Oposiciones de Enfermería

Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
56
Valoración y cuidados de enfermería
a personas con problemas en el sistema renal
978-84-15461-96-8
Tema
Comunidad Autónoma de Madrid
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Manual CTO
Oposiciones
de Enfermería
56
Valoración y cuidados de enfermería a personas
con problemas en el sistema renal
María José de Dios Duarte
Tema
Comunidad
Autónoma
de Madrid
Índice
56.1.
56.2.
56.3.
56.4.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL SISTEMA RENAL
1
56.1.1.
3
VALORACIÓN DE PACIENTES CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA RENAL
4
56.2.1.
56.2.2.
5
6
6
56.3.1.
56.3.2.
56.3.3.
56.3.4.
7
8
8
9
Nefropatías glomerulares
Nefropatías túbulo-intersticiales
Tubulopatías
Vasculares
SÍNDROMES NEFROLÓGICOS, ENFERMEDADES RENALES Y URINARIAS
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrítico agudo
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Glomerulonefritis crónica
Síndromes nefrótico y nefrítico simultáneos
Pielonefritis aguda
Pielonefritis crónica
Cistitis
Nefrolitiasis
Carcinoma de células renales
Estenosis de la arteria renal
Trombosis renal
Enfermedades renales hereditarias
Nefrosclerosis
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Insuficiencia renal crónica (IRC)
Vejiga neurógena
DIÁLISIS
56.5.1.
56.5.2.
56.6.
Patrones funcionales
Necesidades alteradas
NEFROPATÍAS MÁS FRECUENTES: CLASIFICACIÓN
56.4.1.
56.4.2.
56.4.3.
56.4.4.
56.4.5.
56.4.6.
56.4.7.
56.4.8.
56.4.9.
56.4.10.
56.4.11.
56.4.12.
56.4.13.
56.4.14.
56.4.15.
56.4.16.
56.4.17.
56.5.
Funciones del riñón
BIBLIOGRAFÍA
9
10
11
11
12
12
12
13
13
15
16
16
17
17
17
19
20
21
Diálisis
Hemodiálisis
PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
56.6.1.
56.6.2.
56.6.3.
56.6.4.
56.6.5.
56.6.6.
56.6.7.
56.6.8.
56.6.9.
56.6.10.
56.6.11.
9
Cateterismo vesical
Retirada del sondaje vesical
Lavado vesical
Lavado vesical permanente o continuo
Colocación de colector urinario externo masculino
Exudado uretral
Citoscopias
Estudio urodinámico
Uroflujometría
Instilación de citostáticos
Drenaje vesical suprapúbico
22
23
25
25
26
27
27
28
28
28
29
29
29
30
30
Valoración y cuidados de enfermería
a personas con problemas
en el sistema renal
56.1. RECUERDO
ANATOMOFISIOLÓGICO
DEL SISTEMA RENAL
Los riñones humanos (Figura 56.1) son un par de órganos que tienen forma de alubia situados en el espacio retroperitoneal, uno a cada lado de la
columna vertebral, a nivel de las vértebras dorsales inferiores y de las lumbares superiores. El riñón derecho está posicionado un poco más abajo que
el izquierdo a causa de la localización del hígado. Cada riñón adulto pesa
aproximadamente entre 120 y 170 g y mide unos 12 x 6 x 3 cm. El hilio renal
es una abertura en forma de hendidura situada en el borde cóncavo medial
del riñón que permite el paso de la arteria y de las venas renales, del plexo
nervioso, los linfáticos y de la pelvis renal al seno del riñón.
56
56.1. Recuerdo anatomofisiológico
del sistema renal
56.2. Valoración de pacientes con problemas
en el sistema renal
56.3. Nefropatías más frecuentes:
clasificación
56.4. Síndromes nefrológicos, enfermedades
renales y urinarias
56.5. Diálisis
56.6. Procedimientos y técnicas
de enfermería
Figura 56.1. Corte sagital del riñón
1
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La región externa del riñon se denomina corteza y tiene un espesor aproximado de 1 cm. La región más interna es la médula y contiene unas estructuras cónicas llamadas pirámides. La
base de cada pirámide está situada en la unión corticomedular
y su vértice se extiende hacia el interior del hilio renal formando la papila. La corteza renal adquiere un aspecto similar al de
una cimera alrededor de cada pirámide renal y se alarga entre
las pirámides formando las columnas de Bertín.
La parte superior ensanchada de las vías urinarias se conoce
como pelvis renal. En el ser humano, la pelvis renal se prolonga
hacia afuera formando tres cálices principales, cada uno de los
cuales se subdivide en ocho o más cálices de menor tamaño. El
cáliz menor en forma de embudo se extiende hacia la pirámide y circunda cada papila, drenando así la orina formada por
cada unidad piramidal. La orina procedente de varios cálices
menores drena en uno mayor y, posteriormente, en la pelvis
renal. Los uréteres se originan a partir del límite inferior de la
pelvis renal y descienden hacia la vejiga. La orina de la pelvis
renal pasa a la vejiga a través de los uréteres y de ahí al exterior
mediante la uretra.
Histológicamente el riñón está compuesto por una unidad estructural y funcional conocida con el nombre de nefrona (Figura 56.2). Cada riñón humano tiene aproximadamente un millón
de nefronas y cada una de ellas está formada por dos componentes principales: un elemento de filtración que está constituido por una red capilar (el corpúsculo renal o malpighiano) y
su túbulo correspondiente.
Figura 56.2. Nefrona
2
Éste contiene varios segmentos anatómicos y funcionales distintos: el túbulo proximal, el asa de Henle (constituida por la
porción recta del túbulo proximal, la rama descendente delgada y la rama ascendente gruesa), el túbulo distal y el sistema
de conexión. Éstos desembocan en el sistema de los conductos
colectores que contienen el conducto colector cortical y los
segmentos colectores medulares interno y externo.
Los riñones están muy inervados por el sistema nervioso autónomo. Las terminaciones nerviosas simpáticas se encuentran
presentes en todos los segmentos de la vascularización renal,
los túbulos y el aparato yuxtaglomerular. La estimulación de los
nervios simpáticos renales incrementa la liberación de renina a
partir de las células yuxtaglomerulares, aumentando así la producción de angiotensina y de aldosterona.
El sistema nervioso simpático puede no jugar un papel principal en la regulación continua del filtrado glomerular, pero tiene
una función importante en los estados patológicos de éste.
El glomérulo (Figuras 56.3 y 56.4) está formado por una red de
capilares suspendida entre las arteriolas aferente y eferente englobadas dentro de una estructura epitelial (cápsula de Bowman).
Figura 56.3. Esquema de los elementos del glomérulo
|
Tema 56
La región central del glomérulo está constituida por las células
mesangiales junto con la matriz mesangial que lo rodea. Otros
componentes del glomérulo son la membrana basal y las células epiteliales visceral y parietal. Las arteriolas aferente y eferente entran y abandonan el glomérulo a nivel del polo vascular, y
la cápsula de Bowman se continúa, formando el túbulo proximal a nivel del polo urinario.
56.1.1. Funciones del riñón
El funcionamiento de la nefrona está basado en un intercambio
de iones que comienza cuando el líquido sanguíneo ingresa
a la cápsula de Bowman (que contiene los glomérulos) vía el
tubo contorneado proximal.
El riñón es responsable de la eliminación de cualquier exceso
de líquidos y de solutos que sean ingeridos. Las alteraciones
más frecuentemente encontradas en el equilibrio electrolítico
son referibles a la fisiología del sodio, del potasio, del agua y del
equilibrio ácido-base. El riñón también juega un papel principal en el equilibrio de otros electrolitos.
En esta cápsula, y gracias a las mencionadas unidades glomerulares, se realiza la filtración primaria donde el sodio, el agua, los
aminoácidos y la glucosa se reabsorben parcialmente debido a
la composición semipermeable de las paredes y de los microtúbulos de los glomérulos. Los iones hidrógeno y potasio, así
como el exceso de agua y de otras sales (desperdicios), van a
parar al conducto colector.
Entre las funciones del riñón se encuentran las que se explican
a continuación.
A. Regulación del equilibrio electrolítico y ácido-base
La reabsorción de calcio a partir del ultrafiltrado glomerular
ayuda a regular el equilibrio del calcio corporal. El grueso del
calcio filtrado (aproximadamente el 60%) se reabsorbe en el túbulo proximal, junto con el sodio. Aquellos factores que alteran
la reabsorción tubular proximal fraccional influyen en gran medida en la excreción del calcio. La PTH, mediante su acción en
la rama gruesa ascendente cortical y en el túbulo contorneado
distal, estimula la reabsorción del calcio.
En los estados hipocalcémicos, la PTH sérica está aumentada y
se acentúa al máximo la conservación renal del calcio filtrado.
Al mismo tiempo, cuando la calcemia está elevada, la PTH es
suprimida y disminuye la absorción tubular del calcio. En el túbulo contorneado proximal el magnesio se absorbe
a un ritmo inferior que el sodio. La mayor parte de la absorción del magnesio se produce en el asa de Henle.
Las reducciones de la absorción tubular proximal fraccionaria
(provocadas por la expansión del líquido extracelular) y las reducciones de la absorción de cloruro sódico en el asa de Henle
(causadas por los diuréticos) aumentan la excreción del magnesio. La pérdida de magnesio a nivel renal es una causa habitual de hipomagnesemia.
B. Excreción de residuos
El riñón es responsable de la eliminación de los productos nitrogenados procedentes del catabolismo proteico. Este hecho se lleva
a cabo en un primer momento por su filtración en el glomérulo. Figura 56.4. Esquema de los elementos del glomérulo
Un segundo mecanismo de entrada de solutos en la orina es
la secreción tubular. Los ácidos orgánicos (tales como uratos
y lactatos) y las bases orgánicas (por ejemplo, la creatinina) se
excretan de esta manera. El proceso secretor constituye la principal vía de eliminación para las sustancias que están ligadas a
las proteínas. Un gran número de fármacos, entre ellos los antibióticos y los diuréticos, se excretan gracias a este mecanismo.
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El riñón contribuye a la degradación metabólica de una serie
de hormonas péptidas, entre ellas la mayoría de las hormonas
hipofisarias, el glucagón y la insulina, lo que se lleva a cabo
mediante la filtración de estas sustancias en el glomérulo y su
catabolismo por las células renales tubulares. La disminución
del catabolismo renal de la insulina en diabéticos afectos de
insuficiencia renal se puede manifestar por la prolongación del
efecto de la insulina exógena.
C. Regulación de la presión arterial
Se ha propuesto que el riñón juega un papel principal en la génesis de la hipertensión arterial. En ciertas formas de hipertensión esencial, el defecto primario puede ser la alteración de la
excreción del sodio por el riñón, lo que da lugar a la expansión
del volumen intravascular. La presión arterial está modulada
además por la liberación de renina, que ocasiona la producción
de angiotensina II.
D. Regulación hormonal renal
El riñón es el principal lugar de producción de eritropoyetina
que es producida en la corteza renal. La eritropoyetina estimula la producción de hematíes por su efecto sobre la médula ósea.
La producción de eritropoyetina aumenta en aquellas situaciones
en las que hay una disminución de aporte de oxígeno a los tejidos.
El riñón contribuye a la homeostasia del calcio no sólo por la
regulación directa de la excreción sino también por afectar a
la absorción intestinal del calcio a través de la forma activa de
la vitamina D necesaria para ello. La vitamina D requiere dos
hidroxilaciones in vivo para convertirse en la potente hormona
que regula la absorción intestinal del calcio. Tras la hidroxilación en el hígado en la posición 25 de la molécula, las células
tubulares proximales renales añaden un segundo ion hidroxilo
en la posición 1 o en la 24. Este paso de hidroxilación está controlado y estimulado por la PTH y un fosfato bajo.
56.2. VALORACIÓN DE PACIENTES
CON PROBLEMAS
EN EL SISTEMA RENAL
La base del estudio de todo paciente es una historia clínica
completa, en la cual además de la historia del proceso o de
los factores que rodean al paciente en estudio, contemple una
exploración física al detalle. Esto implica la necesidad de realizar una serie de pruebas diagnósticas variadas que ayuden a
la identificación de la nefropatía y a su posterior tratamiento y
plan de cuidados.
Se deben valorar los siguientes aspectos:
• Antecedentes personales.
• Antecedentes clínicos.
• Fármacos utilizados.
• Manifestaciones que presenta el paciente.
• Análisis de la orina:
- Olor, color, transparencia, sedimento, volumen diario.
- Densidad y pH.
- Glucosa, cuerpos cetónicos, cristales, urea, creatinina…
- Proteinuria (glomerular, tubular, por hiperproducción).
- Hematuria, leucocituria.
- Cultivo de orina.
- Orina de 24 h.
•
Como se ha señalado anteriormente, las células yuxtaglomerulares producen y secretan renina. Ésta promueve la secreción de
angiotensina II, un potente vasoconstrictor que es un estímulo
de la secreción de aldosterona. Esta última estimula la absorción
renal del sodio y la excreción de potasio y de hidrogeniones.
La medida más habitual en el estudio de la función renal
es mediante la urea y la concentración de creatinina. Una
valoración más exacta de la función renal se obtiene determinando el aclaramiento de creatinina. No obstante, una
vez se ha establecido para un paciente la relación entre la
creatinina en suero y el aclaramiento de creatinina, es posible considerar la creatinina en suero como un indicador
fiable del filtrado glomerular.
E. Homeostasia de la glucosa
El riñón participa en la regulación de la glucemia por su capacidad para sintetizar glucosa a través de la vía de la gluconeogénesis. Esta función llega a ser importante en estados prolongados de inanición. La ausencia de esta vía gluconeogenética,
unida a la disminución del aclaramiento y de la degeneración
de la insulina, puede, en pacientes con alteración renal grave,
contribuir a la aparición de hipoglucemia.
4
Aclaramiento: volumen de sangre limpiado o depurado de un soluto a su paso por un órgano en una unidad
de tiempo. El aclaramiento de creatinina es muy útil y
se considera bastante semejante al filtrado glomerular.
El resultado de éste dará la cuantificación de la repercusión sobre la función renal. En un adulto normal está
entre 80-120 ml/min, a partir de los 50 años de edad disminuye a razón de 1 ml/min por año.
•
Estudios isotópicos:
- Nefrograma isotópico.
- Gammagrafía renal.
- Gammagrafía cuantitativa.
- Medición de los espacios de difusión.
|
•
•
•
E. Patrón 5: sueño-descanso
Exámenes por ultrasonidos: ecografías.
Estudios radiológicos:
- Rx de abdomen.
- Urografía intravenosa.
- Arteriografía renal.
- Otras pruebas: pielografía ascendente y descendente,
TC y RMN.
•
Exámenes histológicos: biopsia renal.
•
La uremia puede alterar el descanso: insomnio, somnolencia.
F. Patrón 6: cognitivo-perceptual
56.2.1. Patrones funcionales
•
•
En la historia de enfermería la valoración puede realizarse siguiendo los patrones funcionales de M. Gordon, tal como se
indica a continuación.
A. Patrón 1: percepción-manejo de la salud
•
•
El paciente percibe la gravedad de su estado y el deterioro
físico Io incapacita para realizar las AVD (hospitalización).
Retención de líquidos y alteración general por el desequilibrio ácido-base. Factores de riesgo: hiperhidratación (HTA,
anemia, ICC, dislipemia y trastornos del metabolismo de
los hidratos de carbono) favorecedores de arteriosclerosis
y ateromatosis y, por tanto, de cardiopatía isquémica, ACV,
enfermedad vascular periférica.
•
•
•
•
Náuseas, vómitos, anorexia, fetor urémico. Úlceras en boca
y en mucosa gastrointestinal.
Intolerancia a la glucosa y trastornos lipídicos.
Aumentan los triglicéridos y disminuye el colesterol total.
Descenso de EPO (más anemia).
Alteraciones dermatológicas (prurito, equimosis, piel seca
y escamosa).
Alteraciones del estado de consciencia. Trastornos de la
concentración.
Irritabilidad muscular (hipo, calambres, mioclonías). Disminución del nivel de consciencia, polineuritis urémica con
parestesias e inquietud con afectación motora y pérdida de
reflejos osteomusculares y de fuerza muscular.
Dolor.
Alteraciones sensoriales: sordera, diplopía, pérdida del gusto y del olfato…
G. Patrón 7: autopercepción-autoconcepto
Sorpresa inicial, ansiedad, temor, pavor, alteración de la autoestima, percepción de su enfermedad y conocimiento de la misma.
H. Patrón 8: rol-relaciones
•
•
•
•
•
•
B. Patrón 2: nutricional-metabólico
•
Tema 56
Al paciente le cuesta hablar de su situación.
Valorar la comunicación.
Puede no tener amigos.
lngresos frecuentes.
Turnos de diálisis.
Cambios de conducta (dependiente, retraído, exigente,
manipulador).
I. Patrón 9: sexualidad-reproducción
•
•
•
•
•
Disminución de la libido.
Impotencia.
Disminuye la espermatogénesis y la ovogénesis.
Reducción de la fertilidad.
Amenorreas o trastornos menstruales (2-3 meses sin periodo).
C. Patrón 3: eliminación
J. Patrón 10: adaptación-tolerancia al estrés
•
•
Urinario: hiperhidratación.
lntestinal: estreñimiento, rectorragias, diarrea.
D. Patrón 4: actividad-ejercicio
•
•
•
Restricciones al movimiento si está ingresado, en reposo absoluto (alteraciones metabólicas, edemas, náuseas, vómitos).
Presencia de calambres (desequilibrio electrolítico implica
disminución de K), pérdida de fuerza muscular y movilidad
articular.
Posibilidad de fracturas porque hay falta de vitamina D por
la disminución del calcio.
•
•
•
•
•
Afrontamiento de enfermedad y verbalización.
Alteración en la participación social.
Cansancio.
Consumo excesivo de tabaco-alcohol.
Alteración de las conductas de adaptación.
K. Patrón 11: valores-creencias
Interferencias de la enfermedad en sus prácticas habituales religiosas tradicionales. Deseo de contactar con un ministro de
su creencia.
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56.2.2. Necesidades alteradas
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
-
Oxigenación.
Nutrición.
Eliminación.
Actividad.
Comunicación.
Bienestar, reposo, sueño.
Higiene e integridad cutánea.
Sexualidad.
Realización personal/social/profesional.
Conocimiento.
-
A. Diagnósticos de enfermería
•
-
Necesidad de oxigenación:
- Alteración de la función respiratoria por sobrecarga de
líquidos y fatiga.
- Alteración de la perfusión tisular periférica.
DE: alteración del patrón respiratorio R/C presencia de anemia, retención hídrica y toxinas urémicas.
•
Necesidad de nutrición:
- Nutrición alterada, menor a los requerimientos corporales debido a la anorexia.
- Alteración de la mucosa oral.
- Alteración de la nutrición por exceso o por defecto: dieta poco apetitosa.
DE: alteración de la nutrición/menor a los requerimientos
corporales R/C anorexia/náuseas/vómitos, restricciones dietéticas, ulceraciones orales y mal sabor de boca.
•
Necesidad de eliminación:
- Alteración de los patrones de eliminación urinaria (oliguria, anuria) R/C disminución de la función renal.
- Exceso de volumen de líquidos (real/potencial) por reducción del gasto urinario o las restricciones hídricas/
dietéticas.
- Alteración de la eliminación urinaria.
- Déficit o exceso de volumen de líquidos.
DE: alteración de la eliminación urinaria y equilibrio electrolítico R/C disminución de la función renal para excretar y
regular productos de desecho, agua y electrolitos.
•
6
Otros diagnósticos:
- Intolerancia a la actividad R/C anemia, déficit de nutrición, dificultad en el reposo y sueño, dolor y limitación
articular.
- Riesgo de lesión.
- Alto riesgo de disfunción neurovascular periférica.
Alteración del proceso de pensamiento R/C efectos de
las toxinas urémicas, desequilibrio electrolítico e hipoxia de SNC.
Trastornos de la identidad personal.
Deterioro de la comunicación verbal.
Alteración sensorial de la percepción por alteraciones
electrolíticas.
Dolor.
Riesgo de infección por insuficiencia renal o compromiso inmunológico.
Termorregulación ineficaz.
Riesgo de lesión por propensión a las hemorragias o
procedimientos dialíticos.
Trastornos del sueño.
Alteración del bienestar por prurito.
Pérdida de la integridad cutánea R/C inmovilidad, fragilidad capilar, coagulopatía, edema, atrofia de glándulas
sudoríparas y lubricantes, depósitos de fosfato cálcico y
presencia de acceso para diálisis.
Déficit de conocimientos.
B. Problemas interdependientes
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hemorragias gastrointestinales.
Anemia.
Polineuropatía.
Hipoalbuminemia.
Insuficiencia cardíaca crónica.
Acidosis metabólica.
Derrame pleural.
Pericarditis.
Fracturas patológicas.
56.3. NEFROPATÍAS MÁS
FRECUENTES: CLASIFICACIÓN
En líneas generales la clasificación de las nefropatías se basa en
varios criterios que, de mayor a menor importancia, son los siguientes:
• Estructura renal afectada (glomérulo, intersticio, túbulos
o vasos).
• Aparición y evolución (curso agudo o crónico).
• Etiología:
- Primaria (idiopática): no son consecuencia de otra enfermedad más general.
- Secundaria: aparecen en el seno de otra enfermedad o
como consecuencia de la misma.
•
Hereditarias.
|
56.3.1. Nefropatías glomerulares
Las glomerulopatías, en la mayor parte de los casos, se tratan
de un síndrome nefrótico o nefrítico o de ambos. Son enfermedades que generalmente no pasan desapercibidas al paciente,
ya que la hematuria o los edemas son síntomas muy evidentes
y preocupantes.
Se subdividen en primarias y secundarias:
• Primarias: aquéllas que no son consecuencia de una enfermedad más general (lupus o diabetes). El primer efecto de
la enfermedad es la inflamación o la alteración del glomérulo. Son enfermedades de base inmunológica. Se subdividen en los siguientes tipos:
- Agudas: la enfermedad comienza de forma clara, en
un momento concreto y tiene una evolución más o
menos tempestuosa, pero termina con la curación del
paciente.
- Subagudas: se caracterizan por tener un curso rápidamente progresivo, inexorable, que lleva al fracaso irreversible en días o semanas, no obstante, se tarda más
en llegar a la pérdida de la función renal.
- Crónicas: son un grupo de afectaciones glomerulares
en las que el comienzo puede ser agudo o insidioso. Su
evolución conduce paulatinamente en algunos años a
insuficiencia renal, pero no se puede descartar la remisión completa o curación.
En determinados casos, Ia sintomatología persiste toda
la vida, pero nunca se desarrolla fracaso renal crónico ni
agudo.
•
Secundarias: aquéllas que aparecen en el seno de otra enfermedad generalizada o como consecuencia de ésta. Su
pronóstico depende de la enfermedad causante y del tipo
de lesión que se haya producido en el riñón.
Tema 56
Se realiza tratamiento etiológico con antibióticos, acompañado
de tratamiento de la insuficiencia renal y de la HTA con dieta
mediante restricción hídrica y sódica en las comidas.
• El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por: fiebre producida por la afectación rinofaríngea con un episodio de
hematuria macroscópica, dolores lumbares y dolor abdominal, a los pocos días hay una disminución de la orina y
hematuria. Aparece HTA y edemas periorbitales.
El examen de laboratorio muestra urea alta, hematuria macroscópica, cilindruria y proteinuria escasa. En el examen
inmunológico, hay una disminución de la fracción 3 del
complemento y un aumento del ASLO.
•
Cuando se trata de una glomerulonefritis maligna, evoluciona rápidamente a una insuficiencia renal (IR), con lo que
el paciente puede morir en pocos días; cursa con uremias
muy altas, Ia recuperación es con diálisis aunque no se descarta deterioro renal.
B. Glomerulopatías crónicas
Existe una gran variedad de estas patologías, pudiéndose realizar adecuadamente su diagnóstico sólo gracias a la biopsia renal.
• Con lesión mínima: nefrosis Iipídica, existen depósitos de
lípidos a nivel de los túbulos y del glomérulo.
• Glomerulonefritis extramembranosa: aparecen depósitos de ácidos fuera de la membrana basal.
• Glomerulonefritis mesangial: se produce por acúmulo de
inmunoglobulina A.
• Proliferativa y membranoproliferativa: además de existir depósitos membranosos, se produce una proliferación
endotelial.
• Glomerulonefritis focal o hialinosis focal: se caracteriza
por depósitos de hialina en el parénquima renal.
C. Glomerulopatías secundarias
A. Glomerulopatías agudas
1. Lupus eritematoso
Se trata de la afectación del glomérulo renal y se da principalmente en niños, aunque se puede producir también en adultos. Es una enfermedad benigna cuya afectación renal es leve
y reversible.
Se trata de una enfermedad en la que puede aparecer afectación renal.
Son consecuencia de una infección cutánea o rinofaríngea
causada por el estafilococo β-hemolítico. Al haber una infección tiene lugar una producción de anticuerpos que luchan
contra el antígeno de esos estafilococos, la neutralización de
antígeno-anticuerpo se lleva a cabo gracias al complejo antígeno-anticuerpo que va en la sangre; los anticuerpos al llegar
al glomérulo son detenidos allí y estancados llegando a taponarlo e incluso destruirlo.
Es una enfermedad inmunológica frecuente en las mujeres, en
la que existen afectaciones extrarenales, sobre todo cutáneas,
tales como eritema en cara y mejillas en forma de alas de mariposa, produce artralgias y fiebre.
A nivel renal ocasiona una glomerulonefritis crónica del tipo
membranoproliferativa. Su clínica cursa con un síndrome nefrótico que presenta insuficiencia renal progresiva con proteinuria, hematuria e hiperlipidemia. Se utilizan los corticoides
como tratamiento.
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2. Púrpura reumatoide
•
La púrpura reumatoide es una enfermedad frecuente en niños
secundaria a una infección estreptocócica.
•
Se caracteriza por la aparición de síntomas extrarenales como
artralgia, fiebre. En cuanto a la afectación renal, el paciente
presenta una glomerulonefritis aguda. Su clínica cursa con
un síndrome nefrótico acompañado de HTA, edemas y hematuria. También se recurre al uso de corticoides para su tratamiento.
3. Mieloma
Enfermedad que a nivel renal produce lesiones dando lugar a la
aparición de proteinuria, llamada de Bence Jones, cuya evolución causará una tubulopatía crónica con descalcificación ósea
e hipercalcemia en sangre con calcificación renal.
4. Amiloidosis renal
Deriva de la existencia de una enfermedad conocida como amiloidosis. A nivel renal, aparece un síndrome nefrótico que en su
evolución dará lugar a una insuficiencia renal crónica.
56.3.2. Nefropatías túbulo-intersticiales
Las nefropatías túbulo-intersticiales son aquéllas en las que el
daño principal afecta a estructuras tubulares e intersticiales del
riñón.
Pueden dividirse en:
• Agudas: en las que se produce una pérdida brusca e intensa de todas las funciones renales y la aparición de uremia
aguda. Pielonefritis aguda y también se incluyen dos enfermedades que no son propiamente túbulo-intersticiales, Ia
necrosis papilar aguda y la necrosis cortical aguda.
• Crónicas: cuando es imposible separar la lesión intersticial
de la tubular. El paciente no observa ni hematuria ni edemas, son poco hipertensoras y durante largo tiempo sus
síntomas son la pérdida de alguna función tubular, como la
capacidad de concentrar la orina, que se manifiesta con nicturia, orina clara y poliuria. En la analítica se puede observar
acidosis hiperclorémica, aunque la primera sintomatología
es Ia uremia o descubrir casualmente cifras de creatinina y
urea más elevadas de lo normal.
Dentro de las nefropatías túbulo-intersticiales crónicas se
encuentran:
• Infecciosa o pielonefritis crónica: se produce una invasión del parénquima renal por bacterias por vía ascendente.
8
•
•
•
Nefropatía obstructiva: tiene lugar como consecuencia
de la repercusión anatómica y funcional de una obstrucción en la vía urológica sobre el riñón.
Tóxicas: debidas a sustancias tóxicas industriales (plomo),
nefropatía por analgésicos (paracetamol, cafeína, aspirina),
hierbas (aristolochia).
Debidas a enfermedades sistémicas (sarcoidosis).
Debidas a enfermedades metabólicas: hiperuricemia, hipopotasemia, hipercalcemia.
Causas hereditarias como es el caso de la nefroptisis.
56.3.3. Tubulopatías
Generalmente la mayoría de las tubulopatías son hereditarias y
consisten en una alteración o varias de las funciones tubulares.
Se dividen en los siguientes tipos:
• Tubulopatías simples: cuando Ia alteración es de un solo
mecanismo tubular (diabetes insípida), sólo existe el problema de la concentración de la orina.
• Acidosis tubulares: si el defecto tubular impide un balance ácido-base adecuado.
• Tubulopatías complejas: cuando coexisten alteraciones
de distintos mecanismos tubulares (síndrome de Fanconi).
Para reabsorber las sustancias a nivel de los túbulos es necesaria la
implicación de distintos mecanismos que se ponen en funcionamiento en el interior de las nefronas. La enfermedad puede aparecer por una destrucción tubular o bien por la acumulación de
sustancias en los túbulos que da lugar a que se impida la reabsorción tubular o bien puede deberse a una enfermedad hereditaria.
A. Tubulopatías que afectan al túbulo proximal
En el túbulo proximal se reabsorben los hidratos de carbono,
los aminoácidos, el fósforo, el calcio y el potasio.
La enfermedad de Hartnup consiste en una afectación metabólica hereditaria que involucra la afectación de la reabsorción
de ciertos aminoácidos en el intestino delgado y en los riñones.
Aquí se clasifican todas aquellas enfermedades renales que implican alteraciones en la reabsorción de sustancias que fisiológicamente tienen que ser reabsorbidas en el túbulo proximal.
B. Tubulopatías que afectan al túbulo distal
Son aquellas enfermedades renales que están relacionadas con
las funciones de la nefrona que se producen en la porción del
túbulo distal.
• Diabetes insípida nefrogénica, ocasionada por la falta de
sensibilidad a la acción de la hormona ADH.
|
•
Acidosis tubular distal renal crónica, debida al mal funcionamiento del sistema fosfato bisódico-monosódico.
C. Tubulopatías que afectan al túbulo proximal y distal
Aquellas enfermedades renales que están relacionadas con las
funciones de la nefrona que se producen en la porción del túbulo distal y proximal.
• Síndrome de Fanconi: se trata de un trastorno de los túbulos renales en el que ciertas sustancias normalmente
absorbidas en el torrente sanguíneo por los riñones no se
reabsorben y son excretadas en la orina. Existe aminoaciduria, fosfaturia, glucosuria y acidosis distal.
• Síndrome óculo-cerebro-renal de Lowe: se trata de una
enfermedad metabólica hereditaria extremadamente rara
que se caracteriza clínicamente por anomalías oculares,
afectación del sistema nervioso central, retraso mental grave, alteraciones renales y de la cara. Cursa con cataratas, retraso mental y tubulopatía compleja.
56.3.4. Vasculares
Este tipo de enfermedades renales tienen en común la afectación de la vascularización renal. Entre ellas se encuentran las
enfermedades que afectan a los vasos de mayor dimensión
(oclusión de la arteria renal) y la nefropatía isquémica reconocida más recientemente, así como la enfermedad ateroembólica, la cual afecta a los vasos de menor tamaño. También se
considerarán la hipertensión maligna y la esclerodermia, que
tienen patrones histológicos comunes, y la microangiopatía
trombótica.
56.4. SÍNDROMES NEFROLÓGICOS,
ENFERMEDADES RENALES
Y URINARIAS
56.4.1. Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se caracteriza por la presencia de proteinuria, hipoalbuminemia, edemas, hiperlipiduria e hiperlipidemia. No obstante, el hallazgo de una proteinuria superior
a 3,5 g/24 h/1,73 m2, la denominada proteinuria de categoría
nefrótica, es suficiente para la designación de síndrome nefrótico.
Tema 56
El síndrome nefrótico presenta un cuadro clínico que puede
asociarse a numerosos trastornos. En la Tabla 56.1 se recogen
algunas de las causas que pueden dar lugar al síndrome nefrótico. Alrededor de un tercio de los adultos con síndrome nefrótico tienen una enfermedad sistémica (por ejemplo, diabetes o
lupus eritematoso sistémico). El resto de los casos se consideran síndrome nefrótico idiopático.
Las manifestaciones clínicas son edema periférico, proteinuria
masiva, hiperlipidemia e hipoalbuminemia. En las pruebas de
bioquímica en sangre aparece hipoalbuminemia, hipoproteinemia e hipercolesterolemia. En el síndrome nefrótico existe un aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular que origina la excreción masiva de proteínas por la orina, lo que provoca
disminución de las proteínas séricas y la aparición de edema.
Cuando existe hipoalbuminemia grave existe ascitis y anasarca.
En el síndrome nefrótico aparece una alteración de las respuestas inmunológicas tanto humorales como celulares; en consecuencia, la infección es un origen importante de morbilidad y
de mortalidad.
La complicación más grave de este síndrome es la hipercoagulabilidad asociada a tromboembolia. La vena renal es el sitio
donde se forman trombos con mayor frecuencia. Asimismo, la
embolia pulmonar ocurre en aproximadamente el 40% de los
pacientes nefróticos con trombosis.
El tratamiento del síndrome nefrótico es sintomático. Se intenta disminuir el edema y curar o controlar la enfermedad primaria. Es importante la restricción de sal en la dieta. En algunos
pacientes es preciso recurrir a la administración de tiazidas o
de diuréticos de asa. Si la pérdida de proteínas por orina es superior a 10 g/24 h, a veces, es necesario aumentar la ingesta de
proteínas en la dieta.
En los casos graves de síndrome nefrótico pueden utilizarse
corticoides y ciclofosfamida. Aunque en grados variables, la
prednisona ha sido efectiva en pacientes con nefrosis lipoidea,
glomerulonefritis membranosa, glomerulonefritis proliferativa
y nefritis lúpica. En el síndrome nefrótico relacionado con la
diabetes, las únicas medidas terapéuticas son el control de la
diabetes y el tratamiento del edema.
En el paciente con síndrome nefrótico, el control del edema
es fundamental. Es importante que el personal de enfermería
valore el edema pesando al paciente diariamente, registrando
con precisión las entradas y salidas (ingesta y eliminación) y midiendo la cintura abdominal o el tamaño de las extremidades.
Esto va a permitir evaluar la efectividad del tratamiento. La piel
edematosa debe limpiarse con cuidado. Asimismo, hay que evitar los traumatismos y monitorizar la efectividad del tratamiento con diuréticos.
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
Enfermedad glomerular primaria
·
·
·
·
·
Enfermedad multisistémica
· Lupus eritematoso sistémico
· Diabetes mellitus
· Amiloidosis
Infecciones
· Bacterias (estreptococo, sífilis)
· Virus (hepatitis, virus de la inmunodeficiencia humana)
· Protozoos (paludismo)
Neoplasias
· Enfermedad de Hodgkin
· Tumores sólidos de pulmón, colon, estómago, mama
· Leucemias
Alérgenos
Fármacos
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Síndrome nefrótico primario
Glomerulonefritis focal
Enfermedad nefrótica hereditaria
Causas extrarenales
Por ejemplo, picadura de abeja, polen
·
·
·
·
Penicilina
Antiinflamatorios no esteroideos
Captopril
Heroína
Tabla 56.1. Causas del síndorme nefrótico
El paciente con síndrome nefrótico tiene malnutrición (a causa
de la pérdida excesiva de proteínas por la orina). No siempre es
fácil mantener una dieta de contenido bajo o moderado en proteínas y que también sea pobre en sodio. El paciente suele presentar anorexia. Es importante dar comidas frecuentes y de pequeño volumen para favorecer una mejor ingesta de la comida.
Puesto que el paciente es susceptible a la infección, deben tomarse medidas para evitar la exposición a otras personas con
infecciones conocidas.
56.4.2. Síndrome nefrítico agudo
Se caracteriza por un inicio brusco (días) de hematuria con cilindros hemáticos o hematíes dismórficos y proteinuria (por lo
general en grados no nefróticos), asociados de manera temporal con afectación de la función renal.
Las manifestaciones de la alteración de la función del riñón pueden ser oliguria, con alteración de la función renal indicada por
un aumento del nitrógeno en sangre y de la creatinina, o la retención de sal y agua, dando lugar al desarrollo de hipertensión.
El síndrome nefrítico agudo se debe con mayor frecuencia a
glomerulonefritis proliferativa, de la cual la glomerulonefritis
postestreptocócica es un prototipo.
Este último tipo se da como una complicación postinfecciosa
de la infección por el estreptococo β-hemolítico del grupo A.
Puede deberse a faringitis originada por este tipo de germen.
El paciente padece malestar, orina de color oscuro (color café),
presenta hipertensión moderada, edema periorbitario y proteinuria en límites no nefróticos.
En el análisis de orina existen hematíes y cilindros hemáticos,
leucocitos y proteinuria, también pueden aparecer anticuerpos
para los antígenos estreptocócicos y uremia.
Figura 56.5. Aspectos característicos del síndrome nefrótico: a) edema
palpebral; b) edema periférico; c) fóvea con la digitopresión; d) orina
espumosa
10
En la mayor parte de los casos, en adultos, se requiere la práctica de una biopsia renal para establecer el diagnóstico.
|
Tema 56
Este síndrome puede producirse en diversas situaciones como
las siguientes:
• Complicación de una enfermedad inflamatoria o infecciosa
(por ejemplo, glomerulonefritis aguda postestreptocócica).
• Complicación de una enfermedad multisistémica (como
lupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture).
• Enfermedad idiopática.
• En asociación al tratamiento con algunos fármacos (por
ejemplo, penicilamina).
Figura 56.6. Realización de biopsia renal
El tratamiento está dirigido a corregir la sobrecarga de líquidos, la hipertensión, la uremia y las lesiones inflamatorias de
los riñones. Consiste en la administración de corticoides y
citostáticos junto a la plasmaféresis. Como tratamiento de
mantenimiento se emplean la diálisis y el trasplante.
No se dispone de ningún tratamiento específico, se realizará
el uso de antibióticos si los cultivos son positivos para Streptococcus. Podría necesitarse la restricción de sal y, en algunos
casos, la administración de diuréticos y agentes antihipertensivos para manejar la retención de sodio (manifestada por la
aparición de hipertensión, edema, insuficiencia cardíaca congestiva y otros signos).
Aunque se produce la recuperación completa en al menos el
90 a 95% de la totalidad de los pacientes, cabe destacar que la
proteinuria y/o la hematuria pueden proseguir durante uno o
dos años en algunos pacientes, pero la progresión a insuficiencia renal crónica es rarísima.
La glomerulonefritis postinfecciosa no estreptocócica también puede dar lugar a síndrome nefrítico agudo y aparece
tras infecciones bacterianas (estafilococos, neumococos),
infecciones virales (sarampión, hepatitis B, varicela, mononucleosis infecciosa), infecciones por protozoos (paludismo,
toxoplasmosis), y en muchas otras (esquistosomiasis, sífilis).
Las manifestaciones clínicas e histológicas pueden variar
algo, dependiendo del agente infectante. La mayoría presentan manifestaciones clínicas parecidas a la estreptocócica y
un pronóstico igualmente bueno si la infección subyacente
es erradicada.
56.4.3. Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
La glomerulonefritis rápidamente progresiva es una enfermedad glomerular asociada a una rápida y progresiva disminución
de la función renal (días o semanas), tal como su nombre indica.
La insuficiencia renal puede aparecer en un plazo de semanas
o meses. Las manifestaciones clínicas son hipertensión, edema,
proteinuria, hematuria y cilindros de hematíes.
Figura 56.7. Histología de la glomerulonefritis rápidamente progresiva
56.4.4. Glomerulonefritis crónica
La glomerulonefritis crónica refleja el estadio terminal de una
enfermedad inflamatoria de los glomérulos renales. La mayoría
de los tipos de glomerulonefritis existentes puede terminar en
una glomerulonefritis crónica y también el síndrome nefrótico.
Se caracteriza por proteinuria, hematuria y un síndrome urémico de lenta evolución que resulta secundario a la reducción
de la función renal. Por regla general, la glomerulonefritis
crónica no tiene una evolución aguda, sino que progresa de
modo insidioso hacia insuficiencia renal en un plazo de hasta
30 años.
11
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Oposiciones de Enfermería
La glomerulonefritis crónica se diagnostica a menudo como un
hallazgo accidental al identificar una anomalía en el análisis de
orina o por hipertensión. Es común que el paciente no refiera
antecedentes de nefritis aguda ni de ningún otro tipo de enfermedad renal. Puede hacerse una biopsia renal para averiguar la
causa exacta y el carácter de la glomerulonefritis. Sin embargo,
para el diagnóstico habitualmente se utilizan la ecografía y el TC.
El tratamiento está dirigido hacia los síntomas.
56.4.5. Síndromes nefrótico y nefrítico
simultáneos
De manera frecuente en las glomerulonefritis coexisten ambos
síndromes.
El cuadro clínico más común que aparece se caracteriza por:
• Proteinuria superior a 3 g/día.
• Hipoalbuminemia.
• Hipercolesterolemia.
• Hematuria.
• HTA.
• Filtrado glomerular.
Los enfermos que presentan esta situación padecen una afectación glomerular grave y de pronóstico serio.
56.4.6. Pielonefritis aguda
La pielonefritis es la inflamación del parénquima renal y del sistema colector (incluida la pelvis renal). La causa más frecuente
es la infección bacteriana pero, en ocasiones, puede estar causada por hongos, protozoos y virus.
Generalmente, la pielonefritis comienza por la colonización e
infección del tracto urinario inferior a través de una vía uretral
ascendente. Las bacterias normales del tracto intestinal (por
ejemplo, E. coli, Proteus, Klebsiella y Enterobacter) causan con
frecuencia pielonefritis. Asimismo, los pacientes que presentan
a menudo un factor preexistente, como reflujo vesicoureteral
(movimiento retrógrado de la orina desde el tracto urinario
inferior al superior) o disfunción del tracto urinario (es el caso
de la obstrucción secundaria a hiperplasia prostática benigna,
estenosis o cálculo urinario) suelen sufrir este tipo de afección.
Los signos y síntomas que el paciente presenta van desde una
fatiga leve hasta la aparición brusca de escalofríos, fiebre, vómitos, malestar general, dolor en el flanco y los síntomas del tracto
urinario inferior propios de la cistitis. Habitualmente en el lado
12
afectado existe dolor a la palpación del ángulo costovertebral.
Por regla general, las manifestaciones clínicas remiten en pocos
días y aun en ausencia de un tratamiento específico; en cambio,
la bacteriuria y la piuria persisten.
En los primeros estadios de la pielonefritis, para prevenir una
posible diseminación de la infección se realiza una ecografía
del sistema urinario para identificar anomalías anatómicas o la
presencia de un cálculo obstructivo, se intenta evitar el uso de
estudios por la imagen (pielografía intravenosa o TC) que requieran la inyección intravenosa de medios de contraste. Estos
estudios por la imagen también se emplean para evaluar las
complicaciones de la pielonefritis (trastornos de la función renal, cicatrización, pielonefritis crónica y abscesos).
El paciente con síntomas leves puede tratarse con antibióticos
durante 14-21 días en su domicilio. Si es necesario hospitalizarlo, se administrarán antibióticos por vía parenteral para conseguir rápidamente sus efectos. Cuando el tratamiento inicial
soluciona los síntomas y el paciente tolera tanto líquidos como
fármacos por vía oral, puede darse el alta hospitalaria y hacer
un tratamiento antibiótico oral durante 14-21 días. Por regla
general, los síntomas y signos mejoran o desaparecen durante
las primeras 48-72 h de tratamiento.
Las recaídas pueden tratarse mediante una pauta de antibióticos de 6 semanas. El tratamiento en las reinfecciones puede
llevarse a cabo como si se tratase de episodios aislados o con
un tratamiento antibiótico a largo plazo. En las infecciones recurrentes a veces también se hace una profilaxis con antibióticos. La efectividad del tratamiento se valora según la presencia
o la ausencia de proliferación bacteriana en el urocultivo.
56.4.7. Pielonefritis crónica
La pielonefritis crónica consiste en la afectación del riñón de
tal modo que, a causa de cicatrización o fibrosis, se ha contraído y
ha perdido su función. Por regla general, la pielonefritis crónica
es el resultado de infecciones recurrentes del tracto urinario superior; sin embargo, también puede ocurrir en ausencia de una
infección y antecedentes recientes o remotos de ITU. Este trastorno se conoce también como nefritis intersticial, pielonefritis
atrófica crónica y nefropatía por reflujo (cuando la cicatrización
sucede en presencia de un reflujo vesicoureteral).
Más que por sus manifestaciones clínicas, la pielonefritis crónica se diagnostica por las exploraciones radiológicas y la histopatología. Los estudios por la imagen muestran un riñón pequeño, contraído y con un parénquima adelgazado. El sistema
colector puede ser, asimismo, pequeño o presentar hidronefrosis. El examen histopatológico revela pérdida de nefronas fun-
|
Tema 56
cionales, infiltración del parénquima por células inflamatorias
y fibrosis.
número de leucocitos (piuria) en una muestra de orina indica la
posibilidad de una IVU.
En la pielonefritis crónica el grado de función renal varía según
estén afectados uno o ambos riñones, el grado de cicatrización
y la presencia de una infección coexistente. Cuando están afectados ambos riñones y aun habiendo tratado con éxito la infección subyacente, la pielonefritis crónica puede evolucionar
a una enfermedad renal en estadio terminal.
La mayoría de los casos de cistitis remiten bien con una dosis
única de antibiótico (800 mg de cotrimoxazol u 800 mg de
norfloxacino). El urocultivo y el antibiograma sirven para confirmar el diagnóstico y determinar el antibiótico específico
necesario. Debido a la dificultad de diferenciar clínicamente
entre cistitis y una infección más alta, algunos pacientes tratados por cistitis con una dosis única de antibiótico pueden
recaer al no haberse detectado la infección de vías urinarias
altas. La presencia de fiebre sugiere que la infección no afecta
exclusivamente a la vejiga.
56.4.8. Cistitis
La infección bacteriana de la vejiga (cistitis) es más frecuente en
mujeres y su incidencia aumenta con la edad. Entre los factores que predisponen a una infección de vías urinarias están las
técnicas instrumentales (sondaje, cistoscopia), el embarazo, las
anomalías estructurales de las vías urinarias y, posiblemente, la
diabetes mellitus.
La mayor parte de los patógenos responsables de las infecciones
de las vías urinarias (IVU) adquiridas se deben a bacterias pertenecientes a la flora intestinal. La bacteria que las ocasiona con
mayor frecuencia es la Escherichia coli. Las IVU son generalmente
ocasionadas por bacterias con capacidad de adherirse al epitelio
celular. La mayor longitud y protección de la uretra masculina
puede ser la causa de la menor incidencia de IVU en los hombres.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son dolor suprapúbico, molestias o sensación de escozor con la micción
y polaquiuria. El dolor en la espalda o en el flanco o la aparición de fiebre sugieren que la infección no se limita a la
vejiga (cistitis), sino que las bacterias se encuentran en las
vías altas urinarias y también afectan al riñón (pielonefritis)
o a la próstata. No obstante, las manifestaciones clínicas a
menudo impiden diferenciar entre una simple cistitis y una
pielonefritis.
Es muy importante tener en cuenta que en estos casos la
realización de determinadas técnicas profesionales (sondaje
vesical, cistoscopia) puede arrastrar la infección desde las vías
bajas urinarias a las vías altas, originándose una pielonefritis a
partir de una cistitis. En estas ocasionesse estaría produciendo
una infección iatrogénica de vías altas urinarias. Los pacientes
ancianos o debilitados con infección de vías urinarias pueden
presentar síntomas inespecíficos como fiebre, alteraciones del
estado mental o hipotensión.
El análisis de una muestra de orina procedente de la mitad de
la micción de pacientes con infección de vejiga o riñón muestra
la existencia de leucocitos, en ocasiones hematíes y una ligera
elevación de la cantidad de proteínas. La presencia de un gran
Los pacientes jóvenes, sanos, con fiebre e IVU pueden seguir
un tratamiento ambulatorio con trimetoprima-sulfametoxazol
o una fluoroquinolona durante dos semanas cuando:
• No presenten un cuadro tóxico.
• Tomen abundantes líquidos y la medicación tal cual se les
ha prescrito por vía oral.
• No vivan solos.
• Acudan para control de sus signos y síntomas.
• No presenten antecedentes que favorezcan las complicaciones tales como padecer diabetes mellitus, cálculos renales, enfermedad obstructiva de vías urinarias , etc.
56.4.9. Nefrolitiasis
La nefrolitiasis es bastante frecuente, su incidencia es más alta
en los países desarrollados, debido a la elevada ingesta de proteínas animales junto con una dieta pobre en fibras.
Los cálculos pueden formarse cuando la orina contiene una
gran cantidad de ciertas sustancias que pueden crear pequeños cristales que se convierten en cálculos. Estos cálculos es
posible que se demoren semanas o meses en formarse.
• Los cálculos de calcio son los más comunes. Ocurren con
mayor frecuencia en los hombres entre los 20 y 30 años
de edad. El calcio puede combinarse con otras sustancias
como el oxalato (la sustancia más común), el fosfato o el
carbonato para formar el cálculo. El oxalato está presente
en ciertos alimentos como las espinacas. También se encuentra en los suplementos de vitamina C. Las enfermedades del intestino delgado aumentan el riesgo de formación
de cálculos de este tipo.
• Los cálculos de cistina pueden formarse en personas con
cistinuria. Este trastorno es hereditario y afecta tanto a
hombres como a mujeres.
• Los cálculos de estruvita se encuentran principalmente en
mujeres que tengan una infección urinaria. Estos cálculos pueden crecer mucho y obstruir el riñón, los uréteres o la vejiga.
13
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
•
Los cálculos de ácido úrico son más comunes en los hombres que en las mujeres y pueden ocurrir con gota y quimioterapia.
Es posible que otras sustancias también formen cálculos, entre ellas los medicamentos aciclovir, indinavir y triamtereno.
El principal factor de riesgo para los cálculos renales es no tomar suficiente líquido. Los cálculos renales tienen mayor probabilidad de formarse si el paciente produce menos de 1 l de
orina diario.
Es posible que la nefrolitiasis no presente síntomas hasta el momento en el que los cálculos bajan por los conductos (uréteres)
a través de los cuales la orina se vacía a la vejiga. Cuando esto
sucede, los cálculos pueden bloquear el flujo de orina desde
los riñones.
El principal síntoma es el dolor intenso que comienza de manera repentina y puede desaparecer súbitamente:
• Puede sentirse en el área abdominal o en un costado de la
espalda.
• Es posible que se irradie al área de la ingle o a los testículos.
Otros síntomas pueden abarcar color anormal de la orina, sangre en orina, escalofríos, fiebre, náuseas y vómitos.
Se llevará a cabo un examen físico. La espalda o el área ventral
(abdomen) podrían sentirse doloridos.
Los exámenes que se pueden realizar para descartar la existencia de cálculos renales son exámenes de sangre para evaluar los
niveles de fósforo, de ácido úrico y de electrolitos, exámenes
de la función renal, análisis de orina para ver cristales y buscar
glóbulos rojos en la orina, análisis del cálculo para determinar
el tipo.
Los cálculos o una obstrucción pueden observarse al realizar
un TC de abdomen, RMN, Rx de abdomen, pielografía intravenosa, ecografía del riñón o pielografía retrógrada (Figura 56.8).
El tratamiento depende del tipo de cálculo y de la gravedad de
los síntomas.
Los cálculos pequeños regularmente salen por sí mismos. Se
recomienda colar la orina para así poder conservar el cálculo
y analizarlo.
Se debe tomar de 2 a 3 l diarios de líquido para producir una
gran cantidad de orina.
El dolor puede ser lo suficientemente fuerte como para necesitar analgésicos narcóticos. Algunas personas con dolor fuerte
por cálculos renales precisan hospitalización.
14
Figura 56.8. Doble J derecho. Litiasis ureteral derecha. Litiasis
coraliforme izquierda
Dependiendo del tipo de cálculo y una vez analizado el mismo,
se pueden recetar medicamentos para disminuir su riesgo de
formación o ayudar a descomponer los pequeños cálculos que
se estén creando y que se hayan visto mediante las pruebas
diagnósticas, de este modo es posible eliminar la sustancia que
los están causando.
Estos medicamentos pueden ser los siguientes:
• Alopurinol (para los cálculos de ácido úrico).
• Antibióticos (para los cálculos de estruvita).
• Diuréticos.
• Soluciones de fosfato.
• Bicarbonato de sodio y citrato de sodio.
• Diuréticos (diuréticos de tiazida).
La cirugía generalmente se necesita si:
• El cálculo es demasiado grande como para salir por sí solo.
• El cálculo está creciendo.
• El cálculo está bloqueando el flujo de orina y causando una
infección o daño renal.
• El dolor es incontrolable.
|
En la actualidad, la mayoría de los tratamientos son mucho menos invasivos que en el pasado.
• La litotricia extracorporal por ondas de choque se utiliza
para eliminar cálculos ligeramente menores a media pulgada que se encuentran localizados cerca del riñón o del
uréter. Este método utiliza ondas sonoras u ondas de choque para romper los cálculos. Luego, los cálculos salen del
cuerpo en la orina.
• La nefrolitotomía percutánea se utiliza para cálculos grandes en o cerca al riñón o cuando los riñones o las áreas circundantes se forman incorrectamente. El cálculo se extrae
con una sonda (endoscopia) que se introduce en el riñón a
través de una pequeña abertura quirúrgica.
• La ureteroscopia se puede utilizar para cálculos en las vías
urinarias bajas.
• En raras ocasiones, es posible que se necesite cirugía abierta (nefrolitotomía), sólo será así si otros métodos no funcionan o no son posibles.
Los cálculos renales son dolorosos, pero por lo general se pueden eliminar del cuerpo sin causar daño permanente. Tienden
SALES CÁLCICAS
Tema 56
a reaparecer, especialmente si no se encuentra y se trata su
causa.
Si el tratamiento se demora mucho, se puede presentar daño al
riñón u otras complicaciones serias, tales como:
• Disminución o pérdida de función en el riñón afectado.
• Daño renal, cicatrización.
• Obstrucción del uréter, uropatía obstructiva unilateral aguda.
• Reaparición de los cálculos.
• Infección de las vías urinarias.
56.4.10. Carcinoma de células renales
El carcinoma de células renales es la neoplasia renal maligna
más frecuente, debiéndose a ella aproximadamente el 2% de
todas las muertes por cáncer en ambos sexos. Tiene una mayor
predilección por el hombre, con una relación hombre/mujer de
aproximadamente 2/1. La incidencia de esta neoplasia aparece
mayoritariamente entre los 50 y 70 años de edad.
ESTRUVITA (FOSFATO
AMÓNICO MAGNÉSICO)
ÁCIDO ÚRICO
CISTINA
Frecuencia
· Oxalato cálcico: 55-60%
· Fosfato cálcico: 10-15%
10-15%
5-10%
1-3%
Sexo
Varón
Mujer
Varón
Varón = mujer
Etiología
· Hipercalciuria idiopática
· Idiopática
· Hiperuricosuria (20%)
Infección por gérmenes
ureasa (+)
· Gota (50%)
· Idiopática (< 50%)
· Hiperuricemias
secundarias
Cistinuria
pH
Alcalino
Alcalino
Ácido
Ácido
Radiología
Radioopacos
Radioopacos
Radiotransparentes
Radiolúcidos
· Formas prismáticas
polimórficas
· Cristales “en ataúd”
Aglomerados de cristales
desorganizados,
a veces formando masas
continuas
Cristales hexagonales
en prismas o láminas
Morfología
de los
cristales
Cristales de fostato Ca
Cristales de cistina
Cristales de OxCa
Cristales de estruvita
Cristales de ácido úrico
Tratamiento · Hipercalciuria idiopática:
tiazidas
· Hiperoxaluria 1.ia:
piridoxina
· Hiperoxaluria 2.ia:
colestiramina
· Ácido propiónico
y ácido
acetohidroxámico
· Antibioterapia
· En ocasiones cirugía
· Alcalinizar la orina
· Forzar diuresis (ingesta
· Alopurinol
hídrica)
(si hay hiperuricemia)
· Alcalinizar orina
· Dieta de bajo contenido · D-penicilamina
proteico
(si no hay respuesta)
Tabla 56.2. Tabla resumen de las nefrolitiasis
15
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Oposiciones de Enfermería
Por lo general, surge a partir de elementos tubulares proximales. Suelen tener tres tipos de células: células claras, células
granulosas y células en huso. Estos tumores están muy vascularizados e irrigados por vasos con paredes finas, de forma que la
extensión del tumor a las venas renales e incluso a la vena cava
inferior es habitual. La aparición de metástasis se produce por
vía vascular, localizándose las metástasis con mayor frecuencia
en los pulmones, huesos e hígado. La calcificación en el interior
de una masa renal, como resultado de una necrosis interna, es
un indicador importante de malignidad.
radical. En caso de tumores muy pequeños puede intentarse la
extirpación única de esa zona, pero la intervención es bastante
compleja y se debe tener absoluta seguridad que el resto de
tejido está sano.
Los signos clásicos de hematuria, dolor y presencia de una masa
palpable en el costado se ven solamente en el 10% de los casos.
Hay que destacar que cualquiera de estos tres signos aparece
en más de la mitad de los casos como una manifestación inicial
del tumor. Habitualmente, el diagnóstico de estos tumores se
debe a hallazgos casuales durante estudios radiológicos.
56.4.11. Estenosis de la arteria renal
Estos tumores responden mal a la radioterapia y a la quimioterapia. La supervivencia está relacionada con la morfología celular, la extensión local y las metástasis a distancia. Por lo general,
a los diez años sobreviven entre el 10 y el 50% de los casos.
La estenosis de la arteria renal o de una de sus ramas principales suele ser consecuencia de una displasia fibromuscular o
de alteraciones arterioscleróticas. Una reducción de la luz de la
arteria renal causa una disminución del flujo sanguíneo hacia
el riñón afectado, lo que a su vez provoca la estimulación del
sistema renina-angiotensina y, a consecuencia de ello, la aparición de hipertensión sistémica.
Puede aparecer dolor de cabeza, epistaxis y acúfenos. La PA es
posible que esté muy aumentada. Dentro de los antecedentes
es probable encontrar hipertensión acelerada de inicio brusco
y retinopatía por hipertensión.
La pruebas diagnósticas que se utilizan son las siguientes:
• Pielografía intravenosa.
• Arteriografía renal.
• Renograma isotópico.
• Valores de renina de la vena renal.
• Concentraciones plasmáticas de renina.
• Prueba con captopril.
• Gammagrafía renal con captopril.
• Valores séricos de urea y creatinina.
• Valores de K+ sérico.
Figura 56.9. Carcinoma de células renales
El carcinoma de células renales genera gran número de manifestaciones extrarrenales y sistémicas del tumor. Aparece fiebre,
en casi el 20% de los casos y la velocidad de sedimentación
elevada en el 50% de los mismos, existencia de anemia en la
tercera parte de las veces y policitemia secundaria al aumento
de eritropoyetina como hallazgo significativo. Se ha observado
la existencia de disfunción hepática reversible, así como neuropatía periférica. También se puede encontrar hipercalcemia que
se asocia con frecuencia a la existencia de metástasis tumorales.
El tratamiento del carcinoma de células renales requiere la extirpación quirúrgica del tumor, por lo general con nefrectomía
16
La hipertensión renovascular puede tratarse con:
• Tratamiento médico con IECA.
• Tratamiento invasivo mediante una angioplastia transluminal por vía percutánea con o sin colocación de una endoprótesis vascular renal.
• Tratamiento quirúrgico.
56.4.12. Trombosis renal
La trombosis de la vena renal es posible que sea uni o bilateral. Puede asociarse con traumatismos, compresión exterior
(tumor, aneurisma de la aorta), carcinoma de células renales,
embarazo, anticonceptivos y síndrome nefrótico.
|
El paciente presenta dolor en el flanco, hematuria y fiebre o un
síndrome nefrótico. En el tratamiento es importante la anticoagulación, puesto que el trastorno se asocia con una elevada
incidencia de embolia pulmonar. En el paciente con nefrosis
pueden probarse los corticoides. Asimismo, en ocasiones es
posible realizar una trombectomía parcial junto a la anticoagulación o en lugar de ella.
Tema 56
tanto benigna como maligna, debido a que dos de las principales complicaciones de la hipertensión son la alteración y
la insuficiencia renal, en la hipertensión maligna el pronóstico
del paciente es malo y la principal causa de muerte suele ser la
insuficiencia renal.
56.4.15. Insuficiencia renal aguda (IRA)
56.4.13. Enfermedades renales hereditarias
Las enfermedades renales hereditarias consisten en anomalías
del desarrollo del parénquima renal. Estas anomalías pueden
ser aisladas o aparecer junto a síndromes de malformación más
complejos. La mayor parte de las que son estructurales hereditarias pertenecen a las quísticas. No obstante, los quistes pueden desarrollarse como consecuencia de uropatías obstructivas, alteraciones metabólicas o enfermedades neurológicas. A
menudo se realiza una evaluación de los quistes para descartar
un contenido tumoral.
56.4.14. Nefrosclerosis
La nefrosclerosis consiste en la esclerosis de las arterias y arteriolas de pequeño calibre de los riñones. Aparece disminución
del flujo sanguíneo con necrosis focal del parénquima renal.
Asimismo, aparece necrosis isquémica y destrucción de los glomérulos con la subsiguiente fibrosis.
Generalmente, la nefrosclerosis benigna la padecen pacientes
de entre 30 y 50 años de edad. Se debe a alteraciones vasculares secundarias, hipertensión y aterosclerosis. Existe una relación proporcional entre el grado de nefrosclerosis y la gravedad
de la hipertensión. En los primeros estadios, el paciente con nefrosclerosis benigna puede presentar una función renal normal.
En estos casos, la única anomalía detectable es la hipertensión.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco de la
función renal que suele acompañarse de oliguria. Los riñones
pierden su capacidad para mantener la homeostasis bioquímica lo que provoca la retención de productos de desecho metabólicos y alteraciones importantes en el equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base. Si bien la alteración de la función renal
suele ser reversible, la IRA puede asociarse a mortalidades altas.
La tasa de mortalidad varía en gran medida según la causa de la
IRA, la edad del paciente y las patologías concomitantes.
Las causas de la IRA se clasifican de acuerdo con su desarrollo
en prerrenal, postrenal o intrarrenal:
• Una reducción de la función renal secundaria a una disminución de la perfusión renal pero sin que existan lesiones en
el parénquima renal se denomina insuficiencia prerrenal.
• Si la falta de riego no ha sido prolongada, la restauración de
la perfusión renal hará lo propio con la función renal normal. Una reducción de la producción de orina debido a la
obstrucción del flujo urinario se conoce como insuficiencia postrenal.
• La rápida detección de las insuficiencias prerenal y postrenal es muy importante, ya que si no es el caso pueden aparecer daños permanentes en el parénquima renal.
• La intrarrenal o renal será aquélla en la que los daños se
deben a afectaciones que se producen dentro del propio
tejido renal.
A. IRA prerrenal
La nefrosclerosis acelerada o nefrosclerosis maligna se asocia a
hipertensión maligna, una complicación de la hipertensión caracterizada por un aumento brusco de la presión arterial (presión
diastólica superior a 130 mmHg). Habitualmente el paciente es
un adulto joven, y la relación hombre/mujere es de 2/1. Estos pacientes presentan una insuficiencia renal de progresión rápida.
Las causas son las siguientes:
• Hipotensión (suministro de sangre disminuido), usualmente por shock o deshidratación y pérdida de fluidos.
• Síndrome hepatorrenal en el cual la perfusión renal es comprometida en insuficiencia hepática.
• Problemas vasculares, tales como enfermedades ateroembólicas y trombosis de la vena renal (que puede ocurrir como
complicación del síndrome nefrótico).
El tratamiento de la nefrosclerosis benigna es el mismo que el
de la hipertensión esencial. La nefrosclerosis maligna se maneja mediante un tratamiento antihipertensivo agresivo.
B. IRA postrenal
La disponibilidad y la utilización de los antihipertensivos han
mejorado el pronóstico de los pacientes con nefrosclerosis
Causas obstructoras en la zona urinaria debido a:
• Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la
vejiga.
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Oposiciones de Enfermería
•
•
•
•
Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata.
Piedras del riñón.
Debido a malignidad abdominal (como por ejemplo, cáncer de ovario, cáncer colorrectal).
Catéter urinario obstruido.
•
•
•
C. IRA renal
Daños del riñón en sí mismo:
• Infección, usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a
infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis.
• Toxinas o medicamentos (por ejemplo, algunos antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos aminoglucósidos,
contrastes yodados, litio).
• Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre afecta al riñón.
Puede ser causada por lesiones (especialmente lesiones
por aplastamiento y trauma brusco extensivo), estatinas,
MDMA (estasis) y algunas otras drogas.
• Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre),
la hemoglobina daña los túbulos. Esto puede ser causado
por varias condiciones como la anemia falciforme y el lupus
eritematoso.
• Mieloma múltiple, debido a hipercalcemia o a la nefropatía
por cilindros (el mieloma múltiple también puede causar
insuficiencia renal crónica por un mecanismo diferente).
• Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la membrana de
basamento glomerular/síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis de lupus aguda con lupus
eritematoso sistémico.
La causa más común de insuficiencia renal intrarrenal, o insuficiencia renal que se desarrolla de manera secundaria a una
lesión del parénquima renal, es la necrosis tubular aguda (NTA).
Aunque suele asociarse a una isquemia prolongada (insuficiencia prerrenal) o a una exposición a nefrotoxinas (antibióticos aminoglucósidos, metales pesados, medios de contraste
radiográfico, etc.), la NTA también puede deberse a reacciones
frente a transfusiones, abortos sépticos o lesiones constrictivas.
El curso clínico de la NTA puede estructurarse en tres fases: oligúrica (dura aproximadamente 7-21 días), diurética (7-14 días)
y recuperación (3-12 meses).
Otras causas de insuficiencia renal intrarrenal distintas de la
NTA son la glomerulonefritis aguda, la hipertensión maligna y
el síndrome hepatorrenal. Medicaciones que pueden asociarse
con el desarrollo de IRA son los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), los IECA, los inmunosupresores (ciclosporina), algunos
antineoplásicos (cisplatino) y los antifúngicos (anfotericina B).
En el paciente se debe realizar una valoración de:
• Desequilibrios electrolíticos: debilidad muscular y arritmias.
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•
•
•
•
Hipervolemia: oliguria, edema con fóvea, hipertensión,
edema pulmonar.
Acidosis metabólica: respiración de Kussmaul (hiperventilación), letargia, dolor de cabeza.
Uremia (retención de productos metabólicos de desecho):
alteraciones del estado mental, anorexia, náuseas, diarrea,
piel pálida y amarillenta, púrpura, disminución de la resistencia a la infección, anemia, fatiga.
Sistema gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, hemorragia gastrointestinal, anorexia, distensión
abdominal.
Infección: infección del tracto urinario, septicemia, infecciones pulmonares, peritonitis.
Exploración física: palidez, edema (periférico, periorbicular,
sacro), ingurgitación de las venas yugulares, crepitaciones y
elevación de la PA en los pacientes con hipervolemia.
Antecedentes: exposición a sustancias nefrotóxicas, transfusión sanguínea reciente, episodios prolongados de hipotensión o disminución de la perfusión renal, sepsis, administración de medios de contraste radiotransparentes o
hipertrofia prostática.
En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias, son las siguientes:
• Creatinina sérica y nitrógeno ureico sanguíneo: su determinación permite valorar la progresión y el tratamiento de
la IRA. Si bien tanto la urea como la creatinina aumentan a
medida que disminuye la función renal, la creatinina es un
mejor indicador de esta función, ya que no resulta afectada
por la dieta, el estado de hidratación o el catabolismo tisular.
• Aclaramiento de creatinina: permite determinar la capacidad del riñón para eliminar la creatinina de la sangre y se
aproxima al índice de filtración glomerular (IFG). Disminuye
a medida que se deteriora la función renal. El aclaramiento de creatinina suele estar disminuido en las personas de
edad avanzada.
• Análisis de orina: puede proporcionar información acerca de la causa y la localización de la enfermedad renal. Se
observa un sedimento urinario anormal (células tubulares
renales y cilindros celulares).
• Osmolalidad urinaria y valores de Na+ urinario: permite
descartar los problemas de perfusión renal (prerrenal). En la
NTA, el riñón pierde su capacidad de regular la concentración urinaria y conservar Na+, con lo cual la orina tendrá una
concentración de Na+ superior a 40 mEq/l (mientras que en la
azoemia prerrenal, el Na+ urinario es inferior a los 20 mEq/l).
• Ecografía renal: proporciona información acerca de la anatomía renal y de las estructuras pélvicas; permite observar
masas renales y detectar obstrucciones e hidronefrosis.
• Gammagrafía renal: proporciona información acerca de la
perfusión y de la función renales.
• Tomografía computarizada (TC): permite observar si existe
dilatación de los cálices renales en los procesos obstructivos.
|
•
Urografía retrógrada: con la que es posible valorar las
causas postrenales (obstrucción).
El objetivo del tratamiento es eliminar la causa desencadenante, mantener el equilibrio homeostático y evitar complicaciones
hasta que los riñones puedan reasumir su función. Inicialmente,
las causas prerrenales o postrenales deben descartarse o tratarse. Puede intentarse un tratamiento de prueba con fluidoterapia
y diuréticos para descartar los problemas prerrenales.
• Restricción de líquidos: reemplazar las pérdidas de más
de 400 ml/24 h.
• Farmacoterapia: no administrar fármacos que puedan dañar al riñón y tener en cuenta la disminución de la dosis en
aquellos fármacos que se eliminen por este órgano.
• Diuréticos: se administran en la IRA no oligúrica para eliminar líquidos.
• Furosemida (100-200 mg) o manitol (12,5 g). Puede darse
en las primeras fases de la IRA para limitar o evitar la aparición de oliguria.
• Antihipertensivos: control de la PA.
• Fijadores del fósforo (antiácidos, carbonato cálcico, polímeros de intercambio catiónico, carbonato de lantano, hidróxido de aluminio). Se administran para el control de la
hiperfosfatemia.
• Resinas de intercambio catiónico: se emplean para controlar la hiperpotasemia. También se administra calcio para
revertir los efectos cardíacos de hiperpotasemias que suponen un peligro para la vida.
• Suplementos de calcio o de vitamina D: en pacientes
con hipocalcemia.
• Bicarbonato sódico: para el tratamiento de acidosis metabólicas con un valor de bicarbonato inferior a 15 mmol/l.
Debe usarse con precaución en pacientes con hipocalcemia o hipervolemia.
• Vitaminas B y C: se prescriben para compensar las pérdidas involuntarias de estas vitaminas en los pacientes que
reciben diálisis.
• Concentrado de eritrocitos: se administran para contrarrestar la hemorragia activa o si la anemia no es bien tolerada.
• Dieta: están indicados los alimentos ricos en hidratos de
carbono, para proporcionar calorías suficientes y limitar
el catabolismo proteico. Deben restringirse los alimentos
ricos en Na+ para limitar la sed y la retención de líquidos.
Han de restringirse también los alimentos ricos en K+ y en
fósforo, debido a la disminución de la capacidad de los riñones para excretarlos. Se limita la proteína para minimizar
la retención de desechos nitrogenados.
• Nutrición parenteral total (NPT): puede ser necesaria en
los pacientes incapaces de mantener una ingesta oral o enteral suficiente.
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis: la tendencia actual es
utilizar la diálisis ya en las fases más tempranas de la enfermedad. La diálisis se lleva a cabo cada 1-3 días (pero puede
Tema 56
aplicarse de forma continua en la unidad de cuidados intensivos). El uso de la diálisis ha reducido la incidencia de complicaciones y la tasa de mortalidad de los pacientes con IRA.
56.4.16. Insuficiencia renal crónica (IRC)
La IRC consiste en una pérdida progresiva e irreversible de la
función renal que se puede desarrollar en días o en años. Finalmente, puede progresar a insuficiencia renal terminal y, en
este momento, es preciso el tratamiento de sustitución renal
(diálisis o trasplante) para conservar la vida del paciente.
De las muchas causas de IRC, algunas de las más comunes son
la diabetes mellitus, la hipertensión, la glomerulonefritis y la
enfermedad de los riñones poliquísticos.
La retención de productos metabólicos de desecho y los
desequilibrios hídrico-electrolíticos que la acompañan afectan negativamente a los sistemas del organismo. Son habituales las alteraciones neuromusculares, cardiovasculares y
gastrointestinales. La anemia y la osteodistrofia renal son
complicaciones frecuentes y de presentación temprana, y
las alteraciones que provocan empiezan a notarse cuando el
filtrado glomerular baja a los 60 ml/min.
En el paciente se debe realizar una valoración de:
• Anormalidades de la volemia. Crepitaciones, hipertensión,
edema, oliguria, anuria. Desequilibrios electrolíticos. • Debilidad muscular, arritmias, prurito, irritabilidad neuromuscular, tetania.
• Uremia y retención de productos de desecho metabólico. Debilidad, malestar, anorexia, piel seca y descolorida,
neuropatía periférica, irritabilidad, pensamiento embotado, olor del aliento a amoniaco, sabor metálico en la boca,
náuseas, vómitos. Acidosis metabólica. Respiraciones profundas, letargia, dolor de cabeza.
• Posibles complicaciones agudas.
• Insuficiencia cardíaca. Crepitaciones, disnea, ortopnea.
• Pericarditis. Dolor de la zona cardíaca, hipertermia, roce pericárdico a la auscultación.
• Taponamiento cardíaco. Hipotensión, sonidos cardíacos
distantes, pulso paradójico (importante disminución de la
PA sistólica [PAS] en la inspiración).
• Exploración física. Palidez, piel seca y descolorida, edema
(periférico, periorbicular, sacro). Si existe hipervolemia,
pueden observarse crepitaciones y elevación de la PA.
• Antecedentes. Glomerulonefritis, diabetes mellitus, enfermedad de los riñones poliquísticos, hipertensión, lupus
eritematoso sistémico, pielonefritis crónica y abuso de
analgésicos, especialmente de la combinación de ácido
acetilsalicílico y fenacetina.
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En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias, son las siguientes:
• Filtrado glomerular.
• Aclaramiento de creatinina. • Urea y creatinina séricas: ambas estarán elevadas.
• Examen radiográfico de riñones, uréteres y vejiga urinaria.
• Pielografía intravenosa, ecografía renal, biopsia renal,
gammagrafía renal (con radionucleótidos) y TC: son técnicas adicionales para intentar determinar la causa de la
insuficiencia renal. Una vez el paciente está en la fase de
IRT, ya no se llevan a cabo estas pruebas.
• Bioquímicas séricas, exámenes radiográficos de manos
y tórax y prueba de velocidad de la conducción nerviosa:
permiten valorar el desarrollo y la progresión de la uremia
y sus complicaciones.
Antes de la aparición de la insuficiencia renal terminal, el tratamiento médico está dirigido a enlentecer la progresión de la
IRC y a evitar la aparición de complicaciones. La diabetes y la
hipertensión deben tratarse de manera agresiva. Deben evitarse radicalmente la hipovolemia, las infecciones y los agentes
nefrotóxicos para eludir un mayor deterioro de la función renal.
Una vez que el paciente ha alcanzado la fase de insuficiencia
renal terminal, el tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas
urémicos y a proporcionar diálisis o un trasplante renal.
• Dieta: inicialmente se restringen el fósforo y las proteínas.
• Restricción de líquidos: en pacientes que están en situación de riesgo de desarrollar hipervolemia. En aquéllos que
están recibiendo hemodiálisis, el aumento de peso entre
sesiones de diálisis no debe ser superior al 3-4% del peso
“seco” de un individuo (es decir, el peso con un correcto
equilibrio hídrico).
• Farmacoterapia: con idénticas recomendaciones que en
la IRA.
• Fijadores de fósforo.
• Antihipertensivos: permiten controlar la PA, enlentecen la
progresión a IRC y/o reducen la proteinuria y la microalbuminuria.
• Multivitaminas y ácido fólico: se prescriben a los pacientes con restricciones dietéticas o en los que están recibiendo diálisis (las vitaminas hidrosolubles son eliminadas
durante la diálisis). Los complejos multivitaminas de venta
sin receta médica están contraindicados en los pacientes
que reciben diálisis, ya que determinadas concentraciones
de algunas vitaminas pueden ser tóxicas (vitamina A). Los
complejos multivitamínicos para pacientes a los que se les
practica diálisis están especialmente formulados.
• Hierro, sulfato ferroso.
• Difenhidramina: para tratar el prurito.
• Bicarbonato sódico: para manejar la acidosis.
• Preparaciones de vitamina D y suplementos de calcio: se
utilizan para tratar la hipocalcemia y evitar la osteodistrofia
renal. Para compensar la pérdida de capacidad de los riño-
20
•
•
•
•
nes para convertir la vitamina D natural y facilitar así la absorción del calcio y evitar el hiperparatiroidismo secundario.
Deferoxamina: se emplea para tratar la toxicidad por aluminio o hierro.
Concentrados de eritrocitos: se utilizan para tratar la anemia grave o sintomática.
Mantenimiento de la homeostasis y prevención de complicaciones: se consigue evitando la hipovolemia, la hipotensión, el empleo de medios de contraste radiopacos y el
uso de sustancias nefrotóxicas.
Trasplante renal o diálisis: los pacientes con IRC que
tienen un filtrado glomerular mayor de 15 ml/min y una
creatinina sérica inferior a 6 mg/dl generalmente no necesitan diálisis de mantenimiento. Sin embargo, si los tratamientos indicados hasta aquí son insuficientes y el filtrado glomerular es inferior a 12 ml/min, se precisará diálisis
intermitente.
Figura 56.10. Manifestaciones de la IRC
56.4.17. Vejiga neurógena
La vejiga neurógena resulta de una interrupción de la transmisión de los impulsos nerviosos de la vejiga al cerebro que
puede estar causada por diversas enfermedades, procesos o
lesiones y, dentro del sistema nervioso central (SNC), puede localizarse en el encéfalo o en la médula espinal.
|
La interrupción de la señal nerviosa a nivel espinal lleva a una
vejiga neurógena autónoma, de la que el paciente no recibe
ninguna sensación de necesidad de vaciado ni reflejo de micción. La micción ocurre de manera irregular y sin ningún tipo
de control voluntario. La falta de transmisión de los impulsos
nerviosos para el control muscular tiene como consecuencia la
pérdida de la capacidad de contracción de la vejiga, que provoca a su vez incontinencia por rebosamiento.
Las enfermedades que producen incontinencia por rebosamiento son: traumatismo en la médula sacra, tumores, secciones transversales de los nervios parasimpáticos durante una
cirugía abdominal y herniación del disco intervertebral.
•
•
•
•
En el paciente se debe realizar una valoración de los siguientes
aspectos:
• Trastornos de motoneurona superior (vejiga espástica):
en los casos de polaquiuria, orina residual, retención urinaria, infecciones del tracto urinario recurrentes, pérdida
espontánea de orina, incontinencia con tenesmo y falta de
control urinario.
• Trastornos de motoneurona inferior (vejiga flácida): en
retención urinaria, infecciones del tracto urinario recurrentes, incapacidad para percibir la necesidad de orinar.
• Antecedentes: lesiones de la médula espinal, tumores
medulares, esclerosis múltiple, diabetes mellitus, ictus,
enfermedad Parkinson, enfermedad de Alzheimer, herpes
zóster.
En cuanto a las pruebas diagnósticas necesarias serán:
• Análisis de orina: orina maloliente y de aspecto turbio, pH
mayor de 8,0 y presencia de eritrocitos, leucocitos.
• Cultivo de orina: permite determinar el tipo de bacterias
presentes en el tracto genitourinario. Estudios urodinámicos que facilitan la evaluación de la causa y el grado de incontinencia.
• Uroflujometría: proporciona información acerca de la
fuerza de la vejiga y la capacidad de abrir el esfínter uretral.
El flujo de orina normal es de 20-25 ml/s en los hombres y
de 20-30 ml/s en las mujeres. Un flujo de orina de 15 ml/s o
menor indica una disfunción de vaciado. Se valora también
la fuerza del chorro de orina, utilizando un bacín especialmente diseñado.
• Cistometría: permite medir la relación entre la presión y
el volumen en la vejiga. Se llena la vejiga hasta su capacidad máxima a una velocidad de 50 ml/min. Normalmente
la vejiga se llena suavemente, sin contracciones, y se vacía
cuando el individuo lo desea. La cistometría proporciona
información sobre la capacidad de la vejiga, la capacidad
de acomodar líquido en su interior, la capacidad del paciente de sentir que la vejiga se está llenando (y la temperatura
del líquido instilado), así como la presencia de una contracción adecuada del músculo detrusor.
•
•
Tema 56
Perfil de la presión uretral: es la prueba más útil para detectar la incontinencia de esfuerzo, con ella se puede determinar la presión de cierre del esfínter uretral. El perfil de
presión uretral permite identificar si el problema consiste
en una respuesta débil o bien excesiva ya sea en el esfínter
interno o en el esfínter externo voluntario.
Electromiografía: valora la función de la musculatura estriada del suelo de la pelvis. Los resultados de esta prueba
se comparan con los resultados de la cistometría para identificar anormalidades en la coordinación entre la función
vesical y la del esfínter.
Urea y creatinina: las concentraciones séricas de urea y
creatinina aumentan al reducirse la función renal y urinaria.
Urograma excretor y pielografía intravenosa: se utilizan para visualizar los riñones, la pelvis renal, los uréteres
y la vejiga, y permiten valorar la causa de la disfunción
urinaria.
Volumen residual postmiccional: se sonda al paciente 1520 min después de la micción para determinar el volumen
residual de orina (un volumen mayor de 100 ml indica retención urinaria).
Cistoscopia: determina la pérdida de fibras musculares y
de tejido elástico.
56.5. DIÁLISIS
La diálisis peritoneal y la hemodiálisis son procedimientos vitales utilizados para tratar a los pacientes que tienen la función
renal ausente o absolutamente deteriorada. La diálisis puede
ser temporal, y aplicarse hasta que los riñones sean capaces de
reanudar su función normal, o permanente.
La diálisis se define como un movimiento selectivo de agua y
solutos que ocurre entre dos soluciones cuando están separadas
por una membrana semipermeable. Se basa en los movimientos
que se producen a través de la membrana semipermeable debidos a la concentración de solutos en ambos líquidos. Los dos
compartimentos líquidos son la sangre del paciente y el líquido
de diálisis (solución de electrolitos y glucosa). En la hemodiálisis, la membrana semipermeable es artificial, mientras que en
la diálisis peritoneal, el peritoneo sirve de membrana de diálisis
natural.
La diálisis se recomiendan en caso de insuficiencia renal aguda o en episodios agudos de insuficiencia renal en los que
no resulta suficiente el tratamiento con dieta, medicación y
restricción de líquidos, insuficiencia renal terminal (IRT), sobredosis de drogas, hiperpotasemia, hipervolemia y acidosis
metabólica.
21
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
La función de la diálisis es la corrección de los desequilibrios
electrolíticos, la eliminación de los excesos de líquido y de los
desechos metabólicos (principalmente compuestos de ion
amonio) y la regulación de los desequilibrios ácido-base.
Los tipos de diálisis son los siguientes:
• Diálisis peritoneal: es el método más lento. No precisa
heparinización, necesita la implantación quirúrgica de un
catéter peritoneal, y puede ser luego llevada a cabo por
personal de enfermería medicoquirúrgica especializado, el
mismo paciente o un familiar. Precisa un equipo mínimo.
• Hemodiálisis: es el método más rápido. Necesita heparinización, personal especializado y un equipo caro y complejo. El paciente ha de tener una buena vasculatura para
permitir el acceso.
• Hemodiafiltración venovenosa continua: su uso está actualmente limitado a los pacientes ingresados en unidades
de cuidados críticos porque requiere control continuo. Se
coloca un catéter de doble luz en una vena principal; la sangre se bombea desde la vena a través del circuito de diálisis,
pasando por un hemofiltro. A continuación, la sangre es devuelta a la circulación del paciente por un acceso venoso. El
ultrafiltrado (conformado por líquidos, desechos metabólicos y electrolitos) va a parar del hemofiltro a un dispositivo
de recolección.
56.5.1. Diálisis
Los componentes necesarios para realizar la diálisis son los siguientes:
• Catéter: es un tubo de Silastic® que se implanta mediante
una intervención quirúrgica con anestesia general (en los
pacientes que necesitan tratamiento a largo plazo) o bien
se inserta junto al lecho del enfermo utilizando anestesia
local (en aquéllos que van a necesitar la diálisis sólo durante
un periodo breve de tiempo).
• Líquido de diálisis: es una solución electrolítica estéril de
composición similar a la del plasma normal. La composición en electrolitos del dializado puede ajustarse según las
necesidades de cada paciente. Se añade glucosa al dializado en diferentes concentraciones para eliminar el exceso
de líquidos del organismo mediante ósmosis.
A. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
1. DE: Riesgo de infección con factores de riesgo asociados a
un procedimiento invasivo (acceso directo del catéter al peritoneo).
Resultado esperado. El paciente no presenta infección, como
queda evidenciado por el hecho de permanecer normotérmico
22
y por la ausencia de los siguientes indicadores: dolor abdominal, líquido de salida turbio, náuseas, malestar, eritema, edema,
aumento de la temperatura de la zona de inserción, drenaje y
dolor a la palpación del punto de salida del catéter. Antes de
recibir el alta hospitalaria, se le deben explicar al paciente los
signos y síntomas de infección y se ha de tener constancia de
que los conoce. Es necesario también que sepa la necesidad de
aplicar una técnica estéril para la manipulación de la bolsa y de
los tubos de diálisis, y para los cambios de vendajes.
• La complicación más frecuente de la diálisis peritoneal es
la peritonitis. Hay que examinar al paciente e informar al
facultativo si se observan indicadores de peritonitis, incluyendo fiebre, dolor abdominal, distensión abdominal,
rigidez de la pared abdominal, dolor de descompresión,
turbidez del líquido de salida, náuseas y malestar.
• El dializado debe realizar el proceso de manera estéril porque se instila directamente al interior del organismo. Mantener la esterilidad de la técnica cuando se añadan medicaciones al dializado.
• Seguir los protocolos del hospital para el cuidado del punto
de salida del catéter.
• Prestar atención a la aparición de enrojecimiento, aumento
local de la temperatura, edema, drenaje o dolor a la palpación en el punto de salida del catéter, e informar inmediatamente al profesional sanitario si se produce. Se debe
proceder al cultivo de cualquier exudado que aparezca e
informar de los resultados al médico responsable.
• Informar al profesional sanitario si se observan pérdidas de
líquido de diálisis alrededor del punto de salida del catéter,
ya que ello podría indicar la existencia de una obstrucción
o la necesidad de realizar una nueva sutura en la zona de
inserción. Las pérdidas continuas en la zona pueden provocar peritonitis.
• Si la diálisis peritoneal va a tener que seguir realizándose
una vez que el paciente reciba el alta hospitalaria, hay que
darle a éste instrucciones de las intervenciones y observaciones que se han explicado anteriormente.
2. DE: Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos relacionado con la hipertonicidad del dializado o con un intercambio
insuficiente.
Resultado esperado. Tras la diálisis, el paciente está normovolémico, como se puede comprobar por la observación de
equilibrio entre aportes y pérdidas hídricas, estabilidad del
peso corporal, ausencia de persistencia del pliegue cutáneo,
frecuencia respiratoria de 12-20 resp/min con patrón y profundidad normales (eupnea) y PA y frecuencia cardíaca dentro de
los límites de referencia normales del paciente. El volumen del
dializado de salida equivale o excede al del dializado que se ha
instilado.
• Puede producirse retención de líquidos debido a problemas con el catéter que impide un correcto flujo de salida
|
•
•
•
•
Tema 56
o bien causado por la presencia de tejido cicatrizal en el
peritoneo que dificulta que se produzca un intercambio
adecuado. Se ha de prestar atención a la posible aparición
de indicadores de hipervolemia como hipertensión, disnea,
taquicardia, ingurgitación de las venas del cuello o aumento de la PA, e informar al profesional sanitario si se producen. Asegurarse de que no existe una salida incompleta del
líquido de diálisis que se ha instilado; para ello es fundamental llevar a cabo la medición y el registro exactos de los
volúmenes de salida.
Pueden aparecer problemas de salida del dializado por las
siguientes causas:
- Colon lleno: utilizar productos para reblandecer las heces, dieta rica en fibra, laxantes o enemas, si se considera necesario.
- Oclusión del catéter causada por fibrina (normalmente
se produce poco tiempo después de la inserción): consultar con el profesional sanitario y, una vez prescrito
el procedimiento, llevar a cabo una irrigación con solución salina heparinizada.
- Obstrucción del catéter en el epiplón: hacer girar al paciente de un lado a otro, elevar la parte superior o los pies
de la cama, o aplicar presión firme sobre el abdomen.
3,5-5,5 g/dl. La ingesta de proteínas del paciente debe ser de
1,2-1,5 g/kg/día.
• Las proteínas cruzan el peritoneo, por lo que una parte significativa de ellas se pierde con el dializado. Se requiere un
aporte aumentado de proteínas para prevenir un catabolismo tisular excesivo. Las pérdidas proteicas se intensifican
con la peritonitis. Hay que asegurarse de que el paciente
recibe un aporte proteínico suficiente en la dieta que ha de
oscilar entre: 1,2-1,5 g/kg/día.
• Los pacientes que reciben diálisis peritoneal suelen tener
menos restricciones dietéticas que aquéllos que reciben
hemodiálisis. Es necesario cerciorarse de que el paciente
recibe una evaluación dietética, información sobre la dieta que debe seguir cuando cambia de un tipo de diálisis a
otro. Asegurarse también de que realiza el seguimiento de
las citadas medidas.
• Proporcionar listas de alimentos restringidos y aconsejables, así como menús que ilustren y faciliten cómo realizar
la dieta diaria. Comprobar que el paciente ha comprendido
la dieta que debe seguir haciendo, que planifique los menús de tres días incorporando los alimentos adecuados y
descartando los que tiene restringidos.
Controlar los aportes y las pérdidas hídricas, el paciente
debe pesarse cada día. Una ganancia importante de peso
indica retención de líquido. Pesar al paciente cada día a la
misma hora, utilizando la misma báscula y haciendo que el
paciente lleve la misma cantidad de ropa (o bien realizarlo
siempre con la misma ropa de cama si se está utilizando
una báscula de cama).
Puede aparecer dificultad respiratoria debido a la compresión del líquido de diálisis sobre el diafragma. Si esto se produce, hay que elevar la parte superior de la cama, drenar el
dializado y comunicar el problema al profesional sanitario.
En los primeros procedimientos de diálisis puede obtenerse un líquido de salida sanguinolento. Informar al profesional sanitario si aparece sangre macroscópica en el líquido
de salida. Tener en cuenta que si se utiliza en exceso un líquido de diálisis hipertónico, es posible que se produzca
hipovolemia. Prestar atención a la posible aparición de indicadores de hipovolemia, incluyendo persistencia del pliegue cutáneo, hipotensión, taquicardia y disminución de la
presión arterial o de la presión venosa central.
56.5.2. Hemodiálisis
3. DE: Desequilibrio nutricional: el aporte nutricional es inferior
a los requerimientos del organismo debido a la pérdida de proteínas en la diálisis.
Resultado esperado. Las de 24 h anteriores a recibir el alta
hospitalaria, el paciente presenta un estado nutricional adecuado, lo que se puede comprobar por la estabilidad de su
peso corporal y por una concentración de albúmina sérica de
La hemodiálisis consiste en la extracción de la sangre por un
acceso vascular especial heparinizado, se bombea a través de
un riñón artificial (dializador) y, a continuación, se devuelve a
la circulación del paciente. La hemodiálisis puede ser un procedimiento para casos agudos aplicado cuando es necesario, o
bien llevarse a cabo durante periodos de tiempo prolongados
a razón de dos a cuatro veces por semana en tratamientos de
3-5 h cada vez.
Los componentes necesarios para realizar la hemodiálisis son
los siguientes:
• Riñón artificial (dializador): está compuesto de un compartimento en el que se encuentra la sangre y otro en el
que se localiza el líquido de diálisis, de tal manera que
ambos compartimentos están separados entre sí por una
membrana semipermeable que permite la difusión de solutos y la filtración del agua. Las proteínas y las bacterias no
cruzan la membrana artificial.
• Líquido de diálisis: consiste en una solución de electrolitos
de composición similar a la del plasma normal. La concentración de cada uno de sus componentes puede modificarse según las necesidades de cada paciente. Los componentes cuya concentración se varía con mayor frecuencia son el
K+ y el bicarbonato. Puede añadirse también glucosa para
evitar las caídas bruscas de la osmolalidad del suero y de la
concentración sérica de glucosa durante la diálisis.
23
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
Acceso vascular: para que la diálisis sea efectiva, es preciso proporcionar una tasa de flujo sanguíneo de aproximadamente 300-500 ml/min. Los puntos de acceso vascular
pueden ser una fístula arteriovenosa, un implante arteriovenoso, catéteres yugulares internos (con preferencia en el
lado derecho), catéteres en la vena femoral o catéteres en
la subclavia.
A. Diagnósticos e intervenciones de enfermería
1. DE: Riesgo de desequilibrio de volumen de líquidos relacionado con una eliminación excesiva de líquidos en la diálisis, o
bien con una retención de líquidos debida a la ineficacia de los
mecanismos reguladores causada por una insuficiencia renal.
Resultado esperado. Tras la diálisis, el paciente debe permanecer normovolémico, lo que podrá comprobarse porque
presenta estabilidad del peso corporal, frecuencia respiratoria
de 12-20 resp/min con patrón y profundidad respiratorios normales (eupnea), frecuencia cardíaca y PA dentro de los límites
normales de referencia del paciente y ausencia de sonidos respiratorios anormales y hemorragias. Es necesario asegurarse de
que tras haber recibido información para su reconocimiento, el
paciente es capaz de identificar los signos y los síntomas tanto
de la hipovolemia como de la hipervolemia.
• Controlar cada día los aportes y las pérdidas hídricas así
como el peso corporal, que se utilizará para conocer el estado hídrico del paciente. Un aumento importante de peso
indica retención de líquidos. El peso del paciente es una directriz importante para determinar la cantidad de líquido
que hay que eliminar durante la diálisis. Pesar al paciente
cada día a la misma hora, utilizando la misma báscula y haciendo que el paciente lleve la misma cantidad de ropa (o
bien hacerlo siempre con la misma ropa de cama si se está
utilizando una báscula de cama).
• Indicar al paciente o al personal que presten atención a
la posible aparición de indicadores de hipervolemia, tales
como edema, hipertensión, crepitaciones, taquicardia, ingurgitación de las venas del cuello, disnea y aumento de
la PA.
• Tras la diálisis prestar atención a la posible aparición de indicadores de hipovolemia, incluyendo hipotensión, disminución de la PA, taquicardia y sensación de mareo. Describir
los signos y síntomas al paciente y explicarle la importancia
de comunicar inmediatamente su aparición, si se produce
alguno de ellos. Tener en cuenta que debido a la neuropatía
neurovegetativa, el paciente con uremia puede no desarrollar taquicardia compensatoria cuando está hipovolémico.
• Comprobar que no aparezcan hemorragias tras la diálisis
(puntos de inserción de agujas, incisiones), este hecho puede suceder debido a la administración de heparina durante
la diálisis. Advertir al paciente de la posibilidad de hemorragias en estas zonas.
24
•
•
Para evitar la formación de hematomas, no administrar inyecciones i.m. al menos hasta que haya transcurrido más de
1 h después de la diálisis.
Las hemorragias gastrointestinales son habituales en pacientes con insuficiencia renal, especialmente tras la heparinización. Es preciso comprobar si aparece sangre en las
heces. Dar instrucciones acerca de que el paciente debe
comunicar cualquier anomalía importante al personal de
enfermería.
2. DE: Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado
con sangrado o hemorragia que puede tener lugar por el punto
de acceso vascular o bien por desconexión del acceso.
3. DE: Riesgo de perfusión tisular ineficaz periférica relacionado con la interrupción del flujo sanguíneo que puede tener lugar por la formación de coágulos en el acceso vascular.
4. DE: Riesgo de infección relacionado con el procedimiento
invasivo (creación de un acceso vascular para hemodiálisis).
Resultado esperado. El acceso vascular del paciente permanece intacto y conectado, y el paciente conserva la normovolemia. El paciente presenta una perfusión tisular adecuada,
como se puede comprobar por la temperatura y el color normal
de la piel y por un rápido relleno capilar (menos de 2 s) en la
zona distal al acceso vascular. El acceso vascular del paciente
se conserva permeable, lo que se puede ver por la presencia de
temblor o thrill a la palpación y de sonidos a la auscultación de
la fístula o el implante. El paciente está libre de infección, presenta normotermia y ausencia de eritema, calor local, exudado,
hinchazón o dolor a la palpación del punto del acceso vascular.
• Tras la creación del acceso vascular, comprobar su permeabilidad, auscultar para comprobar la existencia de sonidos y palparlo para detectar la existencia de temblor.
• Informar al profesional sanitario si el paciente presenta dolor intenso o que no cesa, aturdimiento, hormigueo en la
zona del acceso vascular o en la zona de la extremidad distal al acceso, ya que todo ello podría ser indicativo de deterioro de la perfusión tisular. En el postoperatorio, esperar la
aparición de hinchazón a lo largo del implante o la fístula, o
alrededor de la derivación venosa; en consecuencia elevar
la extremidad.
• El paciente debe informar al personal de enfermería si la
parte de la extremidad distal al acceso vascular aparece fría,
pálida o hinchada, o bien muestra un tiempo de relleno capilar prolongado, ya que estos problemas pueden ser indicativos de hipoxia como resultado de un aporte sanguíneo
a la extremidad disminuido (este conjunto de síntomas se
denomina síndrome de succión). Se consultará con el médico especialista.
• Aplicar los tres principios de los cuidados de enfermería comunes para todos los tipos de accesos vasculares: a) evitar
|
el sangrado; b) evitar el riesgo de coagulación, y c) evitar la
infección. Explicar al paciente las medidas de control y los
cuidados que ha de aplicar. Recordar que el acceso vascular
es vital para la vida del paciente. Estas vías no deben utilizarse para la instilación i.v. de medicamentos o para tomar
muestras de sangre, ya que:
- Estas líneas se heparinizan con 1.000-5.000 unidades
de heparina tras ser utilizadas para la diálisis (el número de unidades depende del protocolo de cada unidad
de diálisis) y una eliminación inadecuada de la heparina
puede provocar inadvertidamente la heparinización del
paciente con las hemorragias subsiguientes.
- Una heparinización insuficiente tras su utilización puede causar la coagulación en el catéter de diálisis.
- El acceso aumenta el riesgo de infección. Controlar
cuidadosamente el acceso vascular y manejarlo con
cuidado.
-
B. Accesos vasculares
Los accesos vasculares son los siguientes:
• Vías subclavia o femoral: catéteres externos y temporales
insertados en una vena de gran calibre.
- Evitar el sangrado. Fijar cuidadosamente el catéter,
ya que no puede suturarse en el interior. Fijar todas las
conexiones. Tener pinzas de clamp junto a la cama por
si se desconecta la vía. Si la vía se extrae o se estira accidentalmente hacia fuera, aplicar presión firme en el
punto durante al menos 10 min.
- Evitar la formación de coágulos. Sólo el personal de
diálisis debe hacer uso de la línea, ya que una irrigación
insuficiente con heparina aumenta el riesgo de formación de coágulos.
- Evitar la infección. Observar si aparecen signos de
infección, incluyendo eritema, calor local, exudado,
hinchazón y dolor a la palpación del punto de salida.
Informar al personal sanitario si aparecen. Los cambios
de apósitos y los cultivos de cualquier drenaje que se
produzca deberán ser efectuados únicamente por el
personal de enfermería de diálisis. Si se afloja un apósito, éste debe reforzarse y pedir a la unidad de diálisis
que alguien de su personal los cambie.
Tema 56
aplicar sobre el punto la presión justa para detenerlo.
Dejar de ejercer presión y comprobar cada 5-10 min si
se reanuda el sangrado.
Evitar la formación de coágulos. Debe colocarse una
hoja informativa en la cabecera de la cama del paciente
indicando la extremidad en la que se encuentra la fístula o el implante, recomendando no utilizar el miembro
para la medida de PA, instilar medicaciones i.v. o extraer
sangre de la extremidad. Esta información debería quedar también claramente documentada en el Kardex.
Advertir al paciente que debe evitar las ropas ajustadas,
las joyas, los brazaletes identificativos o cualquier tipo
de compresión en la extremidad en la que se encuentre
el implante o la fístula. Palpar para comprobar que existe temblor y auscultar la presencia de sonidos al menos
cada cambio de turno y después de cualquier episodio
de hipotensión. Informar inmediatamente al profesional sanitario si los sonidos o el frémito han cambiado de
manera importante o bien están ausentes.
Evitar la infección. Prestar atención a la aparición de
signos de infección, incluyendo presencia de eritema,
calor local, exudado, hinchazón y dolor fuera de lo común a la palpación de la zona en la que se encuentra el
implante, la fístula o la derivación. Informar al profesional sanitario si se detectan. Los cambios de apósitos y
los cultivos de cualquier drenaje que se produzca habrán de ser efectuados únicamente por el personal de
enfermería de diálisis. Si se afloja un apósito, éste debe
reforzarse y pedir a la unidad de diálisis que alguien de
su personal lo cambie.
56.6. PROCEDIMIENTOS
Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA
56.6.1. Cateterismo vesical
El cateterismo vesical es la introducción de un catéter estéril a
través de la uretra hasta la vejiga.
•
Fístula o implante: conexión permanente e interna entre
una arteria y una vena, o la inserción de un implante interno que se conecta a una arteria y a una vena. Los implantes
pueden ser rectos o en forma de U. Los implantes y fístulas
se localizan más a menudo en el brazo, pero también pueden colocarse en el muslo.
- Evitar el sangrado. Tras la diálisis, inspeccionar los
puntos que han recibido inyecciones o punciones con
agujas para observar si aparece sangrado. Si éste existe,
A. Indicaciones
•
•
•
•
•
Evacuar la vejiga en caso de retención urinaria.
Controlar hemodinámicamente a pacientes críticos.
Prevenir la retención urinaria ante técnicas terapéuticas.
Evitar las consecuencias de la incontinencia (en algunos casos) y de la retención urinaria.
Recoger las muestras para el laboratorio.
25
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
B. Contraindicaciones
•
•
•
•
•
Incontinencia urinaria: utilización prioritaria de reeducación vesical, colectores.
Prostatitis aguda.
Lesiones uretrales.
Traumatismos uretrales.
Hay que considerar cuidadosamente la utilización del sondaje
vesical por la gran incidencia de infecciones urinarias que conlleva este método; la sonda es colonizada por bacterias más
fácilmente que las mucosas y, además, impide que los mecanismos de defensa naturales (mecánicos, celulares, humorales,
etc.) actúen correctamente. Es por esto que en el 50% de los
pacientes aparece bacteriuria a las dos semanas de colocarles
la sonda, y tras cinco semanas, la presenta casi el 100%.
En la mujer:
- Tomar dos gasas estériles secas, aplicando una sobre
cada labio y separarlos hasta visualizar el orificio uretral
e introducir la sonda.
- En la sonda vesical permanente:
› Una vez introducida la sonda, llenar el balón con
agua bidestilada (8 cm3 aproximadamente).
› Situar la bolsa colectora de diuresis.
› Fijar la sonda con holgura a la cara interna del muslo.
-
-
En caso de sondaje vesical no permanente: retirar la
sonda una vez evacuada la vejiga y/o obtenida la muestra deseada.
Registrar la técnica y firmar su realización.
D. Observaciones
Muchos de ellos sufrirán infecciones del tracto urinario sintomáticas, que suponen más de la cuarta parte de las de causa
hospitalaria.
•
•
La mayoría de estas infecciones son provocadas por gérmenes de la flora intestinal normal que se convierten en patógenos oportunistas: Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas
y Candida.
•
•
C. Procedimiento
•
•
•
•
•
•
•
•
26
Informar al paciente de lo que se le va a hacer, para obtener
su colaboración y consentimiento.
Preservar la intimidad del paciente.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
Lavar el pene o la vulva femenina y el entorno vaginal con
agua y jabón.
Colocar al paciente en decúbito supino, con las piernas entreabiertas.
Lavarse las manos.
Poner un paño estéril en la zona y el material sobre él.
En el hombre:
- Colocar una banda de gasa estéril alrededor y por debajo del surco balano-prepucial.
- Lubricar la sonda con lubricante urológico.
- Entreabrir el meato uretral e introducir suavemente
la sonda, traccionando ligeramente el miembro hacia
arriba.
- El tercio distal de la uretra es más difícil de vencer y se
necesita realizar una presión mayor sobre la sonda para
rebasarla y alcanzar la vejiga; para ello ayudarse traccionando el miembro ligeramente hacia delante y hacia
abajo.
- La salida de orina indica la correcta colocación de la
sonda.
- Colocar el prepucio en su posición inicial.
•
•
Comprobar que la sonda está perfectamente fijada haciendo una pequeña tracción.
No está demostrada la eficacia de la aplicación en los genitales de antiséptico en la prevención de infecciones.
El personal de enfermería responsable realizará periódicamente la valoración del estado de la sonda: permeabilidad,
higiene, estado de la misma y fijación.
Nunca se pinzarán ambas vías, ya que podría provocar obstrucción en la luz del globo. Se hará sólo la luz permeable
en vejiga.
No se debe utilizar suelo salino para inflar el globo, ya que
se puede producir obstrucción del conducto de la sonda,
siendo muy dificultoso desinflarlo.
Ante la evacuación masiva de orina por retención, se realiza pinzamiento intermitente de la sonda hasta su total
evacuación, vigilando las constantes vitales (tensión arterial, pulso).
56.6.2. Retirada del sondaje vesical
A. Procedimiento
Para la retirada del sondaje vesical se tendrán en cuenta los siguientes procedimientos:
• Informar al paciente para obtener su colaboración y su consentimiento.
• Preservar la intimidad del paciente.
• Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
• Colocar al paciente en decúbito supino.
• Desinflar el globo con jeringa (por la luz del globo).
• Tirar lentamente de la sonda vesical, diciendo al paciente
que respire hondo para que se relaje.
• Registrar la técnica y firmar su realización.
|
B. Observaciones
•
•
•
•
•
•
Recogida de cultivo de orina postretirada de sonda vesical.
En algunos casos (hematuria, orina con sedimento, resección transuretral), hacer la técnica de lavado vesical antes
de retirar la sonda.
Advertir al paciente de que:
- Sentirá escozor durante la micción en los primeros días.
- Puede presentar una posible retención de orina por falta de relajación del esfínter externo.
•
•
•
•
Incontinencia:
- Transitoria: aproximadamente durante dos semanas
hasta la recuperación del esfínter externo.
- Permanente: por problemas anatomofuncionales.
En la reeducación vesical, se fijarán cantidades de orina que
el paciente deberá cumplir, valorando instaurar un patrón
miccional horario. Palpar la vejiga para determinar la existencia de distensión abdominal e insistir al paciente para
que intente vaciar la vejiga completamente.
En caso de dificultad para la retirada de la sonda, se ha de
cortar la luz de inflado del globo vesical, para que el suero
fisiológico salga por gravedad.
Cuando el globo no se desinfle, se introduce un fiador de
drum o similar por la luz de inflado del balón (previamente
cortado) hasta llegar al globo y romperlo (esta maniobra es
dificultosa).
En caso de calcificación en el globo, retirar la sonda vesical
en quirófano.
56.6.3. Lavado vesical
•
•
•
A. Objetivos
Los objetivos de enfermería son los siguientes:
• Mantener la permeabilidad de la sonda vesical y evitar distensión de la vejiga.
• Eliminar los coágulos que puedan estar alojados en el interior de la vejiga.
B. Procedimiento
•
•
•
•
Informar al paciente de lo que se le va a hacer, para obtener
su colaboración y consentimiento.
Preservar la intimidad del mismo.
Lavarse las manos y colocarse guantes estériles.
Pinzar la sonda y desconectar el sistema colector.
Confirmar que el líquido entra y sale bien.
Comprobar si el líquido entra bien pero no sale: aspirar para
retirar los posibles coágulos y desobstruir la sonda.
Si el líquido entra con dificultad y no sale, es necesario repetir la maniobra, desinflando el balón, movilizando la sonda vesical y si el resultado es negativo, hay que cambiar la
sonda.
Valorar la entrada y la salida al hacer el balance.
56.6.4. Lavado vesical permanente
o continuo
Se define como la perfusión de suero salino en la vejiga de forma continua y a un ritmo adecuado para conseguir los objetivos siguientes.
A. Objetivos
Los objetivos de enfermería son los siguientes:
• Evitar la formación de coágulos.
• Facilitar la expulsión de restos post-RTU.
B. Procedimiento
•
El lavado vesical se define como la irrigación amplia de la vejiga.
Despinzar e introducir de 40 a 50 cm3 de suero fisiológico,
verificando que el líquido salga.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
Registrar la técnica y firmar su realización.
C. Observaciones
•
•
Tema 56
•
•
•
•
•
•
Informar al paciente para obtener su colaboración y su consentimiento.
Preservar la intimidad del mismo.
Colocar sonda vesical de tres vías.
Conectar el suero al conducto de entrada de la solución.
Acoplar la bolsa colectora al conducto de salida.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
Registrar la técnica y firmar su realización.
C. Observaciones
•
•
Inspeccionar la permeabilidad de la sonda y, en caso de
obstrucción, hacer un lavado normal.
Vigilar la distensión abdominal, para advertir que no está
bloqueada la vejiga. Puede ocurrir que la sonda sea permeable y salga solución más clara por un pequeño circuito
de una manera brusca y que se vayan acumulando coágulos en un lado de la vejiga, en cuyo caso esta permeabilidad
es falsa. Esto indica que hay que hacer un lavado vesical
manual.
27
Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
•
•
Realizar un control estricto del balance de líquidos.
Se recomienda no tirar de la sonda, pues ello originaría hemorragias, obstrucción de los tubos y retención urinaria.
56.6.5. Colocación de colector urinario
externo masculino
Es la colocación de un sistema de control urinario externo no
invasivo, en pacientes masculinos incontinentes.
A. Objetivos
La intención que se persigue es recoger la orina con fines:
• Cuantitativos.
• Cualitativos.
• De evitación de efectos adversos de la incontinencia.
B. Procedimiento
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Informar del procedimiento al paciente para tener su colaboración y consentimiento.
Preservar la intimidad del mismo.
Realizar de la técnica lo menos lesivamente posible.
Lavar con agua y jabón el área genital. Aclarar y secar bien.
Rasurar el vello de la base del pene, si fuera preciso.
Pegar la tira adhesiva a la base del pene, retirando la cinta
protectora interna para circundar el pene al completo. Luego quitar la cinta protectora externa.
Colocar el dispositivo sobre el pene, desenrollándolo hasta la base, dejando desde la punta del mismo hasta la conexión de la bolsa unos 2-4 cm de dispositivo libre.
Conectar la bolsa colectora y colgarla con el soporte.
Registrar la técnica.
A. Objetivos
El objetivo de este procedimiento es la detección de infecciones gonocócicas (Chlamydia y, en aisladas ocasiones, hongos y
trichomonas).
B. Procedimiento
•
•
•
•
Informar al paciente de los pasos a seguir.
La toma se realizará por la mañana antes de la primera micción (gota matinal), sólo en sesiones supurativas.
Bajar el prepucio dejando al descubierto el glande.
Introducir la torunda en uretra 1 cm y recoger la muestra,
rotular el hisopo.
C. Recomendaciones
•
•
•
•
•
•
No orinar dos horas antes de hacer la prueba.
No lavarse hasta la realización de toma.
No tener relaciones sexuales hasta no identificar el germen.
Si se detectara una gonococia, informar al paciente sobre
un estudio más completo de enfermedad de transmisión
sexual.
Historiar al paciente para comprobar los contactos sexuales
anteriores que puedan estar contagiados.
Informar a las autoridades sanitarias, ya que se trata de enfermedades de declaración obligatoria.
56.6.7. Citoscopias
Técnica por la cual se visualiza directamente la vejiga a través
de un catéter rígido con fines diagnósticos. El personal de enfermería debe colaborar con el facultativo en la realización de
la técnica en las mejores condiciones asépticas.
C. Observaciones
A. Procedimiento
•
•
•
•
No emplear esparadrapo para fijar el dispositivo a la base
del pene.
Cambiar el dispositivo cada 24 h y registrar.
Vigilar la permeabilidad, evitando acodamientos en la
unión dispositivo-bolsa que hagan que se acumule la orina
y se maceren el glande y el prepucio.
Controlar periódicamente el estado del pene para detectar
precozmente signos de isquemia y/o de decúbitos.
56.6.6. Exudado uretral
Es la realización de toma de muestra del canal uretral en paciente con supuración.
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento.
Preservar su intimidad.
El paciente debe orinar antes de la citoscopia.
Preparar la mesa urológica en posición ginecológica.
Disponer todos los materiales y conectar la bolsa de diuresis a la cubeta de residuos de la mesa.
Preparar suero fisiológico y purgar el sistema de suero.
Lavar y desinfectar los genitales del paciente.
Preparar el campo estéril con paños alrededor de los miembros inferiores y paño fenestrado en los genitales.
Lubricar el citoscopio y la uretra abundantemente.
Conectar la fuente de luz fría y el sistema de suero al citoscopio.
|
•
•
•
•
Ayudar al facultativo proporcionándole los materiales que
necesite: fiador, pinza de biopsia, gasas, etc.
Una vez terminada la prueba, recoger los materiales y limpiarlos con agua y jabón antiséptico.
Proporcionar gasas al paciente para que pueda limpiarse.
Dejar el citoscopio 10 min en solución desinfectante.
B. Observaciones
•
•
•
Realizar después de la prueba profilaxis antibiótica.
Vigilar si hay sangrado posterior.
El paciente deberá beber después abundante agua para
arrastrar restos sanguíneos.
56.6.8. Estudio urodinámico
B. Observaciones
•
•
•
La uroflujometría es la medición del flujo miccional. Su objetivo
es descartar síndrome obstructivo.
A. Procedimiento
El estudio urodinámico se define como la estimulación de la vejiga con fines diagnósticos. Se debe observar el comportamiento de la vejiga ante una serie de estímulos externos provocados
por el realizador de la misma.
•
•
•
•
A. Procedimiento
•
•
•
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•
•
•
El paciente debe acudir con la vejiga llena.
Realizar un cultivo de orina previo. Esta técnica no se puede
realizar si existe infección urinaria.
Después de la técnica, realizar profilaxis antibiótica.
56.6.9. Uroflujometría
•
Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento.
Preservar en todo momento la intimidad del mismo.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
Realizar al paciente una uroflujometría (véase Apartado 56.6.9).
Colocar al paciente tumbado en la camilla en posición de
decúbito supino.
Poner sonda de Drenoplex® y medir el residuo postmiccional (véase Apartado Sondaje vesical).
Poner dos sondas de Drenoplex® en la uretra.
Poner sonda rectal.
Llenar la vejiga con agua bidestilada.
Conectar todas las sondas al aparato de urodinámica y medir las presiones de la vejiga. La presión del músculo detrusor se halla midiendo la presión abdominal (sonda rectal)
menos la presión vesical (sondas vesicales).
Pedir al paciente que tosa dos o tres veces, para ver si existe
descontrol entre la orden de la corteza cerebral y la vejiga.
Con las sondas puestas, el paciente debe ponerse de pie, si
es hombre, y sentarse en una silla, si es mujer.
Mandar al paciente orinar con las sondas puestas, quedando reflejado en una gráfica el comportamiento de la vejiga
en este estado.
Pedirle que vuelva a toser varias veces.
Imprimir los resultados.
Retirar las sondas.
Dar al paciente gasas para que se limpie.
Registrar la técnica.
Tema 56
Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento.
Preservar su intimidad.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
El cliente vendrá con deseo miccional.
Orinar en el recipiente del flujómetro para medir su volumen
y flujo máximo y medio por el tiempo invertido en la micción.
Se le tumba en la camilla y se sonda para medir residuo
vesical.
Registrar la técnica y firmar su realización.
B. Observaciones
•
•
Todos los valores de flujo máximo por encima de 10 ml/s y
flujos medios superiores a de 8 ml/s son aceptables. Por debajo de estos valores, indica que puede haber un síndrome
obstructivo en forma de estenosis uretral o por obstrucción
de la próstata. Los flujos máximos o medios se determinan
por el volumen emitido por tiempo invertido.
Al finalizar la prueba se aconseja al paciente una profilaxis
antibiótica el mismo día de la misma.
56.6.10. Instilación de citostáticos
Es la administración de medicamentos citostáticos en la vejiga
a través de la uretra.
Tiene como objetivo el tratamiento de neoplasias vesicales.
A. Procedimiento
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Informar al paciente para obtener su colaboración y consentimiento.
Preservar su intimidad.
Aplicar la técnica lo menos lesivamente posible.
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Manual CTO
Oposiciones de Enfermería
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El paciente debe orinar antes de la técnica.
Verificar citostático, dosis y datos del paciente.
Colocarle en decúbito supino con las piernas un poco
abiertas.
Poner sonda de Drenoplex®.
Introducir citostático a través de la sonda y a continuación
4 cm3 de suero salino.
Retirar la sonda.
Citar para la próxima dosis.
Registrar la técnica y firmar su realización.
B. Observaciones
•
Antes de comenzar las sesiones, informar al paciente de su
duración.
- Oncotiotepa 60 mg y mitomycin 30 mg. Son 15 sesiones, las cuatro primeras semanales, y el resto mensuales
con control de hematología.
A la sexta semana se realiza cistoscopia, bioquímica, hemograma y citología.
-
-
BCG 60 mg. Es de seis sesiones semanales, con control de hematología a la tercera y sexta semana. A
los 45 días de finalizar las instilaciones, llevar a cabo
bioquímica, cultivo de orina, cistoscopia y citología.
Antes y después de efectuar cada instilación, hacer profilaxis antibiótica.
A. Procedimiento
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Colocar al paciente en posición de decúbito supino.
Preparación quirúrgica de la zona en la que realizar la punción.
Preparar el material necesario para la inserción de un trocar en la zona situada 5 cm por encima de la sínfisis del
pubis.
Introducir un tubo de drenaje suprapúbico que se fija con
suturas a la piel.
Conectar al sistema de vacío estéril.
Fijar el tubo del sistema para evitar la tensión sobre el drenaje.
Curar la zona de inserción de manera estéril.
B. Observaciones
Antes de su retirada:
• Ocluir la sonda 4 h, en este tiempo se intentará la micción.
• Después de las 4 h, dejar de ocluir y medir el volumen residual de orina. Si es menor de 100 ml en dos ocasiones, se
extrae normalmente.
• Vigilar el dolor en el momento de la retirada.
BIBLIOGRAFÍA
 Andreoli T, Carpenter C, Griggs R, Loscalzo J. Cecil Medicina In-
terna. Madrid. Elsevier, 2003.
•
Después de la técnica:
- El paciente no debe orinar en dos horas y 30 minutos y
evitar la ingesta de líquidos.
- Ha de permanecer tumbado las próximas dos horas y
30 minutos y cambiarse de lado frecuentemente.
- No se realizará la instilación si presenta fiebre mayor de
38 ºC, hematuria, síndrome miccional, infección urinaria, leucopenia o plaquetopenia.
 Curhan GC. Nephrolithiasis. En Goldman L, Schafer AI, eds. Ce-
cil Medicine. Philadelphia. Saunders Elsevier, 2011.
 Finkielstein VA. Strategies for preventing calcium oxalate sto-
nes. CMAJ. 2006; 174(10): 1407-1409.
 Lewis, Michael Ed, Renaud M, Renaud M. Enfermeria Médico
Quirurgica: 2-Volume Set. Madrid. Elsevier, 2004.
56.6.11. Drenaje vesical suprapúbico
 Medina Armenteros V. El Paciente Renal: Cuidados de enferme-
ría. Sevilla. Fcaformación, 2011.
El drenaje vesical suprapúbico está indicado como medida provisional para extraer la orina hasta que se resuelva definitivamente la causa que impide el flujo de la misma a través de la uretra (lesiones, estenosis), disfunción vesical a causa de la cirugía.
 Pietrow PK, Preminger GM. Evaluation and medical manage-
ment of urinary lithiasis. En: Wein AJ, ed. Campbell-Walsh Urology. Philadelphia. Saunders Elsevier, 2007.
 Swearingen PL. Manual de enfermería médicoquirúrgica. Ma-
Su objetivo es eliminar el dolor causado por la retención de orina.
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