CASO CLINICO 3 con respuestas

CASO CLINICO
ANAMNESIS
Paciente de sexo femenino de 78 años que ingresa por guardia el 14/04/2015 con síndrome confusional,
letargia, debilidad muscular. La paciente se encuentra en tratamiento quimioterápico con metotrexato y
dexametasona por Linfoma a células B leucemizado, y en tratamiento antibiótico por infección urinaria.
LABORATORIO
DE URGENCIAS
RESULTADO
Hematocrito
31 %
Hemoglobina
10,4 g/dl
Leucocitos
RANGO DE REFERENCIA
36 – 41
12,0 – 14,0
3
4,0 – 11,0
25,6 x10 /ul
3
Plaquetas
107 x10 /ul
150 – 400
Glucemia
161 mg/dl
70 - 110
Uremia
149 mg/dl
15 – 49
Creatininemia
3,43 mg/dl
0,55 – 1,02
144 mEq/l
135 – 145
4,2 mEq/l
3,5 – 5,0
110 mEq/l
92 – 106
1,45 mmol/l
1,16 – 1,32
Ca Total
12,0 mg/dl
8,6 – 10,0
LDH
9.300 UI/l
230 – 480
pH
7,37
7,35 – 7,45
pCO2
34,1 mmHg
35,0 – 45,0
pO2
105 mmHg
80-100
HCO3
19,2 mmol/l
22,0 – 26,0
EB
-5,0 mEq/l
(-3) – (+3)
SO2
97,8 %
95-98
Na
+
+
K
-
Cl
Ca
++
Se indica un plan amplio de hidratación parenteral, se administra calcitonina y furosemida. Se controla en la
guardia.
16/04/2015
Ingresa a la unidad de cuidados intensivos. Se realiza una punción lumbar para examen citológico y
fisicoquímico de líquido cefalorraquídeo (LCR) para evaluar infiltración neoplásica del sistema nervioso central.
LCR
RESULTADO
RANGO DE REFERENCIA
Glucorraquia
96 mg/dl
50-60% de la glucemia
Proteinorraquia
27 mg/dl
15 – 45
Recuento celular
no se observan
0-5 /ul
Se administra una primera dosis de citarabina intratecal como tratamiento quimioterápico profiláctico.
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17/04/2015
RESULTADO
RANGO DE REFERENCIA
Ácido Úrico
34,8 mg/dl
2,4 – 5,7
Calcemia
5,4 mg/dl
8,6 – 10,0
Fósforo
13,3 mg/dl
2,5 – 4,5
K+
4,4 mEq/l
3,5 – 5,0
Se administra alopurinol y un plan amplio de hidratación parenteral.
► 19/04/2015
Se realiza una punción aspirativa de médula ósea, observándose un 80% de infiltración de células neoplásicas.
Esplenomegalia.
► 20/04/2015
Se administra la segunda dosis de citarabina intratecal
La paciente evoluciona desfavorablemente, con disnea, dolor intenso. Los familiares deciden no realizar
tratamientos invasivos, sólo paliativos: oxígeno y morfina. Mala mecánica ventilatoria.
► 22/04/2015
Fallece por Insuficiencia Respiratoria aguda.
Enfermedad oncohematológica en estadio terminal.
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CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la alteración a la cual se le puede adjudicar los síntomas de la paciente? Analice los datos del
laboratorio de ingreso y explique las causas de las alteraciones más relevantes a su criterio.
Los síntomas que presenta la paciente son característicos de las alteraciones neurológicas producidas por la
hipercalcemia, documentada por una concentración elevada de calcio iónico (1,45 mmol/l).
El linfoma está en fase de leucemización y por lo tanto es compatible con el recuento de leucocitos y con la
actividad de la enzima LDH (cuyos aumentos pronunciados son característicos de neoplasias hematológicas).
La gasometría arterial indica una acidosis metabólica COMPENSADA: un bicarbonato disminuido, con un
descenso de pCO2 (hiperventilación) que logra mantener el pH en rango “normal”. Se trata de una Acidosis
Metabólica con Anión Gap elevado (14,8 mEq/l). La causa más probable es la Insuficiencia Renal que genera
la retención de ácidos fijos. Además, en el caso de una neoplasia hematológica, las células inmaduras,
especialmente blastos, son ricas en anión fosfato y si hay lisis de éstas células contribuirá al valor de Anión
Gap ya que es uno de los aniones no medibles.
2. ¿Cuál es la causa de la hipercalcemia del ingreso y los mecanismos fisiopatológicos por los cuales ocurre?
La causa de la hipercalcemia es la enfermedad de base, el linfoma, por lo cual se la denomina Hipercalcemia
Maligna. Es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia. Los mecanismos por los cuales esta entidad
tiene lugar pueden ser, por un lado, la secreción de PTHrP (proteína relacionada a la PTH) por células
tumorales, que produce la resorción ósea generalizada; llamada también “hipercalcemia humoral maligna”.
Este es el mecanismo más frecuente en tumores hematológicos (80%). Por otro lado, la secreción de PTHrP
por las células tumorales del hueso en el que se produce osteólisis, denominada también “hipercalcemia por
osteólisis local” y sucede en tumores de hueso y metástasis óseas (20 %).
La PTHrP, luego de ser secretada por los tumores, circula y actúa sobre los tejidos blanco (hueso y riñón)
como una hormona endócrina. Interactúa con el receptor de PTH, mimetizando las acciones biológicas de PTH,
causando hipercalcemia, hipofosfatemia y aumento del AMPc urinario.
3. ¿Cuáles son las condiciones de la muestra para determinar la concentración de calcio iónico?
El calcio iónico puede estudiarse tanto en sangre entera como en suero, con la condición fundamental de
preservar la anaerobiosis: si es sangre entera, debe remitirse una jeringa con heparina de litio
electrolíticamente balanceada; si se realiza en suero, debe extraerse sangre en un tubo seco totalmente lleno
para evitar cámara de aire.
4. ¿Cuál es la influencia de la albuminemia y el pH sobre la concentración de calcio total y calcio iónico?
El pH modifica la unión del calcio a las proteínas. Cuando la concentración de protones aumenta, éstos
desplazan al calcio de los sitios de unión a las proteínas y aumenta la concentración de calcio iónico.
La concentración de albúmina (principal proteína a la cual se une el calcio) condiciona la concentración de
calcio TOTAL: cuando disminuye la albúmina, disminuye el calcio total a expensas de la fracción unida a ésta,
pero no disminuye el calcio iónico ni el calcio complejado. Inversamente, si aumenta la albumina, se
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encuentran valores aumentados de calcio total, pero tampoco en esta situación la concentración de calcio
iónico se verá afectada.
5. De acuerdo a sus conocimientos respecto de la acción de la calcitonina, ¿usted cree que es correcta la
administración de esta hormona?
La calcitonina actúa a nivel óseo, inhibiendo la resorción (inhibe la actividad osteoclástica e incrementa la
osteoblástica); a nivel renal, estimulando la excreción (inhibe la reabsorción tubular) y a nivel intestinal,
inhibiendo la absorción de calcio. Es una hormona hipocalcemiante y, por lo tanto, es acorde a los
requerimientos de la paciente en este momento, para normalizar los niveles de calcio.
6. La concentración de calcio disminuye durante el período de internación. ¿Considera que esto se debe
exclusivamente al tratamiento hipocalcemiante? ¿Cómo explica la aparición concomitante de hiperuricemia e
hiperfosfatemia?
La aparición conjunta de hiperuricemia, hipocalcemia e hiperfosfatemia sugieren un síndrome de lisis tumoral.
Esta complicación neoplásica consiste, como su nombre lo indica, en la liberación del contenido celular tumoral
y, por lo tanto, en circulación se observan concentraciones elevadas de ácido úrico (producto del catabolismo
de purinas), fósforo y potasio; el calcio plasmático disminuye debido a que forma complejos con el fósforo
proveniente de las células. Si bien no se encuentra en la paciente hiperpotasemia, según la definición de CairoBishop puede diagnosticarse lisis tumoral con el hallazgo de dos o más de los parámetros de laboratorio
mencionados.
7. ¿Cuál es su interpretación respecto de la concentración de potasio en esta paciente? ¿Cuál es la razón por
la cual se mantiene dentro del rango de referencia?
La concentración plasmática normal de potasio observada durante todo el período de internación puede
interpretarse como consecuencia del tratamiento con furosemida los primeros dos días. Una vez diagnosticado
el síndrome de lisis tumoral, se realiza como tratamiento, además de la administración de alopurinol (un
inhibidor de la xantina oxidasa), un plan de hidratación. Por lo tanto, si bien el pool de potasio está aumentado,
se encuentra hemodiluido.
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