proyección de Laurin33 es más sensible
puesto que requiere menos grados (20°) de
flexión. Se traza una línea a lo largo de la cara externa de la rótula, y una segunda línea
a través de los cóndilos por delante de la tróclea. El ángulo que forman ambas líneas debe abrirse lateralmente en las rodillas normales, pero si el ángulo se abre medialmente
o las líneas son paralelas, la rótula está basculada (Fig. 3).
La morfología troclear puede ser valorada
en la proyección de Merchant mediante el ángulo del surco. Refleja la profundidad de la
tróclea y es también un factor importante que
necesita una correcta evaluación, como señala
Dejour13, debido a la asociación entre inestabilidad femoropatelar y displasia troclear. En
pacientes normales, según Merchant, el valor
de este ángulo es, por término medio, de 138°
(Fig. 4).
Ecografía42
El estudio ecográfico tiene la ventaja de la
ausencia de radiación, y se realiza con la rodilla en extensión y en flexión de 15°. No obstante, dada la gran información que aportan
las demás técnicas que se citan, no goza de
gran popularidad para el estudio de la inestabilidad femoropatelar.
Tomografía axial computarizada
Cuando se sospecha subluxación o basculación con radiografías normales, incluso
en la proyección axial, puede ser necesario
realizar una tomografía axial computarizada
(TC) para una correcta valoración. Es una excelente técnica de imagen para valorar la basculación rotuliana, la subluxación, la profundidad y forma del surco femoral y es excelente
para detectar cambios intraóseos patológicos
en la rótula y la tróclea18,19,50,54 (Figs. 5 a 7).
Es más sensible que las radiografías simples
para el diagnóstico de la luxación recidivan-
Lateral
Lateral
α
NORMAL
NORMAL
BASCULACIÓN
BASCULACIÓN
Figura 3. Proyección axial tipo Laurin. Normalmente la rótula está centrada en la tróclea con el ángulo
de la faceta externa (α) abierto externamente. Cuando la rótula está basculada, la faceta externa se paraleliza a la cara anterior de la tróclea.
95
M. Cassiano, J.J. Usoz
Figura 4. Proyección axial de rótula demostrando subluxación externa con arrancamiento interno e importante displasia troclear.
Figura 5. TC femoropatelar mostrando ligera basculación rotuliana con estrechamiento de la interlínea externa.
Figura 6. Displasia de la tróclea con importante basculación de rótula. Ángulo α de 0°.
Figura 7. Subluxación franca de rótula asociada a
un aplanamiento de la tróclea.
te de rótula. Sin embargo, esta costosa y sofisticada técnica de imagen puede llevarnos
a errores y no debe sustituir a un cuidadoso
examen clínico18,20,23,27.
so subcondral. También se han realizado estudios dinámicos con la RM5-7.
Resonancia magnética
La resonancia magnética (RM) se ha mostrado menos útil que la TC en el estudio del alineamiento. La RM es más útil en la detección
de lesiones óseas o cartilaginosas, y puede ser
utilizada para el diagnóstico diferencial entre
osteocondritis disecante, meniscopatías o lesiones ligamentosas, tal y como señala Kirsch30.
Secuencias de RM especiales, con contraste,
permiten estudiar la superficie articular y el hue96
Estudios isotópicos
Son actualmente de uso muy restringido14.
TRATAMIENTO
La mayor parte de los problemas relacionados con la articulación femoropatelar pueden ser tratados mediante técnicas conservadoras. El tratamiento debe dirigirse hacia el
defecto anatómico y estará basado en un cuidadoso y metódico estudio clínico que nos lleve al diagnóstico correcto.
Inestabilidad femoropatelar
Tratamiento conservador
El tratamiento conservador debe ser el primero en pacientes con inestabilidad femoropatelar. Se puede utilizar un tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos en la fase aguda, pero se trata de una terapia inespecífica,
puesto que la mayoría de los problemas no
suponen una inflamación significativa. Ejercicios simples para mejorar el balance muscular, como estiramientos de los tendones o de
los tensores del alerón lateral, seguidos de la
potenciación del cuádriceps, a menudo resuelven el problema. Los ejercicios deben ser
individualizados y prescritos en el arco de la
movilidad indolora. A pesar de los pobres resultados presentados publicados51, un programa de ejercicios terapéuticos específicos
consistente en un fortalecimiento isométrico
progresivo del cuádriceps y corrección de la
flexibilidad, lleva a la resolución de los síntomas en el 90% de los adolescentes con síndrome de dolor femoropatelar primario37,43.
Es conveniente que el tratamiento conservador sea complementado por el uso temporal
de una rodillera con restricción rotuliana, que
en general es útil para permitir al paciente realizar las actividades diarias sin la habitual molestia.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado en
presencia de una gran displasia de la articulación femoropatelar, o cuando fracasa el tratamiento conservador (nosotros aconsejamos
habitualmente seis meses de tratamiento fisioterápico antes de sugerir la cirugía). Se tratará de corregir los defectos anatómicos descritos anteriormente.
Cirugía sobre partes blandas
Sección del alerón lateral
En presencia de dolor anterior de rodilla
asociado a un alerón externo tirante que no
ha mejorado con técnicas conservadoras, está indicada la sección del mismo24,52. La bas-
culación rotuliana también es una indicación
para la liberación externa. Las técnicas artroscópicas se han popularizado y se consideran hoy en día las técnicas de elección32,38.
El uso de la electrocoagulación para controlar el sangrado de la arteria geniculada lateral, evita el hemartros que a menudo complica las técnicas artroscópicas de liberación.
La liberación debe extenderse lo suficiente
como para corregir la deformidad, pero sin
desinsertar la porción tendinosa del vasto externo. Estas técnicas deben ser siempre seguidas por una potenciación del vasto medial
oblicuo, estiramiento de los músculos tirantes
y el uso de una ortesis externa como una rodillera con restricción rotuliana52. Esta intervención no está indicada en casos de displasia severa del mecanismo extensor1.
Retensado medial
Cuando hay un dolor anterior de rodilla
asociado a una basculación de la rótula o a una
compresión lateral, habitualmente existe una
distensión del alerón interno. En estos casos
puede estar indicado el retensado del alerón
medial, asociado a la sección del alerón externo. Se han descrito técnicas artroscópicas,
pero muchos autores todavía prefieren técnicas abiertas52.
El retensado medial abierto asociado a la
liberación externa artroscópica es todavía el
tratamiento de elección de la basculación rotuliana en el paciente esqueléticamente inmaduro4. El retensado medial debe ser realizado con cuidado y sin excederse para no
provocar una subluxación medial como complicación26.
Realineamiento de las partes blandas
proximales
La luxación crónica de la rótula puede requerir un alargamiento del cuádriceps para poder colocar la rótula en una posición suficientemente distal (baja) como para que entre en
contacto con la tróclea12.
97
M. Cassiano, J.J. Usoz
Realineamiento de las partes blandas
distales
El tratamiento de la luxación recidivante o
la subluxación rotuliana en pacientes esqueléticamente inmaduros incluye el retensado
medial, la liberación externa y el desplazamiento medial de la rótula, como describió
Roux-Goldthwait9,16, consiste en la transposición medial de la mitad lateral del tendón rotuliano49.
Vahasarja58 afirmó que la liberación externa asociada al retensado medial corregía la basculación rotuliana con menos efectividad que
si se asociaba la medialización de la rótula de
Roux-Goldthwait.
Cirugía sobre hueso
Puesto que la mayoría de los niños y adolescentes todavía tienen abiertos los cartílagos
de crecimiento, existe riesgo de lesión de estas estructuras si se realizan osteotomías a través de los mismos como, por ejemplo, en la
realización de la transposición de la tuberosidad anterior de la tibia. Por esta razón no está indicada en pacientes esqueléticamente inmaduros.
Osteotomía de corrección angular
Cuando tenemos una rodilla valga asociada a una inestabilidad rotuliana, puede ser necesario realizar una osteotomía varizante. La
osteotomía tibial alta está raramente indicada.
Sólo en presencia de una disfunción importante de la articulación femoropatelar, deberemos corregir, no sólo la deformidad, sino
también el ángulo Q, favoreciendo una mejor
alineación del aparato extensor.
Osteotomía derrotativa
Pacientes que asocian una tensión tibial externa con una importante rotación femoral interna pueden necesitar osteotomías derrotativas. Sin embargo estas intervenciones se deben
realizar en raras ocasiones. Smith52 determinó
que la osteotomía tibial aislada era necesaria
98
incluso en pacientes con menos de 10° de rotación externa con la cadera en extensión. La
osteotomía derrotativa proximal a la inserción
del tendón rotuliano corrige tanto la torsión
tibial como el momento rotacional y lateral de
la rótula.
Transposición de la tuberosidad tibial
anterior
En el paciente esqueléticamente maduro,
la transposición de la tuberosidad tibial anterior es seguramente el método de elección para mejorar la alineación rotuliana. La transposición directamente medial o anteromedial de
la tuberosidad tibial anterior tiene la ventaja
de disminuir el contacto en la habitualmente
deficiente cara externa de la rótula, por lo tanto, disminuye la gravedad de las lesiones cartilaginosas. Puede ser también trasladada
distalmente (en presencia de rótula alta) y anteriormente si es necesario, para corregir la alineación17.
La tuberosidad tibial anterior no debe ser
desplazada demasiado distal o medialmente.
Cuando la lesión es pequeña o extraarticular,
la transposición directa medial de la tuberosidad tibial anterior como, por ejemplo, la técnica de Elmslie-Trillat, es la más apropiada10,46.
Koskinen et al.31 insisten en la importancia de
asociar la liberación externa y la transposición
de la tuberosidad tibial anterior para la corrección de la subluxación. En la mayoría de
pacientes adultos con lesiones articulares cartilaginosas, está indicada la transposición anteromedial de la tuberosidad tibial anterior18.
Osteotomía de la tróclea femoral
La osteotomía de la tróclea ha sido también sugerida como posible método para
disminuir la inestabilidad lateral 12,35. Hasta
donde conocen los autores, no existen publicaciones de resultados a largo plazo de osteotomías trocleares, pero parece existir relación con la aparición de osteoartritis debido
a la falta de congruencia entre las formas de
Inestabilidad femoropatelar
la superficie articular de la rótula y la tróclea
tras la osteotomía52.
Peterson, sin embargo, ha publicado buenos resultados usando este gesto como parte
de la técnica correctora de la inestabilidad45.
COMENTARIOS FINALES
La inestabilidad rotuliana es una causa frecuente de dolor crónico de rodilla en niños y
adolescentes. Se trata de una entidad compleja
con diversas formas de presentación: síndrome de compresión rotuliana externa, subluxación rotuliana, luxación recidivante, luxación habitual y luxación permanente.
Los distintos aspectos de presentación exigen un metódico examen clínico y un minucioso estudio diagnóstico por imagen. Cada
tratamiento debe ser individualizado según la
deformidad anatómica presente. La mayor parte de estos niños presentan formas menores
del mismo problema que pueden ser tratados
con éxito mediante técnicas conservadoras.
Cuando la deformidad es mayor se deben aplicar métodos quirúrgicos.
Aunque existen más de 100 operaciones
diferentes para realinear el aparato extensor
de la rodilla hay, sin embargo, 4 técnicas quirúrgicas básicas: la sección del alerón rotuliano externo, la sección externa y retensado del
alerón medial, el realineamiento distal y, sólo
en pacientes esqueléticamente maduros, la
medialización o desplazamiento anteromedial
de la tuberosidad tibial anterior.
La combinación específica de los procedimientos se determinará según el patrón de mal
alineamiento. Las indicaciones quirúrgicas deben ser realizadas con cuidado para evitar complicaciones en el postoperatorio.
El resultado del tratamiento de la inestabilidad rotuliana depende de un esfuerzo
conjunto entre el paciente y el cirujano, puesto que un programa de rehabilitación activo
es clave en el éxito del programa de tratamiento.
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101
10
Apofisitis
D. Keret, S. Wientroub
La enfermedad de Osgood-Schlatter (OS)
y la enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson
(SLJ) son causas frecuentes de aparición de dolor e impotencia funcional en la rodilla, en deportistas en edad de crecimiento rápido. Sería
más apropiado describirlas como lesiones, trastornos, procesos o cuadros más que como enfermedades.
LESIÓN DE OSGOOD-SCHLATTER
Este cuadro fue descrito inicialmente por
Paget en 189150, siendo posteriormente denominado OS. Osgood47 definió el cuadro como una avulsión parcial de la tuberosidad
tibial con una ruptura localizada de la inserción central del mecanismo cuadricipital provocando la aparición de una inflamación
dolorosa de la rodilla en el adolescente.
Schlatter56, posteriormente, publicó un artículo en el que concluía que la OS se trataba
de una apofisitis (inflamación) de la tuberosidad tibial, en lugar de una verdadera fractura avulsión.
Los pacientes que desarrollan una OS suelen encontrarse en fase de crecimiento rápido,
con edades comprendidas entre los 10 y los 16
años, presentándose antes en las niñas, como
consecuencia de que su núcleo de osificación
secundario de la tuberosidad tibial aparece 2
años antes que en los niños. Sin embargo, es
más frecuente su aparición en niños que en niñas, con un cociente de 3:2. Se detecta con
mayor frecuencia en el lado izquierdo, presentando una afectación bilateral entre el 25% y
el 50% de los casos14,33,34.
La OS puede definirse, en general, como
una forma autolimitada de apofisitis por tracción, en la que existe una separación parcial
de la tuberosidad tibial (de naturaleza condral
u osteocondral), con una afectación variable
del tendón rotuliano26,43.
Etiología
Entre las múltiples causas propuestas para
la OS se encuentran la lesión vascular (necrosis avascular), la infección51, la degeneración
por enfermedad sistémica8, la endocrinopatía11 y el traumatismo. La teoría vigente es que
la OS surge como resultado de cargas de tracción submáximas repetidas sobre la unión aún
inmadura tendón rotuliano-tibia15,45, pudiendo estar provocada por traumatismos intensos
y agudos.
103
D. Keret, S. Wientroub
Consideraciones histológicas
y anatómicas
La histología del cartílago de crecimiento
de la tuberosidad tibial es única, estando compuesta de cartílago, fibrocartílago y tejido fibroso18. Proximalmente, el cartílago de crecimiento está formado por cartílago columnar,
siendo idéntico al cartílago de crecimiento proximal de la tibia. Más distalmente, se produce
una transición gradual a fibrocartílago, apareciendo finalmente el tejido fibroso como el
componente fundamental en el extremo distal del cartílago de crecimiento, donde se fusiona con el pericondrio tibial.
Esta composición histológica capacita a la
tuberosidad tibial a soportar las fuerzas generadas por las contracturas cuadricipitales, ya
que el tejido fibroso se encuentra mejor adaptado que el cartílago o fibrocartílago, para soportar altas cargas de tracción51.
La osificación de la tuberosidad tibial cartilaginosa se inicia distalmente, entre los 7 y
los 9 años de edad.
El estadio apofisario comienza cuando aparece el núcleo de osificación secundario en la
proyección anterior cartilaginosa de la tibia
proximal. Es en este momento cuando el cartílago situado por delante y por detrás del núcleo de osificación es de naturaleza fibrocartilaginosa, lo que ayuda a resistir mejor las
fuerzas de tracción que el hueso emergente en
el núcleo de osificación secundario, el cual puede ceder y fracasar durante la tensión y contracción del aparato extensor43. Es en este estadio cuando aparece la lesión de OS.
El inicio del estadio epifisario viene determinado por la coalescencia de los núcleos de
osificación de la epífisis proximal de la tibia y
la apófisis de la tuberosidad tibial. El foco de
osificación distal progresa proximalmente hacia la tuberosidad tibial, mientras que la osificación de la epífisis proximal de la tibia avanza distalmente44.
El estadio óseo se inicia con el cierre del
cartílago de crecimiento situado entre la me104
táfisis proximal de la tibia y la ya consolidadas
epífisis y apófisis14,43.
Mecanismo de lesión
Tradicionalmente se ha mantenido que la
causa de la lesión de OS es traumática14. Las
contracciones intensas, rápidas y repetidas, habituales del músculo cuádriceps, durante las
actividades deportivas, y su sobreuso durante las actividades diarias pueden dar lugar a
una avulsión localizada o limitada de parte del
ligamento rotuliano, con la consiguiente desinserción de fragmentos óseos y/o cartilaginosos, procedentes del núcleo de osificación
secundario de la tuberosidad tibial7,16,53.
Recientes estudios mediante tomografía
computarizada (TC) e imágenes por resonancia magnética (RM) han demostrado cambios
en el tendón a nivel de su inserción en la tuberosidad (concretamente un tamaño anormal
del tendón, una disminución en la atenuación
y un incremento en la intensidad de la señal),
sugiriendo que la tendinitis y la lesión de los tejidos blandos asociados pueden ser tan importantes como la apofisitis (o fractura-avulsión),
en lo que se refiere al dolor resultante a nivel
de la tuberosidad tibial53. La repetición del traumatismo suele dar lugar a una reacción inflamatoria local en el lugar de inserción del tendón, con lo cual la fase aguda gradualmente
se transforma en una fase crónica17.
Los antígenos HLA son normales en los pacientes con OS, no debiendo confundirse el
dolor a la palpación en la tuberosidad tibial y
los demás cambios inflamatorios, con otras entidades asociadas a artropatías inflamatorias59.
Otras variantes anatómicas pueden predisponer al desarrollo de una OS:
1. Aumento en la inclinación del tendón
rotuliano en su trayecto desde la rótula hasta
la inserción tibial (similar a la anatomía existente en los niños que tienden a subluxar lateralmente la rótula)44,58;
2. La patela baja, detectada en pequeños
grupos de adolescentes con OS antes del cie-
Apofisitis
rre del cartílago de crecimiento (la baja posición de la rótula con acortamiento del ligamento rotuliano puede explicar el incremento en las cargas sobre la tuberosidad tibial). Su
significado en la lesión de OS puede ser como
causa o como efecto35;
3. En un alto porcentaje de pacientes con
OS se ha descrito patela alta1,13,27. En la mayoría de estos casos, finalmente se ha curado
la lesión de OS. Se consideraba35 que la patela alta tras una OS consolidada implicaba un
incremento crónico en la fuerza requerida por
la musculatura cuadricipital (especialmente el
recto anterior) para lograr la extensión completa. La coexistencia de la migración proximal de la tuberosidad tibial y patela alta no facilita la diferenciación entre la causa y el efecto;
4. En niños con OS se ha detectado un músculo cuádriceps bien desarrollado e incluso hipertrófico con una elasticidad reducida: éste
es, probablemente, el factor etiológico más importante en la patela alta asociada a OS44;
5. En una serie68, se ha descrito la presencia de otros factores predisponentes como genu valgo, pie pronado y rotación interna, describiéndose en otra un aumento de la rotación
externa de la tibia66; y
6. Diplejía espástica cerebral con isquiotibiales tensos, que pueden aumentar la resistencia de la rodilla del niño a la extensión realizada por el mecanismo cuadricipital. El
aumento de la tensión sobre el ligamento rotuliano es la causa de la relativamente alta incidencia de OS en pacientes con parálisis cerebral30,54.
La lesión de OS se produce, casi con toda
probabilidad, como resultado de la avulsiónfragmentación de una o varias porciones del núcleo de osificación secundario de la tuberosidad
tibial y su recubrimiento de cartílago hialino, lo
que puede dar lugar a osículos independientes.
Este “arrancamiento” también puede producirse cuando las células cartilaginosas se muestran hipertróficas (fase de preosificación), estadio en que no son visibles radiográficamente.
Una vez “arrancado”, el cartílago o el hueso
pueden continuar creciendo, aumentando de
tamaño a medida que se produce el desarrollo del núcleo de osificación de la tuberosidad
tibial. A consecuencia del movimiento crónico,
el espacio de interposición puede hacerse fibroso, creándose por tanto una pseudoartrosis localizada.
Los estudios histológicos muestran que todos los osículos se encuentran adheridos a la
región distal de la superficie inferior del ligamento rotuliano, y separados de la tuberosidad por una bursa o un tejido cicatricial7. Los
cortes histológicos del defecto en la tuberosidad tibial muestran la presencia de hemorragia, formación de coágulos e invasión de fibroblastos, tejido conectivo y osteoide, así
como otras características propias de la consolidación de las fracturas, la pseudoartrosis
y el aumento de la vascularización8,37,67.
Las pruebas hasta la fecha, por tanto, avalan la hipótesis de que la lesión de OS tiene un
origen traumático.
Signos y síntomas
Las principales características clínicas de la
OS son el dolor espontáneo y a la palpación
sobre la tuberosidad tibial. El dolor suele describirse como sordo, habiendo estado generalmente presente de manera intermitente durante un período de 6-12 meses antes de la
solicitud de atención médica. Aproximadamente la mitad de los pacientes relacionan la
aparición de los síntomas con un hecho traumático específico.
El dolor se agrava durante, y después de,
las actividades que suponen cargas por impacto y acción cuadricipital excéntrica, particularmente la carrera, el salto, la posición en
cuclillas, el arrodillarse y la subida y bajada de
escaleras. El dolor muy raras veces es tan intenso como para interrumpir las actividades
diarias rutinarias, aliviándose con el reposo o
la restricción de las actividades enérgicas, habitualmente durante un período de varios me105
D. Keret, S. Wientroub
Figura 1. Foto lateral de un adolescente con OS,
apreciándose la tuberosidad tibial prominente y la
tumefacción de las partes blandas.
Figura 2. Radiografía lateral en la que se aprecian
las características propias de la OS.
ses. Si la OS es el único problema de la rodilla,
no tiene por qué haber derrame articular.
Los hallazgos a la exploración física incluyen
la presencia de una prominencia o aumento
de tamaño en la tuberosidad tibial (Fig. 1), tumefacción e incremento de temperatura en los
tejidos blandos circundantes y dolor a la palpación en la inserción del ligamento rotuliano.
En algunos adolescentes, el ligamento rotuliano y las zonas periféricas también se muestran
dolorosos a la palpación. El balance articular
de la rodilla no se ve afectado.
El dolor puede desencadenarse con la contracción del cuádriceps (extensión de la rodilla) contrarresistencia, la hiperflexión pasiva y
en ocasiones con la subluxación medial y lateral de la rótula. Puede aparecer cierta atrofia cuadricipital en los casos de larga evolución.
Las radiografías simples se obtienen fundamentalmente para descartar otras patologías óseas más graves, las cuales pueden sospecharse si la sintomatología es prolongada o
si el paciente es mayor.
La radiografía anteroposterior de rodilla
suele ser normal. Las lesiones de OS se aprecian mejor en la radiografía lateral, realizada
con la tibia en ligera rotación interna, ya que
la tuberosidad tibial se sitúa lateralmente con
respecto a la línea media de la tibia (Fig. 2). La
utilización de técnicas de partes blandas57 puede facilitar la identificación de la tumefacción
de partes blandas y los osículos.
Las radiografías simples pueden poner de
manifiesto: a) una o más pequeñas zonas de
calcificaciones (fragmentos procedentes del
núcleo de osificación secundario de la tuberosidad, que pueden encontrarse ligeramente
desplazados en sentido anterior y proximal con
respecto a la osificación multicéntrica normal
de la tuberosidad)70; b) pérdida de la homo-
Diganóstico por imagen
Generalmente el diagnóstico de OS puede
realizarse mediante la exploración física.
106
Apofisitis
geneidad de la almohadilla grasa infrapatelar;
c) obliteración del ángulo inferior de la almohadilla grasa infrapatelar; d) irregularidades y
engrosamiento de los tejidos situados entre la
superficie anterior de la tibia y el margen posterior de la almohadilla grasa; y e) un tendón
rotuliano engrosado10,57.
La ecografía de alta resolución ofrece iguales o incluso mejores imágenes de los signos
patognomónicos citados previamente: tumefacción focal de los tejidos blandos y del
cartílago situados por delante de la tuberosidad, fragmentación del núcleo de osificación,
engrosamiento y tumefacción del ligamento
rotuliano y bursitis infrapatelar (almohadilla
grasa). La ecografía se trata de un método simple, rápido, fiable, preciso y de elección para
el diagnóstico y seguimiento de las osteocondrosis de rodilla5,12,13.
Raras veces están indicadas la TC, RM, y
la gammagrafía en la valoración de las características de la OS53. Los estudios gammagráficos en las OS de presentación clínica insidiosa poseen cierta utilidad diagnóstica,
pudiendo correlacionarse mejor con el cuadro clínico42.
Cuando el adolescente ha madurado esqueléticamente, pueden observarse uno o varios osículos independientes entre el ligamento rotuliano y la tuberosidad ósea de la tibia
(30%-50% de los casos)53. El osículo puede aumentar de tamaño con la posterior osificación
del componente cartilaginoso del fragmento
avulsionado.
El defecto originado entre los fragmentos
avulsionados u osículos y la tuberosidad tibial
puede rellenarse de hueso. En ocasiones, los
fragmentos desplazados fracasan en su intento de fusionarse (pseudoartrosis)52, permaneciendo como osículos independientes separados del margen anterior de la tuberosidad en
fase de maduración (Fig. 3). Debe recordarse
que los osículos pueden algunas veces representar variante normales en la osificación de la
tuberosidad5.
Figura 3. Radiografía lateral mostrando un osículo
crónico en un varón de 17 años de edad (flecha).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la OS incluye:
1. Avulsión aguda: fractura de la tuberosidad tibial, en la que el deportista joven se ve
súbitamente incapaz de mantenerse de pie o
caminar, a diferencia del adolescente con OS
que a menudo intenta continuar participando
en la actividad de ocio o deportiva a pesar de
las molestias36,69;
2. Contusión de la tuberosidad tibial, con
formación de un hematoma subcutáneo51;
3. Bursitis prerrotuliana51;
4. Osteomielitis de la tuberosidad tibial11;
5. Malformación arteriovenosa de la tuberosidad tibial11;
6. Tumores óseos benignos y malignos51;
7. Osteocondrosis51;
8. Tendinitis rotuliana51;
9. Entidades asociadas con artropatías inflamatorias59;
10. Enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson11,24; y
11. Dolor referido secundario a enfermedades de la cadera61,63.
107
D. Keret, S. Wientroub
Historia natural
Sólo unos pocos estudios33,48 han analizado la historia natural de la OS no tratada. Se
han identificado dos grupos de pacientes: los
pacientes tipo I presentaban en la revisión una
fragmentación radiológica de la tuberosidad
tibial, con osículos independientes o una tuberosidad con osificación anómala, refiriendo generalmente sintomatología persistente,
mientras que el grupo tipo II incluía la mayoría de los casos con OS que presentaban una
tumefacción de partes blandas sin fragmentación radiológica, permaneciendo asintomáticos (salvo por molestias ocasionales al ponerse de rodillas) durante el seguimiento hasta la
edad adulta19,33.
Tratamiento
Es obligatorio explicar la historia natural del
cuadro a los pacientes y a sus padres, ya que
la OS se relaciona con la actividad física, resolviéndose espontáneamente pasados de 12
a 18 meses con el reposo y la maduración. El
tratamiento recomendado es en gran medida
no invasivo, sintomático y de apoyo8,14,19, siendo el objetivo del mismo el alivio del dolor y
la tumefacción.
Puede ser suficiente la restricción temporal de las actividades deportivas o vigorosas,
limitándose la actividad al grado compatible
con el control del dolor. En las fases agudas,
las actividades deben restringirse a deportes
de mantenimiento, como el andar o la natación. Con la mejora sintomática, pueden autorizarse otras actividades físicas más exigentes, como el tenis o el patinaje.
No es necesario ni recomendable la restricción completa de todas las actividades deportivas, debiendo marcar los principios terapéuticos un equilibrio entre el ejercicio y la
inactividad. Son recomendables los ejercicios
de estiramiento del cuádriceps y los isquiotibiales tensos, con el objetivo de reducir la tensión sobre la tuberosidad tibial, antes de iniciar una actividad deportiva.
108
Otras medidas para el control de la sintomatología durante y después de la práctica deportiva incluyen la aplicación de hielo, la utilización de anti-inflamatorios no esteroideos de
manera tópica o sistémica y la utilización de
rodilleras conformadas. Puede estar indicada
la utilización de un inmovilizador de rodilla asociada al fortalecimiento de los músculos tensos, durante 6 semanas, si el cuadro se cronifica o se hace más doloroso. Deben evitarse
períodos largos de inmovilización rígida con
yesos cilíndricos por el riesgo de atrofia muscular.
No son recomendables las infiltraciones locales de esteroides, ya que pueden afectar a la
respuesta biológica inflamatoria curativa y dar
lugar a una cicatrización cutánea anómala o
una atrofia subcutánea55.
A pesar de que las fracturas avulsión de la
tuberosidad tibial son raras en la OS, los pacientes que presentan una sintomatología persistente sin osículos libres están expuestos a
sufrir una fractura de la tuberosidad tibial, recomendándoseles por tanto la necesidad de
evitar aquellas actividades que impliquen saltos vigorosos, como el baloncesto o el voleibol.
La OS se trata de proceso autolimitado,
siendo el tratamiento conservador generalmente eficaz en el control del dolor, permitiendo a su vez continuar con las actividades
deportivas. Muy raras veces es preciso recurrir
a la cirugía en la OS por dolor y tumefacción
persistente sobre la tuberosidad tibial asociados al esfuerzo y tras la maduración ósea, siempre y cuando exista una prueba radiográfica
de la existencia de uno o varios osículos entre el tendón rotuliano y la tuberosidad tibial.
El procedimiento más empleado consiste
en la exéresis de todos los osículos intratendinosos asociada o no a la resección de la tuberosidad prominente23. El abordaje quirúrgico puede lograrse, mediante la separación
longitudinal de las fibras distales del ligamento rotuliano20 o a través de un abordaje lateral
con liberación del retináculo externo y eleva-
Apofisitis
ción del ligamento rotuliano de la tuberosidad43. El procedimiento de elección, tanto desde el punto de vista estético como funcional,
es la exéresis de todos los osículos libres asociados a la tuberosidad tibial prominente4,25,40.
Durante muchos años se ha sugerido la secuestrectomía tibial21,64, las perforaciones múltiples de la tuberosidad66 y la utilización de cilindros óseos para favorecer la consolidación
a nivel de la tuberosidad tibial61, pero ofrecían
importantes tasas de complicaciones y resultados poco favorables.
Se ha empleado para la exéresis de los osículos y los osteofitos en la OS la endoscopia
del receso del tendón infrapatelar. El peligro
potencial de esta técnica es la lesión yatrogénica de la zona de inserción rotuliana31. De
cualquier modo, los resultados a largo plazo
de la exéresis quirúrgica de los osículos no son
mejores que los de los métodos de tratamiento conservadores64.
Complicaciones
Es infrecuente la aparición de complicaciones en la OS. Las fracturas avulsión agudas de la tuberosidad tibial se producen con
mayor frecuencia en adolescentes con sintomatología preexistente de OS, precisando habitualmente una reducción abierta y fijación
interna. El pronóstico de una tuberosidad reducida y consolidada es excelente, apareciendo en muy raras ocasiones una discrepancia
de longitud de miembros inferiores7,32,42,46,69.
La avulsión traumática del tendón rotuliano
puede producirse en pacientes con una sintomatología llamativa de OS, involucrados en
actividades que implican una deceleración rápida o una aceleración vertical vigorosa7.
El cierre prematuro de la zona anterior del
cartílago de crecimiento proximal de la tibia
o el cierre prematuro de la apófisis de la
tuberosidad tibial, son complicaciones infrecuentes de la OS que pueden provocar la aparición de una deformidad en genu recurvatum6,9,28,32,38,62,71.
La exéresis de grandes porciones de la tuberosidad tibial puede dar lugar a complicaciones en la consolidación y problemas con la
mecánica articular43. Puede persistir cierta prominencia de la tuberosidad tibial, siendo posible, aunque rara, la aparición de molestias
a la hora de ponerse de rodillas70.
El aumento de tamaño de la tuberosidad
tibial puede suponer simplemente un problema estético o puede contribuir al desarrollo de
una bursitis prerrotuliana51.
Otra complicación muy rara es la fractura
a través de un osículo “gigante” del tendón
rotuliano32.
SÍNDROME DE SINDING-LARSENJOHANSSON
Antecedentes
En 1921-22 Sinding-Larsen y Johansson, de
manera independiente, describieron este cuadro denominado actualmente síndrome de Sinding-Larsen-Johansson (SLJ). Se trata de un cuadro de aparición en adolescentes que presentan
una fragmentación radiográfica y dolor a la palpación a nivel del polo inferior de la rótula, sin
antecedentes traumáticos previos29,60. Se consideraba que aparecía como resultado de la tracción persistente del ligamento rotuliano sobre
el polo distal de la rótula, dando lugar a la calcificación y osificación en la unión osteo-ligamentosa (apofisitis de tracción). Otras teorías
proponían como causa la necrosis de las fibras
ligamentosas con aparición de calcificaciones
secundarias próximas al polo inferior de la rótula, o la calcificación y osificación de un fragmento avulsionado del ligamento rotuliano39.
El SLJ se debe a la tracción repetida a nivel
de la inserción del ligamento rotuliano al igual
que sucede en la OS, aunque de aparición en
el otro extremo de la inserción ligamentosa
(polo inferior de rótula)39. El SLJ se caracteriza por la osificación y calcificación en la unión
rótula-ligamento rotuliano, presumiblemente
por la tracción persistente sobre el polo inferior
109
D. Keret, S. Wientroub
inmaduro de la rótula y los desgarros parciales del ligamento rotuliano proximal. Pueden
demostrarse radiográficamente calcificaciones
ectópicas en las zonas de los pequeños desgarros, producidos durante la práctica de actividades deportivas.
Edad
Estos pacientes suelen tratarse de deportistas adolescentes jóvenes, de 10 a 13 años
de edad.
Signos y síntomas
El dolor de rodilla se relaciona con la actividad, presentándose cuando el individuo corre, salta, se arrodilla o sube escaleras. El SLJ
suele ser unilateral. En el polo inferior de la rótula y sobre la porción proximal del ligamento rotuliano se detecta un punto doloroso a la
palpación, generalmente caliente y acompañado de tumefacción local. El resto de la exploración de rodilla suele ser normal.
Se ha descrito la aparición simultánea en
el mismo paciente de SLJ y OS61,65, habiéndose descrito también la fragmentación concomitante del polo proximal de la rótula3.
Diagnóstico por imagen
En el transcurso de unas pocas semanas
desde la aparición de la sintomatología aguda
se produce una calcificación u osificación variable en la unión rótula-ligamento rotuliano,
aunque el paciente no tiene por qué permanecer estar sintomático61. La ecografía puede
por sí sola ofrecer toda la información necesaria en cuanto a afectación ósea, cartilaginosa o del ligamento rotuliano.
El polo inferior de la rótula aparece irregularmente fragmentado, con tumefacción del
cartílago y engrosamiento de la inserción del
ligamento rotuliano. La ecografía también es
un método útil para el seguimiento periódico en el curso clínico del SLJ2,12.
Se han descrito cuatro estadios radiográficos en el SLJ. El estadio I representa una rótula
110
Figura 4. Cambios propios de SLJ en un varón de
14 años con parálisis cerebral.
normal; el estadio II, una calcificación irregular
en el polo inferior de la rótula; el estadio III, una
coalescencia progresiva de las pequeñas calcificaciones. El estadio IV-A representa la incorporación de las calcificaciones al polo inferior
de la rótula y el estadio IV-B un osículo calcificado independiente de la rótula39 (Fig. 4).
Muy raras veces, se observan cambios propios de OS y SLJ en la misma rodilla (Fig. 5).
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico en el niño consiste fundamentalmente en diferenciar un SLJ de una fractura en manguito del polo inferior de la rótula. El SLJ se trata de una tendinitis crónica,
acompañada de calcificación del ligamento rotuliano avulsionado, mientras que la fractura
en manguito se trata de una lesión aguda con
avulsión completa de la inserción proximal del
ligamento rotuliano, junto con un pequeño
fragmento de hueso y una pequeña porción
de cartílago articular rotuliano, requiriendo este segundo cuadro una actuación quirúrgica22.
Apofisitis
Las infiltraciones intratendinosas de esteroides tienen el inconveniente de una posible
ruptura tendinosa, debiendo por tanto contraindicarse.
El SLJ se resuelve sin complicaciones a largo plazo, retornando el niño a todas sus actividades sin dolor alguno, incluso cuando el osículo permanece no unido51.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 5. Cambios propios de SLJ concomitantes
con enfermedad de OS en un paciente de 13 años
de edad. (Cortesía del Dr. J. Ph. Cahuzac.)
Otras entidades a descartar son la fractura de
estrés de rótula, la rótula bipartita tipo I, la tendinitis rotuliana y la rodilla del saltador33,61.
Tratamiento
Al igual que sucede con la OS, es de máxima importancia explicar al paciente y a sus
padres la naturaleza autolimitante del cuadro,
con una duración aproximada de 12 meses
para su resolución espontánea, no siendo necesaria la cirugía. Se recomienda la restricción
de las actividades según el nivel de dolor, la
aplicación de hielo y la utilización de inmovilizadores de rodilla y anti-inflamatorios no
esteroideos. También se recomienda el estiramiento cuadricipital antes de la práctica deportiva.
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11
Osteocondritis disecante
J. de Pablos
La osteocondritis disecante de la rodilla
(ODR) es una lesión en la que un segmento del
hueso subcondral sufre una isquemia transitoria y consecuente necrosis, pudiendo llegar
a despegarse del resto del hueso epifisario. Con
el tiempo, el cartílago articular adyacente puede también fallar, llegando, entonces, a desprenderse un fragmento osteocondral al espacio articular (cuerpo libre o “ratón articular”).
La articulación más frecuentemente afectada es la rodilla (Fig. 1) pero también el codo, la cadera y el tobillo pueden ser asiento de
esta lesión.
En el resto del capítulo nos referiremos a la
presentación topográfica más frecuente en la
OD que es la osteocondritis disecante de rodilla (ODR).
Quien primero describió cuerpos libres en
una rodilla fue Ambroise Paré en 1558. En
1870, sir James Paget se refirió a la necrosis
aséptica como la base patológica sobre la que
se forman dichos cuerpos libres. Sin embargo,
el nombre “osteocondritis dissecans” (osteocondritis disecante) se debe a F. König5 en un
artículo publicado en 1887.
La ODR, en un 20-30%, tiene una presentación bilateral y se da más frecuente-
Figura 1. Osteocondritis disecante bilateral en ambos cóndilos internos en un niño de 11 años.
mente en varones que en mujeres (relación
3-4/1).
Como veremos, el rango de edad de aparición de la ODR es amplio pero podemos decir que es infrecuente en niños menores de 810 años y más frecuente en adolescentes y,
sobre todo, en adultos jóvenes.
ETIOLOGÍA/PATOGENIA
Se han barajado múltiples teorías patogénicas pero ninguna ha logrado un consenso
general. La etiología traumática (sobre todo
115
J. de Pablos
ODR cerrada
ODR abierta
Figura 2. Clasificación de Stanitski11 de la ODR.
asociada a “fatiga” por trauma repetido) parece gozar de más predicamento aunque también el factor hereditario se ha relacionado con
la aparición de ODR, fundamentalmente por
la frecuencia con que esta lesión se asocia a lesiones múltiples (30%) y a baja talla (13%)8.
Sea cual sea la etiología, la isquemia podría
ser la base patogénica común y su resolución
antes o después explicaría las diferencias en
cuanto a la evolución de la ODR.
CLASIFICACIONES
Se han propuesto diversas clasificaciones
en función de otros tantos factores pero las
más populares se han realizado basadas en la
edad, integridad condral, estabilidad ósea y localización de la lesión.
En lo referente a la edad, la ODR puede clasificarse en juvenil y del adulto dependiendo
de si el paciente es esqueléticamente inmaduro
o maduro.
En cuanto a la integridad del cartílago articular, la ODR puede ser cerrada o abierta dependiendo de que el cartílago esté en continuidad o no, y en cuanto a la estabilidad ósea
116
ésta puede ser estable-inestable dependiendo
de que haya nexo de unión entre el hueso subcondral afectado y el lecho de la lesión (Fig.
2). Un cuerpo libre, por ejemplo, sería una
lesión abierta e inestable11.
En lo referente a la localización de la ODR,
la mayoría (70%) asientan en el cóndilo interno y después le siguen el cóndilo externo
(20%) y la patela (10%)3.
CLÍNICA
Los síntomas son variables y dependen sobre todo del tiempo de evolución desde el
diagnóstico a la primera consulta.
En un inicio, la sintomatología es poco definida siendo el dolor y la inflamación variables,
pudiendo además aparecer en reposo o sólo
con la actividad10. Los bloqueos son raros y se
producen en caso de que haya cuerpos libres
desprendidos de la lesión. La palpación puede
ser dolorosa en el lugar de la lesión pero, por
regla general, este signo es difícil de obtener.
Para las lesiones localizadas en el “asiento clásico” (cara externa del cóndilo interno), el signo de Wilson12 puede ser de ayuda: con la rodilla en 30° de flexión, al rotar internamente la
tibia, se provoca dolor ya que, de esa manera,
la lesión osteocondrítica se comprime contra la
espina tibial y el ligamento cruzado anterior.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Generalmente la lesión es detectable en radiología convencional AP, L y axial de rótula.
En ocasiones es útil la proyección de Fick (proyección desenfilada del túnel intercondíleo)
pero por nuestra experiencia lo es más en adultos que en niños.
La imagen típica de lesión osteocondral rodeada de un halo de mayor o menor esclerosis en el cóndilo interno nos da el diagnóstico
en la mayoría de los casos (Fig. 1). Un hallazgo frecuente es una imagen de refuerzo (esclerosis) en la meseta tibial interna en espejo a
la lesión femoral.
Osteocondritis disecante
Figura 3. Típica ODR en una niña de 12 años. La RM nos ayuda en este caso a apreciar signos de inestabilidad (disección) entre el lecho y el fragmento y la integridad aparente del cartílago articular. Las imágenes artroscópicas (derecha) confirman el hallazgo de la resonancia magnética.
La resonancia magnética nos puede ayudar en los casos poco frecuentes de diagnóstico difícil por radiología convencional. La resonancia magnética, sin embargo, tiene su
mayor utilidad en la valoración de la situación
de la lesión, sobre todo en dos aspectos: la integridad del cartílago articular y la disección
(separación) del fragmento osteocondral de
su lecho epifisario (Fig. 3).
Diagnóstico diferencial
Es muy importante, sobre todo de cara a
evitar errores en el tratamiento, diferenciar
la ODR de los llamados defectos de osificación epifisarios femorales distales o patelares. Éstos se dan generalmente en niños pequeños (menores de 10 años); casi siempre
son asintomáticos y con frecuencia se asientan en zonas “atípicas” para una ODR. Además, como su nombre indica, los defectos de
osificación, al contrario de la ODR, se presentan como lesiones “vacías” o semivacías
en las distintas pruebas diagnósticas por imagen (Figs. 4 y 5).
HISTORIA NATURAL
Y PRONÓSTICO
La historia natural de la ODR depende en
gran medida del estado de madurez esquelética del paciente9.
Mientras la fisis está abierta (ODR juvenil) y la lesión es cerrada y estable el pronóstico es muy favorable6. Al contrario ocurre en
la ODR del adulto joven, sobre todo si el cartílago articular no está íntegro. Esta diferencia viene dada lógicamente por la menor capacidad de regeneración tisular en el adulto
comparada con los adolescentes. De hecho,
en nuestra experiencia, las ODR en pacientes con 2 o más años de crecimiento remanente son de buen pronóstico con sólo tratamiento conservador en la gran mayoría de los
casos (Fig. 6).
Otros factores asociados con peor pronóstico en la ODR son: la aparición de signos de
disección del fragmento osteocondrítico, la localización “atípica” de la lesión y la disminución del flujo sanguíneo en el fragmento osteocondral afecto2,4,7.
117
J. de Pablos
Figura 4. Defecto de osificación en el cóndilo externo de una niña asintomática de 5 años de edad.
Figura 5. Defecto de osificación dorsal de la rótula de una niña de 13 años de edad con muy leve
sintomatología dolorosa femoropatelar.
TRATAMIENTO
El tratamiento lo basamos inicialmente en
la historia natural de la ODR en cada caso.
Los casos de ODR en niños de menos de
10-12 años son de buen pronóstico sin tratamiento por lo que, en principio, se deben dejar a su libre evolución.
Además de la edad, el grado de inestabilidad y la integridad de la superficie articular
son factores que debemos valorar, sobre todo
en casos sintomáticos (esto a veces sólo es posible con RM previa).
– Las lesiones sintomáticas sin solución de
continuidad en el cartílago articular son tra118
tadas con frecuencia mediante perforaciones con broca o aguja de Kirschner de 2
mm1. De todos modos no hay evidencia de
que este gesto sea realmente eficaz por lo
que también puede ser razonable un tratamiento conservador manteniendo la movilidad articular y protegiendo al menos
parcialmente la carga.
– Cuando se aprecian signos de desprendimiento (inestabilidad) sin desplazamiento del fragmento debemos intentar fijarlo al hueso subyacente para lo que
disponemos de una amplia variedad de
métodos (Fig. 7) dentro de los que nosotros preferimos los tornillos de Herbert,
que brindan una gran estabilidad y que
dejamos enterrados en el cartílago articular (Fig. 8).
– Si el fragmento osteocondrítico se ha desplazado intentamos reponerlo y fijarlo siempre que sea posible pero, sin embargo, si
el fragmento es muy pequeño o está fragmentado, lleva mucho tiempo desprendido o es fundamentalmente cartilaginoso,
a veces es más práctico y efectivo hacer un
desbridamiento de la zona y realizar unas
perforaciones tratando de reavivar el lecho
de la lesión después de haber extirpado
Osteocondritis disecante
13+4
14+10
28+1
Figura 6. Historia natural de una ODR juvenil típica. Evolución hacia la curación espontánea en un chico de 13 años sin haberse realizado tratamiento alguno.
Figura 8. Fijación de fragmento osteocondrítico
con tornillos de Herbert en un paciente de 16 años.
Es nuestro método de fijación preferido en ODR.
Figura 7. ODR típica en una niña de 12 años. La lesión era cerrada, inestable y sintomática, y se optó
por fijación artroscópica mediante barritas de PDS®.
el fragmento o los fragmentos osteocondrales (Fig. 9).
Mosaicoplastia. Los autotrasplantes cartilaginosos desde zonas de poca carga a la zona de la lesión son prometedores pero todavía carecemos de evidencia de que esta
operación sea de elección, sobre todo en ni-
ños. De hecho, en re-artroscopias o RM de seguimiento en pacientes inmaduros, hemos llegado a observar recubrimiento hialino de lechos de fracturas osteocondrales que habían
sido tratadas con el solo refrescamiento del
mencionado lecho de la lesión. Esto nos hace
pensar que bien podría ocurrir algo similar tras
las perforaciones del lecho de ODR sin necesidad de recurrir a la mosaicoplastia.
Todas las operaciones mencionadas en
este apartado pueden realizarse mediante ci119
J. de Pablos
Figura 9. En lesiones de ODR imposibles de reponer, se opta por la escisión del (los) fragmento (s),
regularización y perforaciones del lecho.
rugía convencional o artroscópica pero nosotros recomendamos siempre que sea posible esta última ya que consideramos que
goza de unas claras ventajas con respecto a
la cirugía abierta, sobre todo en lo referente a invasividad y recuperación postoperatoria.
Como mensaje final en este apartado diremos que el viejo axioma de “tratar al enfermo, no a su radiografía” es vital en la ODR
juvenil. De esta manera, basándonos en la historia natural y el diagnóstico diferencial de
este proceso será más fácil evitar caer en actitudes agresivas innecesarias (sobretratamiento) (Fig. 10).
a
12+10
b
13+9
c
14+4
Figura 10. a) Este paciente de 12 años y 10 meses fue diagnosticado de ODR bilateral con sintomatología leve sólo en la rodilla izquierda. b) Le fue realizado tratamiento con clavitos de Palmer en dicha rodilla (tratamiento actualmente abandonado) con éxito aparente. c) 16 meses después, ambas rodillas habían curado igualmente pero con la gran diferencia de que la rodilla derecha lo hizo espontáneamente.
El mensaje es obvio: probablemente la rodilla izquierda de este paciente se “sobretrató”.
120
Osteocondritis disecante
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121
12
Quiste poplíteo
R. Guarniero, A.E.V. Kokron
El quiste poplíteo consiste en una dilatación persistente de la bursa situada entre el tendón del músculo semimembranoso y la cabeza medial del gemelo. Los quistes poplíteos
también se conocen como bursas del gemelosemimembranoso, bursas del semimembranoso, quistes sinoviales, hernias posteriores de
la articulación de la rodilla o simplemente quistes de Baker (aunque fue descrito inicialmente por Adams en 1840).
En los adultos, los quistes poplíteos se relacionan con patologías subyacentes, como la
enfermedad articular degenerativa, las lesiones meniscales, la osteoartrosis femoropatelar
y la rotura del ligamento cruzado anterior.
En los niños, el quiste poplíteo no suele asociarse a cuadros articulares. Las lesiones meniscales, la sinovitis pigmentada villonodular,
la artritis reumatoide o los abscesos tuberculosos, son infrecuentes en la etiología de los
quistes poplíteos en los niños.
SÍNTOMAS
Los niños que presentan quistes poplíteos
suelen acudir a la consulta traídos por sus padres por habérsele detectado una masa en la
región posterior de la rodilla. Al contrario de
lo que sucede con los adultos, no suele haber sintomatología asociada de rodilla. En ocasiones puede haber cierta rigidez y dolor local.
Este cuadro no es raro en la edad infantil,
siendo dos veces más frecuente en los niños
que en las niñas. Habitualmente es unilateral.
Debido a la clásica localización y apariencia del quiste poplíteo o de Baker, el diagnóstico es muy sencillo. La tumoración es lisa, no
desplazable, de consistencia elástica y se transilumina. Además, los padres o el paciente notan cierta tumefacción por detrás de la rodilla.
Esta tumefacción suele tratarse de una bursa
del semimembranoso que comunica con la articulación de la rodilla. El niño puede presentar ciertas molestias a la movilidad articular y
al caminar.
EXPLORACIÓN FÍSICA
El quiste se localiza distalmente al pliegue
poplíteo (Fig. 1), haciéndose prominente cuando la rodilla se encuentra en extensión y desapareciendo cuando se flexiona (signo de Foucher5). La tumoración puede ser de consistencia
blanda o dura, pudiendo también transilumi123
R. Guarniero, A.E.V. Kokron
a
b
Figura 1. Quiste poplíteo. Aspecto clínico. a) Vista posterior. b) Vista lateral.
narse. El cuello del quiste de Baker clásicamente
se origina a nivel posteromedial, extendiéndose entre el tendón semimembranoso y la cabeza medial del gemelo.
Aunque infrecuente en este grupo de edad,
debe descartarse la existencia de un trastorno
interno de la rodilla en los niños que presentan un quiste de Baker.
La auscultación del hueco poplíteo y la palpación de un thrill pueden revelar un aneurisma o una malformación arteriovenosa. Debe buscarse el signo de Tinnel, sugiriendo la
existencia de un tumor de la vaina de un nervio periférico o una compresión neurológica
por una tumoración o, más raramente, por un
quiste poplíteo. La presencia de adenopatías
proximales se asocia más a linfomas de las extremidades que a raros sarcomas6.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico del quiste poplíteo es bastante directo, aunque deben tomarse ciertas
precauciones para evitar diagnosticar erróneamente un tumor blando como un quiste de
Baker. Las lesiones malignas del hueco poplíteo son infrecuentes. Bogumill et al.3 describieron varias lesiones que simulaban un quis124
te poplíteo: fibrosarcomas, sarcomas sinoviales y fibrohistiocitomas malignos. Sin embargo, todos estos tumores malignos se localizaban lateralmente en el hueco poplíteo y
aparecían en adultos.
La localización externa del quiste, la presencia de componentes sólidos en una masa
mayoritariamente quística, la existencia de dolor o síntomas inusuales deben alertar al cirujano hacia otro diagnóstico.
La inmensa mayoría de las verdaderas neoplasias de tejidos blandos son asintomáticas
salvo por la presencia de una tumoración creciente8. El 10-15% restante puede asociarse
a dolor espontáneo o a la palpación, tumefacción, bloqueos, chasquidos y fallos. Por el
contrario, los procesos sinoviales benignos provocan sintomatología articular con muchísima
más frecuencia6.
Los hemangiomas profundos y superficiales y las malformaciones vasculares, son tumores de partes blandas frecuentes en los niños y
en los adolescentes6. El tumor de partes blandas más frecuente en este grupo de edad es el
rabdomiosarcoma8. Los pacientes que presentan hemangiomas suelen percibir cierta congestión, a menudo dolorosa, tras el ejercicio
o la simple posición del miembro en declive6.
Quiste poplíteo
Para aquellos interesados en obtener más
información sobre tumores de partes blandas
a nivel de la rodilla, recomendamos la excelente revisión de Damron y Sim6.
Las rupturas quísticas de localización posterior pueden simular un síndrome compartimental o una tromboflebitis en el paciente
mayor.
La aparición de quiste poplíteo asociado
a la artritis reumatoide es muy frecuente1,11-13.
EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
Las radiografías simples habitualmente
muestran los quistes poplíteos únicamente como sombras de tejidos blandos, aunque hallazgos más específicos pueden facilitar el diagnóstico diferencial. La densidad grasa sugiere
la presencia de un lipoma o liposarcoma. Las
calcificaciones pueden representar flebolitos
de un hemangioma, cuerpos libres asociados
a una condromatosis sinovial o depósitos minerales en el interior de un sarcoma. La osificación de las partes blandos alrededor de la
rodilla suele deberse generalmente una miositis osificante, aunque los osteosarcomas de
los tejidos blandos pueden ofrecer un aspecto
similar6. Un quiste poplíteo puede contener
una masa osteocondral o un cuerpo libre9.
ECOGRAFÍA
La ecografía tiene un uso limitado en la rodilla, aunque pueden detectarse tumores de
partes blandas y derrames o quistes. Es una
técnica económica, no invasiva y fácilmente
disponible. La primera utilidad de la ecografía
diagnóstica consiste en establecer si una lesión
tumoral, detectada en la exploración física o
radiográfica es sólida o quística. Según Resnik12, en el pasado la artrografía era la herramienta más importante en el diagnóstico de
los quistes poplíteos; hoy en día, la ecografía
puede ser la técnica de elección para confirmar el diagnóstico de quiste poplíteo.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La obtención de imágenes por resonancia
magnética (RM) es una prueba excelente, aunque costosa, para estudiar los quistes poplíteos, que muestran una alta intensidad de señal en las imágenes potenciadas en T2 y una
baja intensidad en las imágenes potenciadas
en T1-echo spin (Fig. 2). La RM pone de manifiesto diversos grados de residuos, hemorragias, cuerpos libres o trabeculaciones en el interior del quiste4 (Fig. 3). La RM también puede
mostrar lesiones asociadas u otras tumoraciones alrededor de la rodilla. Es muy infrecuente que sea necesario realizar una RM ante un
quiste de Baker en un niño. Butler et al.4 y Resnik12 han aportado magníficas revisiones sobre
la RM en las tumoraciones posteriores de la rodilla (incluyendo tumores de partes blandas
y masas vasculares).
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La tomografía computarizada (TC) tiene
poco valor en el diagnóstico del quiste poplíteo.
HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO
La historia natural del quiste poplíteo en
los niños es habitualmente benigna, desapareciendo espontáneamente en 1-2 años.
MacMahon10 revisó a 42 niños con quistes
poplíteos no intervenidos quirúrgicamente y
seguidos entre 6 meses y 6 años, describiendo la resolución espontánea del quiste en 25
pacientes y la reducción de tamaño en 8. El
tiempo promedio para la desaparición del quiste fue de 10 meses. Sólo dos quistes aumentaron de tamaño.
Dirham7 revisó la historia natural de 120
quistes poplíteos en niños; de los 71 quistes
no tratados, 51 (73%) se resolvieron espontáneamente en el transcurso de un período promedio de 20 meses; de los 50 quistes intervenidos quirúrgicamente, 21 recidivaron en un
125
R. Guarniero, A.E.V. Kokron
A
B
Figura 2. Típicos hallazgos de RM en un varón de 4 años de edad con un quiste poplíteo en su rodilla
derecha. a) Corte sagital. b) Corte transversal.
Figura 3. RM, rodilla izquierda. Paciente adulto con
la clásica imagen de un quiste poplíteo conteniendo
un cuerpo libre.
Figura 4. Quiste poplíteo recidivante, imagen clínica
tras dos intervenciones quirúrgicas. Apréciese la
cicatriz inestética.
período promedio de 7 meses; tres de estos
niños con recidivas fueron sometidos posteriormente a más de una intervención quirúrgica. Otros autores también han descrito una
alta incidencia de recidivas (8-42%) tras la resección quirúrgica1,5,10-13.
El tratamiento primario para los quistes poplíteos en los niños debe ser la observación14.
126
Quiste poplíteo
Se recomienda la resección quirúrgica si el quiste progresivamente aumenta de tamaño o si
tras 2-3 años de observación el paciente desea su exéresis. El niño y los padres deben ser
advertidos preoperatoriamente de la alta posibilidad de recidiva y aparición de una cicatriz inestética (Fig. 4).
En el infrecuente caso de un niño con un
quiste poplíteo asociado a una lesión intra-articular, debe tratarse en primer lugar la patología intra-articular, al igual que sucede en los
adultos, sin resección del quiste.
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127
13
Deformidades angulares
constitucionales
L.T. Staheli
Los niños, con frecuencia, desarrollan rodillas zambas y rodillas en “X”. Es importante
diferenciar las frecuentes formas fisiológicas de
las raras variantes patológicas. Además, debemos diferenciar claramente estas deformidades en el plano frontal, de las deformidades
rotacionales en el plano transversal, ya que ambas pueden coexistir.
Con el objetivo de clarificar esta situación,
es recomendable emplear términos distintos
para describir las formas fisiológicas de las patológicas. Podemos emplear los términos “rodillas zambas” y “rodillas en “X”” para describir las formas habituales detectadas en los niños
normales sanos.
Por otro lado emplearemos los términos
“varo” y “valgo” para referirnos a las formas
patológicas anormales o severas, o sea, más
allá de las dos desviaciones estándar por encima o por debajo de la media.
El término “ángulo de la rodilla” describe
la diferencia angular en el plano frontal entre
el eje del fémur y la tibia. Utilizaremos un signo menos (-) para indicar un ángulo en varo.
Es recomendable describir el grado de la
deformidad. Las deformidades generalizadas
se producen a todo lo largo del hueso, tal co-
mo se aprecia en los problemas osteogénicos,
como el raquitismo o la osteogénesis imperfecta. Las deformidades focales se limitan a una
zona específica, tal como sucede en una consolidación viciosa posfractura o en la enfermedad de Blount. Mediremos el eje cadera-rodilla-tobillo sobre radiografías panorámicas,
usando el centro de la cabeza femoral y los
puntos medios de la rodilla y el tobillo.
DESARROLLO NORMAL
Durante la primera infancia es frecuente la
incurvación tibial lateral. Posteriormente aparece una incurvación fisiológica tanto del fémur como de la tibia. Las rodillas valgas fisiológicas son más marcadas entre los 3 y los 4
años de edad, siendo habitualmente más llamativas en las niñas. La mayoría de estas variantes fisiológicas mejoran con el tiempo y
con el crecimiento (Figs. 1 y 2). El ángulo de
la rodilla definitivo en los sujetos normales describe una curva en campana de Gauss, típica
de la variabilidad normal. El ángulo de la rodilla, al alcanzar la madurez ósea, se ve influido por factores genéticos y ambientales. Las
rodillas zambas son más frecuentes entre los
129
L.T. Staheli
asiáticos (Fig. 3), y las rodillas en “X” en los
pacientes obesos.
Figura 1. Secuencia normal del desarrollo en dos
hermanos. El menor presenta rodillas zambas y la
hermana, de 4 años de edad, rodillas en “X”.
a
EVALUACIÓN
En primer lugar debemos distinguir las formas patológicas. Es fundamental detectar los
“signos de alarma” (Tabla 1), ya que deben llevarnos a revisar el diagnóstico diferencial del
genu varo/valgo (Tabla 2). Deben revisarse los
antecedentes familiares. ¿Tienen los padres
(Fig. 3) u otro hermano mayor algún problema con el ángulo de la rodilla? ¿Ha sido normal el crecimiento? ¿Ha seguido una dieta normal? Debe realizarse una exploración de
cribaje. Mediremos la talla y el peso, trasladándolos a una gráfica de desarrollo normal.
Debemos analizar el perfil rotacional, valorar
la laxitud articular y buscar otras deformidades. Debe documentarse la gravedad y localización de cualquier deformidad detectada.
Debe medirse el ángulo de la rodilla con goniómetro y la distancia intercondílea e intermaleolar con regla. Estas mediciones deben
b
Figura 2. Radiografías obtenidas durante la primera infancia (a) y la niñez (b) en el niño de la Figura 1.
La resolución de las rodillas zambas fisiológicas se produjo espontáneamente.
130
Deformidades angulares constitucionales
Tabla 1. Características que sugieren
formas patológicas (“signos de alarma”)
de rodillas varas y valgas
Antecedente familiar positivo
Asimetría
Otras anomalías músculo-esqueléticas
Secuencia del desarrollo fuera de lo normal
Baja estatura
Deformidad severa
Tabla 2. Clasificación de las deformidades
angulares de la rodilla en los niños
Fisiológica
• Infancia precoz: incurvación lateral de la
tibia
• Infancia tardía: incurvación habitual
• Niñez precoz: rodillas en “X” habituales
Figura 3. Persistencia de las rodillas zambas en una
niña japonesa ya mayor. Apréciese que la madre
también tiene rodillas zambas.
analizarse empleando la gráfica de valores normales (Figs. 4 y 5).
Solicitaremos radiografías si sospechamos
una forma patológica. En primer lugar debemos obtener una simple radiografía anteroposterior. Es importante colocar al paciente
correctamente con el objetivo de que las rótulas estén orientadas directamente hacia la
placa. Ésta debe ser lo suficientemente larga
como para mostrar toda la longitud del fémur
y la tibia (Fig. 6). Debe valorarse la existencia
de patologías óseas o de partes blandas. Deben buscarse signos de osteopenia, ensanchamiento de las fisis, tal como sucede en el
raquitismo, o cambios en la metáfisis proxi-
Patológica
• Varo
Enfermedad de Blount
Forma fisiológica no resuelta
• Valgo
Posfractura metafisaria de tibia
Hipoplasia del cóndilo lateral
Forma fisiológica no resuelta
• Varo o valgo
Traumatismos
Consolidación viciosa
Cierre fisario parcial
Metabólicos
Raquitismo
Enfermedad renal
Osteopenia
Osteogénesis imperfecta
Artritis reumatoide
Displasias óseas
mal y medial de la tibia, como ocurre en la enfermedad de Blount. Debe medirse el ángulo
cadera-rodilla-tobillo (Fig. 7). Es importante
determinar si la deformidad es generalizada o
focal. Mediremos el ángulo horizontal distal
de los cóndilos femorales. Este ángulo normalmente exhibe un ligero valgo (promedio
de 2°).
131
L.T. Staheli
30
Ángulo de la rodilla
Rango de normalidad
25
20
15
10
5
Grados de varo a valgo
0
2 SD
-5
-10
2 SD
-15
1
6
2
3
4
5
6
7
Edad (años)
8
9
10
11
Distancia intermaleolar o intercondílea en cm
4
2 SD
2
0
-2
-4
-6
-8
2 SD
Figura 4. Rango normal del ángulo de la rodilla en niños caucásicos. Los valores promedios se muestran con
puntos negros. El punteado blanco muestra los niveles de las 2 desviaciones estándar. Apréciese que cualquier
grado de varo se sale fuera del rango de normalidad y que las distancias intermaleolares mayores de 8 cm se
salen del rango de normalidad en esta población. (Reproducido con permiso de: Heath CH, Staheli LT. Normal
limits of knee angle in white children-genu varum and genu valgum. J Pediatr Orthop 1993; 13: 259.)
Se solicitarán pruebas adicionales si fuera
necesario. Si se sospecha una deformidad en
el plano sagital o se prevé una corrección quirúrgica, debe obtenerse una radiografía lateral. Debe pedirse una serie ósea si se sospecha
una displasia ósea. Si se sospecha un cierre fisario parcial solicitaremos una tomografía o
una RM. Finalmente, es útil como medida para documentar la progresión de la deformidad
una simple fotografía en posición anatómica.
132
A menudo es difícil diferenciar una enfermedad de Blount infantil en fase inicial de una
incurvación fisiológica. Si se trata de un niño con
riesgo de sufrir una enfermedad de Blount, o sea,
por encima del percentil 95 de peso, debe seguirse al paciente muy de cerca. Deben buscarse cambios precoces en la metáfisis proximal y
medial de la tibia. Debe medirse el ángulo metafiso-diafisario. Valores por encima de 15° suelen indicar una enfermedad de Blount. Puede
Deformidades angulares constitucionales
25
Estudio actual
Cheng et al.
Engel y Staheli
Salenius y Vankka
20
Varo
10
5
0
-5
Valgo
Ángulo de la rodilla
15
-10
-15
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Edad (años)
Figura 5. Este estudio muestra unas tendencias similares a las detectadas en otros estudios. Apréciese
que en la niñez tardía los niños chinos (Cheng et al.) muestran un ángulo de la rodilla neutro en comparación
con los niños europeos que muestran un ligero valgo. (Reproducido con permiso de: Heath CH, Staheli
LT. Normal limits of knee angle in white children-genu varum and genu valgum. J Pediatr Orthop 1993;
13: 259.)
ser útil una gammagrafía de alta resolución. En
los estadios iniciales de la enfermedad de Blount
puede apreciarse un aumento en la hipercaptación de la porción medial de la fisis antes de que
aparezcan los cambios radiográficos.
HISTORIA NATURAL
Antes de instaurar cualquier tratamiento
debemos tener en cuenta la historia natural de
estas variantes. En muchos casos es impredecible el efecto del tiempo y del crecimiento.
Con frecuencia éste puede establecerse mediante una documentación seriada siguiendo
una “línea de tiempo”. La inmensa mayoría de
las deformidades fisiológicas se resuelven con
el tiempo. La progresión de las deformidades
patológicas suele ser variable. El raquitismo nutricional suele resolverse con el tratamiento.
Generalmente la deformidad en valgo, a con-
secuencia de un hipercrecimiento tras una fractura de la tibia proximal, mejora lentamente
con el paso de los años. Las deformidades en
varo, a consecuencia de un raquitismo vitamino-resistente y la mayoría de las displasias
óseas, suelen progresar con el crecimiento.
Es de esperar la recidiva de la deformidad
si se realiza una corrección quirúrgica durante la infancia. Siempre que sea posible debe
diferirse la corrección quirúrgica hasta el final
del crecimiento con el objetivo de evitar varios
procedimientos quirúrgicos. Dicha demora no
afecta a la rodilla durante la niñez. Se desconoce la relación a largo plazo entre una
anomalía en el ángulo de la rodilla y la artrosis, aunque es motivo de bastante especulación. Por ejemplo, se cree que la alta incidencia de artrosis de rodilla entre los japoneses se
debe a la mayor incidencia de rodillas zambas
en esta población en comparación con la ge133
L.T. Staheli
Figura 6. Importancia de la colocación correcta a
la hora del estudio radiográfico. En la radiografía
de la izquierda el paciente fue colocado por el técnico
en rotación externa con el fin de incluir toda la
extremidad en la placa. La radiografía de la derecha
muestra una posición anatómica recomendada por
el cirujano, y necesaria para medir el eje mecánico
y planificar la corrección quirúrgica.
neral. En caso de duda, es aconsejable documentar y observar.
TRATAMIENTO DE LAS RODILLAS
ZAMBAS
Las rodillas zambas se presentan de dos maneras. Durante el primer año de vida se produce una incurvación lateral, limitada a la tibia, resolviéndose casi siempre. Durante el
segundo año, las rodillas zambas (más que frecuentes) suelen afectar tanto al fémur como a
la tibia. Esta segunda forma con frecuencia asocia una torsión tibial interna. A menos que nos
encontremos con alguna característica inesperada, no son precisas las radiografías. En la
mayoría de los niños se produce una resolución espontánea. Debemos resistirnos a la tentación de utilizar ortesis, cuñas o férulas. Estas
134
Figura 7. Las marcas radiográficas muestran el eje
mecánico. Este estudio demuestra que el fémur se
encuentra más deformado, siendo aconsejable la
corrección a nivel del fémur distal.
no alteran el curso clínico, son costosas para
la familia e incómodas para el niño. El reto consiste en tratar a los padres.
La marcha grotesca de los niños que presentan rodillas zambas severas provoca bastante inquietud en la familia. Dichos casos
ponen a prueba la habilidad del médico para
manejar a los padres. Debemos ofrecerles explicaciones, tranquilizarles y animarles a revisiones frecuentes. Debe animarse a otros miembros de la familia, preocupados (abuelas) por
Deformidades angulares constitucionales
el cuadro, a que acompañen al niño a la consulta. Es aconsejable aclarar todas las preguntas que puedan surgir. Si esta táctica fracasa y
la familia insiste en tratar al niño, recurriremos
a una cómoda férula nocturna. Al actuar por
la noche, tendrá un efecto menos nocivo sobre el niño-juegos, socialización y autoestima.
Si la incurvación persiste, debemos documentarla y hacerle un seguimiento. Advertiremos a la familia de que la corrección quirúrgica es eficaz, siendo preferible demorarla hasta
el final de la niñez, momento en el que se puede lograr una corrección adecuada mediante
procedimientos mínimamente invasivos, como
el grapado unilateral o la hemiepifisiodesis.
TRATAMIENTO DE LAS RODILLAS EN “X”
La persistencia de la deformidad en valgo
suele ser más frecuente en niños obesos. Debemos recomendar un estilo de vida saludable
con más ejercicio y menos calorías. Si otros adultos de la familia presentan la misma deformidad, es poco probable que este tratamiento sea
efectivo. El seguimiento puede hacerse cada
pocos años. Un método simple para documentar la deformidad es midiendo la distancia
intermaleolar. Con el niño en supino, se colocan las piernas en rotación neutra y se mide
la distancia intermaleolar con las rodillas ligeramente en contacto. Generalmente el rango
superior de la normalidad se sitúa en torno a 8
cm. Al igual que sucede con las incurvación
persistente, si la deformidad sigue siendo inaceptable, advertiremos a la familia sobre la posibilidad de corrección mediante grapado unilateral o hemiepifisiodesis al final de la niñez.
PRINCIPIOS DE LA CORRECCIÓN
QUIRÚRGICA
Existen una serie de principios para la corrección quirúrgica:
1. Debemos lograr una corrección multiplanar. Debemos separar claramente los com-
ponentes, valorando cada uno de manera independiente. Deben valorarse radiográficamente los planos frontal y sagital. A menudo
se valora mejor el plano transversal mediante
el “perfil rotacional”. Mediremos y compararemos los resultados con los valores normales
para el perfil rotacional. Debe corregirse cada elemento de la deformidad en el plano
transversal, hasta la mitad de su rango normal.
Por ejemplo, en la enfermedad de Blount, la
tibia vara focal suele asociarse a una torsión tibial interna. Debe rotarse externamente la tibia con el fin de establecer un ángulo muslopie de aproximadamente 10-15°. Si existe una
deformidad rotacional a varios niveles, debemos asumir que la suma de todos los elementos establecerá el ángulo de progresión del pie.
2. En las deformidades generalizadas, pueden ser necesarias osteotomías a varios niveles. Un objetivo primario es lograr que las articulaciones de rodilla y tobillo estén situadas
en el plano horizontal. Pueden hacerse “recortables” de cada miembro inferior (Fig. 8).
Antes de proceder con la cirugía, simularemos
las osteotomías con estos recortables. Debe
considerarse realizar el menor número posible
de osteotomías para conseguir unos niveles articulares apropiados y corregir la alineación cadera-rodilla-tobillo. La corrección puede suponer modificar la angulación e incluso la
aposición. A menudo, para establecer una alineación correcta, es fundamental el desplazamiento horizontal de los fragmentos. Los recortables permiten medir los cambios en la
longitud de los miembros. Existe software gráfico para realizar dichas simulaciones aunque
a un precio considerablemente más alto.
3. Debe intentarse conseguir la corrección
más anatómica posible. En las deformidades
focales, como la enfermedad de Blount, la deformidad puede corregirse por encima de la tuberosidad tibial al final del crecimiento. En el
niño que aún está creciendo, debe realizarse la
osteotomía justo por debajo de la tuberosidad
tibial con el fin de evitar una lesión fisaria.
135
L.T. Staheli
a
b
Figura 8. Estos dibujos muestran el uso de “recortables” en la planificación quirúrgica de un niño con
raquitismo vitamino-resistente. a) Apréciese que la deformidad es generalizada. b) Se requieren
múltiples osteotomías para la corrección.
4. Elección del implante para la fijación.
Pueden valorarse diversos métodos de fijación.
La fijación externa está indicada en las deformidades complejas, particularmente cuando
se asocian a una anisomelia. Debemos disponer de la capacidad de corrección angular-lineal a varios niveles. Los inconvenientes incluyen las cicatrices permanentes del fijador,
las infecciones y el riesgo de fracturas tras la
retirada del implante.
En los adolescentes está indicada la fijación
interna rígida. Las desventajas incluyen las grandes cicatrices, la necesidad de una reintervención para retirar el material y las fracturas tras
la retirada del mismo.
Los tallos intramedulares flexibles tienen una
utilidad limitada, ya que las deformidades son
a varios niveles y complejas, siendo desaconsejable por tanto esta fijación menos rígida.
La fijación con agujas cruzadas más yeso
es muy útil en los niños pequeños, y ocasio136
nalmente en los niños mayores y los adolescentes. Las osteotomías deben ser metafisarias,
debiendo el yeso inmovilizar la articulación situada por encima de la osteotomía. Una osteotomía femoral distal requiere un yeso pelvipédico. La cicatrización es mínima, siendo muy
sencilla la retirada de la fijación.
5. Evitar complicaciones. Los síndromes
compartimentales son más frecuentes tras las
osteotomías proximales de tibia. Rutinariamente debe seccionarse la fascia del compartimento anterior, cortar el peroné y liberar la
tensión que sufre el nervio peroneo. Debemos
a su vez abrir el yeso tras la intervención quirúrgica. Seguiremos al paciente de manera exhaustiva. Los síndromes compartimentales en
los niños a menudo son silentes.
6. Consejo. A la hora de corregir deformidades complejas, deben prepararse los campos
de tal manera que la pelvis y ambos miembros
inferiores estén libres al empezar el procedi-
Deformidades angulares constitucionales
miento, con el fin de proporcionar una buena
visión de las extremidades durante la corrección quirúrgica. A lo largo de la intervención
puede valorarse la exactitud de la corrección,
aumentando la probabilidad de que la corrección final sea completa y simétrica.
OSTEOTOMÍA
La mayoría de las deformidades se corrigen
mediante osteotomías. Debe situarse la osteotomía a nivel metafisario siempre que sea posible. La consolidación es más rápida y la fijación más segura. Las osteotomías oblicuas
permiten la corrección biplanar, habiéndose
empleado con mayor frecuencia para la corrección del varo y la rotación interna en la enfermedad de Blount.
CIERRE HEMIEPIFISARIO
Puede lograrse un cierre fisario unilateral de
manera permanente, mediante una hemiepifisiodesis o, de manera transitoria, mediante unas
grapas. Cada una de estas técnica es eficaz,
aunque cada una tiene sus problemas. Ambas
técnicas reducen la longitud del hueso, realizándose mejor de manera bilateral o sobre un
miembro ya de por sí más largo que el contralateral. Ambas técnicas requieren seguimientos
trimestrales, con el fin de asegurar una progresión satisfactoria.
Hemiepifisiodesis
La hemiepifisiodesis es técnicamente sencilla, aunque es difícil de calcular el momento exacto para hacerla. Es más sencilla la realización de
una epifisiodesis para la corrección de una discrepancia de longitud de miembros, que la de
una hemiepifisiodesis para una deformidad angular. El cálculo del momento adecuado para
realizarla es menos crítico en la corrección de la
discrepancia de longitud de miembros, ya que
mínimas diferencias en la longitud casi no se
aprecian. Por el contrario, pequeñas diferencias
en los ángulos de la rodilla son mucho más llamativas. El problema es que el cálculo del momento en que realizar la hemiepifisiodesis se basa en la edad ósea, y la determinación de la edad
ósea es una de nuestras mediciones menos exactas. Con el fin de facilitar el cálculo del momento
apropiado para la intervención quirúrgica, Bowen et al. han desarrollado una tabla (Fig. 9),
que facilita dicha planificación. La corrección
mediante hemiepifisiodesis implica frecuentes
seguimientos evolutivos y el consentimiento para completar la epifisiodesis rápidamente, si se
logra la corrección permaneciendo aún abiertas
las fisis.
Técnica: antes de empezar la intervención,
se marca sobre la piel, con la ayuda del intensificador de imágenes, la posición del margen lateral de la fisis con el objetivo de situar
exactamente la incisión. Se centra una incisión longitudinal de 2 a 3 cm directamente
sobre este punto. Se expone y secciona longitudinalmente el periostio. Se reseca un cubo, de 2 cm de ancho por 1 cm de fondo, de
hueso centrado sobre la fisis. Se rota este cubo 90° volviéndose a colocar (técnica de Phemister). Se ataca el cubo y se sutura el periostio
sobre el mismo, con el fin de asegurar su posición. Se cierra la piel mediante una sutura
intradérmica, aplicándose a continuación un
vendaje compresivo. No requiere la restricción
postoperatoria de las actividades.
Grapado unilateral
El grapado unilateral es teóricamente una
solución ideal. Se colocan las grapas, retirándolas posteriormente una vez lograda la corrección. No son raras las complicaciones. Si
se colocan demasiado profundamente, las grapas pueden provocar una fusión ósea. Si se colocan demasiado superficialmente, pueden
aflojarse y extruir. Además, tras su retirada,
puede producirse un crecimiento rebote impredecible, reduciendo la corrección. No obstante, el grapado es una atractiva alternativa
a la osteotomía o la hemiepifisiodesis, al no de137
L.T. Staheli
CLAVE:
Media
Media 1
Media 2
Edad ósea del
atlas Greulich-Pyle
Niñas
Fémur distal
Niños
Fémur distal
cm
cm
8
7
Deformidad
angular
6
5
6
5
4
26
29
33
38
46
4
3
19
22
25
29
34
3
2
13
14
16
19
23
2
1
6
7
8
10
12
1
9 8 7 6
Distancia
fisaria
5
0
7
8
9 10 11 12 13 14 15
Edad ósea (años)
0
9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad ósea (años)
Tibia proximal
Tibia proximal
cm
cm
8
7
Deformidad
angular
6
5
6
5
4
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33
38
46
4
3
19
22
25
29
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3
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14
16
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2
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6
7
8
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12
1
9 8 7 6
Distancia
fisaria
5
0
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Edad ósea (años)
0
9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad ósea (años)
Figura 9. La tabla de Bowen facilita el cálculo del momento en que realizar la hemiepifisiodesis en las
deformidades angulares. Se mide la anchura de la fisis y la deformidad angular. Trazando una línea horizontal
desde el punto apropiado en la zona central (porción oscura) hasta la gráfica de crecimiento, el cirujano
puede calcular aproximadamente la edad ósea a la que realizar la corrección. (Reproducido con permiso
de: Bowen JR, Leahey JL, Zhang Z et al. Partial epiphysiodesis at the knee to correct angular deformity.
Clin Orthop 1985; 198:184.)
pender tanto del momento en que se realiza.
El procedimiento puede realizarse a mitad o al
final de la niñez. Las grapas deben colocarse
con cuidado, con el objeto de evitar una lesión
de la fisis. Deben retirarse antes de que transcurran 2 años, con el fin de evitar la formación
138
de una barra fisaria. Estudios recientes han demostrado que cuando se utilizan correctamente, pueden lograrse resultados excelentes.
Mielke y Stevens han descrito un método
sencillo para determinar la gravedad de la deformidad angular de la rodilla (Fig. 10).
Deformidades angulares constitucionales
grapas simétricamente cruzando la fisis, con las
patas de las grapas paralelamente a la misma.
Retiramos las grapas antes de que hayan
transcurrido 24 meses. Calcularemos el momento de su retirada para que permita una
cierta hipercorrección que compense el crecimiento rebote que habitualmente se produce.
Al igual que sucede cuando se colocan inicialmente las grapas, debemos tener cuidado de
no alterar el periostio durante su retirada. Empleamos una aguja de Keith como sonda para identificar la(s) grapa(s) en caso de prever
dificultades en la retirada. Deben seguirse estos pacientes a intervalos de 3-4 meses antes
y después de la retirada de las grapas con el
fin de asegurar una corrección adecuada y la
no-aparición de una barra fisaria.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 10. Método para determinar la gravedad de
una deformidad de rodilla. Se traza el eje caderatobillo (izquierda). La rodilla se divide en seis zonas
(derecha). Mielke y Stevens recomiendan la corrección
quirúrgica si el eje se sitúa en las zonas 2,3. (Reesquematizado a partir de: Mielke CH, Stevens PM.
Hemiepiphyseal stapling for knee deformities in
children younger than 10 years: A preliminary report.
J Pediatr Orthop 1996;16:423.)
Técnica (Stevens): mediante fluoroscopia
localizamos la fisis a fijar. Se realiza una incisión
ligeramente oblicua, identificándose a continuación el periostio. Sin alterar el mismo, empleamos una aguja de Keith para identificar la
fisis y confirmar su posición mediante el amplificador de imágenes. Colocamos una o dos
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14
Enfermedad de Blount
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
La mala alineación de los miembros inferiores es una de las causas más frecuentes de
asistencia en la consulta de ortopedia infantil65. La inmensa mayoría se trata de variantes
del desarrollo normal de la alineación de las
extremidades inferiores. Generalmente, lo único que se requiere es tranquilizar a los padres.
Debido a los continuos cambios que se producen en la alineación de los miembros inferiores desde el nacimiento hasta aproximadamente los 7 años de edad65,68, con frecuencia
es difícil para los padres distinguir entre una
alineación normal y anormal del miembro inferior. También puede ser difícil para el médico4,21,23,44,57,70, siendo imperativo un conocimiento exhaustivo de la evolución normal, con
el fin de evitar un hipotratamiento o hipertratamiento de estos niños.
La enfermedad de Blount, deformidad progresiva en el varo con afectación de la epífisis
y metáfisis proximal de la tibia, representa uno
de los trastornos de alineación del miembro
inferior más frecuente en los niños. Hasta finales del siglo XIX, la mayoría de las piernas
zambas se achacaban al raquitismo7,75,84. Tras
la amplia difusión de los suplementos de vitamina D, el número de pacientes con raqui-
tismo nutricional se redujo drásticamente. No
obstante, algunos pacientes seguían presentando una progresiva incurvación en varo de
la tibia, de naturaleza evidentemente no raquítica. Los estudios realizados en los años 1920
y 1930 ofrecieron diferentes hipótesis en cuanto a la causa de la deformidad. Blount atribuye a Erlacher la publicación del primer caso de
lo que actualmente conocemos como “enfermedad de Blount”, anomalía del crecimiento
de la epífisis y metáfisis proximales posteromediales de la tibia7. Se encuentran afectados
ambos lados del cartílago de crecimiento, epifisario y metafisario11,36,44. En 1937 Blount recopiló todos los pacientes recogidos en la literatura hasta ese momento añadiendo 13
suyos. Este autor diferenció un tipo infantil
(edad de aparición 1-3 años) y un tipo adolescente (edad de aparición 6-12). En su clásico artículo documenta las características radiográficas del extremo proximal de la tibia,
denominando al cuadro “tibia vara” u “osteocondrosis deformans tibiae”7.
Desde la publicación del artículo de Blount
han aparecido numerosos artículos en la literatura describiendo, clasificando y catalogando la enfermedad de Blount, y proponiendo
141
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
+20
Varo
+15
+10
+5
0
-5
Valgo
diferentes tratamientos. El objetivo de este capítulo es analizar desde un punto de vista crítico las dificultades diagnósticas y clasificatorias, los factores etiológicos y las medidas
terapéuticas propuestas para esta enfermedad.
Aunque probablemente comparten las mismas
etiologías consideraremos por separado la enfermedad de Blount infantil y adolescente (de
aparición tardía), destacando los aspectos más
importantes a tener en cuenta en su tratamiento.
-10
-15
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Edad (años)
ALINEACIÓN NORMAL DEL MIEMBRO
INFERIOR
Antes de analizar la etiología y el tratamiento
de una enfermedad, debemos ser capaces de
reconocerla; esto puede ser más difícil de lo que
imaginamos en las fases iniciales de la enfermedad de Blount infantil. La alineación en varo de las extremidades inferiores es normal en
los niños pequeños, hasta los 2-3 años de edad,
viéndose sometida a continuos cambios hasta
alcanzar la alineación normal estática del adulto68. Es importante tener en cuenta este concepto de alineación “dinámica” en los niños.
Cuando se atiende en la consulta a un niño pequeño por primera vez, la alineación del miembro inferior en ese instante es como un único
fotograma de una película. Dados los continuos
cambios, ¿cómo podemos distinguir cuándo la
alineación ha cruzado el límite entre lo normal
y lo patológico?
La alineación normal en los adultos ha sido
objeto de numerosos estudios, estando bien
establecida34,37,54. Moreland et al. valoraron a
25 varones adultos, comprobando que el ángulo existente entre los ejes mecánicos del
fémur y la tibia se encontraba en aproximadamente 1-1,5° de varo54. La utilización de diferentes puntos de referencia a la hora de establecer el centro de la rodilla y del tobillo tenía
un efecto mínimo sobre la medición del eje mecánico. Estos hallazgos fueron confirmados por
Hsu et al.34. Por tanto, el eje mecánico de la ex142
Figura 1. Desarrollo del ángulo tibiofemoral. (Adaptado a partir de: Salenius P, Vankaa E. The development
of the tibiofemoral angle in children. J Bone Joint
Surg [Am] 1975;57:259-261.)
tremidad inferior adulta puede considerarse básicamente como una línea recta trazada desde
el centro de la cabeza femoral hasta el centro
del tobillo, atravesando el centro de la rodilla.
La literatura existente sobre la alineación
de las extremidades inferiores en el niño es menos concluyente que la que se refiere a los adultos. Salenius y Vankaa revisaron 1.480 exploraciones radiográficas efectuadas a 1.279 niños
con edades comprendidas entre los 6 meses y
los 16 años, describiendo la alineación de las
extremidades inferiores. Se midió el ángulo tibiofemoral, siendo los autores capaces de reproducir una gráfica en la que se ilustraban los
cambios que se producían durante la niñez
(Fig. 1). Los cambios globales en la alineación
son relativamente constantes, a pesar de la
existencia de pequeñas variaciones entre niños y niñas. La máxima alineación en varo se
produce en el momento del nacimiento, apareciendo gradualmente una alineación neutra
justo antes de los 2 años de edad. Esta alineación neutra progresa hasta aproximadamente
10° de valgo para los 3 años de edad, reduciéndose finalmente, de manera gradual, hasta la alineación del adulto (5°-6° de valgo) que
se alcanza en torno a los 7 años de edad68.
Enfermedad de Blount
Este cambio en la alineación de la extremidad inferior del niño se ha descrito como un
mecanismo similar al péndulo, presumiblemente producido con el fin de equilibrar el crecimiento fisario en torno a la rodilla50. No obstante, es imposible distinguir si las variaciones
en la alineación de los miembros inferiores provoca un crecimiento fisario asimétrico o están
controladas por un crecimiento fisario asimétrico. Tal como se describe en este capítulo, la
respuesta de la placa de crecimiento al estrés
puede influir, indudablemente, tanto en la incurvación fisiológica como en la enfermedad
de Blount.
ENFERMEDAD DE BLOUNT INFANTIL
Antecedentes
La forma de presentación del niño con enfermedad de Blount es bastante constante. El
niño empieza a desplazarse y a caminar entre los 9 meses y 1 año de edad. En ese momento, los padres perciben que las piernas parecen arqueadas. Dependiendo del grado de
preocupación, se lleva al niño al pediatra o al
ortopeda infantil para su valoración, entre los
12 y los 24 meses de edad23,65. En ocasiones,
los padres señalan que el niño empezó a caminar muy precozmente o refieren un antecedente familiar de piernas zambas. No existen síntomas dolorosos, encontrándose por lo
demás sano el niño.
Exploración física
Suele ser evidente la incurvación en varo
de los miembros inferiores, presentándose la
deformidad, muy a menudo de manera bilateral (45-80% de los casos)7,22,23,44,48,70. El niño
se desplaza sin dificultad. Durante la marcha,
puede apreciarse cierta cojera en los casos unilaterales y una marcha bamboleante en los casos bilaterales. Pueden observarse ángulos de
progresión del pie internos de 5°-10° con ángulos de progresión de rodilla externos. A menudo puede apreciarse un “golpe” (thrust) en
varo a nivel de la rodilla, pudiendo detectarse también una pequeña discrepancia de longitud de los miembros inferiores7. Puede medirse a “grosso modo”, mediante una regla o
los dedos del cirujano, la distancia entre los
cóndilos femorales mediales encontrándose los
maléolos internos juntos y las piernas en extensión. Aunque el niño puede ser obeso18-46,
no lo hemos detectado de manera rutinaria.
La exploración de la tibia a menudo pone
de manifiesto una torsión tibial interna mínima o moderada. Puede palparse un aumento de tamaño bulboso del platillo tibial medial7. Dependiendo de la gravedad de la
deformidad y su duración, la articulación puede mostrar cierta inestabilidad medial. A la extensión completa, la articulación es estable. Sin
embargo, a la flexión entre 10°-20°, se hace
evidente una laxitud medial71. También puede aparecer cierto recurvatum de la rodilla84.
Hallazgos radiográficos
El aspecto radiográfico de la enfermedad
de Blount infantil depende de la edad del niño y de la afectación general de la epífisis proximal y medial de la tibia. Inicialmente, se observa una pequeña proyección de la metáfisis
proximal y medial de la tibia, a menudo descrita como “beaking” (afilamiento), asociada
a una incurvación en varo de la tibia (Fig. 2).
A medida que el niño madura este afilamiento puede aumentar de tamaño y mostrar cierta calcificación punteada asociada a retardo
en la osificación de la epífisis proximal y medial de la tibia. La diáfisis y metáfisis distales
aparecen normales. El espacio articular puede
mostrarse ensanchado, aunque no suele reducir su tamaño con la carga ponderal, indicativo de que se encuentra relleno de tejido
blando. En la radiografía lateral, puede observarse una depresión en la epífisis medial posterior. Cuando existe una afectación severa,
pueden fusionarse medialmente la epífisis y la
metáfisis, desapareciendo la placa de crecimiento. En ocasiones, puede apreciarse un
143
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Tabla 1. Factores a considerar en el diagnóstico
diferencial de la enfermedad de Blount
• Incurvación fisiológica
• Enfermedad metabólica
Raquitismo nutricional
Raquitismo vitamino D-resistente
Insuficiencia renal
Hipofosfatasia
• Displasias
Condrodisplasia metafisaria
Acondroplasia
Displasia epifisaria múltiple
Displasia fibrocartilaginosa focal
• Detención del crecimiento
Traumatismos
Infecciones
Tumores
Figura 2. Radiografía de un niño de 3 años de edad
con enfermedad de Blount infantil en el miembro
inferior izquierdo. Apréciese la angulación en varo
en la tibia proximal y el afilamiento medial.
puente óseo (especialmente con la tomografía). Existen tres clasificaciones radiográficas,
descritas más adelante en este capítulo, que
definen aún más ciertos cambios específicos
que aparecen asociados a esta enfermedad a
medida que el niño madura.
Diagnóstico diferencial
La Tabla 1 enumera una serie de factores a
tener en cuenta en el diagnóstico diferencial
de la enfermedad de Blount.
Las enfermedades metabólicas, como el raquitismo y las displasias, pueden dar lugar a
una deformidad en varo de la extremidad inferior. Es importante la detección de una enfermedad ósea metabólica, ya que el tratamiento puede ser diferente. La instauración del
144
tratamiento médico puede mejorar la deformidad, aportando una mejor reserva ósea si se
prevé la realización de una osteotomía. Estas
enfermedades suelen poder distinguirse de la
enfermedad de Blount en base al aspecto clínico y radiográfico y a las pruebas de laboratorio. El crecimiento lento, el ensanchamiento, palpable subcutáneamente, de las placas
de crecimiento, la prominencia de las uniones
condrocostales (rosario raquítico), las numerosas caries dentales y la cifosis torácica (lomo
de gato raquítico) son todas manifestaciones
de un raquitismo florido. Las enfermedades
metabólicas afectarán a toda la fisis y hueso,
no sólo a la porción proximal posteromedial
de la tibia. Por tanto, la aparición en la exploración radiográfica de una fisis ensanchada, osteopenia, corticales mal definidas y líneas de Looser sugieren el diagnóstico de
enfermedad ósea metabólica. Si se sospecha
un problema metabólico, debe incluirse en las
pruebas de laboratorio el calcio sérico, el fósforo, el BUN, la creatinina y la fosfatasa alcalina40. Un raquitismo curado puede asemejarse mucho a una enfermedad de Blount en
fases iniciales84 con incurvación en varo persistente. La combinación de la historia clínica
Enfermedad de Blount
y las pruebas de laboratorio facilitarán la diferenciación.
La mayoría de las displasias son detectables
por su aspecto físico y radiográfico. Es frecuente
la afectación de los miembros superiores, cráneo y facies, apreciable en la exploración física, y la afectación radiográfica no sólo de la
epífisis proximal y medial de la tibia. Al ser la
recidiva de la deformidad la norma, demorar
el tratamiento quirúrgico puede ayudar a reducir el número de intervenciones quirúrgicas
necesarias. También puede ofrecerse consejo
genético. Aunque se ha descrito una tendencia familiar a desarrollar la enfermedad de
Blount, debe valorarse la familia que exhibe
una transmisión genética de piernas zambas
en búsqueda de un posible raquitismo vitamino D-resistente u otra displasia35,70.
La displasia fibrocartilaginosa focal merece
una mención especial. Sólo descrita recientemente por Bell et al.6, este cuadro se presenta
como una tibia vara unilateral durante la primera infancia. El aspecto radiográfico difiere
del de la enfermedad de Blount en el hecho
de la existencia de una lesión en sacabocados en la zona proximal y medial de la tibia,
con una esclerosis circundante. Bell y colaboradores describieron a tres pacientes, de los
cuales dos se sometieron a una osteotomía proximal de tibia. El tercer paciente inicialmente
empeoró, resolviéndose a continuación sin tratamiento alguno. Las biopsias de dos de estos
tres pacientes ponían de manifiesto la presencia de un material fibrocartilaginoso similar al
tendón. Estos autores comprobaron una estrecha relación entre la lesión y la pata de ganso, concluyendo que esta lesión probablemente
representa el primordio mesenquimatoso del
tendón. Los demás artículos han corroborado
los hallazgos patológicos, aunque existe desacuerdo en cuanto al tratamiento, tratándose
algunos pacientes mediante una osteotomía y
resolviéndose otros espontáneamente58,86.
La detención del crecimiento a consecuencia de traumatismos o infecciones puede
dar lugar a un aspecto físico y radiográfico indistinguible de los estadios tardíos de una enfermedad de Blount. Aquí, el antecedente puede ser el factor más importante a la hora de
establecer el diagnóstico diferencial.
Distinción de la incurvación
fisiológica
Tal como hemos mencionado previamente, la alineación normal de la extremidad inferior en el niño pequeño, antes de los 2 años
de edad es en varo. Asumiendo que ciertos métodos no quirúrgicos de tratamiento pueden
prevenir la progresión de una enfermedad de
Blount en estadios iniciales, y sabiendo que
la incurvación fisiológica se resuelve por sí misma, la distinción entre estas dos entidades supone un problema considerable. Desde la publicación inicial de Blount se ha cuestionado
la capacidad para diferenciar a una edad temprana una incurvación fisiológica de una enfermedad de Blount en fases iniciales7,23,57.
Levine y Drennan introdujeron el ángulo
metafiso-diafisario (AMD), recomendando su
utilización para diferenciar la incurvación fisiológica de la enfermedad de Blount46. El AMD
es el ángulo que se obtiene trazando una línea
a través de los picos metafisarios medial y lateral, y la perpendicular a una línea trazada siguiendo el borde externo de la tibia (Fig. 3).
En una revisión retrospectiva de las radiografías de 48 niños con alineación en varo de la
extremidad inferior, Levine y Drennan comprobaron que de un total de 30 extremidades
con un AMD mayor de 11°, 29 desarrollaron
características radiográficas de enfermedad de
Blount. Empleando sus resultados, el AMD tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 98%.
Recientemente, se ha analizado el trazado
del AMD y su error de medición. El trazado del
AMD en las radiografías ha variado entre diferentes trabajos21,40,46,77. Stricker y Faustgen compararon la precisión del ángulo, tal como fue
descrito (empleando una perpendicular al bor145
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Figura 3. Ángulo metafiso-diafisario (AMD). (Adaptado a partir de: Levine AM, Drennan JC. Physiological
bowing and tibia vara. J Bone Joint Surg [Am]
1982;64:1158-1163.)
de externo de la tibia) con otros dos métodos
(centro de la tibia o centro del peroné). Estos
autores concluyeron que ninguno de los tres
métodos era significativamente mejor que los
demás. La rotación del miembro progresivamente empeoraba la precisión de la medición,
aunque no de manera homogénea77. Además,
se ha cuestionado la reproducibilidad del AMD.
Se han estudiado tanto el error intrínseco (variabilidad interobservador e intraobservador)
como el error extrínseco (en la obtención de la
radiografía). Henderson et al. comprobaron que
el error intraobservador era de 3,4° y el interobservador de 4,6°31.
Eggert y Viemann revisaron las radiografías
de 14 pacientes, con edades comprendidas
entre los 14 y los 30 meses, que presentaban
un incurvación severa del miembro inferior.
Entre los 11 pacientes disponibles para el seguimiento, ni el ángulo tibiofemoral ni el AMD
permitían distinguir entre una incurvación fisiológica y una enfermedad de Blount. En los
146
11 pacientes se había resuelto la incurvación
sin tratamiento, a pesar de que 8 presentaban
un AMD compatible con una enfermedad de
Blount21. Hagglund et al. revisaron las radiografías de 13 pacientes con incurvación de la
extremidad inferior, cuya edad promedio en
el momento de presentación era de 23 meses
y cuya edad promedio en el momento del seguimiento era de 32 años. No se había instaurado tratamiento alguno. El AMD promedio en el momento de presentación era de 15°
(rango 7°-25°). En el momento del seguimiento, el ángulo cadera-rodilla-tobillo (alineación mecánica) medía 5° de varo (1°-12°)
en las piernas con enfermedad de Blount. El
eje anatómico del fémur y la tibia medían un
promedio de 2° de valgo (rango 7° de varo-6°
de valgo)26. Estos autores concluyeron que el
AMD tiene “... un valor pronóstico limitado a
la hora de distinguir entre una incurvación fisiológica y una enfermedad de Blount”.
Consideramos que es imposible distinguir
entre una incurvación de resolución espontánea (incurvación fisiológica) y una incurvación
que progresará (enfermedad de Blount) hasta
que el niño tiene aproximadamente 3 años de
edad. Aunque medimos y registramos el AMD,
la progresión de la incurvación tiene mucho
más valor que la medición real del AMD. Por
tanto, seguimos a todos los pacientes que presentan una deformidad en varo desde el momento de presentación hasta su resolución. No
se obtienen radiografías antes de los 2 años de
edad, a menos que se plantee a otro diagnóstico (p. ej., raquitismo). Al no existir pruebas
concluyentes, tal como señalamos más adelante, que avalen la utilización de férulas, preferimos observar a intervalos de 6 meses, hasta aproximadamente la edad de 3 y medio-4
años. Si para entonces no se ha resuelto la incurvación recomendamos una osteotomía. Al
ser los resultados de las osteotomías bastante
buenos si se realizan antes de los 4 años y medio de edad, no hay prisa por realizar el procedimiento antes22,48,70.
Enfermedad de Blount
La afirmación de Lloyd-Roberts47 en cuanto a la distinción entre enfermedad de Blount
e incurvación fisiológica sigue siendo cierta:
“En la práctica, el tiempo es el árbitro final”.
Hallazgos anatómicos e histológicos
El “espacio” ensanchado, visible radiográficamente, entre el fémur distal y la tibia proximal en la enfermedad de Blount, a menudo contiene un menisco medial hipertrófico o
una epífisis no osificada aumentada de tamaño. Siffert y Katz, en un estudio elaborado a
partir de los hallazgos intra-articulares detectados en cinco pacientes con enfermedad de
Blount infantil, señalaron que el menisco medial se encontraba francamente hipertrófico
(cuatro de cinco casos), siendo además hipermóvil71. Se apreciaba una depresión en el platillo tibial posteromedial. Con la rodilla en extensión completa, el cóndilo femoral medial
se sitúa anteriormente sobre el platillo tibial
medial, siendo estable la rodilla. No obstante,
con la flexión de la rodilla, el cóndilo femoral
medial venía a colocarse en la depresión del
platillo posteromedial de la tibia, provocando una inestabilidad en varo de la rodilla.
Las apreciaciones sobre la base de las imágenes por resonancia magnética (RM) corroboran estos hallazgos, habiendo aportado información a la comprensión de la anatomía
macroscópica de los pacientes con enfermedad de Blount. Ducou le Pointe et al. evaluaron a nueve pacientes con 12 tibias implicadas
comprobando que el componente cartilaginoso de la epífisis compensaba parcial o
totalmente el colapso de la fisis20. En cuatro casos se detectó un menisco medial anormalmente voluminoso. Por tanto, aunque radiográficamente puede aparecer un gran “espacio
vacío” entre el fémur y la tibia proximal, de
hecho la articulación sigue siendo congruente (Fig. 4).
A partir de varios estudios anatomopatológicos realizados en pacientes con enfermedad de Blount infantil, se ha observado có-
Figura 4. RM de rodilla perteneciente a un paciente
de 8 años de edad con enfermedad de Blount infantil.
Se aprecia un menisco medial ensanchado. Es difícil
distinguir entre la epífisis proximal y medial de la
tibia y la metáfisis, sugiriendo la presencia de un
puente óseo.
mo la histología muestra columnas cartilaginosas desorganizadas e islotes de condrocitos
hipertróficos densamente empaquetados entremezclados con zonas de fibrocartílago acelular en el cartílago de crecimiento medial.
También pueden apreciarse capilares anómalos. No se han detectado signos de necrosis
aséptica del hueso7,23,31,44.
Etiología
La etiología de la enfermedad de Blount ha
sido objeto de mucha especulación. Factores
posiblemente relacionados con el desarrollo
de la enfermedad de Blount son el raquitismo
no detectado, la osteocondrosis primaria, la
presión excesiva a través del cartílago de crecimiento, la obesidad, los traumatismos y factores propios del paciente como la raza, el
género, la predisposición familiar y la deambulación precoz.
147
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Osteocondrosis primaria
Blount señalaba a Erlacher como el primero en implicar una anomalía primaria del cartílago como causa de la tibia vara7. Basándose
en la anatomía patológica, Blount consideraba que las anomalías detectadas representaban una “osteocondrotrofopatía”, al estar involucrados tanto el cartílago como el hueso.
Dada la poco manejable longitud del término
decidió denominarla “osteocondrosis”. Ippolito y Cauti estimaban que los hallazgos patológicos también se trataban de cambios acaecidos en el cartílago compatibles con otros
tipos de osteocondrosis, indicando que el defecto primario se producía en el cartílago, siendo secundarios los cambios óseos36.
Presión excesiva
Numerosos autores han atribuido la deformidad de la enfermedad de Blount a una
presión excesiva ejercida sobre la fisis proximal
medial de la tibia. El concepto de que las presiones cambiantes a través del cartílago de crecimiento pueden afectar a su tasa de crecimiento no es nuevo. Blount otorgaba a Heuter
el mérito de haber descrito originalmente el
fenómeno por el que se produce un mayor crecimiento cuando se reduce la compresión, y a
Volkman el haber añadido que a diferentes presiones se produce un crecimiento desigual8.
Este concepto se conoce hoy en día como ley
de Heuter-Volkman. Los experimentos con animales de Arkin y Katz y otros autores han confirmado esta ley1,8,25.
Generalmente se acepta que el exceso de
estrés compresivo sobre el platillo tibial posteromedial contribuye en cierta medida al desarrollo y a la progresión de la enfermedad
de Blount, aunque no está claro qué grado
de estrés se requiere para que se afecte el crecimiento. ¿Debe aplicarse el estrés de manera continua? ¿Existe un umbral por encima
del cual se altera el crecimiento, pero por debajo del cual se mantiene el crecimiento normal?
148
Los resultados de Storbino et al.78 y Safran
et al.67 corroboran el concepto de que existe
un umbral. Storbino y colaboradores analizaron en terneras Holstein la relación existente
entre el crecimiento y las fuerzas que cruzan
la fisis. Empleando un clavo de Steinman colocado a través de la epífisis, utilizaron dispositivos compresivos con los cuales aplicaban
progresivamente mayor compresión a través
de las fisis, a medida que ésta crecía. Estos autores constataron la existencia de un umbral
de compresión por encima del cual cesaba el
crecimiento (500 libras o 2.225 N), y por debajo del cual se mantenía el crecimiento a un
ritmo normal. Cook et al. calcularon nuevamente esta cifra realizando ciertas estimaciones en cuanto al grosor del pin, llegando a la
conclusión de que es preciso un estrés de 4,12
MPa (600 psi) para frenar las fisis15. Utilizando
un modelo de elementos finitos, estos mismos
autores calcularon la presión ejercida a través
de las fisis en los niños entre 2 y 5 años de edad
con un varo entre 0° y 30° para pesos corporales normales y obesos (percentil 90) en
carga monopodal. A medida que el varo se
aproximaba a los 10°, el cóndilo externo se levantaba, provocando un estrés a tensión en el
ligamento colateral externo. Mientras tanto,
los estrés mediales aumentaban linealmente a
medida que aumentaba el varo, aproximándose a siete veces la cuantía normal en torno
a los 30°.
Safran et al. describieron a cinco pacientes
esqueléticamente inmaduros que habían sufrido procesos tumorales y que presentaban
fracturas en la capa de cemento tras haberse
sometido a una artroplastia total de rodilla con
vástago cementado. Estos autores planteaban
que el continuo crecimiento fisario contribuía
a la aparición de fracturas en la capa de cemento, calculando que la fuerza necesaria para fracturar dicha capa promediaba los 584
N/cm2 67. Se comprobó un incremento en la
distancia entre el vástago y la capa de cemento,
traduciendo un posterior crecimiento. Esto ava-
Enfermedad de Blount
la anecdóticamente los hallazgos de Storbino
et al.78 en cuanto a que el cartílago de crecimiento puede soportar considerables presiones por debajo de un cierto umbral, manteniendo aún su crecimiento.
Sin embargo, los resultados de los experimentos realizados por Arkin y Katz1 y por Bonnel et al.9 contradicen el concepto de umbral.
Sus resultados sugieren que la inhibición del
crecimiento no se trata de un fenómeno “todo-nada”, no existiendo un umbral1. Empleando un modelo en conejo, les colocaron yesos cilíndricos a los que practicaron yesotomías
en cuña a intervalos, con el fin de aplicar una
fuerza valguizante a través de la tibia. Aunque
no puede calcularse el verdadero momento de
fuerza, comprobaron que incluso cuando el
yeso en sí no aplicaba una fuerza valguizante,
sino que únicamente obligaba al conejo a mantener la pata alejada del cuerpo hacia fuera,
también se producía una deformidad en valgo. Estos autores concluyeron que una fuerza tan pequeña como pueda ser la que ejerce el peso de la pierna y el yeso puede afectar
al cartílago de crecimiento. También afirmaban que “para la misma cantidad de crecimiento unilateral, un hueso el doble de grueso mostrará la mitad de angulación, mientras
que con la mitad del grosor mostrará el doble
de angulación”. Este fenómeno parece reflejar lo que sucede cuando comparamos a pacientes con enfermedad de Blount infantil y
adolescente. Al ser los huesos del niño mucho
más pequeños, cualquier trastorno del crecimiento unilateral dará lugar a la aparición de
una deformidad más llamativa que la que se
detecta en el adolescente, cuyos huesos son
dos o tres veces más gruesos. Este fenómeno
parece venir confirmado por la diferencia en
la gravedad de las deformidades detectadas
en la enfermedad de Blount infantil y adolescente. Sin embargo, la considerable diferencia
en la tasa de crecimiento entre la tibia del niño y la del adolescente también puede jugar
cierto papel.
Bonnel et al. emplearon un modelo en conejo con el fin de valorar el efecto de la compresión sobre el crecimiento, confirmando las
conclusiones de Arkin en cuanto a que la tasa de crecimiento axial se reduce proporcionalmente a la fuerza de compresión. Estos autores comprobaron que fuerzas por encima de
30 N provocaban la lesión de las células cartilaginosas con un rápido cese del crecimiento. Histológicamente, observaron necrosis y fisurización de los condrocitos, disociación de
las columnas cartilaginosas y aumento de volumen de las células de la capa hipertrófica. Estos hallazgos son similares a los que se detectan en la enfermedad de Blount. Sin embargo,
no se hacía referencia alguna a la formación
de capilares nuevos9. Estas apreciaciones nos
llevan a dos posibilidades en lo que se refiere
a la relación de sus hallazgos con la enfermedad de Blount: en primer lugar la ausencia
de capilares se relaciona con el hecho de que
las fuerzas aplicadas eran constantes o crecientes (no permitiendo la invasión vascular
como intento de reparación) o, en segundo
lugar, los mecanismos causantes de la lesión
cartilaginosa en este modelo y en la enfermedad de Blount no están relacionados.
Además de la compresión medial, también
puede tener cierto papel en el desarrollo de la
enfermedad de Blount la tensión lateral. Porter sostenía esta afirmación, al haber sido capaz de producir una deformidad angular en
ovejas, empleando un muelle que generaba
una tensión lateral a través del cartílago de crecimiento63.
La obesidad puede ser causa de presión excesiva a través del cartílago de crecimiento medial. Dietz et al.18 informaron de 16 pacientes con enfermedad de Blount infantil, de los
cuales 12 eran clínicamente obesos (pesos para su talla superiores al 120% del peso corporal ideal). Los pacientes obesos precisaron
significativamente más osteotomías que los pacientes no obesos. Se apreciaba una alta correlación entre el porcentaje de peso corpo149
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
ral y los ángulos tibiofemorales. Por otra parte, al desarrollar la enfermedad de Blount un
gran número de pacientes con pesos corporales normales, y al no hacerlo un gran número
de pacientes obesos, resulta que la obesidad
no es ni necesaria ni suficiente para provocar
la enfermedad.
Según estos hallazgos experimentales, y a
partir del hecho de que los cambios compatibles con la enfermedad de Blount no se han
descrito en pacientes no deambulantes, la compresión y la tensión tienen que jugar algún papel en el desarrollo de la enfermedad de Blount,
aunque son difíciles de valorar sus contribuciones reales al desarrollo de esta enfermedad.
Otros factores, como la raza y la genética, también pueden jugar cierto papel.
Raza
Se señalado que la enfermedad de Blount
es más frecuente entre los niños negros2-4,23.
Esta afirmación viene avalada fundamentalmente por una serie de artículos, descriptivos
en su naturaleza y que no aportan una verdadera evidencia científica de una predisposición racial. En 1963 Golding y McNeil-Smith
publicaron sus observaciones sobre la tibia vara en Jamaica. Estos autores describieron a 28
pacientes, todos negros de las Indias Occidentales. Aunque no se realizaba comparación
alguna con niños de otras razas, concluían que
este cuadro era “particularmente” frecuente y
progresivo entre los niños negros. También
concluían que los ligamentos de la rodilla eran
más laxos en esta población, y que estos niños
empezaban a caminar antes que sus congéneres europeos.
Bateson señaló las diferencias en la alineación de los miembros inferiores entre los niños
británicos y jamaicanos2. Desgraciadamente,
estos datos en bruto no fueron presentados.
Este autor concluía que la transición entre el
varo y el valgo fisiológico se producía un año
más tarde en los niños jamaicanos. También
razonaba que existía una tendencia racial pa150
ra el desarrollo de la enfermedad de Blount,
una presión desigual ejercida sobre las fisis tibial medial y un “aumento de plasticidad ósea”
en los niños jamaicanos2. Un artículo de seguimiento publicado en 1968 afirmaba que
los niños jamaicanos caminaban significativamente antes (10,5 meses) que sus congéneres
británicos (15 meses), aunque no se aportaba
información real alguna que avalara esta afirmación3.
En 1978, Bathfield y Beighton publicaron
su serie de 110 niños negros4. No constataron
la deambulación precoz, el mayor peso corporal o el incremento en la laxitud articular como factores de riesgo para la aparición de la
enfermedad de Blount en su población. Estos
autores concluyeron que la enfermedad de
Blount era frecuente entre los negros surafricanos, aunque rara en otros grupos. Sin embargo, “... a los 3 años de edad, en la mayor
parte de los pacientes no tratados, la mayoría de los casos se hacían estáticos o empezaban a regresar. En este contexto, puede ser
importante que raras veces se detecten deformidades residuales en los adultos africanos negros”. Parecería que muchos de sus pacientes
en realidad presentaban una incurvación fisiológica y no una enfermedad de Blount.
Con el fin de avalar el mayor riesgo de presentar la enfermedad de Blount entre los negros, Loder y Johnston comprobaron que el
76% de sus pacientes, a lo largo de un período de 30 años, eran negros a pesar de atender a una población hospitalaria negra sólo del
14%, constatando que la progresión era más
frecuente en las niñas negras48. No está claro
si esta última cifra representa las características de su población hospitalaria a lo largo del
período de 30 años durante el cual se realizó
el estudio o la demografía más reciente de su
hospital.
Otros trabajos han fracasado en su intento de encontrar diferencias raciales significativas. Schoenecker et al. informaron de 32 pacientes, 10 de los cuales eran negros y 22
Enfermedad de Blount
blancos70. O’Neill y MacEwen señalaron que el
50% de sus pacientes eran negros y el 50%
blancos. Estos autores concluían que la raza no
era un factor pronóstico57. Es cierto que Langenskiöld y Zayer han descrito un número importante de casos de raza caucásica, habiéndose descrito también a pacientes de otras
etnias44,84.
Una gran proporción de nuestra población
hospitalaria es hispanoamericana, y a la hora de
revisar nuestros casos quirúrgicos, la mayoría de
las osteotomías proximales de tibia por enfermedad de Blount se habían realizado en pacientes hispanoamericanos. De los 15 últimos
pacientes intervenidos quirúrgicamente por enfermedad de Blount en el Shriners Hospital de
Los Ángeles, desde 1992, 12 eran hispanoamericanos. No consideramos que esta circunstancia traduzca una incidencia particularmente
alta de la enfermedad de Blount entre la población hispanoamericana, sino que simplemente refleja la demografía de nuestro Hospital. Lo que falta en todos los trabajos referentes
a la asociación entre razas y enfermedad de
Blount infantil es el tamaño de la población de
la cual se extraen los pacientes, así como los patrones de referencia para derivar a un paciente a un determinado hospital dentro de ese área.
Sólo Zayer ha intentado establecer la tasa
de incidencia de la enfermedad de Blount74.
Este autor concluyó que la tasa de incidencia
entre la población sueca era de 5 casos por
100.000, basándose en los índices de natalidad y la asistencia a pacientes en clínicas a
escala nacional. Señaló, no obstante, que la tasa de incidencia estaba aumentando, sospechando que esta circunstancia se debía a un
incremento en la frecuencia de detección de
la enfermedad debido a una mayor difusión
en el uso de la radiografía desde los años 1940.
La enfermedad obviamente se presenta en
diversas poblaciones (africana, jamaicana, blancos y negros americanos, hispanoamericanos,
suecos, finlandeses, etc.). Sin conocer el tamaño y la demografía de la población de la
que se extrae el estudio, no pueden extraerse conclusiones relativas a la incidencia racial
de la enfermedad de Blount. Por tanto, aunque parecen existir hallazgos que sugieren un
aumento en la incidencia entre los pacientes
africanos y jamaicanos, consideramos que la
literatura actual ni avala ni refuta la raza como
factor etiológico.
Deambulación precoz
Parte del apoyo en que se sostiene la diferencia racial en la incidencia de enfermedad
de Blount se basa en las diferentes edades de
aparición de la marcha en los niños blancos y
negros3,23. ¿Puede la carga ponderal precoz
afectar al aporte vascular a la fisis proximal de
la tibia de manera similar a lo que se observa
ecográficamente con la abducción de la cadera neonatal79? Aunque se ha demostrado
una diferencia estadísticamente significativa
en la consecución de objetivos del desarrollo
(en particular la marcha) entre niños americanos blancos y negros12, esta diferencia de tiempo es pequeña (promedio 1,1 meses). Además, los antecedentes sobre el momento en
que el niño alcanza sus objetivos del desarrollo de bipedestación, desplazamiento y deambulación se obtienen a partir de los padres
y de manera retrospectiva 1-2 años después
de la consecución real de estos objetivos. Otros
estudios no han encontrado un antecedente
de deambulación precoz entre los niños que
desarrollan una enfermedad de Blount4. Por
tanto, es difícil implicar la marcha precoz como un verdadero factor de riesgo para el desarrollo de una enfermedad de Blount.
Genética
Existen ciertas evidencias que sugieren una
predisposición genética para el desarrollo de
la enfermedad de Blount70. Se han documentado casos de transmisión familiar, aunque son
infrecuentes. Langenskiöld describió un caso
con tendencia familiar de piernas zambas41.
Ikegawa et al. describieron la aparición de en151
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
a
b
Figura 5. a) Niño nigeriano de 13 años de edad y b) su hermana de 10 años de edad, ambos con enfermedad
de Blount infantil severa.
fermedad de Blount en una pareja de gemelos idénticos35. Actualmente en nuestro centro
tenemos una hermana y un hermano descendientes de nigerianos que presentaban una enfermedad de Blount infantil en fases tardías en
el momento de su asistencia inicial (Fig. 5).
Ambos precisaron la realización de osteotomías proximales de tibia y epifisiodesis lateral
(Fig. 6). Al ser infrecuentes los artículos sobre
predisposición familiar, es probable que la contribución de un componente genético al desarrollo de una enfermedad de Blount sea pequeña.
Clasificación de la enfermedad
de Blount infantil
Existen tres clasificaciones radiográficas para la tibia vara infantil, publicadas en la literatura inglesa; la clasificación de Langenskiöld41,
la clasificación de Zayer84 y la clasificación de
152
Smith73. Sólo la clasificación de Langenskiöld
ha logrado una amplia aceptación, aunque se
han puesto en duda su reproducibilidad y fiabilidad pronóstica76. Langenskiöld originalmente describió su clasificación en seis estadios, como una simple descripción radiográfica
(Fig. 7). Incluso en 1989, este autor ha reiterado que no ofrece información pronóstica,
mostrando simplemente que los cambios ocurridos en la tibia siguen unos estadios a consecuencia de la maduración ósea42. Como confirmación de este concepto, Stricker comprobó
una correlación lineal entre el estadio de Langenskiöld y la progresión de la edad76.
Loder y Johnston48 señalaron que el 34%
de sus pacientes con estadios de Langenskiöld
I-V progresaban, de media, dos estadios, incluso algunos saltándose ciertos estadios. Toda las tibias que mostraron progresión en el estadio de Langenskiöld presentaron una recidiva
Enfermedad de Blount
a
b
c
Figura 6. Radiografías preoperatorias de la niña de 10 años vista en la Fig. 5b. a) Es evidente en la proyección
anteroposterior en carga la importante deformidad. b) La proyección lateral pone de manifiesto la depresión
posteromedial de la epífisis. c) Radiografía postoperatoria de la misma paciente tras efectuar una osteotomía
proximal de tibia bilateral asociada a epifisiodesis lateral. Se ha logrado una correcta alineación del miembro
inferior izquierdo, aunque el derecho continúa en varo. Se practicó una segunda osteotomía con el fin
de obtener una mejor alineación del miembro inferior derecho.
Figura 7. Clasificación de Langenskiöld de la enfermedad
de Blount infantil. (Adaptado a partir de: Langenskiöld
A, Riska E. Tibia vara [osteochondrosis deformans
tibiae]. J Bone Joint Surg [Am] 1964;46:1405-1420.)
del varo. Sin embargo, también constataron
que el 56% de las tibias que presentaban una
recidiva, habían sido sometidas a una osteotomía encontrándose en un estadio II o III. Por
tanto, puede producirse una progresión en el
estadio, con la consecuente aparición de una
recidiva, a pesar de no ser un buen indicador
de la posible recidiva el estadio real en que se
encuentra en el momento de la osteotomía.
A medida que avanzaba el estadiaje, había
menos resultados favorables, aunque con el
estadiaje también aumentaba la edad. Las osteotomías con éxito se asociaban a edades menores. Antes de los 4 años de edad, el 75%
de los pacientes sometidos a una única osteotomía ofrecían buenos resultados, pero por
encima de los 4 años de edad, sólo el 32% ofrecían buenos resultados con una única osteotomía. Aunque los autores concluyeron que
el estadiaje sí implicaba una progresión en la
enfermedad y no simplemente la maduración
153
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
ósea, las pruebas aportadas en este estudio no
resuelven el problema del estadio frente a la
edad como indicador pronóstico.
Es importante que los sistemas de clasificación sean fiables. Stricker et al. analizaron la
concordancia interobservador con la clasificación de Langenskiöld, comprobando que el
porcentaje de concordancia exacta era bajo
(50%). En los extremos de la clasificación se
observaban mejores concordancias, pero para los estadios intermedios (II-V) la concordancia era muy escasa76. Por tanto se ha puesto en duda la reproducibilidad de la propia
clasificación.
Zayer no encontraba útil la clasificación de
Langenskiöld, proponiendo cuatro estadios84:
inicial, metafisario, epifisario y adulto. El estadio inicial, que comienza en torno a los 1-2 años
de edad, es radiográficamente indistinguible
de una incurvación fisiológica, estableciéndose únicamente de manera retrospectiva como
resultado de la progresión de la deformidad. El
estadio metafisario se caracteriza por el posterior crecimiento de la zona medial de la metáfisis proximal de la tibia en sentido medial y
distal dando lugar al afilamiento (beak). Este
afilamiento también puede vislumbrarse en las
proyecciones laterales como una línea curva.
Pueden apreciarse irregularidades en el lado
metafisario del cartílago de crecimiento. Se frena el crecimiento del platillo medial. El estadio
epifisario se inicia después de los 5 años de
edad. Mientras que la deformidad metafisaria
progresa, predomina la deformidad epifisaria
debido al infradesarrollo de la epífisis medial
que crece orientándose hacia el defecto metafisario. El estadio adulto se inicia en torno a los
16 años de edad cuando, tras el cierre del cartílago de crecimiento, la deformidad se hace
permanente. Esta deformidad final depende de
la gravedad de la misma antes del cierre del
cartílago de crecimiento. Llegado este momento, Zayer considera que es imposible distinguir radiográficamente la forma infantil de
la enfermedad de la del adolescente.
154
Smith también desarrolló una clasificación
radiográfica con cuatro estadios, ligeramente
diferente de la de Zayer73. El grado A se considera una tibia vara “potencial”. Esto supone una incurvación en varo de menos de 15°
y cambios radiográficos que incluyen la esclerosis diafisaria medial de la tibia y severo afilamiento, además de radiolucencias en la metáfisis proximal y medial de la tibia. El grado B
se considera una tibia vara “mínima”. El diagnóstico de enfermedad de Blount es manifiesto, aunque los cambios patológicos incluyen
cualquiera o todos los del grupo A, varo tibiofemoral de 15°-30° y fragmentación radiográfica o aparición de calcificaciones punteadas
en la epífisis o metáfisis proximal de la tibia. El
grado C, o tibia vara “avanzada”, incluye cualquiera o todos los hallazgos de los grupos A
y B, así como la fragmentación y deformidad
epifisaria con un cartílago de crecimiento proximal y medial de la tibia abierto. El grado D
representa el cierre fisario. Nuevamente, el grado D incluye cualquiera o todos los hallazgos
de los grupos A-C además del cierre de la porción medial del cartílago de crecimiento proximal de la tibia con un puente óseo, una marcada deficiencia de la zona medial del platillo
tibial y la epífisis y el rápido incremento de la
angulación en varo de la rodilla.
No tenemos experiencia con las clasificaciones de Zayer y Smith. En nuestro conocimiento, ninguna se ha sometido a una rigurosa prueba de fiabilidad y reproducibilidad.
Al ser escasa la reproducibilidad de la clasificación de Langenskiöld, y cuestionable su significado pronóstico, no la empleamos en nuestra práctica. Tras comprobar Loder y Johnston
que muchos pacientes (56%) en estadio II precisaban más de una osteotomía y que otros
con estadios más avanzados no48, consideramos que el estadiaje no es útil para establecer
el resultado final de un paciente en particular.
La edad del paciente parece más fiable, siendo seguro más fácil de aplicar. Estimamos que
la deformidad en varo progresiva por encima
Enfermedad de Blount
de los 3 años de edad es el factor diagnóstico más fiable en la enfermedad de Blount. La
detección de estos estadios más “avanzados”
de lesión fisaria, tal como describen las tres clasificaciones, debe alertar al cirujano de que la
probabilidad de lograr una corrección permanente mediante una simple osteotomía es menor, pudiendo ser necesarios procedimientos
adicionales como la epifisiodesis o la resección
de la barra.
Historia natural de la enfermedad
tratada y no tratada
Antes de analizar la actuación en un proceso patológico, es importante tener una idea
clara de la historia natural de la enfermedad a
largo plazo. Desgraciadamente, al igual que
sucede con otros muchos cuadros ortopédicos
pediátricos, no está bien documentada la historia natural de la enfermedad de Blount a largo plazo. Parece ser que es infrecuente la
resolución espontánea de una verdadera enfermedad de Blount22,44. Una pregunta fundamental es ¿que sucede pasado cierto tiempo
en aquellos pacientes en que progresa la enfermedad? Desgraciadamente el promedio de
seguimiento en la mayoría de las series sobre
la enfermedad de Blount es de 2-10 años, siendo estos pacientes demasiado jóvenes como
para poder interpretar la historia natural de
la enfermedad tratada y no tratada. Además,
los niños parecen tolerar bastante bien una
deformidad angular del miembro inferior, no
presentando dolor ni aparentemente daño inmediato de las articulaciones.
Sería intuitivo considerar que tras una enfermedad de Blount infantil no tratada aparecería una osteoartritis precoz, debido a la mala alineación residual. Aunque existen ciertos
artículos que documentan la aparición precoz
de osteoartritis en pacientes con fracturas de
tibia mal consolidadas38, también se recogen
en la literatura trabajos que sugieren que una
fractura de tibia mal consolidada no predispone al desarrollo de una osteoartritis50. Además,
una vez que empieza a desarrollarse la osteoartritis, existen algunas evidencias de que la alineación en varo se asocia a una progresiva invalidez32. Este dilema es difícil de resolver.
Se ha descrito la aparición precoz de osteoartritis en pacientes con enfermedad de
Blount no tratada. Golding y McNeil-Smith
describieron el desarrollo de osteoartritis en
sus pacientes a principios de la tercera década
de la vida, además de referir el caso de una paciente de 38 años de edad con una artritis aparentemente invalidante23. Zayer informó de
133 rodillas en 86 pacientes, no encontrando signos de artritis degenerativa en los pacientes menores de 30 años de edad. De 17
pacientes mayores de 30 años, con 27 rodillas
afectas, 11 presentaban signos de osteoartritis. Este autor concluyó que el incremento en
el varo predisponía a la aparición de cambios
artríticos, aunque no se trataba de una relación constante85.
Sólo hay dos artículos con seguimientos a
largo plazo de enfermedades de Blount infantiles tratadas. Hoffman et al. revisaron a 12 pacientes con 19 rodillas, todos tratados mediante
osteotomías, con una edad promedio al seguimiento de 22,4 años. Estos autores constataron que sólo 7 rodillas se encontraban asintomáticas, y que de las 12 rodillas sintomáticas,
8 mostraban signos de artritis degenerativa
precoz detectada por artroscopia o artrotomía.
No pudo correlacionarse la gravedad de los
síntomas con la alineación preoperatoria en
varo, aunque sí parecía correlacionarse con
estadios de Langenskiöld avanzados. Los hallazgos artroscópicos incluían cambios en el
compartimento lateral abarcando desde la
eburneación del hueso subcondral hasta la fisuración del cartílago articular. Un paciente
aparentemente se había sometido a un intento de elevación del platillo medial y posteriormente a una hemiartroplastia a la edad de 23
años. Otro paciente presentaba una artritis del
compartimento medial visible mediante artrotomía33.
155
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Doyle et al. revisaron a 17 pacientes tratados mediante osteotomía. La edad media al
seguimiento era de 20,5 años, con una duración media del seguimiento de 15 años a partir del procedimiento inicial. De 28 rodillas, 9
se encontraban sintomáticas al final del seguimiento. De nuevo, se comprobó que los
pacientes sometidos a artroscopia por rodillas
sintomáticas presentaban anomalías tanto en
el compartimiento medial como en el lateral.
Estos autores comprobaron que los pacientes
a los que se había practicado una única osteotomía presentaban un dolor considerablemente menor en la rodilla al alcanzar la madurez. No pudo encontrarse correlación alguna
entre el ángulo tibiofemoral o el eje mecánico
postoperatorio y la sintomatología. Se comprobó que la recidiva de la deformidad era un
factor estadísticamente significativo a la hora
de predecir quiénes se encontrarían sintomáticos a la madurez19.
Estos dos artículos no representan la historia
natural de la enfermedad no tratada, sino de la
enfermedad de Blount tratada. Debido a la aparente relación entre las osteotomías repetidas y
la posterior aparición de síntomas en la rodilla,
estimamos que la corrección de la deformidad
en el primer momento de su detección (progresión de la deformidad a la edad de 3,5 años)
debe ofrecer mejores resultados a largo plazo.
Sin embargo, podría alcanzarse otra conclusión
(aunque improbable) por la cual la propia osteotomía provoca una lesión, y que los problemas articulares no se relacionan con la mala alineación. Al haber detectado Doyle et al.19 en su
serie un rango de alineaciones de rodilla desde
20° en varo a 14° en valgo que se encontraban
asintomáticos en el seguimiento a largo plazo,
este problema sigue sin resolverse.
ENFERMEDAD DE BLOUNT
DE APARICIÓN TARDÍA
La enfermedad de Blount de aparición tardía es mucho menos frecuente que su contra156
partida infantil7,23,44, existiendo por tanto menos literatura que trate directamente este tema. Se ha establecido una distinción entre enfermedad de Blount infantil y adolescente (o
de aparición tardía) desde el artículo original
de Blount7. Blount consideraba que la tibia vara de aparición en la infancia tardía y en la adolescencia temprana (edad de aparición 6-12
años) representaba una enfermedad diferente.
Otros han subdividido este grupo de aparición
tardía en una categoría juvenil (edad de aparición 4-10 años) y una categoría adolescente
(edad de aparición 11 años o más)80,81. Estos
dos grupos comprenden lo que actualmente
se denomina tibia vara de “aparición tardía” o
enfermedad de Blount de “aparición tardía”.
Los factores etiológicos relacionados con la enfermedad de Blount de aparición tardía son similares a los implicados en la enfermedad de
Blount infantil, aunque la exploración física, los
hallazgos histológicos y la historia natural de
esta enfermedad difieren en cierta medida de
los del tipo infantil, tratándose estas diferencias
en este apartado. Debido a que pensamos que
los grupos juvenil y adolescente simplemente
representan el espectro derivado de la edad de
la misma enfermedad que aparece en la enfermedad de Blount infantil, nos referiremos a
todas las enfermedades de Blount con aparición después de los 4 años de edad como enfermedades de Blount de “aparición tardía”.
Antecedentes y exploración física
A diferencia de lo que sucede en la enfermedad de Blount infantil, la mayoría de los pacientes que presentan la variante de aparición
tardía acuden quejándose de dolor80. Esta enfermedad parece ser más frecuente entre los
negros, aunque también se ha descrito su aparición en niños blancos39,82. Casi de manera invariable, los pacientes son muy obesos (percentil > 95) con una talla media. Puede haber
un antecedente de incurvación fisiológica importante durante la niñez82, aunque es raro
el antecedente familiar de genu varo.
Enfermedad de Blount
La exploración de las extremidades generalmente pone de manifiesto una torsión tibial interna mínima o inexistente, siendo menos frecuente la aparición bilateral de la
deformidad (< 50%). No existe prominencia,
o es muy pequeña, en la metáfisis proximal
y medial de la tibia (afilamiento o beak) característica de la variante infantil. Puede apreciarse una cojera o marcha anómala, pudiendo existir una pequeña discrepancia de
longitud de miembros inferiores. El balance
articular de la rodilla es completo, con la salvedad de una posible cierta pérdida de flexión
a consecuencia del pinzamiento de los tejidos
blandos poplíteos. Las rodillas suelen ser estables a la extensión completa, aunque puede detectarse una inestabilidad, de mínima
a moderada, de los ligamentos colaterales
cuando la rodilla se flexiona 20°.
Hallazgos radiográficos
Los hallazgos radiográficos asociados a la
enfermedad de Blount de aparición tardía difieren considerablemente de los detectados en
la variante infantil. Puede apreciarse un perfil
cuneiforme en la epífisis proximal y medial de
la tibia con un mínimo o moderado aplanamiento. El cartílago de crecimiento puede exhibir un engrosamiento irregular con un trayecto ondulado. Suele faltar la fragmentación,
y raras veces aparece el afilamiento metafisario medial. También puede observarse un incremento en la altura de la epífisis proximal y
lateral de la tibia. La diáfisis suele encontrarse
normal. Ocasionalmente, puede aparecer una
deformidad secundaria en la metáfisis distal de
la tibia en un intento aparente de reorientar la
mortaja del tobillo paralela al suelo. La tomografía puede poner de manifiesto la inclinación
posterior del platillo proximal y medial pudiendo revelar la presencia de una barra ósea
en los casos avanzados. A diferencia de lo que
sucede en la enfermedad de Blount infantil, la
artrografía no ha puesto de manifiesto la hipertrofia del menisco medial80.
Los pacientes con enfermedad de Blount
de aparición tardía ofrecen problemas al radiólogo debido a su obesidad mórbida. Los tejidos blandos comprometen la capacidad para
obtener una radiografía de calidad en bipedestación y en el plano correcto, necesaria para establecer el eje mecánico. El grosor de estos tejidos blandos dificulta la obtención de una
adecuada exposición simultánea de la cadera,
la rodilla y el tobillo. Los esfuerzos realizados
con el objetivo de mejorar las radiografías obtenidas han dado lugar a innovaciones imaginativas. Petersen y Rohr describieron la utilización de cuñas acrílicas delante del colimador
con el fin de obtener una exposición más uniforme de las articulaciones. Este método supone disponer de una variedad de cuñas, seleccionándose la cuña apropiada según el
grosor de la cadera60. Henderson y Kemp propusieron otra solución28. Estos autores describieron una técnica radiográfica, en la que se
empleaban diferentes velocidades de pantalla
en un único casete de miembro inferior largo
con el objetivo de percibir mejor los ejes mecánicos en estos pacientes. Aunque no tenemos experiencia con ninguno de estos métodos, cualquier esfuerzo por obtener radiografías
de calidad mejorará la capacidad del cirujano
para proveer el tratamiento adecuado.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la enfermedad
de Blount de aparición tardía incluye las mismas entidades patológicas que la forma infantil: deben considerarse las enfermedades
metabólicas, las displasias óseas y los cierres fisarios a consecuencia de traumatismos e infecciones.
Hallazgos anatómicos e histológicos
La anatomía patológica del cartílago de crecimiento ha desvelado una desorganización y
mala alineación tanto de las células columnares como de las de la matriz. Esto sucede en
todas las zonas cartilaginosas, tanto en la re157
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
gión lateral, como en mayor medida en la región medial. Pueden apreciarse zonas difusas
de cartílago hialino y trabéculas irregulares de
hueso primitivo. Es evidente la existencia de
un tejido de reparación fibrovascular, pudiendo observarse grietas en la zona hipertrófica.
Estos hallazgos han sido extremadamente homogéneos entre diferentes estudios80,82, habiéndose relacionado con los encontrados en
la epifisiólisis femoral proximal13. Thompson y
Carter valoraron una muestra mediante microscopía electrónica. Apreciaron anomalías
del colágeno en la matriz de la zona hipertrófica, confirmando que estos hallazgos ultraestructurales eran similares a los detectados
en la epifisiólisis femoral proximal80.
Factores etiológicos
Muchos de los factores etiológicos implicados en el desarrollo de la enfermedad de
Blount de aparición tardía son similares a los
analizados para el tipo infantil. Éstos incluyen
la obesidad y las fuerzas de presión anómalas
a través de la epífisis, el antecedente previo de
incurvación fisiológica, el género y la raza.
Presión excesiva y obesidad
Se han acumulado numerosas pruebas que
demuestran que la presión excesiva a través
de la epífisis proximal y medial de la tibia contribuye al desarrollo de la enfermedad de
Blount de aparición tardía. Tal como hemos
mencionado previamente en el apartado sobre etiología de la enfermedad de Blount infantil, existen muchas evidencias experimentales que sugieren que la presión anormal
puede afectar a la tasa de crecimiento de las
fisis. Además, existe una tasa de obesidad muy
alta entre los pacientes con enfermedad de
Blount de aparición tardía. La mayoría de los
pacientes descritos en la literatura pesan por
encima del percentil 95 para su talla14,29,39,49,80.
Thompson y Carter comprobaron que los 15
pacientes de su serie eran obesos, con una media de 20 kg por encima de su peso corporal
158
normal80. Henderson et al. evaluaron visualmente la existencia de alineación en varo de
las extremidades inferiores en 140 niños (80
negros, 60 blancos) con edades comprendidas entre los 13 y los 19 años y con un peso
mínimo de 210 libras. De los 7 casos detectados (todos negros), 2 mostraban más de 5°
de alineación en varo en la radiografía, con una
tasa de prevalencia del 2,5% en esta población
negra masculina30.
Davids et al. crearon un modelo para lo que
ellos han denominado “marcha por muslo
grueso”16. Debido al considerable aumento de
grosor que se produce en el muslo de los adolescentes obesos, estos autores proponían que
las consecuentes desviaciones clínicas de la
marcha podían incrementar la carga sobre las
fisis proximal y medial de la tibia, dando lugar
a una inhibición del crecimiento. Empleando
el umbral descrito por Cook et al.15, requisito
para provocar la inhibición del crecimiento
fisario (Pinhibitoria), desarrollaron un modelo biomecánico de “marcha por muslo grueso”. Los
individuos con músculos gruesos creados artificialmente caminaban con una mayor rotación externa del miembro durante la primera
mitad de la fase de apoyo y con una mayor rotación interna del miembro durante la segunda mitad de la fase de apoyo. También se constató un incremento en la abducción de la
cadera, un incremento en la oblicuidad pélvica ascendente y un aumento de la rotación
pélvica durante la fase de oscilación. Estos autores calcularon que las fuerzas compresivas
que cruzaban el compartimento medial de la
rodilla, en un sujeto de peso corporal normal,
eran del 67% de la Pinhibitoria. Para alcanzar el
100% de la Pinhibitoria el peso corporal del individuo tenía que encontrarse justo por encima del percentil 95 en las gráficas de crecimiento. Éste se encuentra entre los rangos de
peso detectados en los niños que presentan
enfermedad de Blount de aparición tardía. Estos autores concluyeron que la mala alineación
estática en varo de la rodilla no es un prerre-
Enfermedad de Blount
quisito para el desarrollo de una enfermedad
de Blount de aparición tardía.
Piernas zambas (varas) fisiológicas previas
La falta de corrección completa de una incurvación fisiológica del miembro inferior podría ser un factor inicial predisponente para el
desarrollo de una enfermedad de Blount de
aparición tardía, similar a lo que sucede en la
enfermedad de Blount infantil. Un miembro
inferior que ya exhibe una alineación en varo,
sometido a nuevas cargas (brote de crecimiento
rápido y ganancia de peso) puede acto seguido sufrir una reducción en el crecimiento de
la epífisis proximal y medial de la tibia, dando
lugar a una progresiva deformidad.
Wenger et al.82 fueron los primeros en sugerir la incurvación fisiológica como factor etiológico. Estos autores señalaron que, de un total de 7 pacientes con enfermedad de Blount
de aparición tardía, 6 referían un antecedente
de incurvación fisiológica importante durante
la infancia con una mejora espontánea aunque no completa. Estimaban que este antecedente, asociado a unos rápidos crecimiento y
ganancia de peso, provocaba una lesión repetida de las fisis, dando lugar a un “círculo vicioso” de supresión del crecimiento en varo,
lo que generaba a su vez más varo. Otros autores han descrito antecedentes similares en
otros pacientes30,39.
Kline et al. estudiaron a seis pacientes adolescentes con genu varo, estableciendo que un
importante grado de varo femoral también
contribuía a la deformidad global39. Al ser típica de la incurvación fisiológica la afectación,
tanto del fémur distal como de la tibia proximal, estos hallazgos pueden avalar en parte la
teoría de que la incurvación fisiológica residual
contribuye al posterior desarrollo de una enfermedad de Blount de aparición tardía.
Por otra parte, Thompson y Carter80 señalaron que ninguno de los 15 pacientes de
su serie referían un antecedente de incurvación fisiológica infantil. De manera similar, Hen-
derson y Greene informaron de dos pacientes
con enfermedad de Blount de aparición tardía
unilateral. Estos autores habían constatado la
alineación normal del miembro inferior contrario en el momento de presentación inicial.
Ambos eran extremadamente obesos. A lo largo de un período de 14-19 meses, ambos pacientes desarrollaron en el lado previamente
no afecto una alineación en varo y cambios radiográficos compatibles con una enfermedad
de Blount de aparición tardía27. Ante estas evidencias contradictorias, parece que no puede
extraerse conclusión alguna en lo que se refiere al efecto de la incurvación fisiológica previa sobre el posterior desarrollo de una enfermedad de Blount de aparición tardía.
Género y raza
Un grupo preponderante de pacientes con
enfermedad de Blount de aparición tardía son
varones negros29,49,80. Combinando las tres series más voluminosas de las que se dispone de
pacientes con aparición tardía, 37 eran varones y 8, hembras. La diferencia racial también
era sustancial: 32 eran negros, dos eran blancos y uno, indio. Aunque estas cifras parecen
drásticas, de nuevo es difícil valorar realmente las tasas de incidencia al no conocer las poblaciones y los patrones de referencia de donde se obtuvieron estos estudios. Por el
contrario, Langenskiöld señaló que de seis pacientes con variantes de aparición tardía, de
su serie de 23 casos de enfermedad de Blount,
5 eran hembras41. Aunque no informaba de su
distribución racial, es probable que todos fuesen caucásicos. Debido a la rareza de esta enfermedad y a la escasa probabilidad de que
aparezcan en el futuro buenos estudios epidemiológicos, seguirán sin conocerse las verdaderas tasas de incidencia de la enfermedad
de Blount infantil y adolescente. Sin embargo,
a diferencia de lo que sucede con la variante
infantil, parece evidente la asociación entre varones negros y enfermedad de Blount de aparición tardía.
159
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Historia natural de la enfermedad
tratada y no tratada
Son pocos los estudios que recogen la evolución de la historia natural a largo plazo de la
enfermedad de Blount infantil, no existiendo
siquiera en la literatura inglesa resultados a largo plazo de pacientes no tratados con enfermedad de Blount de aparición tardía. En general se acepta que la alineación en varo
asociada a una obesidad mórbida probablemente provoca la aparición de una artritis degenerativa, aunque no se dispone de información real que corrobore esta teoría. Debido
a que la mayoría de los pacientes con enfermedad de Blount de aparición tardía presentan
dolor de rodilla en la adolescencia temprana,
suele plantearse el tratamiento quirúrgico. Presumiblemente, se está produciendo algún daño
a nivel de la articulación, habiendo la osteotomía aliviado el dolor en un cierto número de
pacientes29,81. Sin embargo se desconoce si
la osteotomía evita la posterior degeneración
articular.
Al no contar con estudios sobre su historia natural y al no existir tampoco seguimientos a largo plazo de la enfermedad de Blount
de aparición tardía tratada, nos vemos obligados a considerar únicamente la evolución
a corto plazo de la enfermedad tratada.
Thompson y Carter, revisando sus pacientes
tratados quirúrgicamente a lo largo de un período de 28 años, encontraron 15 pacientes
(22 rodillas implicadas) que presentaban enfermedad de Blount de aparición tardía, todos tratados mediante una osteotomía proximal de la tibia. El seguimiento promedio era
breve (5,1 años), siendo la tasa de recidiva del
25% en sus pacientes juveniles (aparición antes de los 10 años de edad)80. Ninguna paciente hembra o adolescente presentó recidiva. Al final del seguimiento, cuatro pacientes
con seis rodillas afectas referían molestias leves aunque persistentes. Estas molestias se atribuyeron a una mínima artritis degenerativa
en cinco de las seis rodillas.
160
Loder et al. revisaron sus resultados quirúrgicos tras la realización de osteotomías en
15 niños con un seguimiento promedio de 4
años49. En el momento del seguimiento informaron de 15 resultados buenos, 2 moderados
y 6 pobres, basándose en los criterios desarrollados por Schoenecker et al.70, en los que
se relacionaba un resultado pobre con la incongruencia del espacio articular, con cambios
degenerativos o una mala alineación de más
de 5°. Estos autores se vieron desanimados por
la alta tasa de resultados pobres.
Finalmente, Henderson et al. emplearon
tanto la hemiepifisiodesis como la osteotomía
en su serie de 15 pacientes29. El seguimiento
promedio en el grupo de la hemiepifisiodesis
lateral fue de 5 años y en el grupo de la osteotomía de 7 años. Se obtuvieron resultados similares en ambos grupos. Al final del seguimiento, sólo uno de los pacientes tratados
quirúrgicamente (17 extremidades) refería síntomas persistentes en la rodilla. Aunque dos
pacientes del grupo de la hemiepifisiodesis precisaron una hemiepifisiodesis medial adicional
por hipercorrección y tres pacientes precisaron posteriormente una osteotomía por hipocorrección, se produjeron considerablemente más complicaciones en el grupo de las
osteotomías, siendo a su vez estas complicaciones más severas, entre ellas una infección
profunda, una pseudoartrosis que precisó injerto óseo, una pérdida de alineación que preciso fijación percutánea y una pérdida de movilidad de rodilla que precisó fisioterapia y
tracción con ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en los pacientes con enfermedad de Blount infantil o de aparición tardía es lograr un eje mecánico normal
en el miembro inferior al llegar el final del crecimiento, con cuantas menos intervenciones
quirúrgicas sea posible. Se consideran objetivos adicionales la reducción al mínimo de la
Enfermedad de Blount
discrepancia de longitud de los miembros inferiores y la obtención de una rodilla estable
desde el punto de vista ligamentoso al finalizar el crecimiento. Es de esperar que logrando estos objetivos, evitemos la aparición de
una osteoartritis de rodilla precoz más adelante
lo largo de la vida.
Se han empleado diversas opciones terapéuticas en el tratamiento de la enfermedad
de Blount infantil y de aparición tardía. Estas
incluyen el uso de férulas, las osteotomías, la
condrodiastasis por distracción, la epifisiodesis, la resección de barras y la elevación del platillo tibial medial. A continuación analizaremos
las posibles aplicaciones de cada una de estas técnicas.
Uso de férulas
Oyemade59 describió los mejores resultados obtenidos en la enfermedad de Blount con
tratamiento no quirúrgico. Este autor informó
de la utilización de yesos cilíndricos tanto para la tibia vara como valga, lográndose la corrección completa de la deformidad en 55 de
sus 61 pacientes. Otros autores también han
descrito buenos resultados con el uso de férulas7,48,70. No obstante, se han empleado múltiples férulas, habiendo oscilado el tiempo de
utilización desde por la noche únicamente hasta 23 horas al día24. Loder y Johnston señalaron una tasa de fracaso de las férulas en torno
al 50%48. Sus indicaciones para el uso de una
férula incluyen a los pacientes entre uno y medio y dos años y medio de edad con una enfermedad de Blount en estadio I o II de Langenskiöld. Schoenecker et al. comunicaron sus
resultados evolutivos en seis extremidades ferulizadas, obteniendo buenos resultados en
cinco de ellas70. Más recientemente, Sims et
al.72 ofrecieron información sobre 27 pacientes (37 extremidades) con enfermedad de
Blount en estadio II-III y un mínimo de 2 años
de seguimiento. La edad al inicio del uso de la
férula era de 2,1 años y la duración en la utilización de la ortesis de 9,7 meses (rango 3,3-
27 meses). Comprobaron que el 70% de sus
pacientes presentaban un resultado final satisfactorio (evitaron tener que someterse a una
osteotomía). Se lograron mejores resultados
en los casos unilaterales que en los bilaterales.
La problemática con estos estudios surge
a consecuencia de que el inicio en el uso de
las férulas suele producirse en el momento en
que es difícil diferenciar entre unas piernas zambas fisiológicas y una enfermedad de Blount
infantil. Al igual que sucede con el uso de corsés en la escoliosis, es difícil confirmar el cumplimiento del paciente en el uso de la férula.
Además, en nuestra opinión, con la mayoría
de las férulas el niño puede rotar externamente
la rodilla y supinar el pie, reduciendo las fuerzas de corrección que aplica la férula. A su vez
es difícil de comprender cómo puede la férula aplicar suficiente fuerza como para influir sobre el crecimiento de la epífisis proximal de la
tibia sin estirar los ligamentos de la rodilla. Al
no tratarse la deformidad de un simple varo,
sino de un varo con rotación del fémur sobre
la tibia, con la consecuente producción de un
defecto posteromedial en el platillo tibial, es
difícil confiar en que una simple ortesis rodilla-tobillo-pie con una almohadilla medial o
cintilla lateral puede corregir todos los componentes de la deformidad. Además, la utilización de la férula ya de por sí provoca una
impotencia funcional en el niño, al llevar siempre la rodilla bloqueada.
Langenskiöld ha afirmado que “la eficacia
terapéutica de las férulas en las enfermedades
de Blount radiográficamente constatadas no
se ha demostrado de manera convincente42,43”.
Es necesario un estudio prospectivo y aleatorio para aclarar este problema. Ante el actual
déficit de aval científico existente en la literatura en lo que se refiere a la eficacia de las férulas, actualmente no estimamos que las férulas
sean útiles en el tratamiento de la enfermedad
de Blount. Seguimos a los pacientes valorando la progresión o resolución de la deformidad, y en aquellos casos no resueltos para la
161
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
edad de 3 y medio-4 años, planteamos una osteotomía.
En nuestro conocimiento, no se han utilizado las férulas en el tratamiento de la enfermedad de Blount de aparición tardía. Algunas
de las razones por las que no se emplean las
férulas en estos pacientes presumiblemente
son la existencia de un muslo grueso en la mayoría de los pacientes asociado al limitado crecimiento residual y a la menor progresión del
mismo.
Osteotomía proximal de tibia
y peroné
La osteotomía proximal de tibia se ha convertido en el bastión terapéutico para la enfermedad de Blount infantil. Tal como hemos
mencionado previamente, los resultados de las
osteotomías practicadas antes de los 4 años
y medio de edad son bastante buenos, empeorando los resultados tras esta edad, incluso precisando a menudo varias osteotomías22,48.
El lector debe recordar que se trata de una
cifra elegida arbitrariamente, encontrándose
probablemente relacionada con los cambios
que se producen en la fisis posteromedial proximal de la tibia según el tiempo transcurrido
y con el grado de remodelación de que dispone el niño. Se han sugerido una serie de razones como causas para el fracaso de las
osteotomías a edades más avanzadas. Nuevamente, con el paso del tiempo el daño ejercido sobre la fisis posteromedial será probablemente más difícil de remodelar, pudiendo
finalmente dar lugar a un cierre fisario con la
consecuente e inevitable recidiva. Además, tanto Blount, como Langenskiöld, subrayaron que
la laxitud de la rodilla hace difícil la valoración
de la alineación de la extremidad inferior en
los casos tardíos. Esta circunstancia puede contribuir a la infracorrección del varo, al ser difícil de establecer la alineación correcta en la
mesa de quirófano7,41.
Se han descrito diversas osteotomías proximales de tibia, así como varios métodos de fi162
jación. El cirujano puede elegir entre el tipo de
osteotomía y el método de fijación, siempre que
se corrija la deformidad en varo y rotación interna. La osteotomía de peroné debe realizarse
muy distalmente al cuello con el fin de evitar
una lesión del nervio peroneo y la tracción excesiva de las arterias y el nervio en el momento
de la corrección. Además, las osteotomías de tibia deben efectuarse distalmente a la apófisis
tuberositaria tibial (extensión anterior de las fisis proximal de la tibia) con el objetivo de evitar la aparición de un cierre fisario anterior y la
consecuente deformidad en recurvatum.
Tanto Blount como Langenskiöld empleaban yesos inguinopédicos como método de fijación para las osteotomías, describiendo Langenskiöld la osteotomía en cúpula7,44. Esta
osteotomía ofrece unas buenas coaptación y
estabilidad de los fragmentos sin pérdida de
longitud; sin embargo, el centro de rotación
de la osteotomía se sitúa por debajo del nivel
de la deformidad siendo además limitada la
capacidad de corrección del componente rotacional de la deformidad. También pueden
emplearse agujas roscadas cruzadas con el fin
de obtener una estabilidad adicional. Éste es
el método preferido por uno de los autores
(RMB). Se ha recomendado también invertir
la cúpula, con el objetivo de situar el centro de
rotación más próximo al nivel de la deformidad. Esta idea parece tener cierto sentido; no
obstante, hasta la fecha no hemos intentado
realizar esta modificación.
Otra osteotomía simple es la osteotomía
de cierre en cuña (preferida por CFM). El corte proximal se realiza perpendicularmente al
eje mecánico del segmento proximal justo por
debajo de la tuberosidad tibial, realizándose el
corte distal perpendicular al eje mecánico del
segmento distal. El corte más cercano a la articulación (proximal) siempre se realiza en primer lugar. Si no, es difícil sujetar el fragmento. Esta osteotomía es muy sencilla, utilizando
cortes perpendiculares y paralelos fáciles de visualizar por el cirujano, y permitiendo a su vez
Enfermedad de Blount
la traslación y rotación de los fragmentos si
fuera necesario. Sin embargo, es intrínsecamente inestable, precisando una fijación con
agujas roscadas y yeso.
Es preciso valorar de manera intraoperatoria el eje mecánico del miembro inferior. Nosotros empleamos para su determinación el cable del bisturí eléctrico y el intensificador de
imágenes. El cable ya de entrada se encuentra
en la mesa del quirófano y puede estirarse a
tensión, sujetando la porción proximal del cable sobre el centro de la cabeza femoral y fijando el otro extremo del cable sobre el centro del tobillo. Tras confirmar esta posición con
el intensificador de imágenes se visualiza la rodilla mediante fluoroscopia valorándose el eje
mecánico.
Cuando se tratan deformidades mayores (>
25° de varo), puede emplearse un fijador externo unilateral como método de fijación. Este
planteamiento permite un posterior ajuste como consecuencia de la laxitud de la rodilla. Además, permite una mayor traslación de los fragmentos que con las agujas cruzadas, pudiendo
a su vez liberarse fácilmente el fijador, si se detecta una isquemia o neuroapraxia del miembro en el postoperatorio inmediato, con el objetivo de reducir la tracción o angulación sobre
las estructuras neurovasculares. Algunos autores han recomendado la fijación con placa45,51,
aunque requiere una mayor incisión, siendo
además más difícil de modificar si la alineación
postoperatoria precisa un ajuste.
Se han descrito osteotomías más complejas para corregir tanto la rotación como el varo mediante osteotomías oblicuas. Aunque
conceptualmente llamativas, pueden ser difíciles de realizar de manera intraoperatoria.
En el caso de un único corte oblicuo, debe
establecerse el ángulo de manera precisa
preoperatoriamente utilizando un nomograma66. En las osteotomías oblicuas, debe determinarse el tamaño de la cuña preoperatoriamente, realizándose los cortes de manera
muy precisa durante la intervención45. La co-
rrección de la rotación interna es más difícil,
al tener que resecarse más hueso a nivel anterior que posterior55. Estimamos que esto añade una complejidad innecesaria a un procedimiento relativamente simple, habiendo
constatado que es más sencillo realizar un corte perpendicular al hueso y un corte paralelo
a la línea articular que utilizar una osteotomía
en cúpula.
Siguen suponiendo un problema considerable las complicaciones que aparecen tras las
osteotomías proximales de tibia. Steel et al.
fueron los primeros en sugerir una mayor tasa de complicaciones tras la realización de estas
osteotomías en los niños que en los adultos.
Estos autores señalaron la aparición de dolor
intenso, pérdida de sensibilidad y debilidad en
el 20% de sus pacientes, con una tasa resultante del 29% para las correcciones de deformidades en varo y sólo del 12% para las deformidades en valgo. Mediante un experimento
realizado con cadáveres, estos autores concluyeron que el problema se debía a la compresión que sufría la arteria tibial anterior a
su paso por el foramen de la membrana interósea. Parece ser que la angulación en valgo
de la osteotomía comprimía considerablemente
más este foramen de lo que sucedía con las angulaciones en varo74.
Mycoskie describió una tasa de complicaciones del 73% en las osteotomías de rodilla
en los niños, incluyendo la pérdida de alineación, el compromiso vascular, las fracturas patológicas, la infección de la herida y la consolidación viciosa56. Pinkowski y Weiner pensaban
que eran capaces de reducir sus complicaciones neurológicas y vasculares añadiendo la realización de una fasciotomía del compartimento anterior profiláctica y la osteotomía
distal del peroné62.
Hemos adoptado algunas de las recomendaciones de Pinkowski y Weiner. Rutinariamente
efectuamos la fasciotomía del compartimento
anterior, realizando la osteotomía del peroné
en el tercio medio (no tan distal como reco163
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
mendaba su artículo). Hemos tenido dos episodios de parálisis del nervio peroneo, aunque
ambos ocurrieron en deformidades en valgo.
Es importante recordar que todas estas osteotomías (incluyendo la osteotomía de cierre en
cuña) elongan la pierna de manera efectiva.
La resección de una cuña triangular preserva
la longitud de la cortical medial. Por tanto, al
no perderse longitud en ese lado del hueso y
desplazarse el segmento distal lateralmente
con el objetivo de conseguir la corrección del
varo, se sitúa el pie en su posición de alineación mecánica normal. Esta maniobra elonga
ligeramente la pierna a consecuencia de que
ahora el miembro debe aducirse por debajo
del cuerpo.
Las técnicas de osteotomía previamente
mencionadas pueden aplicarse de igual manera al paciente que presenta una enfermedad
de Blount de aparición tardía, aunque la osteotomía de cierre en cuña parece ser la más sencilla de efectuar en estos difíciles pacientes.
Si el niño se encuentra próximo a la madurez
ósea, puede incluso realizarse esta técnica a
través del cartílago de crecimiento82. Sin embargo, la colocación de un yeso inguinopédico bien ajustado a un obeso mórbido puede
intimidar al más atrevido de los cirujanos. Por
tanto, si se opta por una osteotomía de cierre en cuña para este grupo de pacientes, hemos empleado un fijador externo por su fácil
aplicación y no tener que colocar un yeso, así
como por su capacidad para realizar reajustes en la alineación durante el postoperatorio
inmediato. Sin embargo, siguen siendo un problema considerable la consolidación viciosa,
las parálisis nerviosas, los síndromes compartimentales y las infecciones en el trayecto de
los tornillos29,49.
Condrodiastasis y osteogénesis
por distracción
En el tratamiento de la enfermedad de
Blount se ha descrito la asociación de un alargamiento efectuado a través del cartílago de
164
crecimiento con una osteotomía64. La osteotomía corrige la deformidad angular, mientras
que la distracción a través del cartílago de crecimiento se utiliza para corregir la discrepancia de longitud de miembros residual. También se ha señalado17 la condrodiastasis aislada
como método de corrección para la enfermedad de Blount de aparición tardía, mediante
un fijador de Wagner modificado. Dado que
la distracción fisaria a menudo provoca el cierre del cartílago de crecimiento, sólo debe intentarse en niños adolescentes próximos al
final del crecimiento. Coogan et al. emplearon
un fijador circular con el objetivo de conseguir
una osteogénesis por distracción a través de
una corticotomía, en pacientes con enfermedad de Blount de aparición tardía14. Aunque
ofrecen las ventajas de la corrección multiplanar y el alargamiento simultáneo, todos estos procedimientos parecen tratarse de soluciones complejas, cuando para corregir la
discrepancia de longitud residual suele ser suficiente una simple osteotomía asociada a un
alza o a una epifisiodesis bien programada. No
vemos necesaria la realización de una condrodiastasis u osteogénesis por distracción en
nuestros pacientes, al superar raras veces los
3-4 cm la discrepancia de longitud de los
miembros inferiores29,49,81,82.
Epifisiodesis
La epifisiodesis puede jugar varios papeles en el tratamiento de los pacientes con enfermedad de Blount infantil y de aparición tardía. En los pacientes con enfermedad de Blount
infantil que presentan un puente óseo evidente,
no resecable o recidivado tras una resección
previa, puede evitarse la aparición de una recidiva de la deformidad mediante una epifisiodesis de la fisis proximal y lateral de la tibia asociada a una osteotomía. Si la deformidad
es unilateral, debe valorarse la epifisiodesis proximal de la tibia contralateral con el fin de evitar una discrepancia de longitud de miembros
progresiva. Estos casos suelen presentarse en
Enfermedad de Blount
niños próximos a la madurez ósea por lo que
supone un problema menor la pérdida en la
talla final.
La hemiepifisiodesis ha recuperado popularidad como opción terapéutica viable en las
deformidades angulares de la región de la rodilla en los niños. Se ha empleado tanto el cierre fisario permanente como el transitorio (epifisiodesis con grapas). Aunque se dispone de
tablas para la planificación de los cierres fisarios parciales permanentes10, en los niños
pequeños la hemiepifisiodesis definitiva dará
lugar casi con toda probabilidad a una hipercorrección de la deformidad, estando por tanto contraindicada. Recientemente se ha propuesto la hemiepifisiodesis temporal. Mielke y
Stevens informaron de sus resultados en una
serie de 25 pacientes, incluyendo dos con enfermedad de Blount, con una media de edad
en el momento del grapado de 6,25 años53.
Su técnica incluía la utilización de una aguja
muscular para la identificación de la fisis mediante control fluoroscópico, con la posterior
colocación de una o dos grapas de Vitalium.
Se dejó indemne el periostio. Se retiraron las
grapas cuando se hubo logrado una ligera hipercorrección. Estos autores destacaron la mejora de los ejes mecánicos en todas las extremidades inferiores tratadas sin aparición de
ningún cierre fisario permanente. Aunque hemos empleado esta técnica para el tratamiento de deformidades en valgo postraumáticas
en los niños, no tenemos experiencia con su
utilización en niños con enfermedad de Blount
infantil. En los pacientes más jóvenes, aún nos
preocupa el posible cierre fisario definitivo.
También se ha empleado la hemiepifisiodesis en el tratamiento de la enfermedad de
Blount de aparición tardía. Henderson et al.
describieron la utilización tanto de técnicas
percutáneas como abiertas29. Aunque no obtuvieron resultados favorables en todos los casos, consideraban que esta técnica era una alternativa razonable a la osteotomía del tibial.
Tal como se ha señalado previamente, al ser
raras veces mayor de 2 cm la discrepancia de
longitud de miembros en los pacientes con enfermedad de Blount de aparición tardía unilateral, una epifisiodesis bien programada de
la pierna contralateral asociada o no a la utilización de un alza puede equilibrar la longitud
de los miembros con un mínimo riesgo para
el paciente.
Resección del puente fisario
Se considera la resección del puente fisario como una alternativa válida en el tratamiento de los cierres fisarios postraumáticos61,
aunque su utilidad en la enfermedad de Blount
infantil está menos contrastada. Faltan estudios que incluyan más de unos pocos pacientes con enfermedad de Blount. Beck et al.
presentaron los resultados de tres pacientes a
los que se practicó una resección del puente
fisario constatando un posterior crecimiento
óptimo5. Schoenecker et al. describieron dos
casos de resección de puente tras osteotomías previas, recidivando uno de los puentes dos años y medio después de la cirugía70.
Se ha recomendado la utilización de grasa autóloga42 o Cranioplast®61 como material de
interposición.
Aunque las evidencias de cierto éxito en la
enfermedad de Blount infantil son fundamentalmente anecdóticas, si el niño es pequeño y presenta un importante remanente
de crecimiento, los potenciales beneficios del
intento de resección del puente fisario probablemente sobrepasan los riesgos de este
procedimiento relativamente simple. Si se restaura el crecimiento, se evita la recidiva con
una mínima o nula pérdida de longitud del
miembro. Por ello, consideramos que la resección del puente fisario debe formar parte
del arsenal terapéutico del cirujano que trata
enfermedades de Blount. Sin embargo, en los
niños que presentan puentes fisarios muy voluminosos, la epifisiodesis y la osteotomía ofrecerán de manera más consistente resultados
favorables.
165
R.M. Bernstein, C.F. Moseley
Elevación de la meseta tibial medial
Langenskiöld describió la elevación del platillo tibial medial asociada a epifisiodesis lateral como método para intentar tensar el ligamento lateral interno y corregir la inestabilidad
medial de la articulación44. Sólo ha encontrado necesaria esta técnica en cinco miembros
inferiores a lo largo de 30 años42. Las teóricas
ventajas de este procedimiento consisten en
que la osteotomía se realiza a nivel de la deformidad, puede restablecerse la tensión ligamentosa y puede convertirse una articulación incongruente en congruente.
La primera ventaja es obvia: es preferible
la corrección a nivel de la deformidad que la
corrección a distancia. Es cuestionable si ésta
puede realizarse de manera segura (sin lesión
intra-articular). Al incluir la deformidad una depresión posterior del platillo proximal y medial
de la tibia, para corregir efectivamente la deformidad es necesario elevar esta zona. Sin embargo, los artículos publicados sobre elevación
del platillo tibial medial, únicamente se refieren a la depresión medial (varo)42,69,83.
Al exhibir un gran porcentaje de pacientes
con enfermedad de Blount infantil y avanzada
una aparente inestabilidad ligamentosa medial, la segunda ventaja potencial de la elevación del platillo medial de la tibia es poder tensar el ligamento lateral interno. Para lograr esto,
debe efectuarse la elevación entre la línea articular y el lugar de inserción del ligamento colateral medial. Aunque Langenskiöld proponía
esta técnica para la elevación del platillo tibial
medial, la descripción original es ligeramente
vaga, no quedando claro si la osteotomía se
realiza por encima o por debajo de la inserción
del ligamento lateral interno44. Schoenecker
publicó un grupo de diez pacientes a los que
efectuó una elevación del platillo medial69. No
obstante, estos procedimientos se realizaron
por debajo del nivel de inserción del ligamento colateral medial, siendo por tanto dudoso
el efecto sobre la inestabilidad articular. Zayer
describió dos casos en los que se efectuó la os166
teotomía entre la articulación y el ligamento
colateral medial con aparentes buenos resultados durante aproximadamente 20 años de
seguimiento83.
La tercera ventaja potencial de elevar el
platillo tibial medial es mejorar la congruencia articular de la rodilla. Tal como se ha expuesto previamente, aunque las radiografías
simples de rodilla en la enfermedad de Blount
pueden dar la impresión de una incongruencia articular con un gran espacio vacío
en el lado medial, este espacio suele estar
ocupado por epífisis tibial no osificada o por
un menisco medial hipertrófico. La artrografía o la RM simulando una posición de carga
de la articulación puede poner de manifiesto que las verdaderas superficies articulares
de hecho son congruentes 20,71. Por tanto,
cualquier actuación quirúrgica que modifique la articulación podría en realidad empeorar la congruencia, dando lugar a la aparición de una osteoartritis.
Dadas estas preocupaciones, afrontamos
el concepto de elevación del platillo medial
con cierto escepticismo, habiendo evitado su
utilización.
CONCLUSIÓN
Tras revisar la literatura, surgen muchas preguntas, pudiendo extraerse pocas conclusiones en lo que se refiere a la enfermedad de
Blount. En la variante infantil de esta enfermedad, la deformidad probablemente se encuentra relacionada con una supresión del crecimiento en la fisis proximal y medial de la tibia,
ofreciendo las osteotomías precoces mejores
resultados que las osteotomías tardías. Suele
conservarse la congruencia articular a pesar del
espacio vacío visible en las radiografías simples. Sigue siendo difícil, en los niños menores
de 2-3 años de edad, distinguir una enfermedad de Blount infantil de una incurvación fisiológica, siendo aún hoy la progresión de la
deformidad el método más fiable para esta-
Enfermedad de Blount
blecer el diagnóstico. Sigue cuestionándose la
eficacia del uso de férulas, pudiendo únicamente un ensayo prospectivo y aleatorio ofrecer la respuesta. No se ha demostrado un predominio racial de la enfermedad de Blount
infantil entre los negros, no aportando información pronóstica de manera clara los actuales sistemas de clasificación radiográficos. Aunque algunos pacientes no tratados seguidos
durante largos períodos sí desarrollan signos
de osteoartritis, no es definitiva la asociación
entre la alineación en varo y los cambios degenerativos que aparecen en la rodilla.
La enfermedad de Blount de aparición tardía parece tener similitudes histológicas, tanto con la enfermedad de Blount infantil como
con la epifisiólisis femoral proximal. Aunque
no disponemos de información epidemiológica de calidad, parecen estar más expuestos
a presentar una enfermedad de Blount de aparición tardía los varones negros en comparación con otros grupos. El tratamiento mediante hemiepifisiodesis u osteotomía aporta
un óptimo alivio del dolor a corto plazo, aunque sigue sin conocerse la historia natural a
largo plazo de la enfermedad tratada y la sin
tratar.
Curiosamente, los resultados del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Blount
infantil parecen empeorar a medida que analizamos más detenidamente la enfermedad.
Inicialmente, parecía que la osteotomía casi
garantizaba un buen resultado41,44,84. Posteriormente, se comprobó cada vez con mayor
frecuencia cómo las osteotomías precoces, a
pesar de ofrecer mejores resultados que las tardías, no garantizaban unos resultados óptimos19,22,48. Esta circunstancia se debe probablemente a una valoración más estricta del
paciente durante el seguimiento. No sólo se
requiere un miembro inferior recto, sino también una rodilla clínicamente asintomática. Esto nos recuerda que: “Nada empeora tanto
unos buenos resultados como un seguimiento exhaustivo”.
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15
Displasia fibrocartilaginosa focal
W.G. Cole
La tibia vara en los niños suele ser bilateral
y simétrica. Casi siempre se trata de una variante fisiológica del desarrollo normal. También puede deberse a una enfermedad de
Blount8, raquitismos de varios tipos y displasias
óseas, como la condrodisplasia metafisaria. La
tibia vara unilateral es menos frecuente. Puede
producirse, como parte de una deformidad en
“golpe de viento”, con una rodilla en valgo en
el lado contralateral, en los niños con displasias
óseas como la pseudoacondroplasia. La tibia
vara unilateral también puede aparecer de manera aislada, y en estas circunstancias suele deberse a una patología local de la tibia.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
En 1985, Bell et al.1 describieron una nueva causa de tibia vara unilateral, que denominaron displasia fibrocartilaginosa focal de la
tibia. En esta descripción, y en una posterior
realizada por Olney et al.12, describieron a seis
niños con este cuadro. Otros autores2-7,10,13 han
descrito aproximadamente veinte casos más
con características similares.
Estos niños suelen acudir a la consulta antes de los 3 años de edad, y más habitualmente
antes de los 2 años de edad, presentando una
tibia vara progresiva unilateral1. La deformidad
clínica en varo se localiza en la tibia proximal,
asociándose a una torsión tibial interna. Estos
niños no exhiben ninguna otra anomalía.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Las radiografías simples muestran un defecto cortical cóncavo o en forma de lengüeta en la región medial de la tibia proximal, con
una deformidad en varo centrada sobre la lesión (Figs. 1a y 2a). La tomografía computarizada (TC) y las imágenes por resonancia magnética (RM) confirman la presencia de un
defecto óseo cortical elíptico, bien correlacionado con los hallazgos de las radiografías
simples4,10. Las zonas correspondientes a la radiolucencia cortical, visible en la radiografía
simple, ofrecen imágenes de baja intensidad
tanto en la secuencia potenciada en T1 como en T2. Las zonas correspondientes a la esclerosis distal ofrecen imágenes de baja intensidad en las secuencias potenciadas en T1 y
señales intermedias en las secuencias potenciadas en T2. Los detalles de la RM son compatibles con el contenido fibrocartilaginoso del
171
W.G. Cole
a
b
c
Figura 1. Caso 1 (niña). Radiografía simple de una tibia vara unilateral. a) A la edad de 11 meses se aprecia
la tibia vara proximal con un defecto cortical medial. b) A los 2 años de edad se aprecia una mejoría
espontánea de la deformidad. c) A los 3 años de edad se aprecia la corrección de la deformidad,
curación del defecto cortical y remodelación de la tibia proximal.
defecto óseo y la pared distal de hueso escleroso reactivo. No se aprecia masa alguna de
tejidos blandos, tal como sería de esperar en
una lesión erosiva y como sucede con el granuloma eosinófilo, el fibroma condromixoide,
el osteoma osteoide y la osteomielitis10.
CARACTERÍSTICAS
ANATOMOPATOLÓGICAS
En el momento de la intervención, se aprecia que la lesión, situada en el lugar de inserción de la pata de ganso en la tibia, es blanda
y cartilaginosa1. El análisis microscópico revela un tejido fibroso denso, relativamente acelular, con pequeñas zonas de diferenciación
cartilaginosa. Estos hallazgos son compatibles
con una diferenciación anómala del primordio
tibial en el lugar de inserción de las fibras de
172
Sharpey de la pata de ganso en la tibia. Estos
mismos hallazgos sugieren que los tejidos diferenciados de manera anómala actúan traccionando del tejido óseo, frenando el crecimiento longitudinal de la zona medial de la
fisis proximal de la tibia.
Los tendones suelen insertarse en el hueso pasando a través de zonas fibrocartilaginosas no mineralizadas y mineralizadas bien
organizadas, dispuestas en la interfase tendónhueso11. El papel del fibrocartílago de la interfase tendón-hueso no está bien dilucidado.
Puede actuar absorbiendo impactos, reduciendo por tanto las cargas mecánicas generadas en la interfase tejido blando-tejido duro. Los estudios realizados sobre inserciones
ligamentosas, aparentemente idénticas a las
inserciones tendinosas, han puesto de manifiesto que el fibrocartílago contiene una mez-
Displasia fibrocartilaginosa focal
a
b
Figura 2. Caso 2 (niño). Radiografía simple de ambos miembros inferiores. a) A los 16 meses de edad se
aprecia una tibia vara unilateral con un defecto cortical proximal. b) A los 2 años de edad se aprecia la
corrección espontánea de la tibia vara. El defecto cortical medial se ha rellenado con hueso escleroso,
retornando la cortical medial a su aspecto normal.
cla de colágenos tipos II, IX, X y XI, así como
colágenos tipos I y V11. Es probable que el ligamento o el tendón, a medida que penetra
en el hueso, posee su característica composición de colágenos tipos I y V, transformando a continuación su composición hacia una
de tipo cartilaginoso. La presencia en el tejido fibrocartilaginoso de colágeno tipo X, sólo producido por los condrocitos hipertróficos, sugiere la existencia de una interfase fisaria
entre el tendón y su inserción ósea11. La presencia de una fisis en el lugar de inserción tendinoso posibilitaría que se produjera la remodelación, a medida que el hueso crece en
tamaño y anchura.
Es probable, a partir de la comparación entre la interfase tendón-hueso normal y la interfase anormal de la displasia fibrocartilaginosa focal, que el aparente efecto de tracción
de la displasia focal se deba a un crecimiento
y remodelación anómalos, en la fisis del tendón de la pata de ganso.
HISTORIA NATURAL
En algunos niños, la tibia vara empeora,
para posteriormente corregirse de manera espontánea en torno a los 4-8 años de edad1-7.
Las radiografías simples en estos niños muestran que el defecto cortical progresivamente
se rellena de hueso (Figs. 1 y 2). Además se
produce un extenso remodelado en la metáfisis proximal de la tibia y en la unión diafisometafisaria, con corrección de la deformidad.
No se han estudiado los cambios histológicos que acompañan a este remodelado; sin
embargo, a partir de los cambios radiológicos,
parece ser que el tapón fibrocartilaginoso es
173
W.G. Cole
sustituido por hueso, restaurándose la interfase tendón-hueso normal.
TRATAMIENTO
Se han empleado cuatro métodos para el
tratamiento de este cuadro, incluyendo únicamente la observación, la ortesis, la osteotomía valguizante de tibia en el momento o
poco después de la presentación y la osteotomía valguizante de tibia cuando la deformidad
fracasa en su intento de resolución espontánea después de varios años1-7,10,12,13. No existe
evidencia alguna publicada, que sugiera que
las ortesis rodilla-tobillo-pie afecten a la historia natural de esta entidad. El método de tratamiento más razonable es la observación durante varios años, reservándose la cirugía
únicamente para aquellos casos en los que fracasa la mejoría espontánea. La cirugía consiste en una osteotomía valguizante de tibia justo por debajo de la fisis proximal de la tibia.
No está claro si debe resecarse el tapón fibrocartilaginoso. Sin embargo, probablemente
deba hacerse, ya que en la mayoría de los casos descritos, la corrección de la deformidad a
largo plazo, se lograba mediante una osteotomía tibial asociada a la resección del tapón
fibrocartilaginoso.
CONCLUSIÓN
La displasia fibrocartilaginosa focal de tibia en los niños pequeños es la causa más
frecuente de tibia vara unilateral1,12. Los hallazgos en las radiografías simples son característicos, no requiriéndose pruebas complementarias adicionales. Si la lesión es atípica,
el diagnóstico suele poder realizarse mediante una RM sin necesidad de tener que biopsiar la lesión10. Se recomienda la observación
durante varios años, recurriéndose a la corrección quirúrgica de la deformidad, en aquellos casos que no se resuelven espontáneamente12.
174
Recientemente, se ha descrito la displasia
fibrocartilaginosa focal del húmero proximal
y del cúbito distal con retardo del crecimiento
y deformidad angular 9. La deformidad y el
acortamiento humeral empeoraron a lo largo de los siguientes 4 años. La biopsia de la
lesión humeral mostraba la presencia de fibrocartílago, al igual que sucede en la displasia fibrocartilaginosa focal de la tibia. El
legrado de la lesión y la osteotomía humeral lograron la corrección duradera de la deformidad, aunque el húmero siguió siendo
llamativamente corto. El defecto cortical del
cúbito desapareció espontáneamente en el
transcurso de 2 años. La incurvación cubital
continuó corrigiéndose a lo largo de los 6 años
siguientes, existiendo un mínimo acortamiento residual.
Estas observaciones ponen de manifiesto
que la displasia fibrocartilaginosa focal también puede aparecer en otros huesos, además
de la tibia. Es muy probable que esta displasia
sea una causa más frecuente de lo que hasta
ahora se consideraba, de deformidad angular y acortamiento en los niños.
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175
16
Artritis séptica
T. Lejman, M. Strong
EPIDEMIOLOGÍA
Las artritis sépticas de rodilla representan
aproximadamente el 40% de las artritis sépticas en los niños4,10,11,20. Ni los artículos que
se refieren exclusivamente a la rodilla14,17,26,28,
ni aquellos que incluyen la rodilla junto a otras
articulaciones2,4,7,10,11,20 sugieren que la rodilla sea diferente en cuanto a factores de riesgo, fuentes de infección, etiología bacteriana
o hallazgos de laboratorio.
Los factores predisponentes para la aparición de una artritis séptica en el niño incluyen
la prematuridad y la edad menor de 6 meses,
la hospitalización en una unidad de cuidados
intensivos (UCI) donde se hayan efectuado procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos (ventilación mecánica, cateterización de
la vena umbilical, hiperalimentación, etc.) y
defectos congénitos del tracto alimentario que
hayan precisado una intervención quirúrgica3,9,13,16,25,30. Los traumatismos articulares también pueden predisponer a la aparición de una
artritis séptica2,18.
La fuente primaria de infección difiere según la edad del niño. Sólo el 20% de las artritis sépticas ocurridas en niños menores de 6
meses de edad va precedida de una infección
respiratoria, siendo esta cifra del 33% en los
niños con edades comprendidas entre los 6
meses y los 2 años y del 66% en los niños mayores de 2 años de edad. En el 33% de los neonatos la artritis séptica va precedida de una
infección cutánea, disminuyendo al 20% en
los niños pequeños. La otitis media parece ser
la causa en el 25% de los neonatos, aunque es
muy rara por encima de ese grupo de edad15.
Puede no ser posible el aislamiento del organismo responsable de una artritis séptica. Si
se cultiva únicamente el aspirado articular, los
cultivos positivos se aproximan al 66%. Si se
añaden hemocultivos a los cultivos articulares,
esta cifra se eleva hasta aproximadamente el
75%. En los neonatos, los microorganismos
cultivados con mayor frecuencia son el Staphylococcus aureus y las bacterias Gram-negativas20.
En los recién nacidos sometidos a antibioterapia prolongada, la artritis séptica puede estar provocada por Candida albicans25 (Fig. 1).
Un patógeno frecuente, entre los 6 meses y los
4 años de edad, es el Haemophilus influenzae2,4,20,30,31, predominando en los niños por
encima de los 4 años de edad el Staphylococcus aureus20.
177
T. Lejman, M. Strong
Figura 1. Dos años y medio de edad. Infección
simultánea de doce articulaciones por Candida albicans
en un neonato. Apréciese la epífisis femoral bifurcada
y la metáfisis con acampanamiento central de la fisis.
Figura 2. Tumefacción circunferencial de la rodilla
izquierda en el momento de presentación de una
artritis séptica.
La literatura existente1,5,6,18,22,23,29 recoge
claramente la patología y la patofisiología de
las artritis sépticas agudas, siendo por tanto
ajena al contenido de este capítulo.
mueve la rodilla de manera voluntaria, no siendo posible moverla de manera pasiva más de
un 1° sin provocar en el paciente la aparición
de gran dolor.
Desgraciadamente el cuadro, con frecuencia, no aparece siguiendo la clínica clásica. Puede aparecer una infección de rodilla a cualquier
edad sin fiebre. Los niños menores de 18 meses de edad pueden mantener la rodilla en extensión completa o muy flexionada. La respuesta inflamatoria en los neonatos es tal que
artritis sépticas de rodilla bien establecidas pueden no inducir ni tumefacción ni eritema llamativos.
En el paciente pequeño, el dolor a la palpación no está tan bien localizado, pudiendo
no aparecer respuestas en los que se encuentran en la UCI. En los pacientes muy pequeños y en los muy enfermos, para que no
pase desapercibida la presencia de articulaciones sépticas, debe continuamente asumirse
que una artritis séptica puede formar parte
del cuadro de empeoramiento del paciente,
no olvidando nunca que en dichos casos es
muy probable que la articulación séptica más
evidente vaya acompañada de otra menos
evidente.
CUADRO CLÍNICO
En el típico caso de una artritis séptica de
rodilla completamente evolucionada, el paciente acude con un cuadro febril, habiendo
presentado sintomatología durante 24-72 horas. Si tiene edad para caminar rehuye el apoyo sobre el miembro, mientras que el niño
más pequeño simplemente no mueve la extremidad (pseudoparálisis). La historia clínica
a menudo revela un factor predisponente presente en las últimas 4 semanas. El paciente se
encuentra muy afectado, claramente enfermo. La rodilla se mantiene con 30° de flexión
(volumen máximo articular), teniendo el paciente que flexionar la cadera y rotar externamente el miembro para poder estirar la rodilla sobre la cama. La rodilla se encuentra
tumefacta y eritematosa de manera circunferencial (Fig. 2). El dolor a la palpación, al
igual que sucede con la tumefacción, es completamente circunferencial. El paciente no
178
Artritis séptica
DIAGNÓSTICO
Indudablemente, la clave para prevenir la
aparición de secuelas tras una artritis séptica
es el diagnóstico precoz y, tal como se ha descrito previamente, el cuadro clínico es con diferencia el elemento más importante a la hora de establecer el diagnóstico.
Deben realizarse cultivos del aspirado articular y sanguíneos, tanto para bacterias como
para hongos, en todos los casos en que se
sospeche una artritis séptica. Las pruebas de
laboratorio que deben añadirse incluyen el recuento leucocitario, la velocidad de sedimentación eritrocitaria y la proteína C-reactiva.
Si se aprecian cambios radiológicos precoces, éstos incluyen la tumefacción de los tejidos blandos periarticulares y la desaparición
de los planos tisulares blandos. En los niños pequeños y en los neonatos el espacio articular
puede encontrarse ensanchado. Los cambios
óseos no suelen aparecer hasta pasados de 7
a 14 días desde el inicio de la enfermedad, siendo mucho más floridos en los niños menores
de 2 años de edad. Éstos pueden desarrollar
una importante osteólisis en la metáfisis parafisaria, así como formación perióstica de hueso nuevo (Fig. 3). En los niños mayores de 2
años de edad, pueden apreciarse áreas irregulares de moderada osteopenia.
Es fundamental el aspirado articular en todos los casos de artritis séptica de rodilla. En
nuestro Centro éste se realiza en el quirófano.
Al ser la artrotomía nuestro tratamiento de elección en las artritis sépticas de rodilla, se prepara al paciente para esta eventualidad antes
de proceder a la artrocentesis. Aunque el aspirado suele ser sencillo ciertas circunstancias
pueden complicarla. Las rodillas de los niños
muy pequeños son más fáciles de aspirar tras
la inyección de una pequeña cantidad de aire.
(La introducción de cualquier medio radio-opaco en la articulación puede impedir la posibilidad de obtener un cultivo positivo, ya que el
medio es hipertónico y, por tanto, bactericida.) En los niños mayores puede facilitarse el
aspirado articular mediante la introducción de
la aguja justo por encima del platillo tibial con
la rodilla flexionada entre 70-90°.
El fluido obtenido de la rodilla se cultiva
tanto para bacterias como para hongos. Se realiza una tinción de Gram, aunque suele ser
negativa. Si no puede aspirarse material fluido, se inyecta solución salina en la rodilla y a
continuación se aspira. Se realizan las mismas
pruebas con este aspirado.
LA CADERA Y LA RODILLA
En los neonatos y en los niños pequeños
puede ser difícil diferenciar una artritis séptica
de rodilla de una de cadera. En ambas circunstancias la posición en que se coloca el
miembro puede ser la misma. La respuesta a
la palpación puede estar reducida o ausente,
no provocando el movimiento del miembro
una reacción claramente definitoria de la localización del problema. Además, ante cualquier paciente, aunque en particular con aquellos ingresados en UCIs, es importante recordar
la aparición frecuente de múltiples focos sépticos en estos pacientes.
En estas situaciones difíciles, deben emplearse todos y cada uno de los medios existentes para descartar qué articulaciones se encuentran infectadas. Pueden ser de utilidad las
radiografías de cadera y rodilla. La ecografía
de la cadera puede mostrar líquido intra-articular y engrosamiento de la cápsula. Finalmente, si existe alguna duda, deben aspirarse
ambas articulaciones en el quirófano.
TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA
No existen estudios que comparen los diferentes métodos de tratamiento de las artritis sépticas de rodilla. Algunos autores consideran que, al ser fácilmente accesible la
articulación, puede lograrse un drenaje adecuado mediante la aspiración única o repetida8,32. Sin embargo, durante las artrotomías
179
T. Lejman, M. Strong
a
c
d
b
Figura 3. a) Treinta días de edad. Catorce días después del inicio de una artritis séptica. Formación masiva
de hueso nuevo. b,c) Quince meses de edad. Severa deformidad en valgo; la artrografía muestra su origen
en el deslizamiento de la fisis-epífisis, ya que el cartílago epifisario se encuentra bien conservado. d) Setenta
y cinco meses de edad. Resultado tras dos osteotomías. Existe una severa bifurcación de la epífisis, aunque
los cóndilos se encuentran conservados y están empezando a reosificarse –lo que es más visible en el
lado externo–.
de rodillas sépticas que hemos practicado, hemos observado gruesos coágulos de fibrina
no aspirables, por lo que nosotros recomendamos el drenaje y desbridamiento de todas
las rodillas mediante artrotomía, realizada directamente tras la aspiración de material pu180
rulento del interior de la articulación en el quirófano.
La incisión se realiza a nivel pararrotuliano
lateral, ya que el abordaje medial puede predisponer a una futura luxación de la rótula.
En el momento del cierre se coloca un drena-
Artritis séptica
je en el plano profundo de la articulación, sacándose a través de la herida. La incisión capsular se deja sin suturar. La piel y los tejidos subcutáneos se suturan parcialmente alrededor del
drenaje. Se mantiene el drenaje hasta que se
reduce la salida de líquido y el paciente se encuentra claramente en fase de recuperación.
Se inicia la antibioterapia en el quirófano
tras recibir los resultados de la tinción de Gram.
Si no se observan organismos en la tinción de
Gram, como suele suceder, se inicia una pauta antibiótica intravenosa que cubra la mayoría de los gérmenes causantes, según la edad
y condición del paciente.
Posteriormente se ajusta la antibioterapia
dependiendo de los resultados del cultivo y la
respuesta clínica del paciente. No introducimos antibióticos en la rodilla ya que dicha técnica puede dar lugar a una sinovitis química.
Algunos estudios han demostrado claramente que los antibióticos orales, administrados a la dosis adecuada, alcanzan niveles terapéuticos tanto a nivel de la membrana
sinovial como del hueso19,21, no existiendo por
ello razón alguna para mantener la antibioterapia intravenosa en una artritis séptica o una
osteomielitis, a menos que el paciente no pueda o no quiera tomarse la medicación oral. Si
las radiografías no muestran afectación ósea,
se considera suficiente una pauta de 3 semanas de antibióticos. Si se aprecian cambios óseos, se trata con una pauta de seis semanas de
antibioterapia, como si se tratara de una osteomielitis primaria.
No se inmoviliza la rodilla, ya que se ha demostrado que la movilización precoz es beneficiosa para el cartílago articular12,27. El deseo
del niño de mover la articulación es un claro
indicador de la eficacia del tratamiento.
Este hecho, asociado a una mejoría en el
aspecto general y en la actitud del paciente, la
reducción del dolor a la palpación a nivel de
la articulación y la normalización de la temperatura, indica la buena evolución del proceso.
Puede optarse por utilizar los niveles de la
proteína C-reactiva para acortar la duración
del tratamiento antibiótico, ya que es el más
sensible indicador de laboratorio de la ausencia o presencia de una respuesta inflamatoria24.
CAUSAS DE SECUELAS
Desde el punto de vista de las secuelas, existen dos grupos diferentes de pacientes con artritis sépticas de rodilla: los menores de 24 meses de edad y los mayores de esa edad. La
causa de esta distinción se basa en el hecho de
que hasta los 18-24 meses de edad existen vasos que cruzan la fisis32,29, aportando una vía
bidireccional por la que el organismo pasa de
la articulación a la metáfisis. Esto simplemente quiere decir que en estos pacientes la artritis séptica y la osteomielitis son, y debe recordarse siempre, dos caras de una misma
enfermedad1. Una infección primaria en cualquiera de las dos localizaciones puede dar lugar a una infección en la otra, sucediendo con
frecuencia cuando el diagnóstico no se realiza
de manera precoz y el tratamiento no es seguro y exhaustivo. La infección simultánea de
la articulación, la epífisis, la fisis y la metáfisis
explica el patrón de graves secuelas que puede aparecer en este grupo de edad.
A partir de los 2 años de edad se obliteran los canales vasculares transfisarios, haciéndose infrecuente la aparición de las graves
secuelas detectadas en los niños pequeños28,
incluso si la enfermedad pasa relativamente
desapercibida.
SECUELAS RADIOLÓGICAS
La metáfisis femoral puede mostrar zonas
radiolúcidas de diversos tamaños. Incluso zonas bastante grandes pueden reosificarse sin
alteraciones futuras (Figs. 4 y 5), aunque también pueden ser precursoras de una deformidad. Si, por ejemplo, la zona radiolúcida está
situada a nivel medial, la fisis y la epífisis jun181
T. Lejman, M. Strong
a
b
Figura 4. a) Un mes después de la aparición de sintomatología a la edad de 45 días. Se ha perdido una
gran cantidad de hueso en ambas metáfisis femorales. b) Treinta y seis meses de edad. No existe deformidad
angular en ninguno de los miembros.
a
b
Figura 5. a) Treinta días de edad. Aparición con 10 días
de edad. Pérdida ósea en la metáfisis medial, formación
perióstica de hueso nuevo y formación de hueso en los
tejidos blandos yuxtametafisarios. b) Cuarenta y ocho meses
de edad. Curación sin deformidad angular.
tas pueden angularse y rotar hacia la zona radiolúcida (epifisiólisis postséptica), de tal manera que se produce una angulación lateral en
la unión metafiso-fisaria con una epífisis orientada posterior y medialmente. Como consecuencia, la metáfisis se ensancha, apreciándose
un espolón medial o posteromedial. El des182
plazamiento de la fisis-epífisis hacia el defecto
metafisario es incompleto; el resto de la zona
radiolúcida metafisaria se reosifica a lo largo
de un período de años28 (Fig. 6). Si la zona radiolúcida metafisaria inicial se localiza en la zona lateral, se produce una deformidad inversa
a la descrita previamente (Fig. 7).
Artritis séptica
a
e
b
f
c
d
Figura 6. a) Veinticuatro días de edad. Seis días
después del inicio de la sintomatología. Pérdida
ósea en la metáfisis medial en el lado derecho y
pérdida ósea en la metáfisis lateral en el lado izquierdo.
b) Seis meses de edad. Deformidades en golpe de
viento, ya establecidas, por epifisiólisis postsépticas.
c) Catorce meses de edad. Deformidades estabilizadas.
Los espolones metafisarios bilaterales se encuentran
bien desarrollados. d) Las artrografías muestran que
el cóndilo femoral medial en el lado derecho tiene
un tamaño y forma casi normales. e) Cuarenta y
tres meses de edad. Justo antes de la primera
osteotomía. f) Cincuenta meses de edad. Recidiva
o hipocorrección en el lado derecho.
183
T. Lejman, M. Strong
g
h
i
j
k
l
Figura 6. Continuación.
g) Cincuenta y ocho meses de edad. Recidiva bilateral.
h) Cincuenta y nueve meses de edad. Tras la segunda
osteotomía. i,j) Setenta y uno y 83 meses de edad.
Las correcciones conseguidas por las osteotomías
son estables, aunque la del lado izquierdo fue incapaz
de compensar el cóndilo femoral externo, destruido
en gran parte. En el lado derecho, el cóndilo femoral
medial se está osificando. k) Aspecto de los miembros
a los 83 meses de edad. l) Vista axial de la rodilla
izquierda, donde se pone de manifiesto el perfil
oblicuo de los cóndilos femorales debido al
desplazamiento posterior y proximal durante el
deslizamiento postséptico.
184
Artritis séptica
a
b
c
d
Figura 7. a) Veinte días de edad. La enfermedad
comenzó a los 10 días de edad. Existe una pérdida
ósea a nivel de la metáfisis femoral lateral y formación
perióstica de hueso nuevo a lo largo de gran parte
del fémur. b) Veintiséis meses de edad. La fisis-epífisis
se ha desplazado lateralmente hasta la zona del
defecto metafisario externo. c) Treinta y seis meses
de edad. Las artrografías muestran la presencia del
cóndilo femoral externo. d) Cincuenta y cuatro
meses de edad. La deformidad se ha estabilizado.
La lesión séptica de las fisis únicamente puede apreciarse en las radiografías pasado cierto
tiempo. Tiende a producirse de manera incompleta (frenado más que cierre), afectando
generalmente a un tercio de la fisis-medial, lateral o central. El frenado central, situación frecuente, produce un acampanamiento central
de la fisis con una fisis bifurcada28 (Figs. 8 y 9),
mientras que el frenado medial o lateral da lugar a una deformidad angular14 (Fig. 10).
La sepsis puede provocar la destrucción directa de grandes porciones de la epífisis aunque,
curiosamente, dicha situación es infrecuente.
Las manifestaciones radiológicas en la epífisis dependen de la edad del niño. Si la sepsis se produce antes de la aparición del núcleo de osificación, puede demorarse su aparición de manera
parcial o completa, durante meses o años.
Si la sepsis se produce tras la aparición del
núcleo de osificación, éste puede desapare185
T. Lejman, M. Strong
a
b
c
Figura 8. a,b) Paciente con 6 años de edad tras sufrir una sepsis neonatal. Frenado de crecimiento
central en el fémur con acampanamiento de la fisis y bifurcación de la epífisis y metáfisis. Existe un
acortamiento, aunque la deformidad angular es mínima y estable. c) Tomografía computarizada de la
zona con frenado de crecimiento central.
cer por completo o en parte, de nuevo durante meses o años (Figs. 11 y 12). En cualquier caso, las artrografías probablemente
pondrán de manifiesto una epífisis creciente
aunque no osificada (Figs. 3, 6 y 7). Debe subrayarse que ciertas porciones de la epífisis no
se “regeneran”. Simplemente permanecen
no osificadas durante un mayor o menor período de tiempo.
Aunque una porción de la epífisis permanezca no osificada durante años, finalmente
puede mostrar una forma normal. La deformidad puede tomar la forma de un menor tamaño, un aplanamiento o, menos frecuentemente, un aumento de tamaño.
Figura 9. Nueve años de edad. Sepsis con 14 días
de edad. Frenado de crecimiento central tanto en
el fémur como en la tibia. Deformidades angulares
estables.
186
SECUELAS CLÍNICAS
Las secuelas clínicas de la artritis séptica de
la rodilla en los niños reflejan los cambios radiológicos. Las deformidades angulares y ro-
Artritis séptica
a
b
c
Figura 10. a) Cuatro años de edad. Sepsis con 25
días de vida. Deformidad en valgo progresivo en el
fémur. Frenado de crecimiento central estable y
deformidad de la epífisis tibial. b) Cinco años de
edad. Al poco tiempo de realizarse una osteotomía
valguizante de fémur. c) Seis años de edad. Doce
meses después de la osteotomía varizante de fémur.
La deformidad en valgo ha recidivado.
tacionales provocadas por el desplazamiento
de la epífisis-fisis hacia una zona radiolúcida
metafisaria, por la pérdida séptica del cartílago de crecimiento de la epífisis, o ambas, se
producen antes de los 18 meses postinfección
o no aparecen26,28. A menos que se produzca una lesión en la porción periférica de la fisis14, estas deformidades son estables, o sea,
que el futuro crecimiento ni las reduce ni las
agrava.
Una reducción en el tamaño del cóndilo femoral medial o lateral puede dar lugar a diversos grados de inestabilidad al estrés en varo-valgo. Raras veces, falta una gran porción o
todo el cóndilo, siendo la rodilla en estos ca-
Figura 11. Artritis séptica durante el período neonatal.
A los 24 meses de edad toda la región femoral y la
parte externa del núcleo de osificación tibial no
aparecen radiográficamente.
187
T. Lejman, M. Strong
a
c
b
d
e
Figura 12. Esta serie de radiografías muestra la rodilla de un paciente desde el inicio de los síntomas con
16 meses de edad hasta la curación completa a los 98 meses de edad. Durante este período de tiempo un
gran fragmento de la epífisis femoral y una pequeña porción de la epífisis tibial desaparecieron radiográficamente,
volviendo a aparecer, finalmente, sin consecuencias adversas. a) Dieciséis meses de edad. b) Dieciocho
meses de edad. c) Veinticinco meses de edad. d) Treinta y seis meses de edad. e) Noventa y ocho meses
de edad.
188
Artritis séptica
sos muy inestable, no pudiendo soportar peso sin la utilización de férulas (Fig. 13).
El balance articular de la rodilla no suele reducirse en gran medida, aunque es frecuente
la aparición de una contractura en flexión. La
discrepancia de longitud de los miembros inferiores es un hallazgo casi constante en los casos que exhiben cambios radiográficos, siendo en ocasiones severa.
TRATAMIENTO DE LAS SECUELAS
Todos los niños que exhiben un defecto
radiológico en la metáfisis femoral lateral o
medial, tras la fase aguda de una artritis séptica de rodilla, están expuestos a presentar una
deformidad por epifisiólisis postséptica. A fecha de hoy, no sabemos si puede evitarse esta complicación. Todos estos pacientes, en
nuestro Centro fueron enyesados o ferulizados durante 18 meses, aunque, sabiendo que
no todos los pacientes no tratados desarrollarán esta deformidad, y al no haber realizado nunca un estudio comparativo, no sabemos si este tratamiento es eficaz. En este
aspecto, debe destacarse que los nueve pacientes en que Roberts describió esta deformidad habían sido tratados previamente con
este mismo método, en un intento de evitar
esta complicación26.
En presencia de una deformidad ya establecida, no existe razón alguna para posponer
el tratamiento, ya que el tiempo y el crecimiento no conllevan ninguna mejoría. A la hora de valorar una osteotomía consideramos
que debe ponerse más énfasis en el aspecto
clínico que en el radiográfico, destacando aún
más este principio a la hora de plantear una
reosteotomía ante la aparente recidiva de la
deformidad.
La deformidad que genera una epifisiólisis postséptica es compleja. Consiste en angulación en más de un plano asociado a rotación. Los posteriores cambios en la anatomía
ósea dificultan aún más la percepción de la de-
a
b
c
Figura 13. a) Pérdida de osificación en la metáfisis
femoral externa, poco tiempo después de una
sepsis neonatal. b) Dos años y medio de edad. Se
han destruido la mitad externa de la epífisis y la
fisis. c) Tres años de edad. Deformidad en valgo
gravemente inestable.
189
T. Lejman, M. Strong
a
b
d
c
e
Figura 14. a) Setenta y dos meses de edad. Máxima extensión de la rodilla. b) Setenta y cuatro meses de
edad. Post-osteotomía de extensión. c) Ochenta y seis meses de edad. Recidiva de la deformidad. d)
Ochenta y siete meses de edad. Post-segunda osteotomía de extensión. e) Noventa y tres meses de
edad. Nueva recidiva de la deformidad.
formidad. Cuando éstos se combinan con diferentes posiciones del miembro durante la realización de las radiografías, es muy poco probable que se detecte la naturaleza exacta de
la deformidad y se pueda planificar satisfactoriamente su corrección, a partir únicamente
de las radiografías. Por tanto, es posible que
ciertas “recidivas” de la deformidad descritas
en la literatura sean debidas a “extravagancias”
190
radiográficas14, persiguiendo la cirugía su corrección de un lugar a otro.
La deformidad pueda recidivar, si la sepsis ha dañado la periferia de la fisis14. Esta circunstancia se resuelve mediante osteotomías
correctoras repetidas.
Si se detecta un cierre fisario en lugar de
un frenado, puede intentarse la resección de
la zona de cierre con el fin de recuperar una fi-
Artritis séptica
sis de crecimiento libre. En otros casos la causa de la recidiva de la deformidad no está clara, debiendo, por tanto, ser únicamente empírico el tratamiento.
La discrepancia de longitud de los miembros inferiores pueden tratarse con los métodos habituales; sin embargo, las dismetrías postsépticas, a menudo, no siguen una línea recta,
sino que siguen un curso variable en su progresión, incluso apareciendo varios años después de la agresión. Por ello, todos estos pacientes deben ser seguidos hasta la madurez.
Los pacientes con franca inestabilidad de
rodilla, a consecuencia de la pérdida de gran
parte de un cóndilo, deben emplear una férula continuamente, pudiendo precisar finalmente una artrodesis de rodilla.
No existe información alguna en la literatura en lo que se refiere al tratamiento de las
contracturas en flexión tras una artritis séptica
de rodilla. Nuestra propia experiencia indica
que, al igual que sucede con las contracturas
en flexión de otras etiologías, la deformidad
en flexión recidiva tras la realización de una osteotomía supracondílea de extensión femoral
(Fig. 14). Por este motivo preferimos el alargamiento de los isquiotibiales y la capsulotomía posterior.
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17
Tumores benignos alrededor
de la rodilla
G. Ocete
Los tumores suponen un pequeño porcentaje de las muchas causas de dolor o masas alrededor de la rodilla, pero deben ser considerados en el diagnóstico diferencial para
evitar errores en el tratamiento que puedan resultar con la pérdida de la pierna, e incluso con
la vida.
Cuando un niño refiere dolor de rodilla se
debe explorar la cadera y la espalda ya que el
origen puede estar ahí. Las heridas e infecciones son también causa frecuente de dolor
de rodilla, al igual que desórdenes congénitos, afecciones metabólicas e inflamatorias (artritis).
Revisamos a un total de 193 tumores de
hueso y partes blandas localizadas alrededor
de la rodilla en pacientes menores de 16 años.
La mayoría de ellos fueron tumores óseos benignos (127 casos) como: osteocondromas, fibromas no osificantes y condroblastomas. Los
tumores óseos malignos fueron menos frecuentes (31 casos), siendo los osteosarcomas
(25 casos) los más frecuentes. Las lesiones de
tejidos blandos (35 casos) ocuparon el tercer
lugar e incluían quistes sinoviales (Baker), tumor desmoide, lipomas, neurofibrosarcoma y
sarcoma sinovial.
INCIDENCIA DE TUMORES
La incidencia de tumores benignos es mayor que la de malignos en una proporción de
5,5:163,65,72. El defecto fibroso cortical se estima
que está presente en un tercio de los niños antes de la maduración esquelética. La exostosis
osteocartilaginosa es el tumor óseo más frecuente en niños65. El reconocimiento de los tumores óseos malignos es muy importante debido a su agresividad64. En el grupo de edad
pediátrica el osteosarcoma y sarcoma de Ewing
son los más frecuentes76,81.
La edad media de los niños estudiados fue
de 13 años, siendo la mayoría de ellos mayores de 10 años. De los 193 tumores estudiados las lesiones más comunes fueron: a nivel
de fémur distal y tibia proximal el osteocondroma solitario (61 casos), la osteocondromatosis múltiple (10 casos) y el fibroma no osificante (37 casos). El defecto fibroso cortical
(incluido en la categoría de fibroma no osificante) probablemente se encuentra mal representado, ya que muchos de ellos son hallazgos radiológicos accidentales y no son
mandados al hospital para estudio. El condroblastoma (8 casos) es mucho más frecuente de
lo que cabría esperar, especialmente compa193
G. Ocete
rado con la relativa baja incidencia de osteoma osteoide (1 caso), probablemente debido
a la presencia de dos grandes epífisis. Tanto el
quiste óseo unicameral (3 casos) como el quiste óseo aneurismático (2 casos), que son lesiones frecuentes en la infancia, son bastante inusuales en la rodilla. El fibroma condromixoide (1
caso) es otro tumor muy raro, pero es típica
su localización en tibia proximal. Encontramos
también un caso de tumor de células gigantes
localizado en rótula, un caso de absceso de Brodie localizado en el tercio proximal de tibia, un
caso de osteomielitis aguda en el tercio distal
de fémur, y un caso de artritis tuberculosa de
la rodilla.
La causa más frecuente de masa de partes blandas en la rodilla fue el quiste poplíteo
(24 casos), seguida del tumor desmoide (fibromatosis agresiva, 2 casos), lipomas (2 casos),
hemangiomas (2 casos), sarcoma sinovial (2 casos), miositis focal (1 caso), neurofibrosarcoma
(1 caso), sinovitis vellosonodular pigmentada (1
caso). No se encontró ningún caso de rabdomiosarcoma en esta localización a pesar de ser
el tumor maligno más frecuente de partes blandas en edad pediátrica14.
VALORACIÓN DE LOS PACIENTES
La valoración de un niño en el que se sospecha una neoplasia ósea es un proceso complejo. Los niños son difíciles de historiar, especialmente los adolescentes, que niegan
alguna sintomatología cuando se les pregunta. La evaluación inicial incluye historia clínica,
exploración física, pruebas de laboratorio y diferentes técnicas de imagen (ultrasonografía,
Rx, TC, RM, angiografías, gammagrafías) de la
lesión41. El objetivo es saber si estamos ante
una lesión benigna o un tumor óseo primario maligno, lesión de células redondas o una
entidad no neoplásica. A menudo, son necesarias la discusión y consulta entre ortopedas,
radiólogos, patólogos, radioterapeutas y oncólogos.
194
Con raras excepciones, tanto los pacientes
con tumor óseo benigno como maligno se
quejan de dolor. A menudo, el dolor se relaciona con un pequeño traumatismo o la lesión
es descubierta accidentalmente al realizar una
radiografía con otro propósito. El médico debe tener una historia completa de la naturaleza del dolor (duración, severidad, factores que
lo incrementan o alivian con la ingesta de aspirina). Si ha existido traumatismo, ¿de qué tipo? Los traumas repetitivos pueden sugerir
el diagnóstico de fractura de estrés. En general, el dolor de las lesiones benignas se agrava
con la actividad y remite parcialmente con el
tiempo, mientras que el dolor de las lesiones
malignas es más constante, severo y frecuentemente se tolera peor por la noche.
Las alteraciones sistémicas no suelen estar
presentes, excepto en pacientes con tumores
óseos malignos (sarcoma de Ewing o linfoma),
que suelen presentar fiebre, anorexia y pérdida de peso simulando procesos infecciosos crónicos o subagudos. Los hallazgos a la exploración física en lesiones benignas son mínimos.
El osteoma osteoide puede mostrar inflamación
local y limitación de la movilidad de una
articulación cercana. En niños puede presentarse como cojera, derrame articular o acortamiento de miembro. Los osteocondromas solitarios y la exostosis osteocartilaginosa múltiple
son frecuentemente visibles o palpables. Las
lesiones malignas se asocian con frecuencia a
masa de partes blandas dolorosas a la palpación. En algunos tumores malignos y ocasionalmente benignos el edema, enrojecimiento,
distensión venosa e incluso linfangitis pueden
estar presentes, haciendo difícil el diagnóstico
diferencial con infección.
Las lesiones de partes blandas son especialmente problemáticas. Las lesiones benignas suelen ser pequeñas, movibles y superficiales, mientras que las malignas suelen ser
grandes, dolorosas y profundas, pero no siempre es así de sencillo. Las masas en el hueco
poplíteo pueden explorarse por transilumi-
Tumores benignos alrededor de la rodilla
nación ayudando a distinguir masas sólidas de
quistes poplíteos.
Los estudios de laboratorio incluyen hemograma completo y velocidad de sedimentación
ayudando a excluir enfermedades como leucemia e infección. Las determinaciones de calcio y fósforo son útiles para sospechar la presencia de enfermedad metabólica ósea, aunque
por lo general sus valores son normales. Las cifras de fosfatasa alcalina son más elevadas en
los niños que están en crecimiento que en los
adultos, pero pueden estar significativamente
más elevadas en pacientes con osteosarcoma,
linfoma o sarcoma de Ewing16,53.
Las radiografías de buena calidad en dos
proyecciones son esenciales para un buen diagnóstico de la lesión. Las lesiones pueden ser
valoradas por su localización, tamaño, integridad cortical, márgenes y la presencia o ausencia de masa de partes blandas. Con la valoración cuidadosa de las radiografías podemos
llegar a un diagnóstico bastante preciso de la
lesión previo a la biopsia42,43.
Frente al diagnóstico de un tumor óseo hay
dos cuestiones básicas a contestar45: la primera, si la lesión es benigna o maligna; y la segunda, si su origen es óseo, cartilaginoso, fibroso u otro. La respuesta a la primera pregunta
puede ser contestada por los cuatro criterios
popularizados por Mankin45: tamaño, integridad cortical, márgenes, y la presencia o no de
masa de partes blandas. En general, las lesiones pequeñas son benignas y las grandes malignas. Las lesiones benignas están bien delimitadas por hueso reactivo, mientras que las
malignas están pobremente delimitadas. Los
tumores benignos suelen estar delimitados por
la cortical del hueso, mientras que los malignos
destruyen la cortical e invaden partes blandas.
Es difícil, aunque posible, diferenciar las lesiones de origen óseo y cartilaginoso. Las calcificaciones cartilaginosas son normalmente
amorfas y densas, mientras que los tumores
óseos producen trabéculas organizadas con la
misma mineralización que el hueso adyacen-
te. Las lesiones fibrosas no tienen densidad interna.
La localización de la lesión también puede
ayudar al diagnóstico. El condroblastoma es
el tumor epifisario más común en el grupo de
edad pediátrica. El tumor de células gigantes e
infección también podrían afectar a la epífisis.
Como regla, las lesiones fibrosas benignas como el fibroma no osificante, defecto fibroso cortical, fibroma condromixoide y quiste óseo aneurismático se encuentran excéntricamente en la
metáfisis, mientras que los tumores malignos
son más centrales. A pesar de todo, ninguna
de estas características es absolutamente diagnóstica.
Los ultrasonidos pueden ser útiles para determinar el tamaño y la profundidad de una
masa que se encuentre en partes blandas; además, con ellos podemos conocer la naturaleza sólida o quística de dicha masa. Según Lange et al.39, después de un amplio estudio
ecográfico de tumores de partes blandas, concluyen que toda lesión menor a 5 cm y de naturaleza quística, localizada por encima de la
fascia superficial, es una lesión benigna, mientras que debemos sospechar malignidad en
aquellas lesiones mayores de 5 cm, de naturaleza sólida y situadas por debajo de la fascia
superficial.
La gammagrafía ósea es importante, no sólo para valorar la vascularización y aumento de
actividad osteogénica de la lesión, sino para
detectar lesiones en zonas no sospechosas51,52.
Si se piensa que la lesión es un tumor óseo
benigno, se puede elegir entre el seguimiento de la misma o hacer una biopsia para la confirmación del diagnóstico. Si se piensa en una
lesión maligna deben realizarse más estudios
para valorar la extensión del proceso tanto locorregional como a distancia. Ello incluye tomografía computarizada (TC) y/o resonancia
magnética (RM) con la finalidad de determinar
la extensión en la medular ósea y en las partes
blandas. Todas las técnicas de imagen deben
realizarse antes de hacer la biopsia46,68.
195
G. Ocete
Las masas alrededor de la rodilla con frecuencia son “inocentes”, pero el mal manejo
de un proceso maligno puede hacer perder la
articulación de la rodilla e incluso la pierna.
El uso de la artroscopia puede ayudarnos al
diagnóstico pero sólo tras un cuidadoso análisis de las diferentes técnicas de imagen. Se
han descrito casos de contaminación a lo largo del trayecto de la artroscopia35.
Hay procesos que asemejan tumores, tales
como Osgood-Schlatter, displasia fibrosa, quiste de menisco, artropatías inflamatorias, defectos metafisarios, osteocondritis disecante y fracturas de estrés.
El diagnóstico definitivo de estas lesiones se
hace por biopsia incisional, ya que es el mejor
método para obtener suficiente tejido y reducir las posibilidades de error. Tiene la desventaja de incrementar el riesgo de fractura patológica. También se puede realizar la biopsia
con trocar de 2 mm, 3,5 mm y 5 mm15 que
reduce el riesgo de fractura patológica, pero
que a veces extrae material insuficiente y sólo a un anatomopatólogo experimentado podría serle útil. La técnica de realización de biopsia es crucial y debería ser realizada por un
cirujano experimentado en tumores68.
DESCRIPCIÓN DE LOS TUMORES
BENIGNOS MÁS FRECUENTES
Exóstosis osteocartilaginosa solitaria
(osteocondroma)
Es el tumor óseo más frecuente, ya que representa alrededor del 50% de todos los tumores óseos benignos20,29,50,62. Se trata de una
eminencia ósea recubierta por cartílago que se
forma en la superficie externa del hueso. En
nuestra serie es el tumor más frecuente localizado alrededor de la rodilla. Probablemente su
origen se deba a un defecto genético en el cartílago49. Aparece a nivel metafisario a todas las
edades y crece de forma irregular por osificación encondral, especialmente con el crecimiento puberal hasta la tercera década. Suelen
196
ser asintomáticos y pueden estar presentes muchos meses e incluso años, antes de que el paciente o el médico lo detecten. Pueden ser sesiles o pediculados, metafisarios, proyectándose
generalmente hacia afuera de la articulación.
La actividad medular del osteocondroma se comunica con la del hueso subyacente, diferenciándose de las lesiones yuxtacorticales como
el osteosarcoma parostal57,67. La lesión debe quitarse si causa irritación nerviosa19,33, produce
una bursitis, se fractura21 o produce compresión vascular37,82 (Figs. 1 y 2). También en los
casos en que provoque dolor inexplicable después de la madurez ósea, ya que la degeneración maligna es rarísima32,45,54. Sin embargo, es
aconsejable un seguimiento anual. La gammagrafía muestra una captación normal o
discretamente aumentada. En caso de malignización aparece como lesión hipercaptante,
aunque este hallazgo no es específico, ya que
un traumatismo con o sin fractura, así como
una intensificación en el crecimiento, pueden
originar un aumento de captación. La incidencia
de deformidades de rodilla es mucho mayor en
la exóstosis hereditaria múltiple45,66,70, así como
también la transformación maligna11.
Defecto fibroso cortical y fibroma
no osificante
Estas lesiones presentan idénticos hallazgos
histológicos y pueden considerarse juntos23. Por
convenio, los primeros hacen referencia a lesiones confinadas a la cortical (Fig. 3); mientras
que cuando afecta a la cavidad medular se denomina fibroma no osificante (Fig. 4). Se presentan en el 20-30% de todos los niños con
edades comprendidas entre 4 y 10 años, con
predominio de los chicos sobre las chicas9. No
son verdaderas neoplasias. Aparecen como consecuencia de un déficit en el desarrollo del hueso cortical perióstico que da lugar a un fallo de
osificación durante el período de crecimiento
normal18. Cuando el esqueleto alcanza su madurez, el fibroma no osificante entra en una fase latente y finalmente se osifica. La lesión es-
Tumores benignos alrededor de la rodilla
a
b
c
d
Figura 1. a y b) Osteocondroma en cara posterior de la metáfisis tibial proximal. c y d) La angiografía
muestra una obstrucción de la arteria poplítea.
tá bien delimitada, es excéntrica, metafisaria,
lítica, generalmente con septos y puede causar
abombamiento de la cortical7. En el estudio con
gammagrafía ósea se muestra isocaptante, pero en fase de cicatrización muestra aumento de
captación. La biopsia rara vez es necesaria en
las lesiones pequeñas. Lesiones mayores del
50% del diámetro del hueso pueden causar
fractura patológica2,55. Estas lesiones son, probablemente, las más comunes alrededor de la
197
G. Ocete
a
b
c
Figura 2. a y b) Osteocondroma localizado en la
cara interna de la metáfisis peronea proximal. Se
puede apreciar una remodelación y reacción endóstica
en la metáfisis tibial proximal, así como un compromiso
venoso. c) Imagen postoperatoria.
rodilla y son descubiertas al realizar radiografías por cualquier otro motivo. El tratamiento
es expectante en los pacientes asintomáticos,
y quirúrgico, mediante curetaje y relleno con
injertos óseos, en los sintomáticos.
198
Una variante que se ve en la edad pediátrica es el desarrollo de un defecto a nivel de la
metáfisis femoral distal. Es un hallazgo casual en
la radiografía, como un defecto cortical próximo a la inserción del aductor mayor. Probable-
Tumores benignos alrededor de la rodilla
a
b
d
e
c
Figura 3. Defecto fibroso cortical.
a y b) Imágenes osteolíticas
metafisarias en el fémur distal y
tibia proximal. Son excéntricas y
presentan márgenes escleróticos
y septos. c) Imagen de TC donde
se aprecia el origen intracortical
de esta lesión. Los tejidos medulares
están intactos. d y e) Cinco años
después las lesiones desaparecen
espontáneamente de modo
progresivo, como es habitual.
mente sea debido a una lesión por avulsión. El
paciente está asintomático y no se asocia a masa. Se observa mejor en la proyección oblicua y
puede ser bilateral, la cortical es irregular con
hueso perióstico nuevo adyacente; a veces, su
apariencia puede ser agresiva y simular un osteosarcoma. La biopsia rara vez es necesaria.
Condroblastoma
El tercer tumor más frecuente en nuestra
serie fue el condroblastoma38,71. La lesión causa dolor, el cual es de tipo inflamatorio y de
carácter constante. Se asocia a contractura, de-
rrame e inflamación alrededor de la rodilla que
puede simular un proceso inflamatorio (artritis)83. De ahí el diagnóstico diferencial con ciertas manifestaciones clínicas articulares o paraarticulares de tipo infeccioso (tuberculosis,
brucelosis), enfermedades inflamatorias, trastornos mecánicos o necrosis isquémicas. La lesión es epifisaria, lítica oval o redonda, con calcificaciones puntiformes que se visualizan mejor
en el TC6,79 (Fig. 5). En el estudio gammagráfico existiría una hipercaptación en fase tardía
con aumento del pool, existiendo algunos casos isocaptantes. El tratamiento se realiza des199
G. Ocete
a
b
Figura 4. Fibroma no osificante de la metáfisis tibial proximal. a y b) Lesión osteolítica, central, geográfica
y que ocupa parcialmente la cavidad medular.
pués de obtener la biopsia con trocar, mediante
curetaje amplio (resección marginal) e injerto óseo. Algunos autores emplean nitrógeno
líquido o fenol27,71. La mayoría de las veces se
necesita realizar una “artrotomía” para la exa
b
tirpación, pero la extensión a la articulación es
infrecuente. En pacientes muy jóvenes debe
tenerse cuidado de no lesionar el cartílago de
crecimiento. Las recurrencias van desde un
25%30 a un 15%71.
c
Figura 5. Condroblastoma de la epífisis femoral distal. a) La lesión es poco apreciable en rayos X
convencionales. b) En la resonancia magnética se observa claramente la lesión con rasgos característicos
de condroblastoma. c) TC de la misma lesión.
200
Tumores benignos alrededor de la rodilla
a
b
c
Figura 6. Osteoma osteoide. a) Amplia reacción
esclerótica en cara posterior del fémur distal. b)
TC donde se aprecia claramente el “nidus”. c)
Radiografía inmediatamente después de la resección
en bloque del osteoma y aplicación de injerto.
Osteoma osteoide
Éste es otro tumor frecuente en otras series25 que puede crear confusión diagnóstica cuando ocurre cerca de la rodilla. Los síntomas incluyen: dolor intenso, principalmente
nocturno, inflamación y cojera28,31. A la exploración puede observarse derrame articular, dismetría de miembros y contractura en
flexión. Cuando el tumor asienta en la cadera o en la columna, el dolor se puede referir a la rodilla, e igualmente aparece contractura en flexión de la cadera. La mejoría
del dolor con antiinflamatorios es un hallazgo presente pero no constante. Radiológicamente aparece el nidus de 1 cm o menos lo-
calizado en la cortical, periostio o cavidad medular. El nido puede tener mineralización interna, pero normalmente está enmascarado
por una zona mayor y más intensa de hueso
reactivo (Fig. 6). La lesión se manifiesta gammagráficamente como hipercaptadora, describiéndose que una gammagrafía normal
descarta el diagnóstico de osteoma osteoide75. El “nidus” se demuestra mejor por TC.
El tratamiento consiste en la escisión del nidus4,78, aunque es difícil la localización en el
acto operatorio debido a la exuberante formación de hueso reactivo. La localización intraoperatoria mediante radionúclidos o tetraciclinas puede ser útil3,26,40,78.
201
G. Ocete
a
b
c
d
Figura 7. Quiste óseo aneurismático (QOA). a y b) Imágenes características de un QOA. c) Un año después
de curetaje e injerto. d) Siete años postoperatoriamente. El quiste ha desaparecido prácticamente.
Quiste óseo aneurismático
Esta lesión puede originarse como lesión
primaria o secundaria a cambios de una lesión
previa como una displasia fibrosa, osteoblastoma, condroblastoma, tumor de células gigantes u osteosarcoma5,12,36,48. El dolor y la inflamación tras un traumatismo son los síntomas
más frecuentes. La porción insuflada de hue202
so puede ser palpable cuando se hace el examen físico. El signo radiológico más característico es la presencia de una lesión hipodensa con expansión abalonada de la cortical del
hueso8 (Fig. 7). Suele tener trabeculación interna; en TC con contraste, pueden verse múltiples niveles. El diagnóstico diferencial radiológico debe hacerse con el quiste óseo simple,
Tumores benignos alrededor de la rodilla
tumor de células gigantes y el sarcoma telangiectásico. En la gammagrafía ósea se observa un aumento del radiotrazador en la periferia de la lesión con una captación normal o
reducida en el centro de la misma (patrón en
“donut”), aunque este patrón puede aparecer
también en el tumor de células gigantes. A veces ocurre que algunas lesiones tienen un carácter agresivo con un rápido crecimiento, pero su progresión siempre queda limitada por
una delgada capa de hueso perióstico reactivo24. En los niños, rara vez invaden la superficie articular o la lámina de crecimiento, cuando ello ocurre hay que hacer el diagnóstico
diferencial con otras lesiones como osteosarcoma telangiectásico y tumor de células gigantes. La biopsia está indicada para confirmar el diagnóstico, siendo el tratamiento de
elección la escisión marginal o amplia, y en
ocasiones embolización13, ya que la tasa de recidivas tras el curetaje y la implantación de injertos óseos está alrededor del 20 al 30%10,60.
Se han descrito buenos resultados empleando
una escisión intralesional y uso de criocirugía47.
Quiste óseo unicameral (quiste óseo
esencial)
Otras lesiones benignas de hueso que asientan alrededor de la rodilla pero con mucha menos frecuencia son el quiste óseo unicameral,
que es una cavidad revestida por una membrana que contiene un líquido claro amarillento. Su máxima incidencia se observa en niños entre los 4 y los 10 años, teniendo una
predilección por las metáfisis de los huesos largos. A menos que se compliquen con una fractura, las lesiones permanecen asintomáticas.
Aumentan de tamaño durante el desarrollo esquelético y luego, cuando se alcanza la madurez ósea, quedan latentes o inactivas. Es característico que el quiste quede limitado por
la lámina de crecimiento y ocupe la mayor parte de la metáfisis. Radiológicamente se observa una zona lítica central bien delimitada a
nivel de la metáfisis que tiene un aspecto si-
métrico y sin formación de septos óseos ni cavidades (Fig. 8). Las metáfisis se ensanchan
produciendo un adelgazamiento de la cortical
que predispone al desarrollo de fracturas. Cuando se produce la fractura los fragmentos de
hueso, que parecen cáscara de huevo, se depositan en el interior de la cavidad quística dando lugar al signo de las “hojas caídas”. El diagnóstico diferencial queda limitado a la displasia
fibrosa y al quiste óseo aneurismático. En la
gammagrafía ósea el quiste se ve como lesión
“fría”, apareciendo una hipercaptación del isótopo cuando existe una fractura. La obtención
de un líquido claro amarillento mediante aspiración con aguja fina confirma el diagnóstico. El tratamiento ha variado considerablemente. Antes del año 1973 el tratamiento era
esencialmente quirúrgico mediante curetaje
con o sin injertos óseos, autólogos y heterólogos, con una tasa de recurrencia elevada en
los quistes activos (50%) y reducida en los quistes latentes (10%). Después del año 1974, y
gracias a los trabajos de Scaglietti61, se ha visto la eficacia del relleno del quiste con metilprednisolona a dosis que varían desde 80 a 200
mg por sesión34.
Tumor de células gigantes
Este tumor en el esqueleto inmaduro es poco frecuente; su localización es metafisaria y
generalmente responde a curetaje e injertos
óseos56. La histiocitosis X debe considerarse
siempre en niños menores de 10 años, aunque la rodilla no es una localización frecuente77. En las radiografías pueden simular un proceso maligno. Las fracturas de estrés pueden
tener una apariencia radiológica agresiva, siendo a veces necesaria la biopsia para excluir un
sarcoma óseo73. También el fibroma condromixoide puede confundirse con el fibroma no osificante dada su similar localización y, en ocasiones, aspecto (Fig. 9). Debemos, igualmente,
recordar que la infección puede simular cualquier lesión80 y debe realizarse cultivo de toda
biopsia.
203
G. Ocete
a
b
c
d
Figura 8. Quiste óseo unicameral de la metáfisis femoral distal. a y b) Rayos X convencionales en que
también se aprecia una fractura patológica (flechas). c y d) Evolución satisfactoria dos años después de
inyecciones intraquísticas de prednisolona.
LESIONES DE PARTES BLANDAS
Quiste poplíteo
La lesión de partes blandas más frecuente
en la rodilla de niños en nuestra experiencia es
204
el quiste poplíteo. Son tumefacciones que aparecen en la parte posterior de la rodilla, por lo
general distalmente al pliegue cutáneo e inmediatamente por dentro del músculo geme-
Tumores benignos alrededor de la rodilla
a
b
c
Figura 9. Fibroma condromixoide en la metáfisis proximal distal. a y b) Radiografías mostrando el patrón
geográfico de la lesión. c) TC donde se muestra la interrupción cortical.
lo. Se observan con mayor frecuencia en niños
que en niñas, siendo en la mayoría de los casos
unilaterales. Es infrecuente la existencia de dolor o de síntomas como chasquidos o bloqueos.
Los quistes están asociados con la bursa, que se
encuentra entre el músculo gemelo y el tendón
del semimembranoso. La etiología de los quistes
poplíteos en el niño puede ser el traumatismo
directo contra la bursa gemelo-semimembranosa17. Debe hacerse el diagnóstico diferencial
205
G. Ocete
a
b
Figura 10. Quiste poplíteo. a) Aspecto clínico típico. b) Confirmación del diagnóstico mediante
punción-aspiración.
con el lipoma, los aneurismas, la patología intraarticular (artritis reumatoidea y sinovitis vellosonodular) y sarcoma de partes blandas.
Cuando existen dudas acerca del diagnóstico,
la aspiración del típico contenido gelatinoso a
través de un trocar confirma la presencia de un
quiste (Fig. 10). La mejor forma de tratar los
quistes poplíteos asintomáticos del niño es la
observación y tranquilización a los padres, ya
que el 73% se resuelven espontáneamente en
uno o dos años22,44,69.
Tumor desmoide extraabdominal
Otro tumor de partes blandas es el tumor
desmoide extraabdominal o fibromatosis agresiva que, aunque benigno, es agresivo localmente invadiendo músculo, tejido blando y
hueso39. Las radiografías simples ayudan a descartar la implicación del hueso subyacente. La
gammagrafía ósea puede evaluar la invasión
esquelética del tumor. La RM demuestra la extensión del tumor en tejido blando. Cuando
afectan a una articulación o haz neurovascular principal, la conservación de la extremidad
se convierte en un reto. La resección amplia es
el tratamiento de elección, pero la recurrencia
206
no es infrecuente69. En algunos casos es necesaria hasta la amputación. La radioterapia adyuvante es útil después de la escisión marginal cuando no son posibles márgenes más
amplios.
Lipoma
Estos tumores están compuestos de grasa
madura y es típicamente una lesión grande,
blanda y solitaria. Pueden producirse superficialmente en los tejidos subcutáneos o en los
planos interfasciales profundos a lo largo de
las estructuras neurovasculares principales. El
angiolipoma, una variante vascular del lipoma,
se produce típicamente en niños como una
masa intramuscular blanda y profunda. Sólo
los lipomas grandes (> 5 cm de diámetro) necesitan visualizarse con RM. En TC, tiene un
aspecto casi totalmente radiolúcido que se distingue del liposarcoma, que suele ser más denso. Se extirpan con éxito con una escisión marginal y las recidivas son inusuales.
Hemangiomas intramusculares
Los hemangiomas intramusculares o neoformaciones arteriovenosas pueden ser diag-
Tumores benignos alrededor de la rodilla
nosticados por la exploración física, siendo los
más comunes de la infancia69. Generalmente
son superficiales pero algunas formas intramusculares se extienden más profundamente.
Se suelen presentar como tumor solitario que
puede ser difuso o infiltrante, o bien circunscrito. Las formas infiltrantes pueden invadir
el músculo y las estructuras neurovasculares
adyacentes, produciendo una morbilidad significativa. Las formas más comunes es el tumor infiltrante mixto compuesto tanto de vasos
grandes como pequeños. La RM es la modalidad de imagen más indicada para definir la extensión anatómica precisa de un hemangioma74. Sin embargo, la angiografía continúa
siendo un importante instrumento de diagnóstico para estos tumores. La reacción perióstica a los tumores vasculares también puede verse en la gammagrafía ósea. En cuanto al
tratamiento, los tumores mixtos agresivos requieren una escisión en bloque con un amplio
margen; las escisiones marginales se asocian
con alto índice de recurrencias (25-30%). Los
tumores grandes no extirpables también han
sido tratados con embolización arterial selectiva y radioterapia.
Sinovitis villonodular pigmentada
En esta lesión, la principal manifestación es
una articulación dolorosa, hemorrágica y “empastada”58. La membrana sinovial se engrosa,
con una sinovitis importante (de color marrón
rojizo) y a veces con largas frondas de vellosidades sinoviales. En el examen físico la articulación tiene una tumefacción difusa, ligeramente caliente al tacto. La aspiración revela
un líquido articular sanguíneo, marrón o serosanguíneo. El diagnóstico diferencial incluye la infección, la artritis reumatoidea, el hemangioma y el sarcoma sinovial. La radiología
muestra derrame articular, engrosamiento de
la membrana sinovial y, en algunos casos, erosiones óseas adyacentes a la articulación. La
gammagrafía ósea demuestra una captación
difusa aumentada en la articulación, y en la
RM se observa inflamación difusa de la articulación. Antes de la escisión se debe realizar una
biopsia para descartar malignidad. En los tumores circunscritos, la escisión con amplio margen es el tratamiento de elección. El proceso
difuso requiere sinovectomía quirúrgica completa o con radionucleidos. La recurrencia es
probable a menos que se extirpe la membrana sinovial entera.
Por tanto, toda masa de partes blandas sospechosa debe ser valorada con técnicas de imagen (ultrasonografía, Rx, gammagrafía, TC, RM)
y biopsia. La ultrasonografía, al ser un método
no invasivo y gracias a su bajo coste, es el método de elección en niños1. La forma más segura de proceder es estudiar toda lesión de partes blandas como potencialmente maligna.
El mensaje más importante de esta revisión
es que los tumores no deben ignorarse dentro
del diagnóstico diferencial del dolor de rodilla
en edad pediátrica dada la importante repercusión en el manejo del paciente.
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18
Tumores óseos malignos alrededor
de la rodilla
M. San Julián
Los tumores del aparato locomotor primitivos son una patología muy variada pero muy
poco frecuente. Por este motivo, es importante
que sean evaluados y tratados en centros con
experiencia. Pueden ser malignos o benignos.
La mayoría se presentan en sujetos jóvenes.
Los tumores óseos primitivos malignos
son relativamente poco frecuentes y en general de evolución severa y rápida. Algunos (los
tumores secundarios malignos) se desarrollan sobre una enfermedad ósea previamente
existente, como algunas displasias, encondromatosis, enfermedad exostosante, enfermedad de Paget, osteomielitis crónica, etc. Sin
embargo, la malignización de estas lesiones no
suele ocurrir en la edad infantil.
Los benignos son más frecuentes, así como
las lesiones benignas que simulan neoplasias (tumour-like lesions o lesiones paratumorales).
Los tumores metastásicos son mucho más
frecuentes en personas de edad avanzada y
proceden habitualmente de un carcinoma primitivo localizado en mama, próstata, pulmón,
riñón, tiroides, etc.
El proceso diagnóstico, así como la planificación terapéutica, deben ser multidisciplinares. Clínicos, radiólogos, patólogos, oncólogos,
radiólogos vasculares, radioterapeutas, cirujanos ortopedas, etc., deben aunar esfuerzos para poder obtener los mejores resultados.
El proceso diagnóstico se debe basar en 3
pilares:
1. La clínica: los síntomas que nos cuenta el
paciente y los hallazgos de la exploración
física son de fundamental importancia a la
hora de elaborar el diagnóstico.
2. Las imágenes: radiología, ecografía, TC, RM,
gammagrafía, PET, angiografía, etc.
3. La biopsia.
Y además hay que cuadrar los datos de estas 3 fuentes de información. No basta con una
sola, ni con dos (salvo casos muy excepcionales). No se puede comenzar un tratamiento sin
tener la certeza diagnóstica, basada en estas 3
pruebas.
CLÍNICA
Edad
Los tumores óseos primarios y las lesiones
paratumorales son característicos de gente joven (primera y segunda décadas de la vida). La
incidencia según la edad debe ser conocida por
su orientación diagnóstica; así, el sarcoma de
211
M. San Julián
TABLA 1. Orientación diagnóstica de acuerdo con la edad
Edad
T. benignos y pseudotumores
T. malignos
0-5 años
Granuloma eosinófilo
Quiste óseo esencial
Displasia fibrosa
Neuroblastoma
T. de Ewing
5-10 años
Osteocondroma
Condroma
Osteoma osteoide
Quiste óseo esencial
Quiste óseo aneurismático
T. de Ewing
Osteosarcoma
10-20 años
Osteocondroma
Osteoma osteoide
Condroblastoma
Osteosarcoma
T. de Ewing
Ewing es típico en la infancia, el osteosarcoma
en el adolescente y adulto joven, el osteoclastoma o tumor de células gigantes en la tercera y cuarta décadas, y las metástasis son más
frecuentes en las últimas décadas de la vida. En
la Tabla 1 se detalla esta incidencia.
Antecedentes personales
• Los tumores no se producen por traumatismos. Lo que sí puede ocurrir es que, al
hacer una radiografía por un traumatismo banal, se encuentre una lesión ósea.
• Irradiación: es posible la aparición de una
tumoración maligna después de la irradiación de un segmento óseo. Por ejemplo, la
radioterapia que se emplea en el sarcoma
de Ewing también puede inducir sarcomas
en huesos sanos, aunque esto hoy en día
es más improbable por la sofisticación alcanzada en las técnicas de irradiación.
Dolor
• Con frecuencia, los tumores benignos no
duelen, excepto en el osteoma osteoide,
que presenta dolor nocturno y calma con
aspirina. Los malignos característicamente
suelen producir dolor constante, incluso
nocturno, que no se calma ni con el reposo ni con analgésicos habituales.
212
• Las microfracturas pueden dar dolor más
intenso aún que la fractura patológica.
Tumefacción
• Es fácilmente apreciable en huesos superficiales, como la extremidad inferior del fémur, tibia, etc.
• Los tumores malignos suelen crecer a gran
velocidad, mientras que el crecimiento lento o inapreciable es frecuente en las lesiones benignas.
Estado general
• Un buen estado general no excluye un tumor maligno más o menos avanzado.
• La fiebre puede darse en el sarcoma de
Ewing. El índice de Karnofsky tiene relación
con el pronóstico, aunque no es frecuente
encontrarlo alterado en los tumores primarios.
Laboratorio
• Los datos de laboratorio son en general
inespecíficos.
• La velocidad de sedimentación globular
(VSG) puede estar elevada en el sarcoma
de Ewing.
• El calcio y el fósforo no están alterados al
principio, excepto en tumores malignos me-
Tumores óseos malignos alrededor de la rodilla
TABLA 2. Distribución de los tumores
según su localización
•
•
•
•
Tumores epifisarios:
– Condroblastoma
– Tumor de células gigantes
Tumores metafisarios:
– Fibroma desmoplásico
– Fibroma no osificante
– Displasia fibrosa
– Quiste óseo esencial
– Osteosarcoma
– Fibrosarcoma
– Quiste óseo aneurismático
Tumores metafiso-diafisarios:
– Tumor de Ewing
– Osteocondroma
Tumores diafisarios:
– Osteoma osteoide
– Osteoblastoma
– Adamantinoma
tastásicos líticos en los que hay un aumento de hidroxiprolina y calcio en orina.
• La fosfatasa alcalina elevada denota actividad osteoblástica (por ejemplo, en el osteosarcoma). Una fosfatasa alcalina normal no
excluye la posibilidad de neoplasia maligna.
– Quiste óseo esencial.
– Tumores primarios o metastásicos líticos.
En resumen, son signos clínicos de malignidad:
— Dolor:
– Intenso
– Permanente
– Nocturno
– No se calma:
* con reposo
* con analgésicos
— Tumoración:
– De crecimiento rápido (Fig. 1)
– Con calor y red venosa local
— Estado general comprometido
Fracturas patológicas
• No es raro que los tumores óseos presenten fracturas patológicas. En algunos casos
puede ser el primer síntoma con el que debute el tumor.
• Aparecen en un 28% de tumores benignos
y en un 18% de los malignos.
• Hay frecuentes fracturas patológicas en:
– Encondroma.
Localización en el hueso
Tiene importancia diagnóstica el lugar anatómico dentro del hueso en que se encuentra localizado el tumor: epifisario, metafisario,
metafiso-diafisario y diafisario (Tabla 2).
Conviene recordar que la metáfisis es la zona donde más tumores aparecen. En la rodilla
se localizan un 60% de las lesiones tumorales
de los niños y adolescentes.
Figura 1. La aparición de un bulto de crecimiento
rápido hace sospechar la presencia de un tumor
óseo maligno. La radiografía confirma esta sospecha, con la presencia en este caso de una lesión osteoblástica de bordes mal definidos, con masa de
partes blandas y reacción perióstica en “rayos de
sol”, característica del osteosarcoma.
213
M. San Julián
TABLA 3. Criterios radiológicos de benignidad o malignidad
Criterios de benignidad
Criterios de malignidad
Cortical indemne o cortical insuflada
Destrucción de la cortical
Reacción perióstica perpendicular al hueso
Límites precisos esclerosos
Límites imprecisos
Sin invasión de las partes blandas
Invasión partes blandas
TABLA 4. Orientación diagnóstica de los tumores óseos en niños según la densidad radiológica
Osteolíticos
Condensantes
Condroma
Osteoma osteoide
Condroblastoma
Osteoblastoma
Mixtos
Fibroma condromixosarcoma
Osteoclastoma
Hemangioma
Osteosarcoma
Osteosarcoma
Ewing
Ewing
Osteosarcoma
Fibrosarcoma
Adamantinoma
MÉTODOS DE IMAGEN
Radiología simple
Es el primer método diagnóstico, imprescindible ante la sospecha de un tumor óseo. No
hay que olvidar que tenemos más de 100 años
de experiencia con este método de imagen.
En la descripción radiográfica es importante
reseñar la forma (insuflante o no) y el contorno (bordes bien definidos, esclerosos o, por
el contrario, difusos).
Conviene hacer especial referencia a la cortical: si está rota o no; si la rotura es por fractura o por destrucción de la cortical.
La estructura del tumor puede ser uniforme o no, con caracteres permeables que indican por lo general agresividad.
La reacción perióstica puede darse en lesiones tumorales pero no es patognomónica.
También se ve en otras patologías como la osteomielitis. La reacción perióstica maligna tie214
Miositis osificante
ne unas características, como son la formación
de espículas o capas, que la definen como tal:
catáfilas de cebolla, fuego de hierbas, rayos de
sol (Fig. 1), triángulo de Codman, etc.
• La gammagrafía, o barrido óseo, por medio de radioisótopos revela a menudo la localización de una neoplasia primaria, benigna o maligna, en particular cuando estas
neoplasias se asocian con un aumento de
la corriente sanguínea o una velocidad aumentada de aposición ósea. Los barridos
óseos de elevada nitidez pueden descubrir
también lesiones “inadvertidas” de una
neoplasia maligna proximal a la lesión principal en el interior del mismo hueso (skip
metastasis). Además, la revisión esquelética por medio de un “barrido orgánico total” puede revelar metástasis esqueléticas.
• La tomografía computarizada ha permitido observar en tres dimensiones las ne-
Tumores óseos malignos alrededor de la rodilla
mo método terapéutico (quimioterapia intraarterial).
Figura 2. La resonancia magnética se ha mostrado
muy eficaz para la valoración de la extensión endomedular y extraósea del tumor, como en este sarcoma de Ewing.
oplasias musculoesqueléticas. Esto es especialmente relevante para las localizaciones como la pelvis y la columna vertebral,
donde la radiología simple puede aportar
escasa información. Incluso en los miembros, la tomografía computarizada es valiosa para determinar la extensión de la lesión, no sólo en el interior del hueso
(incluidas las lesiones “inadvertidas” u ocultas), sino también las partes blandas circundantes. Además, la tomografía computarizada es de especial utilidad para
descubrir las pequeñísimas lesiones pulmonares que no se logran descubrir en la
radiografía convencional.
• La resonancia magnética: tiene mayor definición de imagen y sensibilidad que la TC.
Su importancia viene dada por la precisión
en la información en cuanto a la extensión
del tumor (Fig. 2). Hoy por hoy es el mejor método de imagen para valorar la extensión de un tumor óseo, pero nunca se
debe basar el diagnóstico sólo en la imagen de la resonancia.
• La arteriografía o angiografía proporciona una información útil concerniente a la
vascularidad de una neoplasia, así como
acerca de la propagación y extensión en
partes blandas. Puede usarse además co-
LA BIOPSIA
La biopsia de una lesión ósea puede tener
importantes consecuencias pronósticas y terapéuticas. Una biopsia mal hecha puede comprometer muy seriamente las posibilidades de
conservación de la extremidad afecta por el
tumor, o incluso el pronóstico. Por eso, debe
realizarla el equipo que vaya a tratar definitivamente al paciente1,3,4.
En el diagnóstico de las neoplasias y lesiones paratumorales de los tejidos musculoesqueléticos, la biopsia es esencial para poder
evitar dos graves errores relacionados con el
tratamiento:
1. Incapacidad de reconocer la neoplasia maligna (subdiagnóstico), lo cual se traduce
en un tratamiento inadecuado.
2. El diagnóstico de una lesión no maligna
como neoplasia maligna (sobrediagnóstico).
Investigaciones recientes efectuadas en múltiples centros han revelado que una cuarta parte de las biopsias quirúrgicas de las neoplasias
musculoesqueléticas se realizan de forma inapropiada o se interpretan mal e incluso suceden ambas eventualidades, en particular cuando la biopsia se practica en un hospital distinto
al del servicio que solicita la biopsia. Los cortes congelados (biopsia intraoperatoria) pueden ser adecuados según la experiencia del patólogo pero, ante la duda, el tratamiento
definitivo deberá esperar los resultados de la
interpretación de los cortes de parafina. Precisamente porque los tumores óseos no son
una patología frecuente, es especialmente importante que el patólogo que interpreta los
cortes sea una persona con experiencia en esta patología.
Para un patólogo entrenado habitualmente será suficiente la biopsia por punción con
aguja, tru-cut o con un trocar. La biopsia a cie215
M. San Julián
lo abierto puede estar indicada cuando la
muestra obtenida por punción no es suficientemente representativa, pero esto no suele ocurrir en centros con experiencia.
El microscopio electrónico de transmisión
ha complementado la histología y también la
histoquímica convencional para la diferenciación de las neoplasias que contienen pequeñas células redondas, como, por ejemplo, el
sarcoma de Ewing y el neuroblastoma metastásico. Actualmente la biología molecular facilita el diagnóstico de algunos tumores como
el tumor de Ewing, en el que es característica
la translocación (mezcla de material genético)
entre los cromosomas 11 y 22, que puede detectarse fácilmente mediante técnicas de PCR
(reacción en cadena de la polimerasa).
Para establecer un diagnóstico preciso de
una determinada lesión antes de instaurar el
tratamiento definitivo, son precisos todos los
datos disponibles. La decisión final del diagnóstico y del método de tratamiento se alcanza en condiciones ideales con la cooperación del cirujano ortopeda, el radiólogo, el
radioterapeuta, el anatomopatólogo y el oncólogo.
TUMORES ÓSEOS MALIGNOS
PEDIÁTRICOS MÁS FRECUENTES
Los dos tumores óseos malignos más frecuentes en la edad infantil son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing.
Osteosarcoma
Es el tumor óseo primitivo maligno más frecuente, junto con el mieloma (las neoplasias malignas más frecuentes en los huesos son las metástasis de tumores primarios de otros órganos),
caracterizado por la formación de hueso por las
propias células tumorales. Metastatiza con frecuencia por vía hematógena el pulmón.
La mayor parte son primarios, aunque también pueden ser secundarios a enfermedad de
Paget, radiación, etc.
216
Un pequeño porcentaje (5-10%) de osteosarcomas se localizan en la superficie del hueso (osteosarcoma parostal, osteosarcoma perióstico), y tienen mejor pronóstico. También
es de mejor pronóstico el osteosarcoma localizado en la mandíbula.
La edad de aparición más frecuente está situada entre los 10 y los 20 años.
Localización: en la porción metafisaria de
los huesos largos siendo la rodilla la localización más frecuente.
Radiología: pueden ser tumores osteolíticos
o escleróticos puros, pero lo más frecuente
es la combinación de ambas formas. Los límites son borrosos. Suele haber reacción perióstica perpendicular al hueso (en rayos de
sol, púas de peine, etc.) e invasión de tejidos
blandos vecinos. La cortical en ocasiones presenta discontinuidad.
Anatomía patológica: neoformación de estirpe mesenquimal con zonas de necrosis y zonas de formación ósea con células de características tumorales (anaplasia, polimorfismo
nuclear, mitosis...). Es característica la aparición de osteoide tumoral.
Pronóstico: supervivencia del 75% a los 10
años en centros con experiencia, combinando
quimioterapia preoperatoria y postoperatoria,
y cirugía5.
Sarcoma de Ewing
Sarcoma de células redondeadas. Es el de
máxima mortalidad dentro de los tumores óseos primitivos. El origen de las células constitutivas del tumor todavía se discute. Podría provenir de células neuroectodérmicas primitivas.
Histológicamente puede confundirse con otros
tumores de células redondas y pequeñas (rabdomiosarcoma, linfoma...) e incluso con una
osteomielitis. Más frecuente en varones, entre
los 5 y los 20 años. A veces se asocia cuadro
general con fiebre, VSG elevada y leucocitosis.
Se localiza en la diáfisis de los huesos largos (fémur, tibia, húmero). Otros en la columna, costillas y pelvis.
Tumores óseos malignos alrededor de la rodilla
Radiológicamente tiende a invadir un extenso territorio óseo, a veces se extiende a toda la diáfisis. La osteolisis es la lesión más corriente aunque pueden verse zonas de
condensación debidas a la formación reaccional de hueso nuevo. Una vez que la expansión tumoral rebasa la cortical ósea, levanta el periostio en brotes intermitentes
(reacción perióstica a intervalos o en piel de
cebolla) (Fig. 2). Hay que hacer el diagnóstico diferencial con osteomielitis crónica,
granuloma eosinófilo, linfoma maligno, metástasis, osteosarcoma y metástasis del neuroblastoma.
Histológicamente se trata de un sarcoma
de pequeñas células redondeadas, sumamente anaplásico. La producción de matriz condroide y osteoide permite desechar el diagnóstico de tumor de Ewing. Hay abundantes
focos de necrosis en las zonas alejadas de los
vasos. Las células poseen gránulos PAS (+) que
son digeridos por la ptialina y por tanto son
de glucógeno. Otros tumores con glucógeno
son: rabdomiosarcoma alveolar, hemangiopericitoma y condrosarcoma mesenquimal. Las
metástasis del neuroblastoma tienen una histología muy parecida pero es PAS (-). Además
suelen aparecer antes de los 5 años y las catecolaminas están aumentadas en un 90% de los
casos. Como ya hemos comentado, las técnicas de biología molecular (detección de la traslocación 11-22) pueden ser de gran utilidad
en el diagnóstico diferencial del sarcoma de
Ewing.
Es el tumor óseo que mejor responde a radioterapia. También se emplea poliquimioterapia (vincristina, actinomicina, ciclofosfamida...). La cirugía deberá seguir los criterios de
toda tumoración ósea maligna.
Antes de la aparición de la quimioterapia y
radioterapia, aparecen series sin supervivencia
a los 5 años. En los últimos años la combinación de cirugía, radio y quimioterapia consigue supervivencias superiores al 60% a los 10
años en centros especializados.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe estar basado en un diagnóstico cierto. Los tumores benignos y lesiones
paratumorales se tratan, en la mayoría de las ocasiones, quirúrgicamente mediante resección o
técnicas intralesionales como el legrado con aporte de injerto óseo. Nunca deben radiarse estas
lesiones por lo que ya se ha comentado acerca
de las posibilidades de malignización. Algunas
lesiones como el quiste óseo esencial o el granuloma eosinófilo responden a la inyección de
sustancias como los corticoides. En ocasiones
puede estar indicada la embolización, para evitar el sangrado quirúrgico (angiomas, quiste
aneurismático, etc.). En tumores con gran tendencia a la recidiva como el tumor de células gigantes, el uso de coadyuvantes como el fenol,
el cemento o el nitrógeno líquido pueden facilitar que el tumor no recidive.
El tratamiento de los tumores óseos malignos es multidisciplinario, y se basa en 3 armas terapéuticas: quimioterapia, radioterapia (cuando está indicada) y cirugía.
Quimioterapia
Normalmente se utilizan varios fármacos
citostáticos, en ciclos hasta completar entre
6 meses y 1 año, dependiendo del tipo de tumor. Algunos centros emplean estos fármacos
por vía intraarterial, con evidentes ventajas.
Los más utilizados son:
• Alquilantes (ciclofosfamida)
• Antimetabolitos (metotrexato)
• Antibióticos (actinomicina D)
• Vegetales (vinblastina)
• Derivados del platino (cisplatino o carboplatino)
Entre las complicaciones del uso de estas
drogas cabe destacar la toxicidad sobre sangre, riñón, hígado, corazón, sistema nervioso,
etc., infecciones, inhibición de la osteogénesis, osteoporosis, mucositis, carcinogénesis y
alopecia.
Además, con frecuencia se emplea la inmunoterapia (BCG, interferón, células lack, etc.)
217
M. San Julián
Como complicaciones más frecuentes de
la radioterapia (que además se potencian con
los efectos secundarios de la quimioterapia),
tenemos: anemia-leucemia, alteraciones genéticas, dermitis, necrosis ósea, alteraciones
del crecimiento y transformación tumoral (sarcomas radioinducidos).
Figura 3. Los bancos de huesos facilitan la cirugía
reconstructiva de las lesiones óseas malignas.
Radioterapia
• En tumores radiosensibles y localizados. Por
ejemplo, es útil en el sarcoma de Ewing,
o en el tratamiento sintomático de algunas
metástasis.
Es ineficaz en lesiones como el osteosarcoma parostal, condrosarcoma, fibrosarcoma, cordoma, adamantinoma.
• Según el momento de aplicación distinguimos diferentes tipos:
– Preoperatoria
– Intraoperatoria
– Postoperatoria (convencional, braquiterapia...)
• Según las partículas utilizadas:
– Protones
– Neutrones
– Electrones
218
Tratamiento quirúrgico
La mayoría de las veces no es necesario sacrificar la extremidad para curar el tumor, si se
cuenta con un buen equipo de profesionales
con experiencia que incluya radiólogos, patólogos, oncólogos, radioterapeutas, pediatras,
etc., y la infraestructura necesaria (quimioterapia intraarterial, radioterapia intraoperatoria, perfusión aislada de extremidad con TNF,
etc.). Además, cuando se llega a estimar necesaria la amputación, suele ser por 2 posibles
motivos:
1. El tumor es lo suficientemente agresivo para no responder al tratamiento, en cuyo caso tampoco la amputación curará al paciente.
2. Se trata de un centro con escasa experiencia
o infraestructura, en cuyo caso, difícilmente
sobrevivirá el paciente, puesto que la cirugía sola NO cura a estos pacientes.
En el tratamiento conservador de los tumores malignos, distinguimos 2 fases quirúrgicas: la resección y la reconstrucción. Para
poder curar un tumor óseo maligno, habitualmente es necesaria la resección en bloque
de toda la enfermedad con márgenes de seguridad, junto con el trayecto de la biopsia. La
tasa de recidivas locales es un buen índice para evaluar la “calidad” de la resección.
La reconstrucción de la extremidad se puede realizar con injertos óseos, prótesis, etc. Es
de gran utilidad en la cirugía conservadora de
los tumores malignos el disponer de un banco de huesos (Fig. 3).
Estos procedimientos incluyen prótesis,
aloinjertos óseos-articulares, aloinjertos con prótesis y artrodesis. Es frecuente que alguno de
Tumores óseos malignos alrededor de la rodilla
Figura 4. Osteosarcoma de fémur sin invasión de
la epífisis. La reconstrución se realizó con un injerto intercalar, tras realizar la distracción fisaria para
conservar la epífisis, de acuerdo con la técnica descrita en 1984 por Cañadell2.
estos procedimientos quirúrgicos sea criticado
por su durabilidad función y morbilidad. Nosotros pensamos que la reconstrucción necesita individualizarse basándose en la edad del paciente, talla, demanda funcional, deseos del
paciente y en la experiencia del cirujano.
Las diversas reconstrucciones pueden ser
subdivididas en dos grandes grupos: las realizadas tras una resección diafisaria o bien tras
la resección de una articulación. Las resecciones diafisarias con preservación de la epífisis
suele ser más frecuente en los sarcomas de
Ewing y algunos osteosarcomas. La técnica de
Cañadell2 (distracción fisaria previa a la resección) permite salvar la epífisis ósea en algunos
casos (Fig. 4).
Las resecciones que incluyen una articulación presentan mayores problemas y con más
frecuencia. Tres son las formas de reconstrucción que se suelen emplear en cirugía oncológica: prótesis, aloinjertos osteoarticulares y
la combinación de prótesis y aloinjertos. Las
endoprótesis sustituyen la articulación y el hueso empleando metal y componentes plásticos
(polietileno). Presentan el inconveniente de la
imposibilidad para reinsertar la musculatura
y tendones; sin embargo, tiene la ventaja de
que su implantación es sencilla y los resulta-
dos funcionales a corto plazo son buenos. La
mayor duda radica en su durabilidad.
El aloinjerto osteoarticular es la solución
“biológica” a estas preguntas. Con este procedimiento se reemplaza una articulación por
otra y la musculatura se puede reinsertar sobre material biológico; sin embargo, presenta
ciertos problemas como puede ser la degeneración articular, al ser una articulación neuropática, fracturas, pseudoartrosis, inestabilidades o rigideces, etc.
Existe un tercer tipo de reconstrucción hacia el que hay que llamar la atención: es el empleo asociado de aloinjertos y prótesis. Esta
asociación puede disminuir alguno de los problemas, al poder reinsertar la musculatura a
material biológico y obviando los problemas
de la degeneración articular de los injertos. Cara, Cañadell, Johnson y Mankin describieron
esta técnica, en la que nuestra propia experiencia muestra tener menores complicaciones
y mejor funcionalidad que los aloinjertos osteoarticulares. La artrodesis está indicada principalmente en el miembro inferior cuando fracasan otros tratamientos.
Actualmente se da mucha importancia a
las dismetrías que se pueden ocasionar al final
del crecimiento, que a veces son más importantes que la propia funcionalidad del miembro. En la extremidad superior, dismetrías de
8-10 cm son tolerables, pero en el miembro
inferior son más problemáticas. Existen diversas técnicas quirúrgicas para mejorar la situación. En primer lugar está la plastia de rotación
de Van-Nes. Esta técnica consiste en preservar
la articulación del tobillo y tras rotarlo 180° colocarlo a la altura de la rodilla, asemejando la
movilidad de la rodilla, mediante una ortesis
en la porción distal. Los resultados funcionales son aceptables, pero hay que tener en cuenta las consecuencias psicológicas de esta técnica. Otra técnica a emplear son las prótesis
expansibles, pero la durabilidad y eficacia de
éstas está aún por definir. La experiencia adquirida por nosotros con la elongación ósea
219
M. San Julián
de estos pacientes induce a pensar que es la
técnica más fisiológica de todas y permite corregir grandes dismetrías, asociando a veces
una epifisiodesis de la rodilla contralateral.
Todas estas técnicas presentan un alto índice de complicaciones, entre las que destacan movilizaciones y ruptura del implante,
pseudoartrosis e infección.
Por todo lo mencionado (la escasa incidencia, la absoluta necesidad de contar con
un equipo multidisciplinar entrenado y una infraestructura muy compleja, las dificultades en
la reconstrucción, etc.) estos tumores deben
ser tratados en centros con experiencia, puesto que lo que está en juego no es solamente
un brillante resultado de una intervención,
sino la vida de estos pacientes.
220
BIBLIOGRAFÍA
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Bickels J, Jelinek J, Shmookler B, Neff R, Malawer M. Biopsy of musculoskeletal tumors. Clin
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epiphysis in metaphyseal malignant bone tumors of children: epiphysiolysis before excision.
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San Julián M, Cara JA, Cañadell J. Is amputation
still really neccesary in any case of osteosarcoma? Rev Med Univ Navarra 1999; 43: 13-25.
19
La rodilla en los trastornos
neurológicos
E.B. Zwick, F.U. Niethard
ANATOMÍA Y FUNCIÓN NORMALES
La articulación de la rodilla actúa funcionalmente como una articulación en bisagra,
controlada por un gran número de músculos
biarticulares que permiten la sedestación, la
postura erguida y la deambulación. Por tanto,
se precisa un alto nivel de control muscular y
coordinación para una correcta función de la
rodilla. Los ligamentos actúan como limitadores y guías de la articulación. La cápsula de la
rodilla se encuentra provista de un gran número de receptores articulares que aporten información quinestésica.
ASPECTOS FUNCIONALES
DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA
Para lograr una correcta posición de sedestación, la rodilla debe permitir una flexión
pasiva de aproximadamente 70-90°. Además,
la postura erguida generalmente se ve sostenida por un momento estabilizador externo
que actúa sobre la rodilla. Este momento estabilizador pasivo se logra mediante un adecuado control del tobillo y la correcta anatomía del pie. Por tanto, una contractura en
flexión o un control precario de la movilidad
y postura en el plano sagital dificulta la esta-
bilización pasiva de la rodilla, siendo necesario un elevado gasto energético debido al incremento de trabajo del aparato extensor de
la rodilla. Durante la marcha la rodilla tiene dos
funciones principales. Aporta estabilidad en la
fase de apoyo sobre un único miembro, mediante el control muscular activo y las fuerzas
estabilizadoras pasivas38. A su vez, permite el
aclarado del pie en la fase de oscilación de la
marcha mediante una adecuada flexión36.
Funcionalmente, la rodilla trabaja durante
la marcha como una articulación de bisagra,
por lo que la mayor parte de la patología se
aprecia en el plano sagital de movimiento49.
A diferencia de la amplia variedad de posturas en sedestación y en bipedestación, la marcha humana se trata de una función motora
característica. A través de la aplicación de sistemas computarizados de análisis de la marcha, se puede valorar y estudiar la función de
la rodilla en la marcha bipodal40.
DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR
Contracturas
Los trastornos neuromusculares primarios
con sus respectivas limitaciones de la movilidad
articular dan lugar a deformidades estructura221
E.B. Zwick, F.U. Niethard
les secundarias. En el caso de trastornos temporales, debe evitarse el desarrollo de una deformidad articular mediante la utilización de tratamientos conservadores e incluso métodos
quirúrgicos. Si no es de prever cambio alguno
en el trastorno neuromuscular subyacente, la
deformidad articular se convierte en la clave del
abordaje terapéutico. La inmovilidad da lugar
a contracturas con afectación muscular, ligamentosa y de la cápsula articular. A medida que
las retracciones de estas estructuras van provocando la deformación articular, deben tratarse
mediante tratamiento ortopédico.
El tipo más frecuente de contractura es la
contractura en flexión. Las contracciones alteran directamente los brazos de palanca de los
músculos controladores, al modificar el balance
articular que puede alcanzar la rodilla tanto de
manera activa como pasiva. Por ello, la modificación de la posición articular origina un
cambio en las fuerzas netas actuantes sobre la
rodilla.
Estas fuerzas modificadas pueden interferir con la bipedestación y la marcha. En una
contractura en flexión de la rodilla, los músculos extensores de dicha articulación tienen
que estabilizar activamente la rodilla frente a
la gravedad, lo que conlleva un aumento del
gasto energético. Las posiciones articulares no
controladas de manera activa o pasiva generan inestabilidad. Esta circunstancia debe tenerse en cuenta a la hora de tratar las contracturas existentes en una rodilla que tiene
que soportar carga durante la bipedestación y
la marcha.
Espasticidad
La reacción patológica al estiramiento muscular pasivo es importante durante la marcha,
momento en el que se precisa un alto nivel de
coordinación muscular. Los músculos biarticulares o multiarticulares requieren un control
exquisito, que en ocasiones se ve alterado en
los trastornos espásticos. En consecuencia, la
espasticidad del músculo recto femoral, de los
222
isquiotibiales mediales y de parte de los isquiotibiales laterales tiene un enorme impacto sobre la movilidad de la rodilla.
El acortamiento muscular visible en los trastornos espásticos se debe a un crecimiento
muscular retardado durante la niñez, y a la aparición de contracturas que progresan con limitación del balance articular dinámico de la
rodilla. Las posiciones en flexión o en extensión de la rodilla, surgidas por un incremento
en el tono muscular, pueden denominarse contracturas dinámicas, al poderse restaurar parte de la limitación de la movilidad tras vencer
el tono muscular aumentado mediante métodos pasivos.
Parálisis fláccida
La parálisis fláccida de los músculos que
cruzan la rodilla supone que la rodilla ha de estabilizarse de manera pasiva durante la postura erguida y la marcha. Esto puede lograrse
mediante la hiperextensión de la rodilla, al situar el centro de gravedad corporal por delante del centro de rotación de la rodilla. Con
el fin de permitir la posición de sedestación y
la postura erguida debe tenerse la precaución
de preservar el balance articular de la rodilla.
Alteración del núcleo motor central
La hiperactividad controlada a nivel central
de cualquiera de los extensores o flexores de
la rodilla, con la consecuente limitación del balance articular activo, es un prerrequisito para
la aparición de una contractura. La contracción simultánea de músculos antagonistas que
cruzan la rodilla puede dar lugar a una limitación del balance articular activo durante la
marcha y los movimientos dirigidos.
Si las contracturas, la espasticidad, la parálisis fláccida o la alteración del núcleo motor
central provocan una adaptación articular estructural y deformidad, se produce un problema irreversible. En las contracturas en extensión puede tratarse de un aplanamiento de
los cóndilos femorales (Fig. 1).
La rodilla en los trastornos neurológicos
transferencia muscular, rizotomía dorsal selectiva, capsulotomía, procedimientos óseos y
neurectomía con el fin de mejorar la función
de la rodilla.
Figura 1. Adaptación articular con aplanamiento
de los cóndilos femorales como resultado de una
contractura en extensión.
Principios generales del tratamiento
La fisioterapia juega un papel importante
en el tratamiento de los trastornos neuromusculares de la rodilla en los niños. Los estiramientos musculares manuales pasivos, la
fisioterapia manual para movilizar las contracturas capsulares, y los programas de intervención neurofisiológica con el fin de mejorar la
función neuromuscular así como el núcleo motor central, son conceptos terapéuticos importantes.
El tratamiento conservador pasivo de los
trastornos de rodilla puede llevarse a cabo mediante la aplicación de yesos en forma de yesos seriados. Además, pueden aplicarse las fuerzas de corrección de manera más prolongada
o durante la noche mediante la utilización de
ortesis o férulas bien rígidas o empleando las
articulaciones-Karoli o las articulaciones-FlexTamarck dinámicas.
La aplicación intramuscular de toxina botulínica A de manera periférica paraliza los músculos espásticos, habiéndose convertido en un
concepto terapéutico de uso común con el fin
de mejorar los desequilibrios musculares hipertónicos.
A diferencia de estas opciones terapéuticas
conservadoras, se han desarrollado varios procedimientos quirúrgicos dirigidos a la elongación y transferencia tendinosa, elongación y
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES,
FUNCIÓN PATOLÓGICA Y OBJETIVOS
TERAPÉUTICOS
Parálisis cerebral
En el niño no deambulante con parálisis
cerebral (PC), la función de la rodilla debe permitir una sedestación cómoda y, en el caso de
capacidad para la transferencia en bipedestación, debe presentar un buen grado de extensión. La rodilla del niño ambulante con PC
tiene que cumplir unas enormes exigencias.
Durante la marcha la articulación debe permitir una adecuada extensión y estabilidad en
la fase de apoyo. Por otra parte, durante la fase de oscilación la articulación debe flexionarse hasta los 60° con el fin de ofrecer un
correcto aclarado del suelo. Sutherland ha descrito cuatro funciones anormales de la rodilla
en la PC ambulante: la rodilla saltadora, la rodilla en tijeras, la rodilla rígida y el genu recurvatum49.
Contractura en flexión
Las contracturas en flexión de la rodilla pueden ser dinámicas, debidas a un incremento
del tono muscular de los músculos flexores de
la rodilla, o fijas, como resultado de la existencia de un tejido fibroso en el interior de la
musculatura. Al ser la mayoría de los flexores
de rodilla músculos biarticulares, pueden actuar como extensores de la cadera en los pacientes paralíticos cerebrales deambulantes,
siendo por tanto importante para la marcha
su rango dinámico de cambio de longitud23.
El alargamiento excesivo de los flexores de rodilla puede dar lugar a una reducción de la
fuerza de propulsión.
La marcha en tijeras, tal como la definió
Sutherland, puede ser debida a contracturas
223
E.B. Zwick, F.U. Niethard
Figura 2. Niño dipléjico en postura de tijeras con
flexión de caderas y rodillas.
Figura 3. Fractura de estrés del polo distal de la
rótula a consecuencia de una contractura en flexión.
en flexión de la rodilla, siendo extremadamente costosa en términos de gasto energético48 (Fig. 2). Un importante factor etiológico en el desarrollo de la marcha en tijeras es
el alargamiento quirúrgico del tendón de Aquiles. En un estudio realizado sobre 16 pacientes con fragmentación de la rótula, 14 presentaban contracturas en flexión, y en 9 se
había realizado un alargamiento del tendón
de Aquiles (ATA)14. La contractura en flexión
a menudo da lugar a la aparición de dolor e
incluso fracturas del polo distal de la rótula a
consecuencia de las enormes fuerzas de tracción14 (Fig. 3).
Las contracturas en flexión de la rodilla en
los paralíticos cerebrales radiográficamente
suelen mostrar anomalías articulares y desaxaciones, a diferencia de lo que sucede con
las contracturas en extensión19.
Espasticidad del cuádriceps
La espasticidad del aparato extensor de la
rodilla puede interferir con la deambulación y
la sedestación. La acción espástica aislada del
músculo recto femoral durante la fase de oscilación de la marcha da lugar a la denominada
marcha con pierna rígida18,35,51. Los movimientos compensatorios y las caídas frecuentes aparecen como resultado de la existencia de un
miembro inferior funcionalmente elongado durante la deambulación. En los niños paralíticos
cerebrales no deambulantes, la espasticidad de
todo el músculo cuádriceps puede originar problemas con la sedestación. Algunos de estos casos de espasticidad extensora habían sido sometidos a alargamientos extensos de los flexores
de rodilla debido a la presencia de contracturas
en flexión (apreciación personal). Esta observación indica la necesidad de lograr un equili-
224
La rodilla en los trastornos neurológicos
brio muscular cuidadoso a la hora del tratamiento quirúrgico de los trastornos espásticos.
Genu recurvatum
Puede observarse genu recurvatum en los
paralíticos cerebrales ambulantes, tanto en los
casos hipotónicos, donde la estabilización pasiva es un requisito para adoptar la postura erguida, como en los casos hipertónicos, en los
que la respuesta dinámica del músculo tríceps
provoca una extensión súbita de la rodilla durante la fase de apoyo de la marcha. Estos pacientes raras veces experimentan dolor o muestran anomalías radiográficas19.
Disfunción muscular
La disfunción muscular supone un problema fundamental en la PC11. La activación simultánea de grupos musculares antagonistas
del miembro inferior puede provocar una extremidad funcionalmente rígida4, similar a los
patrones de marcha inmaduros3. Por encima
de todo, la alteración del núcleo motor central afecta a los músculos biarticulares o multiarticulares. La movilidad de la rodilla con frecuencia se ve alterada como consecuencia del
papel que juegan varios músculos biarticulares en el control de la rodilla. Un ejemplo de
disfunción muscular, detectado con frecuencia en los paralíticos cerebrales dipléjicos, es la
marcha con rodilla rígida. Preferentemente
puede atribuirse a la actividad del músculo recto femoral durante la fase de oscilación de la
marcha, momento en el cual los flexores de la
cadera y los extensores de la rodilla impiden
una ligera flexión de la rodilla durante la primera parte de la fase de oscilación35 (Fig. 4).
Tratamiento
En los trastornos de rodilla que aparecen
en la PC, cualquier tratamiento debe ir dirigido a la función de grupos musculares antagonistas30. Es importante mantener su equilibrio
muscular en términos de propiedades mecánicas y control motor central.
En cuanto a la documentación del tratamiento, se dispone de análisis instrumental de
la marcha y protocolos para pruebas isoquinéticas13,17,26,36. El tratamiento conservador de
la disfunción motora en la PC consiste en fisioterapia y métodos de entrenamiento, utilización de yesos, férulas y ortesis, y la aplicación de toxina botulínica A. Hasta la fecha, raras
veces se han valorado los protocolos de fisioterapia y los resultados finales, aunque se ha
demostrado que ciertos aspectos patológicos
de la PC pueden mejorar significativamente8.
Además, se considera que la fisioterapia juega
un papel importante en los cuidados postoperatorios2,21. Se ha constatado que la utilización de ortesis rígidas de tobillo y pie (AFO)
reduce el recurvatum y mejora los parámetros
de la marcha en la PC33. También se han empleado con éxito las férulas blandas en el tratamiento de las contracturas en flexión1.
La utilización de la toxina botulínica A en
el tratamiento de los paralíticos cerebrales ambulantes ha abierto un nuevo campo terapéutico. Se ha demostrado que la aplicación
de la toxina y la consecuente parálisis periférica reversible del músculo inyectado puede mejorar la marcha y conllevar una mejora en el
crecimiento muscular6,7. Aunque la mayor parte de los estudios van dirigidos a la aplicación
de la toxina botulínica A en los músculos de la
pantorrilla, algunos investigadores se encuentran investigando en la actualidad su utilización en los músculos que cruzan la articulación
de la rodilla6,42.
Se ha demostrado que la rizotomía dorsal
selectiva (RDS) en el tratamiento de la PC dipléjica da lugar a una mejora de la movilidad
con un alto grado de satisfacción por parte de
los padres y los pacientes12,25,47. La RDS también mejora el balance articular (BA) pasivo y
el BA durante la marcha en los ambulantes independientes y en los pacientes que utilizan
dispositivos de sostén durante la marcha5.
Están bien descritas las intervenciones quirúrgicas para el tratamiento de la disfunción
225
E.B. Zwick, F.U. Niethard
Figura 4. Marcha con pierna rígida. La hiperactividad del músculo recto femoral durante la fase de oscilación
de la marcha y la consecuente reducción en la flexión de la rodilla da lugar a un miembro inferior
funcionalmente más largo. Las líneas punteadas indican la patología. Los valores de la flexión de rodilla
se muestran arriba a la izquierda, evaluados mediante el análisis instrumental 3D de la marcha. El rango
gris señala los valores normales de flexión; la línea punteada muestra una reducción en la flexión de rodilla
hasta los 40° durante la fase de oscilación de la marcha (60-100% del ciclo de la marcha). La línea sólida
representa la flexión de rodilla durante la marcha 1 año después de la realización de una transferencia
distal del músculo. Abajo a la izquierda, se exponen los valores de EMG del músculo recto femoral,
analizados mediante electromiografía de superficie, con su actividad durante la fase de oscilación de la
marcha. A la derecha, se expone la función preoperatoria y postoperatoria de la rodilla durante la oscilación
con un miembro inferior funcionalmente más largo, debido a una reducción en la flexión de la rodilla
(círculo punteado).
de rodilla durante la marcha, como sucede con
la marcha con pierna rígida18,32. Se ha demostrado que la transferencia distal del músculo
recto femoral al músculo grácil o al sartorio es
un procedimiento más eficaz que la liberación
proximal del músculo31,51. La importancia del
equilibrio de los grupos musculares espásticos
se puso claramente de manifiesto en un estudio en el que el tratamiento de la espasticidad
de los flexores de rodilla no se acompañó de
la correspondiente transferencia del recto femoral, dando lugar a una reducción en el BA
en flexión de la rodilla y una marcha con pierna rígida9. Consecuentemente, un número creciente de cirujanos ortopedas se han mostra226
do partidarios de la denominada cirugía multinivel en un solo acto en la cual, después de
un análisis exhaustivo, se tratan todas las patologías en una única sesión quirúrgica20.
Mielomeningocele
Son frecuentes las anomalías ortopédicas relacionadas con la rodilla en los niños con mielomeningocele (MMC)55. La capacidad para la
bipedestación y/o la marcha es la que establece los requisitos de la rodilla en el MMC. El nivel
de la lesión y el equilibrio en sedestación determinan el pronóstico de la marcha52, habiéndose constatado que los niños con una lesión a
nivel el de L1/2 son no deambulantes mientras
La rodilla en los trastornos neurológicos
que los niños con una lesión a nivel sacro son
ambulantes41. Los pacientes con una lesión a nivel de L3 tienen un 54% de probabilidades de
caminar, los pacientes con una lesión a nivel de
L4, un 67%, y aquellos con una lesión a nivel
de L5, un 80%41. Mientras que la sedestación
raras veces supone un problema ortopédico, la
bipedestación y la marcha requieren un miembro inferior ferulizable y una rodilla extensible,
para la estabilización pasiva (Fig. 5).
Laxitud articular
La inestabilidad de rodilla, aunque puede
ser el síntoma predominante, puede controlarse mediante ortesis, teniendo por tanto un
papel minoritario en el tratamiento del MMC.
Contractura en flexión
No es el desequilibrio muscular, sino el nivel de lesión, el que establece el número y grado de contracturas en flexión en el MMC56.
Debido a la naturaleza pasiva de los mecanismos de deambulación existentes, la existencia
de contracturas en flexión a nivel de la rodilla y la cadera puede impedir la capacidad para la marcha de un niño con estas ortesis43.
Tratamiento
El tratamiento conservador del MMC consiste en fisioterapia con el fin de entrenar el
control del tronco. Un prerrequisito para la utilización de cualquier tipo de dispositivos ortésicos es un óptimo control proximal. Para niveles lesionales inferiores, las ortesis, como una
AFO, pueden contribuir positivamente a la marcha del niño53. Las AFOs rígidas evitan la marcha calcánea, habiéndose demostrado que reducen la actividad electromiográfica (EMG) de
los extensores de la rodilla durante la marcha34.
La liberación quirúrgica de las contracturas en
flexión puede mejorar la marcha al facilitar la
extensión de la rodilla, habiéndose probado
más efectivas en los pacientes deambulantes
que en los pacientes que se mantienen en bipedestación aunque no son ambulantes27.
Figura 5. Se precisa una ortesis de marcha recíproca
para compensar el déficit de fuerza y control muscular
en los pacientes con MMC con un nivel de lesión
lumbar más alto.
Poliomielitis
Dependiendo del tipo de afectación, el principal interés ortopédico en los pacientes con
polio es una adecuada función de bipedestación y de marcha. Para la sedestación y la estabilización pasiva de la articulación, mediante férulas o movimientos compensatorios
durante la bipedestación y la marcha, la rodilla debe ofrecer un importante BA.
Contractura en flexión
La contractura predominante en el miembro inferior es en flexión, con la cadera y rodilla flexionadas, y el pie en equino. En caso
de una deformidad de este tipo no tratada,
suele aparecer dolor a nivel de la rodilla en la
edad adulta o anciana.
227
E.B. Zwick, F.U. Niethard
Genu recurvatum
Con frecuencia se observa en los pacientes
un mecanismo compensatorio de extensión pasiva de la rodilla durante la bipedestación y la
fase de apoyo de la marcha. A pesar del aspecto
llamativo de un genu recurvatum severo, la mayoría de los pacientes con rodilla en hiperextensión se encuentran asintomáticos.
Dolor
Se describe el síndrome postpolio como un
síndrome por sobreuso de aparición 30 años
después de la fase aguda de la patología. Viene determinada por debilidad y dolor, consideradas como resultado de un compromiso
funcional y mecanismos compensatorios37. Con
frecuencia el síntoma predominante es el dolor de rodilla existente en la contractura en flexión, situación en la cual las enormes fuerzas
actuantes dan lugar a una degeneración articular.
Tratamiento
Las contracturas en flexión de la rodilla requieren un tratamiento progresivo con el fin
de permitir la estabilización pasiva de la rodilla paralítica durante la bipedestación y la marcha33.
De manera similar a lo que sucede en los
pacientes atáxicos, los pacientes con polio emplean un impulso en extensión, en el que la
rodilla se lleva rápidamente a la extensión, durante el inicio de la fase de apoyo de la marcha, con el fin de lograr una estabilización
pasiva36. Se recomiendan diversas opciones terapéuticas, estiramiento pasivo precoz, cirugía
de partes blandas para los flexores de rodilla,
como la transferencia de los isquiotibiales para suplementar los extensores de la rodilla44,
procedimientos óseos como las osteotomías
supracondíleas en extensión, para el tratamiento de las deformidades en flexión33. Puede controlarse la hiperextensión severa o dolorosa mediante una ortesis o una triple
tenodesis, con altas tasas de éxito descritas39.
228
Figura 6. Contracturas articulares de rodilla asociadas
a piernas y brazos rígidos en la AMC.
Artrogriposis múltiple congénita
En un análisis retrospectivo de 94 pacientes con artrogriposis múltiple congénita (AMC),
la rodilla se encontraba afectada en el 78% de
los casos29. En la AMC, puede lograrse la sedestación en casi el 100% de los casos, la bipedestación en el 89% y la deambulación en
más del 40% de los pacientes46. De los pacientes ambulantes, el 28% requieren ortesis, el 46% pueden deambular independientemente y el 40% pueden deambular con
dispositivos de soporte46. La postura erguida y
la deambulación precisan una correcta extensión de la rodilla.
Contractura en flexión
Las contracturas en flexión son la patología predominante en el miembro inferior (72%)
(Fig. 6). Dificultan la utilización de férulas e impiden la función de la marcha46.
La rodilla en los trastornos neurológicos
Contractura en extensión
Aunque menos frecuentes (28%), las contracturas en extensión conllevan el riesgo de
artritis degenerativa46. A su vez, las contracturas en extensión pueden interferir con la sedestación.
Tratamiento
El tratamiento de las contracturas en flexión habitualmente se interpreta más difícilmente que el tratamiento de las contracturas
en extensión46. Más del 50% de los pacientes
con AMC precisa una ortesis, silla de ruedas,
calzado ortopédico o dispositivos para la marcha46. Cuando se evalúa el resultado del tratamiento ortopédico conservador, como la
fisioterapia, la aplicación de yesos y la utilización de ortesis, parece que puede lograrse una
mejoría en el 34% de los pacientes29. El 49%
no presentaron cambios en las contracturas de
la rodilla, mostrando el 17% un empeoramiento de las mismas29. El resultado del tratamiento quirúrgico, como es la artrólisis, el alargamiento muscular y las osteotomías femorales
supracondíleas, ofrecía una mejoría en el 28%,
no modificando su situación el 58% de los
casos. De hecho, un 13% de los pacientes presentaron un empeoramiento de las contracturas en torno a la rodilla. Además, la cicatrización postquirúrgica supone un problema
descrito como severo29. En las contracturas en
extensión, puede ser necesario el alargamiento del músculo cuádriceps femoral46. En las
contracturas en flexión severas, las osteotomías
femorales supracondíleas pueden corregir la
contractura aunque se considera que se asocian a una alta tasa de recidiva10.
Distrofia muscular
En los pacientes con distrofia muscular
(DM), es importante que los miembros inferiores se encuentren funcionalmente bien alineados y que permitan la ferulización y la postura erguida, con el objetivo de compensar
la pérdida de fuerza muscular24. Mientras que
la sedestación raras veces supone un problema importante, conservar la bipedestación y
la postura erguida es un reto terapéutico en
los pacientes con DM.
Contractura en flexión
Una contractura en flexión fija de la rodilla
aumenta la cantidad de fuerza muscular necesaria para trabajar contra la gravedad. Por
tanto, las contracturas en flexión de la rodilla
han de tratarse para permitir que la línea de
fuerza caiga por delante de la rodilla y por detrás de la cadera, permitiendo así la estabilización pasiva de las dos articulaciones50.
Debilidad
En las DMs los problemas de aclarado durante la fase de oscilación de la marcha son un
indicador precoz50. Al ser la debilidad muscular el síntoma principal, pueden tolerarse diversas patologías, como un moderado equinismo fijo de tobillo, mientras faciliten la
estabilización pasiva y la postura erguida. El
equino favorece esta situación al situar la línea
de fuerza bastante por delante de la rodilla debido al contacto con el suelo que realiza el antepié. Por tanto, un alargamiento quirúrgico
precoz del tendón de Aquiles podría tener un
efecto nocivo26. En la DM de Becker, los flexores de rodilla desarrollan menos debilidad
que los extensores a lo largo de un período de
10 años28.
Tratamiento
La cirugía y la utilización de férulas en presencia de un tendón de Aquiles corto ofrecen
resultados similares a los conseguidos mediante
el empleo de férulas únicamente después de
2 años. El tratamiento combinado ofrece mejores resultados a los 4 años. Sin embargo, se
ha señalado que a los 7 años ambos tratamientos funcionan igualmente54. En el momento en que se pierde la capacidad para caminar, es posible la bipedestación 2 años más
en los pacientes tratados con cirugía y utili229
E.B. Zwick, F.U. Niethard
zación de férulas54. Otro estudio diferente constató que en la DM de Duchenne, el empleo de
férulas puede demorar la aparición de la incapacidad para la marcha, demorando, por tanto, la aparición de escoliosis y contracturas22.
Otros autores afirman que debe realizarse la liberación tendinosa profiláctica de los flexores
de cadera y rodilla, y el ATA antes de la aparición de las contracturas con el fin de demorar
la inmovilidad15, y que la comparación entre
cirugía y empleo de férulas frente al empleo
de férulas únicamente se inclina a favor del tratamiento combinado45.
CONCLUSIÓN
En los trastornos neuromusculares la conservación y mejora de la función de la rodilla
es una cuestión prioritaria. Las estructuras anatómicas tienen que permitir la movilidad y ésta tiene que ser controlable y utilizable.
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232
20
La rodilla en la hemofilia
F. Fernández-Palazzi
La hemofilia es el trastorno hereditario severo de coagulación más frecuente y se caracteriza por profundo sangramiento espontáneo o después de traumatismos ligeros. El
término de hemofilia A se reserva a deficiencias del factor VIII y hemofilia B (o enfermedad
Christmas) a deficiencias del factor IX, las cuales son indistinguibles clínicamente, siendo la
B 7 a 10 veces menos frecuente que la A o hemofilia clásica. El defecto de la coagulación en
las hemofilias y para-hemofilias da lugar a un
sangramiento anormal en músculos y articulaciones. De ahí el importante papel que el ortopedista juega en el tratamiento integral de
la misma que en este caso se transforma de
enfermedad hematológica en enfermedad ortopédica. La frecuencia de las crisis hemorrágicas en los hemofílicos dependerá del nivel
sanguíneo del factor VIII; si dicho nivel es menor del 2% la hemofilia es severa y así lo serán
sus síntomas; cuando el factor VIII es del 3 al
5% del nivel normal se dice que la hemofilia
es moderada y, aunque sufren hemartrosis ocasionales, casi siempre pueden llegar a la edad
adulta sin deformidades incapacitantes. Los casos ligeros de hemofilia tienen entre el 6 al 30%
del factor VIII, y solamente se sospecha el diag-
nóstico por sangramiento anormal después de
exodoncias o procedimientos quirúrgicos18.
HISTORIA
Se piensa que la hemofilia es una enfermedad “de reyes” por haberla diseminado, de un
lado a otro de Europa, la reina Victoria de Inglaterra, desde España hasta Rusia a través de
sus hijas portadoras y futuras reinas de muchas
cortes europeas. ¡Cuán alejado es esto de la realidad! ya que podemos ver que la gran mayoría de los pacientes están muy lejos de ser de
sangre azul. El tratamiento de la hemofilia ha
pasado por tres grandes etapas. Hasta 1934 es
la etapa que podríamos llamar empírica, esotérica o religiosa. Recordemos el más famoso
de todos los hemofílicos, el Zarevich Alexis, y
la nefasta influencia que su “tratante” Rasputín tuvo sobre la familia imperial rusa y en el
desencadenamiento de los grandes cambios
históricos de la época. Si no hubiese sido por
Rasputín, ¿habría sido distinta la decadencia y
final de los Romanoff? Si las circunstancias hubiesen sido otras, ¿podría la hemofilia haber
cambiado la historia? La segunda etapa va de
1934 a 1982, y que podríamos llamar científi233
F. Fernández-Palazzi
ca, con un pico en 1964 en que Judith Pool, de
California, desarrolla la preparación de los crioprecipitados ricos en los factores antihemofílicos y permitiendo así la fabricación de preparados comerciales y los procedimientos de
precipitación que revolucionan la forma de tratamiento del defecto sanguíneo. Ya en 1934
Patek y Taylor habían descubierto que existía
una proteína del plasma normal que corregía
el defecto de coagulación de la hemofilia en tubo. Esto llevó al desarrollo de la transfusión sanguínea que aplica este hallazgo a la clínica, logrando el tratamiento de los sangramientos
hemofílicos con transfusiones de sangre y/o
plasma congelado, técnica que se lleva a cabo
por primera vez hacia 1950. Antes de esto ya
en Suecia se había visto que la fracción 1 de
Cohn mejoraba la hemofilia, si bien debido a
su alto costo y ser técnicamente complicada su
obtención no era comercial, aparte de tener
mucho fibrinógeno, que producía efectos no
deseados. Todas estas posibilidades terapéuticas sustitutivas, especialmente desde el “boom” producido en 1964 por el descubrimiento de la Dra. Pool, hicieron posible el auge de
la cirugía ortopédica en la prevención y el tratamiento de la artropatía hemofílica, que era la
que a la larga llevaba a la invalidez del paciente. Las publicaciones de los éxitos obtenidos
con los distintos procedimientos ortopédicos
produjeron una retroalimentación en el desarrollo de la ortopedia en la hemofilia y, desde
la primera publicación en 1968 de Storti y colaboradores sobre el beneficio de la sinovectomía quirúrgica como prevención y frenado de
la artropatía hemofílica, han sido inconmensurables las publicaciones de distintos procedimientos tanto ortopédicos como quirúrgicos
en las diferentes facetas preventiva, curativa y
paliativa. Pero... desde 1982 entramos en la tercera fase o regresiva, en la que desde que en
esa fecha se informa sobre el primer caso de SIDA en hemofilia, se produce un freno y una regresión más o menos a la época anterior a los
crioprecipitados. Todo este grave problema fre234
nó enormemente las posibilidades quirúrgicas y ortopédicas en los hemofílicos, ya que
el uso de factor antihemofílico debió restringirse, para evitar la contaminación, hasta que
el desarrollo de técnicas sofisticadas de preparación del mismo aseguraran su pureza, cosa que se viene llevando a cabo hasta por medio de técnicas de ingeniería genética. Esta
situación dio más importancia a las prevenciones de las deformidades con métodos que no
requieran cobertura con factor antihemofílico,
tales como férulas y aparatos sobre todo de
tipo rehabilitación y fisioterapia ya desarrollados ampliamente por Jordan en Nueva York
desde los años 1950, u otros procedimientos
no muy agresivos del tipo sinovectomías radioactivas o químicas con rifampicina, y últimamente con oxitetraciclina, artrodiátasis con
fijadores externos y otros procedimientos quirúrgicos mínimos invasivos para el tratamiento percutáneo de quistes, utilizando la “cola de
fibrina”, que es un preparado comercial con
poderes coagulante y adhesivo.
TRATAMIENTO
Los progresos terapéuticos de la hemofilia,
al lograr corregir el defecto sanguíneo, han transformado esta enfermedad hematológica en una
enfermedad ortopédica, ya que los sangramientos más evidentes de estos pacientes se
producen en el aparato locomotor afectando
huesos, músculos y articulaciones. El episodio
más frecuente de sangramiento es el producido dentro de las articulaciones, la hemartrosis,
siguiéndole en frecuencia las hemorragias musculares y, después, las intraóseas.
Las rodillas están afectadas en más de un
50% de hemofílicos; el 100% de los niños entre
10 y 14 años tienen al menos una rodilla afectada y el 68% de los adultos mayores de 25 años
tienen ambas rodillas afectadas (Fig. 1).
Lo primero que hemos de hacer ante un
sangramiento hemofílico es sustituir el defecto
sanguíneo con preparados que contengan el
La rodilla en la hemofilia
Figura 1. Hemartrosis crónica bilateral en un niño
de 10 años.
factor antihemofílico faltante y llevarlo a límites dentro de la normalidad según sea el caso,
para entonces desarrollar los procedimientos
ortopédicos. La Unidad de Ortopedia del Centro Nacional de Hemofilia, fundada en 1973,
situada en el Banco Municipal de Sangre en Caracas, controla a 997 pacientes (761 hemofilia
A [76,4% ], 220 hemofilia B [22%] y 15 Von
Willebrand [2%]). En un estudio practicado en
1987 a 243 pacientes se hallaron VIH+ a 63
(26%), porcentaje bajo comparado con otros
centros, pero que nos deben llevar a reflexión,
y habían fallecido de SIDA 9 casos. Hoy consideramos que en 60 años de vida el 40% de los
hemofílicos han recibido sangre contaminada
por el virus del VIH. La unidad ha desarrollado técnicas propias de tratamiento, unas veces
llevados por las condiciones de trabajo a que
nos vemos obligados por nuestra situación económica y social, y otras veces para solucionar
problemas de artropatía hemofílica en la que
no podemos utilizar técnicas preconizadas en
otros países. Si bien el futuro parecía lejano y
negro, hemos de tener fe, ya que los adelantos
científicos harán que algo se logre, ¿un tratamiento?, ¿una vacuna?, y que el SIDA pasará a
la historia, como en su época pasó la peste como azote de Dios, y para los hemofílicos vendrá una cuarta etapa de esperanza. Esta cuarta etapa ya no está sólo en albores sino que ha
entrado de lleno en su desarrollo. Con el posible uso de preparados antihemofílicos de nueva generación y demostrados inocuos en cuanto a contaminación de SIDA, nuevamente la
cirugía ortopédica debe abocarse con todo su
armamentarium y de lleno, no sólo a la prevención de deformidades incapacitantes, sino
a la curación o, en grado extremo, paliación de
las ya existentes. Si es un paciente “virgen”, es
decir, no contaminado, se podrán utilizar todas las técnicas posibles y a nuestra disposición
y, en caso de pacientes ya contaminados, habrá que tomar tres tipos de precauciones. Primero, el cirujano y equipo quirúrgico, que deben estar bien protegidos, con doble bata y
guantes, gorros y mascarilla completos y cubrezapatos también dobles. Una vez en el quirófano no deben salir al pasillo hasta haber terminado la intervención y desechado toda la
vestimenta usada en el acto quirúrgico. El quirófano es el segundo punto en consideración;
nosotros solemos utilizar el quirófano reservado a los casos contaminados, lavado previamente con soluciones antisépticas, y con campos empapados en cloro al pie de las puertas.
Los cubos de desperdicios, donde se echan gasas y otros materiales, deben tener unos centímetros de cloro en el fondo, y todo el equipo
utilizado mantenerse separado y limpiarlo y esterilizarlo varias veces. Y el tercer punto es el
paciente, que debe ser informado de lo que se
le va a practicar, y siempre se debe escoger el
acto quirúrgico posible que sea menos agresivo, y sangrante y hacer todas las cirugías permitidas en un solo tiempo.
HEMARTROSIS
Es el episodio más frecuente en el aparato
locomotor. Un 93% de los pacientes presentan hemartrosis.
235
F. Fernández-Palazzi
Tabla 1. “Fenómeno de cascada” conducente a la recurrencia de la hemartrosis
Hemartrosis
Dolor y distensión
Contractura muscular
Deformidad y disminución de actividad
Hipotrofia muscular:
Disfunción mecánica
(disminución del tono muscular)
Disfunción biológica
(disminución de lanutrición del cartílago)
Destrucción articular + alteraciones líquido articular
Recurrencia de la hemartrosis
Etiología
La clínica de las hemartrosis en la hemofilia es igual a cualquier hemartrosis, dolor, distensión, contractura e impotencia funcional.
Este sangramiento anormal proviene del
plexo venoso subsinovial donde se ha demostrado la ausencia de actividad tromboplástica3. Es un episodio intracapsular que al aparecer lleva la articulación a la posición de máxima
capacidad con una secundaria contractura
muscular defensiva. Si esta hemartrosis no es
tratada correctamente la contractura se hace
fija, llevando la articulación a una situación mecánica anormal que favorece la recurrencia de
la hemartrosis y conduce a una destrucción
progresiva de la articulación, de ahí la importancia de un tratamiento precoz de la hemartrosis. Existen factores que influyen en la gravedad de la hemartrosis tales como el tipo de
articulación; sangran más las trocleartrosis o
en charnela como la rodilla (la más frecuentemente afectada) y, en segundo lugar, el codo.
Son más frecuentes en niños y menos frecuentes en adultos, siendo más dolorosas en
los adultos pues la progresiva fibrosis de las
múltiples hemartrosis hacen la articulación menos distensible. Aquella articulación que ha
sangrado antes sangrará con más facilidad y,
236
por supuesto, la presencia de inhibidores hará más grave el sangramiento y más difícil la
cobertura.
Fisiopatología
Existe un “fenómeno de cascada” que lleva a la hemartrosis recidivante. Al acontecer la
hemartrosis aparecen dolor y distensión, dando lugar a una contractura muscular con disminución de la actividad que lleva a una hipotrofia muscular con una disfunción mecánica
con disminución del tono muscular y una disfunción biológica con alteración de la nutrición del cartílago conduciendo, junto con el
liquido sinovial presente alterado por los depósitos de hemosiderina (de la degradación
de la sangre) a producir una recurrencia de
la hemartrosis (Tabla 1). Esta hemartrosis recurrente, y debido al acúmulo intraarticular de
sangre, produce una reacción sinovial con hipertrofia vascular y endotelial (fase de hipertrofia pigmentaria), favoreciendo así nuevos
sangramientos que acumulan más hemosiderina en los histiocitos, con una disminución
de la celularidad y vasos por la fibrosis progresiva (hipertrofia fibrosa), con disminución
de los sangramientos pero destrucción de la
articulación (Tabla 2). Estas hemartrosis reci-
La rodilla en la hemofilia
Tabla 2. Mecanismo de producción de la hipertrofia pigmentaria y de la hipertrofia fibrosa
Recurrencia de la hemartrosis (sangre intraarticular)
Reacción sinovial
Hipertrofia endotelial
Hiperplasia vascular
Aumento de hemosiderina-histiocitos
Disminución celular y vascular
Hipertrofia pigmentaria
(aumenta sangramiento intraarticular)
Hipertrofia fibrosa
(disminución del sangramiento intraarticular)
Tabla 3. Mecanismo de producción de la osteoporosis, deformidades axiales y
asimetría epifisaria
Hemartrosis recidivante
Aumento de la vascularización
Estímulo metafisario
Osteoporosis
(erosiones y geodas)
Crecimiento irregular
(deformidades axiales y estímulo epifisario)
divantes, actuando sobre huesos en crecimiento, dan lugar a geodas y osteoporosis, y
un anormal estímulo metafisario con crecimiento irregular, dando lugar a epífisis asimétricas y deformidades axiales (Tabla 3).
Clasificación
Hemos clasificado con fines prácticos la artropatía hemofílica en grados dependiendo de
la severidad clínica de la artropatía.
- Grado I o de sinovitis transitoria en que,
después del episodio de hemartrosis, la articulación se recupera totalmente.
- Grado II o de sinovitis permanente, con
aumento del diámetro articular, engrosamiento
de la sinovial y disminución del arco de movimiento.
- Grado III o artropatía crónica en que, además de lo anterior, existirán deformidades axiales y rotacionales, así como atrofia muscular.
- Grado IV o de anquilosis fibrosa u ósea.
Tratamiento de la hemartrosis aguda
El tratamiento consistirá en elevar el nivel
del factor antihemofílico (FAH) a niveles terapéuticos, de ahí la importancia del control por
parte del hematólogo que debe vigilar la cobertura del mismo.
A esta cobertura deben seguir medios ortopédicos como tubos inguinomaleolares de
yeso, si es muy aguda y en la posición en que
nos llegue la rodilla, o inmovilización blanda
con Robert Jones modificado y reposo que serán suficientes como tratamiento de la fase
237
F. Fernández-Palazzi
aguda. El problema de aspirar o no aspirar sigue siendo muy discutido. Nosotros no somos
partidarios de aspirar pues con correcta cobertura e inmovilización ceden la gran mayoría de las hemartrosis. Además que es prácticamente imposible vaciar totalmente la rodilla
y el daño producido por la sangre intraarticular seguirá existiendo independientemente
del volumen. Además, para hacer la aspiración
de la rodilla es necesario cubrir al paciente con
FAH en el momento en que practicamos la aspiración pues si lo cubrimos con anterioridad
favoreceremos la coagulación de la sangre
intraarticular y si lo hacemos luego de la aspiración produciremos un mayor sangramiento
con la punción. Con una buena inmovilización
y correcta cobertura con FAH, cederán el dolor y el sangramiento. Las hemartrosis recidivantes suelen acontecer en articulaciones crónicamente afectadas con tabicaciones que
hacen difícil la aspiración y si además se ha cubierto al paciente la sangre se habrá coagulado, dificultando aún más el procedimiento. Si
con un correcto tratamiento ortopédico y de
cobertura la hemartrosis no mejora deberemos
pensar en la presencia de inhibidores. Al ceder
el cuadro agudo modificaremos la posición de
inmovilización para permitir la carga al paciente
y comenzar inmediatamente la rehabilitación,
fundamentalmente activa. Si persiste una contractura en flexión procederemos a su corrección por medio de yesotomías posteriores en
yesos aplicados en posición de máxima corrección. Se abre el yeso por su parte posterior
y distalmente a la articulación para abrir esta
cuña y rellenar con yeso en la posición obtenida, corrigiendo un promedio de 10° cada
vez. Cada 2 yesotomías debe cambiarse el yeso para disminuir la presión del fulcrum sobre
la rótula. Este procedimiento puede ser practicado sin necesidad de cobertura (Fig. 2). Al
llegar a unos 160° se colocará un aparato largo con tornillo posterior sin fin para lograr progresiva y activamente el resto de la falta de extensión (Fig. 3). Si la contractura previa era
238
Figura 2. Yesotomía posterior practicada con pinza
de yeso para abrir la parte posterior y rellenar
nuevamente con yeso.
muy grave antes de las yesotomías colocamos
al paciente en una tracción cutánea tipo Roussel. Dejamos la cirugía, osteotomías extensoras tipo Moore sólo para casos recalcitrantes
que no ceden a tratamiento ortésico.
Como mnemotecnia de rápido diagnóstico de una hemartrosis de rodilla, para diferenciar si es aguda o crónica, independientemente del volumen de la misma, consistirá en
observar cómo entra el paciente a la consulta.
Si entra caminando y apoyando peso, por muy
grande que sea la hemartrosis es una hemartrosis crónica, y si viene saltando en una pierna sin apoyar o en silla de ruedas será una hemartrosis aguda.
Tratamiento de las hemartrosis
recidivantes
Para prevenir las hemartrosis recidivantes
deberemos actuar sobre la sinovial ya por resección (sinovectomía)17,24-26 o mejor por fibrosis de la misma (sinoviortesis) que fibrosa
el plexo venoso subsinovial1,2,9,11,13,16,20. Esta sinoviortesis se puede practicar con ácido ósmico, muy dolorosa y destructiva, rifampicina
que actúa por su acción fibrosante y antifibri-
La rodilla en la hemofilia
Figura 3. Ortesis larga con tornillo posterior sin fin
para terminar de obtener activamente la extensión
de rodilla.
nolítica produciendo esclerosis de la sinovial y
estrangulando los posibles vasos sangrantes.
Otro antibiótico que ha sustituido a la rifampicina, por sus iguales características fibrosante y que está, actualmente, en primera línea
como agente de sinoviortesis es el clorhidrato
de oxitetraciclina (Emicina®). Sin embargo, se
consideran los coloides radiactivos como el material de elección para practicar las sinoviortesis, debido a que sólo requieren una dosis, pero como contrapartida tenemos su alto costo,
especialmente en aquellos países en que han
de importarlo lo que, debido a su vida media
de actividad, hace que se deba comprar una
mayor dosis del radiocoloide, que se perderá
en el traslado.
La sinovectomía quirúrgica, reportada por
primera vez en hemofilia por Storti en 196925
requiere, como cualquier procedimiento quirúrgico, gran cantidad de FAH para elevar el
nivel el día de la intervención al 100%, por
encima del 50% durante la primera semana
postoperatoria y por encima del 30% hasta la
cuarta semana, seguido de un período de rehabilitación intensiva para evitar rigideces, y
requiere, por supuesto, de hospitalización. Muchos han sido los resultados aportados de sinovectomías quirúrgicas en hemofilia17,25,26 con
un 80% de casos con ausencia o gran disminución de las hemartrosis, pero con grados
más o menos variables de rigidez residual.
Nuestra experiencia quirúrgica consiste en sólo 5 casos de fracasos de sinoviortesis anteriores. Hemos usado la técnica de Mori con dos
pequeñas incisiones parapatelares.
Según la clasificación propuesta más arriba las indicaciones de sinoviortesis vendrán dadas según el siguiente esquema:
- Grado I: sinoviortesis preventiva cuando
ocurran más de 3 hemartrosis en un período
de 6 meses.
- Grado II: sinoviortesis de elección. Debe
practicarse en todos los casos para evitar el deterioro de la articulación.
- Grado III: sinoviortesis de recurso debido
a la tabicación de la articulación que dificulta
el acceso del material radiactivo o químico.
- Grado IV: artropatía avanzada con anquilosis. No se recomienda la sinoviortesis.
Sinoviortesis radiactiva
El uso de material radiactivo para fibrosar
la sinovial fue practicado por primera vez por
Ahlberg en 19711. Este procedimiento tiene la
ventaja de requerir mínima cobertura con FAH
(por encima de un 30% del nivel de coagulación por 48 horas); se puede practicar en varios pacientes en una misma sesión, hacerse
con carácter ambulatorio y, como es un procedimiento no invasivo, nunca deja limitación
de movimientos. En relación con sus resulta239
F. Fernández-Palazzi
Tabla 4. Propiedades físicas de los principales coloides radiactivos
Radiación beta
Radiación gamma
Energía
Tamaño
Vida media
Au198
Re186
Y90
3,6 mm
0,9 mm
Partes Blandas
Cartílago
2,7 mm
1,0 mm
Sí
Rara
0,96 Mev
No
0,98 Mev
300 Å
10 Å
3.000-10.000 µm
2,7 días
3,7 días
2,7 días
Figura 4. Tomada al terminar una sesión de sinoviortesis radiactiva. Duración 1 hora. Pacientes inyectados
en 7 rodillas, un codo y un tobillo. El último a la derecha es el de menor edad inyectado: 2 años.
dos, éstos son similares a los aportados para la
sinovectomía quirúrgica con un 80% de resultados exitosos9-11,20,27. Se practica por medio de la inyección intraarticular de un coloide radiactivo que fibrosará la membrana
sinovial (ondas beta) previniendo así las hemartrosis (Tabla 4). Se hace ambulatoriamente y nosotros hemos llegado a practicar hasta
con 16 pacientes en una sesión (Fig. 4). El método utilizado en nuestra Unidad consiste en,
previamente a la sesión, hacer un control de
240
la articulación con Tc99m para tener una imagen objetiva de la inflamación. Se eleva el FAH
al 15% y entonces practicamos la inyección
del material radiactivo previa artrocentesis con
anestesia local (Fig. 5); y al terminar la inyección lavamos la aguja antes de retirarla con
anestesia para evitar que haya un trasvase del
material y una posible quemadura actínica. Se
inmoviliza la articulación con yeso por 4-7 días
y, en caso de haber usado un coloide con radiación gamma (Au198, Re186), se practican un
La rodilla en la hemofilia
Figura 5. Abordaje anterior de rodilla para inyectar
rifampicina, radiocoloides, corticosteroides y ácido
hialurónico.
gammagrama y un cintilograma para comprobar que la inyección fue intraarticular y no
ha habido ninguna fuga del material radiactivo. Hacemos controles periódicos, clínicos, evaluando las posibles recurrencias, los requerimientos de FAH necesarios para tratar éstas y
los días de tratamiento. También practicamos
estudios cromosómicos antes y después de la
inyección para evaluar la posible presencia de
aberraciones cromosómicas7,11. Los materiales
radiactivos usados en nuestra Unidad han sido oro-Au198, renio-Re186 e itrio-Y90 (Tabla 4).
Las dosis a utilizar en la rodilla es de 5 milicuries del radiocoloide disueltos en 10 a 15
cc de anestesia local.
Desde 1976 hasta 1999, con más de 4 años
de revisión hemos inyectado en 61 rodillas. Según los grados de afectación eran 28 de grado I, 23 de grado II y 10 de grado III.
Los resultados fueron: nueva hemartrosis
en un 70% y con disminución de ellas que no
necesitaron cobertura con FAH, y cedieron a
medios físicos como hielo, reposo y compresivos en un 21%. En caso de requerir cobertura con FAH, los días de tratamiento necesarios descendieron de 1 a 4 días, cuando por
sinoviortesis eran de un promedio de 8 con un
máximo de 25 días de tratamiento. Hubo 6
fracasos (6%) de las que en 5 se practicó una
sinovectomía quirúrgica.
Estudios cromosómicos
Con el fin de comprobar la seguridad de la
sinoviortesis radiactiva desde el punto de vista de lesiones cromosómicas, llevamos a cabo
una serie de estudios cromosómicos por métodos de banda y técnicas de fluorescencia en
hemofílicos no irradiados, antes de la sinoviortesis y 1, 2, 5 y 6 años después de la inyección de material radiactivo.
El primer estudio se llevó acabo en 1978 en
354 metafases (mp) después de una sinoviortesis con Au198, encontrando rupturas en 61
(mp) (17,23%) y cromosomas fragmentados
en 13 mp con sólo 6 lesiones premalignas
(1,6%) –2 dicéntricos, 2 marcadores, 1 trirradio y 1 segregado–. En el segundo estudio, practicado en 1982 en los mismos pacientes, estudiamos 649 mp, encontrando rupturas en 21
casos (13,24%), segregados en 1 caso y fragmentados en 1, sin lesiones premalignas. Es decir que aquellas lesiones que aparecieron en el
primer estudio desaparecieron totalmente. En
un tercer estudio en hemofílicos no irradiados
con 282 mp se obtuvieron 1 ruptura (1,2%) y
2 segregados acrocéntricos (2,32%), sin lesiones premalignas. Podemos concluir que todos
los cambios cromosómicos que encontramos
en nuestros diversos estudios, que pudiesen ser
atribuidos al material radiactivo inyectado, desaparecen después de algunos años del tratamiento siendo así totalmente transitorios. Son,
además, similares a los cambios encontrados
después del uso de drogas tales como antiinflamatorios no-esteroideos, aspirina y otras, y
algunas enfermedades infecciosas como virus,
etc. Los estudios cromosómicos practicados después de la sinoviortesis con Re186 no demostraron ningún cambio premaligno como marcadores, segregados, trirradios, dicéntricos, etc.,
siendo ésta una diferencia fundamental con los
estudios previos con Au198. Estos estudios consistieron en 2 grupos; grupo A de 11 hemofílicos antes de la inyección radiactiva y grupo B
de 7 de éstos hemofílicos 5 a 7 meses después
de la inyección de Re186 11 (Tabla 5).
241
F. Fernández-Palazzi
Tabla 5. Estudios cromosómicos2
Total nº
metafases
Total células anormales
n
%
Aneuploides
n
%
Rupturas
n
%
Frecuencia
células anormales
Grupo A11 * 272
13
4,77
13
4,77
-
-
4,70***
Grupo B ** 159
19
11,94
17
10,69
2
1,25
11,94***
7
*Pre Re186.
**Post Re186.
***Sin anormalidades cromosómicas premalignas.
Sinoviortesis con rifampicina
Nosotros propusimos en 1989 el uso de rifampicina intraarticular, que debido a su acción fibrosante, actúa sobre la sinovial esclerosándola y reduciendo así la posibilidad de
hemartrosis. Las dosis utilizadas por nosotros
en las rodillas es de 500 mg disueltos en 5 a
10 cc de anestesia según el tamaño de la rodilla. Se practica 1 inyección semanal por 5 a
7 semanas según evolución, cubriendo al paciente con FAH el día de la inyección por encima de 30% del nivel de coagulación13.
Nuestra experiencia en sinoviortesis con rifampicina consiste en 31 rodillas, 13 de grado
I, 16 de grado II y 2 de grado I.
La evaluación fue hecha en base a la siguiente escala:
Excelente: “articulación seca”. Recuperación de la función. No hemartrosis. No sinovitis.
Bueno: mejoría clínica. Persistencia de sinovitis. Disminución de hemartrosis (no requirieron cobertura FAH). Recuperación de la
función.
Regular: persistencia de sinovitis. Recurrencia de hemartrosis. Requirieron cobertura con FAH. Sin recuperación de la función.
Malo: persistencia de sinovitis. Hemartrosis recidivante.
Al paciente se le pidió que evaluara subjetivamente de 1 a 10: excelente, 9-10; bueno,
7-8; regular, 4-5-6 y malo, 1-2-3.
Los resultados obtenidos fueron:
242
Subjetivos: excelentes en 11, buenos, regulares en 3 y malos en 1.
Objetivos: excelentes: en 10 rodillas 10, buenos en 20, regulares en 2 rodillas y malo en 1.
En conclusión, la sinoviortesis con rifampicina es un procedimiento altamente satisfactorio, si se hace una buena selección de los pacientes, especialmente en casos de grado II.
Su inconveniente es que se requieren varias sesiones, lo que encarece por el costo del FAH
y es dolorosa, sobre todo las 3 primeras. Está
contraindicada en casos agudos y casos crónicos con rodilla “llena”.
Sinoviortesis con clorhidrato
de oxitetraciclina
La dificultad en obtener en nuestro país
rifampicina en ampollas hizo necesario que
buscásemos otro producto de acción similar. Así contactamos con amigos neumólogos para preguntar qué material usaban para
practicar las pleurodesis y de ellos pensamos
que el más apropiado para la sinoviortesis
por su facilidad de obtención, uso y dosificación era el clorhidrato de oxitetraciclina
(Emicina®). Este antibiótico tiene un poder
fibrosante y características químicas similares a la rifocina. Desde octubre del 2000 lo
hemos venido utilizando con muy buenos
resultados.
Nuestra experiencia hasta finales del 2002
consiste en 31 rodillas, 11 rodillas grado I, 16
grado II y 4 grado III.
La rodilla en la hemofilia
La dosis utilizada es de 4 cc de emicina (200
unidades) disueltas en 5 cc de anestesia, practicando una inyección semanal por 3 semanas
con un refuerzo al mes.
Los resultados se evaluaron según parámetros objetivos y parámetros subjetivos. Objetivos fueron el diámetro de la articulación y
el rango de movilidad articular y los subjetivos
fueron dolor según la escala de Likert, movilidad y uso de la rodilla en una escala de 1 a 10.
En relación con el dolor obtuvimos una disminución de una media previa de 5,6 puntos
a 0,5 puntos. La movilidad mejoró de una media previa de 5,5 a una post de 9,0. El uso de
la extremidad mejoró de una media previa de
5,6 a una post de 9,3. Los parámetros objetivos también mejoraron satisfactoriamente. De
un diámetro medio articular pre de 31,5 a una
media post de 30,2. El rango articular de una
media pre de flexión de 112, 2 grados a 112,2
grados, con una mejoría de 8,8 grados y una
extensión pre de 158,8 grados a una post de
166,7 grados, con una mejoría promedio de
7,9 grados.
HEMATOMAS MUSCULARES
Es el segundo episodio en frecuencia y
acontece en el 53% de los pacientes. La etiología de estos episodios está ligada a traumas
que aunque pequeños darán lugar a equimosis más o menos extendidas y al ser de mayor intensidad darán lugar a los típicos hematomas de distinta gravedad e importancia
según la localización. Excepto el hematoma
del psoas (una real emergencia) los hematomas no suelen recidivar por la acción fibrosante
de la cicatrización que estrangula los vasos sangrantes. En casos de hemofilia severa el hematoma puede ser espontáneo5,6,8,10,18.
Patología
Al existir un acúmulo de sangre a presión
entre las fibras musculares, algunas de estas fibras mueren, viéndose en histología como cé-
lulas sin núcleo en el coágulo. Aparece una
reacción defensiva celular con polimorfonucleares, fagocitos mononucleares y células conjuntivas inmaduras. Al reabsorberse el hematoma aparece la típica fibrosis que impedirá la
recurrencia pero al comprimir las células musculares vecinas lesionará células musculares vecinas. Si el tamaño del hematoma hace difícil
la reabsorción del mismo por los fagocitos antes de que esta fibrosis ocurra, aparecerá una
lesión tipo quísticas rellena de detritus con tendencia a enquistarse y crecer produciendo necrosis y atrofia de los tejidos vecinos y adquiriendo un aspecto pseudotumoral que puede
llegar a romper por la piel con el peligro consiguiente de infección. Si el quiste está en un
músculo bien limitado puede quedar confinado a él pero si es en un músculo de ancha inserción, tal el psoas ilíaco el quiste puede invadir el periostio y luego el hueso, dando lugar
a los pseudotumores hemofílicos5,8.
El dolor producido por el hematoma es de
menor intensidad que el de la hemartrosis y
depende de la tensión del músculo en su fascia. Por lo tanto si el músculo permite poca distensión el dolor será más intenso y precoz que
aquellos que puedan distenderse, que toleran
mejor hemorragias de mayor tamaño.
Habrá un aumento de volumen de consistencia más o menos dura y dolorosa al tacto. La superficialidad de su localización permite un fácil control de la evolución. Los
músculos afectados colocarán las articulaciones vecinas en posición de máxima protección
y reposo. Estas contracturas deberán ser tratadas precozmente para evitar rigideces y disminución del rango articular que conducirán
a una secundaria artropatía hemofílica. Cualquier intento de corregir estas contracturas,
durante la fase aguda, por métodos violentos
producirá no sólo un aumento del dolor sino
un nuevo sangramiento y empeoramiento del
hematoma. El hematoma puede comprimir
nervios satélites dando lugar a síntomas neurológicos debido a la neuropraxia o axonot243
F. Fernández-Palazzi
mesis producida por la brusca o progresiva
compresión externa. Al ceder el hematoma se
producirá una completa recuperación de los
síntomas neurológicos excepto los reflejos involucrados, que permanecerán abolidos. Se ha
involucrado como causa de esta abolición de
los reflejos una obliteración de los vasa vasorum. Los síntomas neurológicos aparecen varios días después del hematoma vecino.
Tratamiento
El tratamiento irá encaminado a controlar
el sangramiento y disminuir el dolor, cosa que
se consigue elevando el nivel de FAH a niveles
terapéuticos por encima del 50-70% hasta ceder los síntomas agudos, generalmente 5 a 7
días, según la intensidad del sangramiento
muscular y luego continuar la cobertura a niveles más bajos hasta que la recuperación total tenga lugar. Entonces deberemos mantener o recuperar la función venciendo las
contracturas que conducirán a cambios crónicos articulares. Localmente colocaremos hielo en las fases agudas para dar lugar a una vasoconstricción y para el hematoma pero luego
habremos de aplicar calor, una vez el hematoma esté establecido, para favorecer la reabsorción. Esto lo podremos lograr con calor
local, fomenteras, ultrasonido, onda corta, etc.
Deberemos lograr una cierta inmovilización
con reposo, no uso de las articulaciones y, en
el caso de los miembros inferiores, evitar el
apoyo.
Por muy grande que nos parezca el hematoma nunca se deberá aspirar pues los hematomas disecan las fibras musculares y no están localizados.
La movilización se empezará al ceder el cuadro agudo, empezando entonces el uso y apoyo siempre al principio bajo cobertura de FAH.
Si hay un compromiso de un nervio satélite es
útil la vitamina E y la electroestimulación. Si en
ausencia de inhibidores y a pesar de un correcto tratamiento persistiese el hematoma deberemos pensar en que éste se esté transfor244
mando en un pseudoquiste. El tratamiento
consistirá en recalcular la cobertura y el uso de
radioterapia con 800-1.200 rads divididas en
varias sesiones5,6,8,21.
QUISTES HEMOFÍLICOS
Primeramente descritos por Starker en
19185,8, pueden ser descritos como un reservorio encapsulado de sangre con tendencia a
crecer y aumentar progresivamente de tamaño
ya rápido o ya lentamente y dependiendo de
su localización invadir tejidos vecinos, imitando
un tumor. Es una patología característica de los
hemofílicos, apareciendo más frecuentemente
en la segunda y tercera décadas de vida. Se llaman quistes cuando son pequeños y poco trabeculados, y pseudotumores cuando son grandes,
trabeculados e invasivos. Pueden ser espontáneos sin causa para el sangramiento en un espacio cerrado y postraumáticos apareciendo
después de un trauma. Se llaman verdaderos
cuando se trate de un sangramiento intraóseo
y falsos cuando se originan en una inserción
muscular con importante fascia o tendón.
Los quistes pueden ser en tejidos blandos,
subperiósticos, yuxtaóseos e intraóseos. Más
frecuentes son en el fémur distal y la pelvis seguidos por los del tercio proximal de la tibia,
huesos del pie y mano, húmero, mandíbula y
radio. Su localización dependerá de la maduración ósea. Así en los niños suelen ser de localización distal (antebrazo, pierna, manos y
pies) y en los adultos más proximales (pelvis,
proximales de húmero y distal del fémur). Clínicamente el aumento de tamaño puede no
acompañarse de dolor. En los quistes de rápido crecimiento existirá dolor acompañado de
consistencia elástica y de agresividad expansiva. Los quistes intraóseos son al principio duros pero al romper la cortical en su crecimiento se convierten en elásticos. El aspecto
radiológico de estos quistes y pseudotumores
no es característico y puede ser confundido con
otras patologías incluso tumorales. Los quistes
La rodilla en la hemofilia
situados en tejidos blandos se verán como áreas de densidad aumentada superponiéndose a
los tejidos vecinos. Los subperiósticos o yuxtaóseos se verán como engrosamientos o elevaciones del periostio y la cortical del hueso se
verán signos de presión. Los intraóseos o quistes verdaderos se verán como áreas lobuladas
y trabeculadas con lesiones osteolíticas que al
crecer pueden destruir la cortical.
Tratamiento
Su prevención es de suma importancia y
consiste en tratar el hematoma muscular antes de que éste se transforme en un quiste o
pseudotumor. Una vez presente deberá cubrirse con altas dosis de FAH, radiaciones del
orden de 1.000 a 15.000 rads e inmovilización.
La cirugía estará indicada sólo si es de gran tamaño o de gran agresividad.
Desde noviembre de 1982 hemos desarrollado un nuevo método de tratamiento percutáneo de los quistes o grandes pseudotumores no resecables quirúrgicamente. El
procedimiento consiste en previa localización
del quiste con el intensificador de imágenes
radiográficas la introducción de un trocar para proceder al vaciamiento de la sangre del
quiste. Se llena entonces este espacio a presión con “cola de fibrina” Tissucol®/Berinplas®
y se retira el trocar. La “cola de fibrina” son
preparados comerciales con grandes concentraciones de fibrinógeno, factor XIII y proteínas no criosolubles y aprotinina como inhibidor de la fibrinólisis y como precipitador un
segundo componente formado por trombina y cloruro de calcio. Estas preparaciones tienen propiedades hemostáticas, selladoras y cicatrizantes. La cantidad de cola de fibrina a
inyectar es de 1 cc por cada 4 cc de sangre extraída del quiste.
ARTROPATÍA CRÓNICA
Las continuas hemartrosis recidivantes unidas a episodios repetidos de hematomas con
su consiguiente contractura y progresiva hipotrofia muscular llevan unido a los cambios
destructivos intraarticulares a un deterioro
progresivo de la articulación. Después de un
sangramiento intraarticular, aparece una reacción inflamatoria con depósitos de hemosiderina y organización de los exudados intraarticulares dando lugar a tabicaciones y
adherencias, engrosamiento de la sinovial y
destrucción progresiva del cartílago articular,
osteofitos, quistes subcondrales y rigidez articular (Fig. 6).
Esta destrucción articular se pone de manifiesto en radiografías simples como una osteoporosis, aumento del diámetro condíleo
(rodillas y codos), osteofitos y quistes subcondrales y alteraciones de alineación en ambos
planos, sagital y coronal.
El tratamiento de esta artropatía crónica,
una vez establecida y especialmente en niños
y adolescentes, consistirá en un intenso plan
de rehabilitación y fortalecimiento musculares
para aumentar los rangos de movimiento, corrección de las contracturas por medio de tracción cutánea más yesos progresivos de estiramiento (yesotomías) seguidos de ortesis larga
con tornillo posterior sin fin para completar activamente la corrección de los últimos grados (Fig. 3) y, como método de recurso, la
cirugía. Debe tenerse en cuenta que la cirugía
debe en los miembros inferiores lograr un apoyo correcto aun en detrimento de la movilidad. En adolescentes, una vez aparecida la progresiva destrucción de la articulación existen
algunos métodos no invasivos que ayudan a
retrasar el deterioro articular. Entre ellos el que
ha dado mejores resultados es la inyección intraarticular de un corticosteroide de larga
duración. Las inyecciones intraarticulares de
corticosteroides han sido ampliamente recomendadas en la artritis reumatoide22,23 y otros
procesos no inflamatorios y degenerativos articulares4,15,19, contrariamente a los reportes de
su uso en la artropatía hemofílica que son escasos. Es bien conocido el efecto destructor
245
F. Fernández-Palazzi
a
b
Figura 6. Artropatía crónica. a) Vista anteroposterior. b) Vista lateral. Obsérvese la destrucción del espacio
articular, quistes subcondrales, osteofitos y alineación anormal.
que los corticosteroides producen en el cartílago articular, pero teniendo en cuenta en la
diaria lenta destrucción que produce la sinovitis crónica y los recurrentes sangramientos
se ha propuesto el uso de este material como
tratamiento paliativo de la artropatía12,19. Por
su acción antiinflamatoria15,17 en aquellos casos de artropatía grado III o IV, en que la destrucción articular no es tan avanzada como para indicar procedimientos tipo reemplazo
articular o artrodesis. Con este método se logra disminuir grandemente el dolor causado
por los cambios artrósicos y la severa sinovitis crónica de la articulación.
El tratamiento que describimos a continuación, cuya mejor indicación es en adultos,
lo hemos utilizado en adolescentes de 10 a 15
años.
El procedimiento utilizado por nosotros
consiste en la inyección intraarticular de un
corticosteroide de larga duración diluido en
un anestésico local al 2% (lidocaína, xilocaína)
disuelto en 5 a 10 cc de anestesia en la misma
inyectadora, según el volumen de la articulación. Esta inyección se repite a intervalos de
246
21 días por 3 veces para completar un ciclo.
Si es necesario y según la evolución, y después
de 6 meses un nuevo ciclo de 3 inyecciones
puede llevarse a cabo. Después de la inyección
colocamos un pequeño vendaje tipo Robert
Jones por 48 horas a 72 horas, según dolor,
que tratamos con acetaminofén y con movilización inmediata de la articulación.
Los resultados se evaluaron subjetivamente a través de un formulario dado al paciente
donde debía evaluar su satisfacción o no respecto a los resultados en una escala de 1 –no
satisfactorio– a 10 –satisfactorio–, en la evaluación final. De 8 a 10 resultados buenos, de
5 a 7 regulares y menos de 4, malo. La evaluación objetiva fue hecha por miembros del
equipo médico en relación con el rango articular del movimiento, presencia de dolor, engrosamiento de la sinovial y función de actividades diarias. Resultados buenos aquellos casos
sin dolor, mejoría del rango articular, disminución del engrosamiento de la sinovial y actividades normales de la vida diaria, regulares con dolor menor en algunas oportunidades
siempre menor que antes del procedimiento,
La rodilla en la hemofilia
igual rango de movimiento, con disminución
del engrosamiento sinovial medido en la parte más ancha de la articulación, y cierta disminución de las actividades de la vida diaria
y malo con persistencia o empeoramiento del
dolor, disminución del rango articular, persistencia de sinovitis y franca disminución de las
actividades de la vida diaria.
Con este procedimiento hemos tratado desde 1990 a 1998 con más de 4 años de revisión
de 31 rodillas. A un paciente se le inyectó en
una rodilla y en un hombro en sesiones diferentes.
Los buenos resultados obtenidos en las articulaciones de grado III o IV inyectadas con corticosteroides de larga duración pueden durar
meses o años independientemente de la severidad del deterioro articular, gravedad de la hemofilia, número de inyecciones y la presencia o
no de HIV. Si el dolor reapareciese y la limitación articular aumentase puede repetirse el proceso a los 6 meses. Los cambios radiológicos
preoperatorios permanecieron iguales o sufrieron un deterioro en relación con la historia natural de la artropatía y sin relación con el número de inyecciones. Este método confiere una
alternativa de tratamiento paliativo enfocado
hacia el dolor y la actividad articular antes de
ser necesario un método más agresivo.
Otro procedimiento, que aportamos nosotros aplicado a los pacientes hemofílicos en 1993,
es el uso de ácido hialurónico (Synvisc®, Hyalgan®) en dosis de 1 inyección intraarticular semanal por 3 veces con repetición, si es necesario, a los 6 meses. Este “artroplastia biológica”,
como se ha llamado, es ampliamente utilizada
en casos de osteoartritis degenerativa, y las pocas experiencias aportadas en hemofílicos dan
aún mejores resultados, retrasando la progresiva destrucción articular. Tiene las mismas indicaciones de los corticosteroides con la gran ventaja de que no sólo no lesiona el cartílago articular
sino que al contrario, lo recupera.
Nuestra experiencia desde 1998 hasta septiembre de 2001 con mínimo de 2 años de re-
visión consiste en 17 rodillas. Todas eran grado III. La evaluación de los resultados se hizo
por parámetros objetivos y subjetivos similares a los utilizados para la evaluación de la emicina. Excelente cuando desapareció el dolor y
fue de 0 en la última evaluación, bueno con
una mejoría de 5 o más puntos en la escala de
LiKert, regular menos de 5 puntos y malo los
que requirieron otro procedimiento adicional.
El promedio de mejoría en las 17 rodillas fue
de 5,7 puntos, con una mejoría media de movilidad de 2,5 grados, uso de la rodilla 0,8, y
no se encontraron cambios evidentes en la
comparación de las radiografías pre y post. Hubo así 2 resultados excelentes, 12 buenos, 1
regular y 2 malos14.
Cirugía
En un estudio retrospectivo de 23 pacientes con hemofilia, con complicaciones ortopédicas que ameritaron el tratamiento quirúrgico, entre 1975 y abril de 1997, observamos
que la artropatía de rodilla es la primera causa de morbilidad en los pacientes hemofílicos
representando un 43,5%, seguido de pseudotumores y quistes con un 21,7% cada uno, siendo los primeros más frecuentes en la tibia y los
segundos en el húmero. Las deformidades en
pie representan un 8,7%, correspondiendo al
pie equino y el pie cavo equino. Al referirnos al
tratamiento quirúrgico recibido, se realizó resección de quistes y pseudotumores en 9 de
los 10 casos presentados, ya que a un paciente con el diagnóstico de pseudotumor óseo de
fémur derecho se le realizó amputación supracondílea. La sinovectomía quirúrgica, artrodesis de rodilla y la osteotomía de Moore, ocuparon el segundo lugar con un 12% cada una.
En los niños o adolescentes con potencial de
crecimiento se puede, al practicar una osteotomía recurvadora tipo Moore angular del fragmento distal aun más allá de 45 grados, teniendo en cuenta que el enderezamiento de la
deformidad se llevará acabo a un ritmo de 1
grado por año. Al hacer esta operación sólo ali247
F. Fernández-Palazzi
neamos la rodilla en forma de bayoneta, sin
modificar los rangos articulares, que ahora irán
de la extensión total a una flexión limitada a
los grados preoperatorios.
La meniscectomía, cura operatoria de luxación de la rótula, alargamiento de Aquiles y
retrotibiales, Z plastia del tendón de Aquiles,
amputación supracondílea, movilización bajo
anestesia y la extracción de alambres de Kirschner, representaron un 4% cada uno.
Debe tenerse en cuenta que el fin de la cirugía en los miembros inferiores es lograr un
apoyo correcto de la extremidad, lo más estirada posible, aun en detrimento de la movilidad.
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249
21
La rodilla rígida
J.C. Pouliquen, B. Kassis, Ch. Glorion, G. Finidori
Definimos la rigidez como cualquier deficiencia permanente, total o parcial, en la movilidad de la rodilla. En este capítulo, hemos
excluido las rigideces de origen neurológico,
infeccioso o hematológico, descritas en otros
capítulos.
RIGIDEZ CONGÉNITA
La rigidez congénita, por definición, se presenta en el momento del nacimiento, siendo
muy variable. A menudo al nacer existe una
contractura fisiológica postural en el momento del nacimiento correspondiente a la posición fetal en flexión de rodillas. Los autores generalmente consideran un genu flexo como
patológico si en el momento del nacimiento
es mayor de 30° 29. Por debajo de esta cifra,
desaparece espontánea o rápidamente mediante la simple manipulación o fisioterapia.
Por encima de 30°, debemos descartar otras
causas.
Rigidez congénita debida a displasias
óseas
La aplasia segmentaria del miembro inferior puede dar lugar a una rodilla rígida en el
momento del nacimiento, apareciendo muy
frecuentemente en forma de contractura en
flexión. Puede tratarse de una aplasia femoral de origen ectromélico o una duplicación femoral, pudiendo estar asociadas ambas anomalías. La aplasia severa del peroné raras veces
se acompaña de una contractura en flexión
irreductible de la rodilla. Por el contrario, la
aplasia de tibia se asocia muy frecuentemente, y en especial cuando es completa, a una
contractura en flexión con pterigium posterior
(Fig. 1). La causa de la rigidez se detecta fácilmente debido a la presencia de otras anomalías y signos radiográficos muy específicos.
El tratamiento depende del tipo de anomalía y el grado de rigidez. Cuando la anatomía articular es normal, el tratamiento consiste en el estiramiento progresivo de la rodilla
mediante yesos seriados, la manipulación y
el empleo de ortesis. En ocasiones, es necesario realizar una liberación muscular mediante alargamientos tendinosos y enderezamiento progresivo. Cuando existen anomalías
articulares o incluso falta la articulación, el problema es mucho más difícil, exponiéndose cualquier procedimiento quirúrgico a alterar el
potencial de crecimiento del segmento del
251
J.C. Pouliquen et al.
a
b
Figura 1. Niño de 5 años. Rigidez en flexión de la rodilla derecha en un paciente con hipoplasia tibial
congénita. a) Aspecto clínico. b) Aspecto radiológico.
miembro. Debemos intentar estar preparados
para cuando el niño empiece a caminar, enderezando por tanto la rodilla, añadiendo una
ortesis que permita dar los primeros pasos a la
espera de alcanzar una edad apropiada para
la posible cirugía, y finalmente, en algunos casos, valorar una posible amputación cuando
las anomalías van más allá de cualquier posible tratamiento.
Las sinostosis tibiofemorales son excepcionales, incluso en la enfermedad sinostosante
múltiple. Cuando existe una contractura en
flexión o un genu recurvatum, es preciso recurrir a una osteotomía intraepifisaria con el
objetivo de enderezar la rodilla.
Ciertas enfermedades óseas constitucionales son responsables de la aparición de rigideces de rodilla, en el momento del nacimiento
o durante los primeros meses de vida. Esto es
lo que sucede en diversos trastornos. La displasia camptomélica asocia incurvación de huesos largos, enanismo y fisura palatina, aunque
252
esta afectación suele ser rápidamente fatal. La
displasia cifomélica da lugar, a menudo, a llamativas contracturas de las caderas y rodillas
que, en ocasiones, mejoran con el tiempo. En
la displasia diastrófica y en la displasia de Kniest,
el genu flexo es casi constante, encontrándose importantes anomalías epifisarias; en algunos casos puede lograrse una función satisfactoria mediante la realización de osteotomías
de relajación frontales o sagitales.
La condrodisplasia punctata también exhibe anomalías epifisarias, especialmente en la
rodilla, con epífisis anormales y múltiples calcificaciones durante la infancia, y, secundariamente, trastornos del crecimiento epifisario,
con una epífisis femoral distal muy aplanada.
A menudo la movilidad de la rodilla es anormal, acompañándose de desviación frontal,
contracturas y luxación o subluxación de rótula. En estos casos también puede ser útil la
relajación y el recentraje quirúrgico del cuádriceps femoral. La displasia epifisaria múltiple
La rodilla rígida
da lugar a una limitación en la movilidad de
las rodillas, principalmente con contracturas
en flexión, aunque en ocasiones también se
presenta como genu valgo o varo con luxación de rótula. En la pseudoacondroplasia puede aparecer una particular deformidad que asocia una flexión del extremo distal del fémur y
un recurvatum del extremo proximal de la tibia, mostrando ambas una articulación femorotibial extremadamente oblicua. Todas estas
anomalías pueden beneficiarse de la corrección quirúrgica.
También debemos señalar la posible limitación en la movilidad de la rodilla en la enfermedad exostosante múltiple, cuando el volumen de las exostosis se hace considerable
o cuando consecuentemente han dado lugar
a una deformidad metafisaria. La resección precoz de tales exostosis puede evitar situaciones
difíciles de resolver más adelante.
En la osteo-onicodisostosis, también se presenta en el momento del nacimiento un genu
flexo sin rótula, malposición del pie, anomalías morfológicas faciales y cuernos ilíacos. De
hecho, la anomalía de rodilla es muy variable e
inconstante, no siendo siempre bilateral. En
algunos casos, la ausencia de rótula se relaciona con una agenesia cuadricipital o una deformidad de la inserción distal de este músculo. El
tratamiento consiste en la manipulación de la
rodilla hasta la extensión, en cuanto se establece el diagnóstico, y a la vez que se tratan las
anomalías asociadas, especialmente aquellas
que afectan al pie. En cuanto sea posible, debe
explorarse el cuádriceps mediante ecografía o
imágenes por resonancia magnética (RM), debiendo plantearse el tratamiento de la misma
manera que en la agenesia cuadricipital (explicada más adelante). La displasia isquiopatelar
de Vanek, similar al cuadro previamente descrito, asocia una hipoplasia rotuliana, causante de un genu flexo y valgo progresivos, con
otras anomalías de la osificación isquiopúbica.
En el síndrome de Larsen, es frecuente la
luxación congénita de rodilla. Se acompaña
de dismorfia facial y múltiples luxaciones (caderas, pies, codos, columna), las cuales asociadas a un desarrollo lento permiten el diagnóstico inmediato. En el tipo Larsen-Bourbon,
muy frecuentemente existe una sinostosis radiocubital18,21. La luxación externa de la rótula es prácticamente constante, siendo muy variable la posición de la rodilla en el momento
del nacimiento, bien en recurvatum o en flexo. Es importante plantear muy pronto el recentraje de la rótula, al ser el primum movens
de la futura progresión de la deformidad. La
rótula, de hecho, se encuentra desplazada lateralmente sobre el cóndilo femoral externo
debido a una esclerosis de la cintilla iliotibial y
el retináculo rotuliano externo; esta esclerosis actúa frenando el crecimiento del segmento femorotibial, luxando externamente y de
manera progresiva la tibia mediante un movimiento rotacional.
En cuanto sea posible y después de haber
descartado la presencia de una luxación cervical superior a nivel de C1-C2 o una anomalía de la tráquea, debe realizarse una intervención para recentrar la rótula. Ésta incluye
la resección de la esclerosis externa (cintilla iliotibial y retináculo rotuliano externo), alargamiento del tendón cuadricipital y realineación
de la inserción distal del ligamento rotuliano.
Este procedimiento permite la recolocación de
la rodilla y del miembro inferior en unas condiciones anatómicas más favorables, facilitando la posterior corrección del crecimiento axial;
no resuelve el problema de la laxitud ligamentosa, tributaria con frecuencia de una ortesis para la marcha.
Rigidez congénita debida a displasia
regional
El ejemplo más típico de rigidez congénita debido a displasia regional es la aplasia cuadricipital, descrita en 1872 por Drachman8. Se
detecta por la existencia de un genu flexo asociado a atrofia del muslo, lugar de aparición
en ocasiones de un pliegue anterior u hoyue253
J.C. Pouliquen et al.
lo; la rótula puede ser hipoplásica o faltar por
completo. Deben buscarse otros elementos
que puedan llevar a una enfermedad sistémica, como una osteo-onicodisostosis o un síndrome del pterigium. Janklevicz y Rigault describieron tres tipos de esta deformidad: a)
hipoplasia discontinua en la que el músculo es
normal en su porción superior e hipoplásico
en su porción inferior, sin otras anomalías óseas, pudiendo su aparición ser bilateral; b) hipoplasia continua, unilateral y en la cual el cuádriceps está completo aunque hipoplásico,
acompañándose de deformidades femorales,
tibiales y articulares y; c) aplasia completa, unilateral y acompañada de importantes anomalías óseas, faltando por completo el cuádriceps.
El tratamiento inmediato va dirigido a reducir
la flexión mediante manipulaciones, manteniéndose la reducción con férulas. Posteriormente las posibilidades dependen del grado
de aplasia cuadricipital (completa o incompleta), el cual puede establecerse mediante
ecografía e RM. De hecho, siempre es posible enderezar la rodilla mediante una liberación posterior cuando fracasa la fisioterapia,
aunque el mantenimiento de esta reducción
estará en relación con la presencia de un músculo extensor de la pierna. Cuando la agenesia es completa, está demostrado que recidiva la contractura en flexión, debiendo realizarse
una artrodesis intraepifisaria de rodilla, con el
fin de evitar esta circunstancia. Cuando la agenesia es incompleta, debe restablecerse la continuidad muscular mediante una mioplastia de
la porción distal del cuádriceps. Dichas intervenciones ofrecen unos resultados impredecibles, aunque deben intentarse con el objeto
de preservar la movilidad de la rodilla.
Otra forma de rigidez congénita debido a
displasia regional está representada por el pterigium congénito. El pterigium poplíteo se acompaña de fisura palatina, anomalías genitales y
anomalías de las extremidades (sindactilia y/o
pie zambo). En el síndrome de pterigium múltiple (Fig. 2), aparecen múltiples pliegues, prin254
cipalmente en el cuello, huecos poplíteo y axilar y extremidades; este cuadro se completa
con dismorfia facial, anomalías vertebrales y,
frecuentemente, astrágalo vertical congénito.
El tratamiento depende de la importancia de
la contractura, la edad y las anomalías articulares, que deben ser definidas mediante RM
y posiblemente una artrografía. En los niños
pequeños la liberación posterior asociada a cirugía plástica de la piel o un colgajo permite
la aplicación de yesos seriados hasta lograr la
extensión completa. En el niño mayor o en el
caso de que exista una deformidad de las superficies articulares, es preferible recurrir a la
reducción progresiva, mediante tracción o elongación con un distractor externo tipo Ilizarov6,12. Algunos autores han recomendado el
acortamiento óseo, al poder facilitar la reducción27.
Rigidez congénita debida a displasia
general
En este apartado encontraremos las enfermedades generales susceptibles de provocar
la aparición de rigideces en el momento del
nacimiento: artrogriposis, ciertas elastorrexias
muy raras y enfermedades metabólicas como
la fibromatosis hialina.
Artrogriposis
Existen muchas formas de artrogriposis. La
denominada artrogriposis múltiple congénita
afecta a los miembros de manera variable. Según Goldberg, siempre asocia:
1. Deformidades de los miembros presentes
en el momento del nacimiento, con rigidez
articular aunque con superficies articulares normales; efectos musculares o neuromusculares poco claros; y efectos cutáneos y subcutáneos con arrugas, cordones, ausencia de
pliegues y adelgazamiento del tejido celular
subcutáneo.
2. Facies típica con angioma frontal medio,
micrognatia, no hay fisura palatina, orejas con
hélix pequeño y cara sin expresión.
La rodilla rígida
a
b
Figura 2. Pterigium múltiple congénito. Aspecto
radiológico del codo (a) y la rodilla (b) en que, además
de las deformidades y anquilosis, también se vislumbra
el pterigium en la flexura articular.
3. Inteligencia normal sin lesiones viscerales. Estimamos que un 10% asocia una deformidad raquídea.
4. Finalmente, ausencia de antecedentes
familiares. Las series amplias han puesto de
manifiesto la ausencia de un rasgo genético.
Es frecuente la asociación con un embarazo
gemelar.
Las pruebas complementarias adicionales
incluyen:
1. La electromiografía y los estudios de conducción ofrecen resultados variables, no aportando información para el diagnóstico.
2. La biopsia muscular es más interesante, en cuanto que facilita la distinción entre un
origen neurológico o muscular, pero con la
condición de que se realice a una edad muy
temprana; no obstante, pueden detectarse ambos tipos de origen en el mismo paciente.
3. La biopsia nerviosa también ofrece resultados variables. No obstante, Zwinyard puso de manifiesto alteraciones en los resultados
de las biopsias, presentando el 75% lesiones
del asta anterior y el 50%, lesiones cerebrales.
4. Las enzimas musculares se encuentran
en niveles normales en la mayoría de los casos.
5. La iconografía precoz es posible gracias
a la ecografía transfontanelar y transespinal:
con frecuencia muestra lesiones medulares, cerebrales y ventriculares.
6. Las radiografías de las extremidades ponen de manifiesto la delgadez de los huesos,
aunque las articulaciones no se encuentran deformadas en el momento del nacimiento.
255
J.C. Pouliquen et al.
Tabla 1. Rigidez de rodilla en los síndromes artrogripóticos
Afectación
Artrogriposis (clásica)
Artrogriposis o
Artrogriposis múltiple congénita
Amioplasia congénita (Sheldon)
Contracturas congénitas múltiples
Recién nacido de madera,
muñeca de madera
Síndromes artrogripóticos
Artrogriposis focal distal tipo I
Artrogriposis focal distal tipo II
Síndrome de Schwartz
Síndrome de Hecht
Síndrome del silbante
(Freeman-Sheldon)
Síndrome de Möbius
Fibromatosis hialina juvenil
Rodilla
Genética
–
Sí
No
Manos, pies
Facies, manos, pies
Miotonía condrodistrófica (desplazada)
Trismus y pseudocamptodactilia
No
No
Sí
No
Sí
Sí
¿?
¿?
Cráneo, facies, carpo, tarso
Diplejía facial, hombros, tórax
Piel-boca + rigidez dolorosa
Rara
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Junto con esta forma, existen otros tipos
de rigideces congénitas múltiples; se encuentran resumidas en la Tabla 1.
La artrogriposis distal localizada se ha dividido en diversas formas, diferenciadas según
sus efectos. Son frecuentes las deformidades
faciales y palatinas. Generalmente, las rodillas son normales.
El síndrome de Schwartz25 se caracteriza
por una rigidez de aparición tardía no presente
en el momento del nacimiento. Sólo progresa en las articulaciones proximales (caderas y
rodillas, hombros y codos), y en el tórax. Es
importante destacar el riesgo de hipertermia
maligna, siempre temida durante la anestesia.
El síndrome de Hecht25 asocia trismus, que
mejora con el tiempo, y afectación distal de
los pies y las manos. Muy raras veces se encuentra afectada la rodilla.
El síndrome de Freeman-Sheldon21 viene
definido por la presencia de dismorfia facial con
una boca pequeña y fruncida ofreciendo el aspecto de silbar, encontrándose acentuada la
cresta medial desde la frente hasta el labio superior; pies equinovaros, desviación cubital de
256
las manos y rigidez de los dedos de las manos
y pies. La afectación de las rodillas es muy infrecuente, siendo cuando se produce muy poco característica, básicamente una limitación
de la extensión completa. Son muy habituales las deformidades raquídeas, lo que conlleva una vigilancia periódica de la columna.
El síndrome de Möbius es muy característico en sus efectos faciales, con parálisis bilateral de los nervios craneales VI y VII, anomalías torácicas y raquídeas, y rigidez de dedos.
Es frecuente la afectación articular de codos
y rodillas, a menudo acompañada de pterigium.
Se trata de un cuadro que con frecuencia se
diagnostica de manera errónea como una artrogriposis.
En lo que se refiere a las causas de los síndromes artrogripóticos, son difíciles de individualizar las artrogriposis localizadas o múltiples o los síndromes artrogripóticos (Fig. 3).
Existen diversas enfermedades fetales, síndromes genéticos o malformativos o incluso trastornos de la movilidad intrauterina, parecidas únicamente en lo que concierne al déficit
de movilidad de ciertas articulaciones, presente
La rodilla rígida
Corteza
Hipohidramnios
Polihidramnios
Enfermedades genéticas
Transmisión neural
Tóxicos
Virus
Unión neuromuscular
Músculos
Función articular
Desarrollo articular
Piel
Figura 3. Las posibles causas de síndrome de rigidez
articular son múltiples e intrincadas. La formación
de la articulación –y la piel circundante– se relaciona
con su función. La función articular se relaciona con
el desarrollo muscular. El desarrollo muscular depende
del desarrollo del sistema nervioso central y del periférico.
Puede observarse un síndrome de rigidez en cuanto
una causa externa o interna rompa esta cadena.
en el momento del nacimiento o al poco tiempo después, al igual que sucede en el síndrome de Schwartz. La patogenia de todas estas
enfermedades es muy controvertida y probablemente no unívoca. Como señala Pous25,
la organización de la motricidad y de la función articular depende de varios factores: el
músculo sólo se desarrolla en presencia de tejido nervioso activo10 y los espacios articulares
únicamente surgen en presencia de tejido muscular activo8, lo que traduce que si en el caso
de la artrogriposis las articulaciones tienen una
organización normal en el momento del nacimiento, el sistema neuromuscular es normal y
eficiente, al menos durante un cierto período
de la vida fetal.
Se ha constatado que incluso la pérdida
parcial de líquido amniótico23 provoca en las
ratas la aparición de diversas deformidades y
también un síndrome de rigidez articular aunque, por otra parte, el incremento en el volumen del líquido amniótico también da lugar a
anomalías casi idénticas, incluyendo la rigidez
articular. También se ha demostrado que en
los casos de polihidramnios20 existían lesiones
constantes de las neuronas fetales centrales y
periféricas.
Finalmente, la patología animal pone de
manifiesto que los síndromes artrogripóticos
son visibles en otras especies tras la ingesta de
tóxicos4,30 o infecciones virales, pudiendo ser
genéticos en el cordero y la ternera. Por tanto, las causas de aparición de la artrogriposis
pueden ser múltiples, siendo muchas de ellas
detectables como lesiones musculares, nerviosas centrales o periféricas, las cuales forman
la base de la pérdida de movimiento, lo que a
su vez dará lugar a la proliferación del tejido
conjuntivo periarticular, situación que finalmente justifica la rigidez. Ciertas artrogriposis son de origen central, otras de origen periférico, e incluso algunas de origen muscular,
dando lugar a inmovilidad fetal, la cual explicaría la regresión de la función articular.
En lo que se refiere al tratamiento de la rigidez de rodilla en el síndrome artrogripótico3,5,25,32, probablemente sea artificial aislar el
tratamiento de la rodilla, tratando únicamente dicha articulación, sin prestar atención a la
columna, las caderas y los pies. Este planteamiento sería ilógico. El tratamiento debe involucrar todas las articulaciones.
Las articulaciones del recién nacido que presenta una artrogriposis son normales desde el
punto de vista anatómico, aunque se mantienen rígidas en una posición incorrecta, favorecido por la adherencia de los elementos
periarticulares, la retracción muscular, aponeurótica y cutánea y la ineficiencia muscular.
Debe iniciarse la movilización de las articulaciones desde el primer día de vida con el fin de
reducir las contracturas, estimular los músculos ineficientes y recuperar la movilidad. Debemos destacar las condiciones especiales de
esta movilización en el recién nacido, en el que
una cierta agresividad en el tratamiento puede
provocar graves lesiones como epifisiólisis, fracturas u osificaciones31. En caso de fracasar, debe recurrirse a la cirugía precoz con el objetivo
de colocar la articulación en una posición co257
J.C. Pouliquen et al.
rrecta, en cuanto la edad del niño lo permita,
lo que suele ser más frecuente en torno a los 3
meses de edad. Deben diferirse las transposiciones musculares, ya que es imposible afirmar
que los músculos no recuperarán su propia fuerza una vez restaurada la movilidad articular. Durante el seguimiento quirúrgico, la utilización
del movimiento pasivo continuo lento mejora
ostensiblemente los resultados14.
Las contracturas en extensión son las más
frecuentes. En un gran número de casos se asegura la recuperación de la movilidad con la
manipulación, iniciada en el momento del
nacimiento. En el trabajo de Södergärd y
Ryöppy32, de un total de 18 pacientes con contracturas en extensión tratados de manera conservadora, 11 ofrecieron resultados favorables.
En caso de fracasar, en cuanto sea posible debemos alargar el tendón cuadricipital, seguido de manipulaciones y fisioterapia; para estos autores este tipo de cirugía ha ofrecido
buenos resultados en dos casos intervenidos
precozmente. En esta situación no se recomienda la liberación completa del cuádriceps
(procedimiento de Judet); en nuestra experiencia los resultados no fueron tan buenos como con el simple alargamiento del tendón cuadricipital28. Comprobamos que estos resultados
quirúrgicos favorables se mantenían con el
tiempo.
Las contracturas en flexión son mucho más
difíciles de tratar. El tratamiento durante el período neonatal debe iniciarse lo antes posible,
empleando la tracción y los yesos posturales;
muy pronto surge el problema de la subluxación posterior de la tibia por debajo del fémur,
con el consecuente riesgo de lesionar las superficies articulares. En la serie de Södergärd y
Ryöppy32, el tratamiento conservador fracasó
a menudo, recomendando estos autores la cirugía precoz, consistente generalmente en el
alargamiento posterior y la reducción progresiva mediante yesos. En la rodilla rígida asociada a luxación de cadera, algunos autores
han llevado a cabo acortamientos femorales,
258
lo que permitía la reducción simultánea de las
caderas y la extensión de la rodilla27.
Los resultados a largo plazo ponen de manifiesto la frecuente aparición de gonartrosis
en estos pacientes, ya sea femororrotuliana, femorotibial interna o externa. La recuperación
de la fuerza muscular es muy variable dependiendo del paciente. Muy pocos pacientes que
han presentado una rigidez en extensión recuperan un cuádriceps lo suficientemente potente como para permitir una marcha fácil;
otros, por el contrario, conservan un cuádriceps ineficiente aunque presentaron una recuperación precoz de la movilidad de la rodilla. Ninguna exploración puede ofrecer el
pronóstico de esta situación (aspecto quirúrgico, biopsia, electromiografía), de hecho, únicamente la observación durante un período
de meses pondrá de manifiesto si el cuádriceps
funciona o permanece inerte.
En la práctica, deben distinguirse dos tipos
de rigideces: a) contracturas en extensión, que
suponen un menor impedimento para la función, siendo más fáciles de reducir; y b) contracturas en flexión, que suponen una enorme
dificultad para la marcha y cuyo tratamiento
es extremadamente difícil e incierto.
Rodillas rígidas debidas a elastorrexia
Parece ser que fueron Lewkonia y Pope en
un artículo publicado en 198519 los autores de
la descripción de las posiciones anómalas con
acro-osteolisis en el síndrome de Ehlers-Danlos. Sin embargo, Langenskiöld17 describió un
caso ese mismo año, a la vez que revisaba los
artículos publicados previamente, principalmente por Marfan en 1896, Epstein et al. en
19689 y Beals y Hecht en 19712. El síndrome
denominado aracnodactilia contractural congénita asocia rigideces en las extremidades con
contracturas y en ocasiones subluxaciones, una
hiperelasticidad generalizada, muy llamativa a
nivel de la piel, que se muestra muy frágil, y
trastornos de la coagulación sanguínea. Hamada et al.15 relacionan esta enfermedad con
La rodilla rígida
el síndrome de Ehlers-Danlos tipo II según la
clasificación de McKusick22, mientras que la
forma descrita por Lewkonia (con acro-osteolisis) se aproxima más al tipo IV. Las deformidades más frecuentes son la luxación de
cadera y el genu flexo acompañado de inestabilidad direccional comparable a la del síndrome de Larsen, aunque también presentan
pterigium, pies zambos equinovaros, camptodactilias y luxaciones recidivantes de codo. Los
pocos casos descritos en la literatura no permiten un planteamiento terapéutico exacto,
aunque los autores insisten por una parte en
los riesgos de la cirugía extensa en estos pacientes, y por otra parte el pobre pronóstico
funcional.
El síndrome de Down –con su laxitud ligamentosa– incluye muy a menudo una luxación
de rótula, la cual, si no se trata, da lugar a una
luxación de rodilla, cuyo mecanismo de aparición es muy similar al que se aprecia en el síndrome de Larsen. Dichas anomalías deben tratarse de manera precoz.
Rigidez de rodilla debida a fibromatosis
hialina
La fibromatosis sistémica es una enfermedad hereditaria del colágeno descrita en
1962 por Pyretic11. Se denominó “artrogriposis dolorosa” debido a que la rigidez articular es constante y a que cualquier movilización de las articulaciones es dolorosa; la
inmovilización rápidamente provoca la aparición de osteoporosis y atrofia muscular. La
piel se encuentra infiltrada, con una consistencia similar al cartón. El desarrollo de tumores cutáneos (cuero cabelludo, cuello) y
de las membranas mucosas (anal y gingival)
es un signo muy evocador. La hipertrofia de
la membrana mucosa gingival es un signo
constante. La facies se parece a la del síndrome de Hurler, aunque la inteligencia es
normal. Se trata de una enfermedad rara (20
casos publicados entre 1962 y 1983), heredada mediante transmisión autonómica re-
cesiva y relacionada con un trastorno en la
formación y metabolismo de los mucopolisacáridos de la dermis o más genéricamente
del colágeno. La rigidez articular va más allá
de cualquier posible tratamiento, siendo el
pronóstico funcional muy pobre.
RIGIDEZ SECUNDARIA
Fibrosis cuadricipital
La rigidez de rodillas en el niño en relación
con una fibrosis cuadricipital, fundamentalmente es secundaria a inyecciones neonatales,
en ocasiones por infusión, administradas en el
músculo cuádriceps1,16,24,26. El abandono de estas técnicas de inyección, al menos en los países desarrollados, ha llevado a la desaparición
gradual de este tipo de rigidez secundaria. No
obstante, es muy probable que las inyecciones
neonatales no sean la única causa de estas rigideces de rodilla; algunos artículos describen
casos en los que se descarta cualquier atisbo
de inyección y otros casos que han aparecido en hermanos o incluso en gemelos monocigóticos.
El cuadro clínico puede ser el de una contractura en extensión, detectada generalmente
a la edad de la marcha y preferentemente unilateral. Con mayor frecuencia, la rodilla no se
encuentra rígida, siendo traído el niño por una
luxación externa habitual o permanente de la
rótula, descubierta por los padres. El diagnóstico es sencillo. Cuando el médico fija la
rótula en la tróclea femoral, se hace imposible la flexión de la rodilla; por el contrario,
cuando se libera la rótula, ella misma se luxa
lateralmente permitiendo la flexión de la rodilla. La exploración de la piel en el lado externo del muslo debe ser muy meticulosa:
generalmente se apreciarán secuelas de inyecciones previas con zonas blanquecinas o
incluso una cicatriz deprimida adherida a los
planos profundos, traduciendo un absceso antiguo. El mecanismo de esta luxación es bien
conocido: la fibrosis del cuádriceps y la ad259
J.C. Pouliquen et al.
a
b
Figura 4. Rigidez en flexión de la rodilla derecha en una paciente de 11 años que previamente había
sufrido graves quemaduras. a) Aspecto radiológico y clínico pre-operatorio. b) Imágenes comparativas
con las anteriores a los 4 meses del tratamiento quirúrgico que requirió no sólo liberación de partes blandas
y acortamientos óseos, sino también extensos injertos para asegurar la cobertura cutánea.
herencia de este músculo al plano óseo, generalmente a los niveles externo y distal, inmovilizan al músculo, el cual ya no permite,
por su elasticidad y movimiento de deslizamiento, el juego normal de la rótula en la tróclea (superficie rotuliana). Si no se producen
más lesiones, se presenta una rodilla rígida; si,
por el contrario, y debido a que las retracciones son externas, la rótula se desliza lateralmente, el niño es capaz de flexionar la rodilla
luxando la rótula. Las consecuencias anatómicas progresivas pueden consistir en una deformidad de la tróclea, una subluxación rotatoria de la tibia por debajo del fémur, seguida
de una deformidad de la articulación femorotibial. El tratamiento es quirúrgico; al ser la
causa la fibrosis del cuádriceps, adherido y retraído, ha de restaurarse su longitud y normal
movilidad. Debemos insistir en la resección
260
completa de las fuentes de fibrosis, siempre
situadas en la porción distal y externa de la
cintilla iliotibial, adherida a las fibras distales
del vasto externo. No existe unanimidad en
cuanto a la técnica de alargamiento del cuádriceps; algunos autores se encuentran satisfechos con el alargamiento V-Y del tendón cuadricipital; otros prefieren la desinserción
completa extraperióstica del músculo (procedimiento de Judet). La elección entre una u
otra técnica depende de la edad y extensión
de la fibrosis muscular; únicamente puede valorarse esta última durante la cirugía. En el niño menor de 3 años de edad, cuando la fibrosis es limitada, el alargamiento del tendón
cuadricipital supone una intervención simple,
que a su vez ofrece muy buenos resultados7.
En el niño mayor, es preferible una desinserción muscular quirúrgica más completa26.
La rodilla rígida
Secuelas de traumatismos
y quemaduras
Son muy raras las rodillas rígidas postraumáticas. Incluso una inmovilización prolongada por un traumatismo diafisario o metafisario
no suele dar lugar a una rigidez, en los niños
normales. Por otra parte, en el niño paralítico
o espástico, la inmovilización en flexión puede
provocar la aparición de una contractura en flexión, que con frecuencia será difícil de tratar.
Por tanto, el niño paralítico siempre debe ser
inmovilizado en posición funcional, con la rodilla en extensión y el tobillo a 90°. Por otra
parte, las epifisiólisis Salter-Harris tipos III y IV
suponen un riesgo para la articulación cuando
no se reducen perfectamente; estas fracturas
deben intervenirse cuando están desplazadas.
En realidad, en nuestra experiencia, la rigidez
postraumática que vemos con mayor frecuencia se trata de la secuela de una infección quirúrgica o postquirúrgica; siempre debe considerarse una posible infección articular como
consecuencia de un pin colocado con motivo
de una simple fractura metafisaria.
Las secuelas postquemaduras dan lugar a
rigideces de rodilla, como resultado de la aparición de bridas y retracciones de los tejidos
blandos de topografía variable (Fig. 4). Debe
prevenirse la aparición de cualquier rigidez en
posición de flexión inmovilizando el miembro
inferior en extensión durante la fase de cicatrización cutánea, e iniciando en cuanto sea
posible la fisioterapia con movilización pasiva
continua lenta. En el estadio de secuelas, la rigidez de rodilla por quemaduras se encuentra
bajo los mismos principios terapéuticos que las
rigideces por pterigium o bandas congénitas:
cirugía plástica cutánea, realización de colgajos, liberación de los músculos retraídos y extensión progresiva mediante tracción o yesos
seriados. Nuevamente en estos cuadros, la reducción de la flexión supondrá mayores dificultades que una rigidez en extensión; no obstante, se han obtenido resultados muy buenos
empleando el dispositivo de Ilizarov5. Las se-
Figura 5. Rigidez en flexión y subluxación femoral
anterior en relación con la elongación femoral progresiva
en un acortamiento femoral congénito con ausencia
congénita del ligamento cruzado anterior.
cuelas más graves son aquellas con retracciones anterolaterales o posterolaterales que dan
lugar a una subluxación rotatoria, en ocasiones asociada a una luxación de rótula.
Rigidez tras alargamiento
de miembros inferiores
La rigidez tras el alargamiento de los miembros inferiores se relaciona más con el estado
preexistente de la rodilla que con el alargamiento
en sí (Fig. 5). En nuestra serie de 79 alarga261
J.C. Pouliquen et al.
mientos femorales mediante callotasis13, ninguna rodilla considerada como normal antes de
la cirugía presentó rigidez en extensión tras 1
año de seguimiento, incluso a pesar de no haber realizado fisioterapia. No es éste el caso de
las rodillas consideradas anormales antes del
alargamiento: si el alargamiento se inició sobre
una rodilla flexionada, dicho procedimiento empeorará la flexión, siendo muy difícil reducir la
contractura, con el riesgo de una luxación posterior de tibia; algunas tibias o fémures cortos
congénitos asocian deformidades articulares
(agenesia de ligamento cruzado), siendo por
tanto rodillas inestables; el alargamiento puede
provocar en dichos casos una progresiva luxación de la rodilla. Consecuentemente, existen
unas normas básicas: a) siempre debemos buscar una deformidad intra-articular en las etiologías congénitas; b) nunca iniciar un alargamiento
sin haber corregido primero la contractura en
flexión; c) debemos dar prioridad a la posición
funcional durante el alargamiento colocando la
rodilla en extensión; d) no debe preocuparnos
la aparición de una contractura en extensión,
ya que la movilidad se recupera espontáneamente si la articulación es normal.
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263
22
Dolor anterior de la rodilla
en el adolescente
C.L. Stanitski
La aparición de dolor en torno a la rodilla
es una queja frecuente entre los adolescentes
atendidos en las consultas de cirugía ortopédica. Muchos de estos pacientes presentan molestias inespecíficas en la región anterior de la
rodilla.
El término “condromalacia rotuliana” ha
pasado de traducir un reblandecimiento grosero del cartílago articular visible en las autopsias o durante la cirugía, a interpretarse como un cuadro clínico de dolor anterior de la
rodilla, mal definido y presente en los adolescentes y adultos jóvenes. La causa del dolor se
ha atribuido erróneamente a cambios en la superficie articular de la rótula. Existen abundantes evidencias sobre los cambios articulares perniciosos, visibles en la faceta rotuliana
medial a partir de la edad adulta temprana2,4,5.
Por el contrario, existe una enorme cantidad
de información que confirma la existencia de
una superficie articular primitiva en los pacientes con dolor anterior idiopático de la rodilla2,4,5.
Fulkerson et al.6 han señalado los nervios
retinaculares rotulianos como agentes etiológicos, considerando Ficat y Hungerford que el
dolor se debe a pequeñas anomalías en el en-
carrilado de la rótula (síndrome de hiperpresión externa)4. A pesar de los esfuerzos investigadores, sigue sin conocerse y constatarse la
etiología de este dolor anterior inespecífico de
la rodilla.
Debe abandonarse la denominación “condromalacia rotuliana” como término de referencia para este cuadro ya que es inespecífico
e impreciso. En los pacientes con dolor anterior de la rodilla, debe considerarse que la sintomatología es de causa desconocida, hasta
haber establecido una etiología específica documentada. Si no se determina la causa, puede entonces etiquetarse el cuadro como dolor
anterior idiopático de la rodilla.
Las posibles causas específicas de dolor
incluyen los problemas intra-articulares (meniscales, articulares, sinoviales, ligamentosos), la inestabilidad rotuliana, los factores
por sobreuso, los tumores, las infecciones y
el dolor referido, frecuentemente con origen
en la cadera. La mayoría de las posibilidades
diagnósticas pueden confirmarse mediante
una exploración clínica diligente. Siempre
que sea preciso, las pruebas iconográficas
pueden aportar la última pieza del puzzle
diagnóstico.
265
C.L. Stanitski
EXPLORACIÓN CLÍNICA
La mayoría de los pacientes con dolor anterior de rodilla idiopático se quejan de dolor
sordo, y mal localizado en torno a la región
anterior de la rodilla. Cuando se les solicita que
señalen la localización del dolor, se agarran toda la zona anterior de la rodilla a diferencia de
lo que sucede cuando el dolor se localiza en
un punto específico que se indica con el dedo. Yo denomino esta maniobra como un grab
sign (signo del agarre) positivo (Fig. 1). El paciente también puede quejarse de dolor al estar mucho tiempo sentado (signo del teatro)
y/o molestias al subir y bajar las escaleras.
Es preciso valorar la actividad deportiva, en
búsqueda de factores de sobreuso (modificaciones rápidas en el volumen y/o intensidad
del trabajo, subir escaleras corriendo, ponerse
en cuclillas, ponerse de rodillas). Deben establecerse los tratamientos realizados previamente y de qué tipo fueron, su cumplimiento
y la respuesta a los mismos. También debe evaluarse la tasa de crecimiento reciente. Hay que
estar preparados para un escenario en el que
uno de los padres (generalmente la madre) de
un paciente adolescente (generalmente una
niña) habla más que el propio paciente. Durante la exploración física, realizada con el paciente vestido adecuadamente, deben valorarse la marcha, la postura, la alineación de los
miembros inferiores, la rodilla, el tobillo, el balance articular de la cadera y la articulación
subastragalina, el encarrilado de la rótula, la
estabilidad de la rodilla, el dolor a la palpación
y la existencia de derrame articular17.
En el dolor anterior idiopático de la rodilla,
no existe derrame articular, mal encarrilado de
la rótula, dolor a la palpación, ni inestabilidad
de la rodilla. El encarrilado de la rótula se valora mejor estando sentados enfrente de la rodilla y colocando la mano del explorador sobre la rótula a medida que se hace un recorrido
completo del balance articular activo y pasivo.
Debe recordarse que la rótula normalmente sigue un trayecto toroide, o sea, un movimien266
Figura 1. Signo del agarre (grab sign): intento mal
definido de localizar el dolor en el dolor de la rodilla
anterior idiopático. (Reproducido con permiso de:
Stanitski CA, DeLee JC, Drez D, eds. Pediatric and
Adolescent Sports Medicine. Filadelfia: W.B. Saunders,
1994; 337.)
to en sacacorchos en los tres planos. Los pacientes que han pasado recientemente o se encuentran inmersos en el pico de máxima velocidad de crecimiento de la adolescencia,
exhiben con frecuencia una patela alta clínica y una reducción en la flexibilidad de los isquiotibiales y/o el cuádriceps, con una consecuente precaria mecánica femororrotuliana.
También deben valorarse el miembro inferior y la rodilla contralateral ya que las quejas
anteriores de rodilla suelen ser bilaterales, con
intensidad variable de un lado a otro. Debe recordarse que la crepitación rotuliana no traduce patología alguna de rodilla en el joven.
Abnerthy et al.1 constataron que el 60% de los
adultos jóvenes presentaban crepitación asintomática de rodilla, y únicamente el 3% de los
que exhibían crepitación presentaban un verdadero dolor anterior de la rodilla.
Deben evitarse las pruebas de compresión
rotuliana, ya que pacientes asintomáticos pueden mostrar clínica dolorosa mediante la com-
Dolor anterior de la rodilla en el adolescente
a
b
Figura 2. a) Importante segmento condral frente a la porción ósea de la rótula, visible mediante RM en
un niño de 9 años de edad. b) Inserción del tendón rotuliano a nivel de la fisis tibial (no la tuberosidad),
tal como se aprecia en la RM de una niña de 11 años de edad.
presión femoropatelar directa. La exploración
física también debe tener en cuenta la valoración de zonas alejadas de la rodilla, como
posibles factores de anomalías en la mecánica
de la misma, particularmente en los pacientes
involucrados en situaciones de sobreuso. Dichos factores pueden incluir una mecánica
anormal del tobillo o del pie, y la rotación de
la cadera. Fairbank et al.3 revisaron los efectos
de los factores mecánicos sobre el dolor anterior de la rodilla, comprobando que la principal diferencia entre los grupos sintomático y
asintomático se encontraba en la intensidad
con que participaban en las actividades deportivas los pacientes del grupo sintomático.
La sintomatología de la rodilla no dependía del
perfil rotacional del miembro inferior.
Otro grupo de pacientes en los que es frecuente el dolor anterior de la rodilla es en los
adolescentes con sobrepeso y sedentarios, con
escasos o nulos antecedentes de actividades
deportivas.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Las radiografías estándar (proyecciones anteroposterior en carga, lateral, axial y de escotadura) casi siempre son normales. La exac-
titud de las mediciones que definen la patela
alta y la baja, se ve alterada por la cantidad de
tejido no osificado en la rótula y en la tibia proximal (Fig. 2). En una serie personal elaborada recientemente, se valoraron diferentes índices tibiorrotulianos (Fig. 3) en 42 pacientes,
20 de ellos varones y 22 hembras, con edades
Figura 3. Índices rotulianos valorados con el objetivo
de detectar una patela alta (véase el texto).
267
C.L. Stanitski
comprendidas entre los 5-17 años (promedio 12,6) a los que se les practicaron las 4 proyecciones estándar e imágenes por resonancia
magnética (RM) por cuadros no relacionados
con la rótula. Estos parámetros incluían el índice de Insall-Salvati (TL/PL), de Blackburn-Peel (IH/PL), de Canton (CN/PL), AL/CN, EE/PL
y un índice nuevo, CHM (EP/PL).
Todas las imágenes fueron revisadas dos
veces por un médico especialista, un fellow y
un residente junior de cirugía ortopédica y traumatología, siguiendo un doble ciego. El análisis estadístico puso de manifiesto una escasa
fiabilidad interobservador para las mediciones
radiográficas y una excelente fiabilidad interobservador e intraobservador para las mediciones realizadas sobre RM. Siguiendo los criterios de Insall-Salvati8, el 64% de las rodillas
presentaban patela alta, según la medición radiográfica, aunque sólo el 24% exhibían patela alta a partir de las mediciones de la RM. El
índice mostraba una fuerte dependencia de la
edad empleando las radiografías. Utilizando el
índice CHM, el 18% presentaba una patela alta según los criterios radiográficos, exhibiendo todos una patela alta a partir de la RM. El
índice CHM es independiente de la edad.
Las radiografías estándar son de utilidad
limitada, al tratarse de estudios estáticos de
una articulación dinámica. La tomografía computarizada (TC) puede ser beneficiosa para valorar la báscula rotuliana frente a la traslación
rotuliana, aunque no debe emplearse como
prueba de screening. En la actualidad, la RM
posee un valor limitado a la hora de valorar
las superficies articulares, debiendo solicitar
esta prueba el cirujano encargado definitivamente del cuidado del paciente y, de nuevo,
no como prueba de screening. Los hallazgos
de la RM deben compaginarse con los hallazgos de la exploración física. Puede ser útil la
gammagrafía en casos de algodistrofia simpático-refleja, aunque los hallazgos son variables y muy dependientes del estadio de la enfermedad.
268
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Problemas por sobreuso
El sobreuso es un factor causante frecuente en la aparición de molestias en la rodilla entre los participantes en actividades
deportivas11. La lesión por sobreuso se debe a la aplicación de fuerzas submáximas, no
resueltas, sobre tejidos previamente normales 19. La adaptación del tejido músculo-esquelético requiere una cierta cantidad de cargas fisiológicas para su homeostasis normal.
Cuando dichas cargas son insoportables y no
existe suficiente tiempo para su resolución,
se producen las lesiones por estrés. El tratamiento habitual18 de las lesiones por sobreuso
incluye un programa interdependiente, de
cinco fases: a) identificación del factor; b)
modificación del factor; c) control del dolor;
d) rehabilitación progresiva; y e) mantenimiento. El factor de sobreuso más frecuente
es un programa de entrenamiento demasiado intenso. Una vez identificados los factores de sobreuso es obligatoria la modificación de este programa. Únicamente se
emplean los analgésicos cuando se ha realizado el diagnóstico, utilizándose dicha medicación con el objetivo de mantener el programa de rehabilitación. Un programa de
mantenimiento previene la aparición de una
nueva lesión.
Enfermedad de Sinding-LarsenJohansson
La enfermedad de Sinding-Larsen-Johansson se debe a las secuelas de la tracción que
se ejerce sobre el polo inferior no osificado de
la rótula, apareciendo en los años previos a
la adolescencia. El diagnóstico clínico es sencillo, presentando dolor a la palpación sobre
la unión rótula-tendón rotuliano. Las radiografías muestran la fragmentación y la osificación irregular del polo inferior de la rótula. El
tratamiento es sintomático, a través de la modificación de las actividades, masaje con hielo, anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) a
Dolor anterior de la rodilla en el adolescente
demanda, y la información al paciente y a los
padres sobre los 18-24 meses que se requieren para su resolución. El diagnóstico diferencial incluye la fractura aguda de la rótula “en
manguito” y la rótula bipartita tipo I sintomática16.
Tendinitis rotuliana
La tendinitis rotuliana suele detectarse en
adolescentes varones implicados en deportes
que requieren saltos, posicionamiento en cuclillas o de rodillas. Se aprecia dolor a la palpación en la zona proximal del tendón rotuliano. Generalmente se resuelve tras modificar
la actividad, los masajes con hielo y la utilización de AINEs. Raras veces es necesaria la resección de la zona necrótica16.
Plica sinovial
Los pliegues sinoviales normales (plicas)
pueden hacerse sintomáticos si se produce
una sinovitis localizada, a consecuencia de
un traumatismo o un sobreuso. Esta sinovitis localizada da lugar a hialinización sinovial,
edema y fibrosis, formándose una lesión ocupante de espacio que consecuentemente provoca la abrasión de la superficie articular (cóndilo femororrotuliano). Dicha plica patológica
genera un “chasquido” y dolor a medida que
discurre sobre la rodilla durante el movimiento normal. A la exploración, se aprecia
dolor a la palpación sobre la plica (generalmente medial), reproduciéndose el chasquido entre los 50° y los 70° de flexión. El diagnóstico de plica patológica se establece por
exclusión, debiendo valorarse otras causas
de dolor anterior de la rodilla. La mayoría de
los pacientes con plicas sintomáticas responden al tratamiento no quirúrgico16. Existen plicas patológicas que se resuelven mediante resección quirúrgica, pero la frecuencia
con que se hace el diagnóstico (seguido de
tratamiento artroscópico) parece desproporcionado con respecto a la existencia real de dicha patología.
Osteocondritis disecante de la rótula
La osteocondritis disecante (OCD) de la rótula es infrecuente, representando únicamente en torno al 10% de los casos de OCD de
la rodilla. Las molestias habituales consisten en
episodios de bloqueo, derrame y sensación de
fallo de la rodilla. Las radiografías confirman el
diagnóstico. La lesión clásicamente se localiza
en el polo inferior de la rótula.
Distrofia simpático-refleja
El cuadro mal definido conocido como distrofia simpático-refleja (DSR) viene detectándose cada vez con mayor frecuencia en los pacientes esqueléticamente inmaduros, aunque
aún siguen produciéndose demoras importantes en el tratamiento. La fase en que se encuentra el trastorno y los hallazgos clínicos e
iconográficos varían en el momento de la presentación. La clave para el diagnóstico es el
dolor desproporcionado con respecto al episodio desencadenante. En casi todos los pacientes se detecta una hipersensibilidad al tacto suave. Un gran porcentaje de casos se
asocian a disfunción familiar y/o escolar. El pronóstico en los niños es, en general, mejor que
en los adultos16,20.
Dolor referido
Las enfermedades de la cadera, especialmente las epifisiólisis femorales proximales crónicas y estables, pueden dar lugar a la aparición de dolor en la rodilla, debiendo incluirse
la exploración de la cadera en el protocolo de
exploración de la rodilla. El dolor de la rodilla
debe considerarse de origen en la cadera, mientras no se demuestre lo contrario. Si durante
la exploración de la cadera se aprecia dolor o
movilidad anómala, está indicada la obtención
de las correspondientes radiografías pélvicas.
TRATAMIENTO
Tras haber descartado otras fuentes de dolor anterior de la rodilla, el tratamiento va di269
C.L. Stanitski
rigido a controlar la sintomatología. Las recomendaciones terapéuticas abarcan desde el
nihilismo hasta agresivas intervenciones quirúrgicas2,9,13,16. Existe una limitada cantidad de
información objetiva y de calidad referente al
dolor anterior idiopático de la rodilla. En la serie de Goodfellow7,14, el 94% de sus pacientes
presentaban síntomas ocasionales no limitantes a los 2-8 años de evolución sin tratamiento. Casi la mitad de los pacientes refirieron una
resolución espontánea y completa del dolor.
Goodfellow sugería que el dolor anterior idiopático de la rodilla del adolescente es una enfermedad mítica, equivalente a la “cefalea de
la rodilla”; este autor también consideraba que
la intervención quirúrgica no era más racional
que realizar trepanaciones en el tratamiento
del dolor de cabeza.
En la mayoría de las series controladas descritas, el tratamiento no quirúrgico se ha mostrado eficaz en el 75-90% de los casos2,13,14,16.
Dicho tratamiento empírico incluye ejercicios,
terapia de contraste, ortesis para los pies y utilización de AINEs, además del tratamiento del
factor de sobreuso si estuviera presente. No se
ha demostrado la eficacia de las férulas de la
rodilla en las pruebas isoquinéticas a velocidad
funcional12, no habiéndose constatado objetivamente la utilidad de las diferentes técnicas
de vendaje10. Quizás dichos dispositivos para
las rodillas sean efectivos desde un punto de
vista placebo. Si algún paciente cumplidor no
responde a un programa monitorizado, debe
cuestionarse la exactitud del diagnóstico, esforzándonos en descartar otras causas (incluido causas no ortopédicas), que justifiquen la
persistencia de los síntomas.
El dolor anterior idiopático de la rodilla aparece con frecuencia como un cuadro a la espera de una artroscopia. Esta técnica, de indudable valor en el diagnóstico y tratamiento
de ciertos trastornos de la rodilla, debe emplearse en indicaciones específicas y asociadas
a hallazgos objetivos, y no simplemente ante
la existencia de dolor en la rodilla. Los proce270
dimientos artroscópicos, que afectan a la articulación femoropatelar, tienen la más alta tasa
de complicaciones de todas las técnicas artroscópicas empleadas en la rodilla, incluyéndose entre estas complicaciones la DSR, las lesiones neurológicas y vasculares, las infecciones
y la hemartrosis persistente con una posterior fibroartrosis9,14,15.
Cualquier protocolo de tratamiento para
el dolor anterior idiopático de la rodilla en el
adolescente, debe incluir la aportación de información al paciente y su familia sobre la naturaleza benigna del cuadro, con la reafirmación de que el curso natural generalmente es
muy bueno, no asociándose este cuadro con
ningún tipo de secuelas de carácter de enfermedad articular degenerativa. Debe recomendarse la participación deportiva, modificándose la actividad según se precise y
evitando si fuera posible ponerse en cuclillas o
de rodillas. No es aconsejable la exención de
actividades deportivas escolares.
CONCLUSIÓN
Galeno, en el año 150 a.d.C. señalaba que
“la rótula cubre los cóndilos del hueso subyacente en unas depresiones bien adaptadas
algunos llaman a este hueso la tapa de la rodilla, y otros una rueda de molino”. El dolor
anterior de la rodilla del adolescente se percibe con frecuencia por los cirujanos ortopédicos como un suplicio, debiendo considerarse
como la “lumbalgia crónica” de los cirujanos
de la rodilla.
Son frecuentes las quejas de dolor anterior
de la rodilla, como síntoma de presentación
en los pacientes adolescentes. No debe emplearse el término “condromalacia” para este
cuadro al tratarse de una denominación incorrecta. Deben buscarse y descartarse causas específicas de dolor, antes de tomar la decisión
de diagnosticar el cuadro de dolor anterior idiopático de la rodilla. La inmensa mayoría de los
pacientes mejoran empleando un espectro de
Dolor anterior de la rodilla en el adolescente
métodos no quirúrgicos, donde debe ir incluida
la reafirmación parental y del paciente sobre
la benignidad del proceso.
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271
23
Fracturas fisarias en la rodilla
J. de Pablos, K.E. Wilkins, P. González-Herranz, J.M. Rapariz
FRACTURAS FISARIAS.
GENERALIDADES
Las fracturas del cartílago de crecimiento
o fisis39, el único tipo de fractura verdaderamente exclusivo de los niños, presentan dos
características que las hacen dignas de una
atención especial. La primera es la gravedad
potencial de sus secuelas y, la segunda, su alta frecuencia34.
Podemos decir, sin temor a equivocarnos,
que gran parte de lo que hoy sabemos sobre
los traumatismos del cartílago de crecimiento
y sobre el comportamiento de dicha estructura en esas circunstancias, ya era conocido en
1898 cuando John Poland publicó su libro titulado Traumatic Separation of the Epiphyses
(Separación traumática de las epífisis)31. Ya en
el siglo XX aparecen las publicaciones que hoy
están más en boga: el primero es el clásico libro de Blount6, seguido años más tarde de los
libros de Rang33,35 y Ogden25, este último quizá el más completo sobre traumatología infantil en general y fisaria en particular.
El cartílago de crecimiento podría ser dividido en tres componentes distintos, dependiendo del tejido que la forma: un componente
cartilaginoso, dividido a su vez en varias capas,
un componente óseo (la metáfisis) y un componente fibroso rodeando la periferia de la fisis,
que consiste en el surco de Ranvier y el anillo
pericondral de Lacroix. La capa de calcificación
provisional que Brighton9 considera como parte de la capa hipertrófica constituye una zona
histológica diferenciada de ésta dentro del
componente cartilaginoso.
Histológicamente, la fisis está constituida
por tres capas principales, bien diferenciadas
(germinal, proliferativa e hipertrófica) y cada
una con sus funciones específicas.
En lo referente a la vascularización de la placa de crecimiento, podríamos decir que la circulación epifisaria tiene una función eminentemente nutriente mientras que la metafisaria
se ocupa fundamentalmente de su osificación
encondral.
Anatomía patológica
En las fracturas del cartílago de crecimiento, el plano de separación metafiso-epifisario es
casi siempre el mismo: la línea de transición entre la capa hipértrófica y de calcificación provisional, es decir, la unión entre el cartílago sin
calcificar y el calcificado. Parece ser que esta zona de transición constituye, en el traumatismo,
273
J. de Pablos et al.
Figura 1. Clasificación de Salter y Harris de las fracturas fisarias40.
un plano de acúmulo de tensiones que hace
que el “fallo” se produzca ahí con más facilidad
que en otros niveles. En esta separación, la capa germinal fisaria permanece siempre unida al
hueso epifisario, lo cual es crucial a la hora de
entender la fisiopatología de estas lesiones.
Aparte de la separación fisaria estricta, en
las fracturas fisarias existe la posibilidad de que,
en un punto determinado, dicho trayecto fracturario pueda sufrir una inflexión y, o bien dirigirse hacia la metáfisis, o bien atravesar perpendicularmente la fisis y seguir a través de
la epífisis. En otras ocasiones, la línea fracturaria transcurre a través de la metáfisis, perpendicularmente a la fisis y sigue en la epífisis.
Estas fracturas perpendiculares de la fisis
tienen una gran importancia ya que, a través
de ellas, se puede poner en contacto la circulación epifisaria con la metafisaria y, como consecuencia, puede llegarse a formar un puente óseo fisario, lo que constituye la causa más
importante de las alteraciones locales del crecimiento tras las fracturas fisarias41.
Aunque es más discutido16,28,40 en ocasiones, tras un traumatismo fisario, se puede producir una lesión por compresión donde, en vez
de una línea fracturaria, se produce un aplastamiento de la fisis que permite que, por el
mismo mecanismo mencionado más arriba, se
puedan generar también puentes óseos a través de la fisis.
274
Clasificación
Aunque se han propuesto múltiples clasificaciones, la publicada por Salter y Harris en
1963 ha sido la más difundida y es la que utilizaremos en el resto del capítulo.
Clasificación de Salter y Harris40
Está en parte basada en la clasificación
preconizada 65 años antes por J. Poland y,
en ella, se distinguen cinco grandes grupos
(Fig. 1):
• Tipo I. Similar al grupo I de Poland y consiste en una separación completa epifisometafisaria, normalmente como resultado de la aplicación de fuerzas de avulsión
o cizallamiento.
• Tipo II. Es el tipo más común de fractura
fisaria. Es muy parecido al tipo I pero, en
ésta, el trazo de fractura, después de transcurrir a lo largo de la mayor parte de la fisis, se adentra en la metáfisis, quedando
por tanto un pequeño fragmento de la
misma, generalmente triangular, unido
a la fisis y epífisis (signo de Thurston Holland). Generalmente estas fracturas se
producen por la combinación de fuerzas
de flexión lateral (varo-valgo) y cizallamiento.
• Tipo III. En estas fracturas, parte del trayecto también es una separación fisaria pura pero, en un punto determinado, se pro-
Fracturas fisarias en la rodilla
duce una inflexión y cruza la fisis y la epífisis hasta llegar a la superficie articular. Están producidas por un mecanismo de cizallamiento intraarticular.
• Tipo IV. En este tipo, la línea de fractura comienza en la superficie articular y atraviesa, casi perpendicularmente, la epífisis, la
fisis y la metáfisis. Suelen ser consecuencia
de fuerzas de avulsión o cizallamiento.
La gravedad de las fracturas tipos III y IV estriba en dos puntos: el trayecto es intraarticular y la comunicación epifiso-metafisaria que se produce hace posible la
formación de puentes óseos.
• Tipo V. Se trata de un traumatismo fisario
por compresión cuya existencia es controvertida. El diagnóstico es siempre retrospectivo por la aparición de cierres fisarios
prematuros7,16,20.
Otras clasificaciones interesantes y relativamente recientes son las de Ogden24 y de Peterson30.
Incidencia-patogenia
La incidencia de las fracturas fisarias con
respecto al total de las fracturas de los niños,
se encuentra alrededor del 15 y el 30%18,19,34,40.
Con respecto a la edad, la mayor incidencia de fracturas fisarias se produce alrededor
de la pubertad, por tanto algo antes en las niñas que en los niños10,19.
En lo referente al sexo, las lesiones fisarias
son más frecuentes en niños que en niñas, lo
que podría explicarse por factores ambientales y, sobre todo, hormonales24.
En general, el miembro superior se afecta con mucha más frecuencia que el inferior19,22.
Con respecto a la incidencia según la clasificación de Salter y Harris, Mann y Rajmaira18
aportan una serie de 943 fracturas fisarias y
confirman que el tipo II es el más frecuente
(483 casos) seguido de los tipos I (210 c), III
(143 c) y IV (102 c), siendo excepcional el tipo V.
Figura 2. Fractura fisaria distal femoral tipo III en
niño de 12 años. En estos casos la reducción anatómica es obligada y es preferible hacer la fijación
sin invadir la fisis, mediante tornillos canulados epifisarios.
Tratamiento. Principios generales
Una vez diagnosticada la fractura fisaria, se
debe instaurar un tratamiento que, independientemente del método, debe tender a21:
Restaurar la anatomía. Lo más importante
es reestablecer la integridad fisaria sobre todo
en las fracturas que cruzan el cartílago de crecimiento ya que, de no hacerlo con gran meticulosidad, el resultado más probable será la
aparición de un puente óseo fisario. También
de gran importancia es la reducción anatómica de las fracturas intraarticulares, ya que de
ello depende el que se produzcan cambios degenerativos en el futuro.
Evitar daños fisarios permanentes. Dichos
daños conllevan generalmente el cierre prematuro fisario parcial o total y pueden ser producidos bien por la gravedad de la fractura
misma o por nuestro propio tratamiento. A este respecto es esencial realizar una reducción
no forzada, si es posible con anestesia general, anatómica y, si es necesaria, la fijación interna, cuidando de que ésta sea lo más inocua
posible para la fisis fracturada (Fig. 2).
Evitar la no-unión. Esto es de particular importacia en las fracturas intraarticulares que,
al estar bañadas en líquido articular (que posiblemente contenga factores inhibidores de
la osteogénesis) podrían presentar problemas
de consolidación si no se reducen adecuadamente.
275
J. de Pablos et al.
80%
Húmero
20%
20-25%
Radio-cúbito
40%
15%
30%
Extremidad
Fémur
10%
70%
10%
55%
Extremidad
Tibia-peroné
40%
75-80%
45%
Extremidad
40%
27%
Extremidad
18%
Figura 3. Crecimiento diferencial de las distintas fisis del esqueleto infantil con los porcentajes de contribución en el crecimiento del total de la extremidad o de sus diferentes segmentos.
Secuelas de las fracturas fisarias
Las secuelas más relevantes de las fracturas
fisarias son:
• Incongruencia articular y, en consecuencia,
artrosis.
• No-unión de los fragmentos fracturarios.
• Trastornos del crecimiento.
De ellas, sólo vamos a fijarnos en los trastornos del crecimiento ya que constituyen la única
secuela específica de las lesiones fisarias. A nivel de la rodilla los cartílagos de crecimiento son
particularmente fértiles (contribuyen en un alto
porcentaje al crecimiento total del segmento correspondiente y del total de la extremidad inferior) por lo que las secuelas de las fracturas a ese
nivel pueden ser importantes (Fig. 3).
Cuando se produce, la secuela más habitual de una fractura fisaria y, excepcionalmente,
276
extrafisaria7,16,20, es un bloqueo del crecimiento de la fisis afecta, bien parcial o total, debido a la aparición de un cierre prematuro fisario (puente óseo o epifisiodesis). Ésta es la
secuela más frecuente y funcionalmente importante de las fracturas fisarias y su consecuencia es el acortamiento y/o la deformidad
angular del segmento óseo afecto (Fig. 4).
Factores pronósticos en las fracturas fisarias
El pronóstico de las fracturas fisarias, en
lo que respecta a trastornos futuros de su función, depende de una serie de factores entre
los que podríamos destacar:
1. Tipo de fractura. El futuro más sombrío corresponde a las fracturas tipos III y IV.
2. Crecimiento remanente. A menor edad en
el momento de la fractura, mayor creci-
Fracturas fisarias en la rodilla
a
b
c
Figura 4. Los trastornos del crecimiento como secuela de fracturas fisarias alrededor de la rodilla (en
este caso el fémur distal) pueden consistir en acortamientos simples (a), deformidades angulares (b)
y trastornos mixtos –acortamiento y deformidad
angular– (c).
miento remanente y, por tanto, mayores
las potenciales consecuencias del cese del
crecimiento.
3. Riego sanguíneo epifisario. Si el riego sanguíneo epifisario queda interrumpido, como consecuencia de la misma, la isquemia
consecuente de las células germinales de
la fisis afecta puede conducir a graves trastornos del crecimiento (p. ej., fracturas de
tipo I de la fisis femoral proximal41).
4. Severidad de la lesión (velocidad y fuerza).
Los traumatismos llamados de “alta energía” son, siempre, de peor pronóstico. Éste es quizá el factor pronóstico más determinante.
5. Integridad de la piel. Las fracturas fisarias
abiertas son de por sí de mal pronóstico.
Además de estos factores que podríamos
denominar “no modificables”, hay otros sobre
los que sí podemos actuar y que tienen que
ver directamente con su tratamiento.
1. Reducción anatómica de los fragmentos. Crucial en las fracturas tipos III y IV.
2. Corrección en la selección y el uso del material de osteosíntesis.
Puentes óseos fisarios. Diagnóstico
y clasificación
La radiología convencional es siempre el
método diagnóstico por el que debe comenzar el estudio11. Tras ello, en la mayoría
de los casos, estaremos en condiciones de
confirmar o descartar la existencia de un
puente óseo.
Para determinar la localización y extensión
exactas del puente, la tomografía lineal11,12 y
la elipsoidal29 pueden ser de utilidad.
La tomografía axial computarizada (TC)
también puede ser útil pero es difícil su uso en
el estudio de fisis redundantes, como en el fémur distal, en donde incluso la sola detección
del puente puede llegar a ser problemática11.
La RM es la prueba diagnóstica de elección.
Su gran ventaja en el estudio de los puentes
óseos fisarios estriba en la excelente información sobre su tamaño, forma y localización con
vistas, sobre todo, al tratamiento quirúrgico.
Incluso, utilizando sofisticados programas informáticos, se pueden llegar a realizar reconstrucciones tridimensionales en múltiples proyecciones en el espacio que dan una idea muy
exacta de la situación.
En lo referente a los tipos, dependiendo
de la extensión, los puentes óseos fisarios
pueden ser divididos en dos grandes grupos:
totales y parciales. Los cierres fisarios prematuros totales tienden a producir fundamentalmente un acortamiento del segmento óseo afecto mientras que los parciales
suelen conducir a trastornos del crecimiento más complejos.
A su vez, los cierres fisarios parciales pueden clasificarse, según su localización, en periféricos, centrales y lineales8,26.
Los puentes óseos periféricos suelen producir deformidades angulares más o menos
marcadas, muy frecuentemente asociadas a
acortamiento del hueso afecto y los puentes
centrales tienden sobre todo a producir acortamiento y una deformidad característica epifisaria, en “tienda de campaña”34.
277
J. de Pablos et al.
FRACTURAS FISARIAS DEL FÉMUR DISTAL
Incidencia
En 1898 Hutchinson mencionó que el mecanismo más habitual de esta lesión consistía
en una fuerza rotatoria importante cuando la
pierna de un niño era atrapada entre los radios
de la rueda de un vagón. Por esto a esta lesión
se la denominó con el término de “fractura de
la rueda de vagón”15. En esos tiempos la incidencia de estas fracturas con desplazamiento
puro anterior o posterior era muy elevada, así
como la frecuencia de lesiones neuro-vasculares que conducían a la amputación de la
extremidad. Sin embargo, en series publicadas
más recientemente se aprecia una alta incidencia de este tipo de fracturas en el deporte
(hasta el 42%) lo que ha cambiado también los
patrones de desplazamiento clásicos3,17,23,38,45.
En el momento actual, estas lesiones presentan
una mayor incidencia de desplazamiento medial o lateral del fragmento distal, por lo que la
frecuencia de lesiones neuro-vasculares es inferior (2-3%). No obstante la incidencia de trastornos del crecimiento como consecuencia de
estas fracturas sigue siendo elevada (48%).
En general, podemos decir que es una lesión rara, con una incidencia de alrededor del
5% de todas las lesiones fisarias y el 1% de todas las fracturas pediátricas. Es más frecuente
en el adolescente varón27.
Según la clasificación de Salter-Harris, los
tipos I y II son los más frecuentes, los tipos III
y IV son raros y el tipo V es excepcional.
Mecanismo de producción
Esta lesión, generalmente, se produce como resultado de una fuerza angular importante
con o sin componente rotacional. A menudo
sucede tras una caída en la que se produce en
la zona de tensión una avulsión del periostio y
de la fisis. La fuerza angular que provoca tensión provoca compresión en el lado opuesto
pudiendo originarse una línea de fractura a nivel metafisario. Por esto, las lesiones tipo II
de Salter y Harris son las más frecuentes 18,37.
278
a
b
Figura 5. El mecanismo lesional en las fracturas fisarias varía mucho dependiendo del tipo de trauma. En las lesiones deportivas (fuerzas varo-valgo)
los desplazamientos son generalmente laterales (a),
mientras que en los traumatismos de alta energía
(atropellos, precipitaciones) las fuerzas y, por tanto, los desplazamientos suelen ser antero-posteriores (b).
El desplazamiento medial o lateral del fragmento distal se observa más frecuentemente en
las lesiones deportivas, debido a la aplicación
de fuerzas valguizantes o varizantes (Fig. 5).
Cuando, sin embargo, el traumatismo sufrido ha sido de alta energía (accidentes de tráfico o atropellos) se da con frecuencia una hiper-extensión que provoca desplazamiento
anterior del fragmento distal. En estos casos,
el desplazamiento posterior del borde agudo
de la metáfisis predispone a que exista una alta incidencia de lesiones vásculo-nerviosas. El
desplazamiento posterior puro es muy raro y
sucede, generalmente, por un golpe directo
con la rodilla flexionada.
Según el desplazamiento, estas fracturas se
pueden clasificar, en posterolateral, posteromedial, anterior pura y posterior pura.
Consideraciones anatómicas
La estructura de la línea fisaria distal femoral
es característica. Tiene cuatro protrusiones, de
epífisis a metáfisis, procesos mamilares, que estabilizan la epífisis ante fuerzas horizontales cizallantes. Sin embargo, cuando la fisis falla y
se produce una fuerza horizontal cizallante, se
Fracturas fisarias en la rodilla
a
b
c
Figura 6. Las fracturas fisarias sin desplazar en la radiología convencional (a) pueden sospecharse frecuentemente por la aparición de imágenes de pequeños arrancamientos fiso-metafisarios (flecha). No
obstante, las radiografías forzadas (b) y, sobre todo, la resonancia magnética (c) pueden poner más de
manifiesto la lesión y son pruebas recomendadas (sobre todo la RM) ante la sólida sospecha de fractura
fisaria en el examen clínico y la radiología convencional.
lesionan las células germinales fisarias a nivel
de estos procesos mamilares, pudiendo originarse la formación de puentes óseos.
Por otro lado, los ligamentos colaterales y
cruzados se insertan en la epífisis lo que en cierto modo deja la fisis más vulnerable que en
la tibia proximal donde los ligamentos colaterales presentan también inserciones metafisarias.
Diagnóstico
El examen clínico puede llevarnos a confusión con una lesión ligamentosa43. Con frecuencia hay inflamación marcada con
hemartros ya que, aunque la fisis es extraarticular, suele existir un arrancamiento capsular importante que comunica la articulación con la fractura. El desplazamiento medial
o lateral puede ser muy llamativo clínicamente lo que suele acompañarse de una laxitud en varo o valgo.
La exploración vásculo-nerviosa de estas
fracturas es de capital importancia.
El examen clínico de las lesiones no desplazadas puede ser poco clarificador. Puede
existir tumefacción medial, en la zona de la placa fisaria aunque más a menudo suele obser-
varse inflamación en el muslo distal, por el hematoma intramuscular proveniente de la fisis.
El examen radiológico de las lesiones desplazadas es obvio.
En las fracturas no desplazadas (Fig. 6), sin
embargo, debemos prestar mayor atención a
las radiografías ya que, aunque parezcan normales, ocasionalmente pueden darnos alguna
pista. En las fracturas de estrés, que no tienen
hemartros, solamente se observa un ensanchamiento de la línea fisaria. En las lesiones no desplazadas tipos I y II de Salter-Harris el hemartros
puede estar presente y visible en la radiografía
lateral de la rodilla como un aumento de la almohadilla grasa. El aumento de las partes blandas profundas del muslo distal indica sangrado
o edema intramuscular. Las lesiones tipo III de
Salter-Harris con frecuencia son no desplazadas
y pueden parecer ocultas a la radiología convencional ya que la integridad de los ligamentos lateral interno y cruzado pueden evitar el
desplazamiento del cóndilo medial46.
Ante la presencia de una fractura fisaria
oculta los métodos diagnósticos más recomendables en nuestra opinión son (Fig. 6): radiografías forzadas (de estrés) y la resonancia
magnética.
279
J. de Pablos et al.
Figura 7. Fractura fisaria distal femoral tipo II en un niño de 9 años de edad que se precipitó de un
apartamento a 15 metros de altura. La inestabilidad de la lesión obligó a utilizar agujas de Kirschner y yeso tras la reducción cerrada de la fractura.
Las radiografías en estrés se deben realizar
bajo anestesia general en tracción como prevención del cizallamiento de los procesos mamilares ya mencionado.
Tratamiento
Fracturas de estrés
Estas fracturas, generalmente, sólo requieren reposo hasta que desaparezca el dolor y
haya evidencia de curación14. Es conveniente
desarrollar un buen programa de rehabilitación músculo-esquelética.
Fracturas no desplazadas
Generalmente, requieren yeso cruro-pédico durante unas cuatro a seis semanas con
control radiológico inmediato y a los diez
días de la inmovilización para detectar posibles desplazamientos. El paciente podrá reanudar la actividad una vez que se visualice
un callo a modo de reacción perióstica en la
región metafisaria. Si existen dudas acerca
de la estabilidad, es conveniente examinar
bajo anestesia general y, en caso de movilidad franca de los fragmentos, estabilizarlos
con agujas o tornillos transmetafisarios o
transepifisarios.
280
Fracturas desplazadas
Lateral o medialmente: para lograr la reducción hay que aplicar las fuerzas inversas
que produjeron la fractura y puede necesitarse la aplicación de tracción longitudinal al inicio para desanclar los fragmentos y luego corregir la angulación43. Esto se lleva a cabo con
el paciente en decúbito prono y la rodilla en
extensión. Posteriormente, la estabilidad que
se necesita para mantener la reducción se obtiene con un yeso ajustado cruropédico normalmente asociado a agujas de Kirschner percutáneas. Si existe un importante fragmento
metafisario, es recomendable emplear un tornillo transmetafisario y yeso cruro-pédico ya
que de esta manera no invadimos la fisis. Los
yesos se mantienen durante 4-6 semanas.
Posterior: de nuevo, es necesario desimpactar los fragmentos, pero la reducción se realiza en extensión. La fractura puede ser estabilizada mediante agujas de Kirschner
cruzadas insertadas en extensión y yeso cruropédico. También en estos casos, si hay un
gran fragmento metafisario, se puede usar un
tornillo transmetafisario.
Anterior: en estas fracturas se debe ser muy
cuidadoso aplicando la tracción. La posición
Fracturas fisarias en la rodilla
Figura 8. Fractura fisaria distal femoral tipo II en un varón de 15 años de edad que había sufrido una caída de una motocicleta. En este caso, el tamaño del fragmento metafisario, permitió la utilización de
tornillos canulados transmetafisarios sin atravesar la fisis, para fijar la fractura tras la reducción cerrada.
más adecuada para reducir estas fracturas es
en decúbito prono. El cirujano debe ser cuidadoso y no extender excesivamente el fragmento distal ya que se corre el riesgo de provocar una lesión neuro-vascular añadida. La
fractura se estabiliza con la rodilla en flexión.
Casi siempre se requieren agujas cruzadas (Fig.
7) o tornillos metafisarios (Fig. 8) que aumenten la estabilidad de la fractura, debido a la dificultad que representa el poner un yeso cruropédico con la rodilla en flexión, manteniendo
al mismo tiempo los fragmentos adecuadamente reducidos.
Fracturas tipos III o IV
Estos tipos de fracturas, independientemente del desplazamiento que presenten, se
pueden tratar con tornillos transmetafisarios o
transepifisarios siempre que la magnitud de los
fragmentos lo permita. De esta manera evitamos colocar agujas de Kirschner cruzadas
atravesando la fisis lo que siempre supone un
riesgo añadido a la integridad del cartílago de
crecimiento.
Manejo post-reducción
En las fases iniciales es muy importante
que el cirujano siga al paciente de forma es-
trecha para la detección de signos tardíos de
insuficiencia vascular y/o síndromes compartimentales en pierna y muslo. La mayoría de
las lesiones nerviosas se resuelven espontáneamente. Es importante mantener la inmovilización y descarga hasta que observemos
callo óseo metafisario en las radiografías, hecho que sucede habitualmente entre las 3-4
semanas. En este momento se puede comenzar a movilizar la rodilla de forma controlada mediante un yeso o férula articulados
de rodilla. La carga controlada, con bastones,
se puede autorizar a partir de la 4ª semana.
Es importante seguir a estos enfermos hasta
la madurez esquelética, ya que pueden aparecer trastornos del crecimiento tardíamente, cuestión de la que hay que informar a priori a los familiares.
Complicaciones específicas
Lesión vascular
Afortunadamente, en la actualidad la incidencia de esta complicación ha bajado hasta el 2%37. Los efectos de lesión vascular, sin
embargo, puede aparecer de forma tardía especialmente cuando se trata de un arrancamiento de la íntima arterial y se produce la propagación tardía de un coágulo intravascular.
281
J. de Pablos et al.
Lesión nerviosa
La lesión del ciático poplíteo externo es la
más frecuente con un incidencia del 3%. Casi todas estas lesiones nerviosas cerradas se resuelven espontáneamente.
Lesión ligamentosa
La inestabilidad ligamentosa es más frecuente que lo que originalmente se sospechaba. La incidencia en una serie conjunta era
del 29%1,5,17,45,46. El ligamento cruzado anterior es el más frecuentemente lesionado.
Fractura irreductible
La interposición del periostio puede impedir la adecuada reducción, pudiendo requerir
una pequeña incisión para extraer el periostio
interpuesto. Las fracturas tipos III y IV de Salter-Harris pueden requerir cirugía abierta para conseguir una adecuada reducción de la superficie articular. En estos casos, la fijación
interna casi siempre es necesaria.
Desplazamiento secundario
Las angulaciones en el plano sagital pueden remodelar en pacientes jóvenes, mientras
que las producidas en el plano coronal remodelan aparentemente con mayor dificultad. Las
reducciones tardías o re-reducciones pueden
realizarse hasta los 10-13 días, aunque el riesgo de lesión fisario postmanipulación se eleva.
Uno debe valorar si el grado de desplazamiento
es aceptable o si se quiere volver a manipular
la fractura ante el riesgo implícito de ocasionar una mayor deformidad. La edad es un factor que nos debe ayudar a tomar la decisión
sobre si reducir o no.
Secuelas
Detención del crecimiento
Las fracturas fisarias femorales distales se
asocian con la más alta incidencia de detención del crecimiento angular o lineal (hasta casi el 50% del total)1,3,17,23,36,44,45. Curiosamente, el riesgo de detención del crecimiento no
282
está tanto en el tipo de lesión según Salter-Harris, como en el grado de desplazamiento y
la severidad de la lesión (las lesiones de alta
energía –atropellos, precipitaciones– son las
de peor pronóstico)17,38.
Otras secuelas incluyen la incongruencia e
inestabilidad articulares cuyo comentario queda fuera de los objetivos de este capítulo.
¿Qué errores debemos evitar en esta
lesión?
1. Error en el diagnóstico inicial de la lesión.
2. Estabilización inadecuada con desplazamiento secundario.
3. Error en la detección de lesión ligamentosa asociada.
4. Infravalorar la alta incidencia de detención
del crecimiento en las lesiones tipos I y II
de Salter-Harris.
5. Error en el reconocimiento de las manifestaciones de lesión vascular aguda o tardía.
FRACTURAS FISARIAS DE LA TIBIA
PROXIMAL
Incidencia
Es una lesión muy rara, con una incidencia
máxima del 1% del total de fracturas fisarias
lo que en parte explica las pocas series publicadas en la bibliografía2,10,32,42. El 50% suceden
como consecuencia a accidentes deportivos13.
La mayoría de los casos corresponden a lesiones
tipo II de Salter-Harris; le sigue en frecuencia
la lesión tipo III37. También es más frecuente
en adolescentes.
Mecanismo de la lesión
A igual que sucede en las lesiones del fémur
distal, la lesión suele estar producida por una
fuerza angular varizante o valguizante o, en los
casos más graves, por un mecanismo de hiperextensión4. Cuando existe una fuerza valguizante, el mecanismo más frecuente, se produce en primer lugar una avulsión del periostio
medial y de la porción superficial del ligamen-
Fracturas fisarias en la rodilla
to lateral interno. La porción profunda del ligamento puede permanecer intacta5.
Si la fuerza angular progresa, el trazo de
fractura se propaga a través de la epífisis lateral produciéndose una lesión tipo III de SalterHarris. Al mismo tiempo, se produce una compresión de la fisis externa lo cual puede originar
con posterioridad una detección del crecimiento localizada (puente óseo). La epífisis suele desplazarse lateralmente pudiendo asociarse, además, una fractura del peroné proximal.
En las fracturas por mecanismo de hiperextensión lo habitual es que se produzca un desplazamiento anterior de la epífisis y posterior
de la metáfisis.
Consideraciones anatómicas
La epífisis proximal tibial presenta prolongación hacia la distal en su porción anterior,
correspondiente a la tuberosidad tibial anterior (TTA). Esto hace que, en el plano sagital,
la línea fisaria sea cóncava y la superficie metafisaria adyacente, convexa. Solamente la porción profunda del ligamento lateral interno se
inserta directamente en la epífisis mientras que
la porción superficial lo hace más distalmente,
en la metáfisis. A su vez, el ligamento lateral
externo se inserta en la cabeza del peroné. Por
esto, la fisis y epífisis proximales de la tibia
están relativamente protegidas en los mecanismos de varo-valgo, cosa que no ocurre en
el fémur distal. Esto probablemente explica en
parte la rareza de esta fractura, comparada con
las fracturas fisarias distales femorales.
La configuración de la epífisis proximal de
la tibia y del peroné hace que, en estas fracturas, el fragmento epifisario se desplace más frecuentemente al anterior y externo con desplazamiento posterior e interno del metafisario.
La arteria poplítea discurre posteriormente muy próxima a la metáfisis proximal tibial
quedando protegida del hueso por el músculo poplíteo. Sin embargo, está anclada distalmente por la arcada del sóleo y su rama anterior (arteria tibial anterior) que penetra hacia
Figura 9. Las fracturas fisarias desplazadas de la
tibia proximal presentan una alta propensión a asociarse con daños vasculares, precisamente por la estrecha relación anatómica de los vasos poplíteos
con la cara posterior de la tibia proximal y la escasa distensibilidad de estos vasos a ese nivel, por la
proximidad de la arcada interósea tibio-peronea
(flecha).
el espacio interóseo. Esto genera una escasa
distensibilidad de la arteria poplítea a ese nivel lo que la hace especialmente susceptible a
lesionarse ante un desplazamiento posterior
marcado de la metáfisis tibial proximal (Fig. 9).
Diagnóstico
Es difícil diagnosticar las fracturas no desplazadas, siendo necesario un alto índice de
sospecha con radiografías forzadas y/o resonancia magnética, si fuera necesario, para
confirmar el diagnóstico. Las fracturas desplazadas, por el contrario, no suelen presentar poblemas diagnósticos con la radiología
simple.
283
J. de Pablos et al.
Tratamiento
Al igual que sucede en las fracturas de fémur
distal, vigilar las lesiones arteriales es primordial
y preceptivo. Una vez hecho esto, en las no desplazadas, el tratamiento consiste en la inmovilización con yeso cruropédico con la rodilla en extensión. En las desplazadas, se necesita flexionar
la rodilla para poder reducir la fractura para relajarse los músculos posteriores. También es necesario empujar hacia delante el fragmento metafisario distal. Puede requerir la estabilización
mediante agujas cruzadas de metáfisis a epífisis.
La interposición del periostio puede impedir la
reducción cerrada de algunas lesiones tipos I y II
de Salter-Harris. Si la superficie articular está alterada, puede ser necesaria la reducción abierta
o por vía artroscópica. Las lesiones tipos III y IV
pueden necesitar tornillos transepifisarios o transmetafisarios. Es necesario comprobar la estabilidad ligamentosa, que podría en un futuro requerir intervención quirúrgica.
no es pronóstica tampoco en las fracturas tibiales proximales. De todas formas la frecuencia
con la que ocurren estos trastornos es del 14
al 24%10,42.
Consideraciones finales
1. La frecuencia de lesión vascular, aguda o
tardía, es alta en las lesiones fisarias de la
tibia proximal.
2. Si la lesión es desplazada, frecuentemente es inestable y necesita estabilización quirúrgica.
3. Se debe recordar que existe una elevada
incidencia de lesiones ligamentosas que se
asocian a estas fracturas, especialmente del
LCA y LLI.
4. El frenado del crecimiento sucede independientemente de la clasificación de Salter Harris.
BIBLIOGRAFÍA
Complicaciones
Inestabilidad ligamentosa
En este tipo de fracturas, existe una alta incidencia de insuficiencias ligamentosas significativas, especialmente afectando a los ligamentos lateral interno y cruzados. Esto ocurre
porque, probablemente, el ligamento se rompe en primer lugar antes de que las fuerzas
se transmitan a la epífisis. La incidencia de la
inestabilidad de la rodilla puede llegar hasta
un 53%5.
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Secuelas
Trastornos del crecimiento
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24
Fracturas de la tuberosidad tibial
J.H. Beaty
Las avulsiones de la tuberosidad tibial constituyen entre el 0,4 y el 2,7% de todas las lesiones epifisarias, pero la prevalencia exacta es
incierta, debido a las variaciones en la identificación de esta lesión3,14. Las avulsiones severas de la tuberosidad tibial que se extienden
proximalmente hasta la rodilla a través de la
epífisis superior de la tibia algunas veces son
publicadas como epifisiólisis proximales de la
tibia tipo III de Salter y Harris. Fracturas-avulsiones bien localizadas de la tuberosidad tibial en ocasiones son interpretadas como variantes de una lesión de Osgood-Schlatter. Por
ejemplo, Shelton y Canale16, y Burkhart y Pe-
terson3 incluyeron avulsiones extra-articulares
de la tuberosidad en sus revisiones de epifisiólisis proximales de la tibia, mientras que Ogden13 incluyó en su serie algunas lesiones que
podrían ser consideradas de Osgood-Schlatter.
La dificultad en separar las fracturas-avulsiones de la tuberosidad tibial respecto al Osgood-Schlatter es debida a la ausencia de una
definición precisa de ambas lesiones. Aunque
estas dos lesiones suelen tener diferentes etiologías y síntomas (Tabla 1), los hechos clínicos
pueden ser similares17. Algunos pacientes con
Osgood-Schlatter tienen una historia de traumatismo específico. Las fracturas-avulsión de
Tabla 1. Comparación entre la avulsión de la tuberosidad tibial y la lesión de Osgood-Schlatter
Avulsión traumática aguda de la tuberosidad
Lesión de Osgood-Schlatter
Lesión aguda, frecuente en atletas
Comienzo con frecuencia insidioso
Acusado dolor, inmediato y edema
Síntomas moderados intermitentes
No suele ser capaz de mantenerse en pie ni de caminar
Impotencia parcial
Frecuente reducción abierta y fijación interna
Tratamiento sintomático y de apoyo
Rápida consolidación y retorno de las
actividades completas
Pronóstico bastante bueno
(ocasionalmente síntomas a largo plazo,
con osículos no consolidados)
287
J.H. Beaty
la tuberosidad tibial localizadas en el fragmento
distal de la tuberosidad (tipo I) ocasionalmente causan poco más que una zona dolorosa
puntual.
ANATOMÍA QUIRÚRGICA
En su forma adulta final, la tuberosidad tibial es una prominencia ósea de la parte anterior de la tibia proximal, aproximadamente a 12 traveses de dedo distalmente a la superficie
articular de la tibia y anterior al borde de la superficie articular. La tuberosidad es un punto en
el cual la ancha y plana superficie anterior de
las mesetas tibiales se estrecha bruscamente para convertirse en el borde anterior de la diáfisis.
El ligamento rotuliano, que se extiende entre el polo distal de la rótula y la tuberosidad
tibial, es la porción terminal del tendón del potente músculo cuádriceps. Durante el estadio
apofisario del desarrollo de la tuberosidad, el
ligamento rotuliano se inserta en un área de
aproximadamente 10 mm de longitud, que
corresponde al fibrocartílago proximal y anterior al centro de osificación secundario. El principal anclaje es en el área proximal a esta zona de inserción, a nivel del cartílago que yace
entre los centros de osificación secundaria de
la tuberosidad y la porción principal de la epífisis proximal de la tibia. El tejido fibrocartilaginoso que se encuentra anteriormente al centro de osificación secundario recibe sólo la parte
distal de la inserción. Durante el estadio epifisario, el ligamento rotuliano se inserta a través del fibrocartílago en la parte anterior de la
lengua de la epífisis proximal de la tibia que se
proyecta hacia abajo. Las fibras, al insertarse,
se mezclan distalmente en la fascia profunda,
tras pontear la fisis.
Si se produce la avulsión traumática de la
tuberosidad tibial en este estadio de desarrollo, el fragmento desplazado está unido a una
amplia lengüeta de periostio. En el estadio óseo
final, las fibras tendinosas se insertan directamente en el hueso. Después de que se haya
288
producido la epifisiodesis fisiológica, la tuberosidad tibial raramente es avulsionada del hueso normal.
La posición anatómica de la tuberosidad tibial es biomecánicamente importante5,7,10. Es
un factor que determina la longitud del momento de fuerza desde el ligamento rotuliano
al centro de rotación de la rodilla. Este momento de fuerza es determinante en la cantidad de fuerza de reacción patelofemoral desarrollada al extender la rodilla contra
resistencia12. El nivel de la tuberosidad con respecto a la parte superior de la tibia también es
crítico. Un desplazamiento proximal persistente con patela alta puede producir una debilidad continua del mecanismo del cuádriceps. Es importante mantener la posición
apropiada de la tuberosidad para asegurar una
función óptima de la articulación de la rodilla.
La tuberosidad tibial recibe su principal
aporte sanguíneo de una anastomosis bajo el
tendón del cuádriceps. En particular, un prominente manojo de vasos surge a ambos lados de la arteria recurrente tibial anterior, y
pueden ser desgarrados con la avulsión de la
tuberosidad15,20. Varias pequeñas ramas se extienden abajo al centro de osificación secundario. Una ínfima parte del aporte vascular penetra en la parte superficial de la tuberosidad
a partir de vasos periósticos adyacentes. Trueta18 demostró, con estudios de inyección, que
pocos de los vasos longitudinales del ligamento
rotuliano se extienden a la tuberosidad. Ogden et al.13 mostraron vasos sanguíneos entrando en las partes medial y lateral de la tuberosidad, y demostró en niños de 10-12 años,
canales cartilaginosos en la fisis llevando estas
ramas de vasos metafisarios.
MECANISMO LESIONAL
La mayoría de las avulsiones de la tuberosidad tibial se producen en adolescentes realizando deportes o juegos6,8,11,14,15.
Ogden et al.14 relacionan y comparan esta
fractura con otras como las fracturas tipo Ti-
Fracturas de la tuberosidad tibial
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Figura 1. Clasificación de las fracturas por avulsión de la tuberosidad tibial. Tipo I: fractura a través del
centro de osificación secundario, a nivel del borde posterior de la inserción del tendón rotuliano. Tipo II:
fractura en la unión de los centros de osificación primario y secundario de la epífisis tibial proximal. Tipo
III: la fractura se propaga proximalmente a través del centro de osificación primario de la epífisis proximal
de la tibia, dentro de la articulación de la rodilla. Reproducido de: Ogden JA, Tross RB, Murphy MJ. Fractures of the tibial tuberosity in adolescents. J Bone Joint Surg (Am) 1980; 62: 205-15.
llaux que se producen en edades en que el cierre fisario fisiológico ya ha comenzado.
La avulsión tuberositaria se produce cuando la fuerza de tracción del tendón rotuliano
sobrepasa la resistencia combinada de la fisis
subyacente, el pericondrio periférico y el periostio adyacente. Esto puede ocurrir por una
contracción cuadricipital violenta sobre una
tibia bloqueda o fija (p. ej., en la recepción
tras un salto en gimnasia o baloncesto) o por
una flexión aguda de la rodilla contra un cuádriceps contraído (p. ej., malas caídas tras un
salto). En resumen, la avulsión de la tuberosidad tibial se produce por una brusca aceleración o deceleración del mecanismo extensor
de la rodilla.
Se han identificado algunos factores predisponentes de esta lesión: patela baja, retracción de la musculatura isquiotibial, enfermedad
de Osgood-Schlatter pre-existente, poca flexibilidad de los flexores de la rodilla o falta de coordinación de los músculos antagonistas alrededor de la rodilla serían los más destacados.
CLASIFICACIÓN
Watson-Jones describió tres tipos de fracturas por avulsión de la tuberosidad tibial. En
el primer tipo, un pequeño fragmento, que representa parte de la tuberosidad, está avulsionado y desplazado hacia arriba. En el segundo tipo, el centro de osificación secundario de
la tuberosidad ya se ha unido con la epífisis tibial proximal restante, y la lengüeta entera
formada por la parte anterior de la epífisis proximal de la tibia es desplazada proximalmente. En el tercer tipo, el trazo de fractura discurre hacia arriba y atrás, a través de la fisis
proximal de la tibia.
Ogden et al.14 refinaron la clasificación y
describieron tres tipos según la distancia desde el extremo distal de la tuberosidad hasta el
trazo de fractura (Fig. 1). Cada tipo se divide
en dos subtipos, según la severidad del desplazamiento y conminución. En el tipo I, la separación a través de la porción distal de la fisis,
bajo la tuberosidad, rompe proximalmente a
través del núcleo de osificación secundario de
289
J.H. Beaty
la tuberosidad. En el tipo II, la separación se extiende anteriormente a través de un área puente entre el centro de osificación de la tuberosidad y la epífisis tibial proximal. En el tipo III,
la separación bajo la tuberosidad se propaga
proximalmente a través de la epífisis tibial proximal a la articulación de la rodilla, bajo la inserción anterior de los meniscos. Ogden apreció que el grado de desplazamiento es aleatorio
con respecto a la severidad de la lesión de las
inserciones de las partes blandas adyacentes.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El edema y la inflamación se centran sobre
la parte anterior de la tibia proximal. Tanto el
derrame articular como el hemartros a tensión
pueden estar presentes. En el plano subcutáneo, entre la tibia proximal y los cóndilos femorales, puede ser palpable un fragmento
triangular móvil. Este fragmento puede haber
rotado de forma que su extremo distal se proyecta hacia delante protruyendo bajo la piel.
Si se agarra el fragmento avulsionado y se moviliza, se puede sentir una crepitación entre el
fragmento y la tibia proximal. Un defecto palpable en la parte anterior de la tibia y el extremo proximal de la parte anterior de la diáfisis representan el lecho desde donde el
fragmento ha sido avulsionado. En avulsiones
tipo II de Watson-Jones, con marcado desplazamiento el defecto palpable puede ser de
hasta 3 cm de longitud. La rodilla flexionada
se mantiene en 20-40 grados de flexión por
el espasmo de los isquio-tibiales. El grado de
patela alta es proporcional a la severidad del
desplazamiento de la tuberosidad tibial. La rótula puede estar desplazada proximalmente
hasta 10 cm. Con el derrame articular asociado, la rótula puede parecer que flota en la parte anterior del fémur distal. Con las avulsiones tipo I, habitualmente el paciente puede
extender la rodilla activamente, aunque no de
forma completa. Con las lesiones tipos II y III,
la extensión es imposible.
290
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
Dado que la tuberosidad está situada justo lateralmente a la línea media de la tibia, el
mejor perfil puede ser obtenido en la proyección lateral, con la tibia discretamente en
rotación interna. Una técnica para partes blandas ayudará a definir los márgenes del ligamento rotuliano y los fragmentos más pequeños de hueso. Normalmente, el borde posterior
del ligamento rotuliano es ligeramente convexo, y el borde anterior es ligeramente cóncavo. En adolescentes entre 9 y 17 años de
edad, la tuberosidad normal osifica en distintos grados. Uno o más centros de osificación
secundarios se forman en el extremo distal de
la tuberosidad durante el estadio apofisario de
desarrollo. La presencia de varios centros de
osificación no constituye una anomalía. Múltiples centros de osificación se fusionan y se
unen a la epífisis tibial proximal durante el estadio epifisario de desarrollo. En este momento, una banda radiolucente horizontal aparece en la proyección anteroposterior en la parte
distal de la tuberosidad.
Esta banda representa una hendidura rellena de cartílago, entre la punta de la tuberosidad y el extremo proximal del borde anterior de la diáfisis. Durante el estadio epifisario
de desarrollo, los bordes de la tuberosidad están nítidamente definidos.
Tras una avulsión de la tuberosidad tibial,
el tamaño y grado de desplazamiento se aprecian mejor en la proyección lateral. En una
lesión tipo I, el extremo distal de la tuberosidad se desplaza proximalmente y hacia delante
en distintos grados. El fragmento avulsionado
corresponde a esa parte de la tuberosidad entre el borde proximal de la inserción del ligamento rotuliano y el extremo distal del centro
de osificación secundario. En las avulsiones
tipo II, el fragmento es mayor, balanceándose
o separándose a nivel de la porción horizontal
de la fisis tibial proximal (Fig. 2). En el tipo
III, el trazo de fractura se extiende proximalmente desde debajo de la tuberosidad a tra-
Fracturas de la tuberosidad tibial
a
b
Figura 2. a) Fractura tipo I no conminuta de la tuberosidad tibial. b) Tras la reducción abierta y fijación
interna con varios tornillos.
vés de la epífisis tibial proximal y termina en la
superficie superior de la epífisis. El trazo de fractura emerge anteriormente a la espina tibial.
Si este tipo de lesión es conminuta, la fragmentación ocurre a nivel del componente horizontal de la fisis tibial proximal. En una lesión
tipo III, la parte central de la fisis, bajo la epífisis proximal de la tibia, puede estar ya cerrada. Bruijn et al.2 publicaron una fractura en
“manguito” de la tuberosidad tibial en un niño gimnasta de 14 años en el que las radiografías parecían normales, pero 6 meses más
tarde se apreció una calcificación de 4 cm, desplazada proximalmente, que representaba la
base del tendón rotuliano.
Antes de la reducción de una tuberosidad
tibial avulsionada, el grado de patela alta, y,
por tanto, de la severidad del desplazamiento
puede ser determinado por varios métodos1,9.
El mejor método para valorar la patela alta tras
una avulsión de la tuberosidad tibial es comparando la posición de la rótula respecto a una
línea de prolongación anterior de la tangen-
te por la superficie superior de la tibia, pero incluso así se obtendrán diferentes grados de
desplazamiento patelar según la contracción
o espasmo del cuádriceps.
Después de la reducción, el cierre del intervalo entre el fragmento avulsionado y su lecho indica una reducción satisfactoria. La presencia de incluso una pequeña abertura entre
el extremo distal de la tuberosidad y la metáfisis adyacente puede indicar la interposición de
una lengüeta de periostio. Tras la consolidación
de una avulsión reducida con precisión, las radiografías demuestran una posición normal de
la rótula con respecto a la tibia y al fémur.
TRATAMIENTO
Aunque mínimamente desplazados, fragmentos avulsionados pequeños (tipo I) con frecuencia pueden ser tratados con éxito de forma cerrada4, pero la mayoría de los autores
aconsejan la reducción abierta y la fijación interna para las fracturas tipos II y III (Figs. 3 y 4).
291
J.H. Beaty
a
b
Figura 3. a) Fractura conminuta tipo II de la tuberosidad tibial. b) Tras reducción abierta y fijación interna.
a
b
Figura 4. a) Fractura de la tuberosidad tibial tipo III. b) Tras reducción abierta y fijación interna.
292
Fracturas de la tuberosidad tibial
a
b
Figura 5. a) Fractura de la tuberosidad tibial tipo II
tratada con b) reducción abierta anatómica y fijación interna con dos tornillos. (Reproducido de:
Sponseller PD, Beaty JH, Fractures and dislocations
about the knee. En: Roockwood CA Jr, Wilkins DE,
Beaty JH, eds. Fractures in Children. 4th ed. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1996.)
A través de una incisión bien transversa o vertical, el lecho de la fractura es cuidadosamente desbridado. Si una lengüeta perióstica está plegada bajo el fragmento avulsionado, es
extraída y se mantiene estirada mientras el fragmento es reducido con la rodilla en extensión.
En las fracturas tipo III, los meniscos deben ser
visualizados para descartar desgarros. Si el fragmento reducido es lo suficientemente grande,
se pueden insertar uno o dos tornillos de esponjosa, que se extienden horizontalmente a
través de la tuberosidad, en la metáfisis (Fig.
5). Si al paciente le faltan más de 3 años para
alcanzar la madurez esquelética, se utilizan agujas lisas. Si la fractura es conminuta, la sutura
perióstica puede reforzar a múltiples tornillos
o agujas de Steinmann roscadas. Una fuerte
sutura de descarga, como la sutura de Krachow, puede añadir resistencia a la reparación;
las suturas también pueden ser utilizadas en el
periostio y en la expansión lateral del tendón.
Tras el cierre de la herida, se aplica una calza
inguinopédica de yeso bien ajustada. El yeso
es cuidadosamente moldeado en ambas caras
de la tuberosidad tibial reducida y proximalmente a la rótula de forma que esta última se
mantiene hacia abajo.
CUIDADOS POST-REDUCCIÓN
El yeso inguinopédico se mantiene durante 4 semanas y luego se hace bivalvo. Durante
las siguientes 2 semanas, la parte posterior del
yeso se mantiene como una férula entre los períodos de ejercicio. Se comienza con ejercicios
suaves de movilidad activa y potenciación del
cuádriceps tres veces al día. A las 6 semanas de
la lesión, se puede comenzar con los ejercicios
del cuádriceps contra resistencia, si no hay inflamación sobre la tuberosidad tibial. Al paciente se le permite reiniciar la actividad atlética y juegos vigorosos sólo cuando la fuerza del
cuádriceps sea igual a la del lado contralateral.
COMPLICACIONES
Aunque la mayoría de los pacientes recuperan su función normal, incluyendo las actividades deportivas, se pueden producir complicaciones tras la avulsión de la tuberosidad
tibial. Las complicaciones precoces incluyen el
síndrome compartimental, los desgarros meniscales y la infección; las complicaciones tardías incluyen la deformidad en genu recurvatum, pérdida de la flexión y contractura.
El síndrome compartimental ha sido publicado en varios pacientes con fracturas tipo
III15,20, presumiblemente debido al desgarro de
los vasos tibiales recurrentes anteriores, que se
adaptan a la tuberosidad, pero retraen al compartimiento anterior cuando son desgarrados
(Fig. 6). En pacientes tratados de forma no quirúrgica es necesaria una estrecha monitorización e inspección cuidadosas, y en pacientes
tratados quirúrgicamente se recomienda la fasciotomía profiláctica anterior.
El genu recurvatum es raro tras la fractura
por avulsión de la tuberosidad tibial anterior,
a pesar del hecho de que la consolidación realmente ocurre por epifisiodesis. La explicación de esta aparente paradoja es que la avulsión de la tuberosidad casi siempre ocurre en
pacientes próximos a la madurez esquelética.
La patela alta puede producirse si la tuberosi293
J.H. Beaty
Figura 6. Probable mecanismo de desarrollo del
síndrome compartimental tras la avulsión de la tuberosidad tibial. La arteria recurrente tibial anterior
se desgarra y se retrae en la musculatura del compartimento anterior. Reproducido de: Sponseller
PD, Beaty JH, Fractures and dislocations about the
knee. En: Roockwood CA Jr, Wilkins DE, Beaty JH,
eds. Fractures in Children. 4ª ed. Filadelfia: Lippincott-Raven; 1996.
dad tibial desplazada no es adecuadamente
reducida4. Otras complicaciones publicadas
incluyen la pérdida persistente de la flexión
de rodilla6, la atrofia persistente del cuádriceps8 y la prominencia persistente de la tuberosidad11.
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25
Secuelas de las fracturas fisarias
de la rodilla
R. Aldegheri, A. Berizzi
ANATOMÍA FUNCIONAL
La configuración de la rodilla del adulto será normal si el desarrollo de la condroepífisis
distal femoral y proximal de la tibia, así como
de la rótula, del aparato cápsulo-ligamentoso
y de los meniscos sucede de una forma armónica y regulada en el tiempo. Para comprender
la patogénesis de las secuelas después de un
traumatismo epifisario es necesario conocer
bien algunas particularidades de la anatomía
funcional de la rodilla, sobre todo lo relacionado con la fisis distal femoral, así como con
las fisis proximales de la tibia y el peroné.
Fisis distal femoral
Es la más fértil de todas las fisis del aparato
locomotor. Contribuye al 70% del crecimiento
longitudinal del fémur (26 cm en el hombre y
22 cm en la mujer, desde el nacimiento hasta los
17 años) y al 37% del crecimiento de toda la extremidad inferior (34 cm aproximadamente)3.
Es una estructura extraarticular y tiene una
forma ondulada, tanto en el plano frontal, como en el sagital8.
El núcleo epifisario de Bèclard está ya presente en el momento de nacer, porque su osificación se inicia a partir del 6° mes de vida in-
trauterina. La fusión fisiológica se presenta alrededor de los 15 años en la mujer y a los 18
años en el hombre.
Fisis proximal tibial
Contribuye al 60% del crecimiento longitudinal de la tibia (15 cm en el hombre y 13
en la mujer) y al 28% de la longitud completa del miembro inferior3.
Es una estructura extraarticular. Tiene un
perfil liso, a excepción de la porción de la apófisis tibial anterior, que presenta una dirección
anteroinferior8.
El núcleo epifisario de Todd nunca está presente al nacer, porque suele aparecer entre el
1° y 2° meses de vida extrauterina.
La apófisis anterior tibial origina una prolongación del núcleo de Todd y su osificación
comienza a los 9 años en las mujeres y a los 12
años en los hombres.
La fusión fisiológica se produce a los 15 años
en las mujeres y a los 18 años en los hombres.
Fisis proximal del peroné
Contribuye al 60% del crecimiento longitudinal del peroné. La epífisis es el lugar de inserción del ligamento lateral externo y del ten295
R. Aldegheri, A. Berizzi
dón del bíceps femoral. Presenta también una
estrecha relación anatómica con el nervio ciático poplíteo externo.
La fisis proximal femoral, así como la proximal de la tibia, proporcionan el 65% del crecimiento total en longitud del miembro inferior, cerca de 45 cm en el varón y de 35 cm en
la mujer, desde el nacimiento hasta los 17 años3.
El aporte sanguíneo procede del “anillo arterial periarticular de la rodilla” que está constituido por la arteria femoral superficial, que
da origen a la gran arteria anastomótica, y por
la arteria poplítea, de la cual nacen las arterias
geniculadas lateral, medial, superiores e inferiores. Los vasos sanguíneos que llegan a la
fisis proceden de 3 fuentes:
• Vasos epifisarios, que nutren la zona germinativa. Durante el crecimiento son vasos
terminales y no forman anastomosis con
arterias de otras zonas.
• Vasos periostales, que nutren el pericondrio.
• Vasos metafisarios, que provienen de la arteria nutricia, no aportando sangre a la fisis.
La comunicación entre los anillos epifisario
y metafisario marcan el inicio del proceso fisiológico de la fusión de la fisis; si la comunicación se provoca en época fértil, como sucede en las fracturas fisarias, eso provoca la fusión
precoz de la fisis.
EPIDEMIOLOGÍA
Las secuelas causadas por las fracturas de la
fisis en la rodilla son raras. Antes de los 5 años
los desprendimientos epifisarios son rarísimos:
la laxitud cápsulo-ligamentosa típica de la infancia protege la fisis de la fractura, favoreciendo más fácilmente la subluxación femorotibial.
El desprendimiento epifisario sucede más frecuentemente alrededor de los 11-12 años y preferentemente a varones. En el período de la pubertad, en relación con la madurez sexual, la
resistencia mecánica de la fisis está más dismi296
nuida en el varón, el cual está más expuesto al
trauma y su fisis presenta un período de fertilidad más largo que el de la mujer.
El desprendimiento epifisario constituye solamente el 15% de todas las fracturas durante el crecimiento, el 70% de los casos afectan al miembro superior y el 30% al miembro
inferior. Según diversos autores la afectación
de la fisis distal femoral afecta al 0,8-5,5% de
los casos y la proximal de la tibia en el 0,5-2%
de los casos. Son excepcionales los desprendimientos epifisarios del peroné proximal, así
como de la rótula, de la tuberosidad anterior
y de la espina tibial13-16.
Las secuelas de los desprendimientos epifisarios que afectan a la rodilla pueden ser de
los siguientes tipos:
• Ósea, tras la lesión de la condroepífisis, trastorno del crecimiento.
• Cápsulo-ligamentosa, que compromete la
estabilidad de la rodilla.
• Asociada a lesión vascular compresiva, síndrome compartimental, trombosis.
• Asociada a lesión nerviosa, neurapraxia del
nervio CPE.
La secuela más frecuente es la ósea, que
provocan dos fenómenos opuestos y no controlables:
a. Frenado definitivo del crecimiento óseo,
puede ser total o parcial.
b. Aceleración temporal del crecimiento.
Desde el punto de vista clínico se manifiesta
de tres formas: acortamiento, desviación angular e hipercrecimiento.
En el fémur la incidencia de dismetría es
del 24%, de deformidad angular el 19%, en
la tibia la incidencia de las diferentes formas es
del 10%12.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
La secuela ósea se produce casi siempre tras
un traumatismo directo a la fisis, aunque también se puede originar como consecuencia de
la acción indirecta de una fractura extrafisaria.
Secuelas de las fracturas fisarias de la rodilla
Lesión por trauma directo
Para comprender el mecanismo de producción de la secuela es necesario tipificar el
desprendimiento epifisario según la clasificación de Salter-Harris o la de Ogden. La lesión,
según la gravedad, se debe dividir en tres grupos diferentes:
1. Fractura transfisaria y fractura transfisaria
asociada a fractura metafisaria.
2. Fractura transfisaria que afecta tanto al cartílago articular, como a la metáfisis.
3. Aplastamiento parcial o total de la fisis.
Cualquier traumatismo directo sobre la fisis puede causar secuela ósea, pero la incidencia
y gravedad dependen del mecanismo de producción de la lesión fisaria. Estas secuelas están en relación con tres factores:
• El nivel de la fractura: la secuela depende de
la localización en la que sucede el desprendimiento y de la extensión epifisometafisaria, el mayor daño se verifica cuando la lesión ha sido a nivel de la zona germinativa.
• La destrucción celular: las células cartilaginosas aplastadas por la compresión axial
generan siempre secuelas si causan comunicación hemática entre el hueso epifisario
y el metafisario.
• La anastomosis vascular: la comunicación
vascular entre epífisis y metáfisis provoca
siempre la osificación de parte o de toda la
fisis. La elevada resistencia mecánica que
la epifisiodesis realiza entre epífisis y metáfisis se opone a la actividad de la fisis normal que debe hacer crecer en longitud el
hueso, causando un frenado total o parcial
del crecimiento.
La aparición de las secuelas está determinada por más factores, muchos de los cuales
están en relación con el tratamiento de la fractura. Ellos son:
• La edad del niño en el momento del desprendimiento epifisario: cuanto más pequeño es el niño, mayor es el riesgo de provocar trastorno del crecimiento y mayor
será su gravedad.
• El tipo de lesión: el trazo transversal de la
fractura tiene un riesgo menor que el trazo longitudinal. La fractura tipo I (22% de
todos los desprendimientos) y tipo II de Salter-Harris (50% de los desprendimientos)
tienen, en general, un buen pronóstico,
porque el trazo es transversal y no atraviesa la zona germinativa de la fisis, aunque
puede acompañarse de un enlentecimiento temporal de la velocidad de crecimiento longitudinal que puede ocasionar hasta
una acortamiento de 2 cm. El pronóstico
es menos benigno cuando el trazo transversal asocia una cuña metafisaria (tipo 2A,
2B,2C,2D de Ogden o aplastamiento fisario parcial periférico (tipo 1C de Ogden).
La fractura tipo III (15% de todos los desprendimientos) y tipo IV (11% de los desprendimientos) de Salter-Harris tienen un
pronóstico desfavorable, porque tienen un
trazo longitudinal que atraviesa toda la zona celular de la fisis o pone en comunicación el sistema vascular epifisario con el metafisario. La extensión del trazo epifisario
supone un daño directo a la fisis y al cartílago articular: el trazo de fractura atraviesa
la zona germinativa y las células están aplastadas.
En una fractura epifisaria y articular y en las
que existe una cuña metafisaria, el riesgo
de secuela está aumentado por el hecho
de requerir casi siempre reducción quirúrgica y osteosíntesis.
La lesión por compresión (tipo V de SalterHarris) tiene siempre un pronóstico desfavorable, porque causa la destrucción de las
células de la capa germinativa y la ruptura
de los vasos epifisarios que se dirigen directamente a la zona epifisaria de la fisis.
• La lesión de la circulación epifisaria. El sistema epifisario es el que lleva sangre arterial a la fisis. Su lesión traumática provoca
dos situaciones patológicas: la necrosis celular de la zona germinativa y proliferativa y la invasión vascular por parte de los
297
R. Aldegheri, A. Berizzi
vasos metafisarios, que causan la sustitución del tejido cartilaginoso por tejido óseo.
• La calidad del tratamiento: una reducción
imprecisa, no anatómica, origina siempre
condiciones desfavorables que influyen negativamente en el crecimiento de la rodilla.
Una síntesis inestable aumentan el riesgo
propio de la lesión, un material de síntesis
no adecuado o su aplicación errónea provoca lesiones yatrógenas directas o indirectas sobre la fisis, periostio y pericondrio.
• Cobertura cutánea: la exposición del foco
de fractura favorece la infección ósea que
frena el crecimiento, por la destrucción celular y que determina la instauración de una
lesión directa o indirecta en el periostio y
el pericondrio.
Todos estos factores son los elementos
etiológicos de la complicación ósea que puede acompañar la fractura de la fisis. La dirección de la fuerza que ha provocado el desprendimiento epifisario, la violencia del
trauma, la zona celular en la que ha sucedido el desprendimiento, la destrucción celular, la anastomosis vascular epifiso-metafisaria son alteraciones patogénicas que provocan
la osificación de las células cartilaginosas. Este fenómeno cancela la función de la fisis (crecimiento longitudinal), porque origina la fusión entre el hueso epifisario y el metafisario
(epifisiodesis).
La epifisiodesis amplia que se extiende a
buena parte de la fisis causa detención permanente y simétrica del crecimiento en longitud. El acortamiento femoral o tibial al final
del crecimiento natural del miembro, con respecto al lado contralateral sano, es proporcional a la cantidad de crecimiento remanente en
el momento en que sucede la epifisiodesis traumática hasta el fin del crecimiento fisiológico.
La dismetría es progresiva y es mayor cuanto
es más baja la edad del niño en el momento
del trauma.
Cuando la epifisiodesis es menos extensa
y afecta solamente a un sector de la fisis, al298
tera la simetría del crecimiento y causa la desviación axial progresiva. En la zona donde se
ha producido la epifisiodesis el crecimiento se
detiene mientras en el otro sector permanece normal. La dirección de la deformidad depende de la localización de la porción cartilaginosa que se osifique, la gravedad depende
de la extensión de la osificación. La desviación
axial importante se asocia siempre a una ralentización del crecimiento longitudinal, provocando, además, acortamiento.
El puente central de pequeñas dimensiones causa un enlentecimiento del crecimiento
casi siempre temporal, porque suele reabsorberse o es roto por la fuerza de distracción
de la porción sana de la fisis.
Un puente central más grande con extensión a la porción anterior o posterior desarrolla una desviación en recurvatum o antecurvatum de la rodilla.
Un puente periférico causa siempre una desviación axial. Puede suceder tras el aplastamiento celular o más frecuentemente por lesión de la zona de Ranvier. El pericondrio está
recubierto por una fina capa de periostio en la
epífisis, englobando la fisis. La resistencia mecánica del periostio, más alta que la fuerza de
crecimiento de la fisis, impide el crecimiento
longitudinal en ese sector. Si el puente se localiza en la porción externa, la deformidad será en valgo y si el puente asienta en la zona interna, la deformidad será en varo.
Lesión fisaria en fractura extrafisaria
Una fractura diafisaria en una zona próxima a la fisis puede influir, siempre de forma
temporal, de dos formas:
a. Acelerando la velocidad de crecimiento provocando un hiper-crecimiento por causa
de un estímulo simétrico de la fractura diafisaria, o puede provocar una deformidad
angular por estímulo asimétrico de una fractura metafisaria.
b. Enlenteciendo la velocidad de crecimiento
longitudinal de forma simétrica provocan-
Secuelas de las fracturas fisarias de la rodilla
a
b
Figura 1. RM de la rodilla que muestra la presencia de un puente óseo en la fisis distal del fémur.
a) Sobre el plano frontal el puente está localizado en el sector centro-medial. b) Sobre el plano transversal se ve la localización, fundamentalmente posterior, y la extensión parece alrededor del 30% de la superficie de la fisis.
do un acortamiento tal vez de hasta 4-5
cm. Probablemente la causa está relacionada con una lesión directa de la fisis por
un mecanismo de aplastamiento celular.
CLÍNICA
El paciente que presenta una secuela ósea
de una fractura fisaria de la rodilla puede presentar una oblicuidad pélvica o una deformidad axial del miembro inferior o ambas. La exploración en posición de erecto y durante la
marcha definirá el cuadro clínico, que será:
• Dismetría de miembros inferiores por acortamiento o hipercrecimiento.
• Desviación axial del miembro inferior.
• Dismetría por acortamiento y desviación
axial del mismo miembro.
En algunos casos se asocia, además, deformidad rotacional, inestabilidad articular femoropatelar o femorotibial, pérdida de función por lesión neurológica periférica, déficit
vascular arterial.
Después de haber definido el tipo de secuela, es necesario conocer el tiempo transcurrido desde la fractura, qué tipo de trazo tenía y cuál fue el tratamiento efectuado. Si el
paciente no ha madurado esqueléticamente,
la lesión es progresiva. En caso de acorta-
miento, para cuantificar la evolución es necesario conocer la edad esquelética, calcular el
crecimiento residual de la fisis afecta y establecer el porcentaje de acortamiento respecto al segmento contralateral. Si el paciente ha
alcanzado la madurez esquelética, la lesión
es estable y definitiva.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
El examen radiográfico mediante proyecciones convencionales de la rodilla sirve para
el estudio de la congruencia articular. El examen comparativo de los dos miembros (incluyendo caderas y tobillos) con tubo radiográfico a la distancia de dos metros sirve para
definir la cantidad de acortamiento, la variedad y la entidad de la desviación axial17.
El examen mediante resonancia magnéti4,10
ca es más adecuado para el estudio de la fisis: documenta la presencia de epifisiodesis y define la localización y extensión del puente óseo
(Fig. 1). Si no disponemos de RM se pueden realizar tomografías convencionales (Fig. 2)6.
El estudio radiográfico de la mano y muñeca izquierda (Atlas de Greulich y Pyle) y de
la pelvis para cuantificar el signo de Risser nos
sirve para valorar la edad ósea y lo que resta
de crecimiento8.
299
R. Aldegheri, A. Berizzi
a
b
Figura 2. Tomografía que muestra un puente óseo de la fisis proximal de la tibia. a) En la proyección
antero-posterior se evidencia el puente óseo lateral. b) En la proyección latero-lateral se evidencia la posición central del puente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las secuelas óseas de las
fracturas fisarias de la rodilla requiere la intervención de cirugía tradicional (osteotomía, alargamiento, acortamiento, epifisiodesis), pero
también requiere intervenciones modernas y
específicas, como son la desepifisiodesis y la
distracción epifisaria.
La elección de la intervención depende de
tres factores:
• La edad esquelética del paciente en el momento del tratamiento, si es inmaduro o
ha finalizado el crecimiento.
• Progresividad o estabilización del daño ocasionado por la secuela.
• Variedad y gravedad del daño.
Dismetría de los miembros inferiores
La dismetría importante es siempre la expresión de una epifisiodesis amplia que se extiende a buena parte de la fisis. Por lo que respecta al acortamiento final, el pronóstico es
tanto peor cuanto mayor es el crecimiento longitudinal residual. Es preciso calcular cuál será
la dismetría al final del crecimiento mediante
valoraciones radiológicas periódicas, espaciadas al menos durante 12 meses. Así sabremos
la magnitud de la dismetría y el porcentaje de
acortamiento con respecto al otro lado sano.
Empleando la tabla porcentual de Tanner y la
300
tabla antropométrica de Aldegheri y Agostini3
podemos calcular con precisión la dismetría final.
Si la dismetría fuera mayor de 8-10 cm se
pueden elegir realizar dos alargamientos óseos o bien puede asociarse al alargamiento del
segmento más corto un acortamiento del sano mediante epifisiodesis o resección diafisaria. El momento más adecuado para realizar
estas técnica de acortamiento / alargamiento
es al finalizar el crecimiento del individuo, una
vez que el acortamiento se ha estabilizado. La
elección de esta técnica no es fácil y no la recomiendan todos los autores. El acortamiento
del miembro sano provoca una merma de la
talla del paciente y disarmonía entre la longitud de los miembros inferiores y el tronco.
Si la dismetría es inferior a 3 cm al finalizar
el crecimiento, puede ser compensada mediante
un alza adecuada en el zapato. También puede
ser corregida con cirugía mediante epifisiodesis del miembro sano o acortamiento del miembro enfermo en caso de hipercrecimiento.
Desviación axial
La epifisiodesis de un solo sector de la fisis se manifiesta por medio de la desviación
del eje anatómico del hueso. Cuando supera
un cierto grado (20˚) y es progresiva es necesario prever que la deformidad afectará a
Secuelas de las fracturas fisarias de la rodilla
todo el miembro en el momento que altera el
eje mecánico. Por tanto, los elementos que
determinan el tratamiento de la desviación
axial son la gravedad inicial de la secuela, la
edad ósea del niño y la evolución de la deformidad.
Cuando la epifisiodesis es muy extensa o
la edad ósea del paciente está próxima a la madurez, la osteotomía metafisaria corrige la desviación7. La corrección quirúrgica, de adición,
sustracción, curvilínea o transversa, debe asociarse a la traslación del fragmento distal, porque no está realizada en el ápex de la deformidad que se encuentra en la fisis. En los casos
de grave deformidad se acompaña siempre de
acortamiento del miembro, que puede ser corregido en un segundo tiempo mediante alargamiento progresivo o de manera simultánea
si el lugar de la osteotomía se encuentra a otro
nivel. En este caso, la distracción fisaria está
particularmente indicada1,2,5, ya que permite
corregir la deformidad sobre el ápice y al mismo tiempo compensar la dismetría parcial o
totalmente (Fig. 3).
a
Figura 3. Desepifisiodesis y alargamiento de 5 cm
en un fémur antecurvado y corto. La distracción
epifisaria mediante condrodiátasis se ha asociado a
la separación del puente óseo.
b
Figura 4. Desepifisiodesis del puente óseo proximal de la tibia. Resección del puente e interposición de
grasa autóloga. a) Proyección antero-posterior. b) Proyección lateral.
301
R. Aldegheri, A. Berizzi
Puentes óseos
La experimentación animal ha demostrado que la resección del puente de epifisiodesis permite la continuidad del crecimiento fisario. La aplicación en el hombre de esta
técnica ha recibido el nombre de desepifisiodesis o resección del puente óseo. Para
evitar la recidiva de la fusión donde asentaba el puente, se necesita interponer material
biológico (grasa autóloga) (Fig. 4) o inerte
(silastic elastómero 382, metil-metacrilato).
La desepifisiodesis e interposición de material inerte tiene una capacidad de corregir
desviaciones axiales en el niño pequeño, en
los otros casos se necesita asociar la osteotomía metafisaria. El resultado está influenciado, sobre todo, por la extensión del puente óseo: la extirpación del puente menor del
25-30% de la superficie de la fisis puede dar
buenos resultados; la resección de los puentes con una extensión del 50% de la superficie de la fisis tiene un resultado impredecible, y en los que la afectación es mayor del
50% la esperanza de un buen resultado es
escasísima9,11.
El puente óseo periférico puede extirparse
por vía directa y extirparse en su totalidad por
medio de la osteotomía o empleando una fresa de alta velocidad.
El puente óseo central se trata realizando
una ventana transmetafisaria y extirpándolo
de forma adecuada intentando no lesionar
la parte sana de la fisis. Los mejores resultados se han obtenido interponiendo metil-metacrilato, que tiene una buena función hemostática inicial, no se adhiere a la porción
epifisaria y permanece estando sólido a la
parte metafisaria durante el crecimiento que
resta (Fig. 5).
La desepifisiodesis quirúrgica debe permanecer como una técnica “poco usada”, minuciosa y que debe ser practicada de manera
perfecta. Es un método difícil con resultados
no constantes; permite obtener resultados espectaculares en ciertas secuelas y mediocres
302
Figura 5. Desepifisiodesis en fémur varo. Resección
del puente óseo e interposición de metil-metacrilato. El varo se ha corregido mediante osteotomía
metafisaria de apertura; la síntesis se ha efectuado
con fijador externo.
en otras. Aun hoy no se conocen los factores
que determinan el pronóstico y ningún autor
ha podido demostrar histológicamente en el
hombre la modalidad de regeneración de la
fisis.
Técnicas quirúrgicas
Las técnicas quirúrgicas que se practican
en el tratamiento de las secuelas de las fracturas de la fisis de la rodilla son diversas:
• Osteotomía.
• Hemiepifisiodesis.
• Desepifisiodesis.
• Distracción fisaria asimétrica.
• Distracción fisaria simétrica.
• Alargamiento óseo.
• Epifisiodesis.
• Acortamiento.
Secuelas de las fracturas fisarias de la rodilla
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303
26
Fracturas y luxaciones de la rótula
J.Ph. Cahuzac
Las lesiones traumáticas de la rótula en niños son raras, constituyendo menos del 1%
del total de las fracturas infantiles2,21.
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
1. La rótula inicialmente es un cartílago cuya osificación comienza a la edad de 5-6
años y finaliza a los 18. Esta osificación es
central y el patrón es similar al de un núcleo epifisario secundario. La transformación condro-ósea periférica es a menudo
irregular, y puede presentar pequeños focos accesorios de osificación que son, a partir de los 12 años, progresivamente incorporados al centro de osificación principal8.
Cuando esto no ocurre se da lugar a las llamadas patelas multipartitas (bipartita, etc.).
Estos núcleos de osificación secundaria en
la patela bipartita están localizados en el
75% de los casos en el polo supero-externo, en un 20% de casos en la parte lateral y en un 5% de casos en la parte inferior
de la rótula. De todos modos, la rótula bipartita es rara (0,2%). Suele ser bilateral
(50%) y generalmente presenta un cartílago articular normal y tejido fibroso entre
el fragmento y la porción central3,14. Las rótulas multipartitas constituyen el diagnóstico diferencial más fecuente con las fracturas rotulianas.
2. La rótula es el hueso sesamoideo más grande del organismo y está situada centralmente dentro del mecanismo extensor de
la rodilla. Todos los márgenes cartilaginosos están sometidos a fuerzas de tensión
(tendón cuadricipital, tendón rotuliano, retináculos). Un incremento de la carga debido a la práctica de deportes puede jugar
un papel en los desprendimientos condroóseos en los adolescentes. Esto explicaría
las fracturas de estrés de este hueso en atletas jóvenes.
3. La vascularización de la rótula es peculiar.
De acuerdo con Scapinelli20, el aporte sanguíneo de la rótula viene constituido por
el círculo arterial peripatelar como resultado de anastomosis de seis fuentes principales (arterias geniculadas superiores lateral y medial, arterias geniculadas inferiores
lateral y medial, arteria tibial anterior recurrente y arteria geniculada suprema). Las
arterias intraóseas que parten del mencionado círculo se pueden agrupar en dos sis305
J. Ph. Cahuzac
temas principales: el primero se introduce en el tercio medio de la superficie anterior y el segundo lo hace en el polo inferior
de la rótula por detrás del ligamento patelar (tendón rotuliano). Esta organización
vascular puede variar5 y, ocasionalmente,
una gran parte de la rótula (1/3 inferior)
queda vascularizada por una rama de la arteria poplítea. Este patrón vascular puede
explicar cambios isquémicos después de
fracturas patelares independientemente de
que hayan sido o no tratadas conservadoramente.
MECANISMOS LESIONALES
Las fracturas de la rótula pueden producirse tras trauma directo o indirecto. Golpes
directos o caídas sobre una rodilla flexionada,
secundarios a accidentes de tráfico o de deporte, son las causas más frecuentes de ellas
(80%)12. En estos casos las fracturas pueden
ser abiertas16 o asociadas12 a fracturas ipsilaterales de fémur/tibia (19%).
Los traumas indirectos se producen por sobrecargas, crónicas (fracturas de estrés) o agudas (luxación aguda rotuliana) desde los tejidos periféricos de la patela aplicados en el
mismo cartílago.
CLASIFICACIÓN
Hay varias clasificaciones de las fracturas
rotulianas2,12,21 debido a la ausencia de amplias
casuísticas publicadas. Podríamos repartir estas fracturas en 4 tipos:
1. Fracturas completas del centro de osificación primario que a su vez pueden ser:
• Transversas (uno de los patrones más comunes).
• Longitudinales (raras).
• Conminutas (frecuentes y generalmente desplazadas).
Estas fracturas son comparables a las de los
adultos.
306
2. Fracturas periféricas por avulsión. Pueden estar localizadas en cualquier segmento
periférico de la rótula y el fragmento avulsionado puede ser totalmente cartilaginoso o incluir una fina capa de hueso subcondral. Resultan de una tracción brusca
aplicada periféricamente en la rótula y pueden ser repartidas en8:
• Avulsión del polo superior (la más rara).
• Avulsión del polo inferior.
• Avulsión medial. Generalmente asociada a luxación aguda de la rótula (entre
24 y 39% de los casos)13.
• Avulsión superolateral. Rara y confundible con patela bipartita.
3. Fracturas de estrés. Están causadas por
fuerzas repetitivas, aplicadas de manera que
no llegan al umbral de fractura. Hay dos
grupos de pacientes bien definidos: atletas
y paralíticos cerebrales. En atletas jóvenes
la línea de fractura puede ser longitudinal
o transversa7,10. En los pacientes con parálisis cerebral infantil estas fracturas se localizan en el polo inferior rotuliano y dan una
imagen de fragmentación patelar en Rx.
4. Fracturas osteocondrales de la superficie
articular patelar. Generalmente son debidas a golpes directos, o cizallamiento en
una luxación aguda rotuliana13.
Cada uno de estos cuatro grupos principales es diferente y debe, por tanto, ser tratado separadamente.
EPIDEMIOLOGÍA
Como decimos las fracturas rotulianas son
raras en niños. Maguire12 publicó 67 fracturas
patelares tratadas entre 1942 y 1987, y Grogan8
publicó 47 fracturas por avulsión entre 1974 y
1989. Ray16, en un estudio retrospectivo entre
1976 y 1988, identificó sólo 12 casos en niños
de un total de 185 fracturas patelares.
La mayoría de estas fracturas ocurren en
adolescentes, alrededor de los 12 años de
edad8,12. Estas fracturas son más frecuentes en
Fracturas y luxaciones de la rótula
a
b
c
Figura 1. Fractura conminuta rotuliana en un niño de 14 años (a) tratada con tornillos y cerclaje alámbrico
tipo obenque (b) El resultado un año después podemos considerarlo bueno y la superficie articular
radiológicamente ha sido restaurada (c).
niños varones y, como se ha mencionado, el
80% resultan de accidentes de tráfico y deporte.
Las fracturas abiertas patelares pueden llegar a representar alrededor de 1/3 del total12,16.
Alrededor del 20% del total de estas fracturas está asociado con fracturas ipsilaterales de
fémur y/o tibia12.
FRACTURAS COMPLETAS DEL NÚCLEO
DE OSIFICACIÓN
Son las más frecuentes y suelen ser resultado de accidentes de tráfico. El dolor y el hemartros están siempre presentes en la exploración física. El tipo de fractura puede presentar,
tanto un trazo transversal, vertical o múltiple
(fractura conminuta)16. Puede ser una fractura abierta que, con frecuencia, está asociada a
fractura diafisaria ipsilateral de fémur y/o de tibia. Las fracturas no desplazadas se tratan mediante inmovilización enyesada en extensión
durante 4 semanas. Algunos autores preconizan, sin embargo, un yeso con discreta flexión21. El resultado es generalmente bueno12.
Las fracturas desplazadas o asociadas a otras
fracturas ipsilaterales son tratadas quirúrgicamente mediante reducción abierta y fijación
interna (Fig. 1). Recientemente también se ha
publicado la posibilidad de fijación artroscópica1. Las fracturas conminutas se pueden tratar mediante una patelectomía total. Los resultados del tratamiento quirúrgico suelen ser
buenos incluso tras una patelectomía12, a pesar de tratarse de un método controvertido6.
Dentro de las complicaciones, podemos observar algún trastorno isquémico tras el cerclaje alámbrico11 también observado en otros
tipos de fracturas patelares tratadas también
con obenque (Fig. 2). La restauración del mecanismo extensor es esencial y la técnica mediante el obenque parece ser un método seguro.
FRACTURAS POR AVULSIÓN
Son características de los niños. Afectan a
cualquier segmento periférico de la rótula. El
fragmento avulsionado incluye una gran porción de tejido cartilaginoso con o sin capa de
hueso subcondral. Si no existe hueso en el fragmento, su tamaño no puede precisarse en la
radiografía inicial. Estos errores contribuyen en
el diagnóstico tardío. Según Grogan et al.8,
el retraso medio en el diagnóstico es de 1 a 3
307
J. Ph. Cahuzac
a
c
meses después de la lesión. El diagnóstico se
sospecha por una dificultad dolorosa en la extensión activa de la rodilla, un “hachazo” palpable en el borde de la rótula afecta y una rótula alta. Se suelen emplear proyecciones
laterales y tangenciales para evaluar esta lesión. Si la lesión pasa desapercibida se puede
originar una mala unión, pseudoartrosis u osificación progresiva. En este caso, anomalías
congénitas del desarrollo, por ejemplo, la pa308
b
Figura 2. Fractura-avulsión
del polo inferior rotuliano
en un niño de 13 años. Los
signos clínicos principales
eran hemartrosis y la patela alta (a). La fractura se trató con cerclaje reabsorbible
(b). Un año después habían
aparecido cambios isquémicos (c).
tela bipartita, pueden ocasionar alguna dificultad diagnóstica. Aparte, las fracturas por
avulsión se clasifican en tres grupos:
• Fractura-avulsión del polo inferior o superior de la rótula; suele ocurrir como una
lesión aguda en deportes que requieren
una extensión potente de la rodilla. Después de la lesión aguda, el diagnóstico nos
lo da el “hachazo” palpable del borde de
la rótula asociado a un hemartros de la ro-
Fracturas y luxaciones de la rótula
a
b
Figura 3. Fractura-avulsión del polo inferior rotuliano en un varón de 14 años que no fue detectada en
su momento y fue tratada con inmovilización yesada (a). Dos años después el paciente comenzó a presentar
dolor y déficit de extensión de la rodilla. Como hallazgos radiológicos destacan: rótula alta y osificación
del tendón rotuliano (b).
dilla. La radiología puede no detectarla si
no hay hueso con el fragmento cartilaginoso. Además, es difícil saber si la lesión
se extiende hasta el cartílago articular. Se
debe tratar quirúrgicamente mediante el
reanclaje de la desinserción del cuádriceps.
Cuando el diagnóstico es tardío, es difícil
distinguir la fractura-avulsión del polo inferior de la lesión de Sinding-Larsen-Johansson. Los pacientes pueden extender
la rodilla, pero tienen dolor cuando se realiza contra resistencia. Radiológicamente
se puede apreciar una osificación progresiva del fragmento avulsionado y, en ocasiones, patela alta (Fig 3). Se pueden realizar radiografías en flexo-extensión para
comprobar la estabilidad intrínseca de la
unión fibrosa8. Un amplio distanciamiento de los extremos de la fractura requiere
la estabilización quirúrgica6,9,21. Sin em-
bargo, el tratamiento quirúrgico puede
ocasionar trastornos isquémicos rotulianos
(Fig. 4).
• La fractura-avulsión del borde medial de
la rótula está con frecuencia asociada a una
luxación lateral aguda de la rótula13,18. El
tratamiento debe ser quirúrgico reconstruyendo, en la medida de lo posible, todas las estructuras patelares y parapatelares. Los resultados suelen ser muy buenos
con esta medida8. En algún caso el diagnóstico queda dificultado porque el fragmento es mínimo o no está en absoluto osificado. El tratamiento conservador con yeso
suele dejar secuelas como: osificaciones heterotópicas, inestabilidad patelar crónica,
síntomas de condromalacia o cuerpos libres. La posibilidad de realizar un diagnóstico erróneo por omisión nos debe llevar a considerar una investigación más a
309
J. Ph. Cahuzac
a
b
Figura 4. Fractura-avulsión del polo proximal de la rótula tratada con cerclaje reabsorbible e inmovilización
con yeso en niño de 8 años (a). Cinco años después comenzó a presentar dolor y la radiografía mostraba
una patela magna y osificación del tendón cuadricipital (b).
fondo en todos los niños que han sufrido
una luxación patelar aguda.
• La fractura-avulsión del borde superoexterno puede confundirse con la rótula
bipartita15. Grogan et al.8, además, sugieren que una rótula bipartita dolorosa puede estar inducida por un traumatismo. Un
trauma directo sobre la unión fibro-cartilaginosa entre el centro de osificación principal y el accesorio, pueden provocar una
fractura y desarrollar una mala unión dolorosa. La gammagrafía con Tc99 muestra
un aumento de la captación, pudiéndonos
llevar a un diagnóstico de fractura “crónica”. La extirpación del núcleo accesorio o
la fijación atornillada (Fig. 5) es lo más recomendable cuando ha fracasado el tratamiento conservador3,5.
Finalmente, con respecto a estas fracturas,
insistiremos en que la restauración del me310
canismo extensor es esencial, y que los resultados no son buenos cuando esto no se
consigue.
FRACTURAS POR ESTRÉS (FATIGA)
Como decimos, están causadas por sobrecargas repetitivas cuya fuerza no llega a ser suficiente como para fracturar la rótula de forma
aguda. Hay dos grupos de pacientes fundamentalmente: atletas7 y paralíticos cerebrales
infantiles (PCI)4,19.
En un atleta debe sospecharse esta fractura cuando el paciente se queja reiteradamente de dolor más o menos intenso en la zona, sobre todo en relación con el ejercicio. En
ocasiones, la aparición de callo óseo en Rx confirma el diagnóstico10. El tratamiento es conservador10 y en el raro caso de que no desaparezca la sintomatología con la inmovilización,
Fracturas y luxaciones de la rótula
a
b
Figura 5. Este joven de 15 años se queja de dolor en la rodilla derecha desde hace 3 meses cuando sufrió
una lesión deportiva por trauma directo. La proyección axial mostró una fractura supero-lateral rotuliana (a). Fijamos la fractura con un tornillo obteniendo un buen resultado un año después (b).
se puede valorar la escisión del fragmento rotuliano fracturado7. En los pacientes con PCI
no es rara la fractura por estrés del polo inferior rotuliano4,19. Una inmovilización con la rodilla en extensión puede ser efectiva pero, dado que el posible mecanismo de estas fracturas
tiene que ver con la contractura de los isquiotibiales, puede llegar a ser beneficioso su alargamiento quirúrgico.
FRACTURAS OSTEOCONDRALES
ARTICULARES
Si el fragmento no incluye hueso subcondral pueden pasar desapercibidas17. El tratamiento es quirúrgico21 incluso por artroscopia.
Los fragmentos pequeños se extirpan y los
grandes se pueden fijar con tornillos.
LUXACIÓN LATERAL AGUDA
DE LA RÓTULA
La luxación lateral aguda de la rótula es rara. Es el resultado de un golpe directo en el lado medial de la rótula o por una enérgica contracción del cuádriceps con la tibia en rotación
externa. El diagnóstico, cuando la rótula está
luxada, es sencillo (Fig. 6). La reducción se obtiene tras flexionar la cadera y extender la rodilla. Cuando la luxación se reduce espontáneamente, el diagnóstico se sospecha por el
hemartros asociado a hematoma en el retináculo medial. Después de la reducción es necesario vaciar por artrocentesis la articulación
de la rodilla y realizar proyecciones radiológicas axiales de la rótula. De acuerdo con Grogan et al.8, una fractura-avulsión puede estar
presente hasta en el 75% de los casos.
311
J. Ph. Cahuzac
casos, un estudio clínico, radiológico y con
TC es preciso con vistas a la elección del tratamiento correcto.
CONCLUSIÓN
Las fracturas patelares son raras en niños.
Las fracturas completas del “cuerpo” rotuliano son similares las de los adultos mientras
que las fracturas por avulsión son características de los niños. El diagnóstico de estas últimas puede quedar retrasado o pasar desapercibidas si el fragmento avulsionado no
contiene hueso.
Si el mecanismo extensor de la rodilla queda afectado, el tratamiento quirúrgico con vistas a reconstruirlo es obligatorio. Sin embargo, hay que tener muy en cuenta la posibilidad
de producir daños en el crecimiento de la patela cuyo comportamiento fisiológico es comparable al de una epífisis.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 6. Típica imagen clínica de una luxación
lateral aguda postraumática de la rótula.
Estas luxaciones agudas pueden ser tratadas quirúrgicamente mediante reinserción de
la fascia del cuádriceps medial, cierre del retináculo medial, y reinserción del fragmento
avulsionado mediante osteosíntesis.
Cuando la luxación de la rótula sucede en
una rodilla normal y, cuando el tratamiento
ha sido correcto, el riesgo de luxación recidivante es pequeño. Sin embargo, cuando
existe una displasia ósea o muscular, el riesgo es alto (genu valgum, anomalías rotacionales, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Down). En estos
312
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313
27
Fracturas metafisarias proximales
de la tibia
K.E. Wilkins
Las fracturas metafisarias de la tibia proximal pueden ser engañosas, puesto que al inicio se pueden presentar como una fractura
simple sin desplazar y originar una desviación
de la extremidad muy llamativa a pesar de un
correcto tratamiento. Por ello, el mensaje de
este capítulo es que cuando expliquemos el
tratamiento de esta fractura a los padres, el cirujano debe hacer hincapié antes de iniciar ningún tratamiento en que, a pesar de tratar la
fractura adecuadamente, el niño puede desarrollar una importante deformidad en valgo.
La causa puede ser un fenómeno biológico y
no necesariamente el resultado de un mal tratamiento del cirujano. El explicar el potencial
para la deformidad antes de iniciar el tratamiento ayuda gratamente cuando el fenómeno sucede. El cirujano debería estar considerado como un experto en la predicción de la
deformidad antes de que se desarrolle. El intentar explicar por qué ha sucedido después
que la deformidad es un hecho sólo ayuda al
escepticismo de los padres hacia la pericia del
cirujano.
Este capítulo explorará la patogénesis, opciones de tratamiento, incluyendo los intentos
de prevención o de minimizar la deformidad,
y el pronóstico a largo plazo de la angulación
en valgo una vez desarrollada ésta.
PERSPECTIVA HISTÓRICA
El primer artículo en literatura inglesa advirtiendo de esta complicación hace más de 40
años, cuando Cozen8 describió 4 casos de fracturas en tallo verde de la metáfisis proximal de
la tibia. Casi 20 años después, Cozen y Jackson15
añadieron 7 casos más con un seguimiento de
18-20 años de tres de los casos originales. Tras
la advertencia inicial de Cozen del desarrollo de
esta deformidad tras las fracturas metafisarias
proximales de la tibia, muchos otros casos y series han sido referidos en la literatura3-6,8,22,25-27,29.
Por tanto, el desarrollo de una deformidad en
valgo tras una fractura en tallo verde metafisaria proximal de la tibia ha sido claramente demostrada en la literatura ortopédica reciente.
INCIDENCIA
La máxima desviación en valgo parece ser
que sucede cuando el niño se encuentra en la
fase de valgo fisiológico, es decir, entre los 2 y
8 años24,26.
315
K.E. Wilkins
Cuando consideramos todas las fracturas
de la tibia que no afectan a las fisis, es decir,
diafisarias y metafisarias, la incidencia de fracturas que afectan sólo a la metáfisis proximal
tibial es de alrededor del 3%19,29.
PATOGÉNESIS
No existe explicación que justifique la aparición de una deformidad en valgo tras una
fractura metafisaria proximal de la tibia. Debemos recordar que una deformidad en valgo
puede desarrollarse espontáneamente sin que
haya fractura tibial. Esta deformidad fue previamente observada cuando los injertos óseos
eran originalmente obtenidos de la metáfisis
proximal de la tibia para la técnica de artrodesis sub-astragalina de Grice-Green. También
se ha desarrollado tras una osteomielitis hematógena de la tibia28.
Hay 2 grandes categorías de condiciones
etiológicas por las cuales puede desarrollarse
una angulación en valgo tras una fractura metafisaria proximal. El primer grupo lo componen situaciones yatrogénicas, porque pueden
ser controladas por el cirujano. El segundo grupo implica diversos parámetros biológicos que
provocan crecimiento asimétrico que contribuye a la deformidad en valgo. Estos diferentes factores etiológicos están resumidos en la
Tabla 1.
Factores yatrogénicos
Reducción inadecuada
Generalmente, como consecuencia de un
defecto en la manipulación de la pierna en el
momento de la reducción. La deformidad en
valgo, en este caso, es inmediata y se acentúa
cuando se añade el fenómeno de hipercrecimiento secundario (Fig. 1). Cuando se coloca la pierna en una calza de yeso con discreta flexión de la rodilla es difícil evaluar la
reducción, tanto clínica como radiológica, de
forma adecuada21.
316
Tabla 1. Factores etiológicos de la tibia valga
Factores yatrogénicos
• Reducción inadecuada
• Partes blandas interpuestas
• Carga precoz
Factores biológicos
• Crecimiento asimétrico tibial por:
– Incremento de la vascularización medial
– Cese temporal del crecimiento fisario
lateral
– Pérdida de la inhibición del crecimiento
perióstico
• Tracción ejercida por el peroné
• Fuerzas de la banda ilio-tibial
Interposición de partes blandas
La interposición de partes blandas en la zona medial a nivel del foco de fractura ha sido
un factor que se ha implicado como causa de
fracaso en la obtención de una adecuada reducción. Weber31 encontró que la inserción
tendinosa de la pata de ganso, junto con el periostio, el cual también ha sido dislacerado, se
interponían en el foco de fracturas en sus 4 casos. Además, postuló la teoría de que esta irrupción del periostio medialmente inhibe el crecimiento de la porción medial de la tibia, pero
secundariamente provoca un estímulo de la fisis medial, originando la deformidad en valgo
tardíamente. Esta interposición de la pata de
ganso fue confirmada por el trabajo de Bassey4, que rutinariamente repara el tendón.
Coartes7 encontró, en dos casos, que el material interpuesto era la porción superficial del
ligamento colateral medial en vez de la “pata
de ganso”.
Carga precoz
Pollen20 observó que una carga demasiado
precoz ocasionaba una pérdida de reducción,
que ocasionaba una recurrencia del valgo inicial. Bahnson y Lovell2 piensan que la carga
provoca compresión o inhibición de la porción
lateral de la fisis tibial proximal que junto a
Fracturas metafisarias proximales de la tibia
a
b
c
Figura 1. Reducción incorrecta. Niño de 2,5 años con fractura de la tibia metafisaria proximal en tallo verde (a). La fractura mal reducida consolida con una angulación en valgo de 15° (b). Control a los 6-8
meses post-fractura. La desviación en valgo ha aumentado hasta los 25° por crecimiento asimétrico adicional (c).
fuerzas distractoras de la porción más medial
que ocasionan un crecimiento más rápido de
esa zona. Esta causa de inhibición localizada
del crecimiento producido por la carga, en la
actualidad no se menciona mucho en la literatura reciente.
Factores biológicos
Los factores biológicos generalmente son
los responsables del gradual incremento de la
deformidad en valgo que ocurre entre los 6 a
18 meses tras la fractura. Existen muchas teorías de por qué sucede este crecimiento asimétrico.
Hipercrecimiento tibial
Este fenómeno del hipercrecimiento de la
tibia en longitud y de forma asimétrica ha sido bien documentada en varios estudios3,10,16,22,28,33. Primero, hay un alejamiento
mayor de las líneas de detención del creci-
miento de Harris-Park. No sólo sucede un mayor alejamiento de estas líneas en las zonas proximal y distal de la fractura (Fig. 2), sino que
también es asimétrico, siendo mayor en la porción medial con respecto a la lateral de la tibia
proximal10 (Fig. 3). Este crecimiento asimétrico ha sido confirmado por una captación desigual del tecnecio cuando realizamos una
gammagrafía ósea16,17,33.
La causa exacta de por qué el lado medial
crece más rápidamente que el lateral aún no
está completamente esclarecida. Se han propuesto varias teorías, como son el incremento
del aporte sanguíneo en el lado medial, el crecimiento externo temporalmente detenido, y
la pérdida del factor inhibidor del periostio intacto. Los datos que apoyan cada una de estas teorías serán examinados en detalle.
Ogden18 ha demostrado en un estudio de
cadáver que el aporte sanguíneo de la porción
interna de la metáfisis proximal de la tibia es
317
K.E. Wilkins
a
b
Figura 2. Hipercrecimiento. Hay un mayor crecimiento en la tibia proximal (flechas) tras una fractura
metafisaria proximal no desplazada (b). El lado no lesionado muestra un menor crecimiento (flechas) (a).
significativamente mayor con respecto al lado
externo. Por tanto, él cree que la hiperemia
causada por la fractura es asimétrica, provocando un aumento de la estimulación del lado medial.
Ogden18 también ha especulado como un
mecanismo de producción el cese temporal
del crecimiento de la porción externa fisaria,
sin embargo, no se ha podido demostrar la
existencia de un puente óseo temporal.
La mayoría de los datos que apoyan la teoría de que el periostio intacto provoca una inhibición del crecimiento longitudinal proviene de estudios en animales. Estudios en pollos9
y ratas30 demuestran que una liberación circunferencial del periostio provoca un crecimiento en longitud del hueso. Inicialmente
esto fue sospechado por el aumento de vascularización que provoca la desperiostización
per se. Estudios posteriores en conejos1,12 ha
mostrado que la desperiostización metafisaria
de la zona medial únicamente puede provocar una estimulación asimétrica del crecimiento, es decir, un valgo. En el estudio de
Aronson1, la desperiostización aislada de la zona lateral provocaba una deformidad en varo. En ninguno de los estudios animales an318
teriormente citados se pudo demostrar cambios estructurales en los exámenes histológicos de la fisis.
Por tanto, existe alguna evidencia experimental de que la desperiostización per se puede contribuir al crecimiento asimétrico. Sin embargo, Jordan16 no apoya esta teoría porque
en los casos en que él ha reparado cuidadosamente el periostio medial, el hipercrecimiento
y desviación en valgo también ocurren.
Retención del peroné
La teoría acerca de la tracción que ejerce el
peroné fue popularizada por los originales estudios de Taylor28 en los que estudió la deformidad en valgo por hipercrecimiento tras osteotomía tibial. Él observó que cuando el
peroné no era simultáneamente osteotomizado la tibia se desviaba en valgo tardíamente
una vez que la osteotomía se consolidaba.
Cuando el peroné era simultáneamente osteotomizado la desviación en valgo era mínima.
Sin embargo, la osteotomía profiláctica del peroné tras una fractura metafisaria proximal de
la tibia ha fracasado como método preventivo
del subsecuente valgo por hipercrecimiento16.
Además este autor, al igual que otros16, han
Fracturas metafisarias proximales de la tibia
ETIOLOGÍAS PREFERIDAS
POR EL AUTOR
Para este autor las causas son multifactoriales. La causa del valgo inmediato es una mala reducción de la fractura, causada o no por
una interposición de tejido a nivel de la fractura. La causa de la aparición de una deformidad
tardía es debida a dos factores biológicos, la hiperemia asimétrica y la tracción asimétrica que
ejerce el periostio intacto. No existen mejores
evidencias que apoyen las otras teorías.
Figura 3. Crecimiento asimétrico. En este niño de
8 años de edad, intervenido 6 semanas antes mediante una osteotomía correctora, muestra una mayor migración de las líneas de detención del crecimiento de Harris-Park en el lado medial (flechas).
visto cómo se desarrolla una deformidad en
valgo incluso en aquellos casos en los que concurría una fractura del peroné.
Fuerzas ejercidas por la banda
ilio-tibial
Esta teoría viene de la época de la poliomielitis, cuando Irwin14 atribuyó la deformidad
en valgo de la tibia en estos pacientes a la tracción externa o valguizante que ejerce la banda ilio-tibial. No existe ningún trabajo que apoye esta teoría en la literatura reciente.
DESARROLLO DE LA DEFORMIDAD
Dos estudios, uno de Skak 27 y otro de
Zionts y McEwen32, de largo seguimiento han
documentado el índice y las formas de deformidad que se desarrollan tras estos tipos de
fracturas. Primero, la deformidad comienza a
desarrollarse durante el proceso de consolidación de la fractura. Parece que se desarrolla más rápidamente durante el primer año
tras la fractura, pero la evolución puede durar hasta los 18 meses. De acuerdo con Herring y Moseley11, la deformidad en valgo comienza a tener relevancia clínica cuando llega
a los 10-15°.
En el estudio de Zionts y McEwen32, el hipercrecimiento medio era de 1 cm, pero lo
máximo que alcanzó fue 1,7 cm. El incremento medio del ángulo metafiso-diafisario
fue de 9,6° y el tiempo medio en el que se
observó la máxima angulación fue de 12,6
meses.
CORRECCIÓN ESPONTÁNEA
DE LA DEFORMIDAD
De nuevo, muchos de los estudios con un
seguimiento a largo plazo muestran que la mayoría de las deformidades se resuelven con el
tiempo (Fig. 4). Un gran número de deformidades corrigen proximalmente, pero algunas
de ellas lo hacen también distalmente, provocando una tibia con forma de “S”. En raras oca319
K.E. Wilkins
a
b
c
Figura 4. Corrección espontánea. Niña de 2,5 años
que presenta fractura mínimamente desplazada (a).
Deformidad en valgo significativa de 15° seis meses más tarde. El aspecto externo contrarió a los padres (b). Control radiológico a la edad de 17 años,
15 años después de la fractura. La deformidad en
valgo se ha corregido espontáneamente. Aunque
no existe deformidad externa, la tibia tiene un discreto aspecto de “S” (c).
siones puede estar indicado hacer una corrección quirúrgica, únicamente cuando el crecimiento ha terminado.
320
TRATAMIENTO
El tratamiento de estas fracturas está dividido en dos fases: la primera, el tratamiento
Fracturas metafisarias proximales de la tibia
Figura 5. Recidiva tras osteotomía. Control a los 6 meses después de realizar una osteotomía varizante
del paciente de la Fig. 3. La deformidad en valgo ha recidivado por el hipercrecimiento asimétrico de la
tibia producido por la propia osteotomía.
de la fractura aguda y la segunda, el manejo de la deformidad en valgo tardía.
Tratamiento de la fractura aguda
Inicialmente, la fractura debe reducirse anatómicamente sin que haya angulación en
valgo. Ello se realiza bajo una sedación profunda o anestesia general para poder aplicar
fuerzas varizantes con la rodilla en extensión.
Parsch19 observó que, cuando se realiza de esta forma, la incidencia de deformidad aparente
o cosmética en valgo era inexistente.
Los padres deben entender que, para obtener la reducción anatómica, puede ser necesario un pequeño gesto quirúrgico para retirar las
partes blandas interpuestas del foco de fractura. Algunos autores22,27 cuestionan si el retirar el
periostio interpuesto del foco fracturario influye de alguna manera en el resultado final.
Tratamiento de la deformidad en valgo
Muchos autores3,11,13,31 han demostrado que
el hacer una osteotomía correctora puede conseguir alinear temporalmente la extremidad,
pero meses después la deformidad recurrirá
debido al efecto estimulante de la osteotomía
(Fig. 5). Puesto que la mayoría de los casos
últimamente han mostrado un resultado funcional y cosmético satisfactorio al acabar el crecimiento, se piensa que observar y esperar es
321
K.E. Wilkins
el mejor enfoque del problema (Fig. 4). Si la
deformidad persistiera en los primeros años de
la adolescencia seguramente el mejor tratamiento para conseguir una corrección de la deformidad angular sería por medio de una hemi-epifisiodesis medial proximal3,23,32.
CONCLUSIONES
La aparición de una tibia valga tras una fractura en tallo verde de la tibia proximal depende
tanto de los factores yatrogénicos como de los
biológicos. Los problemas yatrogénicos pueden evitarse mediante una adecuada reducción anatómica e inmovilización de la extremidad con un yeso inguinopédico con la rodilla
en extensión durante 4-6 semanas. La deformidad resultante se trata mejor una vez finalizado el crecimiento. La osteotomía precoz tras
la consolidación de la fractura puede derivar
en una recidiva de la deformidad y por tanto
debe evitarse. Los padres deben estar avisados
antes de iniciar el tratamiento que una deformidad en valgo puede aparecer incluso habiéndose tratado la fractura adecuadamente.
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323
28
Fracturas osteocondrales
J.L. González López
En la rodilla traumática del niño y el adolescente es muy frecuente la aparición de hemartrosis, bien sea debido a la riqueza vascular del tejido sinovial, o bien a la existencia de
lesiones intraarticulares; clásicamente se ha
considerado que éstas eran menos frecuentes que en el adulto, pero sin embargo con
la utilización rutinaria de la artroscopia se ha
comprobado que no es así70, encontrando habitualmente lesiones comparables a las de la
rodilla del adulto, tales como lesiones ligamentosas o meniscales, luxaciones rotulianas,
fracturas osteocondrales, fracturas ocultas,
etc.20,70.
Las fracturas osteocondrales de la rodilla son
raras, suelen ocurrir en la adolescencia y, aunque pueden deberse a traumatismos directos,
habitualmente suceden en el curso de una luxación rotuliana. Kroner, en 190569, hace una
primera descripción y Coleman, en 195317,
aporta 5 casos asociados a luxación rotuliana;
Rosenberg, en 196464, presenta 15 nuevos casos, pero no encuentra luxación de la rótula en
todos ellos, por lo que también postula la existencia de fuerzas endógenas que se transmiten
a través de la rótula con la rodilla en flexión. En
1976, Rorabeck y Bobechko63 presentan 18 ca-
sos asociados a luxación rotuliana, con una incidencia del 5%. Habitualmente asientan en los
cóndilos femorales y la rótula, aunque excepcionalmente puede verse afectada la tibia46, y
el tamaño es variable, desde pequeños fragmentos hasta grandes defectos que pueden
afectar a medio cóndilo.
El diagnóstico es difícil, pues su clínica es
inespecífica, pero la ausencia de lesiones ligamentosas, el hemartros repetitivo con grasa, y la gran sensibilidad local que generan,
deben hacer sospechar la existencia de la lesión. La radiología convencional es poco demostrativa, habitualmente negativa76, y que
hace precisa la utilización de medios diagnósticos más sofisticados, como la TC, la RM, e incluso la artroscopia5,13,24,39,61,74.
Su tratamiento es quirúrgico, aunque las
modalidades han ido cambiando con el tiempo; inicialmente Coleman17, Rosenberg64, Rorabeck y Bobechko63 propugnaron la escisión
de fragmentos y perforaciones del cráter, Kennedy y Smillie35,69 propusieron la reposición y
fijación con agujas de Kirschner o tornillos de
compresión, Rockwood60 utilizó clavos de Steinman; Lewis y Foster37, en 1990, postulan la utilización de tornillos de compresión de Herbert,
325
J.L. González López
pero cada vez son más los autores que preconizan los materiales biodegradables para la
fijación de fragmentos intraarticulares8,10,25,40,42.
Con la utilización rutinaria de la RM, se ha
descubierto un nuevo tipo de lesiones cuyo
diagnóstico era imposible antes del advenimiento de dicha técnica: las fracturas ocultas,
o fracturas intraóseas subcondrales o subcorticales, que en el caso de la rodilla y con una radiología normal32,48,76 cursan con hemartros y
dolor mantenido durante unas 6 semanas, y
cuyo tratamiento será de descarga simple o inmovilización durante unas 6 semanas.
INCIDENCIA
Es difícil precisar la frecuencia de aparición
de estas lesiones, dado que las series publicadas son pequeñas, y sus porcentajes varían mucho; así en las series clásicas63 se estima en
un 5%; McManus47 la eleva al 24%; en adultos, se sitúa entre el 11-26%28,75, aunque si
se incluyen las avulsiones marginales internas
de la rótula pueden subir al 31-53%36,75 y en
atletas puede llegar al 57-74%51,66. Ciñéndonos a la edad infantil, Nietosvaara52 encuentra
que en la población finlandesa la incidencia de
luxación rotuliana es de 1/1.000 en niños entre 9 y 15 años, y que dentro de ellos, un 39%
presentan fractura osteocondral. Matelic39, en
21 artroscopias de rodillas traumáticas agudas
en niños, encuentra un porcentaje del 67% de
fracturas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La articulación femoropatelar permite el
deslizamiento de la rótula sobre la escotadura
intercondílea, y así en extensión completa,
se encuentra por encima de los cóndilos
femorales; a partir de los 20° de flexión la rótula comienza a situarse sobre la escotadura
intercondílea, y al llegar a los 90°, el contacto es total; cuando la rodilla se flexiona a 135°,
la patela se sitúa encima de la superficie de car326
ga de los cóndilos femorales. La adaptación de
la rótula a la escotadura es total, contactando las facetas rotulianas con las paredes de la
escotadura; este contacto es mayor y más estrecho a medida que se flexiona la rodilla.
La estabilidad articular se consigue por la
acción de 4 estructuras básicas: el tendón rotuliano y las fibras longitudinales del retináculo extensor que fijan la rótula distalmente, el
cuádriceps lo hace proximalmente, el vasto
interno y el externo, ayudados por los retináculos, proporcionan la estabilidad en el plano lateral. Esta estabilidad dinámica se complementa con la pasiva proporcionada por la
angulación de las facetas patelares y el ángulo de la escotadura intercondílea: cuando están
aumentados, la inestabilidad aumenta52. Asimismo la existencia de anomalías locales como genu valgo, hipoplasia del cóndilo externo, insuficiencia del vasto interno, anteversión
femoral asociada a torsión tibial externa, rótula alta, laxitud ligamentosa, etc., pueden favorecer la inestabilidad y, por consiguiente, la
luxación rotuliana35,54.
PATOGENIA
Las fracturas osteocondrales suelen ocurrir
en el transcurso del ejercicio deportivo: Ahstrom1, en su clásica publicación de 1965, de
18 casos, 16 practicaban fútbol o baloncesto,
1 bailaba el “twist” y otro jugaba al béisbol.
Es excepcional la aparición de fractura asociada a inestabilidad crónica o luxación recidivante a causa de la laxitud e hipotrofia de
las estructuras estabilizadoras internas59. Según Kennedy35, el hueso subcondral del niño
es inmaduro, y transmite más fácilmente que
el adulto las fuerzas de cizallamiento, lo que
favorece la aparición de estas lesiones en adolescentes. Básicamente pueden tener dos orígenes: traumatismos directos o fuerzas de
transmisión endógenas. Las lesiones por traumatismos directos son raras, y pueden deberse
a lesiones por cuerpos extraños penetrantes65
Fracturas osteocondrales
o a caídas con la rodilla flexionada y golpe directo de los cóndilos contra algún objeto duro y punzante60,69.
Las lesiones más habituales son las debidas
a fuerzas de transmisión endógenas, básicamente en el curso de una luxación rotuliana
traumática con la rodilla flexionada16,22,27,47,48,52,69,
aunque también pueden ocurrir con la rodilla
extendida y con mecanismo de rotación interna o externa y compresión del fémur con la tibia extendida41,44,59. Cuando la fractura ocurre
en el curso de luxación rotuliana con la rodilla
flexionada48,52, en el momento de la luxación
suele fracturarse la faceta externa de la rótula,
y si existe reposición espontánea en el curso del
traumatismo, es el cóndilo el afectado (Fig. 1);
en caso de no llegar a completarse la luxación,
puede producirse un arrancamiento marginal
del borde interno de la rótula. En los mecanismos de rotación y compresión, si la rotación es
interna asociada al valgo, puede afectarse el cóndilo externo, y si es externa con mecanismo de
varo se lesiona el cóndilo interno35,69; en este caso también puede lesionarse el platillo tibial a
la altura del cuerno anterior del menisco externo48,69.
CLASIFICACIÓN
Roberts59, siguiendo a Kennedy y Smillie35,69,
clasificó estas fracturas según su localización,
transmisión del traumatismo y mecanismo (Ta-
Figura 1. Lecho de una fractura osteocondral en
el cóndilo externo.
bla 1), y Mink48 añadió otro tipo más detectado por RM y localizado en la tibia.
CLÍNICA
Existe dolor agudo e instantáneo desde el
traumatismo. Es absolutamente típica la presencia de hemartros, habitualmente a tensión,
y que a la punción mostrará presencia de gotas de grasa en suspensión. La rodilla suele estar bloqueada con limitación de la extensión,
y con gran dolor a la movilidad pasiva, siendo
imposible el apoyo del miembro. La palpación
de la rótula o del cóndilo es muy dolorosa, y
en los casos en que son secundarios a luxación
de rótula, ésta es muy inestable, y muy dolo-
Tabla 1. Clasificación de las fracturas osteocondrales de la rodilla según localización,
transmisión del traumatismo y mecanismo de éste
Localización
Transmisión
Mecanismo
Rótula
Endógena
Luxación rotuliana
Cóndilo externo
Exógena
Endógena
Golpe directo
Compresión y rotación
Luxación rotuliana
Cóndilo interno
Exógena
Endógena
Golpe directo
Compresión y rotación
Platillo tibial externo
Endógena
Compresión y rotación
327
J.L. González López
Figura 2. Imagen radiológica simple de fractura
osteocondral de cóndilo externo (flecha).
Figura 4. Fractura osteocondral del margen interno
de la rótula visualizado por TC (flecha).
rosa a la movilización lateral. La presencia de
hemartros con grasa repetitivo, añadida a una
cuidada anamnesis del mecanismo de caída,
deben llevarnos a la sospecha de fractura osteocondral, sobre todo si ha existido luxación
rotuliana.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
La radiología convencional suele ser poco
demostrativa13,14,24,39,70, aunque para otros autores11,41 ha sido efectiva, pero en series muy
limitadas; según Krödel y Refior36 las radiografías anteroposterior, lateral y axial de rótula son suficientes para el diagnóstico; sin em328
Figura 3. Imagen de TC en que se observa el fragmento
osteocondral desprendido (flecha) y el lecho en la
zona de carga del cóndilo externo (*).
bargo en la práctica es francamente difícil obtener buenas radiografías; en los contados casos
en que el fragmento osteocondral es visible,
se encuentra en el fondo de saco suprapatelar
(Fig. 2), o bien en la escotadura intercondílea;
su alojamiento habitual, lateral al cóndilo externo, no suele ser objetivable radiológicamente
por superposición de imágenes. También la artrografía4,24 puede ser útil, así como la tomografía convencional3. La TC puede proveer buenas imágenes de los fragmentos osteocondrales
desprendidos2,61,68 sea cual sea su localización
–aunque los fragmentos solamente condrales
pueden identificarse peor–, así como de su lecho (Figs. 3 y 4). La RM es también muy útil y,
al tener una mayor sensibilidad para la detección de lesiones cartilaginosas y de hueso esponjoso (Fig. 5), para muchos autores es casi
de elección32,48,58,74,76.
La artroscopia también tiene un papel importante en el diagnóstico de estas lesiones y,
aunque la existencia de hemartros puede hacer
dudar de la conveniencia de la misma, es común
la opinión de su gran utilidad en su doble vertiente diagnóstica-terapéutica, aunque existan
opiniones en contra de su utilización rutinaria
en todas las rodillas hemartrósicas15,74. En las diferentes series, se ha encontrado un porcentaje
de fracturas osteocondrales que oscila desde el
Fracturas osteocondrales
a
b
c
Figura 5. RM de una fractura osteocondral del
cóndilo externo. a) Vista sagital de la lesión. b)
Imagen transversa; en ambas proyecciones el lecho
de fractura es fácilmente visible. c) Imagen coronal
donde se puede localizar el fragmento desprendido;
también se observa la existencia de derrame articular.
6% hasta el 67%7,13,15,19-21,24,30,31,34,38,39,49,53,72,80.
Sin embargo, Vähäsarja74, en una amplia serie
prospectiva de 138 artroscopias en niños, concluye que la RM puede reducir la necesidad de
artroscopias diagnósticas, aunque las recomienda
en todos los casos en que existe posibilidad de
fractura osteocondral.
TRATAMIENTO
En las fracturas agudas, de diagnóstico precoz, todos los autores están de acuerdo con el
tratamiento quirúrgico lo antes posible1,6,31,33,37,41,43,73 siguiendo dos alternativas: fijación y reposición o extirpación del fragmento.
En general existe unanimidad en favor de la
reposición de fragmentos si son mínimamente grandes y afectan a la superficie de carga1,6,31,33,35,37,41,43,60,69,73 (Fig. 6); si son muy pequeños y no afectan a la superficie de carga,
pueden extirparse sin problema59,73. Algunos
autores son partidarios de la alineación rotuliana simultánea en los casos secundarios a la
luxación de la rótula6,36, encontrando mejores
resultados a largo plazo cuando se asocia la realineación. La reposición, clásicamente efectuada mediante artrotomía35-37,41,42,69, ha ido
evolucionando a fijación artroscópica31,39,70,73,
aunque no es infrecuente la conversión de la
artroscopia en artrotomía por el gran tamaño del fragmento, que implica grandes dificultades para su manejo (Fig. 7). El tratamiento,
329
J.L. González López
Figura 6. Fragmento desprendido de una fractura
osteocondral del cóndilo externo.
como se indica más arriba, debe ser lo más inmediato posible, con un retraso máximo de 23 semanas35,41-43,69; el retardo en el tratamiento puede hacer inviable la reposición por la
organización del hematoma del lecho de fractura35. La fijación del fragmento desprendido
debe ser lo suficientemente buena como para permitir su integración en un tiempo razonable, y para algunos autores lo suficientemente
estable como para que permita una movilización precoz37,41,73, aunque en el niño esto no
es tan importante. Smillie69 preconizó la utilización de tornillos de compresión pequeños;
Rockwood60, clavos de Steinmann impactados
en el fragmento y asomando en el plano subcutáneo a nivel de la femoral distal, y en la róa
tula, mini-tornillos de compresión. También se
utilizó la fijación con agujas óseas de cortical
autólogo50 con buenos resultados. En la década de 1980, la línea de investigación se
decantó por los adhesivos biológicos, que aunque inicialmente crearon buenas expectativas29,71, posteriormente Plaga56 comprobó que
su eficacia rondaba el 50%, por lo que actualmente pocos autores son partidarios de su uso.
Lewis37 propone la utilización de tornillos de
Herbert, que presentan la ventaja de poderse
encastrar bien en el fragmento y evitan una segunda cirugía para retirarlos, proceso que está controvertido en el niño67. Los tornillos reabsorbibles también están indicados por la
misma razón8,12,18, aunque las reacciones osteolíticas9 pueden complicar la evolución por el
posible cráter condral residual; tampoco es desdeñable la aparición de complicaciones inflamatorias, que pueden abarcar desde sinovitis
asépticas severas23 hasta fístulas y destrucción
del cartílago articular77 que, aunque no impida la consolidación de la fractura, sí puede dejar importantes secuelas articulares e incluso
zonas de fragilidad ósea que pueden tardar hasta 2 años en regenerarse. Otro problema añadido a la fijación con tornillos, sean o no biodegradables, es que el fragmento puede ser de
extensión grande, pero muy estrecho de espesor, conteniendo una mínima capa de hueso subcondral, lo que puede impedir una fijab
Figura 7. El fragmento desprendido reducido y fijado con agujas reabsorbibles: a) antes y b) después de
su corte.
330
Fracturas osteocondrales
ción correcta, e incluso la ruptura del fragmento. Las agujas reabsorbibles parecen una
buena alternativa pues ofrecen una fijación suficiente en una zona donde no existen grandes
fuerzas de tensión18, son pequeñas y se pueden cortar a ras, con lo que la reacción y osteólisis son menores que con los tornillos, y el
espesor del hueso no impide su utilización; sin
embargo, precisan de inmovilización durante
un mínimo de 6 semanas, pues su poca resistencia puede ser insuficiente si se moviliza la
articulación precozmente. Greve y Holste25 fueron los primeros en utilizar experimentalmente 2 agujas de Orthosorb (polidoxanone) para
estabilizar fracturas osteocondrales; en la actualidad su utilización es bastante habitual para fracturas osteocondrales8,10,40,56,57; en algunos casos se puede practicar por artroscopia o
astrotomía, utilizándose entre 2-4 agujas según tamaño y estabilidad del fragmento (Fig.
7). El seguimiento deberá hacerse por TC o
bien RM para controlar la buena reducción del
fragmento, la incorporación y la biodegradación de los implantes61.
En cuanto al tratamiento postoperatorio,
ya hemos visto que hay autores que preconizan
la movilización precoz para la mejor reparación
del cartílago articular, pero en el niño no es tan
imprescindible. Lo más aconsejable, sea cual
sea la técnica utilizada, es la inmovilización con
yeso en ligera flexión durante unas 6 semanas,
haciendo ejercicios de cuádriceps simultáneamente; al cabo de este tiempo, se permite movilización libre sin apoyo durante otras 6 semanas para asegurar la mejor reparación
posible de la lesión intraarticular.
Cuando la lesión ha tardado en diagnosticarse más de 3 semanas y la reposición del
fragmento es imposible, clásicamente se ha
efectuado limpieza del foco, perforaciones y
movilización precoz60; son más atractivas y dan
mejor resultado las técnicas de sustitución por
autoinjerto osteocondral tomado de la parte
más posterior de la cara lateral del cóndilo externo62, del cóndilo interno78, o de la rótula40,
y fijada con agujas reabsorbibles o no, con buenos resultados funcionales a medio plazo.
Los aloinjertos26,45 ofrecen también un resultado aceptable, y no deben ser olvidardos
ante grandes defectos que hagan imposible la
sustitución por injerto autólogo.
PRONÓSTICO
Cuando se diagnostica de forma precoz, y
se efectúa reposición del fragmento, la evolución suele ser buena, y cura sin secuelas, aunque ello depende de la capa de hueso que contenga el fragmento desprendido, ya que si es
solamente cartilaginosa puede no llegar a incorporarse. Un factor de mala evolución puede ser la asociación de inestabilidad rotuliana1,
por lo que es conveniente asociar la reparación
primaria del alerón rotuliano, o bien el realineamiento del aparato extensor6,63.
COMPLICACIONES Y SECUELAS
Las complicaciones del tratamiento quirúrgico son las típicas de cualquier cirugía articular: infección, fibrosis, sinovitis crónica secundaria a la cirugía o a los implantes metálicos
o biodegradables; en el caso concreto de esta
cirugía, puede existir también insuficiencia crónica del cuádriceps, así como mal alineación
rotuliana. En los casos no diagnosticados y no
tratados, el defecto cartilaginoso llevará a la
irregularidad articular, con pinzamiento, rigidez, dolor de intensidad progresiva y, finalmente, osteoartritis degenerativa precoz14,43.
METODOLOGÍA PROPUESTA
POR EL AUTOR
Ante la sospecha clínica de una fractura osteocondral, practicamos un TC o RM con la
mayor urgencia posible; una vez confirmada
la existencia de fractura, bien con artroscopia
o con artrotomía convencional, efectuamos la
reposición del injerto en su lecho y lo fijamos
331
J.L. González López
Tabla 2. Clasificación de fracturas ocultas
basadas en los hallazgos de resonancia
magnética
Fracturas ocultas subcorticales
1. Reticular: regiones de hueso subcortical
con intensidad disminuida en T1, de tipo
serpiginoso-reticular
2. Geográficas I y II: islotes contiguos al
hueso cortical subyacente, con
impactación focal cortical. Las de tipo I
son coalescentes con la periferia, y las de
tipo II son crecientes y coalescentes
3. Lineales: líneas de baja intensidad en T1
Figura 8. Imagen de RM de fractura oculta del
cóndilo lateral en la que se puede observar la contusión
del hueso subyacente y la existencia de hemartros.
con 2-4 agujas reabsorbibles de Orthosorb®
(polidiaxonona) (Fig. 7). Se inmoviliza la rodilla con yeso, y se practica RM postoperatoria
para control de la reducción y de la fijación,
comenzando ejercicios de cuádriceps lo más
precozmente posible. Al cabo de 6 semanas,
se retira el yeso y se permite la movilización sin
apoyo. A los 3 meses, se efectúa nuevo control de RM para confirmar la incorporación del
fragmento, permitiéndose la recuperación paulatina de las actividades físicas habituales.
FRACTURAS OCULTAS
Son lesiones surgidas en el curso de traumatismos de la rodilla, que cursan con hemartros evidente, dolor a la palpación de la
zona afecta, y con clínica y radiología anodinas. La exploración con RM32,55,58,79 de estas
rodillas traumáticas ha ilustrado al respecto de
este tipo de fracturas (Fig. 8). En 1989, Mink48
clasifica dichas lesiones según los hallazgos de
imagen en RM; y Vellet76, en 1991, completa
esta clasificación (Tabla 2).
Una vez diagnosticadas, excepto en el caso de las osteocondrales desplazadas (como
ya se ha analizado en el apartado anterior),
332
Fracturas de estrés
1. Lineal
2. Globular
Fracturas osteocondrales
1. Condral: fractura no desplazada que
afecta sólo al cartílago (Fig. 8).
2. Desplazada
3. Impactada
Platillo tibial
Diáfisis femoral
el tratamiento será inmovilización con yeso u
ortesis externa rígida sin apoyo durante 6 semanas, al cabo de las cuales, en caso de no haber lesión condral, se podrá permitir la carga
paulatinamente, y si existe afectación cartilaginosa, serán convenientes otras 4-6 semanas
de descarga con movilización libre. La evolución de la fractura será controlada por RM a
los 2-3 meses de iniciado el tratamiento. La
evolución suele ser buena, excepto en la afectación cartilaginosa, pues si la lesión es amplia
puede originar artritis degenerativa precoz.
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335
29
Lesiones meniscales
en los deportistas
esqueléticamente inmaduros
C.L. Stanitski
INTRODUCCIÓN
Se desconoce la prevalencia e incidencia de
las lesiones meniscales en los pacientes esqueléticamente inmaduros. Estas lesiones meniscales se detectan en deportistas en edad escolar,
principalmente en adolescentes, y especialmente
en aquellos que presentan un hemartros21. Las
roturas meniscales son muy raras entre los niños menores de 10 años de edad con meniscos
morfológicamente normales. Si descartamos las
lesiones de los meniscos discoideos y su tratamiento, son mucho más frecuentes, en los niños y adolescentes, las lesiones del menisco interno que las del externo1,8.
ANATOMÍA NORMAL. SU DESARROLLO
Los meniscos fibrocartilaginosos adoptan
la morfología del adulto hacia el final del período embrionario (8 semanas de gestación).
En el momento del nacimiento, están vascularizados en su totalidad, aunque para los 9
meses de vida postnatal, el aporte vascular del
menisco comienza a retroceder centrífugamente, alcanzándose para los 10 años de edad
un patrón vascular meniscal periférico de adulto. Los meniscos externos exhiben mayor variabilidad que los meniscos internos durante
el desarrollo, aunque ninguno de los dos meniscos exhibe una forma discoidea a lo largo
de este desarrollo5.
El colágeno tipo I se dispone fundamentalmente en sentido circunferencial asociado
a fibras radiales, oblicuas y verticales, con el fin
de resistir los estrés circunferenciales generados durante la carga ponderal. Los meniscos
actúan distribuyendo el líquido sinovial y como limitadores secundarios en la estabilidad
de la rodilla. El principal papel de los meniscos
es la distribución de la carga junto con las zonas articulares y subcondrales durante la carga ponderal. La forma bicóncava del menisco aumenta la superficie de contacto y mejora
la congruencia articular, lo que permite atenuar las fuerzas y absorber los impactos. El menisco interno soporta el 50% de las cargas del
compartimento medial con la rodilla en extensión, mientras que el externo soporta el
70% de las del compartimento lateral, aumentando esta cifra hasta el 85% cuando la
rodilla se encuentra flexionada 90° 8.
VALORACIÓN CLÍNICA
Una rotura meniscal aguda puede ser difícil
de diagnosticar en el paciente joven debido a
337
C.L. Stanitski
sus limitaciones a la hora de explicar el mecanismo lesional y a su escasa colaboración durante la exploración clínica, a consecuencia de
la ansiedad y el dolor. En los casos no agudos
suelen faltar los clásicos síntomas de fallos y bloqueos. El síntoma más frecuente es el dolor mal
definido. Es bastante infrecuente la presentación de una rodilla bloqueada como resultado
de una rotura meniscal desplazada. Debe valorarse una posible lesión concomitante del ligamento cruzado anterior (LCA), especialmente
cuando se ha percibido un chasquido con aparición rápida de un hemartros en el momento
de la lesión. Puede provocarse la aparición de
dolor mediante la palpación de distintas localizaciones asiento frecuente de lesiones: fisis distal del fémur y proximal de la tibia, ligamentos colaterales, región peripatelar, tuberosidad
tibial y, sobre todo, en las interlíneas articulares
medial y lateral, especialmente en su mitad posterior. Debe compararse la estabilidad ligamentosa con respecto a la rodilla contraria sana. Las pruebas de McMurray y Apley son de
escaso valor en este grupo de edad, cuyas roturas casi siempre son periféricas y longitudinales (70-90%) y no de tipo degenerativo del
cuerno posterior. Considero que los hallazgos
físicos más precisos son el dolor a la palpación
de la interlínea articular, aumentando el dolor
con la carga varizante (menisco interno), valguizante (menisco externo) y rotacional (interno/externo, externo/interno) manteniendo
la rodilla flexionada de 30 a 40°. En nuestra
serie20 se comprobó una excelente correlación
entre estos signos clínicos y patologías meniscales documentadas artroscópicamente, con un
93,5% de precisión, mientras que la serie de Kocher y colaboradores ofrecía una precisión del
86,3%11. La valoración clínica de una lesión meniscal puede ser muy precisa cuando es realizada por un cirujano experimentado11,16,20.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Las radiografías estándar AP, lateral, de escotadura y axial suelen ser normales, obte338
niéndose con el objeto de descartar fracturas
osteocondrales, osteocondritis disecantes y las
infrecuentes fracturas-avulsiones ligamentosas.
A lo largo de la pasada década se han sucedido rápidamente los avances técnicos en las
imágenes por RM. Los resultados aún dependen de las posibilidades del equipo y la experiencia del que interpreta las imágenes. La RM
(imágenes por resonancia magnética) es atractiva al tratarse de una técnica no invasiva, no
suponer exposición a radiaciones ionizantes, y
poseer el potencial de ofrecer imágenes de alta
resolución de los tejidos intraarticulares y periarticulares. Sigue siendo una prueba costosa,
no debiendo emplearse como procedimiento
rutinario, especialmente en los pacientes jóvenes. Takeda et al.22 revisaron el patrón y la intensidad de la señal del menisco obtenida por
RM en 108 rodillas pertenecientes a 80 niños
normales y asintomáticos, con edades comprendidas entre los 8-15 años (promedio 12,2
años). La intensidad de señal era inversamente sensible con respecto a la edad. Se observaban señales grados II y III en la región posterior
de los meniscos internos en el 80% de los individuos menores de 10 años de edad, en el 65%
de los pacientes cuyas edades se encontraban
entre los 11 y los 13 años y en el 33% de los casos cuando sus edades se encontraban entre los
14 y los 15 años, aproximándose este último
porcentaje a la tasa de falsos positivos del 21%
descrita en los adultos asintomáticos12. Dos tercios de los individuos del estudio de Takeda mostraban hallazgos positivos, con frecuencia una
señal grado III-A, lo que traduce una dudosa extensión de la señal hasta la superficie meniscal. Estos autores sugerían que la reducción en
la intensidad de la señal con la edad reflejaba la
reducción en la vascularización periférica, especialmente en el cuerno posterior. Schwartzberg et al.19 revisaron las imágenes por RM de
las rodillas de 55 individuos normales y asintomáticos con edades comprendidas entre los 9
y los 15 años, comprobando que el 51% presentaban señales grado III en el menisco inter-
Lesiones meniscales en los deportistas esqueléticamente inmaduros
Figura 1. RM que muestra un fragmento en asa
de cubo desplazado procedente de una rotura del
menisco interno (flecha).
no y el 27% señales de grado II. Los meniscos
externos exhibían señales grado II en el 7% de
los casos y señales grado II en otro 7%. Todos
los pacientes que presentaban señales grado III
en el menisco externo mostraban a su vez señales grado III en el menisco interno. Estos autores también subrayaban la posible interpretación errónea de estas señales en este grupo
de edad, reiterando la necesidad de correlacionar los hallazgos iconográficos con la clínica. En
una serie personal, se constató una escasa correlación entre los informes radiológicos de las
RM y los hallazgos artroscópicos. Se detectaron
importantes tasas de falsos positivos y negativos en los informes radiológicos, con sólo un
37,5% de precisión, un 50% de valores predictivos positivo y negativo, un 50% de sensibilidad y un 45% de especificidad20. La tecnología de la RM sigue evolucionando con la
previsión de una mejora en la precisión visual
en el futuro. No debe emplearse la RM como
prueba de escrutinio en los pacientes esqueléticamente inmaduros, por las limitaciones previamente mencionadas, debiendo ser solicitada sólo por el cirujano encargado del paciente
y siempre tras una exhaustiva valoración clínica. Es fundamental correlacionar la clínica con
los hallazgos iconográficos (Fig. 1).
TRATAMIENTO
A pesar de las recomendaciones hechas por
Robert Jones en 1915 para la meniscectomía
parcial15, los datos experimentales aportados
por King, en torno a 1930, en que se ponía de
Figura 2. Cambios radiográficos bicompartimentales de Fairbank en un varón de 19 años de edad,
al que se le practicó una meniscectomía total interna
con 13 años de edad y una meniscectomía total externa a los 15 años de edad, manteniendo su participación en deportes de gran demanda, a pesar
de la sintomatología.
manifiesto la capacidad de cicatrización del
menisco10, y la advertencia efectuada por Fairbank en 19426 sobre las evidencias radiográficas de artrosis avanzada tras la meniscectomía total; la resección completa del menisco
siguió hasta los años 1970 bajo el poderoso influjo de Sir Watson Jones y el Profesor Smillie9,15.
El temor a pasar por alto una rotura meniscal
del cuerno posterior durante la artrotomía y el
hipotético riesgo potencial de provocar la aparición de un neomenisco a partir del remanente
periférico residual llevó a la práctica de grandes artrotomías y extirpaciones completas del
menisco. En la era pre-artroscópica las catastróficas consecuencias de la meniscectomía total, a menudo sin detectarse una inestabilidad
ligamentosa asociada, daban lugar al desarrollo de una artrosis degenerativa precoz en los
adultos. Se ha constatado la aparición de hallazgos similares en niños y adolescentes a los
que se les había practicado una meniscectomía completa14,23. La preservación meniscal intenta evitar la aparición de estos trastornos articulares1,9,15 (Fig. 2). La identificación del
complejo vascular perimeniscal en cadáveres
de ancianos llevada a cabo por Arnoczky y Warren hace dos décadas reforzó la base fisiológica para la reparación meniscal2. Se describieron cuatro zonas vasculares (0-4). La zona
0 representa el plexo vascular sinovial-perimeniscal. La zona 1 es la unión vascular “rojorojo”. La zona 2 es la zona transicional “rojoblanco”, de vascular a avascular. La zona 3 es
la zona avascular “blanco-blanco”. La zona 4
339
C.L. Stanitski
Figura 3. Representación esquemática del patrón
de aporte vascular meniscal.
Figura 4. Vista artroscópica de la unión rojo-blanco
en una rotura del menisco interno (flechas), vista
en la RM de la figura 1.
es el borde libre meniscal central avascular (Fig.
3). Estos autores consideraban que las roturas
meniscales periféricas situadas entre 3 y 5 mm
del plexo vascular tenían la capacidad de cicatrizar3. La lesión más frecuente en los niños
y adolescentes es la rotura periférica longitudinal en las zonas 0, 1 ó 2 (Fig. 4).
Mi pauta terapéutica se basa en una clasificación que denomino “SAKS”, acrónimo en
que la S representa el tamaño (size), forma
(shape) y estabilidad (stability) de la rotura meniscal; la A traduce la agudeza (acuity) de la lesión; y la KS representa la estabilidad de la rodilla (knee stability), p. ej., integridad de los
ligamentos colaterales, LCA y LCP.
Una rodilla estable con una rotura aguda
en la zona 0-1, constatada artroscópicamente, y no desplazable más de 3 mm, se trata mediante una inmovilización con yeso cilíndrico
durante 3 semanas, seguido de una protección
mediante férula de bisagra durante 3 semanas
más. Si se detecta un caso similar, pero con
una lesión crónica (> 3 meses después de la lesión), raspo la interfase de la rotura meniscal
e inmovilizo el miembro durante 4 semanas
antes de pasar a una férula de bisagra.
Si se detecta una rotura longitudinal aguda y desplazada en la zona 0-2 con un fragmento interno no conminuto y reductible anatómicamente, se procede a la reparación
meniscal. En casos similares crónicos se realiza un raspado de la interfase. Si el fragmento
interno se encuentra deteriorado o no puede
reducirse anatómicamente, se procede a la resección del mismo hasta alcanzar un margen
periférico estable, conservando cuanta más
sustancia meniscal sea posible (Fig. 5). Las roturas radiales y horizontales en los meniscos
de contorno normal son infrecuentes en este
grupo de edad. Si se detectan, se reseca la hoja más pequeña de la rotura y se desbrida hasta el tejido normal, preservando de esta manera al máximo el menisco. Los métodos de
reparación meniscales han evolucionado e incluyen: reparación artroscópica de “dentroafuera”, de “fuera-adentro”, todo adentro, así
como la reparación abierta formal (Fig. 6). Esta última se reserva para las lesiones meniscales no abordables artroscópicamente, sin
conllevar una potencial grave lesión de la superficie articular, situación infrecuente para un
artroscopista experimentado empleando el instrumental actual. Diversos anclajes meniscales
de introducción artroscópica, no suturables y
biodegradables, descartan la necesidad de la
exposición capsular y las suturas de localización externa1,4,9. Estos implantes pueden ser
demasiado voluminosos o demasiado largos
para su uso en la constreñida rodilla infantil.
Los detalles técnicos de la reparación menis-
340
Lesiones meniscales en los deportistas esqueléticamente inmaduros
a
b
Figura 5. a) Vista artroscópica de un fragmento en
asa de cubo fibrilado y macerado procedente de una
rotura de menisco externo crónica. b) Vista artroscópica
de los graves cambios artrósicos presentes en el cóndilo
femoral en el mismo niño de 15 años de edad.
cal se encuentran disponibles en los textos artroscópicos estándar.
Mintzer et al.17 informaron de una tasa de
éxito del 100% en las reparaciones meniscales
de 26 deportistas adolescentes (4 con fisis abiertas), sometidos a 29 reparaciones y con un seguimiento promedio de 5 años. El 78% de las
roturas meniscales se encontraban en las zonas
0-1 con una longitud promedio de 2,3 cm. El
50% de las reparaciones meniscales de estos
pacientes se efectuaron en el momento de la
reconstrucción de una rotura del LCA. De los
26 deportistas, 24 volvieron a su nivel de participación deportiva previo a la lesión. No existe literatura en cuanto a reparaciones en las
zonas 3-4 en pacientes esqueléticamente inmaduros. Rumban et al18 describieron buenos
resultados en las reparaciones de las roturas de
la zona central en adolescentes mayores y adul-
Figura 6. Vista artroscópica de una reparación
“dentro-afuera” empleando una cánula específica.
tos jóvenes, sugiriendo la indicación para este
tipo de reparación en los pacientes en la segunda o tercera década de la vida, quienes quizás ofrecen un mayor potencial de cicatrización
que los adultos mayores.
Sigue sin haberse demostrado la capacidad
del menisco reparado de participar en el reparto de la carga y en la absorción de impactos, al
exhibir un patrón fibrilar alterado bien de origen
postraumático o posreparación. La RM tras la reparación meniscal ofrece signos equívocos de cicatrización al poder persistir durante cierto tiempo la señal de alta intensidad. Los pacientes
asintomáticos y sin signos clínicos de cicatrización incompleta pueden mostrar cambios a largo plazo en las señales de alta intensidad de la
RM en el lugar de la reparación9,15.
No se ha descrito una serie de complicaciones de la reparación meniscal específicamente en niños y adolescentes. Las complicaciones son infrecuentes tras la reparación en
los adultos, no viéndose con frecuencia estas
complicaciones en los pacientes esqueléticamente inmaduros. Las infecciones en el punto de sutura capsular suelen ser superficiales.
La artrofibrosis, la artritis séptica, la lesión
arterial (poplítea), las lesiones neurológicas (safeno, peroneo) y la re-rotura o falta de cicatrización meniscal, son posibles complicaciones,
debiendo tratarse mediante los métodos ha341
C.L. Stanitski
bituales. La mayoría de las complicaciones se
relacionan con lesiones neurológicas. La elección de la localización de los portales y el cuidado con el paso de la sutura reducen la potencialidad de esta complicación1,9,15.
RESULTADOS. PRONÓSTICO
Los resultados de la reparación meniscal
en los adultos se relaciona indirectamente con
la agudeza y tamaño de la lesión meniscal9,15.
Se han descrito índices de fracaso, clínicamente establecidos, del 10-15% en la reparación de las roturas periféricas < 2 cm. Si la
rotura es > 4 cm se encuentran índices de fracaso de hasta el 60%. El momento de la reparación tras la lesión también influye sobre
el resultado. Las reparaciones efectuadas < 8
semanas después de la lesión ofrecen buenos
resultados en el 80-85% de los casos, a diferencia del 65% de buenos resultados obtenidos cuando la rotura es > 8 semanas de evolución. A partir de los 10 años de edad los
patrones de vascularización perimeniscal son
idénticos a los de los adultos, siendo posible
trasladar los resultados de la reparación
meniscal en adultos jóvenes a los adolescentes. En todas las series, los resultados de la reparación meniscal son mejores asociados a la
reconstrucción simultánea de la rotura del
LCA1,9,15,17,18. Esta mejora en la tasa de cicatrización puede deberse a la presencia de células totipotenciales en el hemartros posquirúrgico tras la reparación del LCA.
QUISTES MENISCALES
Es infrecuente la aparición de quistes meniscales en los pacientes esqueléticamente inmaduros, diferenciándose de los quistes de tipo degenerativo de los adultos. El mecanismo
exacto implicado en la formación del quiste se
desconoce, aunque parece estar relacionado
con la existencia de una rotura meniscal horizontal que actuaría mediante un mecanismo
342
valvular unidireccional atrapando el líquido sinovial en su interior, lo que incrementaría su
presión dando lugar a un fondo de saco tapizado de sinovial. Los quistes en los niños y adolescentes casi siempre son externos, asociándose a roturas meniscales horizontales y/o
radiales. El quiste puede asociarse a un menisco discoideo roto.
Los datos existentes sugerían que la frecuencia de roturas meniscales asociadas a quistes se aproximaba al 50%. Estos mismos datos reflejaban las limitaciones de la iconografía
(artrografía) y la reducida visibilidad (artrotomías). Con las actuales técnicas artroscópicas
e iconográficas por RM se ha definido una asociación de casi el 100%13.
Los pacientes se quejan de dolor, percibiendo cierta tumefacción local estando sentados. En los casos crónicos, es frecuente encontrar derrames, dolor a la palpación de la
interlínea articular y una masa quística palpable, detectándose ésta mejor con la rodilla flexionada.
Las radiografías son normales salvo por la
masa de tejidos blandos. La RM define el quiste y, habitualmente, la patología meniscal (Fig.
7). El diagnóstico diferencial incluye fundamentalmente el menisco discoideo, siendo
otros diagnósticos, como el ganglión de la articulación tibio-peronea proximal, el lipoma,
los tumores y las malformaciones vasculares
extremadamente raros.
Suele ser suficiente la descompresión artroscópica del quiste y el tratamiento de la patología meniscal. Ocasionalmente, en los grandes quistes loculados, puede ser preciso efectuar
una mini-artrotomía para resecar el quiste. Se
desbrida la hoja más pequeña de la rotura horizontal del menisco, evacuando el contenido
del quiste a través de la rotura (Fig. 8). No está indicada la resección aislada del quiste sin
valorar y tratar la patología intra-articular asociada. Con las técnicas actuales, es infrecuente la recidiva, aunque debe advertirse a las familias de esta posibilidad.
Lesiones meniscales en los deportistas esqueléticamente inmaduros
a
b
c
Figura 7. a) Imagen de RM potenciada en T1 de
un quiste meniscal externo comunicado con una
rotura meniscal. b) Imagen de RM potenciada en
T2 que muestra hallazgos similares. c) Imagen lateral
por RM potenciada en T2 donde se pone de manifiesto
un gran quiste meniscal externo lobulado.
a
b
Figura 8. a) Vista artroscópica de una gran rotura horizontal en el menisco externo. b) Tras el desbridamiento
de la rotura y la descompresión quística. Apréciese el contenido quístico fluyendo por la rotura.
343
C.L. Stanitski
RESUMEN
A diferencia de la consideración que tenían
los meniscos hace un siglo de remanentes innecesarios de músculos intra-articulares, se ha
constatado que juegan un papel fundamental
en la función normal de la rodilla. Los métodos
de preservación meniscal permiten la cicatrización de las roturas periféricas, restaurando
las capacidades del menisco. Hace quince años,
al inicio de la era de la preservación meniscal,
Ghosh y Taylor7 señalaron que el menisco es
“un fibrocartílago de cierta distinción”. Debe
seguir teniendo nuestro respeto.
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30
Lesiones del ligamento cruzado
anterior en el deportista
esqueléticamente inmaduro
C.L. Stanitski
INTRODUCCIÓN
A lo largo de las dos últimas décadas se ha
reconocido el papel fundamental del ligamento
cruzado anterior (LCA) en la función normal
de la rodilla y las potenciales secuelas artrósicas tras su pérdida de integridad, particularmente cuando asocia una lesión meniscal simultánea o secuencial. La detección de las
lesiones del LCA ha mejorado debido a la concienciación sobre los signos clínicos (chasquido en el momento de la lesión, pruebas de
Lachman y pivot shift), la utilización de artrómetros en la cuantificación y documentación
de la traslación en el plano sagital, la aportación de las imágenes por resonancia magnética (RM) y la inspección artroscópica. Las previsibles técnicas de reconstrucción quirúrgica
con la fijación estable del injerto permiten una
rehabilitación acelerada y un retorno a las actividades de gran demanda. Se ha producido
una creciente concienciación de la población
en lo que se refiere a las lesiones y tratamiento del LCA a consecuencia de la atención prestada por parte de los medios de información
a deportistas famosos que vuelven a la práctica deportiva tras someterse a una reconstrucción del LCA. Esta mentalización de la po-
blación genera unas expectativas enormes de
la misma en cuanto a los resultados también
en los deportistas escolares que sufren una lesión de este tipo.
EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de la publicación en las dos últimas
décadas de más de 2.000 artículos relacionados con la función, lesión y tratamiento del LCA,
es muy pequeña la proporción que se refiere a
la problemática del LCA en los pacientes esqueléticamente inmaduros. Se desconoce la incidencia y prevalencia de las lesiones del LCA
en estos deportistas inmaduros desde el punto de vista óseo. La información disponible sugiere que la lesión, aunque no frecuente, no es
en absoluto rara1,2,7,9,10,12,14,17,19,20,22,23,25,26,33. La
frecuencia de la lesión del LCA viene definida
por la población en estudio y los métodos empleados para su valoración. Las lesiones del LCA
se observan especialmente entre los participantes en deportes de contacto y en las niñas
involucradas en deportes como el fútbol y el
baloncesto3,4,13,23. La causa de la alta incidencia
de esta lesión en niñas sigue siendo motivo de
especulación y estudio.
345
C.L. Stanitski
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo por el que se producen las
lesiones del LCA en los deportistas jóvenes es
el mismo que en los adultos, siendo el más frecuente una fuerza indirecta asociada a un cambio súbito en la velocidad y/o la dirección. No
es tan frecuente como en los adultos la aparición de lesiones meniscales concomitantes,
producidas en el momento de la rotura del
LCA. Se desconocen las causas que dan origen
a esta diferencia.
Las doctrinas clásicas sostenían que las inserciones condroepifisarias femoral y tibial del
LCA eran zonas vulnerables y puntos de fracaso en los pacientes inmaduros, provocando
los traumatismos la aparición de fracturas arrancamientos de la espina tibial o, más infrecuentemente, avulsiones del origen femoral
del LCA, en contraposición a las roturas intrasustancia del ligamento. Previamente no se
tenía en cuenta la respuesta de los tejidos implicados ante la dirección, tasa y magnitud de
la carga. Los arrancamientos condroepifisarios
se producen con fuerzas considerables aplicadas a una tasa de carga relativamente baja. Las
lesiones ligamentosas, por el contrario, ocurren a consecuencia de la actuación de una
fuerza de menor magnitud pero aplicada con
una alta tasa de carga. No debe considerarse
una fractura de la espina tibial como una “rotura juvenil del LCA”. Los resultados tras haber sufrido una fractura de espinas tibiales son
muy distintos, debido a que se encuentran intactos ciertos estabilizadotes secundarios que
impiden la aparición de una inestabilidad rotatoria. Las lesiones meniscales son bastante
infrecuentes en las fracturas de espina tibial.
Los resultados de las fracturas de la espina tibial son excelentes, a pesar de la existencia de
cierta laxitud residual en el plano sagital32.
VALORACIÓN CLÍNICA
La valoración clínica del paciente realizada
por un cirujano experimentado puede esta346
blecer el diagnóstico preciso de lesión del LCA.
Debe explorarse por completo al paciente, no
sólo la rodilla. Es importante obtener cierta información inicial en los pacientes esqueléticamente inmaduros en los que se sospecha una
lesión del LCA. Esta información incluye el nivel de madurez fisiológica y las previsiones de
exigencias deportivas. Es posible estimar el crecimiento remanente, conociendo la talla de los
hermanos y de los padres del paciente y la situación en que se encuentra en lo que se refiere al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios incluyendo velocidad máxima de
crecimiento y aparición de la menarquía. El estadiaje de Tanner aporta información sobre
la madurez fisiológica. Es fundamental en la
ecuación terapéutica la información relativa al
crecimiento6,35.
Un tercio de los pacientes que sufren una
rotura aguda del LCA describen haber percibido una chasquido en su rodilla en el momento de la lesión siendo, en la mayoría de los
casos, imposible continuar con la actividad deportiva. La aparición del derrame (hemartros)
es rápida.
En las lesiones agudas la exploración física puede verse limitada a causa del dolor y la
ansiedad que presenta el paciente. Debe valorarse la rodilla contraria en búsqueda de una
laxitud articular fisiológica. Ciertos adolescentes, especialmente niñas, exhiben un aumento generalizado de la laxitud ligamentosa
asociado a un incremento en la flexibilidad,
pudiendo mostrar signos de Lachman y de
cajón anterior muy llamativos, debiendo considerarse como hallazgos fisiológicos. Se exploran las interlíneas articulares, la fisis distal
del fémur y proximal de la tibia, la región peripatelar y los ligamentos colaterales en búsqueda de puntos dolorosos a la palpación. Es
conveniente documentar los balances articulares activos y pasivos así como el encarrilado
de la rótula. Debe a su vez valorarse la estabilidad ligamentosa de la rodilla en todos los
planos, incluyendo en la evaluación las carac-
Lesiones del ligamento cruzado anterior en el deportista esqueléticamente inmaduro
terísticas del punto final de la maniobra exploratoria.
ICONOGRAFÍA
Las proyecciones radiográficas anteroposterior, lateral, axial y de escotadura suelen ser
normales, con lo que se descarta la existencia
de una rara fractura avulsión del LCA, una fractura de la espina tibial o una lesión osteocondral. La fractura marginal del platillo tibial externo (Segond) es muy infrecuente en este
grupo de edad. Las radiografías también aportan información sobre la madurez fisaria.
Los estudios de RM deben interpretarse con
cierto escepticismo a consecuencia de la alta
tasa de falsos positivos para roturas meniscales detectados en los niños sanos asintomáticos, especialmente en los años previos a la adolescencia y en los primeros años de la misma
siendo, por tanto, recomendable correlacionar los resultados de dichas pruebas con la clínica que muestra el paciente. En este grupo
de edad se han descrito tasas de falsos positivos para meniscos con señales de alta intensidad desde el 30% hasta el 80%21,27,29,34. No
debe emplearse la RM como prueba de escrutinio. En las roturas del LCA la exactitud de
la exploración clínica realizada por un cirujano experimentado tiene la misma tasa de precisión que la RM16,21,29.
HISTORIA NATURAL
No existe estudio alguno, amplio y prospectivo, sobre la historia natural de las rodillas
con LCAs deficientes en pacientes esqueléticamente inmaduros, que no hayan sido tratados y que no hayan retornado a la práctica de
deportes de gran demanda. La mayoría de los
estudios realizados en pacientes inmaduros
desde el punto de vista óseo, con las limitaciones derivadas del propio diseño del estudio,
han constatado una persistencia de la inestabilidad clínica, un progresivo deterioro en la
Figura 1. Vista artroscópica de una rotura parcial
del LCA, haz posteromedial.
función de la rodilla, y un evidente compromiso de la articulación en los pacientes que se
niegan a colaborar con un programa no quirúrgico rehabilitador y vuelven a la práctica de
deportes de gran demanda12,19,20,25 o en los que
no se recomendó la limitación de sus actividades2,23.
Kocher et al.17 informaron recientemente
de los resultados tras roturas parciales del LCA
en pacientes esqueléticamente inmaduros. Todas las roturas parciales del LCA fueron corroboradas artroscópicamente, determinándose
el grado de inestabilidad durante la exploración bajo anestesia. Los pacientes que a la exploración física exhibían una considerable laxitud en el plano sagital y rotatorio (pruebas de
Lachman o de pivot shift +3 ó +4) presentaban
roturas completas desde un punto de vista funcional como resultado de una grave insuficiencia
del ligamento. Estos pacientes más adelante
precisaron una reconstrucción del ligamento
(Fig. 1). Una considerable proporción de los
pacientes con signos de Lachman +1 y de pivot shift +1, o sea, una inestabilidad limitada,
la mayoría de los cuales eran jóvenes, no precisaron actuación quirúrgica alguna (Fig. 2). En
su serie global de 45 pacientes con roturas parciales del LCA, 31 (69%) no requirieron intervención quirúrgica alguna.
347
C.L. Stanitski
a
b
Figura 2. a) Vista artroscópica de la hemorragia intersticial existente en una rotura parcial, in situ, del
LCA. b) Misma vista durante la prueba de Lachman. Apréciese la incurvación anterior del ligamento
insuficiente.
TRATAMIENTO
Tratamiento no quirúrgico
Es preciso definir los objetivos que persigue el tratamiento no quirúrgico. Este último
puede suponer una medida transitoria hasta
que la madurez del paciente permita una reconstrucción del LCA de tipo adulto o puede
tratarse de un tratamiento definitivo en los pacientes dispuestos a aceptar las limitaciones
funcionales que imponen una rotura aislada
del LCA.
El pilar fundamental del tratamiento no
quirúrgico es la modificación de la actividad
deportiva asociada a un programa de rehabilitación de la extremidad inferior. Mi pauta
de tratamiento no quirúrgico consiste en un
plan de rehabilitación de tres fases31. La primera fase viene a durar de 7 a 10 días y su
objetivo es restaurar el balance articular de la
rodilla. La segunda fase comprende las siguientes 6 semanas y se dirige a restaurar el
equilibrio, la fuerza y la resistencia musculares. La tercera fase se inicia cuando la fuerza
y resistencia del cuádriceps y los isquiotibia348
les alcanzan como mínimo el 80% de los valores de la extremidad contraria determinados mediante pruebas de isoquinéticos a velocidad funcional alta. Al final de esta fase
se introducen tareas específicas de la actividad deportiva, permitiéndose el retorno a la
práctica deportiva de baja y moderada demanda. Se recomiendan deportes alternativos. La utilización de ortesis funcionales en el
grupo de edad pediátrico conlleva una serie
de problemas de tipo coste, adaptación y
cumplimiento. Es extremadamente difícil el
cumplimiento en un programa transitorio de
tratamiento no quirúrgico en el caso del deportista emergente, rodeado de las presiones
de sus compañeros, entrenadores y padres
para volver a la práctica deportiva, lo que supondría someter la rodilla a una enorme demanda. El paciente y la familia deben ser conscientes de la extremadamente alta posibilidad
de producirse una lesión meniscal y un posible daño articular con el regreso del paciente
a esta práctica deportiva si existe una insuficiencia residual del LCA.
Lesiones del ligamento cruzado anterior en el deportista esqueléticamente inmaduro
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de las lesiones
del LCA en los pacientes realmente inmaduros desde el punto de vista óseo es controvertido. Existe consenso en cuanto a que los
pacientes que presentan lo que yo denomino una rodilla “LCA+”31, rodilla con lesiones
concomitantes del LCA y meniscal, requieren
una reconstrucción quirúrgica del LCA debido al pésimo pronóstico que ofrece la reparación meniscal con insuficiencia del LCA residual en los pacientes que retornan a las
actividades deportivas de gran demanda2,9,10,12,14,19,20,22,23,25,26. Yo caracterizo las lesiones de la rodilla mediante el acrónimo
“SAKS”: la “S” traduce la localización (site)
de la rotura meniscal, estabilidad (stability) e
integridad de la superficie (surface integrity).
La “A” se refiere a la agudeza de la lesión. La
“KS” corresponde a la estabilidad de la rodilla (knee stability)31. Espero de 14 a 21 días
para la resolución del hemartros y la respuesta
inflamatoria del paciente, restaurando el balance articular de la rodilla durante este intervalo de tiempo. Si está indicada la cirugía,
vuelvo a valorar el plazo de 6 meses de recuperación previsto antes del retorno a la práctica deportiva. A pesar de los programas actuales de rehabilitación acelerada, el retorno
a la actividad deportiva sigue tratándose de
una función biológica, no dependiendo de la
tecnología artroscópica.
La reconstrucción del LCA en los pacientes esqueléticamente inmaduros suscita dos
cuestiones: 1) las potenciales secuelas por aparición de deformidades angulares y/o longitudinales a consecuencia de la transgresión fisaria tibial y femoral5,18,30 y 2) los problemas
de isometría ligamentosa10,12,19,25,30. No se conoce el porcentaje de invasión fisaria segura
que puede realizarse en una fisis humana completamente abierta. Los trabajos experimentales llevados a cabo en roedores, conejos y
perros sugieren que una perforación central
de la fisis femoral de entre un 7 y un 9% de
la superficie total de la fisis no conlleva la aparición de una deformidad angular o longitudinal importante8,11,15,28. La utilización de injertos autólogos de fascia o tendinosos con el
objetivo de rellenar los defectos epifisarios y
fisarios previnieron la aparición de cierres fisarios en la cavidad. Se desconoce si la realización de túneles de mayor calibre supondría
la aparición de cilindros óseos de entidad suficiente como para provocar el desarrollo de
un puente fisario. En ninguno de los modelos
animales se introdujeron implantes de fijación
transfisarios. Se desconoce la relación entre el
resultado final del andamiaje que forma el injerto biológico, la función del neoligamento,
la fuerza tisular definitiva y la respuesta al crecimiento.
Las diferentes opciones en la reconstrucción del LCA incluyen las tres “Ts”: tejidos, túneles y técnicas31. Los tejidos empleados como injertos autólogos incluyen los tendones
rotuliano y de los isquiotibiales.
Sigue suponiendo un problema en la utilización de aloinjertos la potencial transmisión
del virus y las alteraciones de la resistencia del
injerto a consecuencia de la esterilización1,24.
No se recomienda la sutura directa del LCA,
salvo en el infrecuente caso en el que existe un
fragmento óseo avulsionado de suficiente tamaño como para permitir la fijación ósea directa.
Los túneles efectuados para la reconstrucción del LCA dependen de la técnica por la que
se haya optado. Los métodos utilizados para
intentar mejorar la isometría del injerto incluyen el labrado de surcos y túneles epifisarios,
la colocación over the top del injerto a nivel femoral y la verticalización del túnel en la tibia
proximal. Clasifico las técnicas en tres tipos según la localización de los túneles: con preservación de la fisis, parcialmente transfisarios y
completamente transfisarios30. Las técnicas con
preservación de la fisis evitan cruzar la fisis distal del fémur y proximal de la tibia (Fig. 3). Los
métodos parcialmente transfisarios utilizan tú349
C.L. Stanitski
Figura 3. Reconstrucción con preservación de la fisis realizada con injerto rotuliano o de isquiotibiales.
Figura 4. Reconstrucción parcialmente transfisaria
con injerto de isquiotibiales.
Figura 5. Reconstrucción completamente transfisaria;
injerto hueso-tendón rotuliano-hueso.
neles transepifisarios y transfisarios centrales a
nivel de la tibia proximal, pasando el injerto
tendinoso rotuliano o de isquiotibiales de manera intra-articular hasta una posición femoral
metafisaria externa mediante una técnica over
the top (Fig. 4). Las técnicas completamente
transfisarias emplean injertos intra-articulares
de tendón rotuliano o de isquiotibiales dispuestos isométricamente a través de túneles
de localización central en la tibia y excéntrica
en el fémur (Fig. 5). El método de fijación en
la tibia o en el fémur, bien a nivel metafisario
o epifisario, depende de la elección del cirujano (Fig. 6). Experimentalmente parece que
la sustitución anatómica de los haces antemedial y posterolateral del LCA ofrece la máxima
resistencia a las fuerzas traslacionales y rotacionales36.
Las técnicas con preservación de la fisis se
reservan para los pacientes bastante inmadu-
350
Lesiones del ligamento cruzado anterior en el deportista esqueléticamente inmaduro
Figura 6. Técnicas alternativas para la fijación del
injerto de LCA.
Figura 7. Método de Guzzanti para la reconstrucción
del LCA con preservación fisaria empleando injertos
de isquiotibiales.
ros desde el punto de vista óseo (estadios 0 y
1 de Tanner), generalmente en aquellos que
asocian una lesión meniscal tributaria de tratamiento quirúrgico o en aquellos que se niegan a cumplir un programa no quirúrgico rehabilitador. Los pacientes que se encuentran
en un estadio 2 de Tanner se tratan mediante técnicas parcialmente transfisarias. En el caso de encontrarse en un estadio 3 o por encima de Tanner, o sea, niñas postmenárquicas o
niños con vello axilar rizado, se recurre a las
reconstrucciones transfisarias de tipo adulto al
ser intrascendente el crecimiento remanente
del fémur distal y la tibia proximal6.
Los procedimientos con preservación de la
fisis pueden carecer de isometría anatómica.
Parker y colaboradores25 señalaron buenos resultados a corto plazo (dos años) en 6 pacientes
inmaduros a los que se había practicado una
reconstrucción del LCA y una reparación meniscal. Guzzanti et al.12 describieron los criterios para la valoración de la madurez fisiológi-
ca y el crecimiento longitudinal del miembro
inferior. En cinco pacientes incluidos dentro
del grupo de alto riesgo formado por preadolescentes (11 años de edad media) se realizó
un procedimiento con preservación de la fisis
empleando injerto de isquiotibiales (Fig. 7).
Preoperatoriamente el crecimiento medio
previsto para el miembro inferior era de 10,8
cm. El seguimiento, al alcanzar la madurez ósea
(69 meses de seguimiento medio), ponía de
manifiesto que la valoración de los resultados
objetivos y funcionales era excelente en todos
los casos. Ningún paciente presentaba signos
de deformidad angular o longitudinal en los
miembros inferiores. A pesar de las limitaciones que poseen los métodos que preservan
la fisis, estas técnicas suponen una opción
razonable en los pacientes muy jóvenes con
inestabilidad funcional y lesiones meniscales
asociadas, habitualmente a consecuencia del
incumplimiento de un programa no quirúrgico.
351
C.L. Stanitski
Figura 8. Radiografía en proyección de escotadura
de una niña de 16 años de edad, 5 años después
de habérsele realizado una reconstrucción del LCA
parcialmente transfisaria empleando injerto de
isquiotibiales a través de un túnel de tibia. No se
aprecian signos de deformidad con el crecimiento.
Apréciense los cambios en la morfología de la
escotadura secundaria a su ampliación previa.
Los métodos parcialmente transfisarios emplean injertos autólogos continuos de tendón
rotuliano o de isquiotibiales de 6-8 mm, pasados a través de túneles epifisarios y fisarios
del mismo calibre en la tibia proximal y orientados más verticalmente con el objetivo de mejorar la isometría. La colocación femoral over
the top del injerto se realiza con extremo cuidado con el fin de no lesionar la fisis femoral
distal externa5 (Fig. 8). Lo y colaboradores19
informaron de resultados funcionales y pruebas objetivas excelentes en 29 pacientes a los
que se les habían practicado técnicas parcialmente transfisarias. Tras un seguimiento medio de 3 años no había evidencias clínicas ni
radiográficas de desarrollo de deformidades
en el miembro. Guzzanti et al.10 trataron a 10
pacientes cuyas edades se situaban en los primeros años de la adolescencia y con al menos
5 cm de crecimiento remanente del miembro
inferior, empleando una técnica parcialmente transfisaria con injerto de isquiotibiales (Fig.
9). Al alcanzar la madurez ósea y con un seguimiento medio de 40 meses, todos exhibían
352
Figura 9. Técnica de Guzzanti para la reconstrucción
del LCA parcialmente transfisaria. Se emplean túneles
tibiales transepifisarios y túneles femorales transepifisarios
y transfisarios con injerto de los isquiotibiales.
resultados funcionales y objetivos excelentes.
La exploración radiográfica y clínica ponía de
manifiesto la inexistencia de deformidades longitudinales o angulares en el miembro inferior.
La reconstrucción completamente transfisaria del LCA se realiza empleando las técnicas
utilizadas habitualmente en los adultos. Mintzer et al.22 informaron de resultados excelentes empleando estos métodos en un grupo de
adolescentes prácticamente maduros desde el
punto de vista óseo, la mayoría de los cuales
precisaron también una reparación meniscal.
McCarrol y colaboradores20 comprobaron buenos resultados en las reconstrucciones completamente transfisarias efectuadas en adolescentes maduros a los que se había practicado
Lesiones del ligamento cruzado anterior en el deportista esqueléticamente inmaduro
una reparación meniscal en el momento de la
reconstrucción del LCA. Estos últimos autores20
recomendaban, si era posible, demorar el tratamiento quirúrgico del LCA en el paciente realmente inmaduro, hasta el momento en que
el paciente alcanza la madurez, circunstancia
que permite la reconstrucción completamente transfisaria.
La rehabilitación posquirúrgica sigue los
principios ya perfilados para las fases del tratamiento no quirúrgico, ya analizados previamente, añadiendo una cuarta fase dirigida a
los ejercicios de gran demanda, específicos de
la actividad deportiva, y la preparación del retorno a la práctica de la misma. La progresión
de un estadio a otro se basa en mediciones
funcionales objetivas31.
La información existente sobre las complicaciones postoperatorias del LCA en los pacientes esqueléticamente inmaduros es muy escasa.
Sería previsible la aparición de complicaciones
similares a las detectadas en los adultos, como
la artrofibrosis, la pérdida de movilidad, la distrofia simpático-refleja, las infecciones y los problemas en las zonas donante y receptora. Se dispone de información limitada en lo que se refiere
a la aparición de deformidades longitudinales
y/o angulares post-reconstrucción del LCA en
pacientes verdaderamente inmaduros desde el
punto de vista óseo. Las complicaciones de tipo
deformidad parecen surgir a consecuencia de
errores de juicio y/o de la técnica quirúrgica. En
una revisión elaborada a partir de las experiencias de diversos cirujanos de rodilla, Kocher et
al.18 encontraron 15 casos de trastornos del crecimiento tras la reconstrucción del LCA en pacientes supuestamente inmaduros desde un punto de vista óseo. Este estudio retrospectivo no
recogía la situación de madurez fisiológica preoperatoria de los pacientes. Tampoco constaba el número total de pacientes esqueléticamente
inmaduros que se habían sometido a esta reconstrucción quirúrgica (denominador). Los factores asociados a la aparición de deformidades
incluían la colocación transfisaria de implantes
y/o injertos óseos, el tamaño excesivo del túnel (12 mm) y la valoración preoperatoria incorrecta de la madurez fisiológica y el posible crecimiento remanente.
RESUMEN
Los pacientes esqueléticamente inmaduros
sufren lesiones del LCA, siendo necesario durante el proceso de decisión terapéutica la
realización de un análisis de la madurez fisiológica y del potencial crecimiento de la extremidad inferior. Se recomienda el tratamiento
no quirúrgico en los deportistas muy inmaduros que presentan una rotura del LCA aislada. El cirujano ortopeda debe actuar como un
consejero de rodilla dirigiendo fundamentalmente su atención a informar al paciente y a
sus padres sobre el grave riesgo potencial de
lesión intra-articular si el paciente insiste en retornar a las actividades que suponen una gran
carga para su rodilla. La modificación de las
actividades sigue siendo la clave de los programas de rehabilitación no quirúrgica. En los
deportistas que presentan una insuficiencia del
LCA asociada a una lesión meniscal (la “LCA+”)
se recomienda el tratamiento quirúrgico del
LCA y el menisco, incluso si es relativamente
inmaduro desde el punto de vista óseo, debido al importante riesgo de lesión intra-articular repetida a consecuencia de la inestabilidad,
conllevando la aparición de una potencial artrosis degenerativa precoz. Existen tres tipos
posibles de reconstrucción de LCA: con preservación de la fisis, parcialmente transfisaria
y completamente transfisaria. Cada deportista se trata según su demanda vocacional, la
sintomatología y sus ventajas e inconvenientes fisiológicos y anatómicos.
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31
Cirugía fisaria
J. de Pablos, D. Farrington
El cartílago de crecimiento es la estructura
que hace únicos los huesos de los niños. Su
morfología y función así como sus reacciones
ante los distintos agentes etiológicos han asombrado a científicos básicos y cirujanos desde
hace décadas y precisamente de los conocimientos acumulados fue surgiendo la cirugía
del cartílago de crecimiento5,9,10,19,22.
Por otro lado, es conocida la especial actividad de los cartílagos de crecimiento ubicados alrededor de la rodilla en el niño, lo que
hace que las distintas técnicas de cirugía fisaria se empleen con particular frecuencia precisamente en esta localización.
Los primeros intentos de modificar la función fisaria mediante manipulación quirúrgica
se realizaron a principios de este siglo y consistieron en la estimulación6 y el frenado fisarios3,21,23. A mediados de los años 1960 apareció el concepto de desepifisiodesis de
Langenskiöld15,16 para el tratamiento de los
puentes óseos fisarios. La resección del puente e interposición de grasa en su lugar suponía una pequeña revolución en este campo ya
que por primera vez se realizaba un tratamiento
directo sobre los puentes óseos y no sobre sus
consecuencias.
Finalmente, con la introducción de la distracción fisaria como método de elongación
ósea y corrección de deformidades angulares
se abre un gran campo de investigación y aplicación clínica no exento de grandes controversias.
Seguidamente trataremos de esbozar los
rasgos principales de estas técnicas de cirugía fisaria.
ESTIMULACIÓN DEL CRECIMIENTO
ÓSEO
Los métodos de estimulación del crecimiento están basados en la observación clínica
del hipercrecimiento que se da en ocasiones
como consecuencia de condiciones patológicas localizadas en la vecindad de algunas fisis
especialmente fértiles, como son las de la rodilla. Las osteomielitis agudas hematógenas
y algunas fracturas cercanas a la fisis son las situaciones en que más frecuentemente se aprecia este fenómeno.
Dentro de este grupo han sido preconizados una gran variedad de métodos, de entre
los que podríamos citar la implantación de materiales extraños en la vecindad del cartílago
357
J. de Pablos, D. Farrington
de crecimiento, desperiostización circunferencial diafisaria, aplicación de rayos infrarrojos, osteotomía repetidas asociadas a enclavijado endomedular, osteotomías quebradas
metafisarias, osteoclasias diafisarias, perforaciones metafisarias, diatermia con onda corta,
creación de fístulas arteriovenosas, simpatectomía lumbar, creación de estasis venosa con
manguito de isquemia y obturaciones del canal medular del hueso9.
Esta terapéutica tuvo su auge en el pasado
especialmente en el tratamiento de las dismetrías, secuelas de la poliomielitis.
De todos modos, el alargamiento obtenido con estos métodos ha sido, por regla general, de escasa cuantía y poco predecible por
lo que su uso clínico, o no se ha llegado a instaurar en unos casos, o se ha abandonado en
otros.
Creemos, por tanto, que las estimulaciones, en general, están hoy raramente justificadas y cuando lo están sería en los casos concretos de niños con muy poco acortamiento
terminal (hasta 1,5-2 cm), que necesitan de
otro tratamiento quirúrgico más importante.
Entonces, en el mismo tiempo quirúrgico podemos asociar la estimulación sin causar especiales problemas al paciente.
FRENADO DEL CRECIMIENTO
ÓSEO
Al igual que las de estimulación, son técnicas que necesitan como condición sine qua
non la existencia de cartílago de crecimiento
en actividad. Las técnicas de frenado del crecimiento mediante bloqueos de la actividad fisaria han gozado de una gran popularidad,
siendo hasta ahora los métodos más usados
para el manejo de dismetrías moderadas. Efectivamente, al ser intervenciones sencillas, de
baja morbilidad y que requieren cortos períodos de hospitalización y convalecencia hacen
de ellas una alternativa atractiva para la corrección de discrepancias moderadas en pa358
cientes que no han llegado todavía a la madurez esquelética.
Como en los alargamientos en los niños,
uno de los problemas más notables es el de la
hipercorrección al llegar a la madurez esquelética, aunque quizás tenga mayor importancia en los frenados fisarios por la mayor dificultad que tiene el tratar un acortamiento que
un alargamiento residuales.
De ahí la especial importancia que tiene la
indicación del momento en que debe realizarse
la intervención. Para ello son muy recomendables las curvas de “crecimiento remanente”
de fémur distal y tibia proximal diseñadas por
Anderson y Green, y el método descrito por
Moseley años después.
Método de Anderson y Green1
Anderson et al., en los años 1960, tras el
estudio de una larga serie de niños sanos diseñaron unas curvas de crecimiento normal de
las extremidades inferiores. Basándose en estas curvas, el cirujano podía, tras 3 ó 4 mediciones radiográficas consecutivas con 3-6 meses de intervalo entre ellas, dibujar la curva de
crecimiento de la extremidad sana. Posteriormente se calculaba el factor de crecimiento inhibido mediante la fórmula: [(largura extremidad normal-largura extremidad anormal)/
largura extremidad normal] x 100 = % de inhibición. Hallando este factor en cada una de
las mediciones radiográficas mencionadas se
llegaba a calcular la curva de crecimiento de
la extremidad afecta.
Pero, lo que realmente se popularizó y está actualmente en uso son las curvas de crecimiento remanente del fémur distal y la tibia
proximal calculadas por este mismo grupo de
trabajo, diferenciadamente para niños y niñas
(Fig. 1). Estas curvas fueron diseñadas tras el
estudio de 100 individuos normales (50 niños
y 50 niñas) desde los 7 a 16 años, edad esquelética, en chicas y desde los 9 a los 18 años,
edad esquelética, en chicos. A pesar de la gran
profusión de métodos para determinar la edad
Cirugía fisaria
Media y desviaciones estándar derivadas
de series longitudinales en 50 niñas y 50 niños
cmCLAVES:
9 Medias
NIÑAS
8
Medias
Medias
NIÑOS
cm
9
1
2
8
4
3
2
TIBIA PROXIMAL
5
7
6
6
5
4
3
cm
6
2
5
1
4
0
3
2
1
0
7
FÉMUR DISTAL
cm
6
7
5
4
3
2
TIBIA PROXIMAL
FÉMUR DISTAL
EDAD ÓSEA A PARTIR DEL
ATLAS DE GREULICH-PYLE
1
0
1
8
9
10 11 12 13 14
Edad ósea en años
15
16
0
9
10
11 12 13 14 15 16
Edad ósea en años
17
18
Figura 1. Curvas de crecimiento remanente (Anderson M, Green W, Messner M. Growth and predictions
of growth in the lower extremities. J Bone Joint Surg 1963; 45-A: 1-14).
esquelética en los niños, quizá el que sigue
siendo más popular es el de Greulich y Pyle
descrito en los años 196014.
Con ellas, se puede hallar fácilmente el crecimiento restante hasta la madurez esquelética del fémur y de la tibia, en chicos y chicas,
desde la edad esquelética que deseemos, siempre y cuando quede entre los límites de edad
mencionados más arriba.
Lógicamente, este procedimiento, claramente orientado en el momento de su diseño
hacia la indicación del momento de realizar un
frenado fisario, puede ser utilizado también para indicar el momento de realizar un alargamiento óseo, y su cuantía.
Aunque estas curvas han sido muy útiles,
y lo sigue siendo en nuestra práctica clínica,
tiene el defecto de no contar con la evolución
de la extremidad afecta y de que están hechas
según medidas de niños cuyas medias de estatura para la misma edad son ostensiblemente
mayores que las de los niños españoles.
Método de Moseley
Moseley18, usando los datos de Anderson
et al., desarrolló en 1977 una gráfica en “línea
recta” para las dismetrías de extremidades inferiores, convirtiendo la línea normal de crecimiento en una línea recta, mediante métodos
logarítmicos (Fig. 2).
Con este método se pretende, no sólo conocer la dismetría final al llegarse a la madurez esquelética –en este método se emplean
también sólo edades esqueléticas–, sino también predecir la evolución de la dismetría durante todo el desarrollo del niño. Esto permite, lógicamente y de manera muy sencilla,
indicar el tipo, cuantía y momento de la co359
J. de Pablos, D. Farrington
Figura 2. Gráfica en “línea recta” de Moseley.
(Moseley CF. A straight-line graph for leg length discrepancies. J Bone Joint Surg 1977; 59-A: 174-8).
rrección tanto a nivel de la extremidad sana
como de la enferma.
En este método se asume que, tanto el crecimiento de la extremidad sana como el de la
enferma, pueden ser representados gráficamente
mediante una línea recta. Aquí precisamente radica el principal problema que se ha achacado
a este método: efectivamente, aunque se acepta que el crecimiento de la extremidad normal
puede ser representado mediante una gráfica
logarítmica, es incorrecto asumir esa misma teoría de crecimiento regular, para la extremidad
enferma. Depende del cuadro clínico de que se
trate, la evolución del crecimiento de la extremidad enferma puede ser tan irregular que las
predicciones con este método serían de poca
fiabilidad. Precisamente por ello, en nuestra opinión, este método es de utilidad especialmente en casos de acortamientos congénitos y en
los debidos a destrucción completa de alguno
de los cartílagos de crecimiento.
360
Con estos tratamientos de bloqueo fisario
raramente se consiguen correcciones de más
de 5 cm, siendo lo habitual 3-4 cm, por tanto
su utilización se limita, como ha sido mencionado, a dismetrías moderadas.
Las indicaciones más comunes de los métodos del frenado del crecimiento son:
• Lógicamente, los casos en los que la extremidad patológica es la más larga (p. ej.,
síndrome de Klippel-Trenaunay).
• Casos de pequeñas dismetrías por acortamiento, en los que la estatura prevista del
paciente es media-alta.
• Casos, también de pequeñas dismetrías, en
los que no es aconsejable la elongación de
la extremidad más corta (p. ej., dismetrías
por coxopatía, pseudoartrosis congénita,
etc.).
Para realizar los bloqueos del cartílago de
crecimiento han sido descritas dos técnicas,
principalmente: la de Phemister y la de Blount.
Técnica de Phemister
Es la técnica de bloqueo fisario más antigua, publicada por primera vez en 193321, y
consiste en la creación de un puente óseo atravesando la fisis, mediante el implante de un
injerto óseo tomado localmente (Fig. 3).
Los cartílagos de crecimiento de la extremidad inferior más usados son el distal femoral y el proximal tibial, es decir, los más fértiles. La utilización de esta técnica sobre otros
cartílagos es más infrecuente.
Es importante reseñar que se trata de una
técnica de efectos definitivos, de ahí la importancia de asegurarse sobre la buena indicación y el momento de su realización.
Basado en esta técnica, Bowen4 ha preconizado la realización del frenado destruyendo percutáneamente la zona fisaria deseada.
Dicha destrucción se puede conseguir con curetas, trefinas, brocas, fresas o cualquier material que pueda ser introducido a través de
una mínima herida cutánea. La epifisiodesis
percutánea tiene la ventaja de que la recupe-
Cirugía fisaria
Trasplante listo
para inserción con
extremos invertidos
Área de
trasplante
marcado
Placa de cartílago
fisario
Trasplantes invertidos
e in situ
Figura 3. Representación esquemática original de la técnica de epifisiodesis según Phemister (Phemister
DB. Operative arrestment of longitudinal growth of bones in the treatment of deformities. J Bone Joint
Surg 1933; 15: 1-15).
ración del paciente es rápida y que estéticamente es muy aceptable.
Actualmente estamos trabajando en la epifisiodesis artroscópica de la rodilla para deformidades moderadas de rodilla con resultados
prelimiares muy prometedores10.
Técnica de Blount
Se trata de un bloqueo de cartílago de crecimiento mediante grapas colocadas a caballo
sobre la fisis extraperiósticamente (Fig. 4).
Cuando fue descrita esta técnica en 19493,
Blount presentaba el grapado de las fisis como
un método de frenado directo, parcial y temporal. En esta última característica es donde estribaría la mayor diferencia con el método de
Phemister, pero en nuestra experiencia clínica y experimental, así como en la de otros
autores, la reversibilidad de esta técnica es dudosa. De hecho al retirar las grapas un tiempo
después de haber realizado la técnica de Blount,
es frecuente observar cómo no se reempren-
de el crecimiento, hecho más constante, cuanto mayor es el tiempo transcurrido entre la colocación y retirada de las grapas.
Experimentalmente hemos observado que
tras el grapado, aunque éste sea técnicamente correcto, es decir, sin actuar sobre la zona
pericondral, se produce con frecuencia una
epifisiodesis que impide la continuación del
crecimiento una vez retiradas las grapas13. Por
tanto, cuando realizamos esta técnica debemos contar con que su efecto podría ser definitivo más que temporal.
Tambien hay que tener en cuenta que utilizando esta técnica implantamos material de
osteosíntesis interna, grapas, que habitualmente deben ser retiradas, añadiendo por tanto otra intervención al tratamiento.
DESEPIFISIODESIS
En 1967, como alternativa a estos tratamientos anteriores que podríamos llamar pa361
J. de Pablos, D. Farrington
a
b
Figura 4. Esquema original de la técnica de grapado fisario según Blount (Blount WP, Clark GR. Control
of bone growth by epiphyseal stapling. Preliminary report. J Bone Joint Surg 1949; 31-A: 464-78).
liativos, surge la idea de Langenskiöld15,16 de realizar un tratamiento directo mediante la resección del puente óseo y la interposición de
un injerto libre de grasa autóloga en un intento
de restablecer la integridad de la placa fisaria, tanto morfológica como funcionalmente
(Fig. 5).
Este método ha sido ulteriormente estudiado experimental y clínicamente, utilizándose diversos materiales de interposición de
entre los que destacan por su eficacia la grasa
autóloga, la silicona y cementos acrílicos20.
Utilizando la técnica de Langenskiöld no
sólo se ha descrito la regeneración morfológica y funcional del cartílago de crecimiento lesionado sino que, además, aunque no de modo constante, se han observado correcciones
angulares “espontáneas” sin haberse necesitado el concurso de otro método corrector asociado. Otros autores, sin embargo, utilizan en
casos de deformidades angulares el método
de Langesnkiöld asociado a osteotomías correctoras en el mismo tiempo quirúrgico.
En los niños todavía lejos de la madurez esquelética, preferimos por el momento utilizar
la técnica de Langesnkiöld en todos los casos
362
a
c
b
d
Figure 5. Resección de un puente óseo periférico
según técnica de Langenskiöld. a) Identificación del
puente. b) Resección del bloque óseo conteniendo
el puente. c) Curetaje de los márgenes. d) Interposición de la grapa autóloga.
como primer paso para tratar de que se produzca una regeneración satisfactoria de la placa fisaria. En el caso de que sólo exista una deformidad, y esta se corrija “espontáneamente”
Cirugía fisaria
a
Figura 6. Esquema de la técnica de elongación ósea
mediante distracción fisaria.
después de este primer tiempo, no asociamos
ningún otro tratamiento pero si, por el contrario, no se da dicha corrección, empleamos
la distracción fisaria en un segundo tiempo para conseguirla.
DISTRACCIÓN FISARIA
Se trata de un método de elongación ósea
progresiva basado en la utilización de la fisis
como locus minoris resistentiae del hueso a través del cual y mediante distracción a ambos
lados del mismo, conseguir la separación entre metáfisis y epífisis y con ello el alargamiento
óseo2,7,8,10,11,12,17. Es, por tanto, un método que
no necesita de la producción de una solución
de continuidad en el hueso (osteotomía) previa a la distracción (Fig. 6).
La distracción fisaria está indicada en elongaciones simples, sobre todo en alargamientos de fémur corto congénito o fémur corto
con coxopatía y en deformidades angulares.
En nuestra opinión las deformidades angulares en pacientes esqueléticamente inmaduros son la indicación más apropiada de
la distracción fisaria particularmente si la deformidad está localizada en la fisis-metáfisis y
si hay un acortamiento asociado a la deformidad8,12. Basados en nuestra experiencia con
b
Figura 7. Imágenes radiográficas del tratamiento
de una severa deformidad de rodilla producida por
puentes óseos fisarios post-sepsis meningocócica
mediante distracción fisaria. a) Antes y b) un año
después del tratamiento. En este caso no fueron necesarias la resección de los puentes ni osteotomías
para la consecución de la corrección angular.
las deformidades angulares sin puentes óseos y en otros trabajos experimentales, llevamos unos años utilizando también la distracción fisaria para tratar las deformidades
angulares y acortamientos debidos a la existencia de puentes óseos sin realizar la resección de los mismos (Fig. 7), con resultados
muy alentadores2,7.
Entre las ventajas de este método, destaca la de que con este método no ha sido necesaria ninguna intervención quirúrgica a nivel del puente óseo para resecarlo, dado que
con la simple distracción se ha conseguido
su disrupción. La distracción fisaria en el tratamiento de los puentes óseos se indica en
los casos en que el puente óseo no exceda
del 50% de la totalidad del cartílago fisario
afecto.
De todos modos, dado que todavía no tenemos resultados experimentales concluyentes sobre la recidiva del puente óseo y/o la deformidad angular después de la utilización de
este método, por el momento sólo lo indicamos en pacientes cercanos a la madurez es363
J. de Pablos, D. Farrington
quelética y especialmente cuando presentan
acortamiento asociado, dejando, como hemos
mencionado, la técnica de Langesnkiöld para
los niños más jovenes (< 11 años de edad aproximadamente).
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32
Epifisiodesis percutánea
en la región de la rodilla
J.R. Bowen
Las formas de presentación más frecuentes
de las lesiones de las fisis y sus consecuentes cierres fisarios prematuros son la discrepancia de
longitud de los miembros inferiores y la deformidad angular. Estas deformidades influyen sobre la calidad de vida del paciente, pudiendo
dar lugar a largo plazo cierta morbilidad. Durante las últimas décadas se han desarrollado
y mejorado diversos tipos de tratamiento. El objetivo de este capítulo es revisar el tratamiento,
basado en el cierre percutáneo del cartílago de
crecimiento en la región de la rodilla.
TRATAMIENTO DE LA DISCREPANCIA
DE LONGITUD DE LOS MIEMBROS
INFERIORES
La toma de decisiones terapéuticas en las
discrepancias de longitud de los miembros inferiores se basa en la dismetría prevista para el
final del crecimiento. Las opciones terapéuticas
incluyen el tratamiento conservador, el acortamiento o la inhibición del crecimiento de la
extremidad más larga, el alargamiento de la extremidad más corta y la sustitución protésica7,8,12.
En las discrepancias de hasta 2 cm o en los niños que están a la espera de alcanzar la edad
apropiada para intervenirse quirúrgicamente se
emplea un alza. No se requiere el equilibrado
exacto, pudiendo compensarse una pequeña
cuantía de la discrepancia mediante la báscula
de la pelvis, la flexión de la rodilla y el equinismo del pie. La epifisiodesis y el acortamiento están indicados en las discrepancias entre 2 cm y
5 cm, aunque en el caso de la epifisiodesis se
requieren al menos dos años de crecimiento remanente para obtener un buen resultado. En el
caso de las discrepancias entre 5 cm y 15 cm,
puede procederse con una técnica de elongación siempre que exista una adecuada función
articular, muscular y neurológica, además de
una óptima calidad ósea. Cuando la discrepancia es mayor de 15 cm a 20 cm, o existe cualquier otra contraindicación para efectuar una
elongación, debe considerarse la amputación
con encaje protésico. En general, es recomendable corregir cualquier deformidad coexistente antes de proceder a realizar cualquier equilibrado quirúrgico de la longitud12.
Se define la epifisiodesis como la detención
controlada del crecimiento de la fisis en un paciente esqueléticamente inmaduro. Este procedimiento se realiza preferentemente para las
discrepancias de entre 2 cm y 5 cm. El objeti365
J.R. Bowen
vo quirúrgico de una epifisiodesis es conseguir
la fusión ósea de la metáfisis y la epífisis en la
periferia del cartílago de crecimiento, con el fin
de frenar la fisis e impedir su crecimiento. La
epifisiodesis debe programarse correctamente
con el objetivo de lograr la equiparación de las
longitudes de ambos miembros inferiores en el
momento en que se alcanza la madurez ósea.
La planificación operatoria se basa en la
edad ósea del paciente y en el cálculo del crecimiento remanente y la discrepancia estimada al alcanzar la madurez ósea. Menelaus16,
Anderson y Green1 y Moseley17,18 han descrito diversos métodos de planificación. Se han
descrito diferentes patrones evolutivos para diversas etiologías causantes de discrepancias de
longitud de los miembros inferiores24, pudiendo
estos patrones influir sobre el momento en que
se realiza la cirugía. Se remite al lector a la literatura concerniente a los cálculos asociados a la planificación operatoria.
EPIFISIODESIS
Phemister, en 193320, describió la primera
técnica de epifisiodesis abierta. White y Stubbins, en 1944, describieron una variante de la
técnica y un escoplo especial27. Esta técnica quirúrgica fue ampliamente difundida en la literatura7,12,20,27. Las complicaciones descritas incluyen la aparición de rigideces, deformidades
angulares y cicatrices inestéticas12,16,25. En la pasada década, la epifisiodesis percutánea se ha
convertido en una técnica habitual4,26, aunque
aún sigue empleándose la epifisiodesis abierta.
Técnica - Epifisiodesis abierta
(técnica de Phemister modificada)
La epifisiodesis se realiza con el paciente
bajo anestesia general y con manguito de isquemia. Se localiza la fisis empleando el intensificador de imágenes, practicándose una
incisión de 1 cm sobre el lado externo fisario.
Se visualiza la misma y se reseca un cubo de 1
cm incluyendo epífisis, fisis y metáfisis, em366
Figura 1. Epifisiodesis abierta tipo Phemister: bloque
de hueso resecado de la fisis femoral distal con un
escoplo de White-Stubbins, rotado 90° y reinsertado
en el hueso obliterando el foco de epifisiodesis.
pleándose para ello un escoplo de White. A
continuación se utiliza una pequeña legra para destruir la fisis. Acto seguido se reinserta el
cubo resecado en su lecho, rotándolo 90° (Fig.
1). Se repite el procedimiento en el lado interno de la fisis. Tiene que destruirse aproximadamente el 50% de la superficie de la fisis
para asegurar el cierre fisario. Si ha de realizarse el procedimiento tanto en el extremo
proximal de la tibia como en el extremo distal
del fémur, deben efectuarse cuatro incisiones
independientes. La localización de la fisis mediante el intensificador de imágenes y la utilización de incisiones pequeñas mejoran el aspecto estético de esta intervención quirúrgica.
Técnica - Epifisiodesis percutánea
La epifisiodesis percutánea se realiza con el
paciente bajo anestesia general, con manguito de isquemia colocado en el muslo proximal,
y bajo control de intensificador de imágenes.
Tras identificar la fisis, se practica con el bisturí una incisión de 3 mm sobre el lado externo
de la fisis (Fig. 2a). Se practica una abertura longitudinal en el pericondrio utilizando un osteótomo ancho de 3 mm, introduciéndose a continuación 1 cm en el interior de la fisis. El
osteótomo se rota 180° con el objetivo de crear
un orificio en la cortical que ocupe un tercio de
la anchura del cartílago de crecimiento. Se in-
Epifisiodesis percutánea en la región de la rodilla
a
c
b
Figura 2. Epifisiodesis percutánea: a) Legra situada en el fémur distal. Apréciese la incisión mínima. b)
Legra en la parte interna de la fisis. Se ha introducido contraste en la región externa, poniendo de manifiesto
la correcta ablación de la fisis. c) Se muestran focos de epifisiodesis en el fémur distal y tibia proximal.
troduce una cucharilla de 3 mm en el defecto
generado en el cartílago de crecimiento, empleándose de manera similar a un limpiaparabrisas para efectuar la ablación de la fisis (Fig.
2b). Cada oscilación de la cucharilla se comprueba con el intensificador de imágenes, con
el fin de evitar una lesión de las estructuras neurovasculares posteriores. En el fémur, se repite
el procedimiento en el lado interno de la fisis.
Se preserva el tercio medio del cartílago de crecimiento con el objetivo de mantener cierta estabilidad mecánica y proteger las estructuras
neurovasculares centrales (Fig. 2c). Se cierra la
herida con un único punto intradérmico.
La fisis proximal del peroné no suele abordarse por vía percutánea, debido a la proximidad del nervio peroneo. Se practica una incisión longitudinal anterior de 1 cm, situada
entre las fisis de la tibia y el peroné. Se visualiza la fisis del peroné, y a continuación se pro-
cede a su ablación mediante una legra. Se realiza la ablación del tercio externo de la fisis tibial mediante la técnica percutánea empleando la misma incisión.
Tras la intervención quirúrgica se aplica un
pequeño vendaje compresivo a la rodilla con
el fin de evitar la formación de un hematoma.
Se utiliza un inmovilizador de rodilla durante
2 semanas. A lo largo de las 2 semanas siguientes se retira diariamente el inmovilizador
con el fin de realizar ejercicios del balance articular. Se permite la carga completa asistida
con bastones en cuanto se tolere, lo cual suele suceder tras 48 horas.
Otros autores han descrito diversas técnicas quirúrgicas ligeramente diferentes, empleando brocas y fresas dentales9; perforaciones con broca en distintas direcciones bajo
control del intensificador de imágenes19; brocas canuladas empleadas a todo lo ancho de
367
J.R. Bowen
la fisis11, combinaciones de perforaciones con
brocas y legrados14; y sierras tubulares canuladas15. Hasta la fecha no se ha llevado a cabo
estudio alguno que compare estas técnicas,
habiendo descrito todos los autores resultados
satisfactorios. La comparación de resultados
entre la epifisiodesis percutánea y la epifisiodesis abierta siguiendo el método de Phemister, puso de manifiesto la superioridad del método percutáneo9,11,14,19,23,26.
La mayoría de las complicaciones descritas tras la epifisiodesis abierta, fundamentalmente las infecciones, las rigideces y las cicatrices inestéticas, no se han descrito tras la
epifisiodesis percutánea. La disección quirúrgica que se requiere para la correcta exposición
en el método abierto probablemente juega algún papel en el origen de estos problemas posquirúrgicos. La utilización de instrumental motorizado en la epifisiodesis percutánea puede
provocar la aparición de quemaduras y lesiones en las partes blandas en torno a la incisión26.
CORRECCIÓN DE LA DEFORMIDAD
ANGULAR
La deformidad angular puede corregirse mediante la detención del crecimiento de uno de
los lados de la fisis, habiéndose descrito técnicas quirúrgicas para diversos huesos2,5,10,13,28. La
mayoría de estas intervenciones quirúrgicas se
realizan en pacientes mayores, todavía esqueléticamente inmaduros, y que mantienen cierto potencial de crecimiento en el otro lado de
la fisis. El cirujano encargado del tratamiento de
estos pacientes debe conocer los valores normales para el varo y el valgo fisiológicos en cada grupo de edad. En general, los niños menores de 18 meses de edad exhiben una
posición en varo de los miembros inferiores, pasando gradualmente al valgo en torno a los 3
años de edad. Para los 5 a 7 años de edad, debe haberse resuelto completamente cualquier
malposición fisiológica. Es recomendable que
el cirujano encargado de tratar al paciente mo368
nitorice el crecimiento del niño durante varios
años antes de proceder a cualquier solución quirúrgica. En los pacientes que se presenten a una
edad en la cual no existe suficiente potencial de
crecimiento remanente, puede que el procedimiento de elección sea una osteotomía.
Tal como han señalado Blount2,3,10 y otros
autores13,21,22, la utilización de grapas era una
técnica bien aceptada para el tratamiento del
genu varo o genu valgo. Sin embargo, el procedimiento ofrecía todos los inconvenientes
de la utilización de grapas para la corrección
de las longitudes de los miembros: rotura,
incurvación y desalojo de la grapa, cierre permanente de la fisis y anomalías en la cicatrización. El procedimiento requería 2 intervenciones (una para la colocación de la grapa y
otra para su retirada).
Bowen et al.5,7 han diseñado un método
de hemiepifisiodesis para el tratamiento de las
deformidades angulares en la región de la rodilla del niño en crecimiento. El procedimiento se realiza bien en el fémur distal o en la tibia proximal, dependiendo de qué localización
contribuye en mayor medida a la deformidad.
La hemiepifisiodesis provocará la aparición de
un cierto acortamiento de la extremidad intervenida, al dejar de funcionar parte de la fisis. El acortamiento es proporcional al ángulo
de corrección, pudiendo calcularse a través de
la siguiente ecuación:
DMI = r – cos θ
donde DMI corresponde a discrepancia del
miembro inferior, “r” a la longitud del miembro medido distal al lugar de la epifisiodesis y
θ al ángulo de corrección.
Se ha desarrollado un esquema para la planificación del momento correcto en que realizar la epifisiodesis, permitiendo así que la mitad
restante de la fisis corrija la mala alineación. El
cirujano tiene que conocer la cuantía de la deformidad angular, así como la anchura del hueso a nivel de la fisis o distancia fisaria, obtenida a partir de radiografías en bipedestación; la
edad ósea del paciente se calcula a partir de una
Epifisiodesis percutánea en la región de la rodilla
CLAVE:
Media
Media 1
Media 2
Edad ósea del
atlas Greulich-Pyle
Niñas
Fémur distal
Niños
Fémur distal
cm
cm
8
7
Deformidad
angular
6
5
6
5
4
26
29
33
38
46
4
3
19
22
25
29
34
3
2
13
14
16
19
23
2
1
6
7
8
10
12
1
9 8 7 6
Distancia
fisaria
5
0
7
8
9 10 11 12 13 14 15
Edad ósea (años)
0
9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad ósea (años)
Tibia proximal
Tibia proximal
cm
cm
8
7
Deformidad
angular
6
5
6
5
4
26
29
33
38
46
4
3
19
22
25
29
34
3
2
13
14
16
19
23
2
1
6
7
8
10
12
1
9 8 7 6
Distancia
fisaria
5
0
7
8
9 10 11 12 13 14 15
Edad ósea (años)
0
9 10 11 12 13 14 15 16 17
Edad ósea (años)
Figura 3. Esquema de deformidad angular frente al crecimiento remanente (tabla de Bowen).
radiografía de la muñeca, obteniéndose el percentil de crecimiento a partir de las tablas de
crecimiento normal. Se localiza la intersección
de la distancia fisaria y la deformidad angular,
trazándose una línea horizontal hasta el percentil
pertinente en la gráfica de Green Anderson, según el sexo del paciente y el hueso a intervenir
(Fig. 3). Desde ese punto de intersección se traza una línea vertical con el objetivo de establecer la edad ósea a la cual debe realizarse la corrección. Cuando se aplica este método de
cálculo a niños con deformidades angulares provocadas por displasias óseas, debe tenerse en
cuenta que su patrón de crecimiento no se adapta exactamente a estos cálculos.
Técnica - Hemiepifisiodesis
Se prepara y viste la extremidad del mismo
modo que para una epifisiodesis completa. Si la
deformidad es en valgo se aborda el lado interno, y si la deformidad es en varo se aborda el
lado externo. La epifisiodesis puede realizarse de
manera abierta o percutánea. Se practica la ablación del tercio interno o externo de la fisis con
el objetivo de provocar la aparición de un puente óseo, tal como se ha descrito previamente. Si
se trata el lado externo de la tibia proximal, debe abordarse también el peroné proximal.
La cirugía fisaria es un campo de interés en
pleno desarrollo, existiendo interesantes posibilidades para nuevas mejoras en el futuro. La
369
J.R. Bowen
utilización no juiciosa de estas técnicas puede
dar lugar a una morbilidad y unos costes innecesarios.
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33
Hemiepifisiodesis artroscópica
en el tratamiento del genu valgo
constitucional en los adolescentes
J. de Pablos, R. Capdevila
INTRODUCCIÓN
Toda rodilla en un individuo adolescente,
particularmente en mujeres, puede presentar
un cierto grado de angulación en valgo de manera que se acepta como normal una distancia intermaleolar en bipedestación de hasta 8
cm6, y un ángulo femoral distal (ángulo formado por la diáfisis femoral y la superficie articular femoral distal) menor de 8°. Cuando se
sobrepasan estos valores y no encontramos
otra justificación para explicar la deformidad
podemos hablar de genu valgo idiopático (GVI)
o constitucional.
Ante un paciente de más de 10 años de
edad con GVI, valgo de 15 a 20° y una distancia intermaleolar de más de 10 cm es probable que no se produzca ya una corrección
espontánea de la deformidad; en estos casos
puede considerarse el tratamiento quirúrgico15
que tradicionalmente ha consistido en un frenado asimétrico del crecimiento óseo bien mediante grapado3 o fusión ósea14.
Como alternativa a estas técnicas de frenado fisario, surgió la idea de la epifisiodesis
percutánea que en un principio se indicó para tratamiento de las dismetrías de los miembros4,11 pero que también se ha utilizado en
deformidades angulares moderadas como el
GVI5 y cuya principal ventaja es la mínima invasión quirúrgica.
En este trabajo se muestra la experiencia
preliminar en la corrección del GVI con una
nueva técnica de hemiepifisiodesis femoral distal interna que utiliza principios similares a los
de Bowen, pero realizando un abordaje de la
fisis por vía artroscópica.
Técnica quirúrgica
La preparación del paciente y de la sala operatoria se realiza de la manera habitual para una
artroscopia quirúrgica convencional y la intervención se realiza con isquemia permanente.
Para la introducción del artroscopio se utiliza un portal infrapatelar anteroexterno.
El primer paso de la técnica quirúrgica consiste en la identificación del nivel fisario, que se
consigue mediante un rápido control radiográfico y una aguja percutánea que, además,
nos indicará el portal interno que debemos utilizar para la introducción del instrumental quirúrgico.
Seguidamente se incide la sinovial que cubre la cara interna del cóndilo femoral mediante un cauterio, lo que nos permite abor371
J. de Pablos, R. Capdevila
Figura 1. Radiografía intraoperatoria del procedimiento. Bajo control con el artroscopio (*) se procede a la ablación fisaria mediante una fresa motorizada.
dar el hueso y la fisis, utilizando además un
desbridador motorizado (Fig. 1).
A partir de este momento podemos iniciar,
mediante una fresa artroscópica, la ablación
del cartílago fisario con una pequeña cantidad
de hueso metafisario y epifisario hasta conseguir un defecto osteocondral de aproximadamente 2 cm (ancho) x 1 cm (alto) x 1cm
(profundo) (Fig. 2).
Una vez perfectamente visionado el defecto, en el fondo del cual ha de distinguirse claramente la fisis, se procede a realizar lavados
exhaustivos, aspiración y cierre de las heridas.
Para finalizar la intervención se procede a la colocación de vendaje compresivo cruropédico.
En estos casos de afectación bilateral, ambas rodillas se intervienen en el mismo tiempo quirúrgico.
A las 24-48 horas se permite el inicio de
carga parcial de las extremidades con la ayuda de muletas. En ese momento se inician ejercicios de movilización de rodilla (flexo-extensión) y fortalecimiento del cuádriceps mediante
ejercicios isométricos, hasta la recuperación satisfactoria de ambas funciones.
Indicación
Como se ha mencionado más arriba, la indicación de hemiepifisiodesis artroscópica se
372
Figura 2. Aspecto artroscópico de la operación. Además de la fisis (*), la ablación tisular incluye una pequeña cantidad de hueso epifisiario (E) y metafisario (M).
ha realizado típicamente en casos de GVI bilateral en niñas adolescentes de edades cronológicas comprendidas entre los 12 y 13
años, con distancias intermaleolares de más
de 15 cm y ángulo femoral distal a partir de
10-12°.
Resultados
Con esta técnica de hemiepifisiodesis lo que
se pretende es que se produzca un puente óseo
fisario en el lugar de la lesión quirúrgica. Esto
es particularmente visible en las imágenes de
resonancia magnética donde ya a partir de los
12 meses se pueden detectar los puentes fisarios maduros (Fig. 3).
La duración de la operación varía entre 20
y 40 minutos por articulación y el tiempo de
hospitalización oscila entre 24 y 48 horas.
Después del seguimiento, en nuestra corta serie de casos seguidos hasta la madurez, se
ha podido apreciar una corrección de la deformidad en todos los casos hasta valores normales (distancia intermaleolar < 8 cm y ángulo distal femoral < 8°) (Figs. 4 y 5).
Dado que la indicación quirúrgica se establece en pacientes con poco potencial de
crecimiento remanente, las hipercorrecciones
son realmente extraordinarias con estas técnicas.
Hemiepifisiodesis artroscópica en el tratamiento del genu valgo constitucional en los adolescentes
a
a
b
b
Figura 3. Resonancia magnética. Defecto osteocondral en postoperatorio inmediato (a). Puente fisario en la zona intervenida, a los 14 meses de postoperatorio (b). Defectos y puente están marcados
con flechas.
Figura 4. Comparación radiológica del ángulo femoral distal. Preoperatorio 14° (a) y 14 meses postoperatorio 6° (b).
Discusión
Aunque el GVI habitualmente consiste en
una deformidad angular más o menos moderada, en los casos más severos puede llegar
a necesitar un tratamiento corrector quirúrgico3,14.
La eficacia de la epifisiodesis y hemiepifisiodesis percutáneas en las series publicadas
hasta ahora con técnica de Bowen5 o similares2,9,10,12,13,16 parece suficientemente probada.
Por este motivo, considerando que en la hemiepifisiodesis artroscópica se utiliza el mismo
principio modificando sólo la técnica, hemos
pensado que no es necesaria una larga serie de
casos para publicarla. En realidad el objetivo
del texto es más mostrar el aspecto técnico de
la operación que su principio quirúrgico.
La hemiepifisiodesis percutánea según Bowen tiene la ventaja importante ya mencio-
nada de su escasa agresividad quirúrgica. No
obstante presenta dos inconvenientes no desdeñables:
1. Necesita el uso de radiaciones ionizantes
durante tiempo significativo (intensificador
de imágenes).
2. En el caso del fémur distal, que posee una
fisis redundante, el hecho de no visualizar
directamente el defecto que se está produciendo hace que se necesite una ablación tisular más o menos importante para
asegurar una lesión fisaria adecuada.
La hemiepifisiodesis artroscópica se ha mostrado eficaz en los primeros casos de GVI con
largo seguimiento postoperatorio y además
ventajosa con respecto a las técnicas percutáneas publicadas hasta ahora.
La gran diferencia que presenta la técnica
artroscópica es que con ella el cirujano ve lo
373
J. de Pablos, R. Capdevila
a
b
Figura 5. Aspecto clínico de las extremidades inferiores. Situación preoperatoria con 19 cm de distancia
intermaleolar (a). Situación a los 14 meses del postoperatorio con una distancia intermaleolar de 8 cm (b).
que está haciendo. Este hecho, a su vez, permite:
1. Realizar una lesión fisaria reproducible (sobre todo en casos bilaterales).
2. Conseguir una lesión fisaria adecuada con
menos ablación tisular.
3. Prácticamente no utilizar radiaciones ionizantes.
Por otro lado, pensamos que desde el punto de vista quirúrgico también la técnica artroscópica es más elegante que las otras técnicas percutáneas.
En los casos de importante GVI, como los
nuestros, la corrección de la deformidad es conveniente desde un punto de vista mecánico
(mejora la dinámica de la marcha), estético y
preventivo de una gonartrosis prematura8.
En nuestra opinión, la hemiepifisiodesis artroscópica puede ser indicada en pacientes cer374
canos a la madurez esquelética (adolescentes)
y con una deformidad angular moderada (como ocurre en el GVI).
Por supuesto, como en toda epifisiodesis, son requisitos indispensables el que la fisis sea todavía fértil y haya suficiente crecimiento remanente para poder corregir la
deformidad. Bowen et al.7 describieron un método de cálculo del momento adecuado para
realizar la hemiepifisiodesis. Nosotros no lo
hemos utilizado porque se trata de tablas realizadas con valores basados en los de Anderson y Green1, que fueron realizadas hace
más de 30 años por lo que actualmente tienen una vigencia relativa, además de haber
sido realizadas en pacientes norteamericanos
que, respecto a fisiología del crecimiento, presentan claras diferencias con los jóvenes españoles.
Hemiepifisiodesis artroscópica en el tratamiento del genu valgo constitucional en los adolescentes
En nuestra corta serie no hemos visto complicaciones reseñables, pero en nuestra opinión habría que tener en cuenta, sobre todo,
dos potenciales complicaciones: el hemartros
y la hipercorrección.
El primero se previene con el vendaje compresivo antes de retirar la isquemia y drenaje
intraarticular por 12-24 horas; en caso de producirse, se trataría con artrocentesis, nuevo
vendaje compresivo y drenaje.
La segunda complicación potencial es difícil que sea significativa porque estos jóvenes,
al estar cercanos a la madurez esquelética, presentan un potencial de crecimiento limitado.
En cualquier caso, desde el punto de vista teórico, si se aprecia una tendencia a la hipercorrección sería suficiente con completar la
epifisiodesis (que también se podría hacer artroscópicamente).
Como limitaciones de la técnica citaremos
la de que, en la rodilla, sólo se puede utilizar
en fémur distal (no en tibia proximal) y que se
necesita familiaridad con las técnicas artroscópicas.
El hecho de que se trate de una operación
“sin retorno” no nos parece de mucha trascendencia por la mencionada limitada capacidad
de crecimiento de estos jóvenes adolescentes.
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375
34
Grapado temporal de las fisis
de la rodilla para el tratamiento
de las deformidades axiales y
las discrepancias de longitud
de los miembros inferiores
R. Krauspe, P. Raab, A. Wild, J.L. Vispo-Seara, A. Richter
Las desviaciones axiales y las discrepancias
de longitud de los miembros inferiores son motivos frecuentes de asistencia en las consultas
de ortopedia pediátrica. La existencia de piernas zambas o valgas primarias o secundarias
con más de 5° de diferencia con respecto al
ángulo fisiológico de 174° puede suponer una
indicación de cirugía correctora.
Raras veces se acepta una discrepancia de
longitud de miembros inferiores (DLMI) mayor de 2 cm o su tratamiento conservador,
planteándose por tanto con frecuencia el tratamiento quirúrgico en estos cuadros. Existen
diversas técnicas descritas en la literatura y más
detalladamente en este libro.
Ya en 1933 Phemister8 publicó su clásico
artículo sobre la detención definitiva del crecimiento mediante epifisiodesis. Desde entonces se han descrito diversas mejoras. En
nuestro Hospital venimos empleando hace más
de 35 años la epifisiodesis temporal siguiendo
la técnica de Blount como tratamiento quirúrgico para diversas deformidades2. Aunque
la mayoría de las intervenciones se han practicado en la región de la rodilla, se han descrito algunos procedimientos anecdóticos en
el tobillo, el codo y la muñeca, aunque sin re-
sultados ni recomendaciones concluyentes.
Especialmente en los casos de DLMI secundarias era más fácil de predecir la detención
del crecimiento en la pierna normal grapada
que el potencial crecimiento de la pierna corta afecta, a pesar de tener en cuenta todas las
dificultades de la programación de la cirugía
y la duración de la epifisiodesis. En la actualidad aplicamos la epifisiodesis temporal según la técnica de Blount exclusivamente para el grapado fisario en la región de la rodilla.
Basándonos en nuestros resultados no empleamos ya el método de grapado como procedimiento único en los acortamientos primarios o secundarios. El grapado de Blount
debe considerarse más como un procedimiento adyuvante para las discrepancias severas, las cuales sin esta técnica precisarían un
alargamiento excesivo con el consecuente aumento en el número y gravedad de las complicaciones. Sí utilizamos aún esta técnica en
el gigantismo localizado con resultados excelentes y mínimas molestias para el paciente.
Con el grapado fisario únicamente se controla el crecimiento de los huesos, por lo que debe analizarse con el paciente y con la familia
el tratamiento del gigantismo remanente de
377
R. Krauspe et al.
los tejidos blandos mediante procedimientos de reducción.
En nuestras manos en la mayoría de los casos de grapado temporal efectuados en piernas valgas y piernas zambas secundarias a traumatismos, infecciones, displasias generales o
malformaciones sólo hemos logrado una corrección parcial. Preferimos, por tanto, otros
métodos como la callotasis para la corrección
del eje y el alargamiento. El grapado puede ser
útil como método adyuvante en casos específicos con el fin de controlar el grado de desviación coronal antes o durante el alargamiento.
En las piernas zambas o valgas idiopáticas
la epifisiodesis temporal siguiendo los criterios de Blount permite predecir un resultado
óptimo si la programación y la técnica quirúrgica se llevan a cabo de manera correcta, realizándose además un seguimiento postoperatorio a intervalos regulares. Se plantea el
inconveniente de una segunda intervención para la retirada de las grapas y las cicatrices ligeramente mayores si se compara con la epifisiodesis definitiva (Phemister). Por otra parte
en un alto porcentaje de casos se obtienen resultados óptimos empleando este procedimiento, fiable y que además ha demostrado en
diversas instituciones su eficacia en la reducción del crecimiento de las fisis en la región de
la rodilla.
PACIENTES Y MÉTODOS
En 1990 revisamos 34 casos de deformidades angulares y 24 casos de DLMI extraídos
de un total de 97 pacientes tratados mediante grapado temporal de las fisis de la región
de la rodilla. En la mayoría de los casos se
colocaron tres grapas bajo control del intensificador de imágenes (Fig. 1). Todos los pacientes incluidos habían alcanzado la madurez
ósea, pudiendo, por tanto, obtenerse los resultados finales de este método. Al haberse incluido tanto las deformidades primarias y se378
cundarias como las DLMI primarias y secundarias, se pudieron comparar los resultados entre estos grupos. Es particularmente interesante
la edad del paciente en el momento de la cirugía primaria con respecto a las complicaciones (p. ej., aflojamiento/migración de las
grapas). Según nuestros resultados hemos desarrollado unos principios terapéuticos específicos para su aplicación en el manejo actual
de las deformidades en los niños y adolescentes. Todos los pacientes incluidos en este estudio poseían historiales clínicos íntegros, radiografías completas de miembros inferiores y
valoraciones exhaustivas que incluían las radiografías durante el seguimiento. Si se apreciaban signos clínicos de genu antecurvatum
o recurvatum se obtenían radiografías laterales adicionales. El tiempo promedio de seguimiento fue de 16 y medio años. El grado de
deformidad oscilaba entre 6° y 20°, y el grado
de corrección entre 5° y 25° en las deformidades angulares. Las DLMI oscilaban entre los
2 cm y los 9 cm y las correcciones al seguimiento, entre los 0 cm y los 7 cm.
En los pacientes con hipercrecimiento focal
(gigantismo, enfermedad de Klippel-Trenaunay) no sólo son necesarias las mediciones clínicas y radiográficas de la longitud de los huesos largos, sino que para juzgar el resultado final
debe tenerse en cuenta también el tamaño de
los pies y las diferencias a nivel de las palas ilíacas. El objetivo de todos los esfuerzos terapéuticos debe ser la obtención de un segmento lumbosacro horizontal y equilibrado y,
consecuentemente, un raquis alineado.
RESULTADOS
La edad del paciente en el momento de la
intervención primaria oscilaba entre los 3 y los
15 años en ambos sexos con una media de 9
años y 6 meses en las niñas y 10 años y 4 meses en los niños (Tabla 1). No había diferencias
entre las edades promedio de los pacientes con
correcciones del eje o de las DLMI. La duración
Grapado temporal de las fisis de la rodilla
a
b
d
c
Figura 1. a) La grapa. b) Dibujo esquemático de las grapas in situ colocadas para una epifisiodesis temporal
del cartílago de crecimiento medial del fémur distal y la tibia proximal (ejemplo de corrección para genu
valgo). c) Vista intraoperatoria de las grapas colocadas en el cartílago de crecimiento medial del fémur
distal. d) Proyección lateral obtenida con el intensificador de imágenes en que se aprecian tres grapas en
el fémur distal y cuatro grapas en la tibia proximal, bien equilibradas en el plano sagital.
de la epifisiodesis fue de 6-24 meses en las correcciones por anomalías de los ejes y 2-8 años
en las correcciones por DLMI.
Piernas valgas y piernas zambas
Se recogieron 12 deformidades axiales primarias y 22 secundarias. De los 12 casos de
deformidades en valgo o varo idiopáticas, en
8 se efectuó un grapado femoral y tibial y en
4 casos, un grapado exclusivamente tibial. En
este grupo todos los pacientes ofrecieron unos
resultados óptimos (< 5° con respecto al normal) y excelentes (< 3° de lo normal) (Fig. 2).
En las correcciones de deformidades secundarias (enfermedad de Ollier, disostosis encondral, enfermedad de Blount, postraumática,
postinfecciosa y otras deformidades), de un total de 22 casos sólo 7 exhibían resultados buenos y excelentes (Fig. 3), precisando los otros
15 algún procedimiento quirúrgico adicional
379
R. Krauspe et al.
Edad de la cirugía primaria
n = 58
n
Mujer
Hombre
6
5
4
3
2
1
0
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
nera muy precoz, aunque también en los pacientes cuyas edades se encontraban dentro
del margen considerado como idóneo. Tomando diferentes parámetros como la edad,
el grado de deformidad o el crecimiento remanente no se extrajo ninguna observación
general o específica a partir de la cual establecer una indicación más precisa para esta
técnica en las deformidades secundarias.
Años
Tabla 1. Distribución por edades en el momento
de la cirugía.
tanto por hipocorrección como por hipercorrección (Tabla 2).
Se constató en todos los casos de deformidades idiopáticas que se mantenía la edad
ideal, > 9 años en las niñas y de > 11 años en
los niños. En las deformidades secundarias se
detectaron resultados insatisfactorios en los pacientes intervenidos quirúrgicamente de maa
Dolor y función
Sólo 1 caso de los 12 pacientes con piernas valgas y zambas idiopáticas se quejaba de
ciertas molestias y disestesias en torno a la cicatriz. Todos los demás se encontraban asintomáticos, con un balance articular completo y sin límite de distancia para la marcha.
El amplio espectro de enfermedades subyacentes en el grupo de deformidades secundarias incluye enfermedades articulares
degenerativas, disostosis y casos con varias
b
Figura 2. a) Proyecciones radiográficas AP preoperatorias de una niña de 12 años de edad con genu varo
bilateral. b) Dieciocho meses después de la corrección.
380
Grapado temporal de las fisis de la rodilla
a
b
c
d
Figura 3. a) Aspecto clínico de un genu varo unilateral (enfermedad de Blount) en una niña de 7 años de
edad. b) Radiografías correspondientes. c) Radiografía postoperatoria 1 año después del grapado y
d) resultado clínico final tras 26 años de evolución.
n
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Resultados
Deformidades axiales
0-3
Excelente
4-5
Bueno
6 -9
Regular
Idiopático
Secundario
> 9 Desviación
Pobre
Tabla 2. Resultados en las deformidades axiales
primarias y secundarias.
intervenciones. Por tanto es difícil juzgar la
influencia del procedimiento de Blount como
tal sobre el resultado final. Aun así, de los 22
casos 2 se encontraban asintomáticos, 7 presentaban dolor mínimo y 13 presentaban dolor moderado con las actividades diarias. Tres
de estos pacientes precisaban bastones para
la deambulación fuera de su domicilio.
Discrepancias de longitud
de los miembros inferiores
De los 24 pacientes tratados por DLMI, 17
presentaban un acortamiento patológico y, con381
R. Krauspe et al.
de diario y las prácticas deportivas, teniendo
3 pacientes que utilizar bastones para recorrer
distancias más largas. Estos 3 pacientes sufrían
DLMI secundarias postraumáticas y postinfecciosas con signos de degeneración articular.
Tal como hemos mencionado previamente,
existen múltiples factores que influyen sobre
el resultado final, siendo imposible concluir
cuáles son las secuelas propias del procedimiento de grapado.
Resultados
DLMI
n
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
0-1
Excelente
1-2
Bueno
2-3
Regular
>3
Pobre
DLMI cm
Acortamiento patológico grapado de la pierna sana
Hipercrecimiento focal grapado de la pierna enferma
Tabla 3. Resultados en las discrepancias de longitud
de los miembros inferiores diferenciando las piernas
cortas patológicas de las piernas largas patológicas.
secuentemente, se sometieron a un grapado
de la extremidad normal más larga, mientras
que 7 presentaban un hipercrecimiento focal
(gigantismo), tratándose la extremidad afecta.
En el primer grupo de DLMI 10 de los 17 casos
exhibían una dismetría de < 2 cm al alcanzar la
madurez ósea. No obstante, 7 de estos 17 pacientes mostraban una dismetría de > 2 cm, llegando hasta los 7 cm en un caso (Tabla 3).
En 7 casos la corrección de un hipercrecimiento focal ofrecía resultados excelentes, 5
pacientes con menos de 1,5 cm de oblicuidad
pélvica/sacra, presentando los 2 restantes discrepancias de sólo 3 cm y 5 cm al finalizar el
crecimiento. Esta cifra representa menos del
50% de la DLMI prevista antes de la cirugía;
en otras palabras, se corrigió más del 50%,
aunque en general sólo se logró una corrección parcial. Por tanto, 15 de estos 24 casos se
catalogaron como buenos y 9 como mediocres o pobres.
Dolor y función
Durante el seguimiento de estos 24 pacientes, 8 se encontraban asintomáticos y 13
presentaban mínimo dolor con las actividades
382
Efectos colaterales
Los pacientes a los que se les había practicado este procedimiento para la corrección
del eje no presentaban DLMI secundarias en
el momento del seguimiento, salvo 1 paciente con 1 cm. De los 24 pacientes a los que se
les practicó la epifisiodesis como método para corregir una DLMI 4 exhibían mínimas desviaciones del eje (4°, 5°, 6° y 8°).
Complicaciones
No aparecieron infecciones profundas ni
lesiones neurovasculares de importancia. Tres
pacientes exhibieron un retardo de la cicatrización de la herida y 9 tumefacción y/o derrame de la rodilla adyacente de más de 5 días
de evolución. Se detectaron más migraciones de la grapa en la tibia proximal, 35%
(17/49) que en el fémur distal, 26% (10/39) y
más en los pacientes tratados por DLMI, 46%
(11/24) que en los pacientes tratados por desviaciones axiales, 29% (10/34). Estas cifras incluyen en la mayoría de los casos la migración
aislada de una única grapa sin alterarse el curso del tratamiento.
El hallazgo más importante en esta categoría fue una diferencia significativa de aflojamiento/migración de las grapas en los diferentes grupos de edad (Tabla 4).
DISCUSIÓN
En las consultas de ortopedia pediátrica con
frecuencia se atiende a niños y adolescentes
Grapado temporal de las fisis de la rodilla
Tabla 4. Aflojamiento y migración con
diferencias estadísticamente significativas
entre los grupos de edad especificados
Niñas < 9 años
Niños < 11 años
(25 iq = 43%)
Niñas > 9 años
Niñas > 11 años
(33 iq = 57%)
76% (19/25)
6% (2/33)
que presentan piernas zambas y valgas. Tras el
nacimiento es habitual encontrar piernas zambas en los niños menores de 3 años de edad y
piernas valgas en los niños menores de 5 a 6
años. Al aproximarse a la adolescencia se
establece el eje final del miembro inferior como normal o patológico. Durante la edad adulta diversos factores contribuyen a nuevas o
progresivas desviaciones del eje (p. ej., el sobrepeso). El cirujano ortopeda pediátrico debe tener en cuenta las tablas de crecimiento y
analizar la deformidad de manera individual1,5,7,10,12.
Las deformidades secundarias pueden aparecer en cualquier momento y fase del desarrollo óseo. Los hallazgos más importantes son
el tamaño del área de lesión de la fisis y el potencial de crecimiento remanente. A la hora
de optar por una modalidad de tratamiento
ante una determinada deformidad secundaria
en varo o en valgo no sólo parece ser de enorme importancia la significativamente alta tasa
de complicaciones en el grupo de edad joven,
especialmente el aflojamiento de las grapas,
sino también el crecimiento impredecible en
las diferentes fases de estos diversos cuadros.
Nosotros sólo destacaremos nuestra experiencia
con el grapado temporal en las distintas deformidades secundarias. Al contrario de lo que
sucede con las deformidades primarias idiopáticas, los resultados son bastante menos alentadores. Por tanto, ya no recomendamos la
epifisiodesis temporal siguiendo los criterios
de Blount como método de elección para la
corrección de las deformidades axiales o DL-
MI secundarias debidas a hipoplasia de los
miembros, traumatismos, infecciones u otros
procesos. Además de los resultados poco satisfactorios, el procedimiento se realiza sobre
una extremidad más larga y además sana, encontrándonos con complicaciones locales en
la pierna no afecta.
En los infrecuentes casos de hipercrecimiento focal (gigantismo, enfermedad de Klippel-Trenaunay) se detectan DLMI considerables. Ya entre los 6 y los 8 años de edad la
dismetría puede alcanzar los 10 cm. En estos
casos es extremadamente difícil la planificación de la epifisiodesis definitiva, al no haberse descrito hasta la fecha en la literatura gráficas para las extremidades con hipercrecimiento.
La programación de la cirugía es aún más compleja al tener que considerar no sólo la diferencia entre los huesos largos sino también el
hipercrecimiento del pie y la hemipelvis. Con
el fin de evitar una hipercorrección, hay que
valorar exhaustivamente el cierre prematuro
de los cartílagos de crecimiento en los miembros con gigantismo focal. En estos casos la
epifisiodesis temporal permite el control del
crecimiento. A intervalos regulares de 4 meses
se valora la DLMI, el nivel de la pelvis y el de
la columna. Es muy probable que sea más fácil calcular la longitud final basándonos en las
gráficas de crecimiento empleando la extremidad no afecta y con crecimiento normal7.
Este planteamiento permite programar la cirugía y la duración de la epifisiodesis.
Desde un punto de vista práctico finalizamos el período de grapado al obtener una columna erecta añadiendo 2 cm a la pierna afecta. En condiciones ideales esta fase debe
alcanzarse un año antes de la detención del
crecimiento de la pierna afecta. En tres casos
recientes la discrepancia de longitud final se
encontraba por debajo de 1,5 cm aplicando
estos parámetros. Sin embargo, al tratar a estos pacientes durante un período largo de tiempo se hace más evidente el gigantismo de los
tejidos blandos. Por tanto siempre informamos
383
R. Krauspe et al.
de manera muy precoz de la posibilidad de someterse a nuevos procedimientos de cirugía
plástica.
Existen sólo unos pocos artículos referentes a la epifisiodesis temporal siguiendo los criterios de Blount para la corrección de las DLMI. En 1986 Watillon y Hoet11 informaron de
29 procedimientos con 20 buenos resultados
en casos con acortamiento secundario debido
a varias enfermedades. Como conclusión, estos autores recomendaban el procedimiento
en las DLMI moderadas, realizando el grapado en el momento adecuado del crecimiento.
Watillon y Hoet, así como Bonnevialle et al.
(1982)3, han descrito la aparición de rigideces
articulares en ocasiones tributarias de movilización bajo anestesia. En nuestra serie de 58
pacientes tratados por deformidades axiales y
DLMI no hemos tenido que tratar ninguno de
estos problemas. En diversas series se han expuesto los buenos resultados obtenidos empleando las nuevas tecnologías para los alargamientos de la pierna corta. Las ventajas de
estos procedimientos incluyen la realización
de la cirugía sobre la extremidad patológica,
así como el control de la longitud y del eje con
porcentajes más altos de buenos resultados. Al
incrementarse la tasa de complicaciones al aumentar la longitud del alargamiento, puede
estar indicada la epifisiodesis temporal como
procedimiento adyuvante con el fin de evitar
grandes diferencias de longitud de los miembros inferiores. Por tanto esta técnica debe incluirse entre las consideraciones a tener en
cuenta en los conceptos terapéuticos generales para las DLMI.
Algunos autores han señalado resultados
excelentes y buenos en el tratamiento quirúrgico de las deformidades axiales empleando la
técnica de Blount. Howorth (1971)6 informó
de 15 pacientes con piernas valgas idiopáticas (de un total de 16) con resultados muy buenos, y Pistevos y Duckworth (1977)9 describieron 43 buenos resultados (de un total de 49
niños) también empleando esta técnica en pier384
nas valgas idiopáticas. En tres casos fue necesaria la práctica de una cirugía de revisión por
aflojamiento de las grapas. Detectamos un aflojamiento de las grapas en los casos con deformidades secundarias, especialmente en el grupo de edad joven (véase Tabla 4). Nuestro
estudio sobre deformidades idiopáticas insiste
en las recomendaciones ya expresadas por estos autores: programación de la cirugía por encima de los 9 años de edad en las niñas y por
encima de los 11 años de edad en los niños, así
como un seguimiento regular posteriormente.
Al igual que sucede con las DLMI secundarias,
nuestros resultados en las desviaciones axiales
secundarias tratadas con grapas fueron decepcionantes. Cabalzar (1978)4 extrajo las mismas conclusiones. Zuege, Kempten y Blount12
publicaron, en 1979, los resultados finales sobre
44 pacientes con piernas valgas y varas idiopáticas, y 12 pacientes con desviaciones axiales y DLMI combinadas. Sus resultados fueron
satisfactorios en el 66% de los casos, mediocres en el 21% y pobres en el 13%. En las deformidades combinadas tuvo que realizarse una
cirugía de revisión en 10 casos (de un total de
12 pacientes). Estos autores concluyeron que
la cirugía de revisión en estos casos no debe
considerarse como una complicación sino como parte del método en sí.
CONCLUSIONES
Consideramos que este procedimiento es
seguro, predecible y que exhibe una tasa de
complicaciones baja, si se realiza a la edad correcta en los casos de piernas valgas o varas
idiopáticas (primaria). En nuestro estudio también hemos encontrado buenos resultados en
el control del crecimiento en los casos de gigantismo focal. En las desviaciones axiales y en
las DLMI secundarias recomendamos otros procedimientos como las osteotomías y la callotasis, aunque en situaciones complejas puede ser de ayuda el grapado de la epífisis, como
procedimiento ayudante en algunos de estos
casos.
Grapado temporal de las fisis de la rodilla
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385
35
Tratamiento de los puentes óseos
fisarios en el fémur distal
y la tibia proximal (desepifisiodesis)
H.A. Peterson
Las fisis del fémur distal y la tibia proximal presentan una morfología multiplanar y
ondulada. Estas irregularidades aportan estabilidad, protegiéndolas a su vez de las lesiones
(Fig. 1). Así, la rodilla representa únicamente
el 2,2% de todas las fracturas fisarias; el fémur
distal el 1,4% y la tibia proximal el 0,8% (Tabla 1). No obstante, estas mismas irregularidades fisarias predisponen a estos cartílagos
de crecimiento a sufrir lesiones de las células
fisarias cuando se produce una fractura a dicho nivel, especialmente cuando existe desplazamiento de los fragmentos.
Por tanto, la probabilidad de que aparezca un cierre fisario postraumático en la rodilla es alta en cualquier tipo de fractura fisaria,
en torno al 50%, incluso en las fracturas Salter-Harris tipos I y II. El fémur distal y la tibia
proximal representan el 50% de todas las resecciones de puentes fisarios (Tabla 2).
La causa más frecuente de cierre fisario en la
rodilla es una fractura, aunque puede aparecer
asociada a osteomielitis metafisarias, artritis sépticas, desuso, tumores, irradiación, lesiones vasculares, quemaduras, etc. El cierre puede ser
completo, dando lugar a una discrepancia de
longitud, como resultado del crecimiento pos-
terior de la fisis contralateral. Esta discrepancia
de longitud resultante puede ser considerable,
por encima de los 20 cm, si la lesión se produce a una edad temprana, al representar la fisis
femoral distal el 70% del crecimiento longitudinal del fémur, y al ser el fémur el hueso más
largo del cuerpo. La fisis proximal de la tibia representa el 60% del crecimiento de la tibia, siendo este hueso el segundo en longitud del cuerpo. De esta manera, el cierre fisario completo
a nivel de las fisis de la rodilla posee el potencial
de provocar una importante discrepancia de longitud de los miembros inferiores.
Para mantener la pelvis equilibrada y la columna erguida es precisa la igualdad en la longitud de los miembros. Cualquier discrepancia de longitud de los miembros inferiores por
encima de 2,5 cm puede provocar una oblicuidad pélvica, escoliosis y dolor lumbar, estando justificado su tratamiento. Las opciones
terapéuticas incluyen la utilización de un alza,
el cierre fisario de la fisis contralateral, el alargamiento quirúrgico del fémur o la tibia implicados, y el acortamiento quirúrgico del fémur
contralateral. A menudo, en las discrepancias
severas es preciso combinar estas opciones para conseguir el equilibrio en longitud.
387
H.A. Peterson
Tabla 1. Fracturas fisarias
Incidencia
Número
Figura 1. Dibujo del fémur distal con la epífisis
separada (inferior). Apréciense los proceso mamilares
en dos planos. Estas depresiones y prominencias
aportan estabilidad, aunque estas últimas muestran
cierta predisposición a lesionarse cuando se produce
un desplazamiento de la fractura.
No debe emplearse el acortamiento de la
tibia contralateral, ya que cualquier acortamiento quirúrgico de la tibia de más de 2 cm
dará lugar a una debilidad permanente del
músculo tibial anterior con caída del pie. Por
otra parte, puede emplearse el acortamiento
femoral contralateral, tanto en los acortamientos femorales como en los tibiales, ya que
tener las rodillas a niveles diferentes (como sucedería si utilizáramos un acortamiento femoral contralateral ante una tibia relativamente
corta), conlleva una impotencia funcional mínima, si es que conlleva alguna.
El cierre también puede ser parcial. Esta circunstancia frena el crecimiento longitudinal
del hueso de manera muy similar a lo que sucede en el cierre completo, aunque también
induce la posibilidad de crecimiento angular
si este cierre es periférico, o la aparición de una
388
Falanges (dedos de la mano)
Radio distal
Tibia distal
Peroné distal
Metacarpiano
Falanges (dedos del pie)
Húmero distal
Cúbito distal
Húmero proximal
Metatarsiano
Fémur distal
Tibia proximal
Radio proximal
Cúbito proximal
Clavícula, medial
Pelvis
Clavícula, lateral
Fémur proximal
Peroné proximal
Total
356
170
104
68
61
55
37
27
18
13
13
8
6
4
4
3
2
1
1
951
%
37,4
17,9
10,9
7,2
6,4
5,8
3,9
2,8
1,9
1,4
1,4
0,8
0,6
0,4
0,4
0,3
0,2
0,1
0,1
100,0
A partir de: Peterson HA, Madhok R, Benson JT,
Ilstrup DM, Melton LJ III. Physeal fractures: Part 1.
Epidemiology in Olmsted County, Minnesota, 19791988. J Pediatr Orthop 1994; 14:423-430.
Tabla 2. Resección de puentes fisarios,
1968-1996*
Distribución
Fémur distal
Tibia distal
Tibia proximal
Fémur proximal
Peroné distal
Primer metatarsiano
Falange proximal,
primer dedo del pie
Radio distal
Cúbito distal
Húmero proximal
Falanges (dedos de la mano)
Metacarpiano
Pelvis (trirradiado)
Total
Número
%
61
52
29
2
2
2
34
29
16
1
1
1
2
15
5
3
2
1
1
178
1
9
3
2
1
0,5
0,5
99
* Datos de todas las resecciones de la Mayo Clinic;
no se incluyen las re-resecciones de barras.
Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
irregularidad epifisaria causante de una incongruencia articular, si el cierre es central.
Para el tratamiento del cierre parcial podemos recurrir a las mismas opciones ya mencionadas para el cierre completo. Además, en
ocasiones es conveniente provocar el cierre fisario del resto de la fisis sana, con el fin de evitar la aparición de una deformidad angular o
una incongruencia articular. Si la barra fisaria
representa menos del 50% de toda la fisis, la
resección de la barra y la prevención de su recidiva pueden restablecer el crecimiento longitudinal. Por tanto, si se detecta precozmente una barra fisaria, antes de que se produzca
una discrepancia de longitud o una deformidad angular, puede que lo único que precise
el paciente sea la resección efectiva de la barra. Si se detecta más tarde, puede combinarse la resección efectiva de la barra con las opciones previamente mencionadas para el
tratamiento de la discrepancia de longitud existente, o con una osteotomía para corregir la
deformidad angular.
TÉCNICA DE RESECCIÓN DE LA BARRA
Los objetivos de la resección quirúrgica de
una barra ósea son dos: resecar por completo la barra y preservar cuanta más fisis normal
restante sea posible.
La resección de la barra elimina el freno
al crecimiento. La conservación al máximo de
la fisis normal aumenta el potencial de crecimiento de la fisis remanente. Esto impone un
conocimiento de la anatomía quirúrgica y una
cuidadosa valoración y planificación preoperatoria, pudiendo ser difícil si la barra es irregular o el complejo metafiso-epifisario se encuentra muy deformado.
Las barras fisarias pueden clasificarse en tres
tipos, según su localización y perfil: a) periférica; b) lineal, longitudinal o elongada; y c)
central5,7,9.
Las barras de localización periférica deben
abordarse directamente desde la periferia (Fig.
a
b
Figura 2. Barra periférica en una proyección anteriorposterior (superior), con una sección transversal a
través de la fisis (inferior). a) El área sombreada se
obtiene a partir de tomogramas o imágenes por
resonancia magnética. b) Barra resecada a través
de un abordaje directo.
2). Debe resecarse el periostio situado por encima de la barra, con el fin de evitar una futura recidiva de la misma. Bajo visión directa se reseca la barra, hasta vislumbrar la fisis normal en
todos los lados de la cavidad. Son útiles las luces
accesorias tipo fotóforo y/o las lupas ópticas.
Puede resecarse la barra ósea empleando un osteótomo, una legra y una gubia, aunque las fresas motorizadas ofrecen generalmente la resección más precisa. Esto permite una excelente
visión de la fisis y la menor resección posible
de fisis normal y hueso metafisario, facilitando
el modelado de la cavidad epifisaria. El calor generado por la fresa no parece tener efecto nocivo sobre la viabilidad de la fisis remanente.
Las barras que cruzan por completo la fisis
se denominan lineales, longitudinales o elongadas (Fig. 3). Estas barras precisan una cuidadosa valoración preoperatoria con el fin de
establecer el abordaje quirúrgico y asegurar la
resección completa de la barra.
Las barras de localización central exhiben
fisis normales a nivel periférico, encontrándose intacto el anillo pericondral de Ranvier
(Fig. 4a). Estas barras deben abordarse a tra389
H.A. Peterson
a
b
c
Figura 3. Barra elongada o lineal, extendiéndose
desde la superficie anterior a la posterior (aparece
con frecuencia tras una fractura Salter-Harris tipo
IV). A pesar de que las barras expuestas en a, b y c
tienen el mismo aspecto en las radiografías
anteroposteriores (superior), exhiben diferentes
perfiles y superficies en las secciones transversales
(inferior). Para lograr la resección completa de la
barra, preservando al máximo la fisis normal, sería
preferible abordar la barra en b por vía posterior, al
contrario que la barra en c, tributaria de un abordaje
anterior.
vés de la metáfisis, resecando una ventana de
hueso cortical y esponjoso con el objetivo de
exponer la barra de “dentro a fuera” (Fig. 4b).
Este método preserva el anillo pericondral de
Ranvier. Las paredes de la cavidad deben ser
planas y lisas. Tras la resección completa de la
barra, debe vislumbrarse una fisis normal circunferencialmente en toda la cavidad. Esta
perspectiva se consigue mejor empleando un
pequeño (5 mm) espejo dental (Fig. 5a) o un
artroscopio. Se ha descrito la utilización de un
microscopio quirúrgico, facilitando la visualización de la barra. Este autor considera esta
práctica demasiado compleja para ser útil.
Se ha descrito también la visión con rayos
ultravioleta del hueso de conejo marcado con
tetraciclinas, permitiendo la resección completa
de un cierre fisario experimental y a su vez minimizando la resección de la fisis normal.
La colocación de marcadores metálicos en
la metáfisis y la epífisis permite la medición radiográfica exacta del crecimiento longitudinal
posterior (Fig. 6). Estos marcadores también
favorecen la detección del hipercrecimiento fi390
a
b
Figura 4. Barra central. a) Barra central con crecimiento
periférico dando lugar a un “acampanamiento” de
la fisis (este fenómeno sucede con la osteomielitis,
los tumores, la utilización de implantes de fijación
interna y por causas metabólicas). b) Resección de
una barra central a través de una ventana metafisaria.
sario en el extremo contrario del hueso, circunstancia que mejora el resultado de manera ficticia. Estos marcadores deben colocarse
en el hueso esponjoso, no en contacto con la
cavidad, ya que pueden quedar adheridos al
material de interposición o, si se emplea grasa, desalojar la misma del interior de dicha cavidad. Los marcadores deben encontrarse en
el mismo plano longitudinal, proximal y distal
al defecto. Es preferible su colocación en una
posición central a nivel del hueso, ya que los
a
b
c
Figura 5. Técnica. a) Visualización de la fisis normal
utilizando un espejo dental tras la resección completa
de la barra. b) Introducción únicamente del cranioplast
necesario, empleando una jeringa y un catéter, con
el fin de puentear todas las superficies fisarias. c) El
resto del defecto se rellena con los fragmentos óseos
previamente resecados.
Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
a
b
c
Figura 6. Marcadores metálicos. a) Marcadores metálicos situados en el hueso esponjoso metafisario y
epifisario, separados del tapón de interposición y orientados longitudinalmente entre sí. b) El tapón se
ha mantenido en la epífisis, alejándose con el crecimiento del marcador proximal y la línea de detención
del crecimiento, que permanecen en la metáfisis. Ésta es la situación preferible. c) El tapón ha permanecido
en la metáfisis a medida que crece la epífisis.
marcadores excéntricos con el crecimiento y
el remodelado metafisario pueden hacerse extraóseos. Sirve cualquier marcador metálico;
la mitad de un clip de plata funciona de manera satisfactoria (Fig. 7).
La utilización de dos agujas de Kirschner
orientadas transversalmente y paralelas entre
sí y con respecto a la fisis, una colocada en la
metáfisis y otra en la epífisis, permite una valoración más precisa del crecimiento angular.
Los marcadores de titanio permiten la posterior obtención de imágenes por resonancia
magnética (RM) más nítidas, si fuera preciso.
En la actualidad empleo agujas de titanio precortadas de 0,062 pulgadas.
A continuación, se introduce un material
de interposición en la cavidad. El objetivo es
rellenar la cavidad con el fin de evitar que el
material sanguíneo ocupe la cavidad, se organice y recidive la barra.
MATERIALES DE INTERPOSICIÓN
Se han empleado múltiples materiales de
interposición. Los más habituales son la grasa,
la cera de hueso con grasa, el cranioplast y el
silastic.
La grasa tiene la peculiar ventaja de ser un
material autólogo. Langenskiöld prefiere grasa procedente de la nalga al ser más firme y
de consistencia más globulosa. Su utilización
requiere una segunda incisión. No se introduce ningún material extraño. Por el contrario, la grasa tiene el inconveniente de su falta
de efecto hemostático en el interior de la cavidad. Cuando se libera el manguito de isquemia, la grasa tiende a flotar saliéndose de
la cavidad. El cierre del periostio por encima
de la cavidad, con el fin de contener la grasa,
predispone a la formación periférica de hueso nuevo. Esta circunstancia no es deseable,
ya que de nuevo tiende a frenar el crecimiento
a nivel lateral. El defecto quirúrgico debilita la
estructura ósea, empleándose un yeso para
proteger el hueso sometido a la carga de una
posible fractura. Cuando el injerto de grasa
funciona correctamente, la cavidad intraoperatoria aumenta de tamaño a medida que crece el hueso. Se han descrito fracturas posquirúrgicas.
391
H.A. Peterson
c
a
b
d
Figura 7. A la edad de 3 meses esta niña desarrolló una enfermedad febril y tumefacción de la rodilla
derecha. El diagnóstico posterior fue de meningitis estreptocócica. Se administraron antibióticos, aunque
no se realizó incisión ni drenaje de la rodilla. a) Escanograma a la edad de 4 años y 7 meses. Las fisis
distal del fémur y proximal de la tibia del miembro inferior derecho son anormales. El fémur derecho es
19 mm más corto que el izquierdo, y la tibia derecha 16 mm más corta que la contralateral (discrepancia
de longitud de los miembros inferiores de 35 mm). Apréciese el hipercrecimiento relativo del peroné
proximal derecho sano. La función de la rodilla es normal. b) Un tomograma coronal muestra el cierre
central, tanto de la fisis distal del fémur como proximal de la tibia, con “acampanamiento” de las mismas,
mínimo en el fémur y moderado en la tibia. c) Radiografía intraoperatoria tras la resección de ambas
barras a través de dos incisiones mediales y ventanas metafisarias. Se colocó medio clip vascular de plata
en cada metáfisis y fisis. Los clips de la tibia están centrados y se encuentran dispuestos longitudinalmente
entre sí, estando colocados correctamente. El clip femoral proximal está excéntrico, no orientándose
longitudinalmente con el clip distal, encontrándose por tanto colocado de manera incorrecta. d) Radiografía
intraoperatoria con un medio clip adicional colocado correctamente en el fémur proximal. La distancia
entre los marcadores femorales es de 17 mm, y entre los marcadores tibiales de 18 mm. Se ha introducido
cranioplast en la región de la barra resecada, habiéndose colocado posteriormente las ventanas corticales.
Se aplicó un vendaje de Jones con una férula posterior de yeso durante 48 horas. No se empleó yeso
cilíndrico.
392
Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
e
f
g
Figura 7. Continuación. e) Escanograma 2 años y 3 meses después de la cirugía, a la edad de 6 años y
10 meses. La discrepancia de longitud de los miembros inferiores se ha reducido a 23 mm (16 mm en
el fémur y 7 mm en la tibia). La pierna derecha intervenida ha crecido un 113% en comparación con la
pierna izquierda sana. El espectacular crecimiento de la tibia derecha puede, no obstante, ser en parte
debido a un aumento en el crecimiento de la fisis tibial distal secundaria a la cirugía de la tibia proximal.
f) Imagen ampliada de la rodilla derecha en el mismo momento de la figura 7e. Ambas fisis intervenidas
se encuentran abiertas y las epífisis han crecido alejándose del cranioplast (véase la figura 6c). Los marcadores
femorales se encuentran a 47 mm de distancia, y los tibiales a 40 mm (compárense con la figura 7d). La
tibia proximal ha crecido más que el peroné proximal (apréciese la relación tibioperonea proximal normal
en comparación con las figuras 7a,c,d). g) Escanograma 4 años y 8 meses después de la cirugía, a la edad
de 9 años y 3 meses. Desde la cirugía el fémur derecho ha crecido 9,8 cm y el izquierdo 9,9 cm; la tibia
derecha 8,6 cm y la izquierda 8,2 cm. La extremidad inferior derecha es ahora 32 mm más corta, siendo
el crecimiento global desde la cirugía del 101,7%, en comparación con el lado derecho sano. Aunque
sigue siendo un resultado excelente, la tasa de crecimiento se ha reducido en comparación con la figura
7e, siendo motivo de preocupación. Apréciese la continua mejora de las relaciones tibioperoneas proximales
(compárese con las figuras 7a,c,d,e,f).
393
H.A. Peterson
h
i
j
l
k
Figura 7. Continuación. h) Imagen ampliada de la rodilla derecha en el mismo momento de la figura 7g.
Los marcadores femorales se encuentran a 78 mm de distancia; los tibiales a 52 mm. Aunque representa
un crecimiento mantenido, las fisis no son tan evidentes. Apréciese que el primer marcador situado en
el fémur proximal se encuentra ahora casi fuera de la base, debido a la remodelación (compárese con las
figuras 7c,d,f). i) Tomograma coronal, obtenido en el mismo momento que las figuras 7g y 7h, en que
se aprecian unas fisis mal definidas, con una imagen sugestiva de recidiva de la barra en la tibia
proximal. j) Tomograma sagital obtenido en el mismo momento que la figura 7i donde se aprecia la
recidiva de la barra en el fémur distal. k) A la edad de 9 años y 5 meses, se resecan las barras recidivadas
en ambas fisis. Se aprecian fisis bien definidas. Se han introducido nuevos marcadores metálicos y cranioplast.
l) Radiografía postoperatoria que muestra los nuevos marcadores metálicos a 34 mm de distancia en el
fémur y a 17 mm en la tibia. Se colocó un yeso inguinopédico durante 3 semanas al haberse retirado los
tapones de cranioplast introducidos previamente, situados ahora en la diáfisis.
394
Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
m
n
Figura 7. Continuación. m) Escanograma a la edad
de 11 años y 8 meses, 7 años después de la primera
cirugía y 1 año y 9 meses después de la segunda
cirugía. El fémur derecho es 15 mm más corto que
el izquierdo y la tibia derecha 11 mm más corta
que la contralateral, con una discrepancia total de
26 mm. La pierna derecha ha crecido 26,8 cm
(103,5%), la izquierda 25,9 cm en comparación
con el escanograma preoperatorio (Fig. 7a).
Desgraciadamente esta niña maduró precozmente
y todas la fisis se encuentran ahora cerradas. No se
practicó cirugía alguna en la pierna izquierda. Si
hubiese continuado creciendo uno o dos años más,
una opción para igualar las longitudes de los
miembros inferiores habría sido el cierre fisario de
la pierna izquierda normal. La función de la rodilla
sigue siendo normal. n) Imagen ampliada del
escanograma de la figura 7m. Los marcadores
metálicos nuevos se encuentran situados a 55 mm
de distancia en el fémur y a 32 mm en la tibia
(compárese con la figura 7l). Apréciese la relación
tibioperonea proximal normal (compárese con
las figuras 7a,c,d). Este caso demuestra la eficacia
de una resección de barra empleando cranioplast
como material de interposición. La pierna derecha
operada ha crecido un 103,5% en comparación
con la izquierda sana no intervenida. Además subraya
la necesidad de los marcadores metálicos y la
importancia de su colocación correcta, la necesidad
de un seguimiento diligente frecuente y continuo,
y la posible aparición y resección satisfactoria de
una barra recidivada.
395
H.A. Peterson
Los malentendidos en cuanto al metilmetacrilato se deben en parte a la terminología
empleada. El metilmetacrilato puro, de nombre comercial cranioplast (Cranioplastic®,
fabricado por L.D. Caulk Co., Milford, Delaware, EE.UU., y distribuido por Codman y Shurtleff, Randolph, Massachussetts, EE.UU.), había sido empleado durante más de cinco
décadas por los neurocirujanos para reparar
los defectos craneales, habiéndose constatado
que se trata de un material inerte y seguro.
Cuando se utiliza como sustancia aislada no
ha dado lugar a rechazos, infecciones, ni cambios neoplásicos. Sus propiedades termogénicas son nulas, tal como pone de manifiesto
la práctica neuroquirúrgica de verterlo en forma semilíquida directamente sobre el tejido
encefálico y la duramadre, antes de su fraguado. Además es radiotransparente.
Cuando los resultados iniciales de las artroplastias totales de cadera pusieron de manifiesto los aflojamientos protésicos, se inició
la búsqueda de un “cemento óseo”. Se comprobó que el cranioplast funcionaba de manera óptima, aunque sus propiedades radiotransparentes dificultaban la detección del
aflojamiento protésico. Esta última circunstancia llevó a que se añadiera bario al metilmetacrilato. Esta modificación aportaba radioopacidad, aunque reducía el tiempo de
fraguado y aumentaba considerablemente su
propiedad exotérmica. Por tanto, el material
que hoy en día se conoce como “metilmetacrilato” es, de hecho, cranioplast con bario
añadido. Este “metilmetacrilato” no es recomendable como material de interposición en
las resecciones de barras, al ser radio-opaco y
posiblemente por su reacción exotérmica. Su
radio-opacidad dificulta la detección de una
posible recidiva de la barra.
Como material de interposición, el cranioplast ofrece diversas ventajas: su fácil disponibilidad y precio económico, no existe control por parte de la FDA (como sucede con el
Silastic) y no precisa una segunda incisión (co396
mo sucede con la grasa). A su vez es ligero, fácil de manejar y moldear, no termoconductor
y radiotransparente. Tanto el líquido (monómero) como el polvo (polímero) vienen empaquetados de manera estéril, debiéndose mezclar en el quirófano. No es necesario obtener
cultivos. Aporta hemostasia (en virtud de su
capacidad para ocupar por completo la zona
deseada de la cavidad), y además es rígido, no
requiriendo una inmovilización postoperatoria. No parece poseer efectos adversos. Puede
ser el material de elección con el que dar sostén a una epífisis tras la excavación de una gran
barra, que por otra parte puede predisponer
el hueso a sufrir una fractura.
En una cavidad dependiente de la gravedad, puede verterse el cranioplast en estado líquido. Si la cavidad no se encuentra en
declive, puede ser preciso cargar el cranioplast en una jeringa e introducirlo en el defecto a través de un pequeño tubo de polietileno (Fig. 5b). También puede permitirse
que el cranioplast fragüe parcialmente hasta alcanzar un estado más pastoso, introduciéndose a continuación en el defecto. Se
rellena por completo la cavidad, independientemente de su irregularidad, impidiendo
la entrada de sangre. En las cavidades que se
extienden hasta la periferia del hueso, se reseca el periostio situado por encima, con el
fin de intentar evitar la recidiva de la barra.
Debe dejarse cuanto menos cranioplast sea
posible en el interior de la metáfisis. Tras el
fraguado del cranioplast, se rellena el resto
de la cavidad metafisaria con el hueso esponjoso extraído previamente (Fig. 5c).
El Silastic posee muchas propiedades similares al cranioplast, aunque se ha empleado
poco desde su retirada de los mercados comerciales por Dow Corning en 1987.
Tras la resección de la barra, ciertas pequeñas deformidades angulares secundarias a
barras excéntricas pueden corregirse espontáneamente con el crecimiento. Es muy probable que una deformidad angular mayor de 20°
Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
no se corrija espontáneamente, precisando habitualmente una osteotomía. Ésta puede realizarse en el mismo momento de la resección
de la barra o más adelante.
Si se introduce cranioplast y no se realiza
una osteotomía, durante el postoperatorio no
es preciso colocar un yeso u otra inmovilización (Fig. 7d). Se estimula la movilidad articular y la carga, el mismo día de la intervención quirúrgica, o en cuanto cedan las molestias
postoperatorias. No se ha informado de complicaciones como consecuencia de la presencia a largo plazo de cranioplast en el cuerpo,
no siendo necesaria su retirada.
SEGUIMIENTO
El crecimiento fisario restablecido puede
cesar en cualquier momento, sucediendo con
frecuencia, a medida que el paciente se aproxima a la madurez (Fig. 7m,n). Por tanto, es
obligatorio el seguimiento hasta la madurez.
Las barras recidivantes se han tratado satisfactoriamente mediante una nueva resección de
las mismas.
La manera más precisa de medir la creciente
distancia entre los dos marcadores es mediante
escanogramas. A medida que el niño crece, el
aumento de longitud de las extremidades conlleva la magnificación de la distancia entre los
marcadores en las radiografías normales, las
telerradiografías y las ortorradiografías. La magnificación de estas mediciones radiográficas
mejoran ficticiamente el resultado. Los escanogramas no muestran magnificación.
RESULTADOS
Es difícil la valoración de los resultados al
estar implicados múltiples factores. Cuando el
procedimiento funciona satisfactoriamente es
muy gratificante. El restablecimiento del crecimiento puede reducir la deformidad angular y la tasa de progresión de la discrepancia
de longitud de los miembros. En ocasiones,
puede incluso producirse una disminución en
la discrepancia de longitud (el miembro intervenido crece más rápidamente que el miembro normal) (Fig. 7).
En cualquier serie descrita, únicamente deben incluirse los casos seguidos hasta la madurez. Algunas de las fisis intervenidas, a pesar de exhibir un crecimiento correcto tras el
procedimiento, se cierran antes que la fisis contralateral. De esta manera, en algunos de estos casos se realiza un cierre quirúrgico de la
fisis contralateral hacia el final del crecimiento
con el fin de evitar una discrepancia adicional.
Este procedimiento aumenta favorablemente
el resultado de la resección de la barra expresado como porcentaje.
La resección de barras, cuya superficie representa un 50% o más de toda la fisis, suele
fracasar en su intención de restaurar un crecimiento longitudinal satisfactorio. En los niños muy pequeños pueden resecarse estas barras mayores del 50% de la fisis, ya que las
alternativas son poco recomendables y a que
el procedimiento ocasionalmente funciona. La
resección de la barra no descarta la utilización
de otros métodos para el tratamiento de las
discrepancias de longitud de los miembros inferiores.
Entre 1968 y 1996, se han tratado 178 casos mediante resección de barra en la Mayo
Clinic (Tabla 2). Se utilizó cranioplast en 153
casos, grasa en 13, metilmetacrilato en 1, y
una lámina de Silastic y Gelfoam en 1 (éste fue
el primer caso y se ha descrito). El porcentaje
de crecimiento del hueso intervenido en comparación con el crecimiento del hueso contralateral normal ha oscilado entre el 0% y el
200%.
Las lesiones de las fisis más voluminosas
ofrecieron mejores resultados, siendo las más
fáciles de establecer exactamente el resultado
gracias a la utilización de los escanogramas.
Habían alcanzado la madurez sesenta y un pacientes con lesiones de fémur distal (43) y tibia proximal (18).
397
H.A. Peterson
De las 43 lesiones del fémur distal, 30 se
presentaron en varones y 13 en hembras. El
intervalo entre la lesión y la resección de la barra fue de 2,8 años, siendo la edad promedio
en el momento de la resección de 10,5 años
de edad. La superficie de la barra era mayor
del 45% en 11 casos, mayor del 30% en 12
y menor del 30% en 20 casos. La localización
de la lesión era medial en 13 casos, lateral en
11, central en 10, posterior en 9 y anterior
en 6 (algunas lesiones ocupaban más de una
localización). Cinco pacientes no presentaron recuperación del crecimiento tras la resección de la barra. En los 38 pacientes restantes, el lado intervenido creció un 78% en
comparación con el lado normal. Los procedimientos adicionales incluían la epifisiodesis
(23), la osteotomía (11) y el alargamiento (9).
Hubo nueve recidivas de la barra y dos infecciones.
De las 18 lesiones proximales, diez se presentaron en varones y ocho en hembras. El intervalo promedio entre la lesión y la cirugía fue
de 2,1 años, siendo la edad promedio en el
momento de la cirugía de 11,7 años. La superficie de la barra era mayor del 45% en 2 casos, mayor el 30% en 1 y menor del 30% en
15. La localización de la barra era central en 6
casos, lateral en 6, medial en 4, anterior en 4
y posterior en 1 (algunas lesiones ocupaban
más de una localización). El crecimiento promedio en el lado intervenido fue del 88% en
comparación con el lado sano. Los procedimientos adicionales incluían la osteotomía (11),
la epifisiodesis (9) y el alargamiento (3). Hubo
dos recidivas y una infección.
marcadores metálicos, han cambiado a lo largo de los años.
3. A pesar de que la fisis intervenida generalmente crece de manera óptima (en torno al
100%) durante meses o años, con frecuencia
este crecimiento se frena al aproximarse la madurez, un poco antes que el lado no intervenido. Esta circunstancia empeora el resultado
global, destacando la necesidad de un seguimiento diligente hasta el cierre de todas las fisis, a la vez que impone, en ocasiones, un tratamiento adicional como puede ser el cierre
fisario contralateral.
4. Con frecuencia es necesario realizar algún procedimiento adicional para corregir la
alineación y la discrepancia de longitud, no como consecuencia de la ineficacia de la resección de la barra, sino debido a que la discrepancia de longitud o la deformidad eran
demasiado importantes en el momento de la
resección de la barra. Debe advertirse a los padres de esta eventualidad.
5. La cirugía, incluyendo la resección de la
barra, a menudo estimula el crecimiento de las
fisis en el extremo contrario del hueso. Este fenómeno influye de manera favorable sobre el
resultado global de la resección de la barra.
Agradecimientos
El autor agradece al Dr. R.A. Klassen la recopilación de los resultados de la resección de
barras en la Mayo Clinic.
BIBLIOGRAFÍA
CONCLUSIONES
Pueden extraerse las siguientes conclusiones:
1. El cranioplast es un material de interposición eficaz.
2. Las técnicas radiográficas, así como los
tipos y el material de los que están hechos los
398
1.
Langenskiöld A. The possibilities of eliminating
premature partial closure of an epiphyseal plate caused by trauma or disease. Acta Orthop
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2.
Langenskiöld A. An operation for partial closure of an epiphyseal plate in children, and its experimental basis. J Bone Joint Surg (Br) 1975;
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Tratamiento de los puentes óseos fisarios en el fémur distal y la tibia proximal (desepifisiodesis)
3.
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399
36
Osteotomías de corrección
en la región de la rodilla
D. Paley
La alineación del miembro inferior en el plano frontal y sagital así como la orientación articular tienen importantes consecuencias para
la función y desgaste de la cadera, rodilla y tobillo. Existe un rango normal para la orientación de estas articulaciones con respecto a los
ejes mecánico y anatómico del fémur y/o la tibia. Podemos emplear la orientación articular
normal para planificar exactamente la realineación de un fémur o una tibia deformes. En el
plano frontal empleamos las líneas de los ejes
mecánico y anatómico en la planificación. En
el plano sagital, el eje mecánico tiene menor
relevancia y, por tanto, sólo se utiliza el eje anatómico en la planificación.
ANÁLISIS DEL PLANO FRONTAL
El eje mecánico del miembro inferior es la
línea que discurre desde el centro de la cabeza femoral hasta el centro del pilón tibial en
el tobillo. La desviación del eje mecánico (DEM)
es la distancia existente entre el centro de la rodilla y la línea del eje mecánico. El eje mecánico del fémur es la línea que discurre desde el
centro de la cabeza femoral hasta el centro de
la rodilla. De manera similar el eje mecánico de
la tibia es la línea que discurre desde el centro
de la rodilla hasta el centro del tobillo.
El eje anatómico del fémur y de la tibia es
la línea medio-diafisaria de cada hueso. En la
tibia, los ejes mecánico y anatómico son paralelos separándose uno de otro sólo unos pocos mm (el eje mecánico es medial). En el fémur, el eje anatómico se encuentra a 7° (± 2°)
del eje mecánico.
La orientación articular de la rodilla en el
plano frontal con respecto al eje mecánico del
fémur se denomina el ángulo femoral distal lateral mecánico (rango normal para el AFDLm
= 87,5° ± 2,5°); mientras que con respecto al
eje anatómico del fémur, se denomina ángulo femoral distal lateral anatómico (rango normal para el AFDLa = 80° ± 3°). La orientación
articular de la rodilla en el plano frontal con
respecto a ambos ejes mecánico y anatómico
de la tibia se denomina ángulo tibial proximal
medial (rango normal para el ATPM = 87,5° ±
2,5°). Los ángulos de orientación articular se
denominan dependiendo de sobre qué lado
de la línea del eje anatómico o mecánico se
mide el ángulo (anterior, posterior, medial o
lateral) y según si el ángulo se sitúa en el extremo proximal o distal del hueso.
401
D. Paley
Figura 1. a) Nomenclatura del ángulo de orientación articular y valores normales para el plano frontal:
líneas de los ejes mecánicos. b) Nomenclatura del ángulo de orientación articular y valores normales
para el plano frontal: líneas de los ejes anatómicos. c) Nomenclatura del ángulo de orientación articular
y valores normales para el plano sagital. d) Cocientes eje anatómico-margen articular para el plano sagital.
Para cada extremo óseo existen dos posibles ángulos para cada plano en particular (p.
ej., ángulo tibial proximal medial o lateral).
Este autor generalmente se refiere al ángulo
menor de 90°. Se añade el prefijo “a” (anatómico) y “m” (mecánico) para diferenciar
entre ángulos anatómicos o mecánicos similares menores de 90° (p. ej., AFDLa y
AFDLm) (Fig. 1).
402
La mala alineación indica la presencia de
una importante desviación del eje mecánico
(DEM > 15 mm en sentido medial o 1 mm en
sentido lateral). El origen de la DEM se detecta con el test de la mala alineación: se mide el AFDL, el ATPM y el ángulo de convergencia de la línea articular (ACLA) (Fig. 2).
Si el ATPM, el AFDL o ambos son anormales indican que la tibia, el fémur o ambos son
Osteotomías de corrección en la región de la rodilla
Figura 2. Test de mala alineación. a) Paso 0: medición de la DEM. El rango normal es 8° ± 7° en sentido
medial. Una DEM medial por encima de esta cifra se considera varo y una DEM lateral se considera valgo
(círculos). b) Paso 1: medición del AFDL. El rango normal es 87,5° ± 2°. Un ADFL por debajo supone la
existencia de una deformidad ósea femoral causante de una DEM lateral (valgo). Un AFDL por encima de
esta cifra traduce la existencia de una deformidad ósea femoral causante de una DEM medial (varo). c)
Paso 2: medición del ATPM. El rango normal se encuentra en 87,5° ± 2°. Un ATPM por encima de este
rango traduce la existencia de una deformidad ósea tibial causante de una DEM lateral (valgo). Un ATPM
por debajo de esta cifra supone la existencia de una deformidad ósea tibial causante de una DEM medial
(varo). d) Paso 3: medición del ACLA. El rango normal es 0°-2° de convergencia medial de las líneas
articulares. Una convergencia medial del ACLA por encima de esta cifra traduce la existencia de una laxitud
cápsulo-ligamentosa lateral o pérdida del cartílago medial como causantes de una DEM medial (varo).
Un ACLA lateral supone la existencia de una laxitud cápsulo-ligamentosa medial o una pérdida del cartílago
lateral como causantes de una DEM lateral (valgo). T, tobillo; C, cadera; R, rodilla.
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D. Paley
causantes de la mala alineación, respectivamente. Siempre debe realizarse este test antes
de proseguir con el análisis de la deformidad.
Si las líneas articulares femoral y tibial no son
paralelas (ACLA > 0), entonces existe una laxitud de los ligamentos colaterales, una pérdida cartilaginosa u ósea, o una incongruencia intra-articular que contribuye a la desviación
del eje mecánico.
El test de mala alineación puede ser normal incluso en presencia de una mala orientación de la cadera del tobillo. Por tanto, también debe llevarse a cabo el test de mala
orientación del tobillo y la cadera, con el objetivo de identificar la existencia de una deformidad que afecte a estas articulaciones. La
línea trazada desde la punta del trocánter mayor hasta el centro de la cabeza femoral representa la orientación articular de la cadera
en el plano frontal. La orientación de esta línea con respecto al eje mecánico del fémur
se denomina ángulo femoral proximal lateral (rango normal del AFPL = 90° ± 5°); su
orientación con respecto al eje anatómico se
denomina ángulo femoral proximal medial
(rango normal del AFPM = 83° ± 5°). La orientación articular de la línea de la mortaja del
tobillo con respecto a ambas líneas de los ejes
anatómico y mecánico de la tibia se denomina ángulo tibial distal lateral (rango normal
del ATDL = 89° ± 3°).
Las deformidades angulares se caracterizan
por cuatro parámetros (Fig. 3): a) el nivel del
ápex de la angulación (centro de rotación de
la angulación [CRA)]; b) el plano de angulación; c) la dirección del ápex en el plano de
angulación; y d) la magnitud de angulación.
Para corregir las deformidades angulares es
preciso establecer todos estos parámetros antes de optar por el nivel y el tipo de osteotomía a realizar. Se identifica el CRA como el punto de intersección de las líneas de los ejes
proximal y distal.
La magnitud de la angulación se mide a nivel del CRA como el ángulo transverso (que
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suele ser menor de 90°). Se traza la línea bisectriz a través del CRA, bisecando el ángulo
longitudinal (el cual suele ser mayor de 90°). El
punto de intersección de esta línea bisectriz con
la cortical cóncava del hueso es el punto de osteotomía con cuña de cierre. El punto de intersección con la cortical convexa es el punto
de osteotomía con cuña de apertura (Fig. 4).
Si se efectúa la osteotomía través del CRA,
entonces la simple angulación realineará por
completo los ejes proximal y distal del hueso
(Regla 1 de las osteotomías) (Fig. 5).
Si la osteotomía se realiza a un nivel diferente del CRA, la simple angulación dará lugar
a la traslación de los ejes proximal y distal del
hueso. Si se realiza la osteotomía aun nivel diferente del CRA, entonces la combinación de
angulación y traslación alineará por completo
los ejes proximal y distal del hueso (Regla 2 de
las osteotomías) (Fig. 6). Esta regla puede aplicarse a las osteotomías con cuñas de apertura
y de cierre.
Esta regla también puede aplicarse a las osteotomías en cúpula (circulares-cilíndricas). Si
el CRA se encuentra en el centro del círculo de
la osteotomía en cúpula (osteotomía en cúpula focal), entonces la corrección realineará
por completo los ejes del hueso (Fig. 7). Si el
centro del corte de la cúpula circular no corresponde con el CRA, entonces la corrección
dará lugar a la traslación de las líneas de los
ejes proximal y distal del hueso. Con el objetivo de evitar la creación de deformidades traslacionales secundarias, es importante definir
exactamente el nivel del CRA. Para encontrar
el CRA debemos trazar las líneas de los ejes proximal y distal de la tibia o del fémur deforme.
Cuando la deformidad parece puramente
diafisaria, es tentador trazar las líneas de los ejes
cómo dos líneas medio-diafisarias (eje anatómico) proximal y distal al nivel de la angulación. En el plano frontal, donde los objetivos
de la corrección de la deformidad son la realineación del eje mecánico y la normalización de
la orientación de la línea articular, esta planifi-
Osteotomías de corrección en la región de la rodilla
Figura 3. Parámetros de la angulación. a) Plano de angulación (pln): la orientación del plano de
angulación se mide en grados en el plano transversal con respecto a uno de los dos planos anatómicos
(frontal, ∠ plnF; sagital, ∠ plnS). b) Dirección apical de la angulación (dir): el plano de angulación del ápex
de la deformidad se denomina dirección apical. Para cada plano de angulación existen dos direcciones. La
dirección de la angulación va referida a las direcciones de referencia anatómicas; anterior (A), posterior (P),
medial (M) y lateral (L), así como a las direcciones oblicuas en los cuatro cuadrantes; anteromedial (AM),
anterolateral (AL), posteromedial (PM) y posterolateral (PL). c) Nivel del centro de rotación de la angulación
(CRA): el nivel de la angulación viene definido por una línea bisectriz que pasa a través del punto de
intersección de las líneas de los ejes anatómicos o mecánicos proximal y distal. Este punto de intersección
se denomina centro de rotación de la angulación. El nivel se mide como la distancia existente entre el CRA
de la articulación proximal (dP) o distal (dD). d) Magnitud de la angulación (MA): la magnitud de la angulación
se calcula como el ángulo existente entre las líneas de los ejes anatómicos o mecánicos proximal y distal.
Figura 4. a) La intersección de las líneas de los ejes proximal y distal establecen el CRA. La magnitud de
la angulación (α) es el ángulo longitudinal. El ángulo transversal es β. b) Una línea bisectriz divide al ángulo
β en dos mitades iguales (β/2). El punto de intersección de esta línea bisectriz con la cortical convexa es
el punto de cuña de apertura, y la intersección con la cortical cóncava es el punto de cuña de cierre.
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D. Paley
Figura 5. a) Regla 1 de las osteotomías: si la osteotomía y el eje de corrección de la angulación (ECA) pasa
a través del CRA, entonces sólo se requiere angulación para realinear los ejes proximal y distal de los
extremos óseos. Todos los CRAs se sitúan en la línea bisectriz transversal de la deformidad. Si se elige el
CRA en la cortical cóncava de la línea bisectriz se elige, se realiza una corrección con cuña de cierre. Si se
opta por el CRA en el centro del hueso, se realiza una corrección en parte con cuña de apertura y en
parte con cuña de cierre. b) Corolario a la regla 1: si la osteotomía pasa a través de un nivel distinto de
un CRA y el ECA se encuentra en la línea de osteotomía, estamos ante una deformidad traslacional. Esto
sucede con las correcciones mediante cuñas de apertura, neutras y de cierre.
Figura 6. Regla 2 de las osteotomías: si el eje de
corrección de la angulación se sitúa a través de un
CRA, pero la osteotomía pasa a través de un nivel
distinto, hace falta angulación y traslación para
realinear los extremos óseos. La corrección de la
angulación y de la traslación se logra mediante la
traslación y angulación con cuña de apertura,
traslación y angulación con cuña neutra y traslación
y angulación con cuña de cierre.
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Osteotomías de corrección en la región de la rodilla
Figura 7. a) La osteotomía en cúpula focal consiste en la realización de un corte óseo con forma circular
(cilíndrica) donde el CRA corresponde al centro del corte circular. Para cada CRA, existen diferentes
radios de cortes circulares que pueden efectuarse. El factor limitante es la cantidad de contacto huesohueso en la línea de osteotomía. A mayor radio en la osteotomía en cúpula focal, se produce mayor
traslación y menor contacto óseo. Obviamente, a partir de cierto punto se hace impracticable
(círculos 3 y 4). b) Osteotomía en cúpula de Maquet (cóncava distal) por una tibia vara con el ápex de
la osteotomía en cúpula pasando a través del CRA. El eje de la osteotomía circular se encuentra distal
al CRA, a pesar de que la osteotomía pasa a través del CRA. Los extremos óseos se trasladan medialmente
a nivel de la línea de osteotomía, provocando la aparición de una deformidad secundaria por traslación
medial sin lograrse la corrección completa del varo a consecuencia de la traslación de los ejes. c) La
osteotomía en cúpula focal para este CRA es cóncava proximal. Realineación de las líneas de los ejes
con angulación y traslación lateral de la línea de osteotomía.
cación de los ejes anatómicos puede llevar a
errores cuando existe un callo abundante o un
segundo ápex de angulación. Por tanto, es preferible la planificación mediante ejes mecánicos en el plano frontal. En las deformidades epifisarias o metafisarias, es imposible trazar de
manera precisa una línea medio-diafisaria en
uno de los extremos del hueso. La planificación
mediante el eje mecánico se basa en el ángulo de orientación articular del extremo adyacente del hueso para trazar la línea del eje y,
por tanto, no está limitada por el nivel del CRA.
Una manera de plantearse este método de
planificación consiste en imaginar que se pintan los ejes mecánicos y anatómicos sobre el
hueso cuando éste se encuentra alineado.
Cuando el hueso se incurva o se rompe a un
nivel, las líneas de los ejes se rompen en dos
correspondientes segmentos de la línea del eje
proximal y el distal (Fig. 8). La prolongación
de estos segmentos de las líneas del eje hasta
su punto de intersección identifica el CRA. Por
tanto, incluso si el hueso se angula justo por
debajo de su línea articular, aún existiría un
segmento de línea de ejes relacionado con el
pequeño segmento de línea articular.
Antes de trazar los segmentos de la línea
del eje mecánico, debe realizarse el test de mala alineación. Incluso cuando es evidente, que
la tibia o el fémur se encuentran formados,
es importante saber si el fémur o la tibia ipsilateral, respectivamente, están alineados correctamente. También es conveniente saber si
los ángulos de orientación articular del fémur
y la tibia opuestos son normales, ya que pueden emplearse como plantillas para la planificación del fémur y la tibia deformados.
A continuación, se trazan las líneas de los
ejes distal y proximal de el(los) hueso(s) deformado(s) (fémur y/o tibia) (Fig. 9, 10, 11 y
12). Se trazan ambas líneas del eje femoral distal y el tibial proximal basadas en la línea de
orientación articular de la rodilla. En las deformidades tibiales, la línea del eje mecánico
proximal de la tibia se traza sobre la