Texto Completo - Organización Panamericana de la Salud. Bolivia
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Abdomen Agudo NO Quirúrgico Dr. Nicolás Mitru Tejerina Editor Cirugía Digestiva. Escuela de Postgrado de la Universidad de Chile. Universidad de Toho. Tokio, Japón. Instructor de Pre y Postgrado en Cirugía Digestiva. Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Andrés. La Paz, Bolivia. Depósito Legal: 4-1-1717-11 ISBN: 978-99954-2-138-0 Diseño: Jeannet Rojas P. Impresion: Weinberg S.R.L. © Queda prohibida la reproducción total o parcial. A la memoria de mi padre Manuel, con amor a mi madre Ana, a mi esposa Cecilia y a mis hijas Grecia, Irene y Nane. Con agradecimiento a Basilio Bonaldi. Presentación En la actualidad el diagnóstico de la patología quirúrgica abdominal se ve enormemente facilitada por la disponibilidad de estudios de imágenes de gran precisión y sensibilidad, los que permiten al cirujano efectuar un diagnóstico certero y la toma de decisiones seguras. Sin embargo, no se debe renunciar jamás al conocimiento clínico y fisiopatológico de la patología abdominal, la que permitirá tener claro el algoritmo que se debe cumplir para llegar al diagnóstico definitivo, e indicar el tratamiento más adecuado y oportuno de la enfermedad, elementos básicos y de fundamental importancia para el enfoque correcto de un abdomen agudo, tema al que está dedicado este texto. El conocimiento de los síntomas, de la patología, el diagnóstico diferencial, los factores fisiopatológicos en juego y los procedimientos diagnóstico-terapéuticos en el paciente con abdomen agudo, ya sea de naturaleza médica o quirúrgica; es vital, ya que está involucrado en su manejo, un hecho tan importante como es el indicar o descartar una intervención quirúrgica de urgencia, la cual siempre está asociada a la posibilidad de morbimortalidad por mínima que sea. El texto que nos presenta el Dr. Nicolás Mitru T., tiene el merito justamente, de describir el tema de Abdomen Agudo No Quirúrgico, cuyo análisis es muchas veces no bien profundizado y hasta desconocido por parte de médicos y cirujanos, con el consiguiente riesgo de efectuar un mal diagnóstico y un procedimiento quirúrgico de urgencia innecesario, con el agravante que significa una errada decisión, más aún en el escenario actual, donde el control de costos y la judicialización de la medicina está permanentemente presente en la práctica médica y en la relación médico- paciente. Felicito al Dr. Mitru por esta contribución a la enseñanza de los nuevos médicos, con la edición de un texto muy completo en la materia, constituyéndose en una excelente puesta al día de los diferentes temas que aborda. Conozco muy bien al Dr. Mitru desde sus tiempos de becario en el Departamento de Cirugía del Hospital Clínico “Dr. José Joaquín Aguirre” de la Universidad de Chile, demostrando siempre un gran interés por profundizar los conocimientos y la vocación docente, como lo demuestra con la edición de este libro. Muy agradecido además, por la oportunidad de expresar estas ideas. Dr. Italo Braghetto M. Profesor de Cirugía. Universidad de Chile Prólogo “Todo cirujano tiene el reto de llegar a la cumbre del éxito, detenerse y mirar hacia atrás, extender la mano y ayudar a ascender a los que le siguen, y cuando ellos lo logren, ponerles el hombro para impulsarlos a una cima aún más elevada; donde su corta existencia no le permite llegar jamás.” A. Navarro † Alfredo Navarro M. (1943-2000), cirujano y gastroenterólogo, realizó sus estudios de Postgrado en la Universidad de Chile y desarrolló su actividad quirúrgica en La Paz, Bolivia. En 1985 publicó la obra “Diagnóstico del Abdomen Agudo Quirúrgico”. Probablemente en ese tiempo, no imaginó que su libro se constituiría en la mejor producción nacional sobre el tema. En la actualidad, continúa siendo uno de los principales textos de consulta sobre Abdomen Agudo en la Facultad de Medicina de la Universidad Mayor de San Andrés de La Paz, Bolivia y otras universidades del país. Alfredo fue un excelente cirujano, maestro y mejor amigo. Al margen de dominar “el arte” de la cirugía, con una técnica depurada, fue superior en la comprensión de la “fisiopatología quirúrgica”, es decir, de “los cimientos” de la cirugía. Su lúcido conocimiento sobre el mecanismo íntimo de los orígenes de la enfermedad que exige una intervención quirúrgica y su oportuna indicación, superaban de lejos a la acción mecánica de la incisión y resección de órganos y tejidos. Su prematura partida nos priva de continuar gozando de su generosidad y aprendiendo de su ingenio. En su memoria, la Oración de Maimónides* “Ahora me dispongo a cumplir la tarea de mi profesión. Asísteme, Todopoderoso, para que tenga éxito en la gran empresa. Que me inspire el amor a la ciencia y a tus criaturas. Que en mi afán no se mezcle la ansiedad de dinero y el anhelo de gloria o fama, pues éstos son enemigos de la verdad y del amor al hombre, y me podrían también llevar a errar en mi tarea de hacer bien a tus criaturas. Conserva las fuerzas de mi cuerpo y de mi alma para que siempre y sin desmayo esté dispuesto a auxiliar y a asistir al rico y al pobre, al bueno y al malo, al enemigo y al amigo. En el que sufre, hazme ver solamente al hombre. Alumbra mi inteligencia para que perciba lo existente y palpe lo escondido e invisible. Que yo no descienda y entienda mal lo visible y que tampoco me envanezca, porque entonces podría ver lo que en verdad no existe. * (Aguinis M. La gesta del marrano. 1ª ed. Buenos Aires: Sudamericana, 2009) Haz que mi espíritu esté siempre alerta; que junto a la cama del enfermo ninguna cosa extraña turbe mi atención, que nada me altere durante los trabajos silenciosos. Que mis pacientes confíen en mí y en mi arte; que obedezcan mis prescripciones e indicaciones. Arroja de su lecho a todos los curanderos y la multitud de curiosos aconsejadores y sabios enfermeros, porque se trata de personas crueles que con su palabrería anulan los mejores propósitos de la ciencia y a menudo traen la muerte a tus criaturas. Cuando médicos más inteligentes quieran aconsejarme, perfeccionarme y enseñarme, haz que mi espíritu les agradezca y obedezca. Pero cuando tontos pretenciosos me acusen, haz que el amor fortifique plenamente mi espíritu para que con obstinación sirva a la verdad sin atender a los años, a la gloria y a la fama, porque el hacer concesiones traería perjuicio a tus criaturas. Que mi espíritu sea benigno y suave cuando camaradas más viejos, haciendo mérito a su mayor edad, me desplacen y befen y, ofendiéndome, me hagan mejor. Haz que también esto se convierta en mi beneficio, para que conozca algo que no sé, pero que no me hiera su engreimiento: son viejos y la vejez no es un freno para las pasiones. Hazme humilde en todo, pero no en el gran arte. No dejes despertar en mí el pensamiento de que ya sé lo suficiente, sino dame fuerza, tiempo y voluntad para ensanchar siempre mis conocimientos y adquirir otros nuevos. La ciencia es grande y la inteligencia del hombre cada vez cava más hondo.” En los diversos capítulos de este libro proponemos un aporte al apasionante tema del abdomen agudo. En esta ocasión, nuestro interés es tratar el abdomen agudo de manejo médico. En el área del abdomen agudo quirúrgico, abundan las publicaciones, en tanto que estas son escasas sobre el universo de las enfermedades agudas abdominales que se pueden y deben resolver con un tratamiento conservador, sin cirugía, sin operar. La colaboración de autores nacionales e internacionales, que en forma desinteresada y entusiasta participan en la elaboración de esta obra, enriquece su contenido haciendo realidad esta publicación. Como es imprescindible en la elaboración de un libro de estas características, recopilamos también el conocimiento y los conceptos básicos, reportados en textos clásicos, a la par de conceptos actualizados e imágenes sobre el tema, difundidos en revistas científicas, cuidando mencionar la cita bibliográfica correspondiente. Como afirmaba Pablo Neruda: “no es la originalidad el ca- mino, no es la búsqueda nerviosa de lo que puede distinguirlo a uno de los demás, sino la expresión hecha camino, encontrado a través, precisamente, de muchas influencias y de muchos aportes”. Los cirujanos que pretendan encontrar en este libro los detalles del tratamiento quirúrgico, de la técnica quirúrgica, de la incisión, del punto o la sutura, se verán defraudados. El propósito, es tratar de mostrar la otra faceta, la del amplio campo de las enfermedades abdominales agudas no quirúrgicas, las que deben tratarse en lo posible como tales, es decir, sin cirugía. Es decisivo utilizar el razonamiento, el análisis y el juicio certero, frente a un paciente aquejado de un abdomen agudo, en el que, una intervención quirúrgica erróneamente indicada, puede significar severas complicaciones, provocar su empeoramiento y en algunos casos su muerte. Nicolás Mitru T. Editor Colaboradores Dr. Octavio Aparicio Otero, FACC Profesor Emérito Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrés La Paz, Bolivia. Diplomado en Cardiología - Royal Post Graduate Medical School University – Londres, Inglaterra. Fellow of the American College of Cardiology. Prof. Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio Hematólogo Pediatra. Jefe Departamento de Enseñanza e Investigación del Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Presidente de la Academia Boliviana de Medicina. Presidente de la Asociación Boliviana de Editores de Revistas Biomédicas. Profesor Emérito de la Facultad de Medicina – Universidad Mayor de San Andrés. Fellow de la Academia Americana de Pediatría y de la Sociedad Internacional de Hematología. Dr. Oscar Badani Lenz Cirujano Gastroenterólogo. Docente Instructor de Cirugía. Responsable de Emergencias y Desastres -Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés - La Paz, Bolivia. Diplomado en Psicopedagogía y Educación Superior. Miembro Comité Operativo Emergencias y Comité de Vigilancia Epidemiológica Intrahospitalaria - Complejo Hospitalario de Miraflores - La Paz, Bolivia. Dr. Derek Barragan Bauer Especialista en Endocrinología - Hospital San Gabriel. Profesor Adjunto de la Cátedra de Medicina - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia. Dr. Luis Bustamante Morales Cirugía general. Hospital Obrero Nº2 CNS. Docente titular Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Simón Cochabamba, Bolivia. Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Cirugía, Gastroenterología y Coloproctología. Miembro correspondiente de la Sociedad Chilena de Cirugía y de la Sociedad Panamericana de Trauma. Dr. Santiago Bustos Fraga Doctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Interna - Subespecialidad en Gastroenterología. Magister en Administración de Empresas - Mención Servicios de Salud, M.B.A. Gastroenterólogo Hospital de Clínicas - Pichincha Quito, Ecuador. Dr. Oscar Calderón Valverde Gastroenterología y Medicina Interna. Instituto de Gastroenterología Bolivano-Japonés – La Paz, Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Dr. Boris Camacho Molina Cirujano Urólogo Hospital Obrero Nº 1- La Paz, Bolivia. Docente Instructor de Postgrado en Urología. Dr. Guido Caro Velásquez Médico Imagenólogo. C.T. Scanner – México, Distrito Federal. Dr. Hugo Castellanos Hochkofler Cirugía Digestiva. Hospital 12 de Octubre - Madrid, España. Profesor de Cirugía Digestiva. Universidad Nuestra Señora de La Paz - La Paz, Bolivia. Dr. Guillermo Catacora Aramayo Ginecólogo Obstetra. Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia - Hospital San Gabriel – La Paz, Bolivia. Dr. Daniel Cimmino Gastroenterólogo y Jefe del Servicio de Endoscopia del Hospital Alemán de Buenos Aires, Argentina. Dr. Juan Antonio Guerra García Jefe Unidad de Terapia Intensiva – Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Docente responsable de la Especialidad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva COSSMIL. Maestría en Educación Superior en Salud - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia. Dra. Moira Ibargüen Burgos, MD Medicina Interna y Gastroenterología - Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés. Docente de la Facultad de Medicina, Jefe del Capítulo de Gastroenterología - Cátedra de Medicina Interna - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología Filial La Paz. Miembro del American College of Physicians. Dr. James Köller Echalar Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Docente de Pre y Postgrado en Gastroenterología - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Simón - Cochabamba, Bolivia. Especialización Amiens, Niza, Francia. Miembro Titular de la Sociedad Mundial de Cirugía Hepatobiliopancreática y Sociedad Americana de Endoscopía Gastrointestinal. Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Dr. Owen Korn Bruzzone. MSCCH, FACS. Profesor Asociado de Cirugía. Cirugía General y Digestiva. Departamento de Cirugía - Hospital Clínico Universidad de Chile. Prof. Dr. Paul Eduardo Lada Profesor Adjunto de Cirugía y Jefe de Servicio de Guardia Central - Hospital Nacional de Clínicas. Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor Docente Universitario de la Cátedra de Cirugía II. Universidad Nacional de Córdoba, Argentina. Dr. José Luis Laserna King Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Clínica Los Olivos. Universidad Mayor de San Simón. Cochabamba, Bolivia. Dr. Rafael López Fagalde Especialista en Gastroenterología. Mar del Plata, Argentina. Dr. Fernando Maceda Alvarez Fellow en Cirugía Hepato Bilio Pancreática. Departamento de Cirugía Caja Petrolera de Salud. Jefe del Departamento de Cirugía Hospital Arco Iris – La Paz, Bolivia. Dr. Andrei Miranda Miranda Especialista en Neumología. Instituto Nacional de Tórax - La Paz, Bolivia. Hospital Virgen de la Arrixaca - Murcia, España. Hospital Virgen del Rocio - Sevilla, España. Presidente de la Sociedad Paceña de Neumología. Miembro de ALAT, SEPAR, ATS. Dr. Rafael Ortuño Escalante Gastroenterólogo-Internista y Jefe Laboratorio de Motilidad. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés – La Paz, Bolivia. Dra. Valeria Pabon Escóbar Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Edouard Herriot. Lyon, Francia. Instituto de Gastroenterología Bolivano-Japonés - La Paz, Bolivia. Docente Asistencial Hospital Seguro Social Universitario - La Paz, Bolivia. Dr. Manuel Pantoja Ludueña Pediatra Neonatólogo. Jefe Unidad de Neonatología y de Hospitalización y Docente Responsable de Pediatría en Post-Grado - Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Docente de la Cátedra de Pediatría - Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrés - La Paz, Bolivia. Director y Editor - Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría. Dr. Javier Peres Velasco Gastroenterólogo. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Docente Cátedra de Gastroenterología – Departamento Medicina III – Facultad de Medicina – Universidad Mayor de San Andrés – La Paz, Bolivia. Miembro de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Dr. Alejo Damian Rivera Cabrera Gastroenterólogo. Servicio de Cirugía y Gastroenterología. Hospital Nuestra Señora de la Misericordia. Médico agregado. Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Transito Cáseres de Allende. Córdoba, Argentina. Dr. Daniel Sansuste Santalla Cirugía Gastroenterológica. Escuela de Postgrado Facultad de Medicina Universidad Mayor de San Andrés. Departamento de Cirugía. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. Epidemiólogo Hospitalario. La Paz, Bolivia. Dr. Ariel Enrique Tapia Díaz Cirugía Gastroenterológica. Subdirector Médico, Jefe Departamento de Gestión de Calidad Enseñanza e Investigación y Jefe Departamento de Cirugía - Hospital Juan XXIII. Cirujano de Urgencias - Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Dra. María de los Angeles Terán de Baudoin Medicina Interna y Nefrología. Profesor Titular de la Cátedra de Nefrología. Facultad de Medicina. Universidad Mayor de San Andrés. La Paz, Bolivia. Instituto de Nefrología Bolivia S.R.L. Dr. Juan Luis Uria Ibañez Jefe de la Unidad de Hígado y de la Sección de ecografía. Departamento de Medicina. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Miembro del Directorio y Docente del Centro Internacional de Entrenamiento en Gastroenterología y Endoscopía Digestiva IGBJ/WGO/ JICA. Miembro Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Club Nacional de Hígado. Asociación Latinoamericana de estudio de las enfermedades hepáticas. Dr. Gustavo Vidales Mostajo Gastroenterólogo. Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Miembro Titular de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Dr. Guido Villa-Gómez Roig Gastroenterología Clínica y Endoscopia Digestiva. Jefe Unidad de Endoscopia. Ex-Director Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés. La Paz, Bolivia. Director del Centro de Entrenamiento en Gastroenterología y Endoscopia Digestiva de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO) para Latinoamérica. Past-Presidente de la Sociedad Boliviana de Gastroenterología. Past-Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva (SIED). Past-Presidente del Foro Latinoamericano de Endoscopia Digestiva (FLAED). Índice Presentación ...................................................................................................................................................................... 5 Prólogo..................................................................................................................................................................................... 7 Colaboradores .................................................................................................................................................................. 11 Capitulo I ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO Y ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO Nicolás Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 23 Capitulo II LA HISTORIA CLÍNICA EN ABDOMEN AGUDO Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 33 Capitulo III DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES EN ABDOMEN AGUDO Guido Caro Velásquez...................................................................................................................................................... 59 Capitulo IV EL LABORATORIO EN EL DIAGNÓSTICO DEL ABDOMEN AGUDO Juan Antonio Guerra García........................................................................................................................................ 70 Capitulo V LA LAPAROSCOPÍA EN EL DIAGNÓSTICO DEL ABDOMEN AGUDO Fernando Maceda Alvarez............................................................................................................................................ 81 Capitulo VI DOLOR ABDOMINAL VI.1 Dolor Abdominal Agudo Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 89 VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 103 Capitulo VII ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y ABDOMEN AGUDO VII.1 Gastroenteritis eosinofílica y abdomen agudo Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 107 VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo Javier Peres Velasco........................................................................................................................................................ 114 VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante Moira Ibargüen Burgos, MD........................................................................................................................................ 120 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo Gustavo Vidales Mostajo................................................................................................................................................ 127 VII.5 Colangitis Aguda Manejo endoscópico-radiológico intervencionista James Köller Echalar....................................................................................................................................................... 141 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo Rafael Ortuño Escalante................................................................................................................................................ 153 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Moira Ibargüen Burgos, MD........................................................................................................................................ 162 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda Paul Eduardo Lada............................................................................................................................................................ 180 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada Dr. Owen Korn Bruzzone FACS.................................................................................................................................. 193 VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica Guido Villa-Gómez Roig.................................................................................................................................................. 203 VII. 11 Perforación Colonoscópica Tratamiento No Quirúrgico Oscar Calderón Valverde............................................................................................................................................... 211 VII. 12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides José Luis Laserna King.................................................................................................................................................. 220 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda De Causa Neoplásica Daniel Cimmino, Raquel Gonzalez, Lisandro Pereyra, Sandra Lencinas........................................ 230 VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular Hugo Castellanos Hochkofler..................................................................................................................................... 241 VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 248 VII.16 Manejo no Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 257 VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome De Ogilvie Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 266 VII.18 Megacolon Tóxico Rafael López Fagalde...................................................................................................................................................... 273 VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 284 VII. 20 Diverticulitis de Yeyuno-Íleon Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 290 VII.21 Diverticulitis De Meckel Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 293 VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 297 VII.23 Apendicitis Epiploica Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 301 VII.24 Torsión del Omento Mayor Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 304 VII.25 Neumatosis Quística Intestinal Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 307 VII.26 Hemobilia Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 311 VII.27 Hemosuccus Pancreaticus Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 319 VII.28 Neumobilia Daniel Sansuste Santalla.............................................................................................................................................. 325 VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 329 VII.30 Peritonitis de Otras Causas y de Tratamiento No Quirúrgico Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 333 Capitulo VIII ENFERMEDADES PARASITARIAS Y ABDOMEN AGUDO Ariel Tapia Díaz, Nicolás Mitru Tejerina. ............................................................................................................ 342 Capitulo IX ENFERMEDADES HEPÁTICAS QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO Dr. Juan Luís Uría Ibáñez.............................................................................................................................................. 357 Capitulo X DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN LAS ENFERMEDADES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS Derek Barragán Bauer.................................................................................................................................................... 372 Capitulo XI TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS QUE SIMULAN ABDOMEN AGUDO Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio................................................................................................................................ 384 Capitulo XII ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES QUE SE MANIFIESTAN COMO ABDOMEN AGUDO Andrei Miranda Miranda................................................................................................................................................ 393 Capitulo XIII ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES QUE SE PRESENTAN COMO ABDOMEN AGUDO Octavio Aparicio Otero FACC....................................................................................................................................... 408 Capitulo XIV ABDOMEN AGUDO EN NEFROLOGÍA María de los Angeles Terán de Baudoin.............................................................................................................. 417 Capitulo XV ABDOMEN AGUDO EN UROLOGIA Boris Camacho Molina.................................................................................................................................................... 426 Capitulo XVI ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO NO QUIRÚRGICO Guillermo Catacora Aramayo...................................................................................................................................... 439 Capitulo XVII ABDOMEN AGUDO NO QUIRÚRGICO EN PEDIATRÍA Manuel Pantoja Ludueña............................................................................................................................................... 451 Capitulo XVIII ABDOMEN AGUDO EN EL PACIENTE GERIÁTRICO Oscar Badani Lenz............................................................................................................................................................ 458 Capitulo XIX ENFERMEDADES SISTÉMICAS, INFECCIONES Y ABDOMEN AGUDO XIX.1 Tuberculosis y abdomen agudo. Manejo médico Luís Bustamante Morales............................................................................................................................................. 470 XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo Valeria Pabón Escóbar.................................................................................................................................................... 480 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 489 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico Compromiso digestivo y abdomen agudo Alejo Damian Rivera Cabrera..................................................................................................................................... 499 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo Santiago Bustos Fraga.................................................................................................................................................... 509 XIX.6 Porfirias y Abdomen Agudo Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 519 Capitulo XX OTRAS CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO XX.1 Fiebre Mediterranea Familiar Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 525 XX.2 Angioedema Hereditario Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 530 XX.3 Fibrosis Retroperitoneal (Enfermedad de Ormond) Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 535 XX.4 Abdomen Agudo por Ingestión y Tráfico Ilícito de Drogas Nicolás Mitru Tejerina...................................................................................................................................................... 542 XX.5 Hematoma Espontáneo de la Pared Abdominal Nicolás Mitru Tejerina .................................................................................................................................................... 548 EPÍLOGO.................................................................................................................................................................................. 551 Abdomen Agudo No Quirúrgico I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico Nicolás Mitru Tejerina “Primum non noscere” Hipócrates Introducción Desde los tiempos de Hipócrates y Galeno, se reconocían dos patologías con manifestaciones propias, en cuanto se refiere a las enfermedades agudas del abdomen: el cólico o dolor abdominal intenso, entidad de evolución generalmente benigna y con frecuencia reversible de manera espontánea o con cuidados generales y por otro lado, el íleo o “pasión iliaca”, enfermedad de curso grave y generalmente fatal. Si se analizan estos antiguos conceptos, se puede advertir que ya en esos tiempos, se reconocía que los trastornos abdominales agudos, podían ser unos de naturaleza y resolución posible con medidas conservadoras, y otros, de evolución fatal, a pesar de agotarse todos los “tratamientos invasivos” disponibles: sangrías, drenajes y avenamientos. Destacaron entonces, la gravedad de las urgencias abdominales y reconocieron que, en sus etapas iniciales, el abdomen agudo se manifestaba fundamentalmente por tres síntomas: dolor abdominal, distensión abdominal y vómitos de aspecto fecaloídeo. Además apuntaron, que su etiología sería inflamatoria y que ocasionalmente podría complicarse con la formación de un absceso, el cual podría abrirse espontáneamente al exterior, situación que en contados casos, resultaba en la curación del enfermo. En la actualidad, en el manejo del abdomen agudo, resulta imprescindible que 23 Abdomen agudo no quirúrgico el buen cirujano deba ser ante todo un buen clínico. Deberá diagnosticar correctamente, para poder tratar correctamente. Deberá saber aplicar una metodología con la que pueda visualizar una interrelación entre signos y síntomas, aplicando sus conocimientos clínicos y de fisiopatología, para estructurar síndromes anatomofuncionales comunes y diferenciales, que conduzcan en lo posible, a establecer un diagnóstico etiológico certero y definitivo. Aún hoy, a pesar de todos los avances de la medicina en el terreno diagnóstico, resulta difícil esquematizar el universo de las situaciones clínico-quirúrgicas que se manifiestan como un abdomen agudo, debido a que, si bien cada patología tiene sus características determinadas, también cada individuo y cada enfermo en particular, le imprime perfiles propios, resultando totalmente verdadera la difundida afirmación de que, “no existen enfermedades, sino enfermos”. Abdomen Agudo Conceptos y definiciones “Se debe ser más prudente, cuando el peligro es mayor; siempre se salva mejor, andando con alvertencia; porque no está la prudencia…..reñida con el valor.” “Martín Fierro”. José Hernández “Abdomen agudo” es un término muy utilizado en medicina de urgencias, por su gran importancia y frecuencia, pero del que no todos saben dar una definición concreta y rigurosa. Abdomen agudo -como se lee e interpreta- es un concepto que involucra las variables de localización y tiempo de evolución, pero en realidad su significado va más allá, pues traduce un síndrome clásicamente caracterizado por: dolor abdominal, signos de reacción peritoneal y variada afectación del estado general del paciente, con una evolución en general, de rápida progresión, que obliga a la consulta médica en las primeras horas consecutivas a su instalación. John B. Murphy, definía el abdomen agudo, como “una situación patológica de urgencia que requiere una actuación rápida, ya que en la mayoría de los casos, la vida del paciente está en peligro inmediato a causa de algún proceso que suele evolucionar con inusitada violencia y rapidez hacia un ominoso desenlace, si no se logra detenerlo a tiempo”. Esta definición pone en evidencia con meridiana claridad que, el abdomen agudo puede tratarse entonces, tanto de un cuadro clínico o bien quirúrgico grave, que requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento con el objeto de salvar la vida del afectado. 24 I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico El abdomen agudo, no es una entidad nosológica por sí misma, sino un síndrome, que puede incluir a muchas enfermedades. La especialización y los avances de la medicina, deberán ayudarnos a lograr en el futuro -en la medida de lo posible-, a no utilizar indiscriminadamente el término “abdomen agudo”, como un diagnóstico preoperatorio, esto será posible, cuando logremos ser capaces de realizar un correcto diagnóstico etiológico. El abdomen agudo, se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos (abdominales, generales y humorales) de comienzo habitualmente súbito, que exige un diagnóstico precoz y certero y un tratamiento habitualmente urgente. Es fundamental decidir si el tratamiento médico y conservador es el indicado y suficiente, o bien, si la enfermedad exige una intervención quirúrgica, considerando permanentemente, las gravísimas consecuencias que puede acarrear una decisión errónea o tardía. En la mayoría de los pacientes, esto debe lograrse mediante la elaboración de una historia clínica ordenada y completa y un examen físico minucioso, complementados cuando así sea necesario, con estudios por imágenes, de laboratorio y otros, seleccionados con adecuado criterio. Clínica propedeútica Nos parecen de gran utilidad los conceptos y consideraciones que la literatura y la experiencia de distintos autores sobre el tema de abdomen agudo apuntan y rescatamos a continuación: 1.- “La mayoría de los pacientes sufren las enfermedades más comunes. Al intentar establecer un diagnóstico en abdomen agudo, hay que recordar que lo corriente es lo frecuente, y lo frecuente es lo corriente” P. Piulachs El primer objetivo es el de la necesidad de establecer un serio y cuidadoso intento diagnóstico. En este propósito, existe un primer recurso al que hay que acudir, el conocimiento epidemiológico. Se refiere a la información acumulada acerca de cuáles son las enfermedades más frecuentes que se ajustan al caso en particular. Más tarde, se podrá considerar y elucubrar sobre las posibilidades menos frecuente, sobre “las enfermedades raras”, solo después de haber descartado de la manera más cuidadosa posible, las más comunes. 2.- “En abdomen agudo, el tiempo es oro” Si en medicina, para tratar cualquier enfermedad, es fundamental establecer un diagnóstico, en el caso del abdomen agudo hay que añadir a ello el factor rapidez, pues el cuadro exige una actuación urgente. Es de la mayor importancia tratar oportunamente, ojalá lo más pronto posible. Con frecuencia es muy fuerte la tentación de contemporizar y “ver cómo están las cosas mañana”. En más de 25 Abdomen agudo no quirúrgico una ocasión, se lamentará que la demora ha sido causa de un desastre. A veces, el diagnóstico es claro y la necesidad de intervención quirúrgica no ofrece dudas, pero otras veces, resulta muy difícil o incluso imposible establecer el diagnóstico. Cuando esto sucede, es aconsejable consultar la opinión de otros médicos, si a pesar de ello no se llega a una conclusión clara, es lícito, siempre que el estado general del enfermo lo permita, mantener al paciente en observación por un tiempo prudencial, para evaluar su evolución. Es probable que en este lapso, los síntomas se hagan evidentes y sea posible establecer un diagnóstico certero y de inmediato proceder con el tratamiento más aconsejable. Esta actitud expectante debe ser en general lo más reducida posible. Si se la propone debe ser dinámica, constante, permanente, de expectación crítica. Si el paciente se deteriora, se debe pasar a la acción de inmediato, así sea sin diagnóstico etiológico. 3.- “La madre clínica” La necesidad de una historia clínica completa y un examen físico cuidadoso en cada paciente con abdomen agudo, no se debe diferir o reemplazar por recursos complementarios, exámenes de laboratorio o estudios por imágenes. Estos se pueden cumplir en forma coordinada y simultanea sin descuidar al enfermo y sin que signifiquen retraso o demora en la toma de decisiones. 4.- “Jerarquizar los conocimientos” Se deben valorar todos los datos obtenidos en la medida de su importancia, tanto los del interrogatorio, el examen físico, análisis de los estudios de laboratorio e interpretación de las imágenes, obteniendo de todos, el mejor provecho posible. Con sentido común, siempre con carácter integrador, dando a cada cosa el valor que tiene, ni más ni menos. 5.- “La síntesis integradora” Permitirá, en base al análisis cuidadoso de toda la información, lograr en la mayoría de los casos, un diagnóstico oportuno –y ojalá definitivo- y por ende, plantear la solución terapéutica. La más adecuada al problema de cada paciente en particular. 6.- “Basta de hablar, hay que actuar” Esta afirmación, frente a un paciente con abdomen agudo, no quiere decir necesariamente, que “hay que operar”. Cuando llega el momento de tomar las decisiones terapéuticas, es prudente considerar una vez más, la posibilidad de estar frente a una enfermedad de tratamiento médico, antes de decidir que hay que intervenir quirúrgicamente. De la misma manera, cuando el médico internista o de urgencias piensa que se trata de un abdomen agudo de manejo médi26 I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico co y conservador, debe solicitar la evaluación de un cirujano para descartar –de la forma más correcta posible- la necesidad de una cirugía. Finalmente, llegado este momento y tomadas todas las precauciones, ya no es posible contemporizar más, hay que actuar, la decisión terapéutica dependerá del diagnóstico que se haya establecido. En los casos dudosos se decidirá por aquella opción que, con el menor riesgo y agresión, pueda lograr los mejores resultados. Hay que tener presente que de la decisión que se tome, dependerá en muchos casos, la vida del paciente. Se deben dejar de lado posturas egocéntricas e individuales, decidiendo y actuando en equipo, sin abandonar nunca la responsabilidad personal, con buen juicio, apego a la ética y respeto a la vida. Abdomen Agudo no Quirúrgico “Operar puede ser fácil; lo difícil es saber, cuando no operar” N. Mitru Hablar de “abdomen agudo” trae a la mente de la opinión general -y de muchos médicos y cirujanos inclusive-, el concepto de “intervención quirúrgica de urgencia”. Si se tratase siempre de un problema quirúrgico, la solución sería simple: laparotomía o laparoscopía diagnóstica y terapéutica en todos los casos, y se acabó el conflicto, pero no es así en la realidad. El término abdomen agudo es más amplio y complejo, se refiere a una urgencia que puede ser médica o quirúrgica, en un paciente que tiene síntomas abdominales llamativos, predominando entre ellos el dolor abdominal. Abdomen agudo, entonces, es una expresión que involucra tanto al médico como al cirujano, pues alerta a ambos, en el enfrentamiento de un paciente aquejado de dolor abdominal importante y de instalación repentina. En algunos casos puede ser muy obvia la necesidad de tratamiento quirúrgico, y en otros, puede el médico considerar oportuno, discutir el problema y escuchar la opinión de otros expertos, antes de decidir una intervención quirúrgica. Se estima que alrededor de un 30 a 40% de las enfermedades que en medicina interna simulan un abdomen agudo quirúrgico, terminan erróneamente en el quirófano. En la práctica, encontramos junto al abdomen agudo quirúrgico, síndromes abdominales agudos de tratamiento no quirúrgico, de etiología muy diversa, que se manifiestan con sintomatología aguda y que tienen su tratamiento y resolución en el campo de la medicina interna u otras especialidades médicoquirúrgicas. Estas enfermedades, en general, no tienen indicación de una inter27 Abdomen agudo no quirúrgico vención quirúrgica, por lo tanto, no se deben operar, pues una acción de este tipo, no solo es innecesaria, sino que a veces, puede tener resultados catastróficos, poniendo en riesgo vital al enfermo, pudiendo ser el origen de una serie de eventos y complicaciones que causen la muerte del paciente. A la inversa, cierto grupo de pacientes seniles, diabéticos, con inmunodepresión y otros, pueden muchas veces manifestar sintomatología muy larvada y leve o nulo dolor abdominal, en presencia de una verdadera y severa complicación quirúrgica peritoneal. Suelen ser tratados de forma equivocada con medidas conservadoras y tratamiento médico, desarrollando complicaciones graves y postergando la resolución quirúrgica necesaria. Por estas razones, todo médico que enfrenta a un paciente con diagnóstico de abdomen agudo, sin descuidar el inicio de las medidas primarias generales en la atención y estabilización del enfermo, deberá desarrollar pronto la toma de decisiones, haciendo uso de todo su conocimiento, la historia clínica, el examen físico riguroso y los estudios complementarios pertinentes, en el afán de definir de la forma más oportuna posible el diagnóstico del paciente. En este propósito, resulta de gran valor el poder contestar de la manera más acertada y precoz posible, las siguientes interrogantes: 1) 2) 3) 4) ¿La enfermedad del paciente es de tratamiento médico o quirúrgico? Si es de manejo quirúrgico, ¿exige una operación inmediata o diferida? Si es de manejo médico, ¿requiere un tratamiento inmediato? Si existen dudas sobre si el manejo deberá ser médico o quirúrgico, ¿se requiere de exámenes complementarios y de una interconsulta de especialidad? 5) Si persiste la duda, ¿La enfermedad podría ser agravada por una cirugía innecesaria? En las etapas más precoces de las enfermedades agudas del abdomen hay un momento en el cual los síntomas son inespecíficos y la diferencia entre la normalidad y la enfermedad es de difícil interpretación, por lo que en algunas ocasiones, es necesario la toma de decisiones lo más juiciosas posibles, mientras se insiste en la definición diagnóstica. Por otro lado, muchas veces será necesario postergar la curiosidad etiológica en beneficio del criterio táctico, interpretando los signos y síntomas para analizar la progresión de la enfermedad, sin permitir el agravamiento del paciente y tomar las acciones terapéuticas más razonables y de menor riesgo que en ese momento se juzguen las más apropiadas. 28 I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico Características clínicas del abdomen agudo no quirúrgico Cuando el diagnóstico diferencial entre abdomen agudo quirúrgico y abdomen agudo médico resulta difícil, es muy importante conocer, que ciertas características clínicas, pueden orientar el diagnóstico hacia entidades de manejo no quirúrgico, aunque no se puede ser absoluto en su valor definitivo (Fig. 1). Figura 1. Características clínicas del abdomen agudo no quirúrgico Náuseas o vómitos que preceden al dolor abdominal Síntomas neurológicos Automedicación Manifestaciones dermatológicas Manifestaciones tóraco-pulmonares Fiebre elevada o sostenida Adenopatias Síntomas abdominales leves Poliartralgias Diarrea a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) l) Hepatoesplenomegalia Manifestaciones urinarias Manifestaciones ginecológicas Enfermedad actual de mediana o larga evolución Síntomas abdominales leves Cuando las náuseas o los vómitos preceden al dolor abdominal Fiebre elevada y sostenida (mayor a 39º C), escalofríos Diarrea Poliartralgias Antecedentes de automedicación. Medicación frecuente y múltiple Hepatoesplenomegalia Adenopatías Síntomas neurológicos Manifestaciones dermatológicas: erupción cutánea, púrpura, alergias Manifestaciones urinarias: disuria, poliuria, hematuria, coluria 29 Abdomen agudo no quirúrgico m)Manifestaciones ginecológicas: prurito, secreción vaginal, alteraciones menstruales n) Manifestaciones tóracopulmonares: disnea, tos, expectoración Un grupo numeroso de enfermedades que en general son de manejo médico, ocasionalmente plantean serias dificultades en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo. Estas se pueden agrupar y clasificar de diversa manera. En el cuadro 1, mencionamos las causas más frecuentes de abdomen agudo no quirúrgico, existiendo por supuesto otras de más rara presentación. Desde el punto de vista práctico, antes de indicar una laparotomía, hay que estar lo más seguro posible de haber descartado aquellas entidades nosológicas que pueden ser perjudicadas, agravadas y aún ocasionar la muerte del enfermo, si es sometido a un tratamiento quirúrgico innecesario. Estas pueden tener origen en padecimientos de tipo sistémico o afectar a vísceras del abdomen o del tórax. Por ejemplo, si por error se somete a cirugía a un paciente con pericarditis, infarto de miocardio o hepatitis viral aguda, la evolución podrá ser muy complicada, con perjuicio para el paciente. En otras situaciones, el error es menos grave, pues si bien la laparotomía era innecesaria, permitió identificar otra enfermedad y establecer un diagnóstico definitivo, el tratamiento correspondiente y emitir un pronóstico correcto. Así ocurre por ejemplo, cuando se efectúa una laparotomía y el hallazgo operatorio es una adenitis mesentérica o una salpingitis aguda. En los pacientes ancianos, diabéticos o inmunodeprimidos, es aún más crítica la necesidad de precisión diagnóstica, ya que una laparotomía improductiva puede ser origen de complicaciones mortales, como por ejemplo: arritmias severas, insuficiencia cardiaca, neumonía hospitalaria, evisceración, tromboembolismo pulmonar, etc. A pesar de los importantes progresos en el diagnóstico de laboratorio y de imágenes, el juicio clínico y quirúrgico sigue siendo la mejor herramienta en el diagnóstico de las enfermedades agudas abdominales. De todos es conocido que diversos cuadros médicos que se presentan como un abdomen agudo se solucionarían sin la necesidad de una intervención quirúrgica. 30 I Abdomen Agudo Quirúrgico y Abdomen Agudo No Quirúrgico Cuadro 1. Causas más frecuentes de abdomen agudo no quirúrgico (Modif. de 1) • Digestivas Gastroenteritis aguda tóxica o alimentaria Gastroenterocolitis aguda infecciosa Pancreatitis aguda Diverticulitis aguda Adenitis mesentérica Insuficiencia vascular mesentérica no oclusiva (IMNO) Pseudoobstrucción aguda del colon (Síndrome de Ogilvie) Peritonitis de otras causas (no bacterianas) • Sistémicas, Infecciosas Tuberculosis Fiebre tifoidea SIDA Botulismo Tétanos Vasculitis (Púrpura de Schönlein-Henoch, Poliarteritis nodosa, Lupus eritematoso sistémico) Angioedema hereditario Fiebre mediterránea familiar • Endocrino-metabólicas Diabetes (cetoacidosis diabética) Insuficiencia suprarrenal aguda Porfiria intermitente aguda Hipercalcemia • Hepáticas Hepatitis aguda (alcohólica, viral, otras) Hígado congestivo • Nefro-urológicas Litiasis renal y ureteral (cólico renal o ureteral) Pielonefritis aguda Uremia Diálisis peritoneal ambulatoria crónica (DPAC) • Ginecológicas Enfermedad inflamatoria pelviana Eclosión folicular Anexitis Endometriosis • Hematológicas Crisis hemolíticas Anemia de células falciformes Linfomas Leucemias Complicaciones de la anticoagulación • Cardiológicas Infarto agudo de miocardio Angina de pecho Pericarditis aguda Insuficiencia cardiaca congestiva • • Broncopulmonares Neumonía basal aguda Pleuritis aguda Faringoamigdalitis aguda Neumotórax espontáneo Infarto pulmonar agudo Osteoneuromusculares Herpes zóster Compresión vertebral, medular o radicular Radiculitis Hematoma de la vaina de los rectos abdominales Crisis tabética Osteomielitis Fracturas óseas: pelvis, cadera, columna vertebral Causalgia • Intoxicaciones y envenenamientos Intoxicación por plomo (cólico saturnino) Intoxicación por hongos 31 Abdomen agudo no quirúrgico REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina 2008. 2.- Boey JH. The acute abdomen. Current Surgical Diagnosis and Treatment. 10a ed. En: Way LW (ed). Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange 1994. 3.- Cope Z. El diagnóstico precoz del abdomen agudo. 5ª ed. Editorial Paracelso. Madrid, España 1930. 4.- de Saussure WO, Andereggen E, Sarasin F. When should a patient with abdominal pain be referred to the emergency ward?. Rev Med Suisse 2010;25;6:1546-9. 5.- Duhart JE, Mendoza G, Larguía AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirúrgico 1ªed. Editorial “El Ateneo”. Buenos Aires 1986. 6.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook. Editora Científica Ltda 2008. 7.- Gandy WE, Grayson S. Assessing the abdomen. With lots of major systems contained within it, the acute abdomen can pose challenges in the field. EMS World 2011; 40:31-2. 8.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 9.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirúrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64. 10.-Halabe JH, Lifshitz A, Nellen H. (eds). Abdomen agudo. Tratamiento médico. 1ª ed. México: McGraw-Hill 2000. 11.-Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clínica e Imagem. Sao Paulo: Editora Atheneu. 2005. 12.-Navarro A. Diagnóstico del abdomen agudo quirúrgico, 1ª ed. La Paz, Bolivia. Edición Prográfica “Promoción educativa” 1985. 13.-Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnóstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, España 2001. 14.- Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University Press 2000. 15.- Zuidema GD, Yeo C. Shackerfold`s surgery of the alimentary tract. 5a ed. Philadelphia: Saunders 2002. 32 II La historia Clínica en Abdomen Agudo II La Historia Clínica en Abdomen Agudo Nicolás Mitru Tejerina “El abdomen es una caja de Pandora.” Introducción El propósito principal en la evaluación de un paciente portador de un cuadro de abdomen agudo, es poder establecer un diagnóstico oportuno y certero. La confección de una historia clínica correcta e informativa es crucial en este sentido. De su inteligente realización y análisis depende un diagnóstico temprano y acertado en la mayor parte de los pacientes aquejados de un cuadro agudo abdominal. Este proceso consta en general de tres etapas: a) La anamnesis o entrevista, b) La exploración física, c) Procedimientos de diagnóstico complementarios. La semiología integra este proceso clínico con el objetivo de conseguir el máximo de información, en lo posible, sin dañar ni comprometer más la salud del paciente. Contacto Inicial En el primer contacto, uno de los principales objetivos consiste en identificar lo que el paciente considera como problema. En la primera entrevista debe quedar muy claro al paciente, que existe una real preocupación por él como persona, su salud y el motivo de su consulta y que estamos dispuestos a ayudarlo, es decir, que el médico está presto a enfrentar su enfermedad, contando con su activa cooperación. 33 Abdomen agudo no quirúrgico Es necesario obtener la confianza del paciente, relacionándose con él, a través de un trato respetuoso y cordial. Hay que transmitir nuestro interés en su persona y en su enfermedad, comprendiendo permanentemente su estado emocional. Se debe escuchar al paciente teniendo presente que sus molestias necesitan ser expresadas libremente, aunque sin pérdida de tiempo, pues, estamos frente a una urgencia abdominal. Anamnesis “Al iniciar la anamnesis, escuche al paciente sin interrumpirlo y no se deje atraer por hipótesis prematuras”Vicente Valdivieso En el interrogatorio de un paciente con diagnóstico de abdomen agudo, es conveniente seguir una metodología sistemática, siempre que la urgencia del caso así lo permita. Es de conocimiento de todos que una anamnesis completa, detallada y realizada con criterio, revisando la situación clínica, suele ser en muchos casos, suficiente para llegar a establecer un diagnóstico presuntivo y correcto. Edad Es de la mayor importancia establecer una relación clínica, epidemiológica y cronológica entre la edad del paciente y la presencia de determinadas enfermedades. Hay que considerar también, que la edad del enfermo tiene importancia pronóstica, siendo esta en general, mejor en los jóvenes que en los ancianos. Tomando en cuenta lo mencionado, podemos mencionar por ejemplo, que en los niños, la causa médica más frecuente de dolor abdominal agudo es la gastroenteritis aguda, en tanto que, la apendicitis aguda constituye la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico en relación a cualquier otra época de la vida. Por otro lado, los cuadros médicos que pueden manifestarse como un abdomen agudo, al margen de la gastroenteritis aguda, son la amigdalitis, otitis media, adenitis mesentérica y neumonía basal, que pueden ocasionalmente tener como primer síntoma, el dolor abdominal. En los adultos en tanto, predominan las enfermedades metabólicas (litiasis biliar, renal, pancreatitis aguda, etc.) y psicosomáticas (úlcera péptica gastroduodenal, colon irritable etc.). En los ancianos pueden ser causa de abdomen agudo entre otras, las enfermedades degenerativas y vasculares (cáncer digestivo, trombosis mesentérica, infarto agudo de miocardio). 34 II La historia Clínica en Abdomen Agudo Sexo En general se conoce que las mujeres tienen una mejor capacidad de recuperación frente a la enfermedad que los hombres, y aunque aparentemente enfermen con mayor frecuencia, tienen un mejor pronóstico, esto es válido también en el caso de las enfermedades agudas abdominales. En general se puede afirmar que el abdomen agudo es un motivo de consulta de urgencia que afecta a ambos sexos por igual, aunque con patologías diferentes para cada género. Algunas enfermedades tienen una frecuencia elevada en el sexo femenino, por ejemplo la litiasis biliar y sus complicaciones abdominales agudas. En los varones en cambio, predominan la enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal, la litiasis renal y sus complicaciones agudas. Antecedentes patológicos Por la urgencia no siempre es posible un interrogatorio exhaustivo sobre los antecedentes del paciente, pero hay que insistir que estos datos son de capital importancia en el diagnóstico de abdomen agudo. Hay que preguntar al enfermo si ha padecido antes una enfermedad similar o que pueda tener relación con el episodio actual. Cabe citar por ejemplo, los antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica en el abdomen agudo compatible con víscera perforada o la historia de litiasis biliar en los casos de colecistitis o pancreatitis aguda. Por otro lado, es importante conocer si el paciente reside o ha visitado, otras regiones, países o continentes –tropicales o endémicos para ciertas enfermedades-, si es adicto a drogas, alcohol o tabaco, si ha tenido cirugía previa -especialmente de tipo abdominal-, especificando cuándo, dónde y porqué, y de ser posible, precisar cuál fue el diagnóstico en esa oportunidad, la evolución postoperatoria, y el reporte histopatológico correspondiente. Especial atención se debe prestar también a los medicamentos que el paciente recibe cotidianamente o ha consumido en el intento de aliviar sus molestias actuales. Antecedentes familiares, raciales, sociales y hereditarios Son muy importantes de establecer, por ejemplo: la drepanocitosis es una enfermedad que se presenta preferentemente en pacientes de raza negra y la fiebre mediterránea familiar en pacientes de ascendencia judía sefardita. Los antecedentes sociales, referentes al consumo de alcohol, tabaco o drogas, tiempo de uso y cantidad son muy importantes. El registro de los hábitos sexuales en muchas ocasiones otorga la pista sobre una enfermedad de transmisión sexual determinada y su posible relación con un abdomen agudo. 35 Abdomen agudo no quirúrgico Antecedentes ginecoobstétricos Un interrogatorio cuidadoso y prolijo sobre estos antecedentes es de crucial importancia en el diagnóstico del abdomen agudo. De principio, todo cuadro de abdomen agudo en una paciente embarazada, cobra doble importancia, pues pone en riesgo de vida a dos seres humanos, por lo tanto, la amenorrea deberá siempre ser considerada. El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno son doblemente urgentes. En mujeres jóvenes y en edad fértil, el abdomen agudo especialmente cuando se presenta como un síndrome doloroso de fosa ilíaca derecha es un verdadero desafío diagnóstico y terapéutico. Es esencial el registro de una historia clínica meticulosa interrogando sobre la historia ginecológica, menstrual, actividad sexual, el uso de anticonceptivos y dispositivos intrauterinos. Historia de la enfermedad actual El motivo de consulta actual es el eslabón clave en el diagnóstico del abdomen agudo y deberá ser siempre tomado en cuenta y detenidamente analizado en todos sus aspectos. Se debe investigar la enfermedad actual analizando prioritariamente el síntoma dolor, sin restar mérito a los otros síntomas asociados. I. Dolor “Todo dolor abdominal intenso, de comienzo súbito, en pacientes hasta entonces asintomáticos y que dura más de seis horas, es seguramente tributario de tratamiento quirúrgico” Zachary Cope El dolor es el síntoma más importante del abdomen agudo. Toda la patología abdominal aguda en general se manifiesta por el síntoma dolor. El dolor es el síntoma casi invariable, sobresaliente y constante del abdomen agudo, hasta el punto que, se puede afirmar que no hay abdomen agudo sin dolor. El dolor abdominal agudo es una situación que pone a prueba el juicio y la capacidad semiológica del médico internista y del cirujano. En estos pacientes, el médico tiende al apresuramiento y con frecuencia se omiten detalles, que pesquisados en el momento oportuno, adquieren su real valor. Todo paciente con dolor abdominal agudo y severo en el que no se pueda establecer precozmente y con claridad el diagnóstico nosológico, debe ser hospitalizado y observado periódicamente, hasta lograr este propósito. La anamnesis detenida sobre el síntoma dolor debe agotarse preguntando cuándo y cómo comenzó, su localización inicial, cambios en la localización, 36 II La historia Clínica en Abdomen Agudo carácter del dolor, intensidad, si el inicio fue brusco o gradual, qué lo alivia y qué lo exacerba, cuánto dura, si es también nocturno, si es constante y en aumento o intermitente, si se asocia a movimientos, comidas, a la micción o defecación, etc. La observación evolutiva y reiterada del comportamiento del dolor, será de extraordinaria utilidad en el diagnóstico. Dada la especial relevancia de este síntoma en lo que se refiere a las enfermedades agudas abdominales, será motivo de un capítulo especial en este libro (Capítulo VI.1y2). Aquí desarrollaremos los datos que hay que tener en cuenta con respecto al dolor, en el contexto clínico de la anamnesis y elaboración de la historia clínica en el paciente con abdomen agudo. a) Hora de inicio y cronología del dolor La rapidez con que aparece y se instala el dolor abdominal, a menudo es un reflejo de su importancia. Es probable que el dolor de comienzo súbito, severo y bien localizado indique una complicación grave abdominal como la perforación de una viscera hueca, un infarto mesentérico o la rotura de un aneurisma. Estos pacientes en general pueden recordar con precisión el momento exacto del inicio del dolor. Es muy importante averiguar también –en lo posible-, la hora de inicio del dolor, para poder calcular las probables alteraciones ocurridas o en curso hasta el presente. En abdomen agudo, con frecuencia el paciente es capaz de recordar el momento y hora exactos en que apareció el dolor y la secuencia de síntomas consecutivos. El ejemplo clásico en la apendicitis aguda es la Cronología de Murphy, que vale la pena destacarla en esta ocasión, pues la mayoría de los cuadros de abdomen agudo no quirúrgico exigirán un diagnóstico diferencial con esta enfermedad considerada la causa más común e importante de abdomen agudo quirúrgico. Cronología de Murphy “Si al dolor le preceden los vómitos, no se trata de una apendicitis aguda.” J.B. Murphy La característica cronológica del dolor en la apendicitis aguda se cumple en un 75% a 90% de los pacientes y por lo común, se sucede con la siguiente secuencia: 1) Dolor, que se inicia en epigastrio o mesogastrio e irradia luego a fosa ilíaca derecha. 37 Abdomen agudo no quirúrgico 2) Náuseas y vómitos (ocasionales), poco después del dolor. 3) Dolor continuo localizado en fosa ilíaca derecha con dolor a la presión y a la descompresión (signo de rebote positivo) por irritación peritoneal. El dolor epigástrico de inicio usualmente ha remitido. 4) Contractura muscular en cuadrante inferior derecho. 5) Alzas térmicas, escalofríos (3 o 4 horas después del inicio del dolor) y disociación de la temperatura áxilo-rectal (mayor de 1ºC). 6) Leucocitosis con desvío izquierdo (habitualmente 6 a 8 horas después del inicio del cuadro clínico). Esta secuencia cronológica del dolor en la apendicitis aguda puede ser en ocasiones atípica, el dolor puede localizarse de entrada en cuadrante inferior derecho, o bien, no localizarse y ser difuso durante toda la evolución de la enfermedad, interpretándose a veces en forma errónea, como una enfermedad de manejo conservador, con graves consecuencias. Por otro lado, se asegura que un cuadro de abdomen agudo sin dolor, no es una apendicitis aguda, esta afirmación es relativa en pacientes seniles, obesos, en los niños y en pacientes con enfermedades neurológicas centrales o inmunodepresión. Se debe recordar también que, ocasionalmente, el diagnóstico precoz de apendicitis aguda ofrece dificultades especialmente en las primeras 6 a 8 horas de evolución, pues la sintomatología puede ser poco clara, exigiendo a veces un período de observación clínica rigurosa y reiterada, complementada por estudios de laboratorio y de imágenes. Así mismo, no se debe olvidar que la apendicitis aguda puede simular cualquier enfermedad abdominal aguda, médica o quirúrgica. Como afirmaban los clásicos, “cuando un cuadro de abdomen agudo no tenga nombre y apellido, el diagnóstico diferencial debe contemplar siempre la posibilidad de una apendicitis aguda” . b) Intensidad del dolor La intensidad del dolor no siempre se relaciona con la severidad de la enfermedad, aunque en general se acepta que a mayor intensidad de dolor, más grave la enfermedad abdominal. La intensidad inicial del dolor permite orientar el diagnóstico en ocasiones, por ejemplo, la perforación de úlcera gastroduodenal o la pancreatitis aguda se inician habitualmente con un dolor de aparición brusca y de intensidad extrema, que es claramente identificado por el paciente. c) Localización del dolor Es importante definir con la mayor precisión la localización inicial y final del dolor. En general, la localización final del dolor, por relación anatómica 38 II La historia Clínica en Abdomen Agudo y topográfica, indica cual es el posible órgano afectado, el ejemplo clásico lo constituye la apendicitis aguda. Puede ocurrir –aunque rara vez-, que el apéndice se encuentre ubicado en cualquier región de la cavidad peritoneal, y la apendicitis aguda en estas circunstancias simular otras enfermedades agudas intraabdominales. Así, un apéndice inflamado de localización retrocecal y alto puede confundirse con una colecistitis aguda, un apéndice de posición pelviana puede dar origen a un dolor hipogástrico con disuria y polaquiuria y sugerir una afección urológica, o bien manifestarse por dolor hipogástrico y diarreas y remedar una infección gastrointestinal aguda. La localización inicial, irradiación y cambios de localización -con el transcurso del tiempo- en el dolor cólico renal secundario a litiasis urinaria es otro ejemplo claro de la importancia de este dato semiológico en el diagnóstico del abdomen agudo. d) Carácter del dolor El carácter del dolor está dado por la sensación subjetiva que refiere el paciente y que depende del tipo y la intensidad de la agresión a la que son sometidas las terminaciones nerviosas sensitivas del sistema neurovegetativo. Así el paciente podrá mencionar que su dolor es de carácter cólico, opresivo, punzante, urente, como calambre, o difícil de definir. e) Irradiación del dolor No se debe confundir el cambio de localización del dolor en un momento determinado con la irradiación, pues son dos cosas distintas. El primero nos indica el punto exacto donde se localiza el dolor en un momento determinado, mientras que la irradiación nos señala hacia donde se propaga este dolor, persistiendo además en su localización primitiva. En este aspecto es válido tomar en cuenta ciertos principios que rigen el comportamiento del dolor visceral y otros conceptos clásicos como las Leyes de Stajano, las que se mencionan en el capítulo VI.1 de este libro, referido al dolor abdominal agudo. Determinados procesos abdominales agudos se caracterizan por la irradiación del dolor hacia una región anatómica concreta. Por ejemplo, el dolor en la pancreatitis aguda, localizado inicialmente en el epigastrio, se irradia en sentido lateral, “en cinturón o en barra”, hacia la región subcostal y lumbar bilateral, pero predominantemente hacia el lado izquierdo. En la colecistitis aguda, el dolor se localiza en el hipocondrio derecho y se irradia característicamente hacia la región dorsal infraescapular y el hombro del mismo lado. El dolor cólico renal se inicia en la región lumbar e irradia hacia el flanco y región genital correspondiente. 39 Abdomen agudo no quirúrgico f) Factores atenuantes y agravantes del dolor Hay que apuntar en la historia clínica, que acciones o actitudes alivian el dolor abdominal y cuales lo empeoran, pues son datos de gran valor diagnóstico, especialmente la relación del dolor con la ingesta de alimentos, la aplicación de calor local o la toma de algún medicamento. También es muy útil establecer la relación del dolor con la actividad cinética, los cambios de posición y movimientos del paciente. Como se sabe, tomando en cuenta estos datos, es posible discriminar con bastante exactitud los procesos peritoneales de los de tipo funcional o cólico, pues los movimientos exacerban el dolor cuando existe una peritonitis secundaria a enfermedades agudas intraabdominales que exigen una resolución quirúrgica, en tanto que el dolor de tipo cólico no se agrava con los movimientos del paciente. g) Duración del dolor Debe determinarse de la forma más exacta posible la duración del dolor, es decir el tiempo total transcurrido desde su aparición hasta el momento actual (minutos, horas, días, etc.). Este dato será de gran utilidad para estimar el comportamiento y momento evolutivo de la enfermedad en el momento en que estamos interrogando, evaluando y examinando al paciente, estableciendo una relación con la historia natural de la enfermedad. De esta manera se podrá definir con mayor precisión las alteraciones anatómicas, funcionales y patológicas ocurridas o en curso y también se podrá pronosticar y anticipar medidas de precaución ante posibles complicaciones relacionadas. II. Otros síntomas y signos Además del dolor, que es el síntoma principal del abdomen agudo y el más orientador para establecer un diagnóstico correcto, existen otros síntomas cuya valoración es de gran utilidad, puesto que ayudan a conseguir este propósito. a) Náuseas y vómitos El vómito es un síntoma frecuente e importante en el abdomen agudo en general, y en especial en el abdomen agudo de causa médica. En el cuadro 1 se mencionan las patologías más frecuentes asociadas con abdomen agudo y vómitos. Cuando el vómito es el primer síntoma de un cuadro abdominal agudo, la causa es probablemente una enfermedad de manejo médico y no quirúrgico. El vómito puede aparecer después del dolor abdominal como ocurre en el cólico biliar y renal. La náusea puede considerarse un primer escalón, que en muchos casos irá seguida de vómitos. Su aparición dependerá del grado de respuesta de cada persona ante un estímulo determinado, así como de la mayor o menor intensidad 40 II La historia Clínica en Abdomen Agudo Cuadro 1. Causas de vómito en abdomen agudo (Modif. de 3) • NO OBSTRUCTIVAS Infecciosas Gastroenteritis aguda Virales Septicemia Irritativas Gastritis medicamentosa Tóxicas Gastroenteritis aguda alimentaria Otras intoxicaciones Metabólicas Cetoacidosis diabética Uremia Insuficiencia suprarrenal aguda Crisis hipertiroídea Farmacológicas Quimioterapia antineoplásica Otros medicamentos Cuadros abdominales dolorosos Apendicitis aguda Colecistitis aguda Colangitis aguda Pancreatitis aguda Adenitis mesentérica Cólico renal Irritación peritoneal Peritonitis aguda Hemoperitoneo Biliperitoneo Uroperitoneo Neurológicas Meningitis Crisis tabética • OBSTRUCTIVAS Síndrome de retención gástrica Estenosis duodenal ulceropéptica Obstrucción intestinal alta de este estímulo en relación con el momento evolutivo de la enfermedad. La presencia de vómitos no siempre se asocia a enfermedades graves y viceversa. Los vómitos son tempranos en la obstrucción intestinal alta, tardíos en la obstrucción intestinal baja y casi inexistentes en las colónicas con válvula ileocecal continente. También son precoces, abundantes y frecuentes en la pancreatitis aguda. Deberá en lo posible consignarse algunas características del vómito (cantidad, color y olor), su aspecto y contenido (alimentario, bilioso, intestinal, fecaloídeo, hemático, etc.), ya que estas particularidades puede orientar un diagnóstico y hasta una probable etiología. Siendo el vómito un signo inespecífico, para los fines de diagnóstico diferencial, deberán considerarse los vómitos frecuentes en la meningitis y encefalitis, lesiones cerebrales hipertensivas, infecciones sistémicas, trastornos metabólicos y los vómitos “psicogénicos”. b) Fiebre y escalofríos En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirúrgico no se acompañan de temperatura muy elevada, aunque esta puede presentarse en forma brusca en los casos complicados quirúrgicos. Clásicamente se ha buscado la diferencia entre la temperatura axilar y rectal. Si ésta excede ½ºC 41 Abdomen agudo no quirúrgico o 1ºC, se le ha dado valor para apoyar el diagnóstico de peritonitis, sin embargo, hoy el valor de esta interpretación es discutido. Por otro lado, la fiebre se presenta casi invariablemente en las infecciones urinarias y broncopulmorares agudas, en la meningitis, en la fiebre tifoidea y en los abscesos intraabdominales, con un patrón característico para cada enfermedad. c) Shock En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura abdominal generalizada está relacionado con una urgencia que obliga al tratamiento quirúrgico de urgencia luego de lograr la estabilización hemodinámica del paciente. Sin embargo, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal aguda y la cetoacidosis diabética (Capítulo X), enfermedades de tratamiento médico que pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agudo, pueden asociarse a shock severo y constituyen una excepción a esta afirmación. Igualmente, un infarto agudo de miocardio (cara diafragmática), puede manifestarse como un abdomen agudo con dolor abdominal intenso y shock (Capítulo XIII). d) Eliminación de heces y gases La ausencia de eliminación de gases por vía anal, es un síntoma importante y denota la imposibilidad de transportar el contenido intestinal, ya sea por una causa funcional (íleo paralítico) que en general caracteriza al abdomen agudo no quirúrgico, o bien de tipo mecánico (obstrucción intestinal), patología de manejo quirúrgico en la mayoría de los casos. e) Características de las deposiciones En general la diarrea es una manifestación característica de enfermedades abdominales agudas de manejo médico, como la gastroenteritis aguda y la intoxicación alimentaria (Cuadro 2). Por el contrario, la peritonitis secundaria a enfermedades de manejo quirúrgico, provoca por vía refleja una hiperestimulación simpática que resulta en una disminución o ausencia de peristaltismo intestinal y se manifiesta por estreñimiento. Cuadro 2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo2 • 42 Diarrea mucosanguinolenta Enterocolitis (amebiasis, shigellosis) Colitis isquémica Colitis pseudomembranosa Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn • Diarrea mucosa Enfermedad de Crohn • Diarrea acuosa Gastroenteritis aguda tóxica alimentaria Cólera Parasitosis II La historia Clínica en Abdomen Agudo La diarrea -asociada a pujo y tenesmo- ocasionalmente puede ocurrir concomitantemente a una apendicitis aguda -de localización pélvica- y otros procesos inflamatorios pelvianos, especialmente en niños y ancianos. Se trata en realidad de una “pseudodiarrea” y muchas veces su presencia retarda el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico, con consecuencias graves. Es una deposición generalmente urgente, de pequeño volumen, con sensación de pujo importante y en la que se reconoce frecuentemente la presencia de moco. f) Trastornos menstruales En el diagnóstico diferencial de los procesos abdominales agudos de localización pelviana en la mujer, es de gran valor el indagar sobre la historia menstrual de la paciente, fecha exacta de la última menstruación, sus características, si ésta se adelantó o retrasó, magnitud de la pérdida de sangre, anomalías del flujo vaginal (aspecto, consistencia, olor, color, etc.). Según la información rescatada, se valorará la posibilidad de embarazo o trastornos del ciclo menstrual. Un interrogatorio minucioso permitirá rescatar también otros síntomas ginecológicos facilitando el diagnóstico de la múltiple posibilidad de enfermedades ginecológicas que se manifiestan como abdomen agudo y en su mayoría son de manejo conservador. De esta manera se podrá evitar la indicación de cirugía en muchos casos y la práctica de laparotomías “en blanco”, muy frecuentes en mujeres jóvenes en edad fértil y confundidas por su frecuencia, especialmente con la apendicitis aguda (Capítulo XVI). g) Síntomas urinarios Se debe preguntar al paciente sobre la frecuencia en la emisión de la orina y si ha habido algún cambio recientemente, asimismo, hay que averiguar sobre el aspecto y color de la orina y si presenta disuria, hematuria o cualquier otra anomalía de tipo urinario. El dolor cólico ureteral destaca como síntoma por su importancia y frecuencia en relación al abdomen agudo no quirúrgico y es descrito con detalle en el capítulo XV referido al abdomen agudo urológico. En su forma típica es un dolor fácil de reconocer por sus características semiológicas e irradiación. Por lo común aparece después de haber realizado esfuerzo físico o movimiento excesivo (después de viajes prolongados por carretera). Es habitualmente de inicio repentino y agudo, de tipo cólico, de ordinario unilateral, localizado en la región lumbar a nivel del ángulo costovertebral. Alcanza en minutos su máxima intensidad y es de larga duración, con remisiones y exacerbaciones. Se irradia en forma descendente, siguiendo el trayecto del uréter o del nervio abdominogenital y génitocrural ipsilateral. Esta irradiación del cólico reno43 Abdomen agudo no quirúrgico ureteral es considerada casi patognomónica, siendo su causa más frecuente la litiasis renal. El dolor desde la fosa lumbar desciende y se hace anterior alcanzando el flanco, fosa iliaca y región genital, el testículo en el hombre o los labios mayores en la mujer y a veces la cara interna del tercio superior de los muslos (Fig. 1). Figura 1. Zonas de irradiación características: a) del dolor renal b) del dolor cólico ureteral. Excepcionalmente puede empezar directamente en la región inguinal o genital y en forma atípica irradiarse hacia cuadrantes superiores, región periumbilical y epigastrio, o bien, en forma difusa tomando todo el abdomen. Ocasionalmente puede acompañarse de defensa e hipertonía de los músculos de la pared abdominal y dolor de rebote esbozado, cuando esto ocurre, particularmente en el lado derecho, puede remedar un dolor intraperitoneal y un verdadero abdomen agudo quirúrgico de etiología apendicular. La polaquiuria, disuria y tenesmo vesical, pueden ser manifestaciones de una infección del tracto urinario. Ocasionalmente sin embargo, la irritación local ureteral o vesical por la vecindad con una apendicitis aguda de localización retrocecal o pelviana puede manifestar estos síntomas. En los ancianos, la retención urinaria aguda puede ser causada por el uso prolongado de espasmolíticos y por diversas patologías prostáticas en especial el adenoma de próstata causando distención y dolor abdominal en hipogastrio, pudiendo confundirse con un cuadro de obstrucción intestinal si no se evalúan bien los antecedentes y se interpretan erróneamente los estudios complementarios de diagnóstico. 44 II La historia Clínica en Abdomen Agudo El priapismo y la retracción testicular ocasionalmente se presentan como signos de irritación peritoneal en niños y adolescentes con apendicitis aguda o peritonitis aguda difusa. h) Hiporexia y anorexia La pérdida del apetito es casi la regla en la apendicitis aguda, es muy raro que el apetito esté conservado, si lo está, ha de ponerse en duda este diagnóstico. En la práctica, la anorexia está siempre presente en casi todos los casos de enfermedades agudas intraperitoneales que exigen un tratamiento quirúrgico, en tanto que es de rara presentación en los cuadros de abdomen agudo médico. Examen físico “Esto es lo más difícil de todo: ver con los ojos, lo que tienes frente a tus ojos.” Goethe El examen físico tiene un doble objetivo, el de confirmar o descartar las hipótesis diagnósticas surgidas en el interrogatorio y el de descubrir otras alteraciones no evidentes hasta ese momento. La exploración deberá ser completa, se debe utilizar un método simple para lograr una evaluación adecuada, detallada y ordenada, siguiendo de preferencia el mismo esquema y la misma secuencia para evitar omisiones, aunque no se debe ser rígido siempre, pues en los casos de abdomen agudo, la urgencia diagnóstica puede exigir prestar atención a la esfera abdominal en primer término. Examen físico general Comienza con la evaluación de aspectos generales de paciente, como su apariencia, sus movimientos y la posición que adopta en la cama. La primera impresión visual del paciente y su aspecto general es una apreciación de suma importancia, aunque evidentemente subjetiva. Depende de la intuición clínica del médico, aunque con la experiencia, es posible “catalogar con una mirada al enfermo” y ocasionalmente tener inclusive una impresión diagnóstica acertada. En abdomen agudo, el aspecto del paciente y la expresión de su cara, reflejan muchas veces la gravedad del proceso y pueden sugerir un diagnóstico, como ejemplo cabe mencionar la facies peritoneal o hipocrática, caracterizada por la prominencia de los pómulos, mejillas hundidas, nariz afilada y ojos excavados, piel sudorosa y fría con o sin cianosis; clásica de la peritonitis bacteriana severa evolucionada. 45 Abdomen agudo no quirúrgico La actitud del paciente nos puede también orientar hacia el diagnóstico, aún antes de la anamnesis. En abdomen agudo debe valorarse de forma muy especial la reacción cinética del enfermo. En general se puede afirmar que el paciente con abdomen agudo quirúrgico denota un compromiso importante del estado general. Los enfermos con peritonitis aguda, se movilizan poco y cuando lo hacen, caminan encorvados hacia delante por la contractura de la pared abdominal y para evitar el dolor. Pequeños esfuerzos que aumenten la presión intraabdominal, como la tos o el estornudo, exacerban el dolor, y para evitarlo permanecen más o menos inmóviles. Si se les pide cambiar de postura, lo hacen con dificultad y cuidado. En decúbito permanecen quietos, como “planchados”, manteniendo flexionados los muslos sobre el abdomen con el propósito de relajar la musculatura abdominal y así evitar el dolor. Por el contrario, los enfermos con dolor de tipo cólico y abdomen agudo no quirúrgico, están generalmente inquietos e intranquilos, caminan de un lugar a otro, pues la intensidad del dolor es tal, que no encuentran posición que mitigue el espasmo, ninguna posición parece aliviar el dolor. La presión moderada y sostenida sobre el abdomen o la aplicación de calor local algunas veces lo logra, lo que no ocurre con los pacientes con dolor por irritación peritoneal. La facies habitualmente es pálida y con sudoración fría, secundaria a fenómenos parasimpáticos neurovegetativos con vasoconstricción capilar periférica. Signos vitales Clínicamente, la tríada constituida por pulso, frecuencia respiratoria y presión arterial se conocen como “signos vitales”. Son el indicador basal del estado de salud del paciente, y tienen igual o mayor relevancia en la evaluación del paciente con abdomen agudo. Si a esta tríada integramos el análisis del registro de la temperatura, contamos con una información inicial de gran valor en el diagnóstico. En forma aislada, la información aportada por cada uno de estos parámetros también es de gran utilidad, hay que otorgarles el valor que tienen, pero su interpretación integral es siempre más significativa. a) Pulso En abdomen agudo constituye un parámetro importante, pero se debe tener en cuenta que, un pulso normal no indica siempre normalidad, ni permite descartar ningún proceso leve o severo especialmente en fases tempranas de la enfermedad. El pulso suele ser normal al comienzo y durante las primeras horas en la mayoría de los cuadros de abdomen agudo quirúrgico. La taquicardia acompañada 46 II La historia Clínica en Abdomen Agudo de un pulso débil e hipotensión puede estar indicando un cuadro de hipovolemia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pronóstico en ambos casos. En abdomen agudo médico su comportamiento es variable. La bradicardia acompaña al dolor abdominal cuando hay predominio vagal reflejo, como ocurre en algunos casos de abdomen agudo secundario a intoxicaciones por metales o agentes biológicos (Capítulo XIX.5). b) Presión arterial Su control y registro evolutivo es importante y determinante como una medida de monitorización y de anticipación terapéutica ante la posibilidad de shock hemodinámico en el manejo de enfermedades hemorrágicas intraabdominales y en el abdomen agudo secundario a traumatismo abdominal. En abdomen agudo no quirúrgico su control estricto es fundamental en enfermedades hematológicas y cardiovasculares, en la isquemia vascular mesentérica, hemorragia del tracto biliopancreático, pancreatitis aguda severa, colangitis aguda tóxica, vasculitis, síndrome antifosfolipídico, etc., patologías que se desarrollan en los diversos capítulos de este libro. c) Frecuencia Respiratoria Debe valorarse de preferencia en relación a los movimientos respiratorios, consignando si la respiración es predominantemente torácica o abdominal, si hay limitación por dolor o rigidez muscular. En el tema de abdomen agudo no quirúrgico, la disnea es un indicador importante de la posibilidad de patología pleuropulmonar primaria o asociada como es el caso de la neumonía, tromboembolismo pulmonar o derrame pleural. La polipnea acompaña a los cuadros inflamatorios y sépticos severos como la colangitis aguda y pancreatitis aguda necrohemorrágica. También puede estar presente en algunas enfermedades de tipo neurológico, cardiovascular y en la intoxicación por drogas. d) Temperatura En abdomen agudo, se debe registrar en lo posible la temperatura axilar y rectal. En general su elevación brusca indica gravedad, y su descenso acentuado, por debajo de valores normales (hipotermia), también puede estar relacionada con la posibilidad de una sepsis grave. Los clásicos afirmaban que “ninguna enfermedad abdominal aguda quirúrgica comienza con fiebre”, es más, en enfermedades potencialmente febriles, la temperatura puede ser baja, normal o aumentar en diferentes momentos evolutivos. Por esto es bueno recordar que la fiebre es un aliado poco confiable en el diagnóstico precoz del abdomen agudo. En los cuadros peritoneales agudos de 47 Abdomen agudo no quirúrgico resolución quirúrgica, la fiebre habitualmente se instala 6 a 8 horas después de la aparición del dolor, en tanto que, un cuadro abdominal agudo manifestado con fiebre de inicio, probablemente será secundario a un proceso extra-abdominal, pulmonar, urinario o anexial con alta posibilidad de manejo médico. Descartada una peritonitis o un absceso intraabdominal, otros procesos que cursan con fiebre alta y manifestaciones abdominales son: la pielonefritis aguda, la neumonía aguda en niños, la amigdalitis pultácea en los adolescentes, la fiebre tifoidea, la adenitis mesentérica y otros. Examen físico del abdomen Conocidos y evaluados los datos proporcionados por las cuatro constantes vitales, se pasa a la exploración física del paciente. En la evaluación clínica de las enfermedades abdominales agudas, el examen físico no debe circunscribirse únicamente al abdomen, sino que debe ser total e integral, esta exploración comprende: a) Inspección La evaluación cuidadosa del aspecto del abdomen y del patrón respiratorio, puede ser suficiente para establecer pautas diagnósticas de mucho valor en el abdomen agudo. Se acepta como normal en un individuo en posición de decúbito dorsal, que el contorno del abdomen no debe sobrepasar la línea imaginaria trazada entre xifoides y pubis, cuando el contorno de la pared abdominal sobrepasa esta línea, se puede consignar que existe distensión abdominal (Fig. 2). Figura 2. Distensión abdominal: el contorno del abdomen (área en rojo), sobrepasa la línea trazada entre el xifoides (x) y el pubis (p), con el paciente en decúbito dorsal. La distensión abdominal simétrica es en general característica del abdomen agudo médico, en tanto que un abdomen distendido en forma asimétrica, puede significar la presencia de un vólvulo de sigmoides o del ciego (Signo de Von Wahl) o de un tumor oclusivo intestinal (Fig. 3). 48 II La historia Clínica en Abdomen Agudo Figura 3. Distensión abdominal asimétrica, típica de vólvulo de sigmoides (Capítulo VII.12). Cuando la distensión abdominal es crónica, como la provocada por ascitis en las hepatopatías crónicas, el ombligo puede estar evertido; no ocurre así en la distención aguda, excepto si coexiste con una hernia umbilical. En la obstrucción intestinal alta el abdomen en general se encuentra distendido, excepto si se trata de una obstrucción “muy alta”, por ejemplo a nivel del ángulo duodenoyeyunal o próxima a esta región. En la obstrucción intestinal del colon en tanto, la distención abdominal –severa- es la regla, con excepciones. La presencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas previas, asociadas con distención abdominal, dolor cólico y vómitos, son características de la obstrucción intestinal por bridas y adherencias. En los enfermos enflaquecidos es posible a veces, la visualización de los movimientos intestinales a través de la pared abdominal (reptación intestinal). La observación de manchas equimóticas en el contorno del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Halsted o de Grey-Turner) -de excepcional presentación, descritos por los clásicos- delatan la presencia de hemorragia retroperitoneal, particularmente en la pancreatitis necrohemorrágica severa y en el trauma abdominal con hemorragia o hematoma retroperitoneal. Las lesiones de tipo purpúreo suelen acompañar a la vasculitis de Schönlein-Henoch (Fig. 4) y otras púrpuras. En la fiebre mediterránea familiar y el angioedema hereditario existen lesiones cutáneas eritematosas o tipo erisipela que deberán tomarse en cuenta al ser entidades que se manifiestan como abdomen agudo médico en algún momento de su evolución y se describen con detalle en capítulos de este libro. Figura 4. Lesiones dérmicas características de la púrpura de Schönlein-Henoch1 49 Abdomen agudo no quirúrgico Es de suma importancia prestar atención a la movilidad de la pared abdominal y a las excursiones respiratorias, considerando los diferentes tipos de respiración según el sexo del paciente. El grado extremo de compromiso en los casos de abdomen agudo peritonítico, es el “abdomen en tabla”, situación en la cual el paciente prácticamente evita al máximo los movimientos respiratorios y fija la pared abdominal con motivo de evitar el dolor. b) Auscultación En la evaluación del paciente con abdomen agudo, se recomienda, que la auscultación debe preceder a la palpación y a la percusión. El examinador debe familiarizarse con la auscultación de los ruidos intestinales normales. Clásicamente se describen con una frecuencia de 10 a 20 por minuto y se escuchan como un “gorgoteo suave”, fino y de tono más alto en el intestino delgado, de tono bajo y como paso de gas a nivel de colon. El tipo de sonido dependerá del diámetro de la víscera comprometida, de la cámara de gas y de la cantidad de líquido que existe dentro de ella. La auscultación del abdomen debe realizarse como mínimo durante unos 3 minutos y en caso de dudas repetirse en evaluaciones sucesivas. La auscultación determina si los ruidos intestinales están ausentes o presentes y sus características: normales, aumentados, metálicos, “de lucha”, etc. En el abdomen agudo no quirúrgico, los ruidos intestinales pueden estar conservados, disminuidos o aumentados tanto en frecuencia como en intensidad, su manifestación es muy variable de acuerdo al paciente y la enfermedad de base. Por ejemplo, los ruidos hidroaéreos continuamente activos y no coincidentes con el momento de máximo dolor abdominal, caracterizan el hiperperistaltismo “sin lucha” de las gastroenterocolitis agudas. En el abdomen agudo por cólico biliar o renal, los ruidos intestinales conservan su frecuencia e intensidad no obstante existir cierto grado de íleo paralítico reflejo. Cuando el cólico es de origen intestinal, los ruidos hidroaéreos pueden estar aumentados. La presencia concomitante de vómitos, fiebre, diarrea y sobre todo la ausencia de timpanismo, permiten su diferenciación con el abdomen agudo por obstrucción intestinal mecánica, en esta, los ruidos adquieren un timbre timpánico y/o metálico en relación con la tensión por estiramiento de la pared intestinal. En los casos en que la auscultación nos revele “silencio abdominal”, puede tratarse tanto de un íleo paralítico, o en el otro extremo, de una peritonitis difusa de resolución quirúrgica. La búsqueda de “bazuqueo intestinal” es de gran importancia clínica, este signo es positivo cuando durante la auscultación, simultáneamente se trata de “batir” el 50 II La historia Clínica en Abdomen Agudo abdomen del paciente –lateralmente- con el propósito de desplazar y “sacudir” el contenido líquido atrapado en un ambiente cerrado intestinal (Fig. 5). Figura 5. Bazuqueo intestinal: semiología y sustentos físicos - radiológicos. Esto se traduce en un sonido característico de líquido “que golpea entre paredes cerradas”, típico de la obstrucción intestinal mecánica y negativo en los casos de íleo paralítico de causa médica. c) Palpación “La palpación del abdomen es casi tan valiosa como un estudio por imágenes. Procedamos sin dirigir ni sugerir, el tiempo y la experiencia irán refinando los resultados, hasta lograr ver con las manos.” N. Mitru Debemos realizarla ordenadamente y por planos, de la superficie a la profundidad, es decir, que al palpar una región del abdomen donde hemos aplicado la mano, mentalmente iremos haciendo inventario de los datos semiológicos que sucesiva y progresivamente vayamos acumulando, de la piel, músculos, peritoneo y órganos intraabdominales. Este orden y disciplina convierten a la palpación, en una fuente segura y eficiente de preciosos datos semiológicos que contribuirán eficazmente en el establecimiento del diagnóstico, sin que el paciente se sienta molesto por nuestra exploración. Podemos asegurar que la palpación es el recurso más valioso del médico -y del cirujano en particular- cuando evalúa a un paciente con abdomen agudo. El examinador deberá ubicarse de preferencia a la derecha del enfermo. La palpación se iniciará suavemente, con el paciente cómodo, con las manos adecuadas a la temperatura del enfermo. La palpación en abdomen agudo debe ser 51 Abdomen agudo no quirúrgico completa y ordenada, el examen más superficial está casi limitado a colocar la mano sobre el vientre del paciente para lograr que la musculatura abdominal se relaje. Se debe realizar a “mano plena”, como “acariciando la pared” primero, para luego profundizar la maniobra suave y progresivamente. El examen debe comenzar por el cuadrante alejado de aquel en el cual el enfermo acuse dolor, siguiendo los movimientos respiratorios del paciente, casi de forma pasiva, para continuar con una compresión suave durante la espiración, de este modo, se buscará diferenciar la contractura muscular involuntaria de la defensa muscular voluntaria. También se tratará de demostrar si existe hiperestesia, hiperalgesia, dónde se localiza la zona de máximo dolor y si éste se agudiza con la palpación superficial o profunda. La hiperestesia cutánea se busca rozando superficialmente la piel con una aguja, si esto ocasiona dolor -según los clásicos-, significa irritación peritoneal. También se debe comprobar si aparece dolor a la percusión y a la descompresión –signo de rebote o signo de Blumberg positivo- recordando que la interpretación de este hallazgo debe realizarse con cuidado, pues no es siempre reproducible entre examinadores distintos y no debe interpretarse toda vez como un signo patognomónico de irritación peritoneal, por cuanto puede existir también en patologías de manejo médico como la enteritis aguda, diverticulitis, adenitis mesentérica, etc. La búsqueda de dolor de rebote debe dejarse para el final del examen, ya que cuando está presente, despierta intenso dolor en el paciente, lo cual dificulta cualquier examen ulterior. También se puede obtener igual o mejor información, con la percusión suave del abdomen (signo del rebote en miniatura) (Fig. 6), pidiendo al paciente toser (signo de Dunphy), o que luego de pararse sobre la punta de los pies, “caiga con el peso del cuerpo sobre los talones”, maniobra que provoca también dolor cuando existe irritación peritoneal (Fig. 7). Se buscará el dolor a la presión, sin necesariamente provocar el supuesto foco de máximo dolor, sino solamente al terminar el procedimiento. Figura 6. Signo de “rebote en miniatura” : percusión suave de la pared abdominal que provoca dolor cuando existe irritación peritoneal. 52 II La historia Clínica en Abdomen Agudo Figura 7. Maniobra que consiste en “caer con el peso del cuerpo sobre los talones”: provoca dolor abdominal cuando existe inflamación peritoneal. La sensación palpatoria de “masas” dolorosas abdominales, de bordes no muy bien definidos, corresponden la mayoría de las veces a órganos recubiertos por epiplón. Detectadas varios días después de comenzado un proceso abdominal agudo, deben plantear el diagnóstico de un “plastrón”, situación frecuente en la colecistitis, diverticulitis y apendicitis aguda evolucionadas. En el curso del examen se pondrá atención a las manifestaciones y expresiones del paciente, a los gestos y reacciones frente al dolor provocado y el dolor a la descompresión correctamente buscado. Entre los datos y signos que se deben rescatar durante la palpación en un paciente con abdomen agudo, los de más importancia y significado diagnóstico y terapéutico son: La contractura muscular, se define como la rigidez involuntaria de los músculos de la pared abdominal, es un signo que traduce irritación peritoneal (Fig. 8). Es la “exteriorización” de la participación del peritoneo parietal inflamado, secundario a un proceso intraperitoneal, mediado por un arco reflejo. En pacientes con ciertas lesiones del sistema nervioso central (trauma encefálico o medular) puede estar ausente, incluso en presencia de una peritonitis aguda grave. La intensidad de la contractura muscular varía según la causa y la severidad de la irritación peritoneal. Por ejemplo, es máxima en la perforación viscera hueca (úlcera gastroduodenal) Figura 8. Mecanismo de producción de la contractura muscular. a) Víscera hueca perforada con derrame de contenido intestinal. b) Este causa la irritación del peritoneo parietal. c) El estímulo es trasmitido a la médula espinal. d) La respuesta a este estímulo se manifiesta como contractura muscular. 53 Abdomen agudo no quirúrgico debido a la intensa y difusa irritación o “quemadura química” producidas por el jugo gástrico y duodenal. Es mínima en el hemoperitoneo (ruptura hepática o esplénica), porque la sangre tiene bajo poder irritativo físico y químico. Entre estos dos extremos existen por supuesto, una gama de intensidades intermedias. En la práctica, tanto el dolor a la presión como la contractura muscular son intensos al comienzo de los cuadros de peritonitis. Con el paso de las horas la contractura muscular tiende a disminuir, pudiendo inclusive desaparecer, probablemente por intoxicación neuromuscular progresiva y puede conducir a severos errores diagnósticos y pronósticos. Por ejemplo, la contractura muscular puede estar ausente en cuadros peritoneales severos y tóxicos profundos, en pacientes con paredes abdominales flácidas (multíparas, puérperas, obesos, diabéticos, alcohólicos, ancianos, caquexia, enfermos terminales) y en enfermos con larga evolución y muchas horas de peritonitis (por fatiga muscular), es el “abdomen vencido” de los clásicos. Por el contrario, en cuadros de naturaleza neurológica como la meningitis o el tétanos, puede palparse una intensa contractura muscular sin existir compromiso peritoneal alguno. La defensa muscular, consiste en la contracción muscular voluntaria, consciente y provocada por el paciente. Es expresión de un reflejo instintivo de defensa que adopta el enfermo ante la posibilidad y temor de experimentar dolor provocado por el examinador que va a realizar la palpación abdominal y ocurre inclusive en ausencia de enfermedad abdominal. Por esta razón, no se deben olvidar los cuidados y precauciones que recomienda la semiología evitando maniobras bruscas, torpes o con la mano fría, como se recomienda en este capítulo. La hipertonía muscular abdominal o “peritonismo”, es una manifestación secundaria a irritación nerviosa y de origen reflejo, que puede confundirse con la contractura muscular. Se presenta ocasionalmente secundaria a procesos inflamatorios de vecindad, por ejemplo localizadas en tórax (neumonía basal, derrame pleural, neumotórax, infarto pulmonar, infarto de miocardio, fractura costal, etc.), en retroperitoneo (hematomas, abscesos, tumores) y también ocurre en lesiones mieloradiculares y en trastornos tóxicos metabólicos (enfermedad de Addison, diabetes, uremia, porfiria). La defensa muscular y la hipertonía muscular, pueden dificultar y entorpecer una correcta evaluación palpatoria del paciente aquejado de dolor abdominal agudo. Cuando es necesario, pueden anularse recurriendo a ciertas maniobras 54 II La historia Clínica en Abdomen Agudo distractoras: ejerciendo presión con la mano sobre el esternón del paciente y pidiéndole que simultáneamente respire en forma profunda y pausada; si la “contractura” desaparece, significa que es voluntaria, o sea es una defensa muscular, en tanto que si persiste es involuntaria, pudiendo reflejar la posibilidad de una inflamación peritoneal verdadera. Otro recurso es la maniobra de Jendrassik, que consiste en estirar fuertemente sobre las dos manos unidas por la extremidad de los dedos incurvados en gancho, con el enfermo en decúbito dorsal, como muestra la figura 9, con el mismo fundamento y propósito de la maniobra previamente comentada. La maniobra de Yódice San Martino (Fig. 10) muy difundida entre los cirujanos en el pasado, puede resultar también valiosa en algunas situaciones de diagnóstico diferencial difícil. Es de gran utilidad para diFigura 9. Maniobra de Jendrassik2 ferenciar el dolor visceral del dolor reflejo. Consiste en una exploración bimanual, con una mano se perciben las modificaciones del dolor, la contractura y la resistencia de la pared abdominal, mientras con la otra, se realiza un tacto digital anal. Figura 10. Maniobra de Yódice San Martino. El fundamento fisiopatológico se basa en que el reflejo producido por la dilatación del esfínter anal, consigue eliminar la contractura abdominal en los 55 Abdomen agudo no quirúrgico cuadros funcionales, en tanto que la misma persiste, en los casos de irritación peritoneal (peritonitis). Si el dolor tiene una causa orgánica, persiste localizado en el territorio de la víscera afectada, si es de origen reflejo desaparece. Es útil por ejemplo, para el diagnóstico diferencial entre la apendicitis aguda (pelviana) y el cólico ureteral del lado derecho. Cuando se estima que el dolor se origina en la pared abdominal (desgarro muscular, hematoma, absceso, miositis), se debe recurrir a la maniobra de Garnett (Fig. 11), que consiste en pedir al paciente –en decúbito dorsal- que intente levantar la cabeza, mientras el examinador se opone con una mano sobre la frente del enfermo y con la otra palpa la pared abdominal. Cuando el origen del dolor es parietal, el dolor se intensifica, cuando es intraabdominal no se modifica o disminuye. Figura 11. Maniobra de Garnett. En la impactación fecal por fecaloma, como causa de distensión y dolor abdominal y a veces oclusión intestinal baja –especialmente en el megacolon chagásico-, además de tumoración palpable, se describen clásicamente el signo de godet o de impresión digital sobre la tumoración fecal (signo de Hoamoski), y el signo de Gersuny, que es la sensación de “despegamiento” que se percibiría en forma táctil, originado entre la mucosa del colon y el bolo fecal (Fig. 12). Los clásicos llegaban al refinamiento de reportar que en la auscultación sería factible escuchar un “chasquido” de despegamiento (signo de Finochieto), detalles poco prácticos en la actualidad. d) Percusión Permite descubrir si hay distención gaseosa, zonas de matidez, líquido libre in56 II La historia Clínica en Abdomen Agudo Figura 12. Signos clínicos descritos por los clásicos posibles de encontrar en el examen físico de un paciente con impactación fecal: a) signo de Finochieto, b) Signo de Gersuny, c) Signo de Hoamoski. traabdominal o la presencia de globo vesical. Por ejemplo, en las peritonitis crónicas tabicadas de la tuberculosis peritoneal, se encuentran zonas de matidez y timpanismo de límites más o menos fijos o “en tablero de ajedrez”. La percusión delicada del abdomen (signo del rebote en miniatura), como se mencionó, provoca dolor en los casos de peritonitis, en el cuadrante inferior derecho es un signo característico de apendicitis aguda (Fig. 6). La valoración percutora de aire libre peritoneal (neumoperitoneo) tiene validez cuando la exploración se realiza en la región lateral abdominal, sobre la línea axilar media, ya que en la región anterior, la presencia de timpanismo en el cuadrante superior derecho, podría deberse a la interposición del colon entre el hígado y el diafragma (signo de Chilaiditi). La zona de matidez hepática puede estar disminuida o desaparecer también en los casos de neumoperitoneo por perforación de víscera hueca, en los casos severos de íleo intestinal, neumatosis quística intestinal y en la pseudoobstrucción intestinal aguda del colon o síndrome de Ogilvie. e) Exploración digital del recto y de la vagina El examen semiológico del abdomen agudo no es completo si no se explora la región perineal que es parte del abdomen, “el piso del abdomen”. Comprende especialmente la exploración del periné y la exploración digital del recto y la vagina, en las enfermedades abdominales agudas, brinda información de procesos patológicos que afectan al peritoneo perineal. Se buscará específicamente si existe sensibilidad o abombamiento del fondo de saco de Douglas, que revelan la presencia de colecciones habitualmente infectadas, que por declive se depositan en este receso, con acierto Surós lo calificó como “el basurero del abdomen”. Se despierta agudo dolor en las peritonitis y abscesos pelvianos de diversa etiología, los más comunes son secundarios 57 Abdomen agudo no quirúrgico a apendicitis aguda complicada y enfermedades ginecológicas y rara vez a colecciones secundarias a perforación de úlcera péptica gastroduodenal (signo de Kulenkampt). Al retirar el dedo enguantado debe examinarse en busca de sangre, pus u otras secreciones. Deberá reportarse también la tonicidad del esfínter anal y la elasticidad de la ampolla rectal. La exploración vaginal aporta valiosos elementos de juicio para el diagnóstico de abdomen agudo. Tiene como objetivo principal, descartar afecciones de la esfera ginecológica que puedan simular cuadros agudos abdominales. Se puede palpar los ligamentos engrosados o demostrar una movilización dolorosa del cuello uterino en las anexitis y parametritis agudas, puede sospecharse la presencia de tumoraciones quísticas, embarazo ectópico complicado y otros. Se debe también buscar la presencia de secreción vaginal o sangrado y descartar maniobras abortivas. Se evaluará la consistencia del cuello uterino, y la sensibilidad o dolor en los fondos de saco vaginales. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Arias-Santiago S, Aneiros-Fernández J, Girón-Prieto MS, et al. Palpable purpura. Cleve Clin J Med 2010;77:205-6. 2.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina 2008. 3.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiología Quirúrgica, 1ª ed. Santiago, Chile. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda, 2000. 4.- Cope Z. El diagnóstico precoz del abdomen agudo. 5ª ed. Editorial Paracelso. Madrid, España 1930. 5.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook. Editora Científica Ltda 2008. 6.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 7.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:23216. 8.- Lopes AC, Reibscheid S (eds) Abdome Agudo. Clínica e Imagem. Sao Paulo: Editora Atheneu. 2005. 9.- Navarro A. Diagnóstico del abdomen agudo quirúrgico, 1ª ed. La Paz, Bolivia. Edición Prográfica “Promoción educativa”, 1985. 10.-Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnóstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, España 2001. 11.- Silen W. Cope´s Early Diagnosis of the acute abdomen. 20a ed. New York: Oxford University Press 2000. 58 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo Guido Caro Velásquez Introducción El dolor abdominal agudo es uno de los problemas más frecuentes en la práctica diaria de cirujanos, internistas, pediatras y ginecólogos. En general representa no menos de una de cada 20 consultas no relacionadas con trauma en los servicios de urgencias. Es un problema difícil y complejo que plantea al médico una variedad de posibilidades diagnósticas que involucran a diversos órganos y sistemas. A pesar de haber transcurrido un siglo de estudios científicos sobre abdomen agudo, esta entidad sigue siendo hoy en día un síndrome que impone importantes dificultades diagnosticas y terapéuticas, sin embargo, en los últimos años, los métodos de diagnóstico por imágenes -especialmente la ecografía y tomografía computarizada- han experimentado un desarrollo técnico notable, lo que ha permitido obtener imágenes altamente confiables que muestran con precisión muchas de las alteraciones que suceden en estos pacientes. En abdomen agudo, el dolor abdominal es el síntoma predominante, siendo su localización y características muchas veces inespecíficas confundiendo a 59 Abdomen agudo no quirúrgico veces el cuadro clínico. Además el dolor abdominal puede obedecer a múltiples causas, las que a su vez, se pueden originar no solo en el abdomen, sino en sitios remotos como el tórax (bases pulmonares, pleura, pericardio), pelvis y retroperitoneo. Por otro lado, su presentación clínica puede ser aún más inespecífica en situaciones especiales, como es la de la mujer en edad fértil, circunstancia en la que se sobreponen patología abdominal con afecciones gineco-obstétricas. Así mismo, en algunos grupos etáreos, especialmente en los niños y adultos mayores, a menudo no existe una relación constante entre la etiología, gravedad y extensión de los procesos abdominales agudos y sus manifestaciones clínicas. El diagnóstico de abdomen agudo se basa en tres pilares fundamentales: anamnesis-examen físico, estudios de laboratorio y estudios imagenológicos. Los métodos de imágenes disponibles para la evaluación del dolor abdominal agudo más utilizados son la radiografía simple, la ecografía y la tomografía computarizada. Estos pueden confirmar la sospecha clínica, entregar un diagnostico alternativo (sospechado o insospechado) o bien proveer de información miscelánea que puede contribuir o modificar el manejo del paciente. La imagenología juega un rol importante en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor abdominal agudo, pues los resultados de la evaluación clínica pueden no ser siempre precisos. En pacientes con cuadros de dolor abdominal agudo, es fundamental seleccionar el método de imagen apropiado para obtener en cada caso la mayor rentabilidad diagnóstica posible. En la literatura, en general, el rendimiento de los procedimientos de diagnóstico por imágenes en la evaluación de los pacientes con dolor abdominal agudo, no se expresa en los términos conocidos de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, debido a la falta de parámetros estándar de referencia en la mayoría de los reportes. Por lo tanto, el valor diagnóstico de los mismos, es frecuentemente reportado en términos de cambio en el diagnóstico, modificación del manejo clínico, o en la medida que el estudio fue útil o diagnóstico. A continuación mencionaremos las ventajas y limitaciones de los tres de los métodos más empleados en nuestro medio en la evaluación y diagnóstico del abdomen agudo. 60 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo I. Radiografía de abdomen simple La radiografía de abdomen simple –asociada cuando corresponde a la radiografía de tórax- es el examen clásico para la evaluación inicial del paciente con abdomen agudo, siendo especialmente útil en los casos de abdomen agudo secundario íleo intestinal funcional, obstrucción intestinal mecánica y perforación de víscera hueca. De gran utilidad también para valorar la presencia de aire anormal ectópico (neumoperitoneo, retroneumoperitoneo), neumatosis quística intestinal y colecistitis aguda enfisematosa. Sus ventajas son su bajo costo y su amplia disponibilidad. Patrones radiológicos tales como gas intestinal, gas libre en cavidad peritoneal y calcificaciones gruesas se demuestran muy bien. También permite tener una apreciación rápida del estado de las vísceras huecas y definitivamente, es el examen inicial frente a la sospecha de íleo, obstrucción intestinal, megacolon tóxico y cólico renal. En cuanto a los aspectos negativos me permito citar su baja sensibilidad, especificidad y valor predictivo negativo, por lo que, detrás de un estudio considerado normal o mínimamente anormal se puede esconder una afección grave. Por lo tanto, un examen negativo no debe dejar necesariamente conforme al clínico, ni menos detener el proceso diagnóstico, más si persiste la sospecha de un proceso agudo abdominal. Recomiendo de preferencia, que la radiografía simple del abdomen sea ordenada sólo en forma selectiva, para una mejor valoración y aprovechamiento de la misma. A continuación se pueden observar algunos ejemplos de placas radiográficas en patología que concierne al abdomen agudo. Figura 1. a) Ileo intestinal de etiología obstructiva mecánica. Se observa dilatación de asas de intestino delgado, edema de pared y niveles hidroaéreos (flechas). b) radiografía con proyección lateral-tangencial, con los mismos hallazgos. 61 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. a) Neumoperitoneo: presencia de aire libre intraperitoneal subdiafragmático bilateral. b) retroneumoperitoneo. Figura 3. a) Íleo intestinal funcional: dilatación de asas intestinales y edema, sin niveles hidroaéreos. b) Dilatación severa del intestino grueso en un paciente con diagnóstico de megacolon tóxico. c) Obstrucción intestinal alta mecánica: dilatación de asas de intestino delgado, son evidentes las válvulas conniventes (flechas) y la ausencia de aire en el colon. d) obstrucción intestinal baja compatible con vólvulo de sigmoides. 62 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo Ii. Ecografía abdominal La ultrasonografía del abdomen se ha convertido en el método de elección para la evaluación inicial de los pacientes con dolor abdominal agudo, especialmente si se sospecha que el mismo es de etiología biliar. Sus ventajas son su bajo costo, disponibilidad, capacidad multiplanar, rapidez y versatilidad. Es un examen que requiere de mínima colaboración por parte del paciente y se puede realizar en enfermos graves utilizando equipos portátiles muy efectivos. Por su carácter no invasivo, prácticamente inocuo, la ultrasonografía puede indicarse y aplicarse las veces que sea necesaria en el seguimiento de los pacientes y de acuerdo a las demandas de la evolución clínica. En cuanto a las limitaciones de su rendimiento, señalo que este puede verse afectado en pacientes obesos, con meteorismo pronunciado o con distensión abdominal severa. Otro aspecto a ser destacado es que se trata de un procedimiento operador dependiente, es decir, que su rendimiento también depende considerablemente de la experiencia, dedicación y habilidad del operador. Las indicaciones de ecografía abdominal en pacientes con dolor abdominal agudo son la patología hepatobiliar, nefro-urológica, gineco-obstétrica, gastrointestinal, la sospecha de colección abdominal y abdomen agudo durante el embarazo. Permite también la exploración de la base del tórax, revelando hallazgos que pueden ser indicadores indirectos de procesos intraabdominales, muchas veces no detectados por los estudios radiológicos simples. Es posible así mismo, demostrar alteraciones del tejido adiposo del mesenterio, engrosamientos de la pared intestinal, dilatación de asas intestinales y líquido libre en el peritoneo. Es importante reiterar en relación al abdomen agudo, que la ecografía, tiene un rol especial y definido en la evaluación y diagnóstico de la patología hepatobiliar (principalmente colelitiasis y sus complicaciones), en las enfermedades nefro-urológicas (cólico renal) y gineco-obstétricas (quiste hemorrágico, embarazo ectópico). De gran utilidad también en la evaluación de masas sólidas frente a las de tipo quístico, lesiones focales de distintos órganos abdominales y trastornos vasculares (trombosis, aneurismas). Si bien el diagnostico ecográfico de la apendicitis aguda es una clara demostración del impacto de este método en la evaluación y manejo del abdomen agudo, en nuestro medio creemos que tiene una especificidad limitada por patología intestinal coexistente, especialmente el dolicomegacolon de frecuente presentación. Los hallazgos ecográficos en apendicitis aguda son en general 63 Abdomen agudo no quirúrgico signos indirectos: íleo intestinal focalizado y líquido libre inter-asas, los que sugieren el diagnóstico, demostrados los mismos, la ecografía puede modificar el manejo terapéutico de estos pacientes, forzando muchas veces la indicación de una cirugía de urgencia. A continuación insertamos algunos ejemplos de imágenes ecográficas relativas al abdomen agudo. Figura 4. a) Colecistitis aguda litiásica. Aumento del tamaño de la vesícula biliar, edema y engrosamiento de la pared, cálculo enclavado en bacinete (flecha). b) Colecistitis crónica litiásica reagudizada. Destacan el aumento del grosor de la pared vesicular, imagen de doble pared (flecha) y litiasis con cálculo enclavado a nivel del bacinete (flecha). Figura 5. a) Ectasia y dilatación pielocalicial secundaria a obstrucción baja por litiasis ureteral. b) Quiste ovárico complejo (quiste hemorrágico). 64 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo Figura 6. Quiste complejo de ovario: (quiste torcido). Tomografia computarizada del abdomen La TC de abdomen es el método de estudio por imágenes que ofrece el mayor rendimiento en el diagnóstico de abdomen agudo, ya que es capaz de revelar la etiología en la mayoría de los casos. Una TC abdominal realizada en condiciones técnicas de calidad, contraste endovenoso y oral, cuando es negativa, permite en muchas ocasiones descartar un proceso grave en el enfermo con dolor abdominal agudo. Entre las indicaciones de la TC de abdomen, están la sospecha de patología gastrointestinal aguda: diverticulitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica y perforación de víscera hueca; patología retroperitoneal: pancreatitis aguda, en especial la pancreatitis aguda grave necrohemorrágica y todas sus complicaciones infecciosas asociadas, el aneurisma aórtico complicado y la perforación duodenal. Finalmente es muy útil ante la sospecha de lesiones de vísceras solidas tales como hígado, páncreas y riñones. La nueva variedad de esta modalidad conocida como TC multiplanar, amplía sus indicaciones al campo de los trastornos abdominales vasculares agudos, al permitir la evaluación de los vasos sanguíneos que se logran evidenciar intensamente contrastados. La TC de abdomen es un examen rápido, sistemático, dinámico, no invasivo y no tiene limitaciones en cuando a la contextura física del paciente. Si establecemos una relación con la ecografía, sus ventajas son evidentes, ya que muestra con mayor precisión el origen y la extensión de los procesos abdominales delimitando claramente los compartimentos comprometidos. Es superior en la pesquisa y evaluación de patología retroperitoneal y posee mejor rendimiento en pacientes obesos, cuando existe distensión abdominal con abundante meteorismo y en el diagnóstico de la apendicitis aguda y sus complicaciones: apendicitis aguda retrocecal, flegmón y absceso apendicular; es de gran utilidad también, en el diagnóstico de la diverticulitis aguda, definiendo con precisión el grado de complicación y compromiso de la enfermedad, orientando la conducta terapéutica. 65 Abdomen agudo no quirúrgico La TC multiplanar juega un rol determinante en el diagnóstico de la coledocolitiasis y del cólico renal, con elevado rendimiento, seguridad y confort para el paciente, ya que no requiere de preparación previa y en algunos casos inclusive, no es necesario el uso de medios de contraste yodado endovenoso ni oral. En cuanto a sus desventajas –relativas- hay que mencionar, su alto costo y el uso de radiación ionizante. A continuación algunos ejemplos de imágenes de TC en la evaluación diagnóstica del abdomen agudo. Figura 7. a) Pancreatitis aguda necrohemorrágica: aumento de volumen de la glándula pancreática, parénquima con hipocaptación del contraste (flecha), proceso inflamatorio asociado perirrenal bilateral. b) necrosis afectando principalmente el cuerpo y cola de páncreas (flecha), exudado inflamatorio pararrenal y ascitis (flecha). Figura 8. a) obstrucción intestinal alta: dilatación de asas intestinales, niveles hidroaéreos y edema mesentérico. B) Megacolon tóxico: engrosamiento severo de la pared del rectosigmoides, dilatación de asas de colon (c) y gas intramural (flechas). 66 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo Figura 9. Aneurisma de la aorta abdominal. Figura 10. a) Litiasis renal bilateral. b) litiasis ureteral, cálculo pequeño en la región urétero vesical (flecha). Figura 11. a) y b) Enfermedad diverticular de colon complicada. Diverticulitis perforada: presencia de aire en la grasa pericolonica (flecha). 67 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 12. a, b y c) Trombosis arterial mesentérica (cabeza de flecha). d) Trombosis venosa mesentérica (flecha). Dilatación y edema secundario de asas intestinales. Conclusiones • Es claro que los métodos de diagnóstico por imágenes citados en la presente revisión son definitivamente, parte indispensable en el manejo racional de los pacientes con diagnóstico de abdomen agudo, pues facilitan el proceso de toma de decisiones, al entregar elementos diagnósticos objetivos. • En general, la indicación de radiografía simple de abdomen deberá considerarse fundamentalmente, ante sospecha de perforación de víscera hueca y obstrucción intestinal. • El método de elección para el estudio inicial de un síndrome de dolor abdominal agudo es la ecografía abdominopelvica y la TC abdominal está indicada cuando los hallazgos ecográficos no son concluyentes o cuando hay sospecha de patologías en las cuales se considera que la TC abdominal tiene mejores resultados. • La radiología simple de abdomen, la ecografía y TC abdominal, son instrumentos de diagnóstico por imágenes de gran utilidad que deberán ser inter68 III Diagnóstico por Imágenes en Abdomen Agudo pretados siempre tomando en cuenta la información clínica y la evolución de la enfermedad para guiar en forma adecuada a los médicos radiólogos en el diagnostico diferencial. • El trabajo en equipo y multidisciplinario es indispensable, debiendo existir una comunicación fluida entre médicos clínicos, cirujanos, intensivistas y de otras especialidades con el médico imagenólogo, quien, en base a una información precisa, realizará e interpretará adecuadamente, los resultados de los estudios solicitados. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Gore RM, Miller FH, Pereles FS, et al. Helical CT in the evaluation of the acute abdomen. AJR Am J Roentgenol 2000;174:901-13. 2.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 3.- Laméris W, van Randen A, van Es HW, et al. Imaging strategies for detection of urgent conditions in patients with acute abdominal pain: diagnostic accuracy study. BMJ 2009;26;338:b2431. 4.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnóstico de pequeñas litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2. 5.- Romano N, Prosperi V, Basili G, et al. Acute thrombosis of the superior mesenteric artery in a 39-year-old woman with protein-S deficiency: a case report. J Med Case Reports 2011;5:17. 6.- Siewert B, Raptopoulos V. . CT of the acute abdomen: findings and impact on diagnosis and treatment. AJR Am J Roentgenol 1994;163:1317-24. 7.- Stoker J, van Randen A, Laméris W, et al. Imaging patients with acute abdominal pain. Radiology 2009;253:31-46. 69 Abdomen agudo no quirúrgico IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo Juan Antonio Guerra García “Los exámenes de laboratorio sólo adquieren valor, cuando sus resultados son correctamente interpretados, a la luz de los hechos clínicos” A. Navarro Introducción El laboratorio en el diagnostico de abdomen agudo adquiere importancia en la medida en que el cirujano tenga experiencia en el manejo de este cuadro y en la atención a ciertos parámetros relevantes y objetivos, que le permitan definir el diagnóstico. En relación a las técnicas de laboratorio, es necesario recalcar su utilidad sólo como métodos complementarios en el diagnóstico y su relativa inespecificidad a este respecto. En general, sirven básicamente para evaluar la respuesta general del organismo ante un cuadro inflamatorio y séptico agudo, para conocer y descartar patología asociada y para estimar las condiciones generales y nutricionales del paciente. El objetivo de éste tema es plantear un marco de aproximación al diagnóstico del abdomen agudo complementado por las pruebas de laboratorio, en base a una serie de pruebas solicitadas llamadas “básicas”, las que son corrientemente imprescindibles y otras “complementarias”, requeridas de acuerdo a los resul70 IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo tados de las primeras hipótesis clínicas. En segundo término, orientar y obtener el máximo beneficio de los estudios requeridos, a través de una adecuada interpretación de los resultados. PRUEBAS BÁSICAS Las pruebas de laboratorio son siempre un “complemento” a la clínica quirúrgica. Según la bibliografía, no aportarían más allá de un 10% de rendimiento. Las pruebas básicas solicitadas deben incluir: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemograma con recuento y fórmula leucocitaria Determinación de electrolitos, glucosa, BUN y creatinina Determinación de amilasa Gasometría (arterial y venosa) Análisis de orina Test de embarazo Los estudios de laboratorio nos ayudan no solo en el diagnóstico, sino que en muchos casos, al tratamiento mismo de la enfermedad. El análisis e interpretación de los resultados siempre deberá realizarse en base a la premisa de que, si bien el cuadro en estudio está aparentemente circunscrito al abdomen, el compromiso real, siempre es sistémico. Los resultados deberán considerar siempre ésta situación, con mayor razón cuando se conoce que muchas de las formas de abdomen agudo no quirúrgico corresponden a procesos inflamatorios intraabdominales, algunos de ellos graves, por lo que es importante reiterar que, ante cualquier noxa que se desencadena en la economía corporal, se liberan factores proinflamatorios que van a condicionar en la gran mayoría de los casos, un compromiso global. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica El primer síndrome de gravedad en aparecer, considerado patognomónico, es el Síndrome de Reacción Inflamatoria Sistémica (SRIS), con sus variadas respuestas orgánicas ante la agresión y sus consecuencias clínicas (Fig. 1). Parámetros clínicos y laboratoriales en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica El SRIS incluye tanto datos clínicos como de laboratorio en su diagnóstico, de ahí la necesidad de solicitar estas pruebas y consignar los hallazgos de un 71 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Síndrome de Reacción Inflamatoria Sistémica. (SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica, CARS: síndrome de respuesta compensadora anti-inflamatoria, MARS: respuesta media inflamatoria). examen físico meticuloso en el estudio de todo cuadro abdominal agudo, estos parámetros son: • • • • • • Temperatura Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria PCO2 Leucocitos Leucocitos > 38 ° C o < 36 ° C > de 90 latidos / minuto > 20 respiraciones / minuto > 32 mm Hg > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 > 10% formas inmaduras Fases evolutivas en la Falla Orgánica Múltiple El abdomen agudo -así como cualquier otra enfermedad grave inflamatoria o infecciosa- cuando no es diagnosticado oportunamente y no tiene un tratamiento precoz, puede complicarse progresivamente, llevando al paciente a severas disfunciones que culminan en muchos casos con Falla Orgánica Múltiple (FOM) e inclusive la muerte del paciente (Fig. 2). 72 IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo Figura 2. Fases evolutivas en la Falla Orgánica Múltiple. En el abdomen agudo en general se deben considerar las fases evolutivas que mencionamos a continuación: 1. Respuesta de fase aguda La respuesta general del organismo frente a cualquier noxa, se inicia con la llamada Respuesta de Fase Aguda (RFA) que es la manifestación sistémica frente a un daño local, caracterizada por los siguientes fenómenos: • alteraciones en el nivel de varias proteínas séricas llamadas reactantes de fase aguda que se sintetizan en el hígado • lesión inflamatoria local con vasodilatación, permeabilidad vascular, formación de coágulos y liberación de componentes celulares (enzimas lisosómicas, aminas vasoactivas, prostaglandinas, etc.) • reclutamiento de polimorfonucleares, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales, con liberación de citoquinas (factor de necrosis tumoral, inter73 Abdomen agudo no quirúrgico • • • • • leuquinas, e interferon) que desencadenan la respuesta sistémica con fiebre y leucocitosis. Las citoquinas son mediadores de la RFA y alteran la “gene expresion”, lo que provoca a su vez, alteraciones en la homeostasis. Activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS) elevando la liberación de corticotropina activación de las funciones inmunes, aumento de ACTH y glucocorticoides activación de la cascada de la coagulación, elevación de la eritrosedimentación y otras cambio en los niveles séricos de los reactantes de la RFA Liberación de fosfolipasa que influye en una de las vías del metabolismo del ácido araquidónico. Producción de eicosanoides (leucotrieno, prostaglandinas, tromboxano, etc.) productos del metabolismo del ácido araquidónico. 2. Respuesta Neuroendocrina La Respuesta Neuroendocrina, debida a la activación del eje HHS, es estimulada por la acción del estrés sobre los baroreceptores del sistema nervioso central. Se libera hormona corticotrófica que actúa sobre la hipófisis anterior y libera ACTH. Esta actúa sobre la corteza suprarrenal y se liberan glucocorticoides que se unen a los receptores citosólicos de las células. Dichos receptores funcionan como factores de transcripción para modular la “gene expresion” y se mantienen inactivos temporalmente, mas tarde, desencadenan la respuesta endócrina, estableciendo el choque metabólico. Análisis de resultados Hemograma y pruebas de coagulación En abdomen agudo, la principal indicación del recuento y fórmula leucocitaria y su correcta interpretación, es optimizar la diferenciación entre apendicitis aguda y dolor abdominal agudo inespecífico (DAI), en su relación con el SRIS. Debe recordarse siempre que es un examen orientados y de mucho valor, aunque inespecífico. Su alteración especialmente cuando demuestra leucocitosis y desvío izquierdo apoya el diagnóstico de apendicitis aguda, en tanto que su normalidad no la descarta. La leucocitosis acompaña a la apendicitis aguda en la mayoría de los casos, algo menos a la colecistitis aguda y aproximadamente a la mitad de los casos de obstrucción intestinal. En la gastroenteritis aguda está presente en un 43% de los casos y en un 31% de los pacientes con dolor abdominal agudo inespecífico. 74 IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo La apendicitis aguda en su inicio, puede cursar con fórmulas normales y por otra parte, gran variedad de procesos abdominales agudos no quirúrgicos cursan con leucocitosis. Como valor útil se toma la cifra de 13.000 leucocitos por mm3; con cifras mayores, la posibilidad de una apendicitis aguda complicada es también mayor. Recuentos mayores a 20.000 por mm3 indican la mayoría de las veces la presencia de peritonitis severa. Por otro lado, leucocitosis con presencia de formas jóvenes o bien leucopenia, constituyen también parámetros diagnósticos del SRIS. Otra determinación del hemograma de suma importancia en la valoración de la patología abdominal aguda es el hematocrito. Pacientes con sospecha de hemorragia pueden precisar de determinaciones seriadas cada 20 ó 30 minutos, dado que el hematocrito tarda un tiempo en descender en las hemorragias agudas. En los pacientes seniles, con un abdomen agudo manifestado por dolor abdominal de severa intensidad y que presenta una caída brusca y significativa del hematocrito, se debe considerar entre otras, al aneurisma disecante de aorta, como posible responsable del cuadro clínico. La valoración de los parámetros de la coagulación es de suma importancia en abdomen agudo. Su cuidadosa interpretación es útil en muchos casos en el diagnóstico y evolución de las coagulopatías de consumo, generalmente presentes en infecciones intraabdominales importantes por gérmenes Gramnegativos. Debemos recordar también, que uno de los principales indicadores de insuficiencia hepática, es la disminución no recuperable con vitamina K de la actividad de protrombina, así como del fibrinógeno y de otros factores de coagulación producidos en el hígado. Bioquímica Electrolitos: La determinación de electrolitos es obviamente de suma importancia diagnóstica y terapéutica en el abdomen agudo, cuando aparecen vómitos o diarrea, así como en los casos de acidosis metabólica. Perfil renal: La urea y creatinina informan acerca de la función del riñón, que puede alterarse por la deshidratación. Puede decirse que en la hemorragia gastrointestinal y en otros procesos que cursen con deshidratación, vamos a encontrar un aumento de estos indicadores, mientras que sus valores van a estar descendidos en las enfermedades hepáticas. Glicemia: La importancia de la determinación de la glicemia en abdomen agudo es detectar la posibilidad de una crisis abdominal aguda en la cetoacidosis 75 Abdomen agudo no quirúrgico diabética, considerada una de las principales causas de abdomen agudo no quirúrgico, y caracterizada por hiperglicemia y presencia de cuerpos cetónicos en orina. Amilasa: Su determinación en el plasma sigue siendo la piedra angular en el diagnóstico inicial de la pancreatitis aguda, se eleva entre 2 y 12 veces su valor normal, como un evento precoz y transitorio al comienzo del cuadro y su alza dura a veces hasta el quinto día de evolución, luego puede retornar a valores normales o mantenerse elevada. Hay que tener presente que aunque no es un indicador específico –la lipasa lo es más-, mientras más altos sean los valores obtenidos, más apuntan hacia el diagnóstico de una pancreatitis aguda como diagnóstico etiológico del abdomen agudo. Es importante recordar que sólo el 40% de la amilasa plasmática es de origen pancreático, el resto es de origen principalmente salival, pulmonar y tubario, pero también es producida en otros epitelios, por lo tanto, este examen puede alterarse también en otros casos de abdomen agudo. Las isoenzimas de amilasa y lipasa tienen un valor confirmativo en caso de duda diagnóstica, agregando algo a la especificidad, aunque no tienen valor pronóstico para evaluar la evolución de la enfermedad. Valores mayores de 2000 UI/l de amilasa, rara vez son de origen no pancreático, por otro lado, cifras normales no excluyen el diagnóstico de pancreatitis, inclusive de las formas graves. Existen muchas enfermedades que se manifiestan como un abdomen agudo y que cursan con incrementos de la cifra de amilasa, si bien generalmente en valores intermedios (500-2000 UI/l), entre las más frecuentes podemos mencionar a: • • • • • • • • • • • Ulcera péptica perforada Obstrucción del intestino delgado Isquemia mesentérica aguda Apendicitis y peritonitis aguda Hepatitis viral aguda Embarazo ectópico complicado Postoperatorio (trauma quirúrgico) Trasplante de órganos Anemia severa Consumo de opiáceos Sialoadenitis En resumen, la amilasemia es útil en el diagnóstico de pancreatitis aguda, especialmente cuando su determinación es precoz y arroja valores muy elevados, el hallazgo de valores normales no excluye el diagnóstico y la magnitud de la hiperamilasemia no guarda correlación con la gravedad de la enfermedad. 76 IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo Examen general de orina Es una de las pruebas que más información va a aportar en la valoración de urgencia en un abdomen agudo. Puede proporcionar datos sobre el estado hidroelectrolítico y sobre la capacidad renal de concentración urinaria, es muy útil para confirmar el diagnóstico de cetoacidosis diabética. Como corresponde, se deberá buscar y evaluar la presencia de componentes que pueden tener significación patológica, tales como sangre, proteínas, urobilina, células de descamación, cilindros, cuerpos cetónicos, etc. Otro aporte reconocido del estudio del sedimento urinario en abdomen agudo es en el diagnóstico diferencial entre el cólico ureteral y la apendicitis aguda, especialmente cuando la litiasis afecta el lado derecho. El valor de la interpretación de este examen es importante también en los casos de apendicitis aguda retrocecal o pelviana, la que por su disposición anatómica puede alterar significativamente el sedimento urinario -especialmente con microhematuria- confundiendo el diagnóstico con un problema agudo urinario. En cualquier caso, el hallazgo de signos compatibles con patología urinaria, no deberá descartar en todos los casos, la posibilidad de un abdomen agudo quirúrgico en curso y la necesidad de una laparotomía de urgencia, especialmente en los pacientes con signos peritoneales. Gases en sangre arterial y venosa Su determinación proporciona parámetros claros y objetivos de la instalación del SRIS: PCO2 elevada por encima de 32 mmHg y del choque séptico: baja extracción de oxígeno en las determinaciones respectivas de la PO2. El análisis de los gases en sangre arterial y lactacidemia también se utilizan en el estudio de los pacientes con abdomen agudo, sobre todo si se sospecha de un accidente vascular mesentérico. Muchas veces se ha condicionado este diagnóstico necesariamente a la presencia de acidosis o a la elevación de la lactacidemia. Es necesario recalcar que esto no es siempre así y que es usual encontrar casos de isquemia mesentérica aguda sin acidosis, sobre todo en etapas iniciales. Sin embargo, la presencia de acidosis o de lactacidemia elevada ante la sospecha clínica de una insuficiencia vascular mesentérica tiene un valor diagnóstico que no puede desestimarse. La acidosis es también un hallazgo común en otras formas de abdomen agudo, como ocurre en las pancreatitis agudas graves o en el íleo intestinal con compromiso vascular. Muy útil es el hallazgo de acidosis metabólica con anión gap en el marco de un abdomen agudo, este hecho orienta hacia sepsis, shock, ingestión de tóxicos, cetoacidosis, fallo renal o patología vascular mesentérica. 77 Abdomen agudo no quirúrgico Proteína C reactiva (PCR) Es un buen indicador de inflamación, de infección y de isquemia. Un estudio reciente demuestra que la PCR evaluada en relación con un recuento leucocitario elevado, puede ser un aporte importante en el proceso de toma de decisiones en abdomen agudo, particularmente cuando sus valores son interpretados como una variable cuantitativa. Acido láctico peritoneal Es una nueva determinación que ha ganado progresiva confianza en el diagnóstico y evolución de las enfermedades agudas abdominales, la medición del ácido láctico peritoneal y su relación con su homónimo plasmático. De gran utilidad en pacientes con sospecha de peritonitis bacteriana o isquemia intestinal. Es suficiente una muestra de 1 ml obtenido por paracentesis, el resultado es significativo cuando la diferencia entre los valores peritoneales versus plasmáticos es igual o mayor a 1.5mmol/l. Líquido ascítico El estudio del líquido ascítico obtenido por paracentesis, puede brindar importante información en pacientes con ascitis y abdomen agudo. Los principales aportes son: 1. Determinación de la etiología, con especial valoración de la existencia o no de infección. 2. Evacuación de la ascitis (cada vez menos necesaria con el uso de diuréticos), de especial trascendencia -en abdomen agudo- por lo siguiente: • Se logra la disminución de la distensión abdominal y por ende del dolor. • Mejora la función pulmonar favoreciendo las excursiones diafragmáticas. • Se pueden obtener: cultivos, recuentos celulares, estudios bioquímicos y citológicos, PCR, determinación de ácido láctico, amilasas, bilirrubinas, pH, LDH, triglicéridos, albúmina, etc., y todas las determinaciones necesarias para su comparación con los parámetros plasmáticos. Estudio del líquido de lavado peritoneal El estudio del líquido de lavado peritoneal es de mucho valor en la evaluación del abdomen agudo en general y del hemoperitoneo en particular. Interpretación de resultados: • Positivo: o Reflujo inmediato de sangre o líquido intestinal por el catéter. 78 IV El Laboratorio en el Diagnóstico del Abdomen Agudo oAspiración de 10 ml de sangre no coagulada. oAspiración del líquido del lavado por sonda nasogástrica, vesical, o drenaje torácico. oDeterminaciones en líquido de lavado: Hematíes: > 100.000/ml. En trauma penetrante: >10.000/ml. Leucocitos: > 5.000/ml. En trauma penetrante: > 100/ml. Amilasa: > 175 UI/100 ml. Conclusiones • La clínica quirúrgica y la experiencia del médico tratante son los pilares fundamentales del diagnostico en abdomen agudo. • El laboratorio orienta, pero en general, no aporta más allá del 10% en establecer el diagnostico definitivo. • Algunas pruebas de laboratorio son irrefutables (hemograma, orina, electrolitos, prueba de embarazo, gases arteriales, etc.). • Se debe interpretar los resultados de los exámenes de laboratorio en el contexto del compromiso sistémico de los pacientes, sin olvidar la cascada de la reacción inflamatoria sistémica, que en toda enfermedad tiene la misma historia natural, en cuanto a la gravedad y estadio de la misma. • Es necesario -en lo posible- establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, para lograr revertir, la historia natural de la enfermedad. • Son raros los casos de abdomen agudo que no den tiempo para la corrección o compensación de los trastornos metabólicos asociados, antes de una eventual intervención quirúrgica. De hecho, el éxito del tratamiento muchas veces depende del adecuado manejo preoperatorio de los pacientes. • En resumen, es necesario reiterar el valor de la clínica frente a los exámenes de laboratorio, particularmente en el caso del abdomen agudo. Es necesario tener presente que en la mayoría de los casos los resultados de laboratorio tienen un valor diagnóstico relativo, sirven para apoyar una sospecha diagnóstica, pero no para descartar un diagnóstico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Calderari B, Liaudet L. Pathophysiological mechanisms of organ dysfunction in sepsis. Rev Med Suisse 2010;6:2406-9. 2.- Dombal FT. Diagnóstico del dolor abdominal. 2ª ed. Masson-Salvat; 2003. 3.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 4.- Maskin BC. Terapia Intensiva. Editorial Panamericana; 2000. 5.- Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. Editorial Elsner; 2006. 6.- Rao RI. Síndrome de Compartimento Abdominal. Distribuna 2009;6:131-2. 7.- Shoemaker W, Grenvik A. Disfunción de los órganos abdominales. En: Tratado de Medicina 79 Abdomen agudo no quirúrgico Crítica y Terapia Intensiva. 3ª ed. Panamericana; 1996. 8.- Spencer SP, Power N. The acute abdomen in the immune compromised host. Cancer Imaging 2008;8:93-101. 9.- Wang H, Ma S. The cytokine storm and factors determining the sequence and severity of organ dysfunction in multiple organ dysfunction syndrome. Am J Emerg Med 2008;26:711-5. 80 V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo Fernando Maceda Alvarez “Ver para creer” Judas Tomás Dídimo, el pescador (Juan 20,24-25) Introducción En los últimos 30 años, el desarrollo tecnológico nos proporciona a los médicos una nueva herramienta en el diagnóstico del abdomen agudo, la laparoscopía, procedimiento que facilita enormemente esta tarea y la toma de decisiones, ya que en comparación a los estudios de diagnóstico por imágenes como la ecografía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética nuclear, y el lavado peritoneal diagnóstico, demuestra una mayor sensibilidad y rendimiento, pues nos permite “ver dentro del abdomen” (Fig. 1). Figura 1. Imagen laparoscópica de la cavidad peritoneal, evaluación del cuadrante superior derecho. La laparoscopía diagnóstica (LDx) es un procedimiento seguro, bien tolerado y puede ser realizado inclusive con carácter ambulatorio, bajo anestesia local o 81 Abdomen agudo no quirúrgico bien con el paciente internado, bajo anestesia general. Debido a la versatilidad diagnóstica y terapéutica que proporciona este abordaje, en la gran mayoría de los casos, minimiza la necesidad de realizar múltiples y a veces innecesarios estudios preoperatorios, así como permite evitar mayores retrasos en la intervención quirúrgica, lo cual se traduce en una disminución de la morbilidad, mortalidad y estadía hospitalaria. Aún así, y de ninguna manera, la LDx podrá reemplazar la necesidad de contar con una historia clínica y examen físico detallados, ya que continúan siendo estos, el mejor método de evaluación del paciente con abdomen agudo. Sin embargo en la práctica, la LDx puede definir hasta en un 98% de los casos, la causa de abdomen agudo y la necesidad de una laparotomía de urgencia. En esta ocasión se revisará en especial, el rol de la laparoscopía en el diagnóstico del abdomen agudo no traumático, pues el amplio tema del abdomen agudo traumático, no es motivo de esta comunicación. Historia En 1806, Phillip Bozzini, “visualizó” por primera vez el interior del abdomen a través de un instrumento iluminado por una vela. En 1901, George Kelling, describió el neumoperitoneo y la utilización de trócares, a través de los cuales era posible introducir un cistoscopio. A partir de 1930, Kalk, fue el principal impulsor de la laparoscopía moderna. En 1983, Seem realizó la primera apendicectomía laparoscópica. En 1991 Muhe realiza en Alemania, la primera colecistectomía laparoscópica. Rol de la laparoscopia en el diagnóstico del abdomen agudo En abdomen agudo, cuando se considera solamente el grupo conformado por el sexo masculino, el porcentaje de acierto diagnóstico que se logra mediante la clínica y un examen sistematizado –incluyendo laboratorio, ecografía, tomografía, lavado peritoneal- alcanza una sensibilidad del 90%. Si se incluye a la población total –más las mujeres-, la sensibilidad baja a 70%. Si en la población total sin diagnóstico, se utiliza la LDx, en la mitad se encontrará una patología alternativa, quedando el otro 50% sin diagnóstico –aparente-, evitándose de esta manera, en un grupo considerable, la indicación de una cirugía. Esto explica, que es en el grupo femenino, donde la LDx tiene la mayor utilidad, ya que la patología gineco-obstétrica, es la responsable de la mayoría de los errores diagnósticos en abdomen agudo y la laparoscopía logra en estas pacientes, un diagnóstico predictivo positivo superior al 95%. En este sentido, las mujeres 82 V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo jóvenes en edad fértil resultan las más beneficiadas, pues el porcentaje de error diagnóstico en este grupo, es mucho más elevado, alcanzando las “laparotomías en blanco” cifras del 25 a 50% de los casos según diversos reportes. En los casos de abdomen agudo de etiología no determinada, la LDx permite la visualización directa de la cavidad peritoneal y su contenido –visión frontal u oblicua-, la misma que es optimizada por la magnificación de la imagen, la aplicación de múltiples instrumentos para movilizar las vísceras, omento o intestino, facilitados a su vez por los varios cambios de posición posibles de la mesa operatoria. Nos permite la visión directa de los órganos intraabdominales, así como de la mayor parte de la superficie peritoneal, hígado, vesícula biliar, estómago, primera porción de duodeno, bazo, intestino delgado, colon y órganos pelvianos, pudiendo además realizar una exploración individualizada y específica de todos y cada uno de los órganos y vísceras mencionadas y es más, cuando así esté indicado, el estudio puede tener en muchos casos, capacidad terapéutica resolutiva. En el momento actual, desde que se ha generalizado el uso de la video-laparoscopía y muchos cirujanos la emplean para el diagnóstico y tratamiento del abdomen agudo, se han publicado trabajos con tasas muy altas de diagnóstico definitivo exacto, superiores al 95%, siendo factible la detección de casi cualquier patología en sus diversos compartimientos. Aún así, las “laparoscopías en blanco” siguen ocurriendo con cifras que oscilan entre un 4 a 10%. En general, la sensibilidad de esta técnica en abdomen agudo es alta, dependiendo fundamentalmente de la edad y sexo del paciente, de las condiciones técnicas y de la experiencia y especialización del operador. En promedio, la sensibilidad es de 90 a 98% y la especificidad de 90%, el valor predictivo positivo de 98% y valor predictivo negativo de 100%. Su gran mérito es evitar laparotomías innecesarias, las cuales tienen morbilidad propia -que en abdomen agudo no traumático varía entre un 10 a 20%- y permitir acciones terapéuticas específicas, lo cual es factible gracias al desarrollo de mayor cantidad de instrumental y experiencia del cirujano Laparoscopia diagnóstica en el paciente crítico con abdomen agudo En este tipo de pacientes, en los cuales las reservas funcionales están al límite o mantenidas artificialmente, con el sensorio alterado o nulo; el diagnóstico de complicaciones abdominales o los diagnósticos diferenciales tienen un alto 83 Abdomen agudo no quirúrgico porcentaje de dificultad y retraso, y por consiguiente, alta morbimortalidad. Por otro lado, este tipo de pacientes tienen un elevado riesgo para desarrollar enfermedades intraabdominales agudas médicas o quirúrgicas (colecistitis aguda litiásica o alitiásica, perforación de colon, infarto mesentérico, perforación de úlcera gastroduodenal, pancreatitis, oclusión intestinal, etc.). La evaluación del abdomen agudo en estas condiciones es problemática, inclusive en estos días en que contamos con múltiples métodos de diagnóstico y esto es particularmente cierto en el paciente gravemente enfermo, aquel internado en salas de terapia intensiva, con falla de múltiples sistemas, en los cuales, una laparotomía es de alto riesgo y puede acarrear una importante morbilidad relacionada. Estos pacientes son tratados habitualmente con medidas complejas de soporte vital y su movilización y traslado a una sala de radiología es complicada, o bien, tienen limitación o contraindicación para una tomografía con contraste endovenoso, por falla renal. En este contexto, el papel de los abordajes mínimamente invasivos en abdomen agudo, tienen un papel central y su uso en los centros de cuidados intensivos es cada vez más frecuente, ya que su sensibilidad diagnóstica comparada con los métodos tradicionales es similar o superior. La LDx puede ser efectuada con seguridad en la misma sala de cuidados intensivos, sobre todo cuando el paciente está conectado a ventilación mecánica. Tiene la ventaja –como se destacó- de no requerir el traslado del paciente, evitando los riesgos que esto implica y se gana tiempo en el diagnóstico y el tratamiento, con la disminución consiguiente de la morbimortalidad. En estos pacientes críticos, es conocido que, una laparotomía exploradora abierta puede ser de elevado riesgo y a veces fatal por sí misma. La LDx y terapéutica en tanto, produce una respuesta inflamatoria notablemente inferior, por lo cual es mejor tolerada en este tipo de enfermos con reservas limitadas. Técnica y condiciones Las condiciones básicas necesarias para lograr un buen procedimiento laparoscópico en un paciente con abdomen agudo, incluyen contar tanto con recursos humanos formados, con entrenamiento especializado en cirugía laparoscópica y con los equipos adecuados y de calidad, que permitan realizar un estudio seguro y efectivo. La cirugía laparoscópica, y especialmente la LDx, dependen en gran medida de los equipos -en cuanto a calidad y definición de imagen- y de la versatilidad de los instrumentos con posibilidades de múltiples y seguras vías de acceso a la cavidad peritoneal, que permitan una adecuada y completa visualización de todos los órganos, vísceras y espacios intraabdominales. 84 V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo El procedimiento puede ser efectuado en quirófano bajo anestesia general y ocasionalmente puede ser realizado bajo anestesia local y sedación en la sala de cuidados intensivos o intermedios, en pacientes seleccionados y bajo monitorización permanente, pudiéndose utilizar cuando se juzgue oportuno, la técnica de minilaparoscopía (acuscopía). El estudio requiere en promedio de unos 30 minutos aproximadamente, para su correcta realización. El acceso al abdomen se realiza habitualmente a través de una incisión a nivel de la cicatriz umbilical. El neumoperitoneo se efectúa con aguja de Veress o con técnica abierta (Hassan) a una presión de 15 mm Hg, pudiendo variar en cada caso. Bajo anestesia local, se recomienda no exceder los 10 mm Hg. En general son necesarios entre 3 a 5 trócares para la mayoría de los procedimientos. El número de accesos, así como la disposición de los mismos varía según el diagnóstico de sospecha, el procedimiento estimado a realizar, el hábito del paciente y a la preferencia del cirujano (Fig. 2). Figura 2. Laparoscopía diagnóstica. a) mesa operatoria apropiada para procedimientos laparoscópicos (variados cambios de posición). b) puntos de acceso (variables) en la pared abdominal. c) disposición de los puertos de acceso d) monitor e imágenes. 85 Abdomen agudo no quirúrgico El laparoscopio recomendado debe poseer idealmente una óptica con un ángulo de 30º de visión y una cámara de alta definición. En caso de minilaparoscopía, se utilizan ópticas de 2 mm de diámetro. Los instrumentos standard más utilizados son de 5 a 12 mm de diámetro y la versión de minilaparoscopía con instrumental que oscila entre 1.7 a 2.5 mm de diámetro (acuscopía). Estos últimos tienen las ventajas de provocar menor dolor, no requerir suturas para el cierre cutáneo con mejores resultados cosméticos. En LDx, los instrumentos básicos deben incluir una pinza intestinal atraumática, una pinza tipo Babcock y un buen sistema de aspiración-irrigación entre otros (Fig. 3). Figura 3. a) Instrumental standard requerido para laparoscopía diagnóstica-terapéutica. b) Detalle del instrumental de minilaparoscopía. El examen de la cavidad peritoneal deberá ser ordenado y sistemático, por cuadrantes y compartimientos. El intestino delgado deberá inspeccionarse en forma completa y acuciosa, desde la región ileocecal hasta el duodeno. Si esto no es posible o quedan dudas, se deberá considerar la conversión a laparotomía abierta. Los cambios de posición de la mesa operatoria y del paciente son de mucha utilidad y se decidirán de acuerdo a necesidad (Fig. 2). Indicaciones y contraindicaciones La laparoscopía en las entidades abdominales de evolución aguda, está indicada fundamentalmente en aquellos casos de duda diagnóstica, no esclarecidos por la clínica, laboratorio e imágenes. Para que la misma sea una opción factible, es necesario previamente conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente. Las contraindicaciones –muchas de ellas relativas- para la LDx en el estudio del abdomen agudo no traumático son contadas, entre ellas se pueden mencionar alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas e inmunológicas severas, ines86 V La Laparoscopía en el Diagnóstico del Abdomen Agudo tabilidad hemodinámica de difícil compensación, coagulopatía no corregible, patología o disfunción cardio-respiratoria severa (estenosis aórtica o enfermedad pulmonar obstructiva crónica), infección extensa de tejidos blandos de la pared abdominal y embarazo en el último trimestre. La LDx también está contraindicada en pacientes en los cuales pequeños aumentos de la presión intracraneal podrían resultar fatales, como es el caso de pacientes con traumatismo encéfalo craneano reciente. Ventajas Las ventajas de la LDx son las clásicas del acceso mínimamente invasivo, especialmente tener capacidad diagnóstica y terapéutica, además de lograr una significativa menor estadía hospitalaria. Si el tratamiento laparoscópico no es posible, el procedimiento diagnóstico nos proporcionará la información suficiente para una mejor planificación de un posterior abordaje convencional, disminuyendo su magnitud, reduciendo por tanto las complicaciones relacionadas a la vía abierta (evisceración, eventración, infección de pared y herida operatoria, íleo postoperatorio prolongado, etc.). Complicaciones Las complicaciones relativas a la LDx en general son muy raras y de magnitud menor, son las mismas descritas para la cirugía laparoscópica, pueden ser secundarias a la anestesia general o local, o bien específicas al procedimiento laparoscópico mismo: instalación de los trócares, al neumoperitoneo y a la movilización e instrumentación de los órganos. Pueden producirse arritmias, inestabilidad hemodinámica por disminución de la precarga, sangrado, laceración de órganos sólidos, perforación de víscera hueca, lesión vascular, embolismo gaseoso, enfisema subcutáneo o extraperitoneal, infección en los sitios de acceso o intraabdominal, etc. La LDx es un procedimiento de invasión mínima, con un porcentaje global de complicaciones de aproximadamente 5%, que en la mayoría de los casos son relacionados con la anestesia general. Conclusiones Se puede afirmar que la LDx en el manejo del abdomen agudo es un excelente método auxiliar, pues permite establecer el diagnóstico definitivo en la mayoría de los pacientes con duda e identificar a aquellos que requieren cirugía urgente. Por otro lado, permite en un elevado porcentaje, evitar una cirugía innecesaria en los casos de abdomen agudo médico. Disminuye notoriamente las laparotomías en blanco, reduciendo considerablemente la morbimortalidad relacionada con este procedimiento. 87 Abdomen agudo no quirúrgico Más aún, en el mismo acto diagnóstico se puede evaluar y decidir su potencial terapéutico. En este contexto, permite acciones y procedimientos quirúrgicos definitivos cuando así esté indicado, con las ventajas reconocidas de la cirugía mínimamente invasiva. En los casos que corresponda una conversión a laparotomía convencional, brinda los datos precisos para la ubicación y magnitud más adecuada de la incisión quirúrgica. Su mayor aplicación depende del entrenamiento de los cirujanos, el equipamiento adecuado, la disponibilidad del mismo las 24 horas del día y del convencimiento de las entidades de salud, de que se trata de un aporte para la mejoría de la calidad de la atención médico quirúrgica de urgencia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Agresta F, Michelet I, Coluci G, et al. Emergency laparoscopy: a community hospital experience. Surg Endosc 2000;14:484-87. 2.- Carrasco M, Soria V, Ríos A y cols. Utilidad de la laparoscopía en el abdomen agudo de la mujer en edad fértil. Cir Esp 2002;71:181-4. 3.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 4.- Larsson Pg, Henriksson G, Olsson M, et al. Laparoscopy reduces unnecessary appendicectomies and improves diagnosis in fertile women. A randomized study. Surg Endosc 2001;15:200-2. 5.- Luján J, Parrilla P. Traumatismo abdominal. Estrategia laparoscópica. En: Guía de Cirugía Endoscópica de la Asociación Española de Cirujanos. Targarona Ed. Arán Ediciones, Madrid 2003. 6.- Nagle A, Ujiki M, Deubcam W, et al. Laparoscopic adhesiolysis for small bowel obstruction. Am J Surg 2004;187:464-70. 7.- Ou CS, Rowbotham R. Laparoscopic diagnosis and treatment of nontraumatic acute abdominal pain in women. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2000;10:41-5. 8.- Saber AA, Meslemani AM. Davis R, et al. Safety zones for anterior abdominal wall entry during laparoscopy: a CT scan mapping of epigastric vessels. Ann Surg 2004;239:182-5. 9.- Sauerland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis. Cochrane Database. Syst Rev 2002;1CDOO1546. 10.-Sweeney KJ, Keane FB. Moving from open to laparoscopic appendicectomy. Br J Surg 2003;90:257-8. 11.-Taner AS, Topgul K, Kucukel F, et al. Diagnostic laparoscopy decreases the rate of unnecessary laparotomies and reduces hospital costs in trauma patients. J Laparoendosc Adv Surg Tech 2001;11:207-11. 88 VI.1 Dolor Abdominal Agudo VI.1 Dolor Abdominal Agudo Nicolás Mitru Tejerina “El dolor nació con el hombre, y el hombre nace con dolor” X. Piulachs Introducción Se entiende por dolor abdominal agudo a aquel que se presenta como una crisis de comienzo brusco o de evolución rápidamente progresiva y que tiene una duración breve (horas a 2 días), sea porque es autolimitada o porque se la interrumpe con alguna terapia farmacológica o quirúrgica. El dolor es una campana de alarma que el organismo hace sonar como aviso y defensa del ser viviente, es una experiencia no placentera que por lo común se asocia con lesión tisular. El abdomen agudo se caracteriza precisamente por este síntoma dominante: el dolor abdominal. Se afirma inclusive que sin dolor, no hay abdomen agudo. El dolor es por lo tanto, un síntoma aliado, tanto del enfermo que lo sufre, como del médico que intenta precisar su origen y luego aliviarlo. Su cuidadoso análisis e interpretación, permitirá postular y definir en la mayoría de los casos, conclusiones diagnósticas y terapéuticas oportunas. La sensación de dolor representa una combinación de sucesos fisiopatológicos y psicosociales. Los determinantes fisiológicos del dolor incluyen la naturaleza de los estímulos, el tipo de receptor involucrado, su transmisión a través de las vías neuroanatómicas -desde el sitio de la lesión hasta el sistema nervioso central-, la interacción de influencias modificadoras sobre la transmisión y 89 Abdomen agudo no quirúrgico finalmente, la interpretación central y reacción sistémica a los mensajes de dolor. Los factores psicosociales incluyen la personalidad, los antecedentes étnicos y culturales y las circunstancias que rodean a la lesión. Por lo tanto, el dolor representa una sensación compleja que se manifiesta en forma diferente, en situaciones diversas y en individuos diferentes. Etiopatogenia y fisiopatología Establecer la localización inicial del dolor abdominal, es de la mayor importancia en el diagnóstico diferencial, para relacionarlo con el dolor comprobado en el examen físico ulterior. La mayoría de los órganos abdominales son tributarios del “meso primitivo” (mesogastrio, mesoduodeno, mesenterio), por esta razón, el dolor inicial en la mayoría de las enfermedades intraabdominales agudas, se localiza en el mesogastrio. El dolor inicial es de tipo visceral, intermitente, mal localizado y es provocado por la distensión, espasmo o isquemia del órgano enfermo. Posteriormente el dolor es somático, habitualmente continuo, bien localizado (se lateraliza) y es causado por la irritación del peritoneo parietal y se ubica topográficamente en el región del órgano enfermo. El dolor abdominal inicial de tipo cólico es centrípeto (se desplaza hacia la línea media), en tanto que, el dolor peritonítico es centrífugo (tiende a hacerse lateral o difuso). En relación al abdomen agudo no quirúrgico, es importante considerar la inervación del abdomen superior (órganos subdiafragmáticos de los cuadrantes superiores) y la región torácica inferior (bases pulmonares, pleuras, pericardio, diafragma y parrilla costal), área que depende de la distribución de los seis últimos nervios intercostales en la periferia y de los dos nervios frénicos en el centro diafragmático, área que topográficamente corresponde a lo que los clásicos denominaban “región tóraco-abdominal de Gregoire” (Semiología de Major) (Figs. 1y2). Así Figura 1. Región tóraco-abdominal de Gregoire9 se explica la localización del dolor referido al epigastrio, región subcostal y hemiabdomen superior, en los procesos isquémicos cardíacos (infarto miocárdico de cara diafragmática), inflamatorios del pericardio (pericarditis aguda) y pleuras diafragmáticas (pleuritis, neumonía basal). Ocasionalmente el dolor y 90 VI.1 Dolor Abdominal Agudo Figura 2. Área de distribución topográfica de los últimos seis nervios intercostales que explica el dolor referido al abdomen en las enfermedades pleuropulmonares. la hipertonía muscular pueden afectar a todo el abdomen o excepcionalmente a un hemiabdomen, como ocurre cuando una neumonía basal derecha no diagnosticada puede confundirse con una apendicitis aguda, especialmente en niños y adolescentes. Ocurre también a la inversa, es decir, el dolor referido hacia el cuello, hombros y región escápulo dorsal originado en procesos inflamatorios localizados en las vecindades del peritoneo parietal diafragmático, como la colecistitis aguda, perforación de úlcera péptica gastroduodenal, absceso subfrénico, etc. (Fig. 3). Así mismo, la distensión importante de la cámara gástrica o del ángulo esplénico del colon pueden desplazar el hemidiafragma izquierdo y a veces el mediastino -especialmente en el período postprandial- provocando síntomas torácicos o cardiológicos: taquicardia, disnea, dolor torácico o precordial y pueden simular ocasionalmente una angina de pecho e inclusive un infarto agudo de miocardio (Síndrome gastro-cardiaco de Roemheld). Los órganos y tejidos abdominales inervados por el sistema nervioso vegetativo son insensibles al dolor, pero si se genera un estímulo doloroso más intenso que lo habitual, que irrite el centro medular, este reacciona en armonía con su función, si es sensitivo con dolor, si es motor con contracción referida al nivel metamérico correspondiente. Figura 3. 1) Área de irradiación del dolor abdominal de origen subdiafragmático por irritación del nervio frénico. 2) Línea de la ubicación topográfica del diafragma3 91 Abdomen agudo no quirúrgico Existe poca información acerca de los mecanismos que determinan la percepción visceral en humanos, probablemente uno de los factores que influyó en esta falta de interés, fue la relativa falta de reacción ante los estímulos dolorosos del tubo digestivo, aunque en los últimos años, los estudios sobre la sensibilidad visceral se han desarrollado considerablemente. El desarrollo de la cirugía abdominal -inicialmente practicada bajo anestesia local- hizo evidente que el intestino se puede seccionar, quemar o pinzar si producir ninguna sensación dolorosa, únicamente la tracción o torsión producen dolor y otros síntomas asociados. Posteriormente, la endoscopia digestiva intervencionista también confirmó que la toma de biopsias, cauterizaciones o resecciones de lesiones mucosas elevadas no provocan dolor en el paciente consciente. Por otro lado, actualmente se conoce que en las enfermedades funcionales digestivas, los síntomas especialmente dolorosos se pueden deber a una alteración de la sensibilidad visceral. La principal acción mecánica a la cual son sensibles los nociceptores viscerales es al estiramiento. A diferencia de los nociceptores somato-parietales, el corte, desgarro o aplastamiento de las vísceras no provoca dolor. Se conoce también que la distensión -con balones a cifras de presión estandarizados- a distintos niveles del tracto gastrointestinal produce una percepción relativamente uniforme. Por ejemplo, la distensión localizada en el estómago o duodeno proximal producen dolor y náuseas, lo cual es muy raro de lograr en el yeyuno. La distensión en yeyuno y colon se percibe generalmente como retortijón o dolor de tipo punzante, y en el recto, el dolor se acompaña además de tenesmo. Es decir, la sensibilidad en el tubo digestivo, es en general homogénea, lo cual explica que clínicamente no es simple determinar con precisión el origen de los síntomas digestivos. Por otro lado, la intensidad de la percepción depende de la magnitud del estímulo, pero el tipo de sensación es el mismo con distensiones menores o intensas. La distensión puede inducir además de percepción de dolor, reflejos viscerales variables, dependiendo de su intensidad y localización. Mecanismos sensitivos y reflejos Los neuroreceptores sensoriales de los órganos abdominales están ubicados en la mucosa y la muscularis mucosae de las vísceras huecas, en estructuras serosas como el peritoneo y en el mesenterio. La percepción dolorosa visceral gastrointestinal se conduce especialmente por fibras tipo C de los nervios esplácnicos, a través de la cadena simpática latero-vertebral hacia la médula espinal, utilizando la sustancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina como neurotransmisores. Los cuerpos celulares para estas fibras se localizan en los ganglios de las raíces dorsales de los nervios aferentes espinales. Al ingresar en la médula espinal, estas fibras se ramifican hacia el asta posterior 92 VI.1 Dolor Abdominal Agudo Figura 4. Vía de la percepción sensitiva visceral gastrointestinal. y hacia el fascículo de Lissauer (tracto dorso-lateral), en sentido craneal y caudal, a lo largo de varios segmentos espinales antes de terminar en células del asta posterior en las láminas I y V. Desde el asta posterior, neuronas de segundo orden transmiten los impulsos nociceptivos a través de fibras que cruzan la comisura blanca anterior y ascienden por la médula hacia el tracto espinotalámico lateral contra-lateral. Estas fibras se proyectan luego hacia los núcleos talámicos y a la sustancia reticular de la protuberancia y el bulbo raquídeo (Fig. 4). Los primeros envían señales a través de neuronas de tercer orden hacia la corteza somatosensorial, donde se perciben los aspectos discriminativos del dolor. Los segundos envían señales hacia el sistema límbico y la corteza frontal, donde son interpretados los aspectos emocionales del dolor. Los reflejos gastrointestinales utilizan las vías vagales y las vías simpáticas, con estación sináptica a nivel de los ganglios prevertebrales o en la médula espinal. Los estímulos fisiológicos desencadenan normalmente un mismo tipo de reflejos. Así como la percepción es en general homogénea, las respuestas reflejas inducidas por la distensión del tubo digestivo son bastante heterogéneas, además, la percepción y los reflejos son respuestas disociables. Como se menciona, la función digestiva está regulada por el sistema nervioso autónomo y concretamente, el sistema nervioso simpático participa en la regulación de la sensibilidad visceral. Por ejemplo, los pacientes con síndrome de intestino irritable, tienen una alteración sensorial con hiperactividad simpática, es decir un aumento de la sensibilidad visceral, con sensibilidad somática normal o incluso disminuida. En último término, la modulación de la percepción visceral se ejerce a nivel del córtex cerebral en relación con la actividad cognitiva. Aspectos clínicos del dolor abdominal El dolor es el síntoma más importante del abdomen agudo. Toda la patología abdominal aguda se exterioriza en la mayoría de los pacientes por medio del 93 Abdomen agudo no quirúrgico dolor. Sus causas son variables e incluyen enfermedades que pueden significar un riesgo pequeño o nulo para la vida del paciente, o bien serias catástrofes abdominales, para cuya curación a veces, es necesario un tratamiento quirúrgico rápido e inmediato y en otros casos, un tratamiento médico no quirúrgico. El objetivo principal en la evaluación del paciente con dolor abdominal agudo, es establecer en lo posible, un diagnóstico temprano, eficiente y exacto. Los elementos más importantes para lograr esto, son los antecedentes previos, una historia clínica acuciosa y un examen físico completo. La descripción de la cronología, la localización, la intensidad y el carácter del dolor, así como de los factores que lo agravan y que lo alivian, el análisis de los síntomas asociados y otros antecedentes médicos en general, permiten llegar en la mayoría de los casos, a un diagnóstico exacto. En general, el examen físico detallado, puede verificar la sospecha diagnóstica surgida en el interrogatorio. Finalmente, el uso selectivo de los exámenes de laboratorio y de imágenes, proporcionan más evidencias objetivas que apoyan un diagnóstico específico. Aún así, en algunos casos, el diagnóstico puede ser elusivo, en estas circunstancias, si el estado de paciente permanece estable, la reevaluación repetida podrá aclarar la incertidumbre diagnóstica. Por el contrario, si la salud del paciente y sus condiciones generales van en deterioro, el refinamiento diagnóstico puede postergarse temporalmente siendo perentoria la toma de decisiones terapéuticas, de tipo médico o quirúrgicas, adecuadas a cada caso en particular. Tipos clínicos de dolor abdominal Clínicamente el dolor abdominal puede ser evaluado bajo las siguientes formas de presentación: a) dolor visceral o esplácnico b) dolor parietal o somático c) dolor referido. a) Dolor visceral (esplácnico) Se inicia por estímulos originados en las terminaciones sensitivas de las vísceras abdominales. Debido a que las fibras que transmiten el dolor visceral son bilaterales, no mielinizadas y entran a la médula espinal a múltiples niveles, el dolor visceral es un dolor de inicio y terminación habitualmente solapado, central y mal localizado, pues las raíces aferentes recogen los estímulos de zonas amplias en el abdomen. La inervación de la mayoría de las vísceras abdominales es multisegmentaria y la cantidad de terminaciones nerviosas es menor que la de los órganos alta94 VI.1 Dolor Abdominal Agudo mente sensitivos como la piel, por otra parte la escasa representación cortical (debida a un escaso número de aferencias) y la gran sobreposición metamérica que alcanzan los víscerotomas al ingresar a la médula espinal explican la pobreza de localización que caracteriza al dolor visceral. El dolor visceral es un dolor de intensidad variable, pudiendo ser de tipo urente, compresivo o con carácter de retortijón. Puede ser muy intenso y suele estar acompañado de síntomas neurovegetativos (bradicardia en los vagotónicos, taquicardia en los simpáticotónicos, sudoración, alteraciones de la presión arterial, náuseas, vómitos, palidez, cefaleas, ansiedad, etc.) por estimulación simultánea del sistema nervioso autónomo, debido a la presencia de comunicaciones entre aferencias dolorosas y eferencias autonómicas a nivel espinal. Ejemplos de este tipo de dolor son el cólico biliar, ureteral o intestinal. Sobre el particular, es de importancia considerar las leyes que rigen el dolor visceral, conocidas como Leyes de Stajano: a) Ley de la localización: se refiere a la localización e inicio del dolor en la víscera afectada. b) Ley de la irradiación: el dolor tiende a difundirse por vías precisas, en general, siempre las mismas para cada víscera. c) Ley de la proyección del dolor: el dolor producido en una víscera, se proyecta en el plexo del cual nace su inervación. d) Ley de la generalización: si la agresión es de gran intensidad, las etapas anteriores resultan rebasadas, produciéndose una generalización del dolor. El dolor visceral caracteriza al abdomen agudo no quirúrgico y a patologías que en general, exigen un tratamiento de tipo médico, manifestándose con variantes y características diferentes para cada enfermedad en particular. En la clínica, el dolor abdominal cólico funcional, es su principal representante. Se describe como un dolor intermitente, que se inicia en forma rápida, progresiva o paroxística, alcanza su intensidad máxima y disminuye progresivamente con intervalos de alivio, repitiéndose así en forma intermitente. Dura en general menos de 6 horas y es ocasionado por la distención, contracción o hipo-perfusión vascular de vísceras huecas o de un conducto visceral, en cuya inervación participa el sistema nervioso vegetativo. Cede espontáneamente o con el uso de espasmolíticos y ocasionalmente se alivia con la presión manual o la aplicación de calor local, no se acompaña de contractura abdominal, aunque puede existir cierto grado de hipertonía muscular refleja coincidente con el momento de máximo dolor. Tiene tendencia a presentarse preferentemente 95 Abdomen agudo no quirúrgico en la línea media del abdomen, es centrípeto, centro-abdominal, se describe corrientemente como un dolor mal definido y mal localizado que excepcionalmente se lateraliza. Como ya se mencionó, puede estar acompañado de manifestaciones neurovegetativas. Ejemplos de este tipo de dolor son el cólico del intestino delgado, suele ser intermitente, localizado principalmente en epigastrio y región umbilical; el cólico del intestino grueso referido comúnmente al hipogastrio y el dolor cólico biliar por lo general localizado en el cuadrante superior derecho y epigastrio e irradiado muchas veces a la región dorsal y escapular derecha (Fig. 5). Figura 5. Irradiación del dolor en las diversas formas de cólico. 1 y 2) cólico biliar. 3) cólico ureteral. 4) área del dolor reflejo originado en intestino delgado. 5) apéndice cecal. 6) procesos inflamatorios pelvianos (bilateral). 7) intestino grueso. b) Dolor parietal (somático) Es causado por estímulos dolorosos originados en el peritoneo parietal. Es transmitido por fibras aferentes mielinizadas hacia ganglios específicos de la raíz dorsal de la médula espinal ipsilateral localizados en dermatomas del mismo nivel, por lo que su característica es ser más intenso y mejor localizado que el dolor visceral. El dolor es agudo, de tipo punzante, habitualmente se agrava con los movimientos, la tos y el estornudo. Suele ser asimétrico y lateralizado. El mejor ejemplo de este tipo de dolor en abdomen, es el provocado por una apendicitis aguda con irritación local peritoneal, que se manifiesta por dolor espontáneo localizado en cuadrante inferior derecho, siendo más manifiesto con la palpación, tanto a la presión y a la descompresión (dolor de rebote). El dolor originado en el mesenterio o en el peritoneo posterior, es mucho más indefinido y menos localizado, pudiendo confundirse muchas veces con el dolor visceral. c) Dolor referido Tiene muchas de las características del dolor parietal, es habitualmente bien localizado, originado en un órgano o víscera abdominal, que al hacerse de mayor intensidad se irradia y percibe gradualmente en estructuras más superficiales -piel, tejido celular subcutáneo y músculos-, alejadas del lugar de origen, afec96 VI.1 Dolor Abdominal Agudo tando un área variable de la metámera correspondiente, dentro del territorio del mismo nervio espinal que inerva la zona de la lesión causante del dolor. Es resultado de la convergencia de neuronas aferentes viscerales y neuronas aferentes somáticas de diferentes regiones anatómicas en neuronas de segundo orden ubicadas en la médula, en el mismo segmento espinal. En la figura 6, se ilustra un ejemplo típico, en el cual, la irritación e inflamación diafragmática por un hematoma subfrénico provoca dolor referido en el hombro ipsilateral. En general se conoce que las vísceras de localización más anterior refieren el dolor hacia el centro del abdomen, en tanto que las retroperitoneales lo hacen hacia los flancos. Otro ejemplo clásico es el dolor referido del cólico biliar de inicio en cuadrante superior derecho y referido al hombro y punta de la escápula derecha. El Figura 6. Base neuroanatómica del dolor referido abdominal5 dolor originado en el tracto biliopancreático, estómago y duodeno irradia al epigastrio. El dolor referido a la región periumbilical corresponde a intestino delgado, apéndice y ovarios. Al hipogastrio se refieren dolores originados en el colon, recto, útero y vejiga (Fig. 7). En lo que interesa al abdomen agudo no quirúrgico, como ya se mencionó, la doble inervación del diafragma, por los seis últimos nervios intercostales en la periferia y por los dos nervios frénicos en el centro diafragmático, explica el dolor referido hacia el abdomen superior en los procesos inflamatorios del pericardio y pleuras diafragmáticas (infarto miocárdico de cara posterior, pericarditis aguda, pleuritis, neumonía Figura 7. Zonas de dolor referido a la región dorsolumbar de diferentes procesos abdominales agudos3 97 Abdomen agudo no quirúrgico basal ) y el dolor referido hacia la región dorsal, escapular, hombros y a veces al cuello, de los procesos inflamatorios intraabdominales vecinos al peritoneo parietal diafragmático (colecistitis aguda, úlcera péptica gastroduodenal perforada, absceso subfrénico). Anatomia topográfica del dolor abdominal Este aspecto se refiere a la manifestación y localización del dolor abdominal en relación a la anatomía por dermatomas (Fig. 8). Las sensaciones dolorosas originadas en el abdomen suelen ingresar en la médula espinal habitualmente entre D6 y S1. Debe tenerse en cuenta la distribución descendente-oblicua de las fibras nerviosas desde los dermatomas correspondientes, lo cual explica que un dolor originado en una viscera en la parte alta del abdomen suele estar referido en general, hacia un punto más bajo en la superficie abdominal. Figura 8. Localización topográfica del dolor abdominal en relación a la anatomía por dermatomas de la médula espinal. 98 VI.1 Dolor Abdominal Agudo En la práctica, el dolor abdominal se manifiesta en cuatro regiones topográficas: a) Región frénica: con raíces en C3, C4, C5 (diafragma, cápsula de Glisson, ligamento hepatoduodenal). b) Región epigástrica: con raíces en D6-D8 (corazón, pleuras, esófago distal, estómago, duodeno, páncreas, hígado y vías biliares, pared abdominal anterior). c) Región periumbilical: con raíces en D9-D10 (riñón, uréter proximal, intestino delgado, apéndice, testículos, ovarios, aorta). d) Región hipogástrica: con raíces en D11-L1 (uréter distal, vejiga, colon). De acuerdo a lo mencionado, la localización del dolor que se origina en vísceras y órganos digestivos, se puede manifestar en líneas generales, de la siguiente manera: 1) Esófago: El estímulo provocado por la distensión del esófago con un balón, desencadena un dolor referido a ambos lados del esternón y a la espalda, a lo largo del órgano, en relación con la altura de la insuflación. Ocasionalmente un estímulo alto puede producir dolor percibido hacia distal y viceversa. La diferenciación con el dolor de origen coronario no siempre es fácil ya que la irradiación puede ser la misma, incluyendo la irradiación hacia la mandíbula. 2) Estómago: El dolor originado en los dos tercios superiores suele referirse a la región xifoidea y hacia la izquierda de la línea media, en tanto que los estímulos que se originan en el tercio inferior y bulbo duodenal se perciben en el epigastrio, pudiendo también irradiarse al hombro y región escapular. La distensión de la segunda y tercera porción duodenales provoca dolor referido a la región periumbilical. 3) Intestino Delgado: El dolor referido es en general, hacia la región periumbilical, pudiendo ser indistinguible del dolor de origen colónico, aunque este, suele ser referido más bajo, hacia hipogastrio. 4) Colon: El dolor referido es en general central y rara vez percibido en regiones distantes extra-abdominales como la región dorsal alta, región sacroilíaca y periné. Suele ser periumbilical cuando se origina en colon derecho y transverso y hacia el hipogastrio cuando se origina en el rectosigmoides. El dolor originado en ángulo esplénico puede también percibirse en hipocondrio izquierdo. 99 Abdomen agudo no quirúrgico 5) Vías biliares: El dolor es inicialmente visceral percibido en epigastrio, y luego referido hacia el hipocondrio derecho, pudiendo también ser referido a la región dorso-lumbar derecha, región escapular derecha o bilateral y a ambos hombros. La distensión del colédoco produce un dolor referido hacia epigastrio, región xifoidea, dorsal y escapular derecha. 6) Páncreas: El dolor visceral se localiza en la línea media, ocasionalmente referido hacia el hombro izquierdo y hacia la espalda a nivel de la primera vértebra lumbar, a veces hacia la región lumbar izquierda o el flanco derecho. El dolor originado en la cabeza del páncreas puede percibirse en la línea media, entre las raíces dorsales sexta a undécima, en tanto que, cuando se origina en la cola del páncreas suele localizarse de igual manera, pero a la izquierda de la línea media. Cuando toda la glándula está inflamada, el dolor puede ser referido hacia la espalda “en cinturón”, supraumbilical. 7) Vasos mesentéricos: Dolor de tipo visceral, intermitente, habitualmente postprandial. En general es de ubicación central periumbilical o bien difuso en todo el abdomen, pudiendo ser también de localización epigástrica con irradiación hacia la espalda, denominado también angina intestinal o abdominal, claudicación intestinal o isquemia mesentérica intermitente. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo Una variedad de procesos extraabdominales pueden ocasionalmente manifestarse clínicamente con dolor abdominal agudo. En el cuadro 1 se señalan los más frecuentes. Dolor agudo postoperatorio El dolor postoperatorio en general, como su nombre lo indica, es aquel que acompaña a un proceso conocido y hasta cierto punto esperado, es consecuencia de la “agresión quirúrgica”, del trauma ocasionado por una operación reciente. Se puede decir que es “el máximo representante del dolor agudo” y se define como un dolor de inicio reciente, duración probablemente limitada y que aparece como consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la intervención quirúrgica sobre los distintos órganos y tejidos. La característica más destacada del dolor postoperatorio es que su intensidad es máxima en las primeras 24 horas que siguen a la cirugía y luego disminuye progresivamente. Debe ser en general, manejado con estrategias analgésicas adecuadas para cada paciente en particular. 100 VI.1 Dolor Abdominal Agudo Cuadro 1. Causas extraabdominales de dolor abdominal agudo (Modif. de 5) •Cardíacas Isquemia e infarto de miocardio Miocarditis Endocarditis Insuficiencia cardiaca congestiva • Torácicas Neumonía Pleuritis y empiema pleural Embolia e infarto pulmonar Neumotórax • Neurológicas Radiculitis Epilepsia abdominal Tabes dorsal • Metabólicas Diabetes mellitus Uremia Porfiria Insuficiencia suprarrenal aguda Hiperparatiroidismo • Hematológicas Drepanocitosis Anemia hemolítica Púrpuras Leucemia aguda • Tóxicas Intoxicación por plomo Picaduras de insectos y reptiles • Infecciosas Herpes zoster Osteomielitis Fiebre tifoidea En consecuencia, existe también, el dolor agudo postoperatorio abdominal, resultante de la lesión tisular tras cirugía abdominal, el cual deberá reconocerse y no confundirse con un abdomen agudo postoperatorio, que es por supuesto otra situación, totalmente distinta, también manifestada por dolor, como consecuencia de una complicación quirúrgica abdominal, que demanda un diagnóstico oportuno y probablemente exija una pronta resolución, ya sea intervencionista (radiológico/endoscópica) o bien quirúrgica con una re-operación. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Aspiroz Vidaur F. Dolor abdominal. Fisiopatología. Cap.4 (1ª parte). En: Enfermedades Digestivas Tomo I. Generalidades Esófago Estómago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, y cols. (eds). Grupo Aula Médica S.A. ed. Madrid 1998;36-41. 2.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina 2008. 3.- Cope Z. El diagnóstico precoz del abdomen agudo. 5ª ed. Editorial Paracelso. Madrid, España 1930. 4.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiología Quirúrgica. 1ª ed. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. Santiago, Chile. 2000. 5.- Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute Abdominal Pain. Chapter 4. Vol 2. In: Sleisenger & Fortrand’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98. 6.- Halabe-Cherem J. Abdomen agudo no quirúrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-4. 7.- Hawthorn IE. Abdominal pain as a cause of acute admission to hospital. J R Coll Surg Edinb 1992;37:523-37. 8.- Leung AKC, Sigalet DL. Acute Abdominal Pain in Children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6. 101 Abdomen agudo no quirúrgico 9.- Navarro A. (ed.) Diagnóstico del abdomen agudo quirúrgico, 1ª ed. La Paz, Bolivia. Edición Prográfica “Promoción educativa”. 1985. 10.- Purcell TB. Nonsurgical and extraperitoneal causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 1989;7:721. 11.- Sucher JF, MacFadyen BV Jr. Imaging modalities for acute abdominal pain.Semin Laparosc Surg 2002;9:3. 12.- Vergés MTS, Puigbó EC, Cortada MG, et al. Nuevas tendencias en el tratamiento del dolor postoperatorio en cirugía general y digestiva. Cir Esp 2009;86:63-71. 13.- Vilardell F. Dolor abdominal. Aspectos Clínicos. Cap.4 (2ª parte). En: Enfermedades Digestivas Tomo I. Generalidades Esófago Estómago. Vilardell F, Rodes J, Malagelada JR, et al. (eds). Grupo Aula Médica. S.A. ed. Madrid, España 1998;42-52. 102 VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico Nicolás Mitru Tejerina Concepto El Dolor Abdominal Agudo Inespecífico (DAI), no es una entidad patológica en sí misma, sino en realidad, el síntoma que se presenta como manifestación principal de una amplia variedad de posibilidades diagnósticas, motivo frecuente de hospitalización en la urgencia quirúrgica. No representa un diagnóstico en el sentido estricto del vocablo, sino todo lo contrario, “una falta de diagnóstico”. Se define como un cuadro de dolor abdominal de menos de 7 días de duración, en el cual no es posible establecer un diagnóstico etiológico luego del examen clínico riguroso del paciente y de estudios de laboratorio y de imágenes básicos. En un buen porcentaje de pacientes es posible relacionar el DAI con desordenes de tipo psicológico. Algunos autores califican al DAI como un “costoso misterio”, ya que exige elevados presupuestos hospitalarios, muchas veces sin definición diagnóstica y ocasionalmente con morbimortalidad relacionada. Se estima que 13 a 40% de las admisiones por dolor abdominal agudo en cirugía de urgencia corresponden a DAI. El tiempo promedio de hospitalización de estos pacientes varía entre 4 y 6 días bajo observación o régimen “wait and see”, que comprende exámenes clínicos repetidos, estudios radiológicos y valoración ginecológica en las mujeres. Como se puede entender, el DAI cobra relevancia especial en el grupo de mujeres en edad reproductiva, por sus 103 Abdomen agudo no quirúrgico implicancias de dificultad diagnóstica y terapéutica. Entre las mujeres jóvenes, por razones de tipo anatómico, fisiológico y del embarazo, el DAI puede ser causado por varias condiciones como la enfermedad inflamatoria pélvica, apendicitis, embarazo ectópico, torsión anexial, salpingitis, adherencias, etc. La demora en la intervención quirúrgica mientras se realizan otras investigaciones puede elevar significativamente la morbilidad y la estadía hospitalaria. Manejo del dolor abdominal agudo inespecífico En la práctica hospitalaria, el manejo del DAI contempla a tres etapas, en cada una de ellas el propósito fundamental es el lograr establecer el diagnóstico de la causa específica o etiopatogénica del dolor. a) Primera etapa: Comprende la elaboración de la historia clínica de ingreso, el examen físico y los estudios de laboratorio de base, con la formulación de un diagnóstico presuntivo y posibles diagnósticos diferenciales. La ecografía abdominal debe estar contemplada en esta fase. b) Segunda etapa: Incluye el uso juicioso de estudios radiológicos conociendo las limitaciones propias de cada técnica en particular (radiografía simple de abdomen). Actualmente se recomienda que la TC espiral debe considerarse como una primera alternativa. c) Tercera etapa: Si el diagnóstico es aún imposible con lo mencionado, la tercera etapa contempla la realización de una laparoscopia bajo anestesia general. Hay consenso en que se puede diferir con razonable seguridad la realización de la laparoscopia entre las 24 a 72 horas desde la admisión del paciente con el propósito de reducir el número de pacientes enviados a cirugía innecesariamente y sin elevar los riesgos. Régimen “wait and see” La hospitalización del paciente y la observación clínica activa conocida en inglés como régimen “wait and see”, es la conducta de manejo más difundida y aceptada con el propósito de establecer el diagnóstico, lo cual se lograría en un 68 a 92% de los casos y consiste en: • un examen clínico completo que se repite dos veces al día • estudios hematológicos de base que se repiten cada 24 y 48 hrs • estudios de laboratorio y radiológicos complementarios de acuerdo a la evolución clínica del paciente En la actualidad se considera que la ecografía abdominal debe formar parte de los estudios de base en el diagnóstico del DAI. Una vez definido el diagnóstico 104 VI.2 Dolor Abdominal Agudo Inespecífico clínico, de inmediato se establece el tratamiento médico o quirúrgico correspondiente. En caso de persistir el dolor u observarse el agravamiento clínico en las primeras 48 horas de la admisión del paciente, así no se haya definido el diagnóstico, debe procederse a la laparoscopia, la que ofrece un carácter diagnóstico y/o terapéutico. Por el otro lado, puede ocurrir que los síntomas del paciente vayan progresivamente mejorando con disminución y/o desaparición del dolor antes de poderse establecer el diagnóstico, en estos casos, se podrá considerar el alta sin diagnóstico, en un paciente asintomático y estudios de laboratorio normales. La demora en la intervención quirúrgica mientras se realizan los estudios y evaluación, podría elevar la morbilidad y el riesgo de enfrentar posibles complicaciones como peritonitis o hemorragia, prolongando la hospitalización, pero por otro lado, este período de observación crítica podría evitar la realización de laparotomías innecesarias. Se han empleado una serie de otras conductas y exámenes en el intento de mejorar el rendimiento y establecer el diagnóstico definitivo en los casos de DAI, como ser, cuestionarios estructurados de ayuda diagnóstica computarizados, termografía, citología peritoneal, ultrasonido abdominal, tomografía computarizada abdominal, tomografía espiral computarizada y laparoscopia temprana, sin embargo, ninguna de estas técnicas parecen haber mejorado la posibilidad diagnóstica, con excepción de la laparoscopia (Capítulo V). Rol de la laparoscopia diagnóstica en el manejo del dolor agudo inespecífico La laparoscopia en el manejo del abdomen agudo cumple un doble rol, diagnóstico y terapéutico. En el caso del DAI la laparoscopia ha demostrado una mejoría en la toma de decisiones quirúrgicas oportunas, especialmente en aquellos casos en los que la necesidad de una operación es incierta. Por lo tanto, el DAI parece ser una buena indicación para la laparoscopia temprana, con el propósito de mejorar las cifras de diagnóstico (97% de diagnósticos establecidos) y reducir la estadía hospitalaria y los costos. En los pacientes sometidos a laparoscopia, en los que es imposible determinar otra causa para el DAI, es controvertida la indicación de realizar una apendicectomía. La mayoría de las opiniones -especialmente entre los cirujanos- aprueba la realización de una apendicectomía, basados en los siguientes hechos: la evaluación macroscópica del apéndice a la laparoscopia no es concluyente para descartar una apendicitis aguda, la apendicectomía laparos105 Abdomen agudo no quirúrgico cópica no incrementa la morbilidad ni prolonga la estadía hospitalaria y la necesidad de conversión es casi nula. Lo manifestado permite afirmar que al presente, la indicación de laparotomía exploradora abierta tiene un rol muy limitado en el manejo del DAI. Luego de observación clínica activa o bien laparoscopia, las enfermedades que con mayor frecuencia son reconocidas como causa de DAI, son trastornos pélvicos: enfermedades del ovario y enfermedad inflamatoria pélvica, lo cual confirma la mayor dificultad de establecer un diagnóstico preciso en las mujeres jóvenes en edad fértil. En todos los pacientes que fueron catalogados con diagnóstico de DAI, se consideran necesarios por lo menos 12 meses de seguimiento posteriores al alta hospitalaria, con el propósito de evaluar la cifra de DAI recurrente. En un estudio reciente prospectivo randomizado, comparando laparoscopia temprana con observación activa (“wait and see”), se llegaron a conclusiones similares a las mencionadas. La estadía hospitalaria fue menor en el grupo laparoscópico y mayor la precisión diagnóstica, recomendándose a la laparoscopia como un procedimiento más útil para aquellos pacientes en los que no es posible establecer el diagnóstico de DAI en las primeras 48 horas de internación. Finalmente, es importante mencionar que el manejo del DAI precisa ser periódicamente actualizado y adecuado a las necesidades de cada centro hospitalario, para lograr mejores resultados y costos más bajos, utilizando –en la medida de lo posible- los medios de diagnóstico menos invasivos y más apropiados para cada caso en particular. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Decadt B, Sussman L, Lewis MO, et al. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the management of acute non-specific abdominal pain. Br J Surg. 1999;86:1383-6. 2.- Champault G, Rizk N, Lauroy J, et al. Right iliac fosse in women: conventional diagnostic approach versus primary laparoscopy. A controlled study (65 cases). Ann Chir. 1993;47:316-9. 3.- Jones PF, Krukowski ZH, Youngson GG. Randomized clinical trial of early laparoscopy in the management of acute non-specific abdominal pain. BRJ Surg 2000;87:523-7. 4.- Morino M, Pellegrino L, Castagna E, et al. Acute Nonspecific Abdominal Pain. A randomized, Controlled Trial Comparing Early Laparoscopy Versus Clinical Observation. Annals of Surgery. 2006; 244:881-8. 5.- Piulachs X. Abdomen Agudo. Diagnóstico y tratamiento. Springer-Verlag Ibérica. Barcelona, España 2001. 6.- Poulin EC, Schlachta CM, Mamazza J. Early laparoscopy to help diagnose acute non-specific abdominal pain. Lancet. 2000;355:861-3. 106 VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo Gustavo Vidales Mostajo Introducción La enfermedad gastrointestinal eosinofílica (EGIE) ocurre en forma primaria o bien secundaria a otras enfermedades que producen este mismo fenómeno. En el caso de la EGIE primaria, los sitios de inflamación o afectación, determinan la nomenclatura de la enfermedad, en este sentido, la EGIE contempla a la esofagitis eosinofílica y la gastroenteritis eosinofílica -que afectan a pacientes de todas las edades-, y por otro lado a la enterocolitis inducida por proteínas de la alimentación y la proctitis eosinofílica -entidades de predominio pediátrico-. En este capítulo, el propósito es desarrollar la gastroenteritis eosinofílica (GEE), entidad descrita por primera vez por Kaijser en 1937, que en ocasiones suele manifestarse con un cuadro clínico de abdomen agudo. Gastroenteritis eosinofílica Concepto La GEE es un desorden heterogéneo que afecta tanto a pacientes adultos, como a los niños y se caracteriza por una intensa infiltración de eosinófilos comprometiendo uno o varios segmentos del tubo digestivo, pudiendo en ocasiones estar afectado todo el tracto gastrointestinal –a veces con compromiso de todas sus capas-, desde el esófago hasta el recto. El estómago y el intestino delgado son los órganos más frecuentemente lesionados. Etiopatogenia Aunque su etiología es desconocida, se ha postulado un componente alérgico, probablemente de tipo alimentario y en muchas ocasiones se relaciona con antecedentes personales o familiares de atopía. El daño tisular de esta afección podría estar producido por mediadores de tipo proteico, liberados tras la infil107 Abdomen agudo no quirúrgico tración eosinofílica intestinal. Existen trabajos que han intentado relacionar la GEE con la infestación por parásitos del tipo Ancylostoma caninum o Anisakis, sobre todo en regiones rurales de Australia. Excepcionalmente, se asocia con el uso de carbamazepina. Epidemiología Esta enfermedad es poco común, pero últimamente se está diagnosticando con mayor frecuencia. La prevalencia exacta es desconocida, pero es más frecuente en sujetos de raza blanca con cierto predominio regional (alta incidencia en el noreste de Australia). Se ha descrito que más del 50% de los pacientes refieren antecedentes de hipersensibilidad y que se presentaría con un leve predominio en el sexo masculino. La GEE es más frecuente entre la segunda y sexta década de la vida, pero puede ocurrir en cualquier momento de la vida. En nuestro medio han sido descritos también algunos casos. Clínica El modo de presentación más frecuente suele ser en forma de dolor abdominal brusco que se acompaña de diarrea -a veces de característica melénica- y pérdida de peso. La GEE se asocia a alergias y asma en 50 y 40% de los casos respectivamente, rinitis y conjuntivitis. La eosinofilia está presente en el 80% de los casos, pero la ausencia de la misma no descarta el diagnostico. Las manifestaciones clínicas varían en función de las capas de la pared intestinal afectadas por la infiltración eosinofílica. Si bien la presencia aumentada de eosinófilos es generalizada en todo el grosor de la pared, siempre será más intenso en alguna de sus capas. El grado y severidad de esta infiltración, va a condicionar las variantes observadas en las manifestaciones clínicas. En el tema que nos interesa, en muchas ocasiones y dependiendo de la severidad de la infiltración eosinofílica y cual capa de la pared gastrointestinal es la más afectada, puede presentarse en ocasiones con un cuadro clínico de abdomen agudo. La Clasificación de Klein contempla tres tipos según el compromiso de las diferentes capas de la pared intestinal, predominando en diversas series la afectación de la capa mucosa y submucosa: • Tipo I : afectación de la capa mucosa • Tipo II : afectación de la capa muscular • Tipo III : afectación de la capa serosa 108 VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo Gastroenteritis eosinofílica mucosa Los pacientes con compromiso mucoso y submucoso consultan por molestias no especificas, como ser dolor abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, sangre oculta en heces positiva, anemia, o enteropatía perdedora de proteínas. Por lo que esta forma de afectación se puede confundir con síndrome de intestino irritable, dispepsia, úlcera péptica, pancreatitis aguda, apendicitis aguda o enfermedad inflamatoria intestinal. Puede coexistir con manifestaciones atópicas y niveles de IgE altos. Gastroenteritis eosinofílica muscular En este tipo de compromiso, al ser la afección más profunda, se caracteriza por la posibilidad de causar estenosis y presentarse clínicamente por dolor abdominal pseudooclusivo, como un síndrome de retención gástrica o bien de una obstrucción intestinal alta según el órgano afectado. En el caso de síndrome retención gástrica en niños, puede imitar a una hipertrofia pilórica, la estenosis de intestino es rara pero puede observarse en niños y en adultos. Gastroenteritis eosinofílica serosa El compromiso de esta capa es raro (10%) y típicamente se manifiesta por ascitis eosinofílica. A diferencia de los otros tipos, está asociada a mayor distensión abdominal, eosinofilia alta y mejor respuesta a los esteroides. La clínica de este tipo es más abigarrada, presentándose como abdomen agudo en un elevado número de casos. Otras formas más larvadas cursan con diarrea, esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. Diagnóstico El diagnóstico deberá sospecharse en pacientes que presentan antecedentes alérgicos, sobre todo de tipo dermatológico, ya que éstos se asocian en casi el 50% de los pacientes. Menos importante es la presencia de eosinofilia en sangre periférica, su frecuencia varía según distintos autores entre un 20 - 80% de los casos. Los estudios endoscópicos -per se- no suelen aportar datos diagnósticos, pero son muy útiles en la obtención de biopsias. Los hallazgos histopatológicos característicos muestran edema y un infiltrado celular casi exclusivamente compuesto por eosinófilos (Fig. 1). La enfermedad, al afectar en parches las diferentes capas de la pared gastrointestinal, obliga a la toma de múltiples biopsias de las zonas probablemente afectadas y aparentemente normales. A pesar de esto, la afectación muscular puede ser difícil de establecer por la biopsia endoscópica y también pueden producirse falsos negativos. 109 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. A) Segmento de intestino delgado muestra un denso infiltrado inflamatorio, el cual compromete la mucosa y la submucosa. B) El infiltrado inflamatorio predominante es por eosinófilos. C) Eosinófilos intraepiteliales y leve daño del epitelio. D) Absceso eosinofílico en la submucosa. (Alfaro A. Hospital México, C.C.S.S. San José Costa Rica) Existen criterios establecidos para establecer el diagnostico de esta entidad: la presencia de síntomas gastrointestinales junto a la aparición de infiltrados eosinofílicos de forma difusa o localizada a lo largo del tubo digestivo, además de la ausencia de afección de otros órganos, establecen las pautas básicas, como se menciona en el cuadro 1. Cuadro 1. Criterios diagnósticos de gastroenteritis eosinofílica. 1 Presencia de síntomas gastrointestinales 2 Infiltración eosinofílica de una o más áreas del tracto gastrointestinal, demostrada por biopsia 3 Ausencia de infiltración eosinofílica de otros órganos 4 Ausencia de infección parasitaria Ya que en la GEE la eosinofilia en sangre periférica está ausente en al menos 20% de los casos, no se la considera un criterio diagnostico, pero es de 110 VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo ayuda en la sospecha diagnóstica. De igual manera, la intolerancia o alergia alimentaria no son requisitos diagnósticos ya que muchos de estos pacientes no presentan estas entidades. El diagnostico endoscópico de esta entidad es más difícil que el de la esofagitis eosinofílica, ya que no se logra el acceso al intestino delgado con tanta facilidad como al esófago. La laparoscopia es útil para descartar otras posibilidades diagnósticas y permite tomar biopsias del peritoneo visceral y parietal. Los hallazgos laparoscópicos van desde la hiperemia a imágenes similares a las de una carcinomatosis peritoneal. El estudio baritado del tracto gastrointestinal suele ser variable e inespecífico. La TC abdominal puede revelar edema y engrosamiento de asas intestinales (Fig. 2). Figura 2. TC abdominal en un paciente con diagnóstico de gastroenteritis eosinofílica. Se observa distención y engrosamiento de un asa de íleon6 Diagnóstico diferencial El diagnostico diferencial en la GEE es muy importante y se plantea con una amplia variedad de enfermedades gastrointestinales, como se menciona en el cuadro 2. Cuadro 2. Diagnóstico diferencial en la gastroenteritis eosinofílica. Enfermedad Inflamatoria Intestinal Linfoma no Hodgkin Vasculitis: Síndrome de Churg-Strauss Tuberculosis intestinal Síndrome hipereosinofílico Peritonitis bacteriana espontánea Enfermedades del tejido conectivo Parasitosis intestinales Reacciones a fármacos Proctitis alérgica infantil Patología El estomago (26-81%) y el intestino delgado (28-100%) son los órganos más frecuentemente afectados. La infiltración de la pared del tubo digestivo pue111 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 3. Microfotografía de una muestra de mucosa obtenida por biopsia endoscópica, confirmando infiltración severa por eosinófilos (hematoxilina-eosina. orig. mag. x400)4 de ser más o menos difusa o bien segmentaria, que es lo más usual. El diagnóstico de confirmación de la GEE debe ser histológico, tras examen de la pieza quirúrgica o en otras ocasiones tras biopsia por vía endoscópica. Los hallazgos anatomopatológicos más significativos son la presencia de infiltración eosinofílica de la pared gástrica o intestinal, en mayor o menor grado, con zonas de vasculitis y ocasionalmente granulomas necrosados (Fig. 1). Además se menciona como necesaria la presencia de al menos 20 eosinófilos por campo para poder establecer el diagnóstico (Fig. 3). Tratamiento La actitud terapéutica a seguir estará determinada fundamentalmente por la forma de presentación de la enfermedad. Así por ejemplo, el uso de dietas de eliminación parecen útiles en los casos de afección mucosa, y no en los casos con afección muscular. En los cuadros con sintomatología larvada y una evolución de mediano o largo plazo, en pacientes en quienes fallan las dietas de eliminación y en los que presentan síntomas obstructivos y ascitis eosinofílica, los corticoides son la base del tratamiento. Se recomienda comenzar con 40 mg de metilprednisona durante 10 a 15 días. Posteriormente se disminuye la dosis hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg. Es característica la respuesta notable al tratamiento incluso con remisión de las lesiones histológicas en algunos casos. Hay reportes en los que se ha utilizado la budesonida con resultados óptimos. Si se requieren altas dosis de esteroides, se puede asociar la azatioprina por su efecto ahorrador de esteroides. El cromoglicato sódico se ha empleado con cierto éxito en casos en los que el uso de corticoides estaba contraindicado o no era efectivo. Algunos pacientes no presentan recidivas, mientras que otros tienen recurrencia de los síntomas durante o después de suspender el tratamiento con corticoi112 VII.1 Gastroenteritis Eosinofílica y Abdomen Agudo des por lo que requieren terapia de mantenimiento. También pueden presentarse episodios de exacerbación meses o años después del diagnóstico inicial, precisándose entonces tratamiento con pulsos de corticoides. No obstante, la resolución espontánea es lo más frecuente. La cirugía queda reservada para los cuadros complicados con oclusión intestinal, perforación o sangrado que ocurren en una minoría de los casos con afectación severa y extensa. En aquellos pacientes que inician la enfermedad en forma de abdomen agudo, en los cuales se indicó una laparotomía diagnóstica, la resección quirúrgica más o menos amplia, incluyendo especialmente los segmentos que presenten afectación transmural, es el tratamiento de elección. Pronóstico El curso de la enfermedad puede ser ocasionalmente impredecible. El pronóstico de la enfermedad es en general bueno y no se ha observado una mayor incidencia de cáncer en estos pacientes, la mortalidad es rara cuando no se presentan complicaciones graves. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Caldwell JH, Melkhhjian HS, Hurtubise PE, et al. Eosinophilic gastroenteritis with obstruction. Inmunological studies of seven patients. Gastroenterology 1978;74:825-8. 2.- Cascón E. Enteritis eosinofílica complicada Cir Esp 2001;69:501-3. 3.- Cordova A. Gastroenteritis Eosinofílica. Gastr Latinoam 2007;18:141-3. 4.- Croese J, Fairley SK, Masson JW, et al. Clinical and endoscopic features of eosinophilic esophagitis in adults. Gastrointestinal Endoscopy 2003;58:516-22. 5.- Khan S. Orenstein S. Eosinophilic Disorders of the Gastrointestinal Tract. En: Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisenger and Fordtran’s. Gastrointestinal and liver disease 8ª ed. Elsevier 2007;26:543-53. 6.- Méndez Sánchez IM, Rivera Irigoín R, Ubiña Aznar E, y cols. Gastroenterol Hepatol 2007;30:19-21. 7.- Roldan J. Lema C. Duran A. Enteritis Eosinofílica como causa de abdomen agudo quirúrgico. Informe de un caso y revisión de la literatura. Rev Bol Cir. 2010;15:43-8. 8.- Talley N. Eosinophilic gastroenteritis. En: Feldman M Scharschmidt BF, Sleisenger MH. Sleisenger and Fordtran´s. Gastrointestinal and liver disease. 6ª ed. WB Saunders Company, Philadelphia. 1998;98:1679-88. 9.- Venkataraman S, Ramakrishna BS. Eosinophilic gastroenteritis. Indian experience. Indian J Gastroenterol 1998;17:148-9. 113 Abdomen agudo no quirúrgico VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo Javier Peres Velasco Concepto La gastritis flemonosa, denominada también gastritis aguda supurativa, es una rara enfermedad, caracterizada por la infección bacteriana y supurativa de la pared del estómago, afectando especialmente a la submucosa. Es una verdadera celulitis difusa de la pared gástrica, caracterizada por un abdomen agudo de curso grave y rápidamente progresivo, que puede provocar la muerte del paciente. Probablemente haya sido reconocida por primera vez por Galeno, quien la denominó como “tumor erisipelatoso del estómago”, y fue reportada inicialmente por Cruvelhier en 1862. Hasta 1994 solo se habían reportado 500 casos, la mayoría descritos en la era preantibiótica. Su incidencia actual parece ir en aumento asociada con cuadros de inmunodeficiencia. Afecta más al sexo masculino en una proporción de 3:1 y es más frecuente entre los 30 y 70 años de edad, aunque puede ocurrir también en niños y en el feto. Etiopatogenia La bacteria responsable de la enfermedad en la mayoría de los casos es el Streptococcus beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), hasta en el 70% de los pacientes. Sin embargo, puede ser causada también por Pneumococcus, Staphylococcus, Proteus vulgaris, Escherichia coli, Clostridium welchi, Haemophilus influenza, Enterobacter, Actinomyces, Corynebacterium diphtheriae, bacterias formadoras de gas y otros. En un 30% de los casos, la infección es polimicrobiana. No está bien esclarecida la vía por la que se adquiere esta infección, una posibilidad es la diseminación directa desde el lumen gástrico de secreciones infectadas deglutidas provenientes desde el tracto respiratorio, en este caso, la gastritis aguda o crónica podrían jugar un papel importante, al existir una reducción de la secreción ácida y solución de continuidad de la mucosa, constituyéndose en una puerta de entrada a la infección. 114 VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo Otras vías de infección posible serían la hematógena, a partir de focos distantes en el organismo. Se han descrito casos secundarios a septicemia, endocarditis bacteriana, erisipela, forunculosis, osteomielitis, extracciones dentales, faringitis, sepsis puerperal, etc. La vía linfática es otra posibilidad. Factores de riesgo Los factores de riesgo involucrados con la enfermedad son el alcoholismo, infecciones del tracto respiratorio, SIDA, estados inmunodepresivos, diabetes, desnutrición, hipoclorhidria, insuficiencia renal crónica, cirugía gástrica. Entre ellos, el alcoholismo con o sin cirrosis es la condición predisponente más frecuentemente relacionada y reconocida. Se ha descrito también la enfermedad como una complicación secundaria a úlcera gástrica, gastritis, cáncer gástrico, cirugía gástrica, lesiones cáusticas y a procedimientos endoscópicos diagnóstico-terapéuticos como la resección mucosa, polipectomía y tinción endoscópica, atribuyéndose en estos casos a material contaminado (agujas inyectoras, pinzas de biopsia, asas de polipectomía). En un 40% de los casos no se identifica ningún factor predisponente, pudiendo presentarse en individuos previamente sanos. Clínica El cuadro clínico habitual corresponde al de una inflamación aguda localizada en el abdomen superior, con dolor abdominal intenso, de inicio súbito, que es el síntoma cardinal, presente en el 95% de los casos. El dolor es principalmente epigástrico y se alivia generalmente al poner al paciente en posición de pie (signo de Dienninger). Otros datos son, fiebre alta 39-40ºC (60%), escalofríos, náuseas y vómitos (68%) –ocasionalmente con contenido purulento, que serían patognomónicos de la enfermedad-, distensión abdominal, a veces melenas. Al examen físico, compromiso importante del estado general, toxemia, signos de peritonitis, con taquicardia, tendencia a la hipotensión, sensibilidad, contractura y defensa muscular especialmente en epigastrio. Los pacientes afectados con la forma difusa de la enfermedad se presentan habitualmente con signos de abdomen agudo. Diagnóstico El diagnóstico de gastritis flemonosa debe considerarse ante un cuadro clínico de abdomen agudo semejante a la úlcera péptica perforada, colecistitis aguda, 115 Abdomen agudo no quirúrgico pancreatitis aguda, etc., especialmente en pacientes inmunodeprimidos o VIH positivos. El diagnóstico es difícil y habitualmente tardío, la enfermedad es difícil de sospechar, pues la sintomatología es confusa e inespecífica, la mayoría de los casos reportados han sido diagnosticados en el intraoperatorio o en autopsias Diagnóstico por imágenes y endoscópico La ecografía habitualmente es el primer estudio indicado, debido a las características clínicas de dolor abdominal agudo y abdomen agudo de etiología no precisada. La imagen característica es de engrosamiento difuso y severo de la pared gástrica, con colecciones pequeñas intramurales y dilatación gástrica. La endoscopía no es el mejor recurso diagnóstico pues la inflamación es predominantemente submucosa. El hallazgo es el de un engrosamiento difuso, enrojecimiento y edema, confundiéndose con un cáncer gástrico tipo Borrman IV o linitis plástica, siendo el diagnóstico diferencial muy difícil (Fig. 1a). Figura 1. a) Gastritis flemonosa: aspecto endoscópico: enrojecimiento y edema mucoso que traduce el proceso inflamatorio subyacente que afecta predominantemente a la submucosa8. b) Ultrasonografía endoscópica: engrosamiento severo de la pared gástrica a expensas del plano submucoso4 La ultrasonografía endoscópica es el estudio que brinda la mejor información, demuestra marcado engrosamiento circunferencial de la pared gástrica, de hasta 2.5 cm, que afecta especialmente a la submucosa, que llega a medir más de 1 cm, hipoecoica, con una separación poco clara de la muscularis propia y áreas anecoicas (Fig. 1b). Se ha reportado recientemente, el drenaje submucoso bajo guía ecoendoscópica. Debe tomarse en cuenta como un recurso diagnóstico/terapéutico temprano de la enfermedad. 116 VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo La TC abdominal también demuestra engrosamiento difuso de la pared gástrica y colecciones compatibles con microabscesos múltiples en su espesor (Fig. 2). La radiografía simple de abdomen ocasionalmente puede revelar la presencia de gas en la pared gástrica. Figura 2. TC abdominal: gastritis aguda flemonosa. Hallazgos característicos de engrosamiento importante de la pared gástrica con predominio de la submucosa5 Laboratorio Los hallazgos son inespecíficos, con evidencia de elevación de los parámetros inflamatorios. Existe por lo general una leucocitosis marcada entre 15.000 a 30.000 glóbulos blancos por mm3 con neutrofilia y VSG acelerada. A veces los hemocultivos resultan positivos. Patología Macroscópicamente se puede presentar bajo dos formas: una circunscrita, caracterizada por engrosamiento y formación de abscesos más o menos localizados en la pared gástrica, y una forma difusa, llamada también “flegmón gástrico difuso”, con inflamación severa que puede extenderse hasta la serosa, ocasionando una peritonitis más o menos localizada. El engrosamiento de la pared gástrica puede variar entre 0.7 a 1.7 cm. Microscópicamente la afectación de la submucosa es el hallazgo prominente. Se encuentra un extenso exudado purulento con una infiltración severa de leucocitos polimorfonucleares, células plasmáticas, microorganismos Gram positivos y Gram negativos y múltiples microabscesos. Además, áreas de necrosis, hemorragia, y ocasionalmente trombosis vascular (Fig. 3). La mucosa en general está intacta aunque puede observarse ulcerada o hemorrágica. Diagnóstico diferencial Los diagnósticos que más se confunden con la enfermedad son la pancreatitis aguda, la úlcera gastroduodenal perforada y la colecistitis aguda. La gastritis aguda necrotizante o gangrena gástrica, se piensa que puede ser una variante de la gastritis flemonosa, aunque los argumentos son muy escasos, 117 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 3. Gastritis flemonosa. Diagnóstico histopatológico: a) mucosa b) submucosa y muscular, c) serosa: gastritis flemonosa supurativa, con formación de abscesos multifocales (flechas) e infiltrado inflamatorio agudo en todas las capas del estómago8 pues el estómago es un órgano muy bien irrigado y en la gastritis flemonosa no existe compromiso mucoso y rara vez afecta al intestino delgado o grueso, como ocurre en la forma necrotizante (Capítulo VII.3). La gastritis enfisematosa también podría considerarse una variante y ocurre cuando la infección de la pared gástrica es secundaria a microorganismos productores de gas como el Clostridium welchi. Tratamiento El tratamiento médico es el pilar fundamental en el manejo de esta patología, asociado a la cirugía en muchos casos. Se recomienda una combinación de antibióticos de amplio espectro especialmente dirigidos contra el Streptococcus beta hemolítico u otros gérmenes identificados, como por ejemplo: amoxicilina/sulbactam/ciprofloxacina, u otros esquemas con amikacina, vancomicina, ceftriaxzona, piperacilina/tazobactam, ampicilina, azitromicina y metronidazol. La duración del tratamiento debe ser prolongada, de al menos 8 semanas más cirugía con resección del segmento gástrico comprometido, cuando así esté indicado. Los mejores resultados parecen obtenerse combinando la antibioticoterapia con la cirugía temprana (gastrectomía parcial o total). Como novedoso, se ha reportado recientemente el drenaje descompresivo de la mucosa gástrica bajo guía ecoendoscópica, con incisiones que alcancen la submucosa, a la manera de una herida abierta, lo que permitiría drenar en forma directa y conservadora el plano infectado, permitiría realizar cultivos directos y un seguimiento evolutivo de la enfermedad con tratamiento antibiótico asociado. Pronóstico En la era preantibiótica la gastritis flemonosa era casi siempre fatal, sin embar118 VII.2 Gastritis Flemonosa y Abdomen Agudo go en los últimos años, aquellos pacientes diagnosticados y tratados en forma precoz con antibióticos de amplio espectro dirigidos contra los gérmenes más comunes, asociados a una cirugía oportuna, cuando esta está correctamente indicada, han reducido la mortalidad relacionada en forma importante y han cambiado radicalmente el pronóstico de esta enfermedad. A pesar de todo, la mortalidad global es aún elevada, entre 40 a 60%. La mortalidad en la era preantibiótica era del 92%, con la gastrectomía y antibióticos es de un 25%. Los factores más importantes para mejorar estas cifras son el diagnóstico y tratamiento tempranos. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Corti M, Metta H, Palmieri O, et al. Gastritis flemonosa aguda en un paciente con SIDA. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25:218-20. 2.- Cruz FO, Soffia PS, Del Rio PM, et al. Acute Phlegmonous Gastritis with Mural Abscess: CT Diagnosis. AJR 1992;159:767-8. 3.- Kakkar N, Vasishta RK, Banerjee AK, et al. Phlegmonous Inflammation of Gastrointestinal Tract. Autopsy Study of Three Cases. Indian J Pathol Microbiol 1999;42:101-5. 4.- Kan-no Y, Irisawa A, Takagi T, et al. Endosonographic Diagnosis and Follow-up of Phlegmonous Gastritis. Journal Clin Ultrasound 2007-DOI 10.1002/jcu. 5.- Lee BS, Kim SM, Seong JK, et al. Phlegmonous Gastritis after Endoscopic Mucosal Resection. Endoscopy 2005;37:490-93. 6.- Leon V, Heredia C, Lubascher J y cols. Gastritis flegmonosa: Caso clínico y revisión de la literatura. Gastroenterol Latinoam 2008;19:54-9. 7.- O’Toole, Morris A. Acute phlegmonous gastritis. Postgrad Med J 1988;64:315-16. 8.- Park CW, Kim A, Cha SW A case of phlegmonous gastritis associated with marked gastric distension. Gut Liver 2010;4:415-8. 9.- Sleisenger & Fortrand’s Gastrointestinal and Liver Disease. 8th ed. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds). Saunders Elsevier. Philadelphia, PA. 2006; 87-98. 119 Abdomen agudo no quirúrgico VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante Moira Ibargüen Burgos, MD Introducción Las lesiones necrotizantes de origen isquémico que afectan a los segmentos proximales del tubo digestivo, son entidades de descripción poco frecuente debido a la densa red vascular que protege estos territorios. El diagnóstico de esta patología suele ser tardío debido a la rareza y a lo inespecífico de su presentación, la mayoría de las ocasiones, en el contexto de un abdomen agudo quirúrgico. El objetivo de este capítulo será describir las características clínico endoscópicas de estas lesiones y mencionar sus posibles mecanismos patogénicos y factores de riesgo, basados en la revisión de la literatura existente sobre el tema. El mejor conocimiento de estas entidades, puede llevar a un diagnóstico más temprano y ofrecer una mayor probabilidad de supervivencia al paciente. Estas lesiones en el tracto digestivo superior pueden afectar al esófago, estómago y duodeno. En esta oportunidad nos referiremos en especial a la gastroduodenitis aguda necrotizante (GAN), considerando que son las lesiones que ocasionalmente pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agudo, cual es el motivo de estudio de este libro. Gastroduodenitis aguda necrotizante Antecedentes históricos Las primeras descripciones de GAN aparecen entre los años 1943 y 1989 y hacen referencia a cuatro casos con compromiso hemorrágico transmural y necrosis de coagulación, dos de los cuales siguieron un curso fatal, describiéndose entre los factores predisponentes a la distrofia muscular crónica y a la sepsis oral. En el primer caso, un hombre de 18 años de edad con distrofia muscular crónica, se encontró exudado purulento en el espesor de la pared gástrica además de aéreas de necrosis de coagulación con perforación transmural y el cultivo de líquido peritoneal fue negativo. En el segundo caso, masculino de 63 años con sepsis oral, se aislaron en el estomago post mortem, B. Pyocianico, Proteus, Aerobacter, Espiroquetas y Fusobacterias. Las lesiones mostraban una extensa necrosis gástrica y duodenal transmural, glositis, estomatitis 120 VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante ulcerativa, esofagitis necrotizante y mediastinitis secundaria, cuyo punto de partida según los autores, pudo ser el foco infeccioso localizado en cavidad oral. De los dos pacientes que se recuperaron, uno de ellos era una mujer de 53 años, tenía una enfermedad ulcerosa péptica con estenosis pilórica como factor predisponente. El otro, un hombre de 60 años, no tenía aparentemente factores de riesgo asociados, pero se identificaron Estreptococos y E. Coli en el cultivo de líquido peritoneal. Posteriormente Mc Kelvie, describe dos casos de necrosis hemorrágica aguda gástrica que requirieron gastrectomía de urgencia por abdomen agudo y peritonitis. La etiología de la necrosis gástrica en ambos casos no pudo ser aclarada, aunque en el primero existían antecedentes de abuso reciente de analgésicos. En él se encontraron aéreas de necrosis de coagulación y perforación transmural con cambios inflamatorios mínimos en el estomago y el duodeno. La recuperación fue total después de la cirugía. El otro paciente tenía antecedentes de consumo crónico de bebidas alcohólicas y presentaba similares lesiones histológicas gástricas y duodenales, fallece por complicaciones post operatorias. En los estudios por tinción se identificaron gérmenes Gram positivos en el líquido peritoneal con cultivos negativos. En una serie de 23.836 autopsias revisadas en Los Angeles County General Hospital, se reportaron solamente tres casos de necrosis gástrica completa y un caso de necrosis parcial, determinándose que en los cuatro pacientes no solo había oclusiones arteriales mesentéricas, sino también congestión venosa profunda secundaria a insuficiencia cardiaca derecha. Patogenia El aporte sanguíneo del esófago, estómago y duodeno proximal, está asegurado por la existencia de un rico y denso entramado vascular submucoso con numerosas anastomosis locales, que aseguran una eficiente irrigación de estos territorios. Las características anatómicas de esta red vascular que irriga las porciones proximales del tubo digestivo, hacen muy infrecuentes las lesiones de origen isquémico en estas localizaciones. Por otro lado, la reserva vascular funcional del tubo digestivo con capacidad de tolerar en condiciones normales una reducción del aporte sanguíneo hasta del 25% de su flujo efectivo habitual durante intervalos prolongados (hasta 12 horas sin que se produzcan lesiones apreciables por microscopía), protege efectivamente a estos órganos del daño isquémico. Superado este umbral, se producen lesiones derivadas de un proceso de citólisis progresiva (en función a la gravedad y duración del proceso de base) que afectan inicialmente a la mucosa, progresando luego hacia las capas más externas del tubo digestivo. 121 Abdomen agudo no quirúrgico Si bien la patogenia de este tipo de lesiones isquémicas no está del todo aclarada, parecería existir un doble mecanismo: por un lado, la lesión tisular asociada a hipoxia en situaciones de bajo flujo u obstrucción vascular prolongada, y por otro, el derivado de la reperfusión en los episodios isquémicos de corta duración, con la consecuente generación local de radicales de oxígeno reactivos. En el caso particular de la isquemia gastroduodenal en el contexto de una GAN no asociada a ingesta de cáusticos, la rotura de la barrera mucosa aceleraría el proceso al favorecer la retrodifusión de hidrogeniones de la secreción ácida gástrica. Etiología La GAN es un evento raro pero de curso fatal cuando no se trata oportunamente. Desde las primeras descripciones de autopsias realizadas por Cohen en 1951, los pocos casos publicados han sido atribuidos a diversas etiologías, algunos en el contexto de enfermedades sistémicas graves con un posible origen isquémico no oclusivo subyacente. Las principales causas asociadas a lesiones necróticas gástricas se mencionan en el cuadro 1 y tabla 1. Cuadro 1. Causas asociadas a lesiones gástricas necrotizantes - Isquemia no oclusiva (bajo flujo sistémico) - Ingestión de cáusticos - Trombosis venosa - Infecciones locales (gastritis flemonosa) - Ateroesclerosis - Post-quirúrgica - Embolismos (fibrina, colesterol) - Post-endoscopia terapéutica - Vasculitis - Mecánica (vólvulo, hernia diafragmática) - Distención gástrica (bulimia) Ocasionalmente se han demostrado ciertos agentes infecciosos involucrados (Lactobacillus acidophilus, penicilium, crysogenum, Herpes simplex, Bacillus cereus), sin embargo, estos hallazgos no se han repetido en series de casos más grandes, lo que sugiere que podría tratarse de gérmenes oportunistas, mas aun considerando que el contexto en el que se demuestran, es en la mayoría de los casos, el de un enfermo inmunocomprometido. Se han descrito también algunos casos aislados asociados a infecciones locales. La GAN es considerada por algunos autores como una variante de la gastritis flegmonosa (Capítulo VII.2), relacionada con organismos productores de necrosis primaria y gangrena de la pared del estomago más que abscesos in122 VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante Tabla 1. Etiología relacionada a la gastritis aguda necrotizante Autor Nº casos Etiología/ factores predisponentes Rosenthal 1943 1 Distrofia muscular crónica Behrend 1954 1 Sepsis oral ? Strauss 1978 1 ¿? Stein 1989 1 Ulcera péptica/estenosis Challand 2009, Kumaran 2008, Lin JL 1991 3 Trombosis arterial Berry 1965, Sano 1996, Ismael 1996 7 Cáusticos Trinidade 2008, Arie 2008, Turan 2003, Lunc 2005 4 Bulimia Le Scanff 2006, Martínez-Chamorro 2002, Cales 2000 7 Infecciones Soria Aledo 1999 1 Pancreatitis García Aguilar 1997 1 Enfermedad inflamatoria intestinal Mc Kelvie 1994 2 Idiopática Barrera 2009 1 AINES tramurales, pero en la gastritis flegmonosa, la necrosis es rara y si ocurre, es usualmente focal afectando especialmente a la submucosa. Entre las causas de origen vascular se han reportado casos de fenómenos trombóticos y embólicos que habitualmente se complican con perforación gástrica. Otras causas de tipo no vascular incluyen el consumo de agentes corrosivos (cáusticos), bulimia, hernia diafragmática, isquemia post quirúrgica y menos frecuentemente la inyección en la pared gástrica de adrenalina por vía endoscópica con fines terapéuticos hemostáticos. Clínica El dolor abdominal intenso de inicio súbito y el sangrado digestivo con vómitos “en pozo de café” –sin existir otros factores de riesgo asociados como hipertensión arterial y enfermedad vascular arterioesclerótica-, permiten su sospecha en las etapas iniciales. Si a esto se añaden signos peritoneales e íleo, la posibilidad de perforación gástrica o duodenal es muy alta. Por otro lado, en el contexto de una enfermedad digestiva grave de origen isquémico a veces asociada a afección secundaria de tramos extensos de intes123 Abdomen agudo no quirúrgico tino delgado, la sintomatología es la propia de un abdomen agudo, asociado a hematemesis o deposiciones melénicas con progresión a shock séptico, en forma similar a la observada en enfermedades sistémicas graves de bajo flujo sistémico de más frecuente observación en pacientes críticos. Diagnóstico La endoscopía digestiva alta y la tomografía computada de abdomen son los pilares del diagnóstico. La biopsia certifica la necrosis pero suele ser tardía para la toma de decisiones terapéuticas. En la necrosis esofágica, el aspecto endoscópico es el de un esófago con la mucosa isquémica y negra en toda su extensión, con normalidad endoscópica de la mucosa del estómago y del duodeno. Este hallazgo obliga a descartar inicialmente la posibilidad de una esofagitis cáustica, en el diagnóstico diferencial del “síndrome de esófago negro”, deberán incluirse también otras causas de hiperpigmentación de la mucosa esofágica de presentación excepcional (melanoma esofágico, melanosis o pseudomelanosis esofágica y acantosis nigricans). Las lesiones gástricas y duodenales que caracterizan a la GAN se traducen en un engrosamiento de las paredes del estómago y/o del duodeno, ocasionalmente con aire en su espesor, observado en estudios por imágenes, especialmente la TC abdominal. La endoscopia digestiva sugiere el diagnóstico al observarse un engrosamiento irregular de la mucosa gástrica con pliegues de coloración purpura en las regiones proximales y compromiso necrótico antral habitualmente extenso (Fig. 1). Estos hallazgos deben alertar al endoscopista sobretodo en pacientes con antecedentes de enfermedad vascular preexistente. En ocasiones aisladas se aprecian ulceras en segunda porción duodenal también de aspecto necrótico que podrían responder al mismo mecanismo patogénico o constituir ulceras de estrés en relación con el cuadro sistémico inicial. Figura 1. Aspecto endoscópico de la gastritis necrotizante. Edema, esfacelo y necrosis difusa de la mucosa gástrica1 124 VII.3 Gastroduodenitis Aguda Necrotizante Tratamiento El manejo temprano de estos pacientes es conservador e incluye la reposición de líquidos y electrolitos, reposo digestivo, inhibidores de la bomba de protones y antibioticoterapia de amplio espectro, medidas que –en la mayoría de los casos- favorecen la resolución completa de las lesiones. En los casos de GAN, se debe tener presente siempre la necesidad de tratamiento quirúrgico de urgencia consistente en gastrectomía parcial o total de acuerdo a la magnitud del compromiso gastroduodenal, especialmente en los casos de etiología vascular. En los casos de obstrucción vascular aguda y detección precoz, evaluado el grado de isquemia gástrica, cabe la posibilidad de terapia endovascular o embolectomía quirúrgica evitando de esta forma la gastrectomía. Los resultados favorables en general estarán condicionados a la posibilidad de establecer un diagnóstico y tratamiento oportunos, a la ausencia de compromiso vascular difuso y a un rápido control de la causa. La evolución en general es variable y está condicionada por la gravedad del cuadro general de base, pudiendo observarse en el seguimiento endoscópico ulterior, aéreas retractiles cicatrízales extensas en el estómago o estenosis duodenal. En algunos pacientes pueden desarrollarse finalmente lesiones fibrosas transmurales con compromiso del vaciamiento gástrico y síndrome de retención gástrica que exigen un tratamiento quirúrgico definitivo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Barrera F. Gastritis necrotizante: caso clínico. Gastroenterol Latinoam 2009; 20:301-7. 2.- Benitez A, Lopez Cepero J y cols. Esofagitis necrozante aguda. Gastroenterol Hepatol 2000; 23: 79-81. 3.- Cales V, Pariente A, Benazzous P, et al. Helicobacter heilmanni ulceronecrotic acute gastritis. Annals of Pathology 2002;20:612-15. 4.- Cattan P, Cuillevier E, Cellier C, et al. Black esophagus associated with herpes esophagitis. Gastrointestinal Endosc 1999;49:105-7. 5.- Cohen EB. Infarction of the stomach. Report of three cases of total gastric infarction and one case of partial infarction. Am j Med 1951;5:645-52. 6.- De la Cerna C, Martin M, Martinez J y cols. Lesiones necrozantes agudas del tracto digestivo superior. Gastroenterol Hepatol 2002; 25:545-8. 7.- Goldenerg SP, Wain SL,Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gastroenterology 1990; 98: 493-6. 8.- Holdsworth R J. Fatal postoperative gastric necrosis caused by Clostridium perfringens. Eur J Surg 1992;158:447-9. 9.- Le Scanff J, Mohammedl I, Thiebaut A, et al. Necrotizing gastritis due to Bacillus cereus in an inmmunocompromised patient. Infection 2006;34:98-9. 10.- Martínez-Chamorro C, Martínez E, Gil Fernández J et al. Acute necrotizing gastritis by Escherichia coli in a severely neutropenic patient. Haematologica 2002;87:101. 11.- McKelive P, McClure D, Fink R. Two cases of idiopathic acute gastric necrosis. Pathology 125 Abdomen agudo no quirúrgico 1994;26:435-38. 12.- Richieri JP, Pol B, Payan MJ. Acute necrotizing ischemic gastritis: clinical, endoscopic and histopatologic aspects. Gastrointest Endosc 1998:2:210-2. 13.- Tuso P, Marignani P. Necrotizing duodenitis. J Clin Gastroenterol 1990; 121:29-32. 14.- Watanabe H, Ishizaki Y, et al. A case of phlegmonous esophagitis associated with diffuse phlegmonous gastritis. Am J Gastroenterol 1994;89:804. 15.- Zimmerman BJ, Granger DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am 1992;72:65. 126 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo Gustavo Vidales Mostajo “Se sospechará el diagnóstico de pancreatitis aguda cuando una persona hasta entonces sana, es acometida repentinamente por un dolor de gran intensidad localizado en el epigastrio, seguido de vómitos y colapso, y en el curso de las primeras 24 horas desarrolla una tumefacción epigástrica y una ligera elevación de la temperatura.” Reginald Fitz-1889. Introducción No caben dudas que la Pancreatitis Aguda (PA) es una enfermedad de alta frecuencia e importancia en nuestro medio. Fácilmente en las etapas iniciales de su evolución, esta entidad, puede ser erróneamente diagnosticada como un abdomen agudo quirúrgico con la indicación de una laparotomía o laparoscopía innecesarias en ese momento, complicando su evolución y empeorando el pronóstico de estos pacientes. Por otro lado, otro aspecto de mucha importancia es que cuando se establece un diagnostico de ingreso correcto de PA y se instaura un tratamiento médico inicial y adecuado, durante el curso y evolución de la enfermedad, es de capital importancia y de relevancia pronóstica, decidir cuál es el momento oportuno para indicar una intervención quirúrgica, ante eventuales complicaciones que exijan este tipo de resolución. En este sentido, en los últimos tiempos, se están desarrollando y aplicando otras alternativas de manejo conservador frente al tratamiento quirúrgico que vale la pena destacar como propósito de esta revisión. 127 Abdomen agudo no quirúrgico Definición y clasificación La PA es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede comprometer otros órganos regionales u órganos lejanos de otros sistemas. De acuerdo a su gravedad, la PA se la clasifica en: • PA leve (PAL): asociada a una mínima o ninguna disfunción orgánica, cursa habitualmente sin complicaciones y con recuperación total del paciente. • PA Grave (PAG): se manifiesta con falla orgánica y/o complicaciones locales: necrosis, absceso, pseudoquiste, o presencia de 3 o más de los 11 criterios de Ranson y un puntaje mayor de 8 según la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation). La mortalidad global de la PA puede estar en torno al 5%, pero es muy importante diferenciar siempre, de qué forma de presentación y gravedad se está hablando, ya que es muy distinta la mortalidad de la PAL, la cual no supera el 1%, a diferencia de la mortalidad de la PAG, la cual se asocia a una mortalidad que varía entre el 10 a 50% según diversos reportes. Datos epidemiológicos En los EEUU, se estima que más de 210.000 pacientes se internan cada año por PA. Tres de cada cuatro pacientes con PA presentan una forma leve de la enfermedad y el resto se presenta como una pancreatitis aguda grave. La incidencia y prevalencia de la PA varía en diferentes poblaciones, siendo de aproximadamente 11 a 23/100.000 habitantes en los EEUU y el Reino unido. Se reporta que en un servicio de emergencia el 2,3% de los pacientes que ingresan con dolor abdominal, corresponden a pancreatitis aguda, sin embargo, es importante tener en cuenta que un 3,5 a 19% de los casos cursan sin dolor y entre el 15 a 42%, son diagnosticados en la sala de necropsia, sin que se haya establecido previamente el diagnostico. Etiologia La colelitiasis y el alcohol son las causas más frecuentes de PA en EEUU, otras causas menos frecuentes son: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, drogas, trauma, infecciones, y procedimientos endoscópico-radiológicos como la colangiopancreatografía endoscópica retrograda (CPER). No se debe olvidar que un 20% de los casos de PA son calificados como idiopáticos. En nuestro medio, las causas de PA son diferentes. No contamos con estudios sobre prevalencia de esta enfermedad, en nuestra experiencia, las causas más frecuentes serían: la PA de etiología biliar (probablemente responsable de más del 90% de los casos), seguida de la pancreatitis post-CPER y la secundaria a 128 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo parasitosis de la vía biliar (ascaridiasis), la de etiología alcohólica es de muy rara presentación en Bolivia. Clínica y diagnóstico Los síntomas y signos de la PA son variables, ya que dependen de la mayor o menor gravedad de la enfermedad y sin duda tiene las características de un verdadero abdomen agudo que nos interesa describir en esta ocasión. El diagnostico debería ser clínico, aunque solo por la clínica no siempre es fácil, debido a que esta entidad puede semejarse a muchas enfermedades agudas abdominales. En la PA, el dolor abdominal está presente en el 90% de los pacientes, es de aparición súbita, desencadenado la mayoría de las veces por la ingesta copiosa de alimentos especialmente grasos, pudiendo ser también de inicio espontáneo, localizado en la mayoría de los casos en hemiabdomen superior, en ocasiones en epigastrio e hipocondrio derecho, rara vez en hipocondrio izquierdo, cuando se hace generalizado, es debido a la progresión del proceso exudativo a lo largo del mesocolon izquierdo. El dolor clásicamente es constante, se hace intenso a los 10 a 20 minutos y en ocasiones su intensidad es de aumento gradual en el transcurso de varias horas, de leve a muy severo. Existe algún alivio con los cambios de posición, se irradia hacia la región dorsal manifestándose como el clásico “dolor en cinturón” en la mitad de los pacientes. Un 10 % de los pacientes no presentan dolor, como ocurre especialmente en la PA post-quirúrgica y post-trasplante renal. Habitualmente se acompaña de náuseas y vómitos, y cuando es muy intenso, de estado de shock. Habitualmente se irradia a la base del hemitórax izquierdo, región lumbar izquierda y hombro de ese mismo lado. No es raro que simule un cólico biliar o una colecistitis aguda cuando se irradia hacia hipocondrio derecho, reconocer esto es de capital importancia, pues, la PA rara vez tiene indicación quirúrgica de inicio, en tanto que, en la colecistitis aguda en la mayoría de los casos, es conveniente operar en forma precoz. Con menor frecuencia se irradia hacia la región precordial, planteando el diagnóstico diferencial con la angina de pecho y el infarto de miocardio. En el examen físico los hallazgos varían según la gravedad del cuadro, los pacientes con PAL no se ven muy afectados, no existe datos de irritación peritoneal y existe leve resistencia muscular voluntaria. 129 Abdomen agudo no quirúrgico Por el contrario en la PAG, el paciente presenta gran afectación del estado general, distensión abdominal -especialmente en epigastrio-, íleo intestinal, sensibilidad aumentada en hemiabdomen superior y en muchos casos signos de irritación peritoneal con contractura abdominal, simulando un verdadero abdomen agudo quirúrgico. En general la palpación es dolorosa, sobre todo en epigastrio y abdomen superior. Es clásico –aunque no constante- el signo de Mayo Robson que consiste en dolor provocado a la presión a nivel del ángulo costovertebral izquierdo. En la inspección en la PAG -en algunos casos-, destaca la posición del paciente que trata de mantener la flexión del tronco sobre el abdomen (posición mahometana), con el propósito de aliviar el dolor y la distención abdominal. Los clásicos describían dos signos característicos en los cuadros graves y de evolución tardía, los que en la práctica actual es difícil constatarlos, la equimosis periumbilical o signo de Cullen y la equimosis en el flanco y región costolumbar izquierda o signo Halsted o de Grey Turner. Habitualmente existe taquicardia con frecuencia de 100 o 150 latidos/min, la presión arterial en la mayoría de los casos es baja por secuestro de líquidos al tercer espacio, pueden presentarse alzas térmicas en los primeros días por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), lo cual no debe confundirse con una infección del proceso pancreático, el cual es un evento tardío dentro de la evolución de la enfermedad. Puede existir también taquipnea y disnea en relación al compromiso de diversos órganos en la PAG. En nuestro medio, como se explicó anteriormente, la principal causa de PA es la biliar, es así que, muchos de los pacientes se presentan con ictericia, coluria, y antecedentes de cólico biliar. Laboratorio Se puede tener una alta sospecha de diagnostico de PA con uno de los siguientes criterios: • • • • Amilasa o lipasa mayor de tres veces el valor normal Ecografía con diagnostico definido de PA TC con cambios que sugieran (o con diagnostico de) PA Confirmación quirúrgica o por autopsia No existe una prueba de laboratorio que sea patognomónica para el diagnóstico de la enfermedad. La amilasa y lipasa secretadas por las células acinares del páncreas son las enzimas más empleadas. Por consenso se define como PA cuando la elevación de estas enzimas es tres veces mayor al valor normal. 130 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo En relación a la amilasa, se conoce que en personas normales, el páncreas produce el 40 a 50 % de la amilasa sérica, el resto corresponde a las glándulas salivales y otros tejidos. Su determinación es muy sensible pero muy inespecífica, un tercio de los pacientes con abdomen agudo presentan una elevación de la misma en ausencia de una pancreatitis aguda. Es más específica la isoamilasa pancreática, pero difícil de aplicar en la práctica clínica. La amilasa no tiene valor en el pronóstico de la PA y no es útil solicitarla luego de establecido el diagnostico, excepto cuando se sospeche de una recidiva de la enfermedad. El valor de la amilasa esta usualmente aumentada en el primer día de los síntomas y se mantiene elevada por 3 a 5 días. Una limitación de la amilasa como mencionamos en párrafo anterior es que no es 100% sensible o especifica. Esta puede estar baja en casos de PAG, durante una PAL, en una reagudización de una pancreatitis crónica, o en casos de hipertrigliceridemia. Por el contrario, y en abdomen agudo, la amilasa puede estar alta y no tratarse de una PA, como ocurre ocasionalmente con la colecistitis aguda, la trombosis mesentérica, la obstrucción intestinal y la perforación de víscera hueca, importante mencionarlos, al tratarse estos casos de enfermedades de tratamiento quirúrgico. Otros diagnósticos posibles son: parotiditis, salpingitis, algunos tumores como el cistoadenoma de ovario, carcinoma de pulmón, etc. En cuanto a la lipasa, su sensibilidad es de 85 a 100% en el diagnóstico de la PA, es más específica que la amilasa, ya que se produce casi por completo en el páncreas, se eleva en el primer día del cuadro y permanece alta por más tiempo que la amilasa. El hemograma muestra en la mayoría de los casos leucocitosis, pudiendo ser muy alta en casos de PAG. En nuestro medio tiene mucho valor solicitar la aspartato-aminotransferasa y alanino-aminotransferasa la elevación de esta ultima tres veces o más de su valor normal sugiere que el origen de la PA es biliar. La fosfatasa alcalina, bilirrubinas y pruebas de la coagulación, son también importantes, especialmente determinar el tiempo de protrombina, debido a la alta prevalencia de pancreatitis aguda de causa biliar y la necesidad de una CPER en estos pacientes. Diagnóstico por imágenes En la PA, los métodos de diagnóstico por imágenes tienen en general, los siguientes objetivos: • Confirmar o excluir el diagnóstico clínico • Evaluar la severidad de la enfermedad 131 Abdomen agudo no quirúrgico • Detectar las complicaciones • Orientar sobre la aplicación de procedimientos terapéuticos La radiografía simple de abdomen en la PA puede ser normal, mostrar algún segmento del intestino delgado dilatado, niveles hidroaéreos, o el signo de “colon cortado”, pero al ser estos signos inespecíficos, la verdadera utilidad de este método está en tratar de excluir –en lo posible- otras entidades, como la obstrucción intestinal o la perforación de víscera hueca. La radiografía PA de tórax puede ser anormal en el 30% de los casos de PA, entre los hallazgos más comunes están la atelectasia pulmonar, la elevación del hemidiafragma y el derrame pleural, en la mayoría de los casos izquierdo. En el curso de la enfermedad, a los 7 a 10 días, especialmente en la PAG podemos encontrar signos de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). El método de diagnóstico por imágenes de elección en la evaluación inicial, es el ultrasonido convencional, por ser de fácil acceso y disponible en nuestro medio. Muy útil para el diagnóstico de PA de etiología biliar al demostrar colelitiasis, cuando es posible coledocolitiasis, o en la mayoría de los casos, signos indirectos de obstrucción de la vía biliar principal con dilatación de la misma (normal hasta 7 mm) además de permitir la visualización y evaluación del páncreas, posible en la mayoría de los casos (60 a 75%). La interposición de gas intestinal y el tejido adiposo especialmente en obesos son factores que dificultan la visualización de la glándula pancreática. Los siguientes hallazgos ecográficos son característicos de PA: • • • • • Aumento del volumen del páncreas Áreas hipoecogénicas en el parénquima Exudado peri-pancreático Irregularidad en los bordes de la glándula Signos de pancreatitis crónica En la PAG en ocasiones, se puede demostrar la presencia de líquido libre en cavidad peritoneal, este hallazgo junto al dolor abdominal y la presencia de signos de peritonismo, pueden ser interpretados como un abdomen agudo quirúrgico, por lo que en estos casos, se recomienda la paracentesis diagnóstica guiada por este método, que permite la evaluación del aspecto y características macroscópicas y el correspondiente análisis bioquímico, microscópico y bacteriológico del líquido peritoneal, datos de gran utilidad diagnóstica y terapéutica. 132 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo La TC abdominal helicoidal en la actualidad, es considerada como el mejor método por imágenes en el diagnóstico de la PA y sus complicaciones. La indicación de la TC en el diagnóstico y evaluación de la PA, tiene como propósitos importantes: • Descartar otras patologías intraabdominales agudas que se confunden con PA, entre las más importantes: - Isquemia mesentérica - Perforación de ulcera péptica • Estadificar la severidad de la PA • Evaluar el compromiso de órganos vecinos (en casos de PAG). Cuando el diagnostico de PA está establecido, la TC se recomienda realizarla luego de las 72 horas de iniciado el cuadro, sin olvidar que en caso de duda diagnóstica, este es el método de elección. Normalmente no se la solicita en casos de PAL, pero, se la debe solicitar siempre en los pacientes con PAG. La TC de preferencia debe ser del tipo helicoidal y en fase dinámica, lo que nos permite valorar la presencia y extensión de la necrosis pancreática. Determinar esto es de suma importancia, ya que el tratamiento varía considerablemente en relación a una PAG con o sin necrosis (Fig. 1). En 1982 EJ. Balthazar definió una clasificación diagnóstica y pronóstica en la PAG, en la que describe una serie de alteraciones morfológicas clasificadas en cinco grupos. En 1990 además, describió un índice pronóstico que incluía la necrosis pancreática creando un sistema de puntuación del 1 a 10 llamado Índice de Severidad Tomográfico (IST), que relaciona los hallazgos de la clasificación anterior con la presencia de necrosis en valores porcentuales, siendo los pacientes con mayor riego, los que tienen un IST entre 7 y 10 puntos (Tabla 1). Para valorar adecuadamente las áreas de necrosis, este examen se debe realizar con administración de contraste oral y endovenoso, siempre que no existan contraindicaciones, como la alergia al contraste iodado o una insuficiencia renal con creatinina mayor a 2 mg/dL. Figura 1. TC abdominal con contraste: pancreatitis aguda grave necrohemorrágica afectando en especial el cuerpo y cola del páncreas (flecha) exudado inflamatorio extrapancreático perirenal y ascitis (cabezas de flecha). 133 Abdomen agudo no quirúrgico Tabla 1. Grados de Balthazar A Páncreas normal. Compatible con una pancreatitis leve B Aumento de volumen local o difuso del páncreas incluyendo irregularidad de los bordes. C Anormalidades del Grado B mas inflamación peripancreática D Grado C mas una colección liquida mal definida. E Grado C más dos o más colecciones líquidas peripancreáticas o gas en el páncreas o tejido peripancreático. Índice de Severidad Tomográfico (IST) Puntuación de Balthazar de acuerdo a los grados A=0 B=1 C=2 D=3 E=4 Grado de Necrosis Ausencia de necrosis: 0 Necrosis de un tercio del páncreas: 2 Necrosis del 50%: 4 Necrosis > del 50%: 6 El rol de la CPER en la PA es de gran importancia en nuestro medio, ya que la CPER asociada a una esfinterotomía endoscópica temprana con extracción de cálculos (primeras 72 horas de evolución de la PA), ha demostrado una mejoría sustancial en la evolución de los pacientes con PA de etiología biliar (Fig. 2). Si bien actualmente existen algunas observaciones a lo mencionado, se reconoce el beneficio de la CPER en pacientes con PA y colangitis aguda asociada. Se debe tener en cuenta que este método ya no es considerado como diagnostico, siendo su indicación siempre con fines terapéuticos. El ultrasonido endoscópico es un método, que tiene igual o mayor sensibilidad y especificidad que la CPER en el diagnostico de coledocolitiasis, sin tener los riesgos de este ultimo. Es por esto que se debe realizar un ultrasonido endoscópico a pacientes con sospecha de PA con perfil hepático ligeramente alterado. De esta manera se selecciona mejor al paciente que debe ser sometido a una CPER. Otra utilidad el ultrasonido endoscópico radica en el diagnostico de PA idiopática (Fig. 3) 134 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo Figura 2. a) CPER: coledocolitiasis múltiple a cálculo pequeño (flechas) y conducto cístico dilatado. b) cálculo enclavado en la papila de Vater. c) Papilotomía endoscópica y remoción del mismo, con las características de los relacionados con la pancreatitis aguda de etiología biliar. A B Figura 3. Ultrasonografía endoscópica: A) y B) coledocolitiasis: cálculos presentes a nivel del tercio distal del colédoco. La resonancia magnética brinda información acerca del diagnóstico y severidad de la PA, similar a la de la TC. Detecta de igual manera la necrosis y se puede realizar una colangiopancreatografía-RM pudiéndose diagnosticar coledocolitiasis o disrupciones del ducto pancreático, aunque es un método de difícil acceso y mayor costo que la TC. En PA, el problema no es diagnóstico; ni su confirmación, ni su etiología, lo complicado, es la identificación y estratificación rápida y efectiva de las formas leves y graves, así como el establecer los grupos pronósticos, desde el momento del ingreso. Pues, el tratamiento de una PAL es totalmente diferente al de una PAG, para proceder lo más rápidamente posible a indicar las medidas necesarias en uno u otro caso, especialmente la toma de decisiones precoces 135 Abdomen agudo no quirúrgico cuando se trata de una forma grave. Diagnostico diferencial Tabla 2. Diagnostico Diferencial de la Pancreatitis Aguda El diagnostico diferencial de PA se Cólico biliar/ Colecistitis aguda debe plantear con una diversidad de Perforación de víscera hueca entidades en las cuales existe dolor abdominal severo. Una detallada Isquemia o infarto mesentérico historia clínica y un minucioso Obstrucción intestinal alta examen físico pueden establecer el Infarto agudo de miocardio (cara inferior) diagnostico correcto. El cólico biDisección de aneurisma de la aorta liar puede simular un cuadro de PA, Embarazo ectópico complicado pero este dolor cede muy bien con Apendicitis aguda y sus complicaciones antiespasmódicos y está presente solo por algunas horas, el dolor de una ulcera gastroduodenal perforada es súbito y se convierte rápidamente en difuso, con presencia de rigidez de la pared abdominal y signo de rebote positivo, por otro lado, existe habitualmente neumoperitoneo en la placa simple de abdomen. Otro diagnostico diferencial importante es la isquemia mesentérica, esta se presenta más en personas mayores, con co-morbilidades como arritmia cardiaca y arterioesclerosis, presentando dolor repentino de gran intensidad. Los diagnósticos diferenciales más importantes a considerar en PA se mencionan en la tabla 2. Tratamiento “El manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda a menudo es riesgoso, y raras veces proporciona beneficios” Reginald Fitz 1889. El tratamiento de la PA es diferente si esta se trata de un caso leve o grave, es así que en el caso de la PAL, el tratamiento consistirá en reposo de la vía oral, hasta que ya no exista dolor abdominal y exista tránsito intestinal adecuado, además de hidratación endovenosa y analgesia, con lo que en la mayoría de los casos, se logra la resolución completa del cuadro en cuestión. En el caso de la PAG el tratamiento es mucho más complejo, es necesaria la analgesia y en la mayoría de los pacientes el uso de opioides. La hidratación endovenosa juega un rol muy importante, el paciente debe ser manejado siempre como un paciente hipovolémico, otros temas más controversiales como el uso de los antibióticos esta sujeto al análisis individual de cada paciente. Uno de los pilares en el manejo del paciente con PAG es la nutrición siendo claramente la nutrición enteral la de preferencia, la misma se debe iniciar cuando el tránsito intestinal este adecuado. 136 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo Diagnostico establecido de pancreatitis aguda grave. ¿Cuando operar? Necrosis pancreática infectada La infección de la necrosis pancreática ocurre sobretodo en la fase tardía de la enfermedad, es poco probable que se encuentren bacterias en el tejido necrótico durante las 2 primeras semanas de iniciado el cuadro. La incidencia de infección de la necrosis alcanza su pico máximo en la tercera y cuarta semanas de evolución. La infección de la necrosis pancreática normalmente se presenta en el 40 a 70% de los pacientes con PAG y el riesgo de presentar infección, es directamente proporcional a la extensión de la necrosis. El diagnóstico definitivo de necrosis pancreática infectada es bacteriológico, mediante punción-aspiración percutánea con aguja fina (PAF) realizada bajo guía tomográfica o ecográfica. Una vez diagnosticada la necrosis, la diferenciación entre necrosis estéril e infectada es crucial para el manejo del paciente. La PAF es un método efectivo, seguro y técnicamente simple para la identificación de la necrosis infectada. Una PAF negativa indica que en ese momento, aparentemente, la necrosis no está infectada, pero esta no necesariamente permanece estéril, pudiéndose infectar en el curso de la evolución de la enfermedad, por lo que una evaluación y vigilancia contínua es obligatoria, hasta que el paciente esté realmente fuera de peligro. La necrosis pancreática infectada es la indicación quirúrgica por excelencia, ya que los pacientes que presentan esta complicación, mas falla orgánica y son manejados con tratamiento conservador tienen una mortalidad cercana al 100%, aunque los procedimientos de drenaje percutáneo (Fig. 4) y endoscópico en actual aplicación y desarrollo pueden cambiar estos resultados en el futuro y ganar su espacio en el tratamiento de la necrosis pancreática infectada, pues, la necrosis infectada manejada con tratamiento quirúrgico tiene también una alta mortalidad relacionada, reportándose cifras del 10 a 30%. Figura 4. Pancreatitis aguda grave con necrosis infectada. Drenaje percutáneo bajo guía tomográfica: a) colección en la celda pancreática con nivel y signos de infección en el momento de la punción b) y c) controles posteriores con drenaje adecuadamente situado y colección en remisión. 137 Abdomen agudo no quirúrgico El objetivo de la cirugía es la necrosectomía, lo más amplia y completa posible, eliminando en lo posible el foco infeccioso, responsable del 80% de las muertes por PAG. Hace algunos años, se consideraba candidatos para cirugía a los pacientes que presentaban grandes áreas de necrosis pancreática (>50%), en la actualidad, esta indicación es controversial, debido a que muchos de estos pacientes, no desarrollan infección. La decisión de operar una necrosis estéril se debe también considerar –en opinión de varios autores- en pacientes en los cuales falla el tratamiento médico adecuado y bien llevado en la UTI. Una conducta rígida, en la que todo paciente con PAF negativa no deba operarse, no es correcta, pues, existe un porcentaje importante de falsos negativos. Por ello, es indispensable repetir el procedimiento cada tres o cuatro días -en caso de salir negativo- y tomar en cuenta la evolución clínica del paciente. Considerando lo mencionado, la indicación quirúrgica en pacientes con PAG con necrosis debe plantearse cuando: • La PAF es positiva (tinción de Gram), o los cultivos son positivos. • Sepsis en ausencia de foco infeccioso extra-pancreático, en pacientes con tratamiento adecuado en la UTI, sostenido por más de 72 horas, sin mejoría del cuadro clínico, independientemente de una PAF negativa. • Presencia de gas en las áreas de necrosis en la tomografía. ¿Cual es el mejor momento para operar? El mejor momento y el tipo de intervención quirúrgica más apropiada en el tratamiento de la PA permanece aún en debate, aunque las guías de manejo de la International Association of Pancreatology for the Surgical Management of Acute Pancreatitis ha sido publicada recientemente. La tasa de mortalidad de la PAG con necrosis estéril es de aproximadamente 10% y con la intervención quirúrgica no se logra mejorar esta cifra, siendo la terapia medica la recomendada. Por el contrario, en la PAG con necrosis infectada la tasa de mortalidad sin intervención quirúrgica es cercana al 100%. La cirugía recomendada es la necrosectomía y en la mayoría de los casos requiere de múltiples intervenciones. Como se mencionó, otra indicación para cirugía es la PAG con necrosis pancreática estéril que no responde al tratamiento de soporte en la UTI, y se recomienda que la intervención se debiera realizar lo más alejada posible desde el inicio de la enfermedad, en la fase tardía. El tratamiento quirúrgico se debe retrasar el mayor tiempo posible y tratar de efectuarlo dentro de la fase de complicaciones locales y no en la fase inicial (compromiso sistémico) de la pancreatitis, en la cual aun cuando el paciente 138 VII.4 Pancreatitis Aguda y Abdomen Agudo presente falla multiorgánica, se debe de intentar el tratamiento intensivo adecuado por un periodo no menor de 3 días, mientras la necrosis continúe estéril y el paciente clínicamente se encuentre estable dentro su gravedad. Se ha demostrado en algunos estudios, que los pacientes que fueron operados luego de la segunda semana, presentaban un mejor pronóstico y una menor mortalidad que los operados dentro de las primeras dos semanas. La decisión de retrasar el acto quirúrgico en la medida que sea posible se sustenta en la menor probabilidad de encontrar necrosis infectada en los primeros días de enfermedad. Otra razón para retrasar –en lo posible- la cirugía, es que con el tiempo podemos esperar la demarcación anatómica de la necrosis, lo que facilita la necrosectomía. El intento de una “necrosectomía temprana” en la PAG, altera el curso natural de la enfermedad, aumentando las complicaciones pancreáticas sépticas y la mortalidad. A diferencia de la necrosis estéril, la necrosis infectada del páncreas –en la mayoría de los casos- es una indicación absoluta de tratamiento quirúrgico y la necrosectomía debe efectuarse tan pronto como la infección es confirmada. Pronóstico En general, la mortalidad de la PAG ha disminuido debido al tratamiento intensivo temprano, a la nutrición intensiva, a la efectividad y espectro de los nuevos antibióticos y la actitud quirúrgica de un procedimiento diferido en la medida de lo posible. La mortalidad ocurre especialmente en dos picos: 1) mortalidad temprana (1 a 2 semanas del inicio de la enfermedad) que representa el 50% de los casos y se debe principalmente a falla multiorgánica secundaria a la respuesta inflamatoria aguda del organismo, y 2) la mortalidad tardía, secundaria complicaciones infecciosas locales o sistémicas. En general, la PAG con necrosis estéril tiene un 10% de mortalidad, elevándose la misma al triple cuando se trata de una PAG con necrosis infectada. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Amouyal P, Amouyal G, Levy P, et al: Diagnosis of choledocholithiasis by endoscopic ultrasonography. Gastroenterology 1994;106:1062. 2.- Bechien U, Darwin L. Conwell W. Update in Acute Pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep 2010;12:83–90. 3.- Bharwani N, Patel S, Prabhudesai S, et al. Acute pancreatitis: the role of imaging in diagnosis and management. Clin Radiol 2011;66:164-75. 4.- Bradley B. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA. September 11-13, 1992. Arch Surg 1993;128:586. 139 Abdomen agudo no quirúrgico 5.- Carroll J, Herrick B, Gipson T. Acute Pancreatitis. American Family Physician 2007; 75:12:34-8. 6.- Fitz RH. Acute pancreatitis. Boston Med Surg J 1889;120:181. Freeny PC. Imaging acute edematous–interstitial and necrotizing pancreatitis In: The Pancreas: An Integrated Textbook of Basic Science, Medicine, and Surgery, 2nd ed. Blackwell Publishing Limited 2008. 7.- Steinberg WM. Acute Pancreatitis. In: Disorders of the Gastrointestinal Tract. Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH. (eds). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Diseases. 8a ed. Elsevier 2007. 8.- Targarona J. Pancreatitis Aguda. En: Tópicos selectos en Medicina Interna – Gastroenterología. Bussalleu A, Ramirez A, Tagle M (eds). Editorial Sociedad Peruana de Medicina Interna, 2006. 9.- Vidales G. Principios de Ultrasonido endoscópico. Articulo de Actualización Parte I. Cuadernos del Hospital de Clínicas 2006;51:80-4. 140 VII.5 Colangitis Aguda VII.5 Colangitis Aguda Manejo endoscópico-radiológico intervencionista James Köller Echalar Introducción y concepto La colangitis aguda es un síndrome clínico descrito por primera vez por Charcot, caracterizado por fiebre, ictericia y dolor abdominal, que se produce por estasis biliar e infección en el tracto biliar intra y extrahepático. Es una complicación severa y ocasionalmente fulminante secundaria a la obstrucción biliar e infección consecuente, con un aumento en la presión intraductal (límite máximo de la presión intraductal: 10 a 15 cm H2O), con valores que exceden la presión secretoria del hepatocito (30 cm H2O), produciéndose flujo biliar retrógrado, permitiendo que las bacterias y endotoxinas alcancen la circulación sistémica, portal y linfática a través de los sinusoides hepáticos, provocando episodios de bacteriemia con o sin septicemia, pudiendo en los casos graves, determinar un rápido compromiso del estado general, hemodinámico, choque séptico y muerte1-3 (Fig. 1). Etiología Deben considerarse causas primarias con obstrucción de la vía biliar por enfermedades concomitantes y causas secundarias: maniobras directas o indirectas, diagnósticas o terapéuticas, sobre el hígado o la vía biliar. Entre las causas primarias más frecuentes, destaca la litiasis biliar con una alta incidencia, de hasta 73% de los casos en Bolivia5 y cifras similares en Chile6. Las causas más frecuentes de colangitis aguda se deben a la obstrucción de la vía biliar extrahepática (Cuadro 1). Figura 1. Mecanismos etiopatogénicos en la colangitis aguda4 141 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Colangitis Aguda. Causas de obstrucción de la vía biliar extrahepática7-9 Obstrucción intraluminal • Litiasis de la vía biliar • Cuerpos extraños (sondas, gasa, clips, etc.) • Parásitos • Hemobilia Lesiones parietales • Tumores y estenosis benignas (iatrogénicas, colangitis esclerosante) • Tumores malignos (primarios y metastásicos) Compresiones extrínsecas • Inflamatorias (pancreatitis, colecistitis, adenopatías) • Tumores de órganos vecinos • Divertículos para-Vaterianos Otras causas • Quistes de colédoco • Enfermedad de Caroli • Inflamaciones (odditis) • Iatrogénicas o traumáticas Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por las siguientes vías, la más frecuente es la forma canalicular ascendente desde el duodeno hacia la vía biliar, por contaminación directa o secundaria a procedimientos endoscópicos o percutáneos. Luego está la vía portal, desde el intestino, por un mecanismo de translocación bacteriana10. Pero, mientras exista en el árbol biliar un flujo expedito y un barrido permanente por medio de los mecanismos de secreción biliar, no existirá una infección de la bilis. En cambio, al existir obstrucción parcial o total, como la producida por una coledocolitiasis, se produce el ascenso de gérmenes, la contaminación y la infección, manifestándose clínicamente con los signos y síntomas de una colangitis aguda. En la colangitis aguda supurativa (Fig. 2), la obstrucción es en la mayoría de los casos completa y la presión intraductal se incrementa tan rápidamente como lo hace la proliferación bacteriana. Como se mencionó, cuando la presión intraductal llega a un nivel crítico, por encima de la presión secretoria del hepatocito, las bacterias y las endotoxinas, pasan a la circulación sistémica a través de los sinusoides hepáticos, provocando bacteriemia y sepsis con un cuadro infeccioso que tiene un amplio espectro, pudiendo ser en ocasiones de evolución catastrófica11. Además, el aumento de la presión canalicular biliar, afecta a una serie de mecanismos de defensa del huésped, que incluyen: el flujo biliar, las células de Kupffer y la producción de IgA, que tiene acción evitando la adherencia y colonización bacteriana10. Normalmente el esfínter de Oddi impide el ascenso de las bacterias, y la secreción biliar contínua produce un barrido mecánico, además, la actividad bactericida de las sales biliares mantienen 142 VII.5 Colangitis Aguda estéril la bilis. Ciertos procedimientos, como la esfinterotomía endoscópica, cirugía ó prótesis biliares, permiten un ascenso masivo de bacterias, pero en general, tiene que existir obstrucción asociada, para que esta colonización progrese a infección. Las causas más frecuentes de obstrucción biliar son la coledocolitiasis y las estenosis benignas de la vía biliar principal. Las obstrucciones por tumores malignos generalmente no debutan con infección primaria, probablemente debido a que la obstrucción es lenta y progresiva. Por un lado existe adaptación y dilatación paulatina de la vía biliar, lo que explica que no exista dolor tan intenso como cuando existe una obstrucción aguda por litiasis y el ascenso de gérmenes es menor, con menor presión intraductal y por tanto, menor riesgo de infección que en una coledocolitiasis, salvo que exista una contaminación secundaria a instrumentación. Por esta razón, una de las maneras más eficaces de prevenir una colangitis, es asociar un drenaje adecuado a cualquier procedimiento endoscópico o percutáneo. Se mencionan también como causa de colangitis a las anastomosis y fístulas biliodigestivas, aunque también es necesario que exista una obstrucción asociada, sea debida a litiasis o a una estenosis de la anastomosis. Numerosas bacterias que infectan el tracto biliar poseen la característica de poseer fimbrias, elementos que les permiten adherirse a los cálculos biliares y a la mucosa biliar, así como factores de virulencia que facilitan su acceso y persistencia en el tracto biliar12. Los gérmenes más frecuentemente encontrados son provenientes del tubo digestivo: Escherichia coli (25 a 59 %), Klebsiella sp (10 a 20 %), Enterobacter sp, Estreptococo faecalis, Clostridium perfringens y Bacteroides fragilis. En el caso de manipulación instrumental predominan la Pseudomona Aeruginosa, Enterococcus y Proteus. Los cultivos de bilis normal por lo general son estériles. Sin embargo, en presencia de colelitiasis, la incidencia de cultivos positivos oscila entre 15 y 50% y con coledocolitiasis entre 60 y 90%. Los cultivos de bilis positivos en pacientes con obstrucción biliar están relacionados directamente con la edad del paciente y tiempo de la obstrucción, aún en ausencia colangitis clínica o laboratorial13-16. Los niveles de endotoxina sérica y biliar son también significativamente más elevados, cuando los signos clínicos y de gravedad de la colangitis aguda son mayores. Los estudios no demuestran rastros de endotoxinas en el suero cuando los niveles de endotoxina en la bilis son bajos17. 143 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. Colangitis aguda supurativa. a) CPER que demuestra obstrucción de la vía biliar principal por coledocolitiasis, esfinterotomía endoscópica y extracción del cálculo con canastilla de Dormia. b) Inserción de una endoprótesis biliar. c) Endoprótesis biliar instalada y drenaje purulento. Clínica Clínicamente es importante el reconocer esta patología por la urgencia que implica su tratamiento, ya que el retardo en su diagnóstico y manejo podría incrementar la mortalidad. El diagnóstico clínico de colangitis aguda se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. La presentación clínica clásica descrita el año 1887 es la denominada Tríada de Charcot, la que mantiene su vigencia y es el pilar clínico fundamental para el diagnostico, se manifiesta en 50 a 75 % de los pacientes y se caracteriza por: a) Fiebre alta y escalofríos (95%) 144 VII.5 Colangitis Aguda b) Dolor en hipocondrio derecho (90%) c) Ictericia (80%) Cuando a estos síntomas se añaden: d) Confusión mental e) Shock Se denomina Pentada de Reynolds, de más rara presentación, asociada en general a una colangitis supurada grave o colangitis aguda tóxica18-20. En el diagnóstico diferencial se deben considerar entre otros: absceso hepático, quiste de colédoco infectado, colecistitis aguda y piocolecisto, síndrome de Mirizzi y neumonía del lóbulo inferior derecho. Diagnóstico El laboratorio demuestra hallazgos compatibles con obstrucción de la vía biliar con aumento variable de la bilirrubina a expensas de la fracción directa, elevación de la fosfatasa alcalina, gama glutamil transferasa y transaminasas (ligero aumento de la alanino-amino-transferasa en relación a la aspartato amino transferasa). Elevaciones de las transaminasas mayores a 1000 UI generalmente se relacionan a la presencia de abscesos hepáticos. También pueden observarse en los casos graves, alteraciones de las pruebas de coagulación, indicativas de una afectación de la función hepática por colestasis y sepsis. Existe leucocitosis con desviación izquierda, una elevación de la amilasa tres a cuatro veces sobre el valor normal sugerirá la asociación con pancreatitis aguda. Los hemocultivos resultan positivos en un 40-50 % de los casos. También se obtendrán muestras para cultivos de bilis de las prótesis o en caso de ser posible de bilis13. La ecografía abdominal es el estudio por imágenes de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar, aunque no define en todos los casos la causa misma de la obstrucción. Demuestra la dilatación de vía biliar, colelitiasis o colecistitis aguda y en ocasiones la presencia de abscesos hepáticos. La tomografía abdominal es útil en la detección de las complicaciones asociadas: presencia de colecciones perivesiculares en colecistitis aguda, presencia de aire en la pared vesicular o intraportal, y masas tumorales periampulares. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER) (Fig. 2) y la colangiopancreatografía por resonancia magnética nuclear (CPRMN) 145 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 3. CPRMN: dilatación leve de la vía biliar, colelitiasis y coledocolitiasis en el extremo inferior del colédoco (flechas), causa principal de colangitis aguda. (Fig. 3), son los estudios de excelencia en la evaluación de los conductos biliares y pancreáticos. Esta última, cuando existe dilatación de la vía biliar, tiene un 90 a 95 % de concordancia con los hallazgos la CPER, en relación a la presencia de litiasis mayor a 1 cm de diámetro20,21. Si la colangitis no es grave y los riesgos previstos de la CPER son altos, la CPRMN es el procedimiento de elección para establecer un diagnóstico sin los riesgos de la primera. En caso de demostrarse coledocolitiasis, se procederá a la CPER más drenaje de la vía biliar. Figura 4. Ultrasonografía endoscópica: demuestra obstrucción distal del colédoco y dilatación moderada de la vía biliar causada por un cálculo pequeño. Tratamiento La ultrasonografía endoscópica (Fig. 4), es un estudio diagnóstico de alta precisión en el diagnóstico de colangitis, pero no siempre disponible en muchos centros, y la colangiografía transhepática percutánea, es otro recurso diagnóstico terapéutico útil en ciertos casos, aunque de uso restringido debido a su invasividad y morbimortalidad relacionada. La colangitis aguda bacteriana no tratada tiene una mortalidad del 5 a 30%. El tratamiento se basa en la combinación de: drenaje biliar, antibioticoterapia y reposición hidroelectrolítica. Un 60 a 80 % de los pacientes con colangitis aguda de curso leve o moderado responden al tratamiento médico con antibióticos y rehidratación parenteral y no requieren una descompresión biliar urgente. Sin embargo, un 15% de los pacientes con colangitis aguda, desarrollan un cuadro grave con estado de choque séptico y precisan de urgencia la descompresión biliar y manejo en unida146 VII.5 Colangitis Aguda des de terapia intensiva, con monitorización permanente, corrección de los trastornos de coagulación, soporte hemodinámico y recuperación de la volemia. Estos enfermos pueden presentar falla renal, sepsis y falla multiorgánica. Los antibióticos seleccionados deben cubrir adecuadamente todo el espectro posible de gérmenes, pero especialmente a Gram-negativos, anaerobios y enterococos. En lo posible, hay que administrar los antibióticos luego de toma de cultivos (sangre, bilis) para la identificación del agente y su sensibilidad. Se recomienda de inicio en ausencia de instrumentación de la vía biliar, algún antibiótico que cubra gérmenes del grupo entérico. En casos graves y tras instrumentación de la vía biliar, deberán administrarse antibióticos que cubran Pseudomonas y anaerobios (cefalosporinas de tercera generación más metronidazol). Otras opciones de tratamiento son las ureidopenicilinas (piperacilina), betalactámicos (ampicilina-sulbactam), carbapenémicos (imipenem, meropenem, ertapenem) y las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina), que parecen tener tasas relativamente altas de excreción biliar22. Un estudio encontró que la ciprofloxacina puede ser tan efectiva como la terapia triple con ceftazidima, ampicilina y metronidazol23. El tratamiento con antibióticos durará de siete a diez días o más si es necesario, sin embargo, el antibiótico con el que se inició el tratamiento podrá ser reemplazado, si el cultivo demuestra resistencia y existe falta de respuesta clínica13. Como se mencionó, la mayor parte de las colangitis (80-85%) se resuelve con un tratamiento conservador, antibióticos y reposición de líquidos. Posteriormente se debe efectuar el tratamiento definitivo de la obstrucción biliar por vía endoscópica ó quirúrgica. Un 15 a 20% de los pacientes presentarán un cuadro progresivo de infección, acompañado de falla renal o choque séptico si no se descomprime de urgencia la vía biliar obstruida. En general, el tratamiento con antibióticos es una medida segura y efectiva para el control inicial de la colangitis y para reducir la mortalidad asociada. Si consideramos que la causa desencadenante de la infección es la obstrucción, su resolución debe tener prioridad en todo algoritmo de tratamiento y la desobstrucción deberá ser considerada como la conducta a realizar más urgente e importante. Las indicaciones para la descompresión biliar urgente incluyen: dolor abdominal persistente, ictericia, hipotensión, fiebre mayor de 39 ºC y confusión mental. En pacientes con choque séptico de inicio, la descompresión deberá efectuarse inmediatamente después del diagnóstico o sospecha clínica, tras un corto periodo de reanimación con medidas de soporte sistémico, adecuada oxigenación, soporte hemodinámico, hidroelectrolítico y renal, después de corregir las variables de coagulación, si es que estas se encontraran altera147 Abdomen agudo no quirúrgico das. Las alternativas van desde la esfinterotomía endoscópica y extracción de los cálculos, la endoprótesis biliar, el catéter nasobiliar y la cirugía; seleccionando el procedimiento de acuerdo a cada paciente en particular y tomando en cuenta el equipamiento disponible en cada centro24,25. El tratamiento clásico de la colangitis aguda ha sido por mucho tiempo el drenaje quirúrgico de la vía biliar, pero la elevada mortalidad relacionada en presencia de sepsis y los buenos resultados y menor morbimortalidad del drenaje percutáneo y endoscópico, han ido fortaleciendo la implementación de estos últimos en hospitales de todo el mundo. Se prefiere el drenaje endoscópico precoz, pues presenta una tasa de morbimortalidad significativamente inferior, constituyéndose en la actualidad en el método de elección, ya que además permite efectuar simultáneamente el tratamiento definitivo de la coledocolitiasis u otras causas de obstrucción de la vía biliar (Fig. 2). El drenaje biliar endoscópico tiene ventajas sustanciales con respecto a la cirugía en el manejo inicial de la colangitis aguda, en términos de un menor número de complicaciones (34 vs 66%) y mortalidad (4,7-10% vs 10-50%). Una vez estabilizado el paciente, puede ser llevado a cirugía o bien completar un procedimiento endoscópico definitivo26-28. Estos resultados también se reflejan en los trabajos de Leese29 y Anselmi30 que se muestran a continuación: Descompresión temprana Complicaciones Mortalidad Endoscópica 28 % 4.7 % Quirúrgica 57 % 21.4 % Descompresión temprana Evolución satisfactoria Complicaciones Mortalidad Endoscópica 95,4 % 7,2 % 0% Quirúrgica 57,5 % 44,2 % 6,3 % Logrado el drenaje de la vía biliar, no se encuentran mayores diferencias entre pacientes con colangitis tratados con o sin antibióticos, lo cual apoya el concepto de que la resolución de la obstrucción es el aspecto fundamental en el tratamiento de estos pacientes31. Al momento de efectuar la colangiografía endoscópica hay que procurar no inyectar el material de contraste a gran presión, ya que el aumento de la presión intraductal –como se mencionó-, aumentaría la traslocación bacteriana y se agravaría la septicemia. 148 VII.5 Colangitis Aguda Cuando el drenaje endoscópico fracasa o no es posible, el drenaje percutáneo es una alternativa frente a la cirugía de urgencia, por lo que debe proponerse como método de segunda elección. En caso que no contar con los recursos endoscópicos o percutáneos, se debe encarar el drenaje quirúrgico de urgencia a pesar de los riesgos. En el año 2001, Hui y cols32 analizaron los datos de 142 pacientes con diagnóstico de colangitis aguda, y proponen una puntuación basada en 4 factores predictivos de falla del tratamiento médico: 1. 2. 3. 4. Frecuencia cardiaca mayor a 100/min Albúmina sérica menor a 3 g/dL Bilirrubina mayor a 5mg/dL Tiempo de protrombina mayor a 14 segundos La presencia de uno o más de estos factores, se asociaría a una falla de la terapia médica de 50.7% vs 1.5%, cuando estos factores no están presentes. Este sistema tiene según el autor una sensibilidad del 96.8% y una especificidad de 59.6%. Cuando se demuestra la presencia de estos factores se aconseja la descompresión inmediata. Existen otros factores de riesgo independientes –que se mencionan a continuación-, los que pueden predecir mortalidad, en su presencia se debería también considerar una descompresión biliar de urgencia33. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Insuficiencia renal aguda Abscesos hepáticos Cirrosis hepática Estenosis maligna Sexo femenino Edad > 60 años Al respecto, la insuficiencia renal, los abscesos hepáticos y en ocasiones la falla orgánica multisistémica, son las complicaciones que con mayor frecuencia se observan en la colangitis aguda. En las formas severas la bacteriemia y los mediadores inflamatorios contribuyen a disminuir la resistencia vascular sistémica, alteran la permeabilidad y determinan una hipovolemia relativa que contribuye a reducir el flujo renal e incrementa el riesgo de falla renal. La recuperación de la volemia, el empleo de ácidos biliares orales, el suministro de lactulosa y el drenaje biliar interno, evitan en cierta medida, que las endo149 Abdomen agudo no quirúrgico toxinas atraviesen la barrera mucosa del intestino y han sido propuestos como parte integral del tratamiento34. El desarrollo de abscesos piógenos intrahepáticos incrementa notablemente la mortalidad y la morbilidad. La etiología de la obstrucción biliar y el número de abscesos o su magnitud, son de importancia pronóstica. Los pacientes con colangitis aguda tóxica que no responden al tratamiento inicial, tienen el riesgo de desarrollar abscesos hepáticos. En estos casos, se deberá considerar la combinación de procedimientos: drenaje endoscópico de la vía biliar, drenaje percutáneo y antibioticoterapia34 (Fig. 5). Figura 5. a) CPER: Abscesos hepáticos múltiples, b) drenaje de material purulento luego de esfinterotomía endoscópica, c) catéter nasobiliar d) control a las 4 semanas con resolución de la colangitis aguda y de los abscesos hepáticos. La cascada séptica en el desarrollo de la falla multiorgánica se inicia con la obstrucción e infección biliar, activación enzimática, daño microvascular, 150 VII.5 Colangitis Aguda trombosis, edema, hemorragia, liberación de polimorfonucleares y radicales libres. Todo esto desencadena una respuesta inflamatoria sistémica (FNT, IL1, IL6, IL8, PAF). En esta etapa, en ocasiones, a pesar de lograrse una descompresión biliar efectiva, es imposible detener la sepsis y sus graves complicaciones, por esto, la importancia de la descompresión precoz35. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Boey JH, Wall LW. Acute cholangitis. Ann Surg 1980;191:264. 2.- Stewart L, Pellegrini CA, Way LW. Cholangiovenous reflux pathways as defined by corrosion casting and scanning electron microscopy. Am J Surg 1988;155:23-8. 3.- Rintoul RI, Laurenson IF. Changing management of pyogenic liver abscess. Br J Surg 1996; 83:1215-8. 4.- Pitt H. Longmire HPJr. Suppurative cholangitis. In: Hardy JM. Ed:”Critical Surgical Illness”. Ed 2:Sanders WB, Philadelphia 380 (1980). 5.- Köller JR, Iporre S. La Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada: Experiencia en el Instituto de Gastroenterología Boliviano Japonés de Cochabamba. Acta Gastroenterol Bol 1994;4:28-33. 6.- Anselmi M, Salgado J, Torres C. y cols. Colangitis aguda: Impacto del drenaje biliar endoscópico. Rev Chil Cir 1999;5:379-84. 7.- Raraty MG, Finch M, Neoptolemos JP. Acute cholangitis and pancreatitis secondary to common duct stones: management update. World J Surg 1998;22:1155-61. 8.- Chaudary A, Dhar P, Sachdev A, et al. Choledochal cysts - differences in children and adults. Br J Surg 1996; 83:186-8. 9.- Sandouk F, Haffar S, Zada MM, et al. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases. Am J Gastroenterol 1997; 92:2264-7. 10.-Sung JY, Costeron JW, Shaffer EA. Defense system in the biliary tract against bacterial infection. Dig Dis Sci 1992;37:689. 11.- Jordan PH Jr. Physiology of bile secretion. Am J Surg 1984;107:367-70. 12.- Wetter LA, Hamadeh RM, Griffiss JM, et al. Differences in outer membrane characteristics between gallstone-associated bacteria and normal bacterial flora. Lancet 1994;19:444-8. 13.- Van den Hazel SJ, Speelman P, Tygat GN, et al. Role of antibiotics in the treatment and prevention of acute and recurrent cholangitis. Clin Infect Dis 1994;19:279. 14.- O’Connor MJ, Schwartz ML, McQuarrie DG. Cholangitis due to malignant obstruction. Ann Surg 1981;193:341-5. 15.- Mendoza W. Köller J. Colonización bacteriana de la bilis en pacientes sometidos a Colangio Pancreatografía Endoscópica Retrógrada. Acta Gastroenterol Bol 1994;4:83-5. 16.- Ohdan H, Oshiro H, Yamamoto Y, et al. Bacteriological investigation of bile in patients with cholelithiasis. Surg Today 1993;23:390. 17.- Lau JYW, Ip SM, Chung CS, et al. Endoscopic drainage aborts endotoxemia in acute cholangitis. Br J Surg 1996;83:181-4. 18.- Saik RP, Greenberg AG, Farris JM. Spectrum of cholangitis. Am J Surg 1975;130:143. 19.- DenBesten L, Doty JE. Pathogenesis and management of cholelithiasis. Surg Clin North Am 1981;61:893. 20.- Chan Y, Chan AC, Lam WW, et al. Choledocholithiasis: Comparison of MR cholangiography and endoscopic retrograde cholangiography Radiology 1996;200:85. 21.- Lee MG, Lee HJ, Kim MH, et al. Extrahepatic biliary diseases: 3D MR cholangiopancreatography compared with endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Radiology 1997;202:663. 22.- Leung JW, Ling TK, Chan RCY, et al. Antibiotics, biliary sepsis, and bile duct stones. Gastrointest Endosc 1994;40:716. 151 Abdomen agudo no quirúrgico 23.- Sung JY, Lyon DJ, Seun R, et al. Intravenous ciprofloxacin as treatment for patients with acute suppurative cholangitis: A randomised, controlled clinical trial. J Antimicrob Chemother 1995;35:855. 24.- Leung JW, Cotton PB. Endoscopic nasobiliary catheter drainage in biliary and pancreatic disease. Am J Gastroenterol 1991;86:389. 25.- Lee DW, Chan AC, Lam YH, et al. Biliary decompression by nasobiliary catheter or biliary stent in acute suppurative cholangitis: a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 2002;56:361. 26.- Lai E, Mok F, Tan, et al. Endoscopic biliary drainage for severe acute cholangitis. N Engl J Med 1992;326:1582-6. 27.- Lipsett P, Pitt H. Cholangitis: non toxic and toxic. En: Blumgart LH (ed). Surgery of the liver and biliary tract. Churchill Livingstone 1994. 28.- Lai EC, Tam PC, Paterson IA. Emergency surgery for acute cholangitis. Ann Surg 1990;211:55. 29.- Leese T, Neoptolemos J, Baker A, et al. Management of acute cholangitis and the impact of endoscopic sphincterotomy. Br J Surg 1986;73:988-92. 30.- Anselmi M, Salgado J, Arancibia A, et al. Colangitis aguda debida a coledocolitiasis: Cirugía tradicional o drenaje biliar endoscópico? Rev. Med Chile 2001;129:7. 31.- Hein G, De Aretxabala X. Bilicultivos en colangitis aguda. Resultados del tratamiento con drenaje endoscópico en pacientes con microorganismos resistentes a terapia antimicrobiana. LXXVII Congreso Chileno de Cirugía. Nov. 2004. 32.- Hui CK, Lai KC, Yuen MF. Acute cholangitis: predictive factors for emergency ERCP. Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2001;15: 1633-37. 33.- Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al. Acute cholangitis. Multivariate analysis of risk factors. Ann Surg 1989;209:435-8. 34.- Lipsett PA, Pitt HA. Acute cholangitis. Surg Clin North Am 1990;70:1297-312. 35.-Baue AE. Multiple organ failure: pathophysiology, prevention and therapy. Am J Surg 1993;1165:299. 152 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo Rafael Ortuño Escalante Introducción El Síndrome de Intestino Irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo, crónico, recidivante, que se caracteriza por la presencia de malestar o dolor abdominal, que se alivia con la defecación y que frecuentemente se asocia a cambio en la frecuencia y/o consistencia de las deposiciones. Es una entidad muy frecuente y de distribución cosmopolita (Fig. 1). Fisiopatología del síndrome de intestino irritable Actualmente los mecanismos propuestos en la fisiopatología del SII, implican alteraciones en la sensibilidad visceral y en la motilidad intestinal. En la patogenia de este trastorno se ha ido reconociendo progresivamente el relevante papel que desempeñan los mediadores de la inflamación y de la serotonina entérica liberada por las células enterocromafines de las vellosidades intestinales, en el proceso de sensibilidad visceral y en las alteraciones motoras observadas. Se conoce que cerca del 95% de la serotonina corporal es producida en el 153 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Mapa mundial de la prevalencia de síndrome de intestino irritable (2000–2004)7 sistema nervioso gastrointestinal, a nivel de las células enterocromafines (Fig. 2). La hipersensibilidad visceral es la disminución del umbral doloroso que se expresa como malestar o incomodidad abdominal. Figura 2. a) Transiluminación demostrando la rica vascularización del intestino delgado. b) Microscopía electrónica de las microvellosidades intestinales. c) serotonina entérica (flechas), liberada por las células enterocromafines de la microvellosidades intestinales. d) Célula enterocromafin liberando serotonina 6 154 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo Respecto a las alteraciones de la motilidad intestinal, cualitativamente no parece haber alteraciones motoras específicas en el SII. La alteración motora más consistentemente observada, es la presencia de una respuesta motora exacerbada a varios estímulos, tales como ingestión de alimentos, estrés psicológico, distensión del intestino con balón, a la colecistoquinina, a la hormona liberadora de corticotropina y a fármacos colinérgicos como la neostigmina. También el papel de la inflamación en la patogenia del SII fue planteado en observaciones clínicas, puesto que, el 6 al 30% de los pacientes con el síndrome, señalaron que sus síntomas se habían iniciado después de un episodio indicativo de infección intestinal aguda. Esta observación apoya la hipótesis de que en un subgrupo de pacientes con SII, los síntomas pueden ser debidos a alteraciones funcionales relacionadas con procesos inflamatorios y provocados probablemente por bacterias patógenas del intestino. Manifestaciones clínicas y diagnóstico en el síndrome de intestino irritable Los pacientes con SII pueden consultar por un amplio espectro de síntomas, gastrointestinales o extraintestinales, pero el complejo sindrómico de dolor abdominal, alteración del hábito intestinal y distensión abdominal continúa siendo la piedra angular del diagnóstico, a pesar de su poca especificidad. Ausencia de un marcador biológico en el SII No existe un marcador biológico universal para esta entidad. Los resultados de las investigaciones no han apoyado que los factores psicosociales tengan valor diagnóstico para distinguir entre sujetos con SII y aquellos con trastornos orgánicos digestivos. Tanto los pacientes con enfermedades estructurales como los pacientes funcionales, tienen más disturbios psicosociales si se los compara con sujetos normales. Dolor abdominal El médico que se enfrenta a enfermedades manifestadas por dolor abdominal, tiene cierto nivel de incertidumbre, traducido en la práctica diaria, de poder pasar por alto un padecimiento de causa orgánica. La naturaleza, severidad y evolución de los síntomas del paciente y especialmente del dolor, obligan en ocasiones al médico a descartar un abdomen agudo quirúrgico. El síntoma predominante del SII es el dolor abdominal o “molestia abdominal”. A su vez, el SII es la causa más común de dolor abdominal, acompañado por cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones. 155 Abdomen agudo no quirúrgico El dolor abdominal puede ser generalizado o localizado y habitualmente se encuentra en el hemiabdomen inferior. Es de evolución crónica, pero se puede presentar también bajo la forma de una “crisis aguda”, simulando un abdomen agudo, hecho de ocurrencia relativamente común en adolescentes y adultos jóvenes, especialmente en situaciones de estrés o inestabilidad emocional. Es particularmente valiosa la observación de la evolución del dolor, que cede rápidamente y sin recurrencias inmediatas a la administración de un anticolinérgico o una vez que el paciente se tranquiliza. Otros síntomas Los pacientes con SII generalmente refieren alivio del dolor abdominal, después de la defecación. También son pacientes con trastorno crónico del hábito intestinal alternando episodios de diarrea y constipación, y los síntomas están fuertemente relacionados con estrés. Tienen frecuentemente dificultades relacionadas con la evacuación de las deposiciones, como ser urgencia, pujo y sensación de evacuación incompleta. Otros síntomas gastrointestinales característicos son: meteorismo, distención, y presencia de moco en las deposiciones. Síntomas extracolónicos: pirosis, dispepsia, náuseas y vómitos. Al examen físico ocasionalmente es posible palpar el colon espástico y sensible. Criterios de Roma en el síndrome de intestino irritable Debido a la ausencia de un marcador biológico específico, se han desarrollado criterios basados en los síntomas con el propósito de facilitar el diagnóstico del SII. Los primeros pasos en el desarrollo de los llamados “Criterios de Roma” comenzaron en el año 1988, en la ciudad de Roma, donde se desarrollaron los principales lineamientos, que fueron modificados en varias ocasiones, hasta que en el año 2006 fueron publicados los criterios de Roma III (Gastroenterology 2006). El proceso de elaboración de estos criterios ha durado alrededor de cinco años y han participado en ellos 87 expertos. Los criterios de Roma III aportan los lineamientos actualmente aceptados para el diagnóstico del SII. (Cuadro 1). Los criterios de Roma constituyen un esfuerzo internacional para caracterizar, clasificar y categorizar los trastornos funcionales gastrointestinales, tienen utilidad en la clínica y en investigación. Los criterios de Roma I en el diagnóstico del SII, tienen una sensibilidad del 65%, una especificidad del 100% y un valor predictivo del 98 al 100%. A la fecha no existen datos sobre el valor diagnósti156 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo Cuadro 1. Criterios Diagnósticos de Roma III del Síndrome de Intestino Irritable •Dolor o molestia* abdominal recurrente, al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, asociado a dos o más de los siguientes: 1.- El dolor o la molestia mejoran con la defecación. 2.- Inicio de los síntomas asociado a un cambio en la frecuencia de las deposiciones. 3.- Inicio de los síntomas asociado a un cambio en la consistencia de las deposiciones. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. En los estudios fisiopatológicos y en los ensayos clínicos, la frecuencia del dolor/molestia abdominal, debe ser de al menos 2 días por semana durante el período de elegibilidad. *Como molestia se entiende una “sensación desagradable” que no se describe como dolor. co de los criterios de Roma III, es de suponer, que sus valores estadísticos estén muy cerca de los demostrados para los criterios de Roma I. Pacientes con abdomen agudo Por otra parte, el diagnóstico diferencial en el abdomen agudo, es casi tan extenso como el del propio dolor abdominal e incluye procesos patológicos intraabdominales y extraabdominales. Muchos casos requieren tratamiento quirúrgico urgente. El médico deberá considerar todas las posibles causas, sobre todo las patologías que ameritan cirugía de urgencia, puesto que el retraso no hace más que inducir una cascada de complicaciones. Relación entre cirugía y síndrome de intestino irritable En 1928, Ryle fue el primero en describir que los pacientes con patología funcional intestinal tenían mayor incidencia de apendicectomías. Existe al momento evidencia contundente de la mayor predisposición quirúrgica que ostentan quienes padecen SII, tanto por descripción de serie de casos, estudios poblacionales o en análisis comparativos. Se ha documentado también en estos enfermos, un incremento en el número de colecistectomías (tres veces mayor en relación a la población general), de histerectomías o apendicectomías (dos veces en relación a la población general) y de histerectomías, así como de otro tipo de operaciones como ser colectomías y cirugías de columna vertebral. La razón principal para este incremento en la cirugía abdomino-pélvica en este grupo de pacientes es una falla en el diagnóstico de la etiología del dolor 157 Abdomen agudo no quirúrgico abdominal, especialmente en cuadros con diagnóstico de abdomen agudo. En este sentido, en el presente capítulo, se abordaran tópicos relacionados a SII, dolor abdominal y cirugía. Evidencia científica de la relación existente entre síndrome de intestino irritable y mayor predisposición a cirugía Longstreth y Yao en el año 2004 efectuaron un análisis de variables múltiples, donde documentaron un significativo aumento de colecistectomías (12.4% versus 4.1%), apendicectomías (21.1% versus 11.7%), histerectomías (33.2% versus 17 %) y cirugía de columna (4.4 % versus 2.9 %), en pacientes con SII en relación a la población general. El año 2005, Cole y cols., efectuaron un estudio retrospectivo donde observaron que los pacientes con SII tuvieron mayor incidencia de cirugía abdominopélvica, mayor incidencia en estudios ecográficos (cuatro veces mayor) y también mayores procedimientos ano-rectales. Los pacientes con SII se han distinguido usualmente por tener niveles elevados de ansiedad, que juega un papel importante en el comportamiento frente al dolor y en el incremento a buscar asistencia médica de urgencia. Por otro lado, al revisar detalladamente las historias clínicas de los pacientes apendicectomizados con pieza quirúrgica negativa, se encuentra que estas operaciones son más frecuentes en pacientes con SII. De allí la importancia de evaluar cuidadosamente a aquellos pacientes con trastornos funcionales y/o problemas psicosociales, para evitar operarlos innecesariamente. Apendicitis aguda Chaudhary y Truelove en 1962 fueron los primeros en reportar 130 pacientes con SII, de los cuales, en 33% y 30% de hombres y mujeres respectivamente, se indicó una apendicectomía, por presentar síntomas de aparente abdomen agudo quirúrgico, y en todos los casos el informe histopatológico del apéndice fue normal. Estudios retrospectivos indican que entre el 25 al 46% de pacientes con SII van a ser apendicectomizados, cifra significativamente mayor que en la población general. Los factores psicosociales podrían estar asociados a apendicetomías negativas. Se reportó este tipo de eventos relacionados con stress hasta un año antes de 158 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo la cirugía, y los eventos tensionales de estos pacientes se podrían relacionar también con un mayor riesgo de dolor postoperatorio persistente. Un estudio retrospectivo de la prevalencia de apendicectomía, comparando pacientes con SII -diagnosticados con criterios de Roma I- versus pacientes con colitis ulcerativa, encontró una prevalencia cuatro veces mayor de esta operación en el paciente funcional (34.5% versus 7.9%). Un estudio en 430 pacientes, operados de emergencia por sospecha de apendicitis aguda, mostró que un 15.8% de los apéndices extirpados fueron normales en la histopatología. Se encontraron dos factores de riesgo en este grupo de enfermos: la presencia de SII (Roma II), y la presencia de factores psicosociales en la historia clínica. También se confirmó un incremento del número de apendicetomías negativas en estos sujetos. Muchos autores han considerado que la hipersensibilidad visceral es el mecanismo que provoca mayor percepción e intensidad del dolor y por lo mismo una recurrencia más asidua a los servicios de salud en estos pacientes. Las crisis de ansiedad, la inestabilidad emocional, la depresión, los acontecimientos vitales estresantes, los síntomas psiquiátricos y otros, serían factores condicionantes a un mayor número de laparotomías negativas en relación a una sospecha de apendicitis aguda. Colelitiasis y cirugía biliar en enfermos con SII No existe evidencia que los individuos con diagnóstico de SII tengan mayor prevalencia de litiasis vesicular. En un ensayo clínico controlado en 3.179 pacientes del Reino Unido se evaluó la prevalencia de colecistectomías, la cual fue del 4.6% comparada con 2.4% en sujetos controles. Pueden existir varios contextos clínicos, especialmente, una mala interpretación de la manifestación dolorosa y la presencia de litiasis vesicular asintomática y SII en forma simultánea, en cuyo caso, una evaluación clínica detallada y una ecografía bien realizada serán importantes en la toma de decisiones. Un estudio poblacional realizado el año 2005 por Cole y cols., en el que incluyeron una muestra grande de 223.082 personas, encontraron una incidencia de cirugía de vesícula y vías biliares tres veces mayor en el grupo de SII comparado con la población general. 159 Abdomen agudo no quirúrgico Cirugía de colon en enfermos con SII Los enfermos con enfermedad diverticular colonica pueden confundir al médico de emergencias al quejarse de dolor en cuadrante inferior izquierdo asociado a rebote peritoneal falso. En un estudio de pacientes con diagnostico de diverticulosis y diverticulitis que fueron operados, se demostró que aquellos que tuvieron malos resultados postoperatorios funcionales, fueron los que en el preoperatorio tuvieron mayores síntomas sugestivos de patología funcional intestinal. Nuevamente se postula a la hipersensibilidad visceral como mecanismo fisiopatológico del dolor en este grupo de enfermos. Recomendaciones En el enfermo que acude a la sala de emergencias con dolor abdominal agudo, es aconsejable utilizar estos conceptos, sin embargo, se recomienda que, ante la sospecha clínica de abdomen agudo quirúrgico, se deben efectivizar: biometría hemática, química sanguínea, pruebas de función hepática, proteína C reactiva, coproparasitoscópico simple, examen de sangre oculta en heces (sobre todo en casos de diarrea aguda), placa simple de abdomen, y si ameritara el caso, un barrido ecográfico abdomino-pélvico, con el propósito de descartar patología orgánica y así no derivar al cirujano una patología funcional intestinal, cuyos datos clínicos confundan y hagan sospechar en abdomen agudo quirúrgico determinando erróneamente que el paciente sea intervenido quirúrgicamente. Un diagnóstico exacto constituye el paso esencial, cualquier médico puede llegar a establecerlo correctamente, mediante una cuidadosa anamnesis (aplicación de los criterios Roma III), una exploración física completa y la selección de algunos exámenes de gabinete. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Awad R. Quilici FA. Síndrome del Intestino Irritable. Factores poco conocidos. Avances en la Gastroenterología en las Américas. AIGE. 2009. 2.- Cole JA. Yeaw JM, Cutane JA, et al. The incidence of abdominal and pelvic surgery among patients with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 2005; 50:2268-75. 3.- Chaudhary NA, Truelove SC. The irritable bowel syndrome. A study of the clinical features predisposes cases and prognosis in 130 cases. QJMed 1962; 31:307-22. 4.- Enríquez-Blanco, Scheneider, Rodriguez, (eds). Síndrome de Intestino Irritable y otros trastornos relacionados. Fundamentos bio-psicosociales. Editorial Médica Panamericana. 2010. 5.- Feid AD, Von Korff M, Levy RL, et al. Excess surgery in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003;124:A388. 6.- Gerson CD, Gerson MJ. A cross-cultural perspective on irritable bowel syndrome. Mt Sinai J Med 2010;77:707-12. 7.- Gwee KA. Irritable bowel syndrome in developing countries – a disorder of civilization or colonization ?. Neurogastroenterol Motil 2005;17:31-24. 160 VII.6 Síndrome de Intestino Irritable y Abdomen Agudo 8.- Longstreth GF. Thompson WG, Chey WD, et al. Funtional bowel disorders. Gastroenterology 2006;130:1480-91. 9.- Longstreth GF, Yao JF. Irritable Bowel Syndrome and Surgery: a multivariable analisys. Gastroenterology 2004;126:1665-73. 10.- Valenzuela J. Alvarado J. Cohen H. y cols. Un consenso latinoamericano sobre el síndrome del intestino irritable. Gastroenterol Hepatol 2004;27:325-43. 161 Abdomen agudo no quirúrgico VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Moira Ibargüen Burgos, MD Introducción Cuando el flujo sanguíneo del territorio vascular (arterial o venoso) mesentérico es insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino (delgado o colon), se presenta una condición clínica denominada isquemia intestinal. Es aún una entidad tardíamente diagnosticada. Puede presentarse de manera súbita con un cuadro clínico de un verdadero abdomen agudo, o de forma crónica y larvada, pero muchas veces solo es reconocida en forma tardía y en condiciones catastróficas, durante una cirugía de emergencia, cuando se ha establecido ya la progresión de la isquemia a necrosis e infarto intestinal. Su creciente importancia se relaciona con el aumento de la población de ancianos, la optimización en el diagnóstico, el progreso de las técnicas de imagen y de la cirugía destinada a corregir esta patología. La mayoría de los cuadros de abdomen agudo quirúrgico se originan por un déficit del aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior (AMS), pudiendo afectar a todo el intestino delgado y al colon derecho, representando un tercio de todas las formas de isquemia intestinal, con una evolución dramática y una mortalidad del 60-70%. Su conocimiento especializado, ha permitido separar cuadros clínicos de resorte quirúrgico y otros de manejo médico, siendo uno de los hechos más significativos en la actualidad, la distinción de la isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO), responsable de la tercera parte de los episodios de isquemia mesentérica aguda (IMA), complicación que puede ser inmediata o no, o inclusive presentarse después de haber desaparecido el factor causal, por lo que, su reconocimiento precoz es crucial para evitar una laparotomía. 162 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Esta revisión se centrará en la descripción de las entidades involucradas en este síndrome, en torno a un elemento común, la isquemia; destacando que un elevado índice de sospecha que considere esencialmente la cronología de los síntomas y el contexto clínico en que estos aparecen, facilitará las claves para un manejo eficiente, que permitirá suministrar al enfermo el tratamiento más adecuado. Anatomía vascular La mayor parte del flujo sanguíneo del tracto gastrointestinal es proporcionado por el tronco celiaco, la arteria mesentérica superior (AMS) y la arteria mesentérica inferior (AMI) (Fig.1). La porción más proximal del duodeno es irrigada por la arteria celiaca con flujo basal de 800 ml /min; y postprandial de 1100 ml/min. El segmento distal del duodeno y el intestino delgado en su integridad, así como el hemicolon derecho están irrigados por la AMS con flujos que varían de 500 a 1400 ml / min pre y postprandial respectivamente. El soporte vascular del colon distal corresponde a la AMI, con un flujo algo inferior. Figura 1. Representación esquemática del flujo sanguíneo esplácnico. Patogenia: mecanismos de isquemia y reperfusión Una compleja interacción de factores intervienen en el suministro de oxigeno a las células: el flujo sanguíneo, la concentración de hemoglobina, la saturación de oxígeno, el intercambio de oxígeno entre las capas del intestino, el balance 163 Abdomen agudo no quirúrgico entre la demanda metabólica, aporte de oxigeno y nutrientes en la mucosa y la capacidad de las células para utilizar el oxígeno. Independientemente del mecanismo que desencadena la isquemia, la secuencia de eventos, se debe tanto a la propia isquemia como a la reperfusión del órgano luego del restablecimiento del flujo vascular. Al disminuir el aporte de oxígeno disminuye también el ATP intracelular. Esto altera la homeostasis al favorecer la retención de agua y electrolitos, conduciendo finalmente a un estado de necrosis por incremento del volumen intracelular. Como consecuencia de la necrosis de las células, se liberan diversas citoquinas que modifican la permeabilidad de las uniones intercelulares, alterando la función de la barrera epitelial, al permitir la fuga de bacterias hacia los ganglios linfáticos del mesenterio (traslocación bacteriana) y luego al torrente circulatorio produciéndose la bacteriemia. Cuando se restaura el flujo vascular (reperfusión), el oxigeno que entra en el tejido isquémico es rápidamente reducido por la xantino-oxidasa en especies reactivas de oxigeno (ERO), que a su vez ejercen actividad oxidativa sobre las estructuras de la célula (ADN, enzimas y fosfolípidos de membrana), apareciendo nuevos fenómenos de necrosis. El daño producido en el DNA por las ERO, activa una serie de enzimas reparadoras conduciendo a una grave depleción de energía que contribuye a la necrosis celular. En las formas leves, las ERO logran ser depuradas por barredores endógenos (glutatión, superóxido-dismutasa, catalasa y oxido nítrico), acción que se ve desbordada por una producción masiva de ERO -en casos más graves-, produciéndose la incorporación de citoquinas y neutrófilos activados a la circulación general con provocación de daño a distancia en otros órganos (hígado o pulmón), en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) con fallo orgánico múltiple (FOM). Las lesiones que aparecen en el curso de una isquemia intestinal dependen de numerosos factores (tipo de vaso afectado, grado de oclusión, duración y presencia de circulación colateral), a lo que se suma el mecanismo de isquemia (oclusiva o no oclusiva). La mucosa es la capa del intestino más vulnerable a los efectos de la hipoxia –seguida por la capa muscular, submucosa y finalmente la serosa- presentando inicialmente áreas de edema y hemorragia submucosa que progresaran a ulceración y finalmente necrosis. La persistencia de la isquemia conduce a una afectación transmural con posibilidad de perforación, peritonitis y sepsis. 164 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo A modo de síntesis y para una mejor comprensión de la patogenia y presentación, se puede plantear que, la insuficiencia vascular intestinal se divide en cuatro tipos específicos en función a su causa, dependientes de dos formas principales: oclusiva y no oclusiva, como se esquematiza en la tabla 1. Tabla 1. Formas de presentación de la isquemia intestinal Causa Incidencia (%) Presentación Embolismo arterial (oclusiva) 40- 50 Aguda (catastrófica) Trombosis arterial (oclusiva) 25 Insidiosa progresiva No oclusiva (mala perfusión) 20 Aguda o subaguda Trombosis venosa (oclusiva) 10 Subaguda Embolia arterial mesentérica Es responsable del 40-50% de los casos de isquemia intestinal. La mayoría de los émbolos mesentéricos proceden de una fuente cardiaca, siendo por tanto factores de riesgo, la isquemia o infarto miocárdico, taquiarritmias auriculares, endocarditis y aneurismas ventriculares. Rara vez es consecuencia de una angiografía coronaria o cerebral. La aparición de los síntomas suele ser dramática como consecuencia de la falta de circulación colateral. El dolor abdominal es de inicio brusco y severo, se asocia a tenesmo y urgencia intestinal con diarrea a veces sanguinolenta o hematoquezia cuando se produce infarto intestinal. La gravedad del dolor abdominal es desproporcionada en relación a los hallazgos físicos. Se observa deshidratación y confusión mental por pérdida masiva de líquidos al tercer espacio, taquicardia, taquipnea y colapso circulatorio. Los hallazgos de laboratorio incluyen acidosis metabólica, leucocitosis y hemoconcentración. Trombosis arterial mesentérica Representa el 25% a 30% de todos los eventos isquémicos en el contexto de una enfermedad aterosclerótica severa. La obstrucción resulta ser mejor tolerada por los pacientes debido a su instalación progresiva y lenta así como al desarrollo importante de colaterales. A la isquemia intestinal sobreviene un infarto cuando el último vaso restante o una arteria colateral importante terminan por ocluirse. Los pacientes tienen un síndrome prodrómico caracterizado por dolor postprandial, náuseas y pérdida de peso, asociados a insuficiencia vascular in165 Abdomen agudo no quirúrgico testinal crónica. Cuando la isquemia mesentérica se agudiza, la presentación clínica puede ser similar a la de la embolia arterial aguda. La extensión de la lesión (isquemia o infarto) suele ser mayor que el causado por la embolia y la mortalidad perioperatoria llega al 70 – 100% debido, en la mayoría de los casos, al retraso diagnostico. Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) Aproximadamente un 20% de los pacientes con isquemia mesentérica, desarrollan este cuadro, cuya patogenia es poco conocida y a menudo implica un estado de bajo gasto cardiaco asociado a vasoconstricción difusa. La vasoconstricción esplácnica se presenta en respuesta a hipovolemia, disminución del gasto cardiaco e hipotensión sostenida, provocando hipoxia intestinal y necrosis. Fármacos vasoactivos, especialmente la digoxina, han sido implicados en la patogenia de la IMNO. La edad mayor a 50 años, infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia aórtica, bypass cardiopulmonar, renal o enfermedad hepática, son algunas condiciones predisponentes, sin embargo, los pacientes pueden no tener factores de riesgo identificados. Con frecuencia son afectados pacientes con comorbilidad importante, críticamente enfermos. El inicio de la enfermedad puede ser insidioso y las tasas de mortalidad asociada -que en principio llegaban al 100%-, en la actualidad son más reducidas gracias al aumento en el uso de agentes reductores de la postcarga y vasodilatadores. Estos pacientes no son capaces de alertar al clínico sobre sus síntomas, debido a encontrarse intubados o bajo efecto de sedación, circunstancias en que la IMNO no es clínicamente evidente, sino horas o días después de la lesión hemodinámica inicial, particularmente en aquellos con hipotensión grave, tratados con agonistas adrenérgicos. Una forma poco frecuente de IMNO se ha descrito en pacientes en unidades de terapia intensiva con signos de sepsis, que han sufrido el estrés de cirugía o trauma y se encuentran recibiendo nutrición enteral. El mecanismo propuesto es un desequilibrio entre la demanda de perfusión (por la alimentación enteral) y la oferta (disminuida por la hipoperfusión sistémica y vaso constricción mesentérica). La distensión abdominal es un signo tardío y la supervivencia es de alrededor del 56%. 166 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Trombosis venosa mesenterica (TVM) Es la causa menos común, un 10% de los pacientes con isquemia mesentérica tienen TVM. La mayoría de las causas se relacionan con trastornos primarios de la coagulación y en nuestro medio, la eritrocitosis de la altura es un factor predisponente importante. En un 10% de los casos es idiopática (Cuadro 1). Cuadro 1. Causas primarias y secundarias de trombosis venosa mesentérica Primaria (30%) Secundaria (60%) • • • • • • • • • • • • Procesos sépticos intraabdominales: apendicitis, diverticulitis, colangitis, perforación gastrointestinal, abscesos • Pancreatitis aguda y crónica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Hipertensión portal • Gastroenteritis aguda • Neoplasia • Traumatismo abdominal Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína C Deficiencia de proteína S Policitemia vera Trombocitosis Neoplasias Anticonceptivos orales Embarazo Esplenectomía Anemia de células falciformes Síndrome mieloproliferativo La lesión es generalmente segmentaria, con edema y hemorragia de la pared intestinal. La transición a necrosis es más gradual que con la embolia o trombosis arterial. Salvo en casos fulminantes, los pacientes consultan tardíamente, cuando han transcurrido 1-2 semanas después del inicio del cuadro, refiriendo dolor abdominal difuso inespecífico, asociado a anorexia y a veces diarrea. La distensión abdominal, fiebre y presencia de sangre oculta en heces, son hallazgos comunes. La progresión de la trombosis llevará a la hipotensión arterial por deshidratación secundaria a grandes pérdidas de líquido en tercer espacio, y ascitis sanguinolenta. La mortalidad depende del tipo (aguda vs. crónica) y el grado de afectación venosa. La supervivencia a largo plazo es del 30% a 40% en pacientes con TVM aguda y del 80% en aquellos con TVM crónica. Formas clínicas de isquemia intestinal Existen tres formas clínicas de isquemia intestinal bien diferenciadas que en orden de frecuencia y de acuerdo a la literatura anglosajona son: la colitis isquémica (CI), la isquemia mesentérica aguda (IMA) y la isquemia mesentérica crónica (IMC). 167 Abdomen agudo no quirúrgico 1.- Colitis isquémica (CI) La CI representa la forma más frecuente de isquemia intestinal (60-70 %). Ocurre secundaria a una alteración de la circulación sistémica o a un problema local de naturaleza anatómica o funcional. Su incidencia varía ampliamente entre 4,5 y 44 casos/10.000 habitantes/año. Las formas leves pasan a menudo clínicamente desapercibidas y muchos casos se interpretan como colitis infecciosas o inflamatorias. El flujo sanguíneo del colon es inferior al de cualquier otro segmento intestinal, desciende con la actividad motora y se ve afectado por la estimulación autónoma. Además, los pequeños vasos afectados por arterioesclerosis en pacientes mayores de 65 años, diabéticos, hipertensos o en diálisis, responden exageradamente a los estímulos vasoconstrictores, siendo muy sensibles a estímulos farmacológicos digitálicos, de bloqueadores beta, antihistamínicos u otros frecuentemente implicados en el desarrollo de la CI. En pacientes jóvenes debe indagarse el uso de cocaína o abuso de anfetaminas que son potentes vasoconstrictores, estados de hipercoagulabilidad y vasculitis (púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa (Capítulo XIX.3). La mayoría de los casos son leves y suelen resolverse espontáneamente. Por las características propias de su irrigación, existen en el colon áreas anatómicas mal perfundidas, vulnerables a los efectos de la hipoxia: el ángulo esplénico (punto de Griffith) y la unión rectosigmoidea (punto de Sudek). El compromiso del ángulo esplénico se produce cuando el soporte vascular proporcionado por el arco de Riolano y la arteria marginal de Drummond es insuficiente, como ocurre hasta en un 30% de la población. La CI es menos frecuente en el colon derecho, pero puede ocurrir en situaciones de baja perfusión sistémica o en pacientes con insuficiencia renal crónica, además, una o más de las ramas principales de la AMS puede estar ausente hasta en el 20% de los pacientes, comprometiendo la irrigación del colon derecho. Cualquier área del colon incluido el recto puede verse afectada por una CI. La CI se presenta con formas oclusivas y no oclusivas. En el primer caso, la isquemia aparece como consecuencia de la obstrucción - embolia, trombosis, estados de hipercoagulabilidad, vasculitis o traumatismo- de pequeños vasos que irrigan el colon. 168 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Las formas no oclusivas son más frecuentes, suelen aparecer de forma espontánea, sin un factor precipitante claro, probablemente como consecuencia de vasoespasmo en situaciones de bajo gasto (sepsis, insuficiencia cardiaca, hemorragia o deshidratación). Formas clínicas de presentación de la colitis isquémica La CI puede manifestarse de forma heterogénea dependiendo de la severidad y la extensión de la oclusión vascular, el grado de circulación colateral y la co- morbilidad asociada. Se describen formas clínicas leves (no gangrenosas), formas gangrenosas, la pancolitis fulminante y la colitis isquémica crónica (ulcerativa). • Colitis isquémica leve o transitoria (no gangrenosa): se presenta con dolor cólico en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (60 a 70% de los casos), de intensidad leve o moderada, con leve hipersensibilidad, tenesmo y emisión de heces mezcladas con sangre de color rojo brillante u oscura en las 24 horas siguientes. Dos tercios de los casos tienen restitución completa de las lesiones. El tercio restante presenta diarrea persistente con sangre en las deposiciones o colopatía con pérdida de proteínas e hipoalbuminemia. La importancia de este grupo radica en que la persistencia de estos síntomas por más de 2 semanas comporta un riesgo de perforación. En 25-30% de los casos, se desarrollará una colitis segmentaria de curso crónico. • Colitis isquémica gangrenosa: presenta afección transmural, infarto y necrosis gangrenosa del colon. Un 15% de los pacientes muestran signos de peritonitis en el momento del diagnóstico. Su evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgánico, la mortalidad es superior al 50%. • Pancolitis fulminante: se observa en menos del 5% de los casos, con síntomas de curso rápidamente progresivo similares a los de una colitis ulcerosa grave, con diarrea profusa y signos de toxicidad, evolucionando frecuentemente a la perforación con peritonitis. Este subtipo puede ser interpretado como una colitis infecciosa o una enfermedad inflamatoria intestinal. • Colitis isquémica ulcerativa crónica: (25-30%) se caracteriza por un patrón ulcerativo crónico que afecta al colon en una extensión variable con: 1) diarrea con sangre y pus, similar a una enfermedad inflamatoria intestinal, a menudo acompañada de una colopatía con pérdida de proteínas; 2) episodios recidivantes de fiebre y leucocitosis y 3) síntomas de oclusión intestinal por estenosis cicatrizal. 169 Abdomen agudo no quirúrgico Recursos diagnósticos El algoritmo diagnóstico se muestra en la figura 2. En un contexto clínico adecuado, se debe sospechar CI ante una ecografía o TC que revele un engrosamiento segmentario y concéntrico de la pared del colon, con flujo doppler color débil o ausente en el caso de la ecografía. Sin embargo, los hallazgos de ambos estudios son inespecíficos, y en caso de persistir la sospecha, debe realizarse una colonoscopía. La rectosigmoidoscopía puede ser de valor en los casos limitados a los segmentos más distales. La colonoscopía (Fig. 3) ofrece ventajas debido a su mayor sensibilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa de todo el colon y la posibilidad de tomar biopsias. El examen histológico puede certificar una CI cuando se observa infarto de la mucosa y la presencia de las células sombra (ghost cells). La colonoscopía realizada 3-5 días después, demuestra restitución completa de la mucosa o bien la aparición de un patrón de ulceración segmentaria. En los casos más graves se observan áreas de mucosa negruzca debido a la presencia de gangrena con alto riesgo de perforación. SOSPECHA CLINICA PERITONITIS NO SI US Dopler/TC Colonoscopía y biopsias Sospecha clínica de IMA NO SI Necrosis/gangrena SI NO Angiografía Laparotomía Definir topografía y extensión Figura 2. Colitis isquémica: algoritmo diagnóstico. 170 Evaluar opciones en el diagnóstico diferencial VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Figura 3. Colitis isquémica. Hallazgos endoscópicos característicos: hemorragia, edema submucoso y fibrina9 El diagnóstico diferencial debe establecerse en primer lugar con las colitis de causa infecciosa y la colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile. La distinción con la colitis ulcerativa suele ser más fácil, dado que la afección del recto es habitual en esta y excepcional en la CI (menos del 6%). 2.- Isquemia mesentérica aguda (IMA) Se debe en la mayoría de los casos a trombosis o embolia de la AMS y menos frecuentemente a trombosis venosa y causas no oclusivas, afecta el intestino delgado de forma aislada o involucrando al colon derecho. El dolor abdominal es súbito e intenso, desproporcionado en relación a los hallazgos de la exploración física y suele durar 2-3 horas. La distensión abdominal y los signos de irritación peritoneal aparecen de forma tardía. En casos de sospecha clínica y signos de peritonismo algunos autores recomiendan una laparotomía urgente. El estudio de elección es la TC multicorte. 3.- Isquemia mesentérica crónica (IMC) También llamada angina intestinal, la causa más frecuente es la arterioesclerosis con estenosis de los vasos mesentéricos. Se manifiesta por dolor abdominal de localización epigástrica o peri umbilical, irradiado al dorso y cuya intensidad es variable. Aparece quince o veinte minutos postprandial, tras comidas abundantes en etapas iniciales, luego de presentación cada vez más precoz luego de comidas de menor volumen, pudiendo presentarse también fuera del periodo postprandial ante una arritmia con gasto cardiaco disminuido. En estadios iniciales, no se encuentran mayores datos en el examen físico, existe distensión abdominal con peristaltismo presente y signos de hiperactividad simpática (sudoración, desasosiego). La palpación del abdomen puede no despertar dolor o este ser muy leve e inespecífico. Cuando el dolor adopta carácter continuo, el proceso es de mal pronóstico pudiendo anunciar infarto intestinal. Diagnóstico La ecografía doppler-color y la resonancia magnética con gadolinio son téc171 Abdomen agudo no quirúrgico nicas adecuadas para detectar estenosis proximales del tronco celiaco y de la AMS, pero tienen problemas para evaluar la AMI y ramas distales que son mejor evaluadas por la TC multicorte con resultados similares a la angiografía convencional, técnica reservada a terapia endovascular. En el laboratorio las anormalidades más constantes son hemoconcentración, leucocitosis y acidosis metabólica. También pueden existir valores altos de amilasa sérica, aspartato-amino-transferasa, lacto-deshidrogenasa y creatinfosfoquinasa, ninguno suficientemente sensible o específico para el diagnóstico. La hiperkalemia suele ser tardía y se relaciona con infarto intestinal. Los hallazgos de la radiografía simple de abdomen son inespecíficos, su valor se limita a la exclusión de otros diagnósticos (obstrucción intestinal o perforación de víscera). El 25% de los pacientes en la etapa temprana de la enfermedad, puede tener una radiografía abdominal normal. Hallazgos característicos como las “impresiones digitales” o engrosamiento de asas intestinales se observan en menos del 40% de los pacientes (Fig. 4). El enema de bario no tiene cabida en el diagnóstico, podría entorpecer posteriores estudios como TC y angiografía, o al provocar un aumento de la presión intraluminal, favorecer la translocación bacteriana, reducir la perfusión de la pared intestinal y favorecer potencialmente la perforación. Tomografía helicoidal Si bien el método diagnóstico de referencia es la angiografía, este planteamiento ha ido cambiando con la incorporación a la práctica clínica habitual de la TC helicoidal que permite realizar estudios angiográficos multifásicos de gran calidad aumentando la sensibilidad hasta el 96%. Los hallazgos de este procedimiento se resumen en la tabla 2. Figura 4. Radiografía simple de abdomen en la isquemia intestinal: asas dilatadas e impresiones dactilares en el intestino delgado y colon. 172 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Tabla 2. Hallazgos de la TC helicoidal en la isquemia intestinal. Hallazgo Frecuencia (%) Engrosamiento parietal 26-96 Dilatación de asas y/o niveles hidroaéreos 56-91 Aumento en la atenuación del mesenterio 68-88 Ascitis20-73 Ausencia de realce del asa intestinal Atenuación del asa intestinal 18-62 61 Aumento de realce del asa intestinal 33-51 Gas en la pared del asa intestinal 6-42 Gas en el sistema porto-mesentérico 3-36 Gas libre 6-20 Oclusión de la arteria mesentérica superior 18 Oclusión de la vena mesentérica superior 15 Si el cuadro corresponde a una oclusión vascular, se podrá identificar el defecto de repleción correspondiente al trombo o émbolo hasta en el 60% de los casos en la arteria o vena implicada. En la oclusión arterial, la vasodilatación esplácnica reversible es la respuesta inicial, en la TC se manifiesta en fase arterial y venosa, como un aumento de la atenuación de la pared de las asas intestinales. Si la obstrucción persiste, aparece vasoconstricción que se manifiesta con ausencia del realce de las asas. El aumento de la permeabilidad capilar se mostrará como engrosamiento y edema de la pared y la disminución de la peristalsis como dilatación de las asas. Si la isquemia se debe a una oclusión venosa, la presencia de estasis se traducirá en la TC por engrosamiento más marcado y edema submucoso del asa afectada. La ingurgitación de los vasos mesentéricos y aumento difuso de la atenuación de la grasa mesentérica son también manifestaciones del edema. Algunas veces en esta fase es posible observar también un aumento de la atenuación de la mucosa que sugiere la presencia de hemorragia. En el infarto intestinal con necrosis irreversible se observa en la TC la presencia de gas en el espesor de la pared del asa, en los vasos mesentéricos, vena porta e inclusive gas extra luminal (Fig. 5). 173 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 5. TC: Trombosis mesentérica con infarto intestinal. A: Gas portal intrahepático y neumatosis de la pared gástrica. B: Atonía isquémica, marcada dilatación de asas, neumatosis intestinal y gas venoso mesentérico. Aun cuando la RMN adicionalmente ha demostrado la posibilidad de realizar un estudio morfológico y funcional del tracto digestivo y de los vasos mesentéricos, su utilidad en la práctica es limitada debido a la falta de disponibilidad y el largo tiempo de exploración que requiere. Angiografía mesentérica Sigue constituyendo el procedimiento “gold standard” (Fig. 6) y su indicación precoz mejora las tasas de supervivencia. La proyección antero posterior es mejor para demostrar el flujo sanguíneo distal mesentérico y colateral. La aortografía lateral es mejor para visualizar el origen del tronco de las principales ramas arteriales esplácnicas. La angiografía mesentérica no solo confirma el diagnóstico de oclusión, sino que permite establecer la etiología (trombótica o embolica). La TVM se caracteriza por un enlentecimiento generalizado del flujo arterial y un reflujo de contraste hacia la aorta. El diagnostico definitivo se consigue en la fase venosa al mostrar un defecto de repleción del árbol venoso mesentérico o ausencia de la fase venosa en las obstrucciones extensas. En los casos de IMNO (Fig. 7), la angiografía revela múltiples áreas de estrechamiento e irregularidad de las ramas de mayor 174 Figura 6. Angiografía: Oclusión de la arteria mesentérica superior (flecha). VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Figura 7. Angiografía mesentérica. IMNO: vasoconstricción de la cólica media y derecha. Múltiples espasmos en ramas yeyunales. calibre y disminución o aumento de los vasos de mediano y pequeño calibre, permitiendo entonces distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas. El gran valor de la angiografía también radica en la terapéutica, pues permite la infusión de drogas vasodilatadoras y agentes trombolíticos y proporciona un mapa quirúrgico para procedimientos de revascularización. Su limitación está en su invasividad, importante en enfermos críticos y en el riesgo de producir o agravar una insuficiencia renal a veces retrasando la oportunidad de cirugía. Es por esto que en pacientes con inestabilidad hemodinámica y signos de peritonismo, en centros en los que no se disponga de angiografía, es preferible optar por la laparotomía exploratoria. Tratamiento La selección de la mejor opción terapéutica dependerá de la causa de la isquemia mesentérica y del estadio evolutivo de la misma. La translocación bacteriana y el desarrollo de sepsis y disfunción multiorgánica se presentan en muchos pacientes con IMA y deberán considerarse, el manejo es similar al de las complicaciones por otras causas, deben administrarse antibióticos de amplio espectro tan pronto como sea posible. Sin embargo el empleo de vasopresores puede empeorar la isquemia intestinal, por lo cual en lo posible, deben evitarse. La existencia de signos de peritonitis obliga a la laparotomía de urgencia. Si no existen signos peritoneales, las medidas iniciales se dirigirán a estabilizar la condición clínica y la hemodinamia del paciente, así como a evitar o disminuir el daño intestinal, que es el principal factor pronóstico. La estabilización hemodinámica es primordial antes de indicar cualquier maniobra invasiva juno a la reposición hidroelectrolítica y la restauración del equilibrio ácido- base. Estas medidas deben complementarse con una adecuada monitorización de la diuresis. Será imprescindible disponer de una vía central que permita la medición de la presión venosa central, para ajustar el volumen de líquidos que deban reponerse. En enfermos críticos puede ser necesaria la instalación de un catéter de Swan-Ganz para la vigilancia de la presión pulmonar, gasto cardia175 Abdomen agudo no quirúrgico co, presión arterial media y PaO2. En los casos en que exista un componente de íleo adinámico importante, se necesitara una sonda nasogástrica para aspiración continua, medida que también permitirá disminuir la presión intraluminal. De no existir contraindicaciones para la anticoagulación, esta debe iniciarse con heparina sódica intravenosa, manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina activada en rangos del doble del valor normal. Conseguido esto, los siguientes esfuerzos deben dirigirse a reducir el vasoespasmo mesentérico. Si el diagnóstico se realiza sin el uso de arteriografía mesentérica, la infusión de glucagon (1-10ug/kg/min) ayuda a reducir el vasoespasmo asociado. Si la condición clínica del paciente lo permite, se recurrirá a la angiografía y perfusión de sustancias vasodilatadoras. La inyección intraarterial de papaverina (en concentración de 1mg/ml y velocidad de perfusión de 30-60 mg/h) resulta de utilidad tanto para tratar la vasoconstricción de la IMNO como para aliviar el vasoespasmo que acompaña a las formas oclusivas. Consideraciones terapéuticas específicas 1.- Embolia arterial mesentérica En ausencia de peritonitis y siempre que se trate de una embolia menor, cabe plantear opciones alternativas. Estas incluyen la infusión de drogas vasodilatadoras, la trombolisis local (fibrinolisis) con estreptoquinasa, uroquinasa o el activador tisular del plasminógeno y el empleo de heparina. La probabilidad de éxito de estas opciones es mayor cuando la oclusión es parcial, cuando se localiza en una de las ramas de AMS o en el tronco de la misma pero distalmente al origen de la arteria íleo cólica o cuando el tiempo de evolución es inferior a 12 horas. En general, los émbolos grandes oclusivos son de tratamiento quirúrgico, los émbolos pequeños no oclusivos pueden ser tratados mediante trombólisis. 2.- Trombosis arterial mesentérica aguda Habitualmente el compromiso intestinal es extenso requiriéndose una revascularización quirúrgica de urgencia. La trombectomía simple tiene una elevada tasa de reoclusión a mediano y largo plazo, por lo que dicha maniobra debe acompañarse de cirugía de revascularización (Fig. 8). La información existente sobre los resultados del tratamiento no quirúrgico (fibrinolisis y angioplastia percutánea) en estos casos es escasa y aunque es posible que su resultado a corto plazo sea similar al del tratamiento quirúrgico, la tasa de reoclusión a largo plazo parece ser mayor, por lo que solo debe contemplarse en pacientes con un elevado riesgo quirúrgico. 176 VII.7 Insuficiencia Vascular Mesentérica y Abdomen Agudo Figura 8. Trombosis arterial mesentérica aguda tratada con instalación de endoprótesis vascular y revascularización del territorio comprometido6 3.- Trombosis venosa mesentérica Si el diagnostico corresponde a un hallazgo casual en la TC, puede recomendarse anticoagulación (3-6 meses de duración) o conducta expectante. En pacientes sintomáticos sin signos de peritonitis, el tratamiento de primera elección es la anticoagulación con heparina endovenosa (bolo de 5000 UI seguidos de infusión continua de 1000 UI/h), ajustando dosis para mantener el TTP alargado, 2-2,5 veces respecto al control, durante 7-14 días. Posteriormente se sigue con la administración de cumarínicos al menos durante 6 meses. Las posibilidades terapéuticas percutáneas incluyen: trombólisis, trombectomía percutánea, fragmentación con balón y TIPS (shunt portosistémico intrahepático transyugular) en los casos asociados a hipertensión portal. Aun cuando se han reportado casos de tratamiento exitoso con agentes fibrinolíticos intravasculares, la trombolisis y en general los procedimientos percutáneos están contraindicados cuando se sospecha infarto. Los pacientes sin evidencia de infarto intestinal a menudo se recuperan espontáneamente. En pacientes con signos de irritación peritoneal debe realizarse la cirugía, habitualmente de resección intestinal. Después de cirugía la recurrencia y progresión de la trombosis son comunes. La heparinización reduce la recurrencia de un 26% a 14% y la mortalidad del 59% al 22%. 177 Abdomen agudo no quirúrgico Después del tratamiento inicial del episodio agudo, deberá investigarse la posibilidad de trombofilia, si es detectada, deberá seguirse tratamiento a largo plazo con warfarina. 4.- Isquemia mesentérica no oclusiva El tratamiento inicial debe ir dirigido a corregir los factores precipitantes. Cualquier intento de mejorar la perfusión intestinal será infructuoso si persiste una situación de bajo gasto. El manejo de la IMNO es fundamentalmente médico y la piedra angular del tratamiento se basa en la administración intra arterial de drogas vasodilatadoras. El fármaco más comúnmente empleado es la papaverina que se administra en infusión continua en la AMS a dosis de 30- 60 mg/h. La conducta a seguir está determinada por la respuesta individual de cada paciente al vasodilatador. Si es satisfactoria, se repite la arteriografía 30 minutos después de interrumpir la infusión para comprobar la resolución del vasoespasmo. En caso de persistir la vasoconstricción debe mantenerse la infusión por espacio de 24 horas. La presencia de hipotensión durante la infusión obliga a su suspensión debiendo comprobarse el adecuado posicionamiento del catéter en la AMS, ya que la hipotensión puede estar en relación a infusión sistémica por desplazamiento del catéter a la aorta. La ausencia de mejoría clínica y aparición de signos peritoneales, en cualquier momento de la evolución, constituyen indicación de cirugía, en cuyo caso el pronóstico es malo y la mortalidad similar a la de otras formas de IMA. 5.- Isquemia mesentérica crónica La angioplastia mesentérica percutáneas es en la actualidad una alternativa a la cirugía de revascularización en el tratamiento de la IMC. El éxito es del 70 a 100% de los casos, con escasas complicaciones. La angioplastia (con o sin colocación de un stent) proporciona resultados parecidos a los de la cirugía con la salvedad de que la mortalidad parece ser menor, mientras que la tasa de recurrencia sintomática es algo superior a largo plazo (50% a los 2 años). Parece razonable indicar el tratamiento quirúrgico en pacientes de bajo riesgo y reservar la angioplastia mesentérica para aquellos que posean un elevado riesgo quirúrgico. La cirugía de revascularización será la alternativa frente al fracaso de este tratamiento o la no disponibilidad de la técnica. 6.- Colitis isquémica La forma más frecuente de colitis isquémica es la no oclusiva y en los casos más leves esta puede autolimitarse sin tratamiento específico. En el resto de los casos, 178 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda el tratamiento se basa en la administración de antibióticos con el propósito de evitar la translocación bacteriana y tratar en forma precoz la sepsis. En los casos más graves, sin signos de peritonitis, el tratamiento deberá incluir el reposo intestinal, la administración de fluidos y el soporte nutricional parenteral. La cirugía se reserva para aquellos pacientes con signos de peritonitis, hemorragia masiva o clínica de oclusión intestinal que no respondan al tratamiento médico. Después de un episodio de CI se deberá analizar si el paciente precisará en el futuro de anticoagulación sistémica frente a la probabilidad aunque baja (< 2%) de un nuevo episodio. Debido a que existe un subgrupo de pacientes (20%-25%) con estado de hipercoagulabilidad que incrementa la probabilidad de nuevos episodios de isquemia, parece razonable solicitar un estudio de trombofilia, sobre todo en aquellos que han presentado un episodio de CI antes de los 60 años y en quienes no se logra identificar ninguno de los factores de riesgo implicados en la patogenia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- American Gastroenterological Association. Medical Position Statement: Guidelines on Intestinal Ischemia. Gastroenterology 2000;118:951-53. 2.- Anand AC. Portal system thrombosis a complication of long term residence at extreme altitude. Indian J Gastroenterol 2001; 206:219-22. 3.- Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology 2000;118:954-68. 4.- Brandt LJ, Boley SJ. Intestinal ischemia. En Feldman M. Friedman L, Sleisenger (eds). Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and liver diseases. Pathophysiology diagnosis and management. 7th ed. Philadelphia: Saunders 2002. p.2321-40. 5.- Burns BJ, Brandt LJ. Intestinal Ischemia. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:1227-43. 6.- Castellví Valls J, Espinosa Cofiño J, Barranco Pons R y cols. Angina intestinal crónica e isquemia intestinal aguda. Cir Esp 2010;87:318. 7.- Ciudad-Fernández MJ, Gómez-Ruiz MN, Graña-López L. TC y RM de la isquemia intestinal. Radiología abdominal 2006; 3:12. 8.- Higgins PDR, Davis KJ, Line L. Systematic review: the epidemiology of ischemic colitis. Aliment Pharmacol Ther 2004;19:729-38. 9.- Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303. 10.- Montoro Huguet MA, Santolaria Piedrafita S. Planteamiento diagnóstico de la colitis isquémica. Gastroenterol Hepatol 2006;29:636-46. 11.- Oldenburg A, Lau L, Rodenberg T, et al. Acute Mesenteric ischemia. Arch Intern Med 2004;164:1054-62. 179 Abdomen agudo no quirúrgico VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda Paul Eduardo Lada Introducción La colecistitis aguda es una enfermedad de resolución fundamentalmente quirúrgica que cuenta además con una gama de posibilidades terapéuticas adicionales como son la descompresión percutánea, conjuntamente con una adecuada adaptación de las diferentes técnicas a las distintas situaciones. El propósito en este capítulo está dirigido en especial a tratar las modalidades del tratamiento no quirúrgico de esta patología. Incidencia La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar, ocurre en aproximadamente en un 10% de los casos y se define como la inflamación aguda de la vesícula biliar. La incidencia de la enfermedad es mayor en mujeres entre los 30 a 50 años de edad y por lo general tiene un curso clínico favorable. Sin embargo en la actualidad, se observa un crecimiento de la prevalencia en hombres, teniendo en ellos una evolución más grave1 Etiología Cerca del 90 al 95% de los casos se asocian a colelitiasis, que ocasiona la obstrucción del bacinete o del conducto cístico. El restante 5-10% se desarrolla en ausencia de litiasis y puede estar en relación con traumatismos, sepsis, afecciones sistémicas autoinmunes, diabetes, SIDA, tumores de las vías biliares, pólipos vesiculares, adenopatías periportales, parásitos (ascaridiasis), etc.2. Estas formas clínicas sin cálculos, podrían denominarse como colecistitis aguda “alitiásica o acalculosa”. Fisiopatogenia Desde este punto de vista, de persistir la obstrucción a nivel del bacinete o del conducto cístico por un cálculo, se origina a continuación, un aumento de la presión intra-vesicular con la consiguiente congestión venosa, deterioro del drenaje linfático y compromiso de la vascularización de la vesícula biliar. Es180 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda tos cambios dan lugar a isquemia de la mucosa, con liberación de mediadores de inflamación, principalmente prostaglandinas I2 y E2, y también de lisosimas, que finalmente convertirán la lecitina en lisolecitina, un potente detergente de la mucosa vesicular. Todo este proceso inflamatorio se traducirá en un espesamiento parietal con edema, congestión vascular, hemorragia intramural, úlceras y necrosis parietal. Histológicamente esta respuesta se caracteriza por infiltrado inflamatorio a predominio de neutrófilos, microabscesos y vasculitis. No se conoce con exactitud qué papel juega la infección bacteriana en el inicio de la colecistitis, pero se acepta que secundariamente puede complicar más de la mitad de los casos. Se ha reportado que entre el 40 al 50% de las colecistitis agudas, desarrollan cultivos positivos en bilis para bacterias Gram negativas como Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium, y Enterococos 3. Tomando como punto de partida la inflamación-infección de la vesícula biliar, el proceso puede originar la acumulación de pus en el interior de la misma, llevando a un empiema vesicular; o bien, si estos gérmenes son productores de gas, a una colecistitis aguda enfisematosa. Otra posibilidad es la extensión del proceso séptico por vecindad hacia el hígado, pudiendo ser la causa de abscesos intrahepáticos, o bien, ocurrir la ruptura de la vesícula biliar, con derrame de bilis y secreciones a la cavidad abdominal, ocasionando una peritonitis biliar o más frecuentemente, la formación de un plastrón peri vesicular si el proceso es circunscrito por los mecanismos de defensa peritoneal. Clínica Cerca del 80% de los pacientes con colecistitis aguda presentan antecedentes de sintomatología de tipo biliar previa. Clínicamente, el antecedente principal en la mayoría de los casos es el cólico biliar. El porcentaje restante, es decir un 20% de los pacientes, debutan con una colecistitis aguda como primera manifestación de la enfermedad litiásica. Es más común en mujeres en una relación de 3:1. La mayoría de los hombres que experimentaron síntomas biliares previos, caracterizados por cólico, desarrollaran en un período variable de tiempo una colecistitis aguda4. El dolor abdominal agudo, que en un principio es de tipo visceral y mal localizado, con el transcurso del tiempo se instala en hipocondrio derecho, pudiendo progresar en intensidad hasta hacerse severo y persistente, irradiándose preferentemente a la región dorsal y a la escapula derecha. Esta localización 181 Abdomen agudo no quirúrgico bien definida del dolor cólico biliar en el cuadrante superior derecho, su persistencia y progresión en el tiempo, es lo que más llama la atención y alarma al paciente, y lo pone en alerta, puesto que la duración del dolor es persistente y prolongada, habitualmente mayor de 6 horas. El dolor puede ocasionalmente responder –aunque en forma parcial- a la administración de analgésicos. Es habitualmente severo y de gran intensidad, se acompaña generalmente de nauseas y vómitos que se presentan posteriormente a la instalación del dolor, y que suelen ser menos importantes que los observados en caso de oclusión intestinal o pancreatitis aguda. Al examen físico, se detecta dolor a la palpación superficial y profunda a nivel del hipocondrio derecho, acompañado en los casos de colecistitis aguda no complicada, de defensa muscular. Un hallazgo característico del examen físico es el signo de Murphy, que se define como la interrupción abrupta de la inspiración, cuando se examina al paciente sentado y durante la palpación profunda de la vesícula biliar. Esta observación, en un contexto clínico adecuado, sugiere una colecistitis aguda, restaría la confirmación ecográfica del cuadro para definir el diagnóstico. Otro hallazgo, a nivel del hipocondrio derecho, en cerca del 40% de los casos, es la palpación de una tumoración piriforme, sensible, de superficie lisa, que acompaña la excursión respiratoria, y que se presenta habitualmente en los primeros episodios, es decir cuando la vesícula biliar no está fibrótica. En otras ocasiones, y con cuadros más evolucionados, es posible palpar una tumoración de límites imprecisos, con mínima excursión respiratoria. Esta masa está formada por la aglutinación de órganos vecinos como el epiplón y el intestino circundantes a la vesícula biliar inflamada, denominándose a esta entidad, plastrón vesicular. La fiebre por general es menor a 38.5°C y está presente hasta en el 80% de los casos5. La ictericia leve se presenta ocasionalmente en relación con el proceso inflamatorio compresivo alrededor del árbol biliar y está presente en cerca del 20% de los pacientes, y en el 40% de los gerontes. Cuando los niveles de bilirrubina son más altos e importantes y además se acompañan de coluria, se deberá pensar en una coledocolitiasis asociada, situación presente hasta en la mitad de los pacientes. Diagnóstico En la mayoría de los casos, el cuadro de colecistitis aguda puede ser sustentado en la clínica a partir de un correcto interrogatorio y examen físico. El diagnóstico 182 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda definitivo exige el uso de estudios complementarios de laboratorio y por imágenes. Estos tienen como objetivo no solo la certificación del diagnostico presuntivo, sino también, excluir posibles complicaciones secundarias como son la gangrena o la perforación vesicular y otros diagnósticos diferenciales (Cuadro 1). Cuadro 1. Diagnóstico diferencial en la colecistitis aguda Pancreatitis Aguda Neumonía basal Ulcera Duodenal Infarto agudo miocardio Apendicitis Aguda Hepatitis aguda Cólico Renal Herpes Zoster Métodos diagnósticos complementarios Laboratorio Los estudios de laboratorio deberán incluir: recuento leucocitario y fórmula, glicemia, PCR, uremia, ionograma, bilirrubina, GOT-GPT, fosfatasa alcalina, amilasemia, amilasuria y orina completa. En los cuadros clínicos moderados y graves se podrá solicitar hemocultivos. En todos los casos, si son operados se deberán obtener cultivos de la bilis vesicular para gérmenes aerobios y anaerobios5. Alrededor del 68% de los pacientes presentarán una leucocitosis con neutrofilia y predominio de las formas inmaduras6. Niveles de PCR por encima de 3 mg/dl., son sugerentes de colecistitis aguda, tomando en cuenta un adecuado contexto clínico. Es posible encontrar un leve aumento de las transaminasas, de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina por debajo de 3-4mg/dl, aun sin existir coledocolitiasis o patología hepática asociada. Las enzimas pancreáticas, pueden estar aumentadas en ausencia de pancreatitis aguda. La amilasa por lo común demuestra cifras por debajo de 1000U/dl. Cuando existen niveles superiores a los anteriormente mencionados, se puede inferir la posible coexistencia de coledocolitiasis o pancreatitis aguda, lo cual debe motivar y justificar una mejor evaluación del paciente. De igual forma, ante un cuadro clínico poco llamativo, pero con leucocitosis superior a 15.000/mm3, dolor severo y progresivo y fiebre mayor a 38.5°C con escalofríos, se deberá sospechar de una colecistitis aguda complicada, ya sea de tipo supurativa o perforada. Diagnóstico por imágenes En la práctica, el primer método por imágenes solicitado es la radiografía abdominal directa de pie y acostado, que en la mayoría de los casos aporta poco para el diagnostico, ya que solo entre el 10 al 15% de los pacientes tienen cálculos 183 Abdomen agudo no quirúrgico cálcicos como para hacerse visibles radiológicamente (Fig. 1). La principal utilidad de este método radica en contribuir al diagnostico diferencial, descartando un neumoperitoneo, o una neumopatίa en hemitórax derecho, ocasionalmente puede demostrar aire en la vesícula biliar o en la vía biliar principal. Sin lugar a dudas, el método más eficaz, accesible y de elección en caso de sospecha clínica de colecistitis aguda, es la ecografía abdominal, que demuestra la colelitiasis en aproximadamente el 99% de los casos1. Este estudio presenta una sensibilidad entre el 85% al 95%, y una especificidad del 64% al 100%. El hallazgo ecográfico más importante, es la certifiFigura 1. Radiografía simple de cación de la presencia de litiasis vesicular deabdomen: imagen cálcica en el área mostrada por la presencia de ecos en el interior vesicular (flecha). de la vesícula biliar con sombra acústica posterior. La vesícula biliar habitualmente se encuentra dilatada con engrosamiento de la pared mayor de 4mm y presencia de líquido peri-vesicular. Un hecho destacable para el diagnóstico y que posee un valor predictivo de más del 90%, es el signo de Murphy ecográfico, el cual se investiga al igual que por la palpación, pero con la diferencia de que se utiliza el transductor del ecógrafo. Otro hallazgo relevante y preciso de la ecografía para el diagnóstico de colecistitis agua es el cálculo enclavado en el cuello vesicular, que asociado al signo de Murphy ecográfico positivo, tienen una sensibilidad cercana al 92%7 (Fig. 2). Además de la vesícula biliar, se investiga la vía biliar principal, y si bien este método no es el mejor estudio para el diagnóstico de la coléFigura 2. Colecistitis aguda litiásica. Hallazgos ecográficos característicos de la enfermedad: aumento de volumen de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared (cabezas de flecha), signo de “doble pared”, cálculo enclavado en bacinete (flecha). 184 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda doco litiasis, la medición del diámetro de la vía biliar principal, sobre todo si es mayor de 8mm, es útil como un dato predictivo indirecto de coledocolitiasis. La TC de abdomen está indicada en aquellos cuadros clínicos atípicos y cuando la ecografía no es concluyente. La detección de los cálculos por TC es limitada, llegando solo al 75% de los casos. Sin embargo, existen criterios mayores y menores tomográficos para el diagnóstico de colecistitis aguda. Entre los primeros, están la detección de los cálculos, el engrosamiento de la pared vesicular, la presencia de líquido perivesicular y edema en la subserosa. Entre los criterios menores, la dilatación vesicular y el barro biliar apoyan el diagnostico. Ante un criterio mayor y dos menores tomográficos, la sensibilidad es de un 91%, la especificidad del 99%8 (Fig. 3). Datos tomográficos adicionales pueden incluir la presencia de gas en el sistema biliar principal. Figura 3. TC abdominal. Colecistitis aguda complicada con líquido perivesicular y colección intrahepática. La colangiopancreatografía por resonancia magnética nuclear (CP-RMN), está indicada en casos de presentación clínica poco clara y sospecha de colecistitis aguda asociada a litiasis de la vía biliar principal (Fig. 4). Las imágenes típicas son de engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, y sobre todo, la presencia de líquido perivesicular en T2. La CP-RMN, no es un método que se solicite con frecuencia en colecistitis aguda, pero de todos modos, es de gran valor cuando se sospecha patología de la vía biliar principal. El Scan HIDA (ácido hidroxi- imino-diacético) marcado con Tc99 es usado solo en situaciones clínico-diagnosticas ambiguas, como por ejemplo el hallazgo ecográfico de litiasis y cambios sugerentes de colecistitis aguda, con ausencia total de sintomatología biliar. O bien, en la evaluación de un paciente séptico, con vesícula biliar dilatada, asociada a patología hepática con ascitis. El HIDA inyectado por vía endovenosa se concentra en condiciones normales sólo en la vesícula biliar, en el caso de la colecistitis aguda, se encuentran 185 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 4. CP-RMN: Colecistitis aguda litiásica. La imagen demuestra una vesícula biliar de paredes engrosadas y con edema, comprimiendo y desplazando hacia medial la vía biliar principal: síndrome de Mirizzi I. trazos de contraste en hígado y duodeno, pero no en la vesícula biliar, lo que traduce la obstrucción del conducto cístico9. Al comparar el Scan HIDA y la ecografía, la primera demuestra mayor especificidad y precisión10. Sin embargo, la ecografía abdominal por su mayor disponibilidad, simplicidad, ausencia de radiaciones ionizantes y al carecer de interferencia ante un cuadro de colestasis asociada, está indicada siempre como el primer método de elección en el diagnóstico de la colecistitis aguda. Considerando todos estos aspectos, se puede afirmar que para lograr una adecuado manejo de un paciente con colecistitis aguda, es fundamental el diagnostico oportuno, posibilitando de esta forma disminuir la morbimortalidad asociada a esta patología. Para ello es importante la detección de las formas clínicas típicas y atípicas de la enfermedad, como así también la determinación de los criterios de gravedad para esta enfermedad establecidos por el Consenso Mundial en Tokio en el año 200611. Estos criterios incluyen: a) manifestaciones locales, (b) manifestaciones sistémicas, c) Hallazgos por imágenes. a) Manifestaciones locales: sensibilidad en hipocondrio derecho, palpación de masa en dicha región y signo de Murphy positivo. b) Manifestaciones sistémicas: fiebre, leucocitosis, y la elevación de la PCR. c) Hallazgos por imágenes: la ecografía abdominal es el estudio que aporta el mayor número de datos ante la sospecha de colecistitis aguda. Según este consenso, el diagnostico definitivo se basa en la presencia de una de las manifestaciones locales (a), mas una manifestación sistémica (b), mas confirmación por el método de imágenes (c). En cuanto al laboratorio, debe considerarse la determinación de PCR, a pesar de no realizarse en todos los establecimientos de salud. Un aumento de dicha 186 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda proteína por encima de 3 mg/dl., sumado a los hallazgos ecográficos que sugieren una colecistitis aguda, posee una sensibilidad del 97%, una especificidad del 76% y un valor predictivo positivo del 95%11. Consideraciones diagnóstico terapéuticas Tomando en cuenta todos los aspectos diagnósticos mencionados, queda claro que los pacientes con colecistitis aguda, pueden presentar un amplio espectro clínico de la enfermedad, desde formas leves y autolimitadas, hasta formas potencialmente riesgosas para la vida del paciente, y dependiendo de la severidad de la enfermedad se deberá decidir el tratamiento de elección de menor morbilidad y mortalidad para cada caso en particular. A partir del año 2006 se acepta que la colecistitis aguda según su gravedad, puede clasificarse en tres grados o categorías11 (Cuadro 2). Grado I o leve, es el que se presenta en la mayoría de los pacientes. Inflamación leve de la vesícula biliar, sin disfunción de órganos. Este estadio permite la indicación de una colecistectomía como procedimiento seguro. Grado II o moderado, se caracteriza por los hallazgos mencionados en la Tabla 2, lo cual anticipa serias dificultades en el enfrentamiento quirúrgico y mayores dificultades para la realización de una colecistectomía temprana12,13. Grado III o severo, asociado a falla multiorgánica (cardiovascular, depresión del sensorio, disfunción respiratoria, oliguria, insuficiencia hepática, plaquetopenia, etc.11. Los pacientes dentro de este grupo, requieren de una compensación rápida de los desarreglos funcionales en una unidad de cuidados intensivos, seguida de la indicación de una colecistectomía quirúrgica de urgencia versus una colecistostomía percutánea de urgencia. Opciones terapéuticas La colecistitis aguda es una enfermedad de resolución fundamentalmente quirúrgica. Por otro lado se cuenta con una gama de posibilidades terapéuticas adicionales como son el tratamiento médico y el drenaje percutáneo, cuidando lograr una adecuada adaptación de las diferentes técnicas a las distintas situaciones clínicas. Como en todo proceso abdominal inflamatorio, nuestra actitud terapéutica comenzara con la administración de líquidos por vía endovenosa, dejando al paciente en reposo digestivo. Se evitará la en lo posible la analgesia y antibióticos de uso selectivo, sobre todo en los pacientes con formas leves. Sin embargo, se aconseja la antibioticoterapia en estos casos, previos a cirugía temprana5. 187 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 2. Grados de severidad en colecistitis aguda. GRADOSCRITERIOS ( I ) LEVE Inflamación vesicular leve, sin disfunción de órganos. ( II )MODERADO Colecistitis aguda enfisematosa o gangrenosa, absceso perivesicular, perforación vesicular con peritonitis biliar o absceso hepático. Uno o más de los siguientes hallazgos: leucocitosis > 18000 /mm3, masa palpable, evolución > 72 horas. ( III ) SEVERO Lo anterior más uno o más de los siguientes hallazgos: -Disfunción cardiovascular: hipotensión que requiere tratamiento con inotrópicos. -Disfunción neurológica: disminución de los niveles de conciencia. -Disfunción respiratoria (PaO2/FiO2 ratio <300). -Disfunción renal: oliguria o aumento de la creatinina más de 2 mg/dl. -Disfunción hepática: APP y RIN > 1,5 -Disfunción hematológica: Recuento de plaquetas menor de 100.000/mm3. En cuanto al reposo digestivo se propone el ayuno total, teóricamente con la idea de disminuir la secreción biliar y la inflamación local. Para el tratamiento del dolor se ha reportado el uso de indometacina vía rectal con supositorios (75mg), durante tres días, lo cual mejora la leucocitosis, disminuye la fiebre y la estadía hospitalaria14. La antibioticoterapia debe ser instaurada sobre la base de los parámetros clínicos, de laboratorio y de las imágenes. La Infectious Diseases Society of America recomienda el inicio de antibióticos ante la presencia de leucocitosis mayor a 12.500/mm3, fiebre superior a 38,5°C, o presencia de aire en la vesícula biliar o en la pared vesicular. También se propone su uso en pacientes ancianos, diabéticos, o bien en personas inmuno-comprometidas, con el objeto de reducir la posibilidad de complicaciones sépticas, aun en casos de cuadros infecciosos inaparentes1. Como se mencionó anteriormente, entre el 40 al 50% de los pacientes con colecistitis aguda desarrollan cultivos biliares positivos para gérmenes entéricos. De estos, el 30 al 80% corresponden a Escherichia coli, Enterococo y Klebsiella, y entre el 15 a 30% a anaerobios como Bacteroides y Clostridium. Los antibióticos de elección deben mostrar actividad frente a estos gérmenes y además tener excreción biliar farmacológicamente activa, aunque este con188 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda cepto pueda ser discutido, pues generalmente en colecistitis aguda, el cístico esta obstruido y la circulación vascular comprometida. Son de elección las cefalosporinas de segunda generación asociadas a metronidazol, ó bien amoxicilina más ácido clavulánico5. Las indicaciones para el tratamiento médico de la colecistitis aguda con antibióticos, se resumen en el cuadro 3, de acuerdo a Yoshida y cols.5 y otros autores15,16. El tratamiento antibiótico deberá considerarse también cuando existan razones suficientes que aconsejen la postergación temporal del tratamiento quirúrgico definitivo. Cuadro 3. Antibióticos de uso endovenoso con buena penetración en la pared de la vesícula biliar. Penicilinas Cefalosporinas 1ª generación 2ª generación 3ª - 4ª generación Fluoroquinolonas Monobactámicos Carbapenémicos Lincosamidas Ampicilina, piperacilina, piperacilina/tazobactam Cefazolina Cefmetazol, flomoxef, cefotiam Cefoperazona/sulbactam, ceftriaxona, ceftazidime, cefpirome, cefozopran Ciprofloxacina, pazufloxacina Aztreonam Meropenem, panipenem/betamiprom Clindamicina En algunas situaciones la colecistectomía debe ser diferida. Esta conducta en nuestra práctica la aconsejamos en los casos evolucionados, es decir cuando han transcurrido más de 5 días de comenzado el cuadro, y la ecografía revela la presencia de una vesícula biliar de paredes sumamente engrosadas y la posible presencia de un severo plastrón perivesicular. Esta situación se presenta en algunos casos por retardo en la consulta médica, dificultades diagnosticas, o bien en pacientes con co-morbilidades preexistentes severas o riesgo quirúrgico importante (Grados III-IV). El tratamiento médico previo se indica en el intento de maximizar la tolerancia del paciente al estrés quirúrgico. No hay datos fehacientes si este enfoque conservador con colecistectomía electiva diferida es en verdad mejor. Colecistostomía percutánea El tratamiento de la colecistitis aguda en la mayoría de los pacientes es quirúrgico, y el procedimiento de elección es la colecistectomía, ya sea laparoscópica o abierta. 189 Abdomen agudo no quirúrgico La Colecistostomía percutánea (CP), es una alternativa segura de tratamiento y drenaje de la vesícula biliar, que consiste en la inserción de un catéter de drenaje al interior de la vesícula biliar por vía percutánea, bajo guía de imágenes, ya sea ecográfica o tomográfica, habitualmente a través de un acceso transparenquimatoso hepático, lo cual disminuye la posibilidad de filtración y complicaciones locales peritoneales (Fig. 5). Figura 5. Colecistostomía percutánea bajo guía tomográfica: a) esquema demostrativo. b) punción y drenaje del contenido transhepático bajo guía tomográfica. c) Catéter de drenaje tipo “pig-tail” en el lumen vesicular. d) control radiológico con contraste. La CP es una efectiva arma terapéutica en manos del cirujano o radiólogo intervencionista capacitados. Está indicada en situaciones específicas, entre ellas, la presencia de un riesgo quirúrgico elevado por co-morbilidades, la colecistitis aguda alitiásica, o bien como tratamiento de la colecistitis aguda en pacientes ancianos y en estado crítico sin respuesta al tratamiento médico conservador, muchos de ellos internados en unidades de cuidado intensivo. En este subgrupo de pacientes, este procedimiento puede ser considerado como tratamiento definitivo ya que el drenaje efectivo del contenido biliar infectado, controla los síntomas locales y la respuesta inflamatoria sistémica17,18. En este grupo complejo y no infrecuente de pacientes, el tratamiento quirúrgico convencional o laparoscópico, se relaciona con una elevada tasa de morbilidad, de alrededor del 65% y con una mortalidad de hasta el 35%19,20. Es 190 VII.8 Tratamiento No Quirúrgico de la Colecistitis Aguda por esto que el manejo de la colecistitis aguda con CP ha sido propuesto como el abordaje de elección para este tipo de pacientes21, pudiendo ser complementado o no con una colecistectomía ya sea laparoscópica o abierta electiva diferida, cuando las condiciones del paciente así lo permitan. La CP, posee entre sus varias ventajas, la de poder realizarse bajo anestesia local, bajo guía ecográfica o tomográfica, en el gabinete de radiología. La descompresión vesicular produce un rápido alivio del dolor, de los valores alterados de laboratorio, y posibilita el control de la sepsis en las primeras 24-48 horas22. Es técnicamente factible casi en el 100% de los casos, y posee índices de morbilidad y mortalidad bajos y aceptables (10% y 2% respectivamente)23. Por último, brinda la posibilidad de realizar colangiografías a través del catéter, y permite el diagnostico y eventual tratamiento de la litiasis de la vía biliar principal. La CP por tanto, debe ser considerada como una efectiva opción terapéutica, en un subgrupo de pacientes delicados y comprometidos, en los cuales la presencia de una colecistitis aguda, agrava aún más el estado general y pone en riesgo de graves complicaciones al paciente. En estos casos, el tratamiento quirúrgico convencional ó laparoscópico es cuestionado por la mayoría de las escuelas quirúrgicas considerando el elevado riesgo y la importante tasa de mortalidad quirúrgica en este grupo de pacientes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Strasberg SM. Acute calculous cholecystitis. N Eng J Med 2008;358:2804-11. 2.- Petersen JM, Knight TT. Gunshot cholecystitis. J Clin Gastroenterol 1995; 2: 320-22. 3.- Johannsen EC, Madoff LC. Infections of the liver and biliary system. In: Mandell GL, Benett JE, Dolin R. (eds). Principles and practice on infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Elseiver; 2005. p 951-8. 4.- Breitenstein S, Kraus A, Clavien PA. Acute and chronic cholecystitis. In :Clavien PA, Baillie J. (eds). Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts: Diagnosis and Treatment. 2th ed. Oxford: Blackwell Publishing LTD, 2006. p 229-38. 5.- Yoshida M, Takada T, Kawarada Y, et al. Antimicrobial therapy for acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:83–90. 6.- Gruber PJ, Silverman RA, Gottesfeld S, at al. Presence of fever and leukocytosis in acute cholecystitis. Ann Emerg Med 1996; 28: 273-77. 7.- Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA, et al. Real-time sonography in suspected acute cholecystitis. Prospective evaluation of primary and secondary signs. Radiology 1985;155:767-71. 8.- Bennett GL, Rusinek H, Lisi V, et al. CT findings in acute gangrenous cholecystitis. Am J Roentgenol 2002;178:275-81. 9.- Chatziioannou SN, Moore WH, Ford PV, et al. Hepatobiliary scintigraphy is superior to abdominal ultrasonography in suspected acute cholecystitis. Surgery 2000;127:609-13. 10.- Freitas JE, Mirkes SH, Fink-Bennett DM, et al. Suspected acute cholecystitis: comparison of 191 Abdomen agudo no quirúrgico hepatobiliary scintigraphy versus ultrasonography. Clin Nucl Med 1982;7:364-67. 11.- Hirota M, Takada T, Kawarada Y, et al. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. Hepatobiliary Pancreat Surg 2007;14:78-82. 12.- Brodsky A, Matter I, Sabo E, et al. Laparoscopic cholecystectomy for acute cholecystitis: can the need for conversion and the probability of complications be predicted? A prospective study. Surg. Endosc 2000;14:755-60. 13.- Merriam LT, Kanaan SA, Dawes JG, et al. Gangrenous cholecystitis: analysis of risk factors and experience with laparoscopic cholecystectomy. Surgery 1999;126:680-85. 14.- Thornell E, Nilsson B, Jansson R, et al. Effect of short-term indomethacin treatment on the clinical course of acute obstructive cholecystitis. Eur J Surg 1991;157:127-30. 15.- Leung J, Ling T, Chan R, Cheung S, et al. Antibiotics, biliary sepsis and bile duct stones. Gastrointest Endosc 1994;40:716-21.16.- Orda R, Berger S, Levy Y, et al. Penetration of ceftriaxone and cefoperazone into bile and gallbladder tissue in patients with acute cholecystitis. Dig Dis Sci 1992; 37:1691-93. 17.- Griniatsos J, Petrou A, Pappas P, et al. Percutaneous cholecystostomy without interval cholecystectomy as definitive treatment of acute cholecystitis in elderly and critically Ill patients. Southern Medical Journal. 2008; 101: 586-90. 18.- Ito K, Fujita N, Noda Y, et al.: Percutaneous cholecystostomy versus gallbladder aspiration for acute cholecystitis: a prospective randomized controlled trial. AJR. 2004. 183: 193-196 19.- Pickleman J, Gonzalez RP.: The improving results of cholecystectomy. Arch. Surg. 1986. 121: 930-934. 20.- Frazee RC, Nagorney DM, Mucha P Jr. Acute acalculous cholecystitis. Mayo. Clin. Proc. 1989. 64: 163-167. 21.- Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al.: Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary. Pancreat. Surg. 2007. 14: 27-34. 22.- Macrı A, Scuderi G, Saladino E, et al.: Acute gallstone cholecystitis in the elderly: treatment with emergency ultrasonographic percutaneous cholecystostomy and interval laparoscopic cholecystectomy. Surg. Endosc. 2006. 20: 88-91. 23- Famulari O, Marci A, Galipo S, et al.: The role of ultrasonographic percutaneous cholecystostomy in the treatment of acute cholecystitis.Hepatogastroenterology 1996. 43: 538-541. 192 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada Dr. Owen Korn Bruzzone FACS. Introducción La más antigua evidencia de una úlcera péptica perforada corresponde a la de un hombre chino de 60 años de edad que murió en el año 167 AC. El cuerpo, al ser exhumado en 1975, fue encontrado en buen estado de conservación y la autopsia reveló que su muerte fue consecuencia de la perforación de una úlcera péptica. Es seguro que desde antes y al menos desde esa fecha, muchos hombres y mujeres sufrieron de una perforación ulcerosa y muchos sucumbieron por esa causa. Entre ellas se conoce la historia de la hija del Rey Charles I de Inglaterra, de nombre Henriette-Anne, que murió repentinamente en 1670, a los 26 años de edad, después de un día de intenso dolor y sensibilidad abdominal. Por la sospecha de envenenamiento, se dio la orden de practicarle la autopsia, la que reveló una peritonitis y un pequeño orificio en la pared anterior del estómago. Sin embargo, los médicos de entonces, nunca habían oído hablar de la perforación de una úlcera péptica y el “agujero” en el estómago se atribuyó al cuchillo del disector. En los siglos siguientes, al ser autorizadas las necropsias, se practicaron con más frecuencia y el hallazgo de perforaciones 193 Abdomen agudo no quirúrgico ulcerosas comenzó a llamar la atención. Es así que, la primera ulcera gástrica y duodenal perforada son oficialmente reportadas en 1727 y 1746, respectivamente. En el siglo XIX, comienzan a reportarse series y a sumarse casos con las publicaciones de Travers en 1817 y particularmente la de Edward Crips en 1843, quien reporta 50 casos de úlcera péptica perforada y describe sus características clínicas, destacando además, la observación del cierre o cobertura espontánea de la perforación. En esos años, la cirugía abdominal era incipiente y la de urgencia una excepción, por lo que no es raro que Redwood en 1870, abogara por el tratamiento conservador de la úlcera perforada, lo que más tarde se refuerza con los reportes de Battams en 1883 y de Hall en 1892, que confirman la posibilidad del cierre espontáneo de la perforación. Esto llevó a Wangensteen en 1935 y luego de un modo más sistematizado a Taylor en 1946 y a Seeley y Campbell en 1956, a describir y promover el tratamiento conservador de la úlcera duodenal perforada. De los intentos de tratamiento quirúrgico se reconoce el primero de Mikulicz en 1884, que aunque sin éxito deja constancia sobre su factibilidad. Años más tarde, Heusner y Kriege en 1892, reportan el cierre de una úlcera gástrica, en 1894 Bennett sutura el omento sobre una perforación y ese mismo año Dean, reporta la sutura de una úlcera duodenal perforada. Desde entonces, muchos progresos se han ido sumando y en la actualidad, el tratamiento quirúrgico de la úlcera perforada, constituye sin contrapeso, el tratamiento de elección. No obstante, en los últimos años, varios grupos han revisado los resultados de la terapia conservadora y han revalorizado su indicación, basados en datos objetivos, siguiendo protocolos en grupos controlados, estos muestran cifras del todo comparables a los tratados quirúrgicamente. Epidemiología Se ha estimado que entre el 2 y 10% de los pacientes ulcerosos presentan esta complicación en algún momento de su evolución y representan más del 70% de las muertes asociadas a esta entidad. Series extranjeras señalan que el 10% de todas las admisiones hospitalarias por patología ulcerosa corresponden a úlceras perforadas y la incidencia en la población sería de 7 a 10 pacientes por 100.000 habitantes por año. Un dato reconocido en la literatura es que si bien la frecuencia de patología ulcerosa ha declinado en los últimos años, el número de pacientes con ulceras perforadas que demandan cirugía se mantiene relativamente estable o incluso ha aumentado y la mortalidad de la cirugía de 194 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada úlcera péptica no ha disminuido desde la introducción de los antagonistas de los receptores H2. En general, las úlceras pépticas son responsables de cerca de 20.000 - 30.000 muertes al año de Europa. Esto se ha atribuido también a un aumento en el uso de la aspirina y/o AINES. La ulcera perforada es más frecuente en el adulto entre los 40 y 60 años y en un 80% compromete a los hombres y solo en un tercio de los casos se registra una historia ulcerosa previa al evento. Nuestra experiencia en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile tiende a confirmar estos datos y es así que desde 1995, año en que se operó la ultima cirugía electiva por úlcera péptica, la incidencia de la úlcera perforada se ha mantenido estable en la últimas cuatro décadas, esto es entre 15 y 25 casos por año. La ulcera duodenal es la que más frecuentemente se perfora, pero las úlceras gástricas perforadas tienen una mortalidad entre un 10 y 40%, cifras mucho más altas, que la mortalidad atribuida a las ulceras duodenales perforadas que es de un 0 a 10%. Hay un interesante estudio que señala que la ulcera péptica se perfora con más frecuencia por la tarde o hacia la noche y que el día de mayor incidencia es el viernes, siendo menos frecuente el día domingo. Este fenómeno se atribuye a la condición de descanso que ocurre en el día festivo, lo que parece tener confirmación al observarse una menor frecuencia los días sábados, en estudios hechos en comunidades judías. Sin duda, el stress entre otros factores, parece favorecer la perforación y es conocido el hecho de la alta incidencia de perforaciones ulcerosas que se observaron durante los bombardeos de la ciudad de Londres durante la 2a guerra mundial. Fisiopatología La patogenia reconocida de la ulcera péptica se sostiene y se basa en el desequilibrio entre los mecanismo defensivos (capa de moco-bicarbonato, prostaglandinas, renovación celular, flujo sanguíneo) y los factores agresivos (ácido clorhídrico, pepsina, etanol, sales biliares, AINES, otros medicamentos). La infección por Helicobacter pylori se considera responsable en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta en el 80% de úlceras gástricas. El mecanismo de acción postulado sería que la bacteria favorecería la acción del ácido como factor agresivo, a través de la infección y la inflamación que genera (particularmente el Hp cag A-positive), disminuyendo la liberación de somatostatina antral e interrumpiendo la inhibición de la gastrina, la que al aumentar, provoca un aumento 195 Abdomen agudo no quirúrgico de la secreción de ácido. Esto explicaría, la patogenia de la úlcera, pero cuál es la secuencia de los eventos y cuáles son los factores determinantes en la perforación de una ulcera péptica, son hechos aún no conocidos. El ácido sin duda contribuye a la perforación, sin embargo, los estudios de secreción acida entre pacientes perforados y no perforados no son significativamente diferentes. Otros factores reconocidos, como el uso excesivo de AINES, el alcohol y el stress, pueden también jugar un rol y finalmente es dable suponer que el componente local de isquemia, vasculitis, infección y respuesta fibroblástica, ejercen un papel fundamental en la perforación o no de una úlcera péptica. La perforación más frecuente suele ser hacia la cavidad peritoneal libre y el tamaño de la perforación determinara el mayor o menor escurrimiento del contenido luminal, ya sea gástrico o mezclado con bilis, jugo pancreático y por supuesto aire. Todo ello produce irritación peritoneal y un íleo paralítico. En esta primera etapa se establece una peritonitis química, en la cual el principal irritante es el ácido cólico contenido en la bilis. El estomago en ayunas, especialmente el del paciente ulceroso, es esencialmente estéril, sin embargo, lactobacilos, estreptococos aeróbicos y bacilos coliformes, pueden estar presentes en concentraciones de hasta 103 por ml. Similares concentraciones pueden encontrarse en el duodeno. Sin embargo, con el paso de las horas y el agregado de la flora intestinal, al cabo de 6 horas, el 21% de los cultivos peritoneales son positivos, a las 12 horas el 30% y a las 24 horas, más del 60% de los cultivos demuestran presencia polimicrobiana, particularmente E. Coli, Enterococo, Klebsiella, Pseudomonas, Cándida y anaerobios. Así, transcurridas algunas horas, se asiste a la instalación de una peritonitis bacteriana. La respuesta local a la acción irritante del fluido derramado se manifiesta por una reacción inflamatoria difusa del peritoneo, con edema, acumulación de agua, fibrina y plasma intraperitoneal, que sumado al íleo paralítico secundario, agrava el secuestro líquido, determinando el desarrollo de un tercer espacio. Estas alteraciones se manifiestan por hipovolemia, hemoconcentración, oliguria, hipotensión, caída de la presión venosa y compromiso de la perfusión periférica, condiciones que definen al estado de shock, en una primera etapa del tipo hipovolémico, que si no es corregido oportunamente, progresa luego al shock séptico, derivado de la sobreinfección bacteriana. Esta secuencia de eventos puede sin embargo presentar algunas variaciones de acuerdo a las características anatomopatológicas de la perforación, así, una 196 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada perforación pequeña, determinará un escape menor de fluidos y una reacción más localizada y puede ocurrir que el orificio se selle espontáneamente ya sea con fibrina o con el epiplón que concurre al sitio amagado, o bien, es el hígado el que se adhiere cerrando el defecto. Otra variante la ofrecen las ulceras gástricas de la cara posterior, que se abren a la trascavidad de los epiplones, pudiendo ocurrir que el proceso quede enclaustrado y localizado. Clínica La perforación ulcerosa se presenta frecuentemente en su forma clínica característica, por lo que el diagnóstico en la mayoría de los casos se puede plantear con relativa facilidad. El dolor abdominal de instalación brusca, de severa intensidad desde un inicio, constante, localizado en el epigastrio y que en un tiempo variable se generaliza al resto del abdomen, es la historia habitual. Náuseas y escasos vómitos se observan en el 50% de los casos. La presencia de diarrea en relación al dolor es rara. En el anciano, el diabético, el paciente inmunocomprometido y el alcohólico, la sintomatología dolorosa a veces no es tan manifiesta y puede llegar más tardíamente a la consulta. En el examen físico, el pulso puede acelerarse, pero rara vez va más allá de 90 o 100 por minuto, la temperatura suele ser menor a 38ºC y la hemodinamia esta conservada. La taquicardia con hipotensión, la fiebre alta y los signos de hipoperfusión son elementos tardíos y sugieren varias horas de evolución. En el examen abdominal, llama la atención la intensa contractura generalizada de la pared abdominal a la que se ha denominado “abdomen en tabla”, por la imposibilidad de deprimirla. El signo de Blumberg es manifiesto. El tacto rectal puede demostrar dolor en el fondo de saco y la palpación del abdomen simultánea a la exploración digital del recto, no logra vencer la resistencia del abdomen. La total ausencia de matidez hepática se describe sólo en el 37% de los casos. La auscultación revela silencio abdominal, por la ausencia total de ruidos intestinales, no existe bazuqueo ni clapoteo gástrico. El examen complementario de mayor utilidad es la radiografía simple anteroposterior y lateral de tórax -que incluya la región diafragmática-, que puede demostrar neumoperitoneo en el 85% de los casos (Fig. 1). Eventualmente puede complementarse con la ecotomografía y la TC de abdomen, sobre todo para descartar otras patologías. El laboratorio no ayuda en especial al diagnóstico, pero permite establecer la repercusión sistémica y el eventual compromiso inflamatorio o séptico del paciente. 197 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Radiografía simple anteroposterior de tórax diagnóstica de neumoperitoneo6 El cuadro clínico descrito, corresponde a la típica presentación de la ulcera perforada a peritoneo libre, no obstante, en un grupo pequeño de pacientes, el diagnóstico se hace más difícil e impreciso debido a algunas variantes anatomopatológicas de la perforación. De estas, la ulcera perforada que se cubre o sella espontánea y precozmente, así como la ulcera perforada hacia la trascavidad de los epiplones, suelen constituir un problema diagnóstico. En estos casos, el inicio del cuadro es similar, pero en la evolución, el dolor tiende a atenuarse y la rigidez abdominal característica está ausente. El neumoperitoneo puede no ser evidente y a veces, solo un menisco aéreo en la proximidad de la proyección duodenal o en subhepático, permite sospechar el diagnóstico. El cuadro adquiere un carácter arrastrado en un paciente cuya gravedad tiende a estabilizarse y mejorar espontáneamente. La sospecha clínica es fundamental y de gran ayuda en estos casos pueden ser, la ecotomografía, la endoscopía, la radiología con contraste y la TC abdominal. En el diagnóstico diferencial se incluyen todos los cuadros abdominales agudos pero debe tenerse en cuenta algunos cuadros médicos como el infarto agudo al miocardio, la cetoacidosis diabética y las crisis urémicas. Tratamiento conservador no quirúrgico de la úlcera péptica perforada En 1886, Frönmuller sostenía que la terapia conservadora en una perforación ulcerosa constituía un método de eutanasia, tomando en cuenta que en esos años, prácticamente todos los pacientes tratados de esta manera fallecían. Sin embargo, también en esos años, la cirugía no era del todo segura, era practicada por unos pocos y en pocos centros. Esto era más crítico aún, al tratarse de cuadros de urgencia y es por ello que algunos autores de entonces, abogaran por el manejo conservador, sobre todo ante la posibilidad del cierre espontáneo de la perforación. 198 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada En 1935, Wangensteen reporta un caso tratado satisfactoriamente sin cirugía y más tarde Taylor en 1946, seguido por Seeley y Campbell en 1956, describieron sistematizaron y promovieron el tratamiento conservador de la ulcera duodenal perforada. Actualmente, el tratamiento conservador es reconocido como el Método de Taylor, al ser este, uno de los promotores de este manejo y quien sostiene que la poca aceptación del mismo, se debe a razones más emocionales que científicas, ya que según sus estudios y otros que se han sumado posteriormente, demuestran que la morbimortalidad no resulta tan diferente de aquella reportada para el tratamiento quirúrgico, cuando se trata de series con pacientes seleccionados o con esquemas de tratamiento muy bien protocolizados. Los fundamentos de esta terapia, se basan en las siguientes premisas y hechos. Se estima que la perforación ulcerosa se sella espontáneamente en alrededor del 40-80% de los casos, por el omento o por los órganos vecinos y la peritonitis asociada eventualmente, puede resolverse sin operación. La reapertura de una ulcera ya sellada seria infrecuente. La formación de abscesos residuales no sería significativamente más frecuente que el reportado después de tratamiento quirúrgico. La cirugía podría terminar en una laparotomía innecesaria o no terapéutica y por último, la práctica de una cirugía definitiva en el momento de la perforación expone a los pacientes a las conocidas y potenciales complicaciones derivadas de la cirugía de la úlcera péptica gastroduodenal. La conducta conservadora considera que una vez establecido y confirmado el diagnostico de perforación ulcerosa, basado en la historia clínica, el examen físico y el estudio radiológico demostrando neumoperitoneo, inclusive la presencia de signos peritoneales difusos no la contraindicaría. Con adecuado monitoreo hemodinámico y de controles sistémicos, se instaura una terapia basada en succión nasogástrica continua, régimen cero por boca, administración de volumen, esquema antibiótico de amplio espectro -que incluya erradicación del Hp- y bloqueadores de bomba de protones (los bloqueadores H2 no aparentan ser tan eficaces en este manejo). Algunos grupos agregan a lo mencionado, un estudio radiológico con medio de contraste hidrosoluble para confirmar que la ulcera está sellada y de no estarlo, indican la cirugía. Otros en cambio, no hacen cuestión de este hecho y mantienen la terapia aun en esta eventualidad, indicando la cirugía, solamente si la condición clínica del paciente no tiende a estabilizarse o mejorar al cabo de 6 a 12 horas de tratamiento. Los autores coinciden que este tipo de terapia, obliga a un seguimiento estrecho por un 199 Abdomen agudo no quirúrgico equipo quirúrgico comprometido y la evaluación constante de los signos y parámetros clínicos, que permitan decidir oportunamente la necesidad de suspender la terapia y llevar al paciente al quirófano. En 1951, Taylor reportó 256 pacientes perforados que fueron inicialmente tratados conservadoramente, solo 21 de ellos necesitaron tratamiento quirúrgico de urgencia. La mortalidad promedio fue de 11%, cifra que representaba la mitad de la generalmente registrada, para las ulceras perforadas en ese tiempo. Más tarde, Seeley y Campbell en 1956, reportan que 7 de 139 pacientes tratados no quirúrgicamente fallecieron, con una mortalidad de 5%, la cual es similar a la señalada en trabajos actuales. En el trabajo de Crofts de 1989, se randomizaron 83 pacientes, comparando la terapia conservadora y la quirúrgica. De los 40 pacientes con tratamiento conservador, 11 debieron ir a cirugía por no responder a la terapia. Al final, la mortalidad en los dos grupos fue similar, alcanzando el 5%. La morbilidad entre ambos grupos no mostró diferencias significativas. Los autores concluyen que es posible, cumpliendo una estrecha vigilancia, sostener una terapia inicialmente conservadora, excepto en pacientes mayores de 70 años que responden mal a este manejo. Consideran que este tratamiento, podría obviar la necesidad de cirugía de urgencia en más del 70% de los pacientes. Songne en el 2004, reporta una serie prospectiva de 82 pacientes sometidos inicialmente a manejo conservador y si no había una mejoría dentro de 24 horas eran operados. Establece como factores predictivos de falla, una frecuencia cardiaca > 94, sensibilidad en el fondo de saco rectal, edad > 59 años, tamaño considerable del neumoperitoneo. Los pacientes que tienen estos criterios deben ser operados. De los 82 pacientes, 44 (54%) fueron manejados conservadoramente. La mortalidad de toda la serie fue 1%. Un trabajo reciente del año 2007 de Bucher, reporta un 11% de mortalidad en un grupo de 19 pacientes que fueron manejados conservadoramente por considerarse no aptos para cirugía. Concluyen que en la era actual, pacientes con severa comorbilidad (cardiaca, renal, respiratorias, etc.), que se consideren de alto riesgo quirúrgico, pueden ser tributarios de manejo conservador, descartando aquellos con shock inicial, los que, optimizando en lo posible su condición, debieran ser operados. Las ventajas del tratamiento conservador son evitar la operación y la eventual morbilidad asociada a la cirugía y la anestesia, la reducción en la formación de 200 VII.9 Tratamiento No Quirúrgico de la Úlcera Gastroduodenal Perforada adherencias intraabdominales inducida por la cirugía y la estadía hospitalaria más corta, todo esto con una morbilidad y mortalidad comparables. Sin embargo, algunos puntos de reparo a esta metódica son, el retraso en la indicación de cirugía más allá de 12 h después del inicio de síntomas, podría empeorar los resultados. También se recomienda no intentar esta terapia en pacientes mayores de 70 años porque en este grupo se han reportado tasas de fracaso de hasta el 67%. Como se dijo, el shock al ingreso se asocia con una alta tasa de mortalidad (64%). Esto último debe tenerse presente y correlacionarse con los factores pronósticos señalados por Boey y cols, que influyen en la mortalidad postoperatoria, estos son: shock preoperatorio, patología asociada grave y el tiempo transcurrido desde la perforación (mayor de 24 horas). En este estudio, la mortalidad postoperatoria fue 0 cuando no existían ninguno de estos factores, 10% con un factor presente, 45,5% con dos factores y 100% si estaban presentes los tres factores. Como claras desventajas del método conservador destacan, la eventual mayor tasa de mortalidad en el caso de que un tratamiento conservador falle y la falta del beneficio de una laparoscopia o laparotomía como herramienta de diagnóstico en caso de que el paciente tuviese otro diagnóstico. No obstante, en base a las experiencias publicadas, es posible plantear la terapia conservadora como una alternativa viable en casos bien protocolizados y que esta ofrecería, en estas condiciones, resultados comparables a los de la cirugía. En nuestra experiencia, en los últimos 10 años, solo tres pacientes con ulcera perforada demostrada, no fueron operados. En ellos, efectivamente se observó que la condición clínica mejoró sustancial y progresivamente con las medidas iniciales y de este modo la cirugía se fue postergando, hasta que finalmente los pacientes se restablecieron completamente. No obstante estas experiencias aisladas y que probablemente todos los cirujanos han tenido, en nuestro medio, el manejo conservador de la úlcera péptica gastroduodenal perforada, constituye por ahora un manejo de excepción. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bertleff MJ, Lange JF. Perforated Peptic Ulcer Disease: A Review of History and Treatment. Dig Surg 2010;27:161-69. 2.- Boey JR, Choi SKY, Alagaratnam TT, et al. Risk stratification in perforated duodenal ulcers. A prospective validation of predictive factors. Ann Surg 1987;205:22-6. 3.- Bucher P, Oulhaci W, Morel P, et al. Results of conservative treatment for perforated gastroduodenal ulcer in patients not eligible for surgical repair. Swiss Med Wkly 2007;137:337-40. 201 Abdomen agudo no quirúrgico 4.- Crofts TJ, Park KGM, Steele RJC, et al. A randomized trial of nonoperative treatment for perforated peptic ulcer. N Eng J Med 1989;320:970-73. 5.- Donovan AJ, Berne TV, Donovan JA. Perforated duodenal ulcer: An alternative therapeutic plan. Arch Surg 1998;133:1166-71. 6.- Molmenti EP. Images in clinical medicine. Perforated duodenal ulcer. N Engl J Med. 1997;336(21):1499. 7.- Seeley SF, Campbell D. Nonoperative treatment of perforated peptic ulcer: a further report. Surg Ginecol Obstet 1956;102:435-46. 8.- Songne B, Jean F, Foulatier O, Khalil H, et al. Non operative treatment for perforated peptic ulcer: results of a prospective study. Ann Chir 2004;129: 578-82. 9.- Taylor H. Aspiration treatment of perforated ulcers. Lancet 1951;1:7-12. 202 VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica Guido Villa-Gómez Roig Introducción En la actualidad, la endoscopia constituye una de las principales herramientas diagnósticas y terapéuticas en el manejo de las enfermedades digestivas. En las últimas décadas, su desarrollo ha transitado varios procesos relacionados con el incesable deseo del médico por entender y tratar mejor las enfermedades y con el desarrollo de la tecnología, que como en muchos campos, parece no tener límites. En el diagnóstico de las enfermedades digestivas, la endoscopia por fibra óptica ha sido reemplazada por la videoendoscopia y de allá en adelante, se han dado progresos casi inimaginables, que cuando hablamos del tracto digestivo, contribuyen sobre todo a una mejor comprensión y manejo de las lesiones epiteliales. Las innovaciones incluyen entre otras: cromoscopía vital, cromoscopía óptica, magnificación, cistoscopía, ultrasonido endoscópico y otros, además de la introducción de la enteroscopía y la cápsula endoscópica, que llegan para cubrir el espacio vacío de las exploraciones directas, que no carecíamos en el estudio de un órgano tan importante, como es el intestino delgado. En el campo de la endoscopia terapéutica los progresos son igualmente significativos, pero posiblemente más espectaculares, por su impacto sobre la salud de los pacientes y sobre la medicina clínica y cirugía tradicionales. Las resecciones de lesiones del tubo digestivo empezaron con la polipectomía hasta llegar a la resección mucosa y la disección submucosa endoscópica. El tratamiento endoscópico curativo o paliativo de los tumores del tracto digestivo, vías biliares y páncreas se ha impuesto cuando la indicación es adecuada. La hemorragia digestiva y los cuerpos extraños, no pueden hoy ser atendidos dejando de lado a la endoscopia, pues las técnicas de tratamiento endoscópico son las únicas capaces de cambiar y reducir la morbi-mortalidad asociada a estas situaciones, que en el caso de la hemorragia digestiva, obedece a variada etiología. Las enfermedades de las vías biliares y páncreas, benignas y malignas, han encontrado en los procedimientos terapéuticos afines a la co203 Abdomen agudo no quirúrgico langiopancreatografía endoscópica retrógrada, la mejor alternativa a la cirugía convencional, o tal vez sea más correcto hablar, del mejor complemento a la cirugía. El impacto de la endoscopia sobre la nutrición es también altamente significativo en dos extremos: por el mejor soporte nutricional que permiten la gastrostomía y yeyunostomía endoscópicas o, en el otro extremo, el manejo con nuevas técnicas endoscópicas, del sobrepeso y la obesidad. Hoy en día se habla de la endocirugía o cirugía endoscópica, que abre una senda nueva, no solo para el manejo innovador de muchas enfermedades, sino, para el nacimiento de una nueva especialidad, que sobre la base de potencialidades de la endoscopia, la laparoscopia, la cirugía convencional y los avances tecnológicos, crea una nueva plataforma, que es parte de un presente incipiente y con seguridad, de un futuro prometedor. Las resecciones endoluminales, abordajes transluminales de la cavidad abdominal, la cirugía endoscópica por orificios naturales o la cirugía por un solo puerto, son parte de las nuevas visiones endoscópico-quirúrgicas. Uno de los primeros procedimientos endoscópicos terapéuticos y sin duda, de los más difundidos en el mundo entero, es la polipectomía endoscópica (PE), tanto por la alta frecuencia de pólipos de colon, como por la importancia que tiene la resección preventiva de los mismos ante el riesgo de evolución a adenocarcinoma. Abdomen agudo postpolipectomía endoscópica El abdomen agudo después de un procedimiento endoscópico puede corresponder a una complicación del procedimiento mismo o a una patología concomitante. La perforación del tubo digestivo es la complicación que con mayor frecuencia puede ser causa de un abdomen agudo posterior a una endoscopía diagnóstica o terapéutica, sin embargo, su frecuencia es baja y su diagnóstico en la mayoría de los casos se efectúa durante el procedimiento. La incidencia de la perforación del colon post PE según los reportes puede alcanzar inclusive un 5% y se presenta con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o con comorbilidad múltiple. El tratamiento de esta complicación es en general es de tipo quirúrgico, aunque cada vez un mayor número de pacientes con perforación de algún segmento del tubo digestivo postendoscopía y que reúne algunas condiciones especiales, puede ser manejado en forma conservadora sin cirugía. De acuerdo con la línea propuesta por el editor de este texto, en el presente capítulo vamos a desarrollar, la importancia y el impacto clínico-quirúrgico, de 204 VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica las posibles consecuencias o complicaciones de la PE, referidas al síndrome post-polipectomía endoscópica (SPPE), complicación que se puede manifestar simulando un verdadero abdomen agudo. Síndrome postpolipectomia endoscopica (SPPE) Concepto También se lo denomina síndrome post-polipectomía y electrocoagulación o síndrome por quemadura transmural. Consiste en una lesión térmica transmural, que compromete todas las capas de la pared intestinal inclusive la serosa, en la cual no existe perforación, pero que se manifiesta con signos peritoneales. El SPPE es un síndrome caracterizado por: dolor abdominal, fiebre, taquicardia, leucocitosis y signos de inflamación peritoneal, que se presentan después de una PE, en ausencia de perforación franca del colon (Fig. 1). Puede simular una perforación, pues se presenta con similares síntomas y signos. Figura 1. Secuencia endoscópica de una polipectomía endoscópica con asa y esquema gráfico que explica el mecanismo de lesión y profundidad que alcanza la lesión térmica (en rojo) en el síndrome postpolipectomía endoscópica. El conocimiento y adecuado diagnóstico de este síndrome es importante para evitar exploraciones quirúrgicas innecesarias, pues en la gran mayoría de pacientes, “la complicación”, se resuelve con tratamiento conservador. 205 Abdomen agudo no quirúrgico Por otro lado, es importante diferenciar este síndrome del denominado, “síndrome de mini perforación post PE”, que clínicamente puede manifestarse con similares características, pero con la diferencia de que en la radiografía simple de abdomen, esta presenta imagen de neumoperitoneo, en tanto que, este no se observa en el SPPE. Incidencia De acuerdo con diferentes series, la incidencia del SPPE varía entre 0.5 y 1.2 % en los pacientes sometidos a PE. Es considerada la segunda complicación más frecuente de la PE después de la hemorragia. La introducción de técnicas complementarias a la PE, como la inyección submucosa de solución salina, parece haber reducido la incidencia de esta complicación, pero no hay evidencias demostradas al respecto. Patogénesis El SPPE se produce como consecuencia de una excesiva trasmisión eléctrica o térmica que causa un daño transmural de la pared intestinal, en el sitio del pólipo extirpado. El mismo puede alcanzar la muscular propia e incluso la serosa del tracto digestivo. Esta situación ocasiona una quemadura transmural, sin perforación; pero capaz de desencadenar un proceso inflamatorio peritoneal localizado (Fig1). La respuesta inflamatoria secundaria a la cauterización, es similar a otras respuestas inflamatorias intraperitoneales, como las que se producen en enfermedades como la apendicitis aguda o la diverticulitis aguda, con la diferencia de que en estas, la causa inicial es la infección local, mientras que en el SPPE es la quemadura local y de los tejidos circundantes. El riesgo de SPPE es mayor cuando se tratan pólipos grandes con base de implantación amplia, o cuando durante la PE se incluye en exceso mucosa sana vecina a la lesión que se desea extirpar con del asa de polipectomía, la cual resulta también afectada por la trasmisión de corriente de coagulación y/o corte. Clinica y diagnóstico La respuesta inflamatoria en el SPPE puede manifestarse clínicamente por dolor y distención abdominal, con signos de irritación peritoneal localizados o difusos. Puede o no asociarse fiebre, taquicardia o leucocitosis. Estos síntomas y signos suelen presentarse en la mayoría de los casos, dentro de las seis horas posteriores al procedimiento o hasta dentro de los cinco días, con una media de 2 a 3 días. 206 VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica El espectro de las manifestaciones clínicas es muy amplio y se relaciona en general con el grado y severidad de la lesión y la reacción inflamatoria local. En algunos pacientes, con lesión probablemente mínima, se presenta solamente una respuesta inflamatoria local, en la zona donde fue realizada la polipectomía endoscópica y probablemente se manifieste por síntomas menores como ser dolor localizado de moderada intensidad, sin reacción peritoneal o fiebre. En otro grupo de pacientes en tanto –se estima que un 20%-, la respuesta inflamatoria puede ser difusa, comprometiendo todo el abdomen, asociada a reacción peritoneal franca y muchas veces fiebre, escalofríos y en el laboratorio leucocitosis con o sin desvío izquierdo. El diagnóstico diferencial del SPPE, como se puede entender, debe ser hecho con la perforación de víscera hueca abdominal, en forma temprana y oportuna. Además de las consideraciones clínicas, la presencia o no de aire libre en cavidad abdominal (especialmente sub diafragmático), documentado por la radiografía simple de abdomen, son claves para establecer la diferencia diagnóstica entre SPPE y perforación libre de víscera hueca (principalmente colon). Prevención Una PE segura depende fundamentalmente de la habilidad y experiencia del operador y de las precauciones que se tomen para evitar un daño mayor sobre la pared del tracto gastrointestinal. De acuerdo con algunos autores, el éxito y la seguridad de la PE, dependen de un ajustado balance entre los dos factores que intervienen en el momento en que un pólipo es removido endoscópicamente: • La intensidad de calor que se aplica en el momento de la cauterización. • La fuerza de corte que se sobre ejerce sobre el asa de polipectomía, en el momento en que se ajusta el alambre sobre los tejidos. El equilibrio entre estos dos factores, debe lograr como resultado, una superficie de corte limpia, libre de hemorragia y con muy poca quemadura de los tejidos. En general se acepta que la intensidad de la unidad electroquirúrgica debe ser de baja a media y que se debe utilizar corriente de coagulación o mixta (corte y coagulación). La corriente de corte pura no es recomendable, pues no tiene el efecto de coagulación. Es importante que en el momento de efectuar la polipectomía, la energía eléctrica sea contínua hasta completar la resección y que el cierre del asa sea lento y sostenido. Para la resección de pólipos pequeños, es frecuente el uso de la pinza caliente (hot biopcy forceps). Para prevenir una trasmisión profunda de corriente y por 207 Abdomen agudo no quirúrgico lo tanto la injuria térmica en la pared intestinal, al momento de aplicar el impulso eléctrico, se debe alejar el instrumento de la pared y traccionar más bien el espécimen hacia el lumen intestinal y de ninguna manera ejercer presión de la pinza sobre la pared del intestino. En pólipos sésiles -pequeños o grandes-, es recomendable utilizar la técnica de inyección submucosa de solución salina, previa a la resección, con el objetivo de incrementar la distancia entre la base del pólipo y la serosa. La solución salina inyectada, dependiendo de preferencias, puede ser pura, mezclada con azul de metileno para mejorar la caracterización visual de la lesión y de la superficie de resección o, mezclada con epinefrina a una concentración de 1:10000, con el objeto de reducir riesgo de sangrado gracias al efecto vasoconstrictor de la solución. La inyección debe ser hecha en primer lugar, inmediatamente adyacente al borde la lesión a tratar, en el caso de lesiones planas, se pueden hacer punciones adicionales a través de la propia superficie. La experiencia reportada demuestra que este recurso, reduce los riesgos de complicaciones, especialmente hemorragia, SPPE y perforación. Tratamiento Como habitualmente esta situación se da en condiciones de una viscera preparada y en condiciones de ayuno, puede ser posible el tratamiento médico conservador. La pregunta clave en un paciente que ha sido tratado con PE y que luego de horas o días presenta un cuadro compatible con SPPE, es decir, dolor con signos localizados o difusos de irritación peritoneal, e incluso fiebre y leucocitosis, es definir si requiere o no de cirugía o bien si debe ser tratado en forma conservadora. El manejo de la situación, debe sustentarse básicamente en los siguientes elementos: a) La evaluación permanente y evolutiva clínico-quirúrgica del paciente, compartiendo opiniones y toma de decisiones entre el endoscopista que practicó la PE y el cirujano. En especial se debe seguir de cerca, el comportamiento (mejoría o agravamiento) de los signos y síntomas del paciente –referidos a la posibilidad de una complicación mayor, como la perforación-, en las primeras horas a después del procedimiento. b) La revisión y evaluación de todos y cada uno de los eventos y detalles técnicos desarrollados durante el procedimiento de PE, especialmente: • Características morfológicas del pólipo(s) resecado(s): tamaño, base de implantación, aspecto, número de lesiones tratadas, ubicación en el tracto 208 VII.10 Síndrome Post-Polipectomía Endoscópica • • • c) d) gastrointestinal – especialmente en los diferentes segmentos del colon-, visualización, accesibilidad, etc. Si el procedimiento de PE fue considerado “difícil”. Técnica aplicada: PE convencional “en bloque”, “piece meal”, con o sin inyección salina submucosa, tipo e intensidad de corriente aplicada, eventos infrecuentes. Aplicación de técnicas endoscópicas especiales: resección mucosa endoscópica o disección submucosa endoscópica, u otros procedimientos adicionales como electrocoagulación de contacto o sin contacto (argón plasma) en el tratamiento de la hemorragia durante el procedimiento endoscópico, o bien, el tratamiento complementario de tejido adenomatoso residual en el borde de resección. La oportuna solicitud de pruebas de laboratorio y su adecuada interpretación, en especial la evaluación del comportamiento de los leucocitos. Hay que tomar en cuenta que tanto en el SPPE como en la perforación post PE, las cifras de leucocitos pueden estar elevadas, e inclusive con rangos similares, aunque esta manifestación se da con mayor frecuencia cuando existe perforación libre. La correcta evaluación e interpretación de la radiografía simple de abdomen en posición de pie y lateral. En general, la presencia de aire libre en cavidad y/o aire sub diafragmático, descartan un SPPE y confirman perforación. El tratamiento del SPPE consiste en la vigilancia y observación clínica rigurosa por 48 a 72 horas con el paciente internado, suspensión de la vía oral e hidratación parenteral. Se puede considerar la necesidad de antibióticos parenterales y analgésicos con mucha precaución, pues su administración podrían “encubrir” las manifestaciones clínicas tempranas de una perforación. Si con estas medidas el dolor y los signos de irritación peritoneal mejoran, se restablece la vía oral en forma progresiva. Se ha publicado que en un 0.3% de los casos de SPPE, luego de un período aparentemente favorable de evolución, 2 a 9 días después, la lesión térmica intramural del colon, puede progresar a la perforación tardía, por lo que es recomendable que el médico esté alerta, y el paciente advertido sobre este riesgo. Casos de mini perforación que pasaron inadvertidos el momento de la PE podrán, en algunos casos, resolverse con el mismo manejo mencionado para pacientes que cursan con SPPE, o eventualmente requerir de cirugía laparoscópica o convencional. Algunos casos de perforación advertida durante la PE pueden ser tratados en forma inmediata con la aplicación de clips metálicos 209 Abdomen agudo no quirúrgico endoscópicos, vigilancia estricta del paciente internado, reposo alimentario y antibioticoterapia, pudiéndose evitar la cirugía en muchos de estos casos (Capítulo VII.11). REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Atiq M, Aduli W, Refai K, et al. Postpolypectomy acute colonic pseudoobstruction. Endoscopy 2008;40:E163. 2.- Kavic SM, Basson MD. Complications of endoscopy. Am J Surg 2001;181:319-32. 3.- Kirberg B. Abdomen agudo post procedimiento endoscópico. En: Guzmán S, Espinoza R, eds. Abdomen Agudo. 1ª ed. Sociedad de Cirujanos de Chile. Santiago, Chile. p. 372-77. 4.- Lohsiriwat V. Colonoscopic perforation: Incidence, risk factors, management and outcome. World J Gastroenterol 2010;16:425-30. 5.- Tucker RD, Platz CE, Sievert CE, et al. In vivo evaluation of monopolar versus bipolar electrosurgical polipectomy snares. Am J Gastroenterol 1990;85:1386-90. 210 VII.11 Perforación Colonoscópica VII. 11 Perforación Colonoscópica Tratamiento No Quirúrgico Oscar Calderón Valverde Introducción Desde el advenimiento de la endoscopia digestiva, la gastroenterología ha dado un gran salto en la comprensión y el tratamiento de las enfermedades gastrointestinales. Primero por el desarrollo de la fibra óptica y luego por la aplicación de la video-endoscopía, ambos recursos han permitido ver y guardar las imágenes del tracto digestivo in vivo, sin ser necesario recurrir a la cirugía. Más recientemente, la magnificación, las imágenes de banda estrecha, el Fujinon Intelligent Chromo Endoscopy (FICE) y otros avances, han mejorado aun más las posibilidades diagnósticas, hasta límites que hace dos décadas no eran siquiera considerados. Con la introducción de la colonoscopía hace más de 4 décadas, se ha avanzado también sustancialmente en el diagnostico, cribado, control y seguimiento de las enfermedades colónicas, de tal manera que actualmente es considerada como el mejor método en el diagnostico, tratamiento y seguimiento de las enfermedades colorectales. En la última década, las nuevas técnicas de imágenes y terapéuticas mini invasivas, como la polipectomía, la resección mucosa endoscópica y la disección submucosa endoscópica, se han convertido en una efectiva arma para el diagnostico y tratamiento del cáncer de colon temprano y de las enfermedades inflamatorias intestinales. Al contemplar estos procedimientos situaciones muy diversas en muchos aspectos, como ser longitud, angulaciones, presencia de patologías que modifican el calibre del colon (estenosis, tumores, divertículos, adherencias) y otras, es imprescindible que el operador tenga gran experiencia en endoscopía en general y en colonoscopía en particular. Por otro lado, el rápido desarrollo en las técnicas de la colonoscopía en particular, ha exigido también una similar evolución de las habilidades manuales e intelectuales del operador, que implican el conocimiento de las nuevas tecnologías, experiencia en la manipulación e interpretación de las imágenes; sin olvidar el entorno logístico (asistentes en endoscopía bien entrenados y ambiente e instrumental adecuado, así como el conocimiento cabal de protocolos y guías de manejo). 211 Abdomen agudo no quirúrgico Colonoscopía. Condiciones y Requerimientos Básicos Para un adecuado estudio de colonoscopía se requiere básicamente de: • Una excelente preparación del colon, que permita una buena visualización de la superficie mucosa • Un endoscopista experto • Anestesia o sedación Es imprescindible también tener en cuenta, que todo estudio diagnóstico puede y tiene la posibilidad de indicación terapéutica, situación ante la que el operador debe estar advertido, tener el entrenamiento adecuado y disponer del equipamiento necesario antes de iniciar el estudio. Como consecuencia de la no observación de lo mencionado, podrían ocurrir varios tipos de complicaciones, las que pueden presentarse inclusive desde la preparación del colon, como ser hipotensión arterial y desbalance hidroelectrolítico, que de no ser tenidos en cuenta, podrían acarrear serias complicaciones durante la colonoscopía, algunas tan graves como el paro cardio-respiratorio le inclusive la muerte del paciente. Complicaciones de la colonoscopía Las dos complicaciones más graves de la colonoscopia, son la hemorragia y la perforación. Para tratar de evitar estas en lo posible, es imprescindible que el operador siga el protocolo y guías de manejo ya establecidas para el procedimiento. Perforación del colon durante colonoscopía La perforación de colon ocurrida durante un procedimiento colonoscópico, aunque poco frecuente, es la más grave de todas las complicaciones de la colonoscopía y tiene una significativa morbilidad y mortalidad. La incidencia de acuerdo a diferentes series varía entre el 0.016% y el 0.19%, con cifras similares cuando se indica tanto con fines diagnósticos como terapéuticos; aunque muchas series mencionan un mayor riesgo relacionado con los procedimientos terapéuticos. Mecanismos de perforación del colon durante colonoscopía La perforación del colon durante colonoscopía, puede resultar de varios mecanismos, los principales se mencionan a continuación: 1. Penetración mecánica directa por la punta del instrumento a través de la pared del intestino, ocurre especialmente cuando la visualización es pobre o las maniobras endoscópicas inadecuadas. 212 VII.11 Perforación Colonoscópica 2. Formación de asa en Alpha o Loop, la que puede causar una presión lateral excesiva, suficiente para perforar la pared intestinal. Esta lesión no es visualizada por la punta del endoscopio y generalmente es de tipo lineal. Ocurre la mayoría de las veces a nivel de la unión recto-sigmoidea o sigmoidea-descendente. La perforación se agrava con la progresión del endoscopio y la consecución del procedimiento. 3. Perforación situada en áreas patológicas de colon, tales como estenosis, divertículos o tumores; ya sea por penetración directa del instrumento o debido a la excesiva insuflación (barotrauma) que puede ocasionar distensión y ruptura. También está descrita la perforación a nivel del ciego por este mismo mecanismo. 4. Perforación durante polipectomía endoscópica (con asa de polipectomía) por lesión térmica directa. 5. Perforación durante terapia endoscópica con Argón Plasma. Indicaciones de la colonoscopía De acuerdo a revisión de la literatura, las indicaciones para la colonoscopía son múltiples y se resumen en el cuadro 1. Cuadro 1. Indicaciones de la colonoscopía • Anemia no explicada • Evaluación de la hemorragia gastrointestinal de origen no precisado (hematoquezia, melenas con endoscopía alta normal, sangre oculta en heces positiva etc.) • Alteración del hábito intestinal • Argon-terapia por angiodisplasia • Diagnostico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal • Diarrea crónica o clínicamente importante de origen no explicado • Cribado y vigilancia de neoplasias de colon resecadas (lesiones sincrónicas o metacrónicas) • Cribado de neoplasias de colon en la población general (esporádica y familiar no hereditaria, mayores de 50 años) • Cribado de familiares con cáncer colorectal hereditario no polipoide (CCRHN) (Tipos Linch 1 y 2) • Cribado de familiares con adenomatosis familiar polipoide • Pacientes con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal • Polipectomía • Extracción de cuerpos extraños • Dilatación de estenosis • Descompresión de la dilatación aguda de colon y vólvulos de colon • Tratamiento paliativo de la obstrucción o hemorragia secundaria a lesiones neoplásicas de colon (electrocoagulación, endoprótesis) 213 Abdomen agudo no quirúrgico Como se puede apreciar, las indicaciones para la colonoscopía son amplias, lo cual ha abierto un gran campo al diagnostico y tratamiento de las enfermedades de colon, con una técnica relativamente poco invasiva; es por esto que este método diagnostico/terapéutico, se realiza cada vez más, habiendo logrado prácticamente reemplazar a la radiografía contrastada de colon. Sin embargo, existe siempre el riesgo –aunque bajo- de perforación, que debe ser considerado como una complicación muy grave directamente relacionada con el procedimiento, debiéndose tomar todos los cuidados y recaudos para evitarlo. Es por esto que es muy importante tener no solo habilidad, entrenamiento y equipamiento adecuado, sino también un conocimiento completo de la enfermedad y la morbilidad asociada con que cursa el candidato a un estudio de colon, ya que las complicaciones en estos pacientes, agravan aun más el curso de la enfermedad de base, debiéndose tomar todas las previsiones necesarias antes de iniciar el procedimiento (Cuadros 2 y 3). Cuadro 2. Co-morbilidades que pueden agravar el curso de una complicación durante o después de colonoscopía. • • • • • • • • • • • Tratamiento con anticoagulantes Hipertensión portal Insuficiencia renal crónica Insuficiencia cardíaca Edad avanzada: > 65 años Diabetes Mellitus Cor-pulmonar crónico Infarto de miocardio (antecedentes) Accidente vascular cerebral Falla hepática Demencia Cuadro 3. Enfermedades del colon o intra-abdominales como factor de riesgo para colonoscopía • Enfermedad diverticular del colon • Hernia inguinal izquierda (asa sigmoides adherida o comprometida en el saco herniario) • Cirugía abdominal previa (adherencias, angulaciones fijas) • Obstrucción y dilatación colónica aguda • Estenosis parciales • Antecedentes de radioterapia pélvica • Sexo femenino (mayor longitud, colon transverso más móvil) 214 VII.11 Perforación Colonoscópica Es importante mencionar que existen factores de riesgo que se pueden modificar o prevenir para así evitar complicaciones. En una revisión cualitativa sistemática (Pennsylvania Patient Safety Advisory) se identificaron aquellos factores de riesgo modificables, cuyo conocimiento permite evitar la perforación del colon, es importante tenerlos en cuenta y en forma resumida son los siguientes: 1. 2. 3. 4. Mala preparación del colon (perforación mecánica) Tiempo prolongado del procedimiento Trastornos de coagulación (polipectomía) Insuficiente experiencia del operador La Task Force on Colorectal Cancer, sugiere además tener en cuenta: 1. 2. 3. 4. 5. Técnica apropiada de inserción No empujar contra resistencia fija Mantener la visualización del lumen al progresar el endoscopio Evitar la formación de asas Alpha o Loop (técnicas de enrectamiento) Evitar la insuflación excesiva (en especial luego de franquear áreas estenóticas) 6. Evitar la lesión térmica por electrocauterio (causa de perforaciones por polipectomía en los pólipos pequeños. Se debe procurar la exéresis sin electrocauterio, usar inyección salina su mucosa, evitar la aplicación del asa muy cercana a la base en pólipos pediculados). Cuadro clínico y diagnóstico El cuadro clínico que acompaña a una perforación ocurrida durante colonoscopía es muy característico. Se debe sospechar la complicación cuando existe perdida de la mantención de la luz colónica a pesar de una apropiada insuflación, asociada a distensión abdominal y malestar progresivo del paciente e intenso dolor que no cede con la aspiración y retiro del instrumento. Se confirma durante el examen, cuando existe visualización directa del mesenterio o de órganos intra-abdominales. Los síntomas posteriores al estudio más frecuentes son la persistencia del dolor y la distensión abdominal, con o sin signos de reacción peritoneal. En ocasiones puede existir enfisema subcutáneo. El hallazgo radiológico más frecuente es el de neumoperitoneo, aunque también se puede observar neumo-retroperitoneo, en las radiografías de abdomen 215 Abdomen agudo no quirúrgico y tórax (Fig. 1). La TC de abdomen, además de confirmar estos hallazgos, puede demostrar también la presencia de líquido libre peritoneal. Figura 1. a) Radiografía de tórax confirmando neumoperitoneo secundario a perforación colonoscópica. b) Radiografía simple de abdomen demostrando retroneumoperitoneo en el mismo paciente10 Cuando la perforación es puntiforme (polipectomía), los síntomas pueden aparecer varias horas después de concluido el procedimiento y lo más común es la distensión y el dolor abdominal. Los síntomas de reacción peritoneal pueden no estar presentes en las primeras horas, especialmente si la preparación del colon fue adecuada. La aparición de fiebre, taquicardia, malestar general, dolor permanente y síntomas de irritación peritoneal, son signos de peritonitis y obligan a la laparoscopía o laparotomía de urgencia. Diagnóstico diferencial Es muy importante en el diagnóstico diferencial tener en cuenta al síndrome de coagulación post-polipectomía endoscópica, que consiste en una lesión térmica transmural de la pared del colon ocurrida durante la polipectomía, pero sin perforación intestinal. El conocimiento de este síndrome es de suma importancia, ya que en este caso el tratamiento es médico y conservador, no requiere de cirugía y el pronóstico es mejor. Esta patología se describe con detalle en el capítulo VII.10. Tratamiento Considerando que la colonoscopía actualmente se realiza también sin existir diagnóstico de una enfermedad específica que la indique, especialmente en pacientes con antecedentes familiares o hereditarios de cáncer de colon o con factores de riesgo como la obesidad y en mayores de 50 años habitantes de áreas geográficas con incidencia elevada de cáncer de colon, es imprescindible que el endoscopista, conozca los factores de riesgo que aumentan la morbimortalidad del procedimiento en caso de ocurrir complicaciones. 216 VII.11 Perforación Colonoscópica La perforación de colon ocurrida durante colonoscopía puede ser manejada en forma conservadora o quirúrgica. Varias series recientes informan que muchos pacientes pueden ser tratados exitosamente sin operación. Tradicionalmente la perforación iatrogénica de colon ha sido tratada quirúrgicamente con laparotomía abierta de urgencia, sutura de la perforación, colostomía y a veces resección colónica directa, considerándose a la cirugía como la terapia estándar, pero este tratamiento –como se puede comprender- tiene un impacto físico y psicológico muy importante y difícil de aceptar para el paciente que fue referido solamente para una prueba diagnóstica. Se han descrito tratamientos conservadores con mucho éxito, como el manejo endoluminal de la lesión o bien la cirugía laparoscópica en casos muy específicos, En series recientes entre el 33 y el 100% de los enfermos requieren una laparoscopia de urgencia tras el diagnostico de perforación, con un índice de morbilidad entre el 27 y 39% y una mortalidad entre el 0 y 14%. Recientemente y en la actualidad varios estudios informan y avalan la posibilidad de un tratamiento no quirúrgico exitoso endoscópico con la aplicación de endoclips metálicos en la misma colonoscopía (Fig. 2). Figura 2. a) Perforación de colon ocurrida durante polipectomía endoscópica. b) Tratamiento endoscópico de la perforación con aplicación de endoclips, durante el mismo procedimiento1 Este tratamiento endoscópico-terapéutico debe incluir: la hospitalización del paciente, reposo intestinal, líquidos intravenosos y antibióticos de amplio espectro, para limitar la peritonitis y así permitir la cicatrización de la perforación. Es importante la experiencia en endoscopía terapéutica avanzada, la disponibilidad de equipo y material adecuados, así como de una 217 Abdomen agudo no quirúrgico observación médico-quirúrgica permanente y rigurosa del paciente luego del procedimiento. Las indicaciones para proceder con tratamiento conservador endoscópico son: La evidencia de una buena preparación de colon durante la colonoscopía, la identificación precisa de la perforación, una perforación pequeña (relativo, especialmente después de polipectomía), la ausencia de signos groseros de irritación peritoneal, y el rápido alivio de los síntomas bajo este tipo de tratamiento. El cierre y control endoscópico de la perforación colónica mediante endoclips metálicos es factible si el diámetro de la lesión es más pequeña que la apertura de sus brazos (11 mm), aunque esto es relativo, si el sitio de la perforación se delimita con precisión y se cuenta con un endoscopista experimentado, aunque es importante siempre tener en cuenta que los endoclips logran un cierre adecuado de la mucosa y submucosa pero no así de la muscular ni la serosa, por esto, la observación post tratamiento debe ser estrecha y la indicación de este tipo de tratamiento debe ser muy rigurosa y seleccionada para cada caso en particular. En cuanto al tratamiento quirúrgico –tópico que escapa a los propósitos de esta revisión-, la laparotomía de urgencia vía convencional sigue siendo el tratamiento más empleado. La cirugía laparoscópica solo ha sido reportada en pequeñas series, tiene las ventajas propias de los procedimientos de mínima invasión, como menor trauma quirúrgico, menor dolor postoperatorio y estancia hospitalaria más corta, permitiendo un rápido retorno a la actividad laboral. El equipo quirúrgico debe estar adecuadamente capacitado en las técnicas de laparoscopía avanzada y en caso necesario no se deberá dudar en la conversión a cirugía abierta. REFERENCIAS BIBILIOGRÁFICAS 1.- Barbagallo F, Castello G, Latteri S, et al. Successful endoscopic repair of an unusual colonic perforation following polipectomy using an endoclip device. World J Gastroenterol 2007;28:2889-91. 2.- García E, López F Köstner E y cols. Diagnóstico y tratamiento de la perforación de colon durante la colonoscopía. Rev Med Chile 2008;136: 310-16. 3.- García Martinez MT, Ruano Poblador A, Galán Raposo L y cols. Perforación tras colonoscopia: experiencia en 16 años. Rev Esp Enferm Dig 2007;99:588-92. 4.- Gatto NM, Frucht H, et.al. Risk of Perforation After Colonoscopy And Sigmoidoscopy: A Population-Based Study. Journal of the Cancer Institute 2003;95:123-7. 5.- Gaurav A, Ajitha M. Risk of perforation from a colonoscopy in adults: a large population-based 218 VII.11 Perforación Colonoscópica study. Gastrointestinal Endoscopy 2009;69.21-3. 6.- I-Chen L, Jui-Jo Wang. Incidence and Management of iatrogenic Colonoscopic Perforations. J Soc Colon Rectal Surgeon 2010; 1:53-57. 7.- Lieberman DA, Burt RW, Levin TR, et al. Guidelines for colonoscopy surveillance after polypectomy: a consensus update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer and the American Cancer Society. Cancer J Clin 2006;56:143-59. 8.- Lohsiriwat V. Colonoscopic Perforation: Incidence, risk factors, management and outcome. World Gastroenterol 2010;16:425-30. 9.- Lohsiriwat V, Sujarittanacarn S. Colonoscopic perforation: A report from World Gastroenterology Organization Endoscopy Training Center In Thailand. World Gastroenterology 2008;43:6722-25. 10.- Nazari S, Khosroshahi SM, Khedmat H, et al. Repair of Iatrogenic Large Colon Perforation Using Laparoscopic Methods. Case Report and Review of the Literature. Middle East Journal Of Digestive Diseases 2010;2:110-15. 11.- Reynolds JC, Bacci N RN, Bradley R, et al. Members of de Advisory Panel on perforations associated with colonoscopies. Pennsylvania Patient Safety Advisory. Vol 5 Nº 2, June 2008. 12.- Tulchinsky H, Madhala-Givon O. Incidence and management of colonoscopic perforations: 8 years experience. World Gastroenterology 2006;12:4211-13. 219 Abdomen agudo no quirúrgico VII. 12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides José Luis Laserna King Definición El Vólvulo de Sigmoides (VS), es una complicación del megacolon y se define como la torsión del asa dilatada del colon sigmoides sobre su propio eje mesentérico causando una obstrucción parcial o total del tránsito intestinal con o sin compromiso de la circulación. La evolución del cuadro clínico y sus complicaciones dependen fundamentalmente del compromiso vascular del segmento afectado. Epidemiología El VS es una causa frecuente de obstrucción aguda del colon en Sud América, Africa y Asia, siendo responsable del 20 a 60% de los casos, en tanto que es rara en países desarrollados. La figura 1 muestra la distribución geográfica del VS. En algunas regiones de nuestro país, el VS es una causa muy común de consulta de urgencia. Por ejemplo, en el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de Cochabamba, Bolivia; se atienden alrededor de 100 casos por año, lo que corresponde alrededor del 10 % de las consultas en el servicio de urgencias y está en aumento constante. Según Saravia, Bolivia ocupa el segundo lugar en el mundo después de Irán en la frecuencia de presentación de esta entidad. Los gráficos 1 a 4 demuestran nuestra experiencia en el manejo del VS en el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de Cochabamba, Bolivia, entre los años 2001 y 2010. La mayoría de los pacientes proviene del área rural o periurbana, siendo de extracción socioeconómica baja. El VS es más frecuente en hombres con una relación de 2:1 y la mayor frecuencia de presentación se encuentra entre los 40 y 60 años de edad. No es infrecuente que un enfermo presente episodios repetidos de vólvulo, existiendo pacientes con hasta 11 episodios. 220 VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides Figura 1. Distribución geográfica del vólvulo de sigmoides11 Gráfico 1 Gráfico 2 221 Abdomen agudo no quirúrgico Gráfico 3 Gráfico 4 Etiopatogenia Al ser el VS una complicación del megacolon, en su etiología están implicadas las mismas causas que producen esta entidad. Se describe a la enfermedad de Chagas en las áreas endémicas de esta enfermedad como una de las principales causas. También se ha descrito el megacolon de altura en zonas geográficas por encima de los 2.500 sobre el nivel del mar. Sin embargo, en zonas como Cochabamba, Bolivia -que se encuentra a una altura de 2.500 msnm-, Saravia en la publicación mencionada, hace un interesante análisis sobre la etiología, en pacientes con megacolon no chagásico y vólvulo, que no habitan en zonas altas, pero que son masticadores de la hoja de coca. Este grupo representa alrededor del 25 % de los pacientes de su estudio y en ellos el autor atribuye la afectación de la pared intestinal y consecuente dilatación a la acción de la cocaína. El porqué se produce secundariamente la torsión del asa intestinal 222 VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides dilatada, no está totalmente aclarado. Sin embargo, según Frisancho, el dolicomegasigmoides y la mesocolonitis retráctil serían los factores predisponentes y ciertos tipos de alimentos el factor precipitante del VS (Fig. 2). Figura 2. Factores predisponentes en el vólvulo de sigmoides: dolicomegasigmoides (D), mesenteritis retráctil (M) que predisponen a la torsión (flechas)4 La enfermedad es de rara presentación en pacientes menores de 40 años de edad, lo que sugiere que el VS podría ser un fenómeno adquirido. Se postula que la sobrecarga fecal crónica causaría elongación y dilatación del asa sigmoídea. La alta frecuencia de la enfermedad en ancianos y pacientes con enfermedades asociadas graves o neurológicas, que padecen de estreñimiento crónico o bien usan muchos fármacos y tienen un colon predispuesto por alteraciones anatómicas –dolicocolon-, sustenta esta hipótesis. Por otro lado, en poblaciones que tienen una dieta rica en fibra –y que no padecen de estreñimiento-, se argumenta que la alimentación rica en fibra resulta en la formación y acumulación abundante de heces en el colon, lo que secundariamente provocaría su elongación y dilatación; y luego, ocurriría la torsión del asa sigmoidea desencadenada por el peso y movimiento del asa sigmoídea. Los repetidos episodios de torsión parcial, ocasionarían un proceso inflamatorio persistente sobre el mesocolon, manifestándose en el estudio anatomopatológico como una mesocolonitis retráctil. Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas más frecuentes del VS son: dolor abdominal de tipo espasmódico, progresivo en frecuencia e intensidad. Por lo general el dolor es muy intenso y es lo que lleva al enfermo a consultar. La falta de eliminación de heces y gases son síntomas que casi nunca faltan. Los vómitos son excepcionales y pueden ser de tipo fecaloídeo. Los datos más relevantes al examen físico incluyen, la distensión abdominal progresiva y por lo general asimétrica, que es un signo característico de la 223 Abdomen agudo no quirúrgico enfermedad (Fig. 3). Los movimientos intestinales pueden ser ocasionalmente visibles, sobre todo al inicio del cuadro y el timpanismo es generalizado. La auscultación revela ruidos hidroaéreos de timbre metálico. Cuando hay complicaciones puede haber signo de rebote positivo. El tacto rectal revela una ampolla vacía. Figura 3. Distensión asimétrica del abdomen en un paciente con vólvulo de sigmoides. Diagnóstico El diagnóstico de VS se basa fundamentalmente en el cuadro clínico del enfermo. Dolor, distensión abdominal y falta de eliminación de heces y gases, más los hallazgos del examen físico (Fig. 3), por lo general son suficientes para sospechar esta enfermedad. La radiografía simple de abdomen –con el paciente de pie-, sigue siendo el método auxiliar más importante para establecer el diagnóstico. Los hallazgos radiológicos demuestran por lo general una gran dilatación del asa sigmoidea, con nivel hidroaéreo y ausencia de gas en recto (Fig. 4). En ocasiones se evidencia edema de la pared intestinal y debe buscarse aire subdiafragmático si hay datos de irritación peritoneal. La tomografía computarizada y la resonancia magnética del abdomen pueden ser de utilidad para demostrar la torsión del mesocolon, sobre todo en regiones donde el VS es infrecuente. Tratamiento Se considera que el tratamiento definitivo del VS es quirúrgico. Esta modalidad terapéutica cuando es efectuada de urgencia, está asociada a importantes cifras de morbilidad y mortalidad que varían en las diferentes series, relacionadas con el severo compromiso general de estos pacientes. En general y en condiciones de urgencia, el procedimiento quirúrgico más recomendado es la operación de Hartmann, que consiste en la resección del asa sigmoídea com224 VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides Figura 4. Radiografía simple de abdomen: hallazgos característicos en pacientes con vólvulo de sigmoides no complicado. prometida con la torsión, asociada a una colostomía terminal con carácter temporal en la mayoría de los casos. Muchos autores consideran actualmente la devolvulación endoscópica como la primera opción terapéutica en el VS con mucosa viable, ya que, si bien presenta mayor recurrencia que la cirugía, permite resolver el episodio agudo, lo que evita el riesgo de la cirugía de urgencia (mortalidad 15 – 50%) y permite, en los casos recidivantes, preparar con tiempo al paciente para una resección electiva (mortalidad 0 - 5%). 225 Abdomen agudo no quirúrgico En el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés de Cochabamba, el tratamiento endoscópico es el recomendado y con el que se soluciona la gran mayoría de los casos de urgencia. El tratamiento quirúrgico está destinado sólo a aquellos casos complicados. Una vez establecido el diagnóstico, en la mayoría de los casos, realizamos la descompresión endoscópica utilizando un rectosigmoidoscopio rígido, de acuerdo al siguiente protocolo (Fig. 5). 1.- Paciente en decúbito lateral izquierdo, con las rodillas flexionadas. 2.- Exploración digital del recto y se introduce luego el endoscopio rígido bien lubricado, hasta ubicar el sitio de obstrucción, que por lo general se ubica entre los 15 a 20 cm del margen anal. Figura 5. Descompresión endoscópica del vólvulo de sigmoides no complicado. Técnica utilizando un sigmoidoscopio rígido y una sonda rectal larga. 3.- Se identifica “la roseta” que es el hallazgo endoscópico característico de VS no complicado (Fig. 6), y se valora con cuidado el aspecto de la mucosa del colon en busca de signos de sufrimiento vascular, compromiso isquémico, hemorragia o datos de necrosis intestinal (Fig.7), en cuyo caso se suspende el procedimiento. 226 VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides Figura 6. Rectosigmoidoscopía: clásica “roseta” diagnóstica de vólvulo de sigmoides no complicado. Figura 7. Rectosigmoidoscopía: vólvulo de sigmoides complicado. Son evidentes los hallazgos de a) isquemia intestinal, b)hemorragia y necrosis. 4.- Si no existen hallazgos endoscópicos sugerentes de complicación vascular o perforación, a través del endoscopio se introduce una sonda rectal larga de 60 – 70 cm, bien lubricada, realizando suaves movimientos rotatorios y ejerciendo una leve presión. En la mayoría de los casos se logra sin mayores esfuerzos que la sonda logre franquear la zona de torsión intestinal, lográndose la salida inmediata de gran cantidad de aire, algo de heces y un alivio de la sintomatología del paciente. 5.- Se deja fija la sonda rectal con los orificios descomprimiendo el colon proximal a la zona de obstrucción -dado que existe tendencia a la recidiva precoz- y se procede a lavados con enemas salinos. 6.-Se hospitaliza al paciente por 24 horas para observación y se plantea la opción quirúrgica electiva. 227 Abdomen agudo no quirúrgico También está descrita la técnica de descompresión del colon en el VS, utilizando un sigmoidoscopio flexible o un colonoscopio, utilizando una técnica similar a la descrita. La dificultad con los instrumentos flexibles radica en que, para instalar la sonda rectal se debe utilizar la técnica de Seldinger, pasando inicialmente un alambre guía a través del canal operatorio del endoscopio y sobre la misma deslizar la sonda de descompresión, que en este caso es de menor calibre que la mencionada, disminuyendo su efectividad, pues se ocluye con facilidad. Si bien los resultados obtenidos pueden ser similares, el costo con el procedimiento flexible es mayor. El porcentaje de éxito terapéutico del tratamiento endoscópico inicial varía considerablemente entre el 40 y 90% según diversos reportes. Con la aparición y desarrollo de la técnica endoscópica, las indicaciones de cirugía en el VS podrían resumirse en: fracaso de la devolvulación endoscópica, compromiso isquémico, recurrencia y duda diagnóstica. Dos recientes alternativas terapéuticas son la resección laparoscópica y la sigmoidopexia endoscópica, ambos procedimientos aún de indicación restringida a centros de referencia especializados. Complicaciones Las complicaciones más temidas del VS son la necrosis por isquemia del asa volvulada y la perforación con peritonitis fecal y sepsis consiguiente. La necrosis puede ser sospechada durante la endoscopia, al encontrar una mucosa de color negruzca, friable y hemorrágica (Fig. 7). Como ya se mencionó, al encontrar estos hallazgos, no debe intentarse la descompresión endoscópica por el alto riesgo de perforación y el paciente tiene indicación de cirugía de urgencia. En el gráfico 5 se muestra el número de casos que requirieron de ciGráfico 5 228 VII.12 Manejo Endoscópico del Vólvulo de Sigmoides rugía de urgencia luego de evaluación endoscópica, que representa el 13% de todos los casos atendidos en el mismo período. La recurrencia del VS después de la devolvulación endoscópica es un evento relativamente frecuente, se reporta un 20 a 90% de recurrencia. La mortalidad relacionada con el tratamiento endoscópico, según diversos autores varía entre 0 a 10%. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Asbun HJ, Castellanos H, Balderrama B, et al. Sigmoid volvulus in the high altitude of the Andes. Dis Colon Rectum 1992;35:350-3 2.- Choi D, Carter R. Endoscopic sigmoidopexy: a safer way to treat sigmoid volvulus. J R Coll Surg Edinb 1998;43:64. 3.- Connolly S, Brannigan AE, Hefferman E, et al. Sigmoid volvulus: a 10 year audit. Ir J Med Sci 2002Ñ171:216-7. 4.-. Frisancho O. Megacolon y vólvulo de sigmoides. Rev Gastroenterol Perú 2008;28:10-7. 5.- Gama AH, Haddad J, Simonsen O, et al. Volvulus of the sigmoid colon in Brazil: a report of 230 cases. Dis Colon Rectum 1976;19:314-20. 6.- Gossmann Em Longo WE, Stratton MD, et al. Sigmoid volvulus in Departament of Veterans Affairs Medical Centers. Dis Colon Rectum 2000;43:414-8. 7.- Heis HA, Bani-Hani KE, Rabadi DK, et al. Sigmoid volvulus in the Middle East. World J Surg 2008;32:459-64. 8.- Lal SK, Morgenstern R, Vinjirayer EP, et al. Sigmoid volvulus: an update. Gastrointest Endosc Clin N Am 2006;16:175-87. 9.- López Peñas D, Naranjo Rodriguez A, Chicano Gallardo M y cols. Evaluación de la eficacia del tratamiento endoscópico en el vólvulo de colon. Gastroenterol Hepatol 2000;23:416-21. 10.- Pruett B. Laparoscopic colectomy for sigmoid volvulus. J Miss State Me Assoc 1993;34:73-5. 11.- Raveenthiran V, Madiba TE, Atamanalp SS, et al. Volvulus of the sigmoid colon. Colorectal Dis 2010;12:1-17. 12.- Saravia J. Vólvulo de sigmoides. En: Enfermedades Gastrointestinales Hepatobiliares y Pancreáticas. Cochabamba, Bolivia 2006. p.273-92. 13.- Shepherd H. The epidemiology and clinical presentation of sigmoid volvulus. Br J Surg 1969. 229 Abdomen agudo no quirúrgico VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica Daniel Cimmino1 Raquel Gonzalez2, Lisandro Pereyra3, Sandra Lencinas4. Introducción La obstrucción brusca de la luz del colon produce un cuadro de abdomen agudo que debe ser solucionado en forma urgente. Si bien su manejo es esencialmente quirúrgico, en los últimos años, la endoscopia ha encontrado un lugar en el tratamiento de estos pacientes. La oclusión colónica conduce a la distensión intestinal, la cual genera aumento de la tensión parietal y en última instancia compromiso vascular. Si además tenemos en cuenta que es imposible realizar una adecuada preparación del colon, es fácil entender que la cirugía urgente conlleva una morbimortalidad muy superior a la de la cirugía programada. Tal situación se agrava cuando se trata de pacientes añosos y con enfermedades asociadas. En estos casos, la táctica quirúrgica es evitar realizar una anastomosis primaria, tratar la obstrucción mediante una colostomía de descarga y en un segundo tiempo -si es posible- restablecer el tránsito intestinal. Estos resultados desfavorables de la cirugía en la urgencia han llevado a la búsqueda de tratamientos alternativos menos agresivos, que permitan restablecer el tránsito intestinal y posteriormente intervenir a los pacientes en condiciones más favorables. Sin lugar a dudas es la endoscopia la que ha ganado un lugar importante en el tratamiento de estos pacientes. La etiología más frecuente de la oclusión aguda del colon es el cáncer colorectal, por lo tanto es el tema que vamos desarrollar en este capítulo, destacando el manejo no quirúrgico en la urgencia considerando los propósitos de esta obra. Etiología de la oclusión colónica Aproximadamente el 70% de las obstrucciones del colon se deben a cáncer colorectal. El 10% de estos pacientes tiene inicialmente síntomas obstructivos (1) Jefe Servicio de Gastroenterología y Endoscopía Digestiva. Hospital Alemán. Buenos Aires, Argentina (HA Bs As) (2) Fellow en Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. (HA Bs As) (3) Gastroenterólogo y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva (HA Bs As) (4) Cirujano y Staff. Servicio de Endoscopia Digestiva. (HA Bs As) 230 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica y la mitad de ellos precisa una descompresión quirúrgica de urgencia. La mayoría de los adenocarcinomas obstructivos son distales al ángulo esplénico y se manifiestan produciendo una estenosis progresiva de la luz. Las neoplasias de colon derecho ocluyen la luz con menos frecuencia, esto ocurre cuando alcanzan un tamaño considerable o actúan como punto de partida de una invaginación intestinal1. El cáncer colorectal constituye uno de los cánceres más frecuentes del mundo occidental. En los Estados Unidos es el tercer cáncer más común, con una incidencia anual de 100.000 casos nuevos, ocasionando 50.000 muertes al año La obstrucción colorectal aguda es una causa frecuente de ingreso hospitalario y constituye el 15% de las consultas por abdomen agudo. La patología pélvica maligna (cáncer de ovario y próstata) y la carcinomatosis peritoneal también pueden producir obstrucción colónica por compresión extrínseca. Fisiopatología En la fisiopatología de la obstrucción colónica es fundamental la competencia de la válvula ileocecal. Cuando la válvula ileocecal es competente, el ciego no puede descomprimir líquido y gas hacia el intestino delgado, produciendo una obstrucción en asa cerrada e isquemia de la pared del colon. El ciego es la parte del colon más susceptible a la isquemia y a la perforación, debido a la relación directa entre la tensión parietal y el radio de la luz, según la ley de Laplace. A medida que se acumula líquido y gas en el interior del colon obstruido, aumenta la presión intraluminal, la tensión parietal es máxima en el punto de mayor radio, es decir el ciego. La dilatación aguda del ciego hasta 10 cm indica que es probable la isquemia de la pared, y un diámetro mayor de 13 cm, que la perforación es inminente1,2. Esta información es muy importante, dado que si realizamos una endoscopia en un paciente ocluido, es fundamental realizar el estudio endoscópico con mínima insuflación y aspirar todo el líquido posible, para evitar que aumente la tensión parietal del colon, con el consiguiente riesgo de isquemia y perforación. Manifestaciones clínicas Los síntomas de la obstrucción colónica de causa neoplásica se presentan en forma aguda, súbita o en forma subaguda con un desarrollo gradual de los mismos. Los síntomas más frecuentes son el dolor periumbilical o a nivel de hipogastrio, y la distensión abdominal. Además los pacientes pueden presentar 231 Abdomen agudo no quirúrgico pseudodiarrea debido al paso de las heces líquidas a través de la lesión obstructiva o constipación dependiendo del grado y localización de la lesión. Los vómitos de tipo fecaloide son un hallazgo tardío1,2. El examen físico muestra un abdomen distendido, timpánico, con o sin peritonismo. Los ruidos hidroaéreos inicialmente están aumentados y luego disminuyen progresivamente. Si la distensión no es a tensión, es posible palpar una masa abdominal. Es importante el tacto rectal que puede poner de manifiesto un tumor rectal. La fiebre sugiere posibles complicaciones como sepsis, isquemia o perforación. Los signos de deshidratación incluyen taquicardia, hipotensión ortostática y sequedad de piel y mucosas. Puede haber ascitis o hepatomegalia en caso de metástasis hepáticas o carcinomatosis peritoneal. Los hallazgos analíticos son en general inespecíficos especialmente referidos a trastornos hidroelectrolíticos o azoemia por tercer espacio2. Diagnóstico En estos pacientes es fundamental la radiografía simple de abdomen (en decúbito supino y en bipedestación o en decúbito lateral), para confirmar el diagnóstico de oclusión intestinal por la presencia de niveles hidroaéreos. Luego habrá que discernir si la oclusión es del intestino delgado o del colon. En la obstrucción colónica la distensión del intestino delgado puede ser evidente en la radiografía simple, dependiendo de la competencia de la válvula ileocecal. Son clásicos los niveles hidroaéreos de localización periumbilical, más anchos que altos cuando corresponden a asas de intestino delgado. Algunas veces es posible ver las válvulas conniventes dando el signo en pilas de monedas. Por otro lado, los niveles del intestino grueso se presentan en la topografía del marco colónico, son más altos que anchos y a veces nos dejan ver las haustras (Fig.1). La ausencia de aire en la luz del colon nos sugiere el sitio de la obstrucción. La tomografía computada de abdomen ocupa un lugar muy importante en el diagnóstico de estos pacientes y tiene una sensibilidad y especificidad del 90% para Figura 1. Radiografía de abdomen simple. Obstrucción de colon con evidencia de dilatación colónica y ausencia de aire en colon izquierdo. 232 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica Figura 2. TC de abdomen de un paciente con cáncer de colon avanzado. Metástasis hepáticas múltiples. demostrar el sitio de la obstrucción. Además provee información adicional en relación a la estadificación de la enfermedad y a la presencia de patología intraabdominal asociada, en especial de ascitis o de metástasis hepáticas, datos de mucho valor en la toma de decisiones terapéuticas, especialmente en el manejo conservador y paliativo en estas etapas avanzadas de enfermedad (Fig. 2). El colon por enema con contraste hidrosoluble es útil para confirmar y localizar la obstrucción (Fig. 3). El contraste hidrosoluble tiene una sensibilidad del 96% y una especificidad del 98% para el diagnóstico. Por otro lado, evita el riesgo de peritonitis en caso de perforación no reconocida, a diferencia del bario1,2. Figura 3. Colon por enema. Obstrucción de causa neoplásica a nivel del ángulo esplénico del colon. La colonoscopia es útil no sólo como método diagnóstico para localizar y tomar biopsias del tumor, sino también como método terapéutico. Siempre se debe tener cuidado con la insuflación de aire hacia el intestino obstruido, como se mencionó, debido a que puede empeorar la distensión colónica y precipitar una perforación1,2. Tratamiento En general, el tratamiento de los pacientes con obstrucción colónica debe estar dirigido a modificar los siguientes aspectos: a) Reposición del líquido intravascular b) Corrección de las alteraciones electrolíticas c) Descompresión abdominal 233 Abdomen agudo no quirúrgico La reposición hidroelectrolítica, el monitoreo de las constantes vitales y el manejo del medio interno, son puntos esenciales del tratamiento inicial. Estos pacientes suelen tener edad avanzada y presentar comorbilidades, por lo tanto, debería evaluarse su manejo en áreas de cuidados críticos. La descompresión abdominal es el aspecto más importante en el tratamiento de la obstrucción colónica, debido a que su realización temprana, puede modificar el pronóstico del paciente. Los objetivos de esta intervención son los siguientes: a) Descompresión rápida del colon obstruido b) Restablecer la continuidad intestinal c) Tratar de manera definitiva la lesión obstructiva Es fundamental la colaboración multidisciplinaria entre médicos cirujanos, internistas y endoscopistas en el abordaje terapéutico de estos pacientes1,2. Tratamiento no quirúrgico con prótesis autoexpandibles Si bien -como ya se mencionó- el tratamiento clásico de esta patología es el quirúrgico, en adelante –por los objetivos del libro- nos referiremos al tratamiento no quirúrgico mediante colocación endoscópica de prótesis autoexpandibles, procedimiento que ha mostrado sus mayores beneficios en dos situaciones particulares: 1. Como puente a la cirugía en pacientes con obstrucción intestinal neoplásica 2. Como tratamiento paliativo en la enfermedad neoplásica metastásica 1. Prótesis autoexpandible como puente a la cirugía Las prótesis de colon son utilizadas como puente a la cirugía en aquellos pacientes con obstrucción colónica aguda que son considerados candidatos para la resección quirúrgica. En estos casos la colocación del stent permite resolver la obstrucción, estabilizar al paciente, estadificar la enfermedad, e incluso el estudio del colon previo a la cirugía para evaluar la presencia de lesiones sincrónicas. El stent es removido en bloque con el tumor en el momento del tratamiento quirúrgico. Todas las ventajas enumeradas facilitan la realización de una anastomosis primaria, sin necesidad de colostomía, y además la cirugía puede ser realizada por vía laparoscópica. Un estudio prospectivo, comparó en forma randomizada la colocación de stent colónico como puente a la cirugía y posterior resección laparoscópica, con la cirugía de urgencia convencional en la obstrucción colónica neoplásica aguda. Los pacientes con stent se favorecieron con mayor número de anastomosis 234 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica primarias (16% vs 9%, p: 0.04); menor número de ostomías definitivas (0 vs 6, p: 0.03); menor morbilidad, menor sangrado operatorio (50ml vs 200ml, p: 0.01); menor infección de herida (2 vs 8, p: 0.04) y menor fuga anastomótica (0 vs 2, p: 0.045)3. Un meta-análisis analizó todos los estudios no randomizados que compararon la colocación de stent colónico como puente a la cirugía vs cirugía abierta de urgencia en el tratamiento de la obstrucción colónica neoplásica. La tasa de éxito en la colocación del stent fue de 92% y la mortalidad fue significativamente menor que en el grupo de cirugía de urgencia (5.7% vs 12%, p: 0.03)4. Si bien la utilización del stent como puente a la cirugía electiva se asocia a menor morbilidad y mortalidad a corto plazo, existe poca información acerca de los desenlaces oncológicos. Un estudio retrospectivo comparó 35 pacientes con obstrucción colónica izquierda a los que se les colocó un stent colónico y posterior cirugía con 350 pacientes sometidos a cirugía electiva. Los pacientes del grupo de stent tuvieron significativamente menor tasa de sobrevida a 5 años y de sobrevida libre de enfermedad. Son necesarios estudios prospectivos que intenten responder este interrogante. Pese a que la evidencia que abala la utilización del stent como puente a la cirugía presenta algunas limitaciones estadísticas (muestra pequeña, falta de randomización, estudios heterogéneos), hoy en día se la considera como una excelente estrategia, asociada a una baja tasa de complicaciones en el tratamiento de la obstrucción colónica aguda en centros que cuentan con equipos médicos entrenados en el procedimiento. 2. Tratamiento paliativo con stent colónico La colocación de un stent está indicada como paliación en pacientes con enfermedad neoplásica metastásica y en aquellos que no pueden ser sometidos a tratamiento quirúrgico debido a la presencia de comorbilidades. También está indicada en recurrencias tumorales postquirúrgicas no pasibles de nueva resección (Fig. 4). Figura 4. Endoprótesis autoexpandible instalada por endoscopía a nivel de obstrucción neoplásica del colon transverso,(flecha) con carácter paliativo. 235 Abdomen agudo no quirúrgico Tres estudios prospectivos randomizados han sido publicados comparando la colocación de stent colónico con la colostomía como tratamiento paliativo de la obstrucción colónica neoplásica5-7. En el estudio de Xinopoulos, 30 pacientes fueron randomizados a recibir uno de los dos tratamientos mencionados. La tasa de éxito de la colocación de stent fue de 93.3% y la mortalidad del 0%. La tasa de sobrevida fue similar en ambos grupos (21,4 meses vs 20.9 meses), sin embargo la colostomía se asoció significativamente con internación más prolongada. En el estudio de Fiori, que sólo incluyó 20 pacientes, la mortalidad fue de 0% en ambos grupos y no hubo diferencias en la morbilidad. La colocación del stent se asoció significativamente a menor tiempo para inicio de alimentación oral, restablecimiento de tránsito intestinal y días de internación. Si bien ambos estudios son prospectivos y randomizados, presentan como principal limitación el tamaño de la muestra. El estudio publicado por Dutch, debió suspenderse prematuramente; sólo reclutó 21 pacientes y 4 de los 10 pacientes a quienes se les colocó stent presentaron perforaciones colónicas tardías, provocando la muerte en 3 de ellos. Si bien no quedó claramente establecida la causa de las perforaciones, la mitad de ellas se produjeron en el sitio del tumor y en pacientes bajo tratamiento quimioterápico. Estudios posteriores evaluando la seguridad del tipo específico de stent utilizado (WallFlex, Boston Scientific Natick), mostraron una tasa de perforación similar a la reportada con otro tipo de stents8-10. Un reporte posterior asoció el agente antiangiogénico Bevacizumab con perforaciones colónicas11. Estudios de subgrupos de pacientes tales como aquellos bajo tratamiento quimioterápico deben aún ser realizados en el futuro para identificar pacientes que se pudieran perjudicar con este tratamiento. Pero más allá de estos resultados contradictorios reportados en este último estudio randomizado, contamos con una gran cantidad de estudios observacionales publicados que en su gran mayoría demuestran tasas aceptables de eficacia y seguridad. Una revisión sistemática de adecuada calidad metodológica evaluó la eficacia y seguridad de este procedimiento reclutando de 54 estudios observacionales, revisando a 1198 pacientes sometidos a colocación de stent como tratamiento paliativo12. La tasa de colocación eficaz y de éxito clínico reportada fue de 94% y de 91% respectivamente. Perforación, migración y re-obstrucción de 3.76%, 10% y 10% respectivamente. La mortalidad fue sólo de 1%. Pese a que esta revisión sólo incluyó estudios observacionales, el importante tamaño de la muestra nos permite observar que se trata al menos de un procedimiento seguro y eficaz. 236 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica Obstrucciones malignas extracolónicas Las neoplasias de ovario y de próstata, así como la carcinomatosis peritoneal, también pueden producir obstrucción colónica por compresión extrínseca. La utilidad de la colocación de stents colónicos en estos pacientes ha sido evaluada en un estudio retrospectivo realizado en 34 pacientes con cáncer colorectal avanzado y en 15 pacientes con obstrucción extracolónica13. La tasa de éxito del stent fue mayor en aquellos pacientes con cáncer colorectal que en aquéllos con obstrucciones extracolónicas (94 % vs 20%, p<000.1), asociado también a un menor número de complicaciones. Por este motivo, aún no parece ser una opción efectiva en pacientes con obstrucción maligna extracolónica. Como recomendación se puede mencionar que pese a que la evidencia que abala la utilización del stent como puente a la cirugía presenta algunas limitaciones estadísticas (muestra pequeña, falta de randomización, estudios heterogéneos), hoy en día se la considera como una excelente estrategia, asociada a una baja tasa de complicaciones en el tratamiento de la obstrucción colónica aguda en centros de complejidad que cuentan con equipos médicos entrenados en el procedimiento. Contraindicaciones y complicaciones Las contraindicaciones y complicaciones se detallan en los cuadros 1 y 2 respectivamente: Cuadro 1. Contraindicaciones para la colocación de prótesis colónica Absoluta: Evidencia o sospecha de perforación Relativa: Tumores ubicados a menos de 4 cm del margen anal Cuadro 2. Complicaciones de las prótesis colónicas Perforación Es la complicación más grave con elevada mortalidad. Radioterapia y agentes antiangiogénicos (bevacizumab) incrementan el riesgo Migración Hasta en el 50% de los casos (temprana o tardía) Sangrado Menor. No genera descompensación hemodinámica. Cede espontáneamente sin tratamiento. Dolor abdominal Frecuente, de intensidad moderada. Hasta cinco días posteriores a la colocación. Obstrucción Es la complicación más frecuente, debido al crecimiento tumoral dentro de la prótesis. 237 Abdomen agudo no quirúrgico Información sobre tipos de stent y técnica de colocación Tipos de stents Hay una gran variedad de prótesis metálicas autoexpandibles diseñadas para tratar las estenosis de colon. En la actualidad la mayoría son no cubiertas debido a la alta tasa de migración registrada con el uso de las prótesis cubiertas. Antes de la liberación las prótesis están comprimidas en un sistema que facilita su pasaje por el canal del endoscopio. Una vez posicionada a nivel de la estenosis, es liberada, alcanzando un diámetro que varía entre 20 y 30 mm según la prótesis utilizada. Técnica de inserción Comparado con otras localizaciones del tubo digestivo, la colocación de un stent colónico constituye un desafío debido a la anatomía del colon y a que muchos tumores están localizados en angulaciones. Sumado a esto, los pacientes obstruidos no pueden ser sometidos a una limpieza colónica y esto dificulta la visualización. La técnica consiste en introducir el endoscopio hasta el sitio de la lesión, atravesando la estenosis con un alambre guía (bajo control radioscópico), se cambia el alambre por un catéter, a través del cual se inyecta contraste yodado hidrosoluble para visualizar la longitud de la estenosis tumoral y poder posicionar correctamente la prótesis (figura 5a). Una vez posicionada correctamente (2 cm por encima y 2 cm por debajo de la lesión) (figura 5b), la prótesis plegada en su sistema de inserción, es liberada de proximal a distal donde alcanza el diámetro con el cual fue diseñada originalmente (figura 5c). Por lo general hay que esperar unas horas para la expansión completa. El paso limitante para el éxito de la colocación de la prótesis es el pasaje del alambre guía a través de la estenosis. Se debe evitar la dilatación de la estrechez así como también minimizar la insuflación de aire para prevenir la perforación colónica. Conclusiones • La causa más frecuente de oclusión aguda del colon es el cáncer colorectal. • La localización más frecuente es el colon izquierdo. • La descompresión del colon ocluido se puede conseguir mediante la colocación de una prótesis metálica autoexpandible. 238 VII.13 Obstrucción Colónica Aguda de causa Neoplásica a) b) c) Figura 5. Técnica de inserción de las endoprótesis autoexpandibles en las estenosis tumorales del colon. • El abordaje no quirúrgico de la obstrucción colónica aguda es una alternativa en las siguientes situaciones: a) Como puente a la cirugía, en pacientes ocluidos que son candidatos a una cirugía resectiva, curativa. En estos casos el stent transforma una cirugía de urgencia en electiva con menor morbimortalidad para el paciente. b) Como paliación de la obstrucción en pacientes con cáncer de colon avanzado, no candidatos a la cirugía. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Enfermedades digestivas y hepáticas. Sleisenger y Fordtran 8ª ed, 2008. Tomo 2, p 2653-77. 2.- Capell MS, Batke M. Mechanical Obstruction of the Small Bowel and Colon. Med Clin North Am 2008;92:575-97. 3.- Cheung HYS, Chung CC, Wong WW, et al. Endolaparoscopic approach vs conventional open surgery in the treatment of obstructing left-side colon cancer. Arch Surg 2009;144:1127-32. 4.- Tilney HS, Lovegrove RE, Purkayastha SP, et al. Comparison of colonic stenting and open surgery for malignant large bowel obstruction. Surg Endosc 2007; 21:225-33. 5.- Xinopoulos D, Dimitroulopoulos D, Theodosopoulos T, et al: Stenting or stoma creation for patients with inoperable malignant colonic obstruction? Surg Endosc 2004;18:421-26. 6.- Fiori E, Lamazza A, De Cesare A, et al. Palliative management of malignant rectosigmoidal obstruction. Colostomy vs endoscopic stenting. A randomized prospective trial. Anticancer Resp 2004; 24:265-68. 7.- Van Hooft JE, Fockens P, Marinelli AW, et al. On behalf of the Dutch Stent-in I study group. Premature closure of the Dutch Stent-in I study. Lancet 2006;368:1573-74. 8.- Repici A, De Caro G, Luigiano, et al: WallFlex colonic stent placement for management of malignant colonic obstruction: a prospective study at two centers Gastrointest Endosc 2008;37:77-84. 9.- Jimenez-Pérez J, Casellas JA, Garcia-Cano J, et al: Bridge to Surgery Stenting in patients with Malignant Colonic Obstruction using the WAllFlex Colonic Stent: Report of a prospective Multicenter Registry. Gastrointest Endosc 2008; 67: AB307. 10.- Brehant O, Fuks D, Bartoli E, et al. Bridge to Surgery Stenting in Patients with Malignant Colonic Obstruction Using the WAllFlex colonic stent . Colorectal Disease 2009;11:178-83. 239 Abdomen agudo no quirúrgico 11.- Cennamo V, Fuccio L, Mutri V, et al: Does Stent Placement for Advanced Colon Cancer Increase the Risk of Perforation During Bevacizumab-based Therapy? Clin Gastroenterol Hepatol 2009;99:2051-57. 12.- Sebastian S, Johnston S, Geghegan T, et al. Pooled analysis of the efficacy and safety of self-expanding metal stenting in malignant colorectal obstruction. Am J Gastroenterol 2004;99:2051-57. 13.- Keswani RN, Azar RR, Edmundowicz SA, et al. Stenting for malignant colonic obstruction : a comparison of the efficacy and complications in colonic versus extracolonic malignancy. Gastrointest Endosc 2009; 69:675-80. 240 VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular Hugo Castellanos Hochkofler Introducción La apendicitis aguda es la enfermedad inflamatoria del apéndice cecal y la causa más frecuente de abdomen agudo quirúrgico, siendo la apendicectomía el tratamiento quirúrgico de urgencia. La inflamación en la apendicitis aguda puede en algunas ocasiones ser limitada y controlada por los mecanismos de defensa del propio paciente con la formación de un flegmón inflamatorio o un absceso apendicular circunscrito. Un plastrón apendicular es una masa inflamatoria formada por asas intestinales y omento que se adhieren al apéndice inflamado, con muy poca o ninguna colección de pus. Cuando existe y se demuestra contenido purulento –habitualmente en el centro del proceso inflamatorio- se denomina absceso apendicular. Son entidades con una con una incidencia estimada para todas las edades del 6.5% (4.2 a 8.7%). La incidencia de plastrón apendicular reportado en un trabajo de meta-análisis sobre casi 60.000 pacientes con apendicitis, fue de 3.8%, la mayoría en niños menores de 5 años. Etiopatogenia La apendicitis en su evolución, provoca obstrucción del drenaje venoso, arterial y linfático del órgano, además de gangrena y perforación si no se realiza un tratamiento quirúrgico oportuno. La perforación en general es distal al punto de obstrucción y el contenido escapa a través de la zona necrótica. Posteriormente se desarrolla una reacción inflamatoria que trata de circunscribir la lesión y confinar la infección a la zona peri apendicular. Si esta cadena de sucesos logra circunscribir el proceso infeccioso, se formara un plastrón o un absceso, de lo contrario se producirá una peritonitis generalizada. Clínica En general existe el antecedente de un cuadro clínico previo con diagnóstico 241 Abdomen agudo no quirúrgico tardío o no establecido de apendicitis aguda. Posterior al mismo persisten síntomas larvados de pobre manifestación caracterizados por fiebre no muy elevada, escalofríos y dolor abdominal moderado, asociados a decaimiento general e hiporexia. Luego de una evolución de 3 - 7 días –o mayor en algunos casos-, es posible encontrar una masa palpable, habitualmente circunscrita, sensible, localizada en fosa iliaca derecha o en abdomen inferior. Diagnóstico El diagnóstico de plastrón o absceso apendicular debe ser fundamentalmente clínico, basado en los hallazgos mencionados. En la actualidad, para confirmar el diagnóstico, son de gran valor los estudios por imágenes, especialmente la ecografía y la TC abdominal, el empleo de estos métodos ha incrementado la incidencia diagnóstica hasta en un 15%, lo cual indica que deberán ser considerados en aquellos casos con evolución atípica o prolongada, masa palpable y especialmente en niños (Fig. 1) Figura 1. TC abdominal: plastrón apendicular. Se observa engrosamiento pericecal y apéndice engrosado involucrado en el proceso inflamatorio edematoso. Ambos procedimientos son también útiles en la terapéutica, al guiar con seguridad la punción percutánea diagnóstica o terapéutica en el caso del absceso apendicular (Figs. 2y3). Figura 2. Drenaje percutáneo de absceso apendicular. Se aprecia la aguja en el interior de la colección purulenta. 242 VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular Figura 3. Drenaje percutáneo de absceso apendicular bajo guía tomográfica. a) absceso apendicular (flecha). b) ubicación precisa del absceso con coordenadas definidas por la TC c) punción, punta de aguja en el interior del absceso. d) catéter de drenaje instalado. Tratamiento En el pasado no existía mayor discusión y el tratamiento del plastrón apendicular, y especialmente del absceso apendicular era fundamentalmente quirúrgico. En la actualidad, estos pacientes deben ser tratados inicialmente de forma conservadora con tratamiento antibiótico y drenaje percutáneo si así corresponde. La apendicectomía diferida estaría indicada como tratamiento quirúrgico complementario y definitivo, en aquellos casos que no se resuelven con el tratamiento conservador, debiendo en lo posible evitarse, pues está asociada con una morbilidad del 10 al 15%, en tanto que la recidiva de la enfermedad cuando no se realiza apendicectomía se presenta en el 10% de los casos. En la toma de decisiones, el paciente deberá ser informado adecuadamente de estas posibilidades. Por otro lado, en la actualidad, se cuentan con nuevos y efectivos antibióticos de amplio espectro que brindan otras posibilidades para el tratamiento no quirúrgico de estas entidades. 243 Abdomen agudo no quirúrgico Es correcto mencionar que, estas conductas son aún controvertidas, si realizamos una revisión de la literatura, podemos rescatar que los criterios terapéuticos son muy variables. Algunos autores prefieren el tratamiento quirúrgico inmediato y otros el tratamiento no quirúrgico con o sin apendicetomía diferida. Una revisión de tipo meta-análisis reciente de Anderson y cols., sobre 60.000 pacientes, demostró que la mayoría de los autores han optado por el tratamiento no quirúrgico de estas patologías, ya que la morbilidad es menor a la de la cirugía inmediata. Tratamiento no quirúrgico El tratamiento no quirúrgico del plastrón y del absceso apendicular es exitoso hasta en el 90% de los pacientes, considerando la necesidad de un drenaje percutáneo hasta en el 20 a 25% de los casos. En general se relaciona con una baja morbilidad y con una corta estancia hospitalaria comparada con la apendicectomía inmediata. El tratamiento no quirúrgico, debe contemplar en general los siguientes aspectos: a) Uso de un esquema de antibióticos que incluya de preferencia el metronidazol asociado a una cefalosporina de tercera generación, y a veces una quinolona, por vía parenteral por el lapso de dos días con el paciente hospitalizado. Posteriormente, en forma ambulatoria se deberá completar el tratamiento por vía oral hasta cumplir los diez días. En los niños el tratamiento es similar, pero en vez de la quinolona, se propone el uso de clindamicina o gentamicina. b) En caso de absceso apendicular, se indicará el drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC, cuando así se considere necesario. Es un procedimiento sencillo y seguro cuando es practicado por personal calificado, con mínima morbilidad y nula mortalidad. c) Observación y seguimiento estricto del paciente, tanto en el período de internación como ambulatorio, evaluando la respuesta clínica -dolor abdominal, fiebre, taquicardia, tolerancia oral, tránsito intestinal, etc.-, laboratorial y por imágenes al manejo médico. Si la evolución no es adecuada se deberá considerar la indicación de tratamiento quirúrgico. Se define como falla del tratamiento no quirúrgico, cuando el paciente persiste con igual sintomatología, la evolución se complica y debe ser operado realizándose la apendicectomía durante la misma internación. 244 VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular Figura 4. a) Catéter percutáneo instalado. b) aspiración de contenido purulento. La técnica –en resumen- del drenaje percutáneo consiste en realizar una punción del absceso con un trocar 14 o 18 French guiada por ecografía o TC. Se introduce un alambre guía y se retira el trocar dejando el alambre guía, que luego se reemplaza por un dilatador, el cual se cambia hasta lograr un calibre adecuado y finalmente se instala un drenaje tipo “pig-tail” (Figs.3y4). Durante el tiempo que permanezca el drenaje se deberán realizar lavado y aspiración para mantener la permeabilidad y funcionalidad del mismo. El tiempo promedio de permanencia del catéter es aproximadamente de 14 días dependiendo del tamaño del absceso y de la respuesta clínica. El éxito de la técnica es de un 85 a 95%, y los fracasos menos del 10%. Las complicaciones posibles son lesiones de vísceras adyacentes, hemorragia y fístula intestinal en un número reducido de casos. Tratamiento no quirúrgico seguido por apendicetomía diferida o en la misma internación Kumar y cols. reportan que la apendicetomía realizada en la misma internación después de tratamiento médico, tiene una morbilidad de 18.2% comparado con un 12,4% si la apendicetomía es diferida. El retorno al trabajo toma más tiempo en los pacientes de apendicetomía diferida, principalmente porque estos solicitan que su cirugía sea planificada antes de su retorno al trabajo. 245 Abdomen agudo no quirúrgico Riesgos del Tratamiento No Quirúrgico El riesgo está en relación con las complicaciones derivadas de un tratamiento médico no efectivo en lo inmediato y la recidiva de la enfermedad en el largo plazo. El riesgo de recurrencia reportado es de 7% (3 a 11%) de los casos y está en general en relación con la presencia de un apendicolito y se presenta en la mayoría de los casos dentro de los 6 meses luego de la hospitalización inicial. Por otra parte, hay que considerar las posibles complicaciones relativas al drenaje percutáneo, aunque su incidencia es ínfima. Otro riesgo inherente bajo, es el relativo a una falta de diagnóstico de otras patologías relacionadas, lo cual ocurre hasta en el 2% de los casos. Entre las más importantes, el tumor carcinoide, la tuberculosis intestinal o peritoneal, y en individuos mayores de 40 años el cáncer de colon o la enfermedad de Crohn, por lo que el seguimiento de los pacientes es muy importante. Tratamiento Quirúrgico Inmediato Consiste en la apendicectomía abierta o laparoscópica, con o sin drenaje de acuerdo al caso. No entraremos al detalle del mismo pues su desarrollo escapa a los propósitos de esta comunicación. Riesgos del tratamiento quirúrgico inmediato. El tratamiento quirúrgico inmediato de un plastrón apendicular o de un absceso apendicular eleva en más de tres veces el riesgo de complicaciones comparados con el tratamiento conservador, la morbilidad reportada es de un 35% (25 a 45%). Técnicamente es conocida la dificultad técnica para individualizar el apéndice en los casos de plastrón apendicular, por la inflamación importante y distorsión severa de la anatomía que alteran y entorpecen la identificación segura de los planos anatómicos de disección, difícil control de la base apendicular por la inflamación del ciego, con elevado riesgo de provocar una fístula intestinal, obstrucción intestinal, hemorragia, etc. Puede ocurrir también, que se interprete en forma errónea el diagnóstico confundiéndolo con un tumor, lo que en ocasiones puede ser causa de resección intestinal o de una hemicolectomía derecha innecesarias hasta en el 3% de los casos. En el caso del absceso apendicular los riesgos y dificultades son similares, agregándose la posibilidad de abscesos intraabdominales residuales o persistentes, sepsis, pileflebitis, fístula intestinal, infección de la herida operatoria y no rara vez infecciones severas de los tejidos blandos. 246 VII.14 Tratamiento No Quirúrgico del Flegmón y del Absceso Apendicular En este tiempo de la cirugía de mínima invasión, en relación con el tratamiento quirúrgico del plastrón y del absceso apendicular, como ocurre también con frecuencia en cirugía abierta, ya se han reportado intentos de realizar el tratamiento inmediato a través de una laparoscopia, y al encontrar dificultad técnica importante, con la posibilidad de producir más daño que beneficio, se consideró acertadamente el interrumpir y postergar el intento de apendicectomía, realizando únicamente drenaje local más antibioticoterapia. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Anderson RE, Petzold MG. Nonsurgical Treatment of Appendiceal Abscess or Phlegmon. A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Surg 2007;246:741-48 2.- Ein SH, Shandling B. Is interval appendectomy necessary after rupture of an appendiceal mass? J Pediatric Surg 1996;31:849-50. 3.- Erdogan D, Karaman I, Narci A, et al. Comparison of two methods for de management of apendicular mass in children. Pediatric Surg Int 2005;21:81-3. 4.- Kaminski A, Liu IL, Applebaum H, et al. Routine interval appendectomy is not justified after initial nonoperative treatment of acute appendicitis. Arch Surg 2005;140:897-901. 5.- Kumar S, Jain S. Treatment of appendiceal mass: prospective, randomized clinical trial. Indian J Gastroenterol 2004;23:165-67. 6.- Marin D, Ho LM, Barnhart H, et al. Percutaneous abscess drainage in patients with perforated acute appendicitis: effectiveness, safety, and prediction of outcome. AJR Am J Roentgenol 2010;194:422-9. 7.- Oliak D, Yamini D, Udani VM, et al. Initial nonoperative management for periappendiceal abscess. Dis Colon Rectum 2001;44:936-41. 8.- Silverman V. Appendectomy in a large Metropolitan Hospital. A retrospective analysis of 1.013 cases . Am J Surg 1981;142:615-18. 247 Abdomen agudo no quirúrgico VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda Daniel Sansuste Santalla “Tanto los clínicos como los cirujanos deben estar capacitados para hacer un diagnóstico diferencial entre un abdomen agudo quirúrgico y los síndromes clínicos que simulan un abdomen agudo y que no tienen, lógicamente, indicación de tratamiento operatorio” Annes Días. Introducción La apendicitis aguda (AA) es una de las enfermedades más complejas para poder realizar un diagnóstico correcto y seguro. El promedio general de apendicectomías negativas o “apendicectomías en blanco” varía entre el 10 y el 34% de los casos, pero este porcentaje se eleva aún más en las mujeres en edad de fértil. Dentro del espectro de diagnóstico diferencial del dolor abdominal en la AA, éste presenta características de evolución temporal y alteraciones del examen 248 VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda clínico y de laboratorio que le son característicos. Sin embargo, como ocurre frecuentemente en medicina, no todos los casos se presentan en forma florida y evidente, por lo que pese a los esfuerzos clínicos, siguen ocurriendo un número de cirugías en blanco, y por otra, cirugías indicadas en forma tardía, en fase de peritonitis. El número de entidades clínicas que cursan con dolor abdominal similar al de la AA es muy grande. Las patologías más habituales que se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial se mencionan en el cuadro 1. En este capítulo abordaremos el valor de la presentación de signos, síntomas, pruebas de laboratorio, y el uso racional de diversas modalidades de diagnóstico por imágenes, en la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho útiles en el diagnóstico diferencial de la AA. El diagnóstico temprano y oportuno es crucial para el éxito del tratamiento, un retraso puede tener consecuencias graves, y sigue siendo un desafío para los cirujanos. Epidemiología La AA es la causa más común de dolor abdominal agudo que requiere cirugía de emergencias. La incidencia actual de la AA es de 86/100.000 pacientes/año, con un riesgo de vida del 6,7% para las mujeres y el 8,6% para los hombres. La apendicectomía es la operación abdominal más común realizada en urgencias (60%). El diagnóstico de AA en varones suele ser sencillo, comparado con las mujeres premenopáusicas, que tienen mayor probabilidad de otros diagnósticos, con la misma presentación clínica. En pacientes de edad avanzada, el dolor abdominal agudo, a menudo representa un desafío diagnóstico, debido al retraso en la búsqueda de atención médica o a la dificultad para obtener una historia clínica y realizar un adecuado examen físico en los ancianos. Esto da lugar a una mayor incidencia de perforación apendicular y el consiguiente aumento de la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. La tasa de mortalidad general para la AA no perforada es menor del 1%, aumenta al 3% si existe perforación, pudiendo ser en estos casos hasta del 15% en los ancianos. Estrategias Diagnósticas Historia clínica y Examen Físico La historia clínica y examen físico siguen siendo la piedra angular en el diagnóstico del dolor abdominal agudo localizado en el cuadrante inferior derecho. 249 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Diagnósticos diferenciales de apendicitis aguda4 Quirúrgico • Obstrucción intestinal • Intususcepción • Colecistitis aguda • Ulcera péptica perforada • Diverticulitis de Meckel • Diverticulitis colónica • Pancreatitis aguda Urológico • Cólico ureteral derecho • Litiasis renal • Pielonefritis derecha • Infección de tracto urinario Ginecológico • Embarazo ectópico • Ruptura de folículo ovárico • Quiste de ovario torcido • Salpingitis / Enfermedad inflamatoria pélvica • Endometriosis Médico • Gastroenteritis aguda • Neumonía basal derecha • Ileitis terminal • Adenitis mesentérica aguda Aunque no existe un solo aspecto de la presentación clínica que prediga con exactitud la presencia de la enfermedad, una combinación de varios signos y síntomas pueden apoyar el diagnóstico. La especificidad y sensibilidad de los signos y síntomas de la apendicitis se presentan en la tabla 1. Los tres signos y síntomas más predictivos de AA son: dolor en cuadrante inferior derecho, rigidez abdominal, y la migración del dolor de la región periumbilical al cuadrante inferior derecho. La duración del dolor también ha demostrado ser un predictor importante, ya que los pacientes con AA, tienen una duración significativamente más corta de dolor que los pacientes con otras enfermedades agudas abdominales. En las mujeres con AA, los errores de diagnóstico más comunes incluyen: la enfermedad pélvica inflamatoria, gastroenteritis, dolor abdominal agudo inespecífico, infección del tracto urinario, ruptura de folículo ovárico, y embarazo ectópico. 250 VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda Tabla 1. Sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos para el diagnostico de apendicitis aguda9 Signos Fiebre Rigidez Dolor a la descompresión Signo de Rovsing Signo de Psoas Sensibilidad Síntomas Dolor en cuadrante inferior derecho Náuseas Vómitos Dolor antes del vomito Anorexia Migración del dolor periumbilical al cuadrante inferior derecho Especificidad 67 (%) 39–74(%) 63 (%) 68 (%) 16 (%) 69 (%) 57–84(%) 69 (%) 58 (%) 95 (%) 81 (%) 58–68(%) 49–59(%) 100 (%) 84 (%) 53 (%) 37–40(%) 45–69(%) 64 (%) 66 (%) 50 (%) 56 (%) Exámenes de Laboratorio Las pruebas de laboratorio se cumplen al inicio de la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho, con el fin de descartar o confirmar trastornos específicos. No hay prueba de laboratorio específica para el diagnóstico de la AA. El recuento de los glóbulos blancos se realiza rutinariamente, pero no constituye un factor predictivo fiable de AA. Un recuento significativamente elevado de glóbulos blancos no se opone al diagnóstico de AA, pero puede indicar la probabilidad de perforación apendicular, aproximadamente el 70 a 90% de los pacientes con AA perforada tienen un recuento leucocitario elevado. El análisis de orina se realiza generalmente para descartar una posible infección del tracto urinario. Sin embargo, la interpretación del análisis de orina puede en ocasiones llevar a confusiones, pues, la relación anatómica entre apéndice y el uréter derecho, puede ocasionar piuria microscópica o hematuria hasta en un tercio de los pacientes con AA. En todas las mujeres en edad reproductiva y con amenorrea que se presentan con dolor abdominal agudo en cuadrante inferior derecho, debe medirse el nivel de gonadotropina coriónica humana en suero para descartar embarazo uterino o ectópico, por otro lado, el embarazo puede coexistir con una AA. 251 Abdomen agudo no quirúrgico La proteína C reactiva por sí sola tiene poca especificidad, sin embargo, cuando se combina con un recuento elevado de glóbulos blancos, puede ser mucho más útil en la aproximación diagnostica. Un resultado bajo o normal tampoco descarta el diagnostico de AA. Observación y Laparoscopia diagnóstica Cuando la historia y los hallazgos en la exploración física son consistentes con el diagnóstico de AA, la apendicetomía debe indicarse sin ser imprescindible una evaluación adicional. Si la presentación clínica inicial es dudosa, el paciente puede ser observado en forma evolutiva durante unas 6 a 10 horas con el fin de aclarar el diagnostico. Esta práctica puede reducir la tasa de laparotomías innecesarias, sin aumentar la tasa de perforación apendicular. Se ha postulado también el uso de la laparoscopia diagnostica en los casos dudosos, demostrando ser efectiva en reducir la tasa de apendectomías innecesarias. Este procedimiento es más efectivo en pacientes de sexo femenino en edad fértil, ya que es posible identificar causas ginecológicas de dolor abdominal aproximadamente en el 10 a 20% de los casos. Sin embargo, la laparoscopia diagnóstica es un procedimiento invasivo, con una tasa aproximada de complicaciones de un 5%, en la mayoría de los casos asociados a la anestesia general. Radiografía convencional La radiografía simple de abdomen tiene una baja sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de AA. No existe ningún signo radiológico patognomónico de la enfermedad. En menos del 5% de los pacientes puede ser evidente un fecalito opaco en el cuadrante inferior derecho, como este, se han descrito varios signos radiológicos y ninguno de es específico de AA. Por lo tanto, la placa radiográfica abdominal generalmente no se recomienda a menos que aporte en el diagnóstico diferencial de otras condiciones (perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal, litiasis ureteral). Ecografía abdominal Al ser de bajo costo, y fácil disponibilidad, se ha constituido en la actualidad, en el examen de apoyo diagnóstico más utilizado en el abdomen agudo. Tiene una sensibilidad de 75 a 90% y una especificidad del 85 a 95%, de acuerdo a la experiencia del operador. Es particularmente útil en casos complejos, en el embarazo, edades extremas e inmunodeprimidos. El hallazgo diagnóstico característico es la visualización del apéndice no compresible, con un diámetro mayor de 6 – 7mm. 252 VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda La sensibilidad es menor en personas obesas y en apéndices perforados. La detección de una apéndice “normal” (4 - 45%), o la no visualización, son situaciones que obligan a una complementación diagnóstica. Por ello un apéndice alterado, tiene un valor predictivo positivo de más del 90%, pero el no verlo no descarta enfermedad. Tomografía Axial Computarizada En los pacientes con sospecha de AA, la TC tiene un índice de precisión del 93 a 98% y la TC helicoidal tiene una exactitud aún mayor 94 a 100%. Con las nuevas técnicas tomográficas, se ha mejorado la precisión diagnóstica, siendo el apéndice elongado, con un diámetro mayor a 6 mm, con inflamación paracecal y la presencia de un fecalito, signos patognomónicos de esta patología (Fig. 1). Figura 1. TC de abdomen: A) apéndice cecal engrosado e inflamado compatible con apendicitis aguda. a) imagen de apendicolito en su interior3 La sensibilidad y especificidad dependen del tipo de tomografía utilizada como se menciono anteriormente, del tipo de corte y el uso o no de contraste, como se señala en el tabla 2. La tomografía sin contraste tiene similar sensibilidad y especificidad que la ecografía, pero es más precisa en descartar otras patologías. Tabla 2. Sensibilidad y especificidad de la TC abdominal en el diagnóstico de apendicitis aguda3 Contraste SensibilidadEspecificidad Oral/endovenoso96-98% 83-89% Oral /Rectal 100% 95% Rectal 98% 98% Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial de la AA es extenso e incluye virtualmente todas las fuentes posibles del dolor abdominal, así como algunas fuentes no abdominales (Cuadro 2). 253 Abdomen agudo no quirúrgico Cuando los signos y síntomas clásicos de AA están presentes, el diagnóstico suele ser fácil de realizar. Cuando el diagnóstico no es obvio, el conocimiento del diagnóstico diferencial es muy importante. Muchas de las entidades en el diagnóstico diferencial de la AA, también requieren tratamiento quirúrgico, por tanto, lo real¬mente importante será descubrir aquellas enfermeda¬des que no precisan de cirugía y más aún aquellas que pueden em¬peorar en su evolución con la agresión operatoria, por ejemplo, la pancreatitis aguda, infarto de miocardio, neumonía basal, etc. Cuadro 2. Diagnostico diferencial de la apendicitis aguda. A. Enfermedades que con mayor frecuencia plantean problemas de diagnóstico diferencial con apendicitis aguda. En todas las edades pero especialmente en el adolescente y adulto joven. 1. En ambos sexos a) Pielonefritis aguda b) Cólico ureteral derecho c) Pancreatitis aguda d) Colecistitis aguda 2. En la mujer a) Salpingitis aguda. b) Ovulación dolorosa. c) Rotura de embarazo ectópico B. Enfermedades que con menor frecuencia plantean problemas de diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda. En todas las edades pero especialmente en el niño, en el adulto mayor y en el anciano. 1. En el niño pequeño. a) Dolor abdominal inespecífico. b) Linfadenitis mesentérica aguda. c) Gastroenteritis aguda. d) Invaginación intestinal. e) Neumonía basal derecha. Conclusiones 2. En el adulto mayor y el anciano a) Ulcera perforada. b)Diverticulitis. c) Obstrucción intestinal. d) Torsión de un quiste o tumor ovárico. e) Rotura de un quiste o tumor ovárico. f) Rotura de aneurisma de la aorta abdominal. g) Linfadenitis mesentérica aguda h) Porfiria aguda intermitente i) Enfermedad de Crohn aguda La evaluación del dolor agudo en el cuadrante inferior derecho es un problema clínico frecuente. El diagnóstico se basa principalmente en una historia clínica y examen físico completo. En la figura 2 se muestra un algoritmo clínico de gran utilidad para la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho para los casos con sospecha de AA. Un paciente, varón o mujer, que debuta con 254 VII.15 Diagnóstico Diferencial de la Apendicitis Aguda dolor abdominal agudo que ha migrado desde el ombligo hacia el cuadrante inferior derecho y que se asocia con sensibilidad en el cuadrante inferior derecho deberá ser llevado directamente a la sala de operaciones para una apendicectomía. La precisión diagnóstica esperada en estas circunstancias se acerca al 95% y probablemente no se mejora por la obtención de imágenes. Sospecha clínica de apendicitis aguda Historia clínica y examen físico completo Signos y síntomas atípicos de apendicitis Signos y síntomas típicos de apendicitis Presentación clásica de apendicitis Duración breve del dolor Rigidez abdominal Realizar procedimiento(s) adicional para confirmar o descartar el diagnostico Estudios de imagen Observación en hospital 6 a 10 hrs. y evaluación Sospecha de obstrucción, perforación intestinal, litiasis renal u otra patología Radiografia simple Abd. Paciente varón, niño o mujer no embarazada Mujer embarazada Tomografía Computada o ecografía abdominal Diagnostico confirmado de Apendicitis Resultado de imagen indeterminado ó el apéndice cecal no se ve Apendicectomía Observación y examen físico repetido o laparoscopia Ecografía Resultado de imagen completamente normal ó identifica otra patología Alta del paciente ó Tratamiento de otra patología Figura 2. Algoritmo clínico para la evaluación del dolor en el cuadrante inferior derecho en casos con sospecha de apendicitis aguda8. 255 Abdomen agudo no quirúrgico Si la presentación clínica es atípica se deben realizar procedimientos adicionales para confirmar o descartar el diagnostico inicial. Si hay la sospecha de una masa o perforación con formación de absceso, se aconsejan la ecografía o tomografía para ayudar establecer el diagnostico, según criterio del examinador. La ecografía es de gran valor en el caso de mujeres embarazadas y en las que existe un alto grado de sospecha de enfermedad ginecológica. El uso de la radiografía simple de abdomen solo reservamos para los casos con sospecha de obstrucción, perforación intestinal o litiasis renal. El resultado de los estudios por imágenes, se pueden clasificar como confirmativo, indeterminado y negativo para AA. Si la imagen sugiere la presencia de AA, se recomienda realizar la apendicectomía sin demora. Si el apéndice no se ve o si los resultados de las imágenes son indeterminados, se sugiere mayor observación clínica y examen físico reiterativo ó laparoscopia diagnostica con finalidad terapéutica si ameritase el caso. Por último, si los estudios de imagen muestran la presencia de otra patología o la ausencia de enfermedad, no habrá necesidad de apendicectomía. La estrategia puede reducir el costo de la observación y mejora la precisión diagnóstica, dando lugar a la intervención quirúrgica oportuna y pertinente, con una disminución de la tasa de apendicectomías en blanco y menor morbimortalidad asociada. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of appendicitis. Br J Surg 2004;91:28-37. 2.- Doria AS, Moineddin R, Kellenberger CJ, et al. US or CT for diagnosis of appendicitis in children and adults? A meta-analysis. Radiology 2006;241:83-94. 3.- Hardin DM. Acute Appendicitis: Review and Update. Am Fam Physician 1999;60:2027-34. 4.- Humes DJ, Simpson J. Differential diagnosis in acute appendicitis. BMJ 2006;333:530–4. 5.- Jaffe BM, Berger DH. The appendix. In: Brunicardi FCB, Andersen DK, Billiar TR. (eds). Schwartz’s principles of surgery. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 1119–37. 6.- Liu CD, McFadden DW. Acute abdomen and appendix. In: Greenfield LJ. (ed). Surgery: scientific principles and practice. 2a ed. Philadelphia: Lippincott - Raven, 1997. p.1246-61. 7.- Macari M, Balthazar EJ. The acute right lower quadrant: CT evaluation. Radiol Clin North Am 2003;41:1117-36. 8.- Old JL, Dusing RW, Yap W, et al. Imaging for suspected appendicitis. Am Fam Physician 2005;71:71-8. 9.- Paulson EK, Kalady MF, Pappas TN. Suspected Appendicitis. N Engl J Med 2003;248:236 -42. 10.-Sauderland S, Lefering R, Neugebauer EA. Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 2004; (4):CD001546. 11.- Vissers RJ, Lennarz WB. Pitfalls in Appendicitis. Emerg Med Clin N Am 2010;28: 103–18. 12.- Wagner JM, McKinney WP, Carpenter JL. Does this patient have appendicitis? JAMA 1996;276:1589–94. 13.- Yeh B. Does this adult patient have appendicitis? Ann Emerg Med 2008;52:301–3. 256 VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal Nicolás Mitru Tejerina Introducción La obstrucción intestinal sigue siendo uno de los problemas intraabdominales más frecuentes en la urgencia y sigue constituyendo una causa importante de morbilidad y mortalidad. Su identificación precoz y tratamiento efectivo, pueden evitar en la mayoría de los casos, la isquemia y necrosis irreversible, disminuyendo sus graves consecuencias. Concepto La obstrucción intestinal es la ausencia de la propulsión normal del contenido del intestino, causando la detención más o menos completa del tránsito intestinal, en cualquier sitio del intestino, por causa funcional u orgánica. Puede afectar sólo el intestino delgado, el intestino grueso, o a ambos simultáneamente. Clasificación La obstrucción intestinal puede clasificarse de acuerdo a la topografía (alta: duodeno, yeyuno-íleon y baja: colon), a la etiopatogenia (mecánica y funcional), a su extensión (completa e incompleta, parcial, suboclusión o síndrome de König) y a la patología (complicada y no complicada o simple). El interés de esta comunicación es informar sobre la relación entre obstrucción intestinal y abdomen agudo no quirúrgico, es decir, describir de preferencia los aspectos más importantes clínicos y diagnóstico-terapéuticos del íleo funcional o adinámico. Obstrucción intestinal funcional La obstrucción intestinal funcional puede presentarse en la práctica clínica de forma diversa, a continuación mencionaremos en forma breve las distintas posibilidades: 257 Abdomen agudo no quirúrgico 1. Íleo funcional, paralítico o adinámico Es la forma más común de obstrucción intestinal funcional. Se produce cuando la obstrucción intestinal es consecutiva a factores que causan la parálisis o dismotilidad del peristaltismo, evitando el tránsito aboral y coordinado del contenido luminal, no se identifica obstáculo orgánico fijo responsable. El íleo en este caso, obedece a reflejos causados por diversos procesos abdominales no peritoníticos y otras enfermedades médicas y quirúrgicas extraabdominales y sistémicas de diversa índole (Cuadro 1). Cuadro 1. Causas de obstrucción intestinal funcional, íleo y pseudoobstrucción (Modif. de 7) • A ) Causas intraabdominales Intraperitoneales Postoperatorio (fisiológico) Peritonitis Absceso intraabdominal Diverticulitis aguda Autoinmunes Serositis Vasculitis Isquemia intestinal Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) Tromboembolismo arterial o venoso Retroperitoneales Pancreatitis aguda Litiasis urinaria Pielonefritis aguda Traumatismos y hematoma • B) Causas extraabdominales Torácicas Traumatismo torácico Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Neumonía Pleuritis aguda Metabólicas Diabetes (hiperglicemia, cetoacidosis) Uremia Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo Porfiria Sistémicas e infecciosas Desequilibrio electrolítico (hipokalemia) Sepsis Intoxicaciones Meningitis aguda Medicamentos Opiáceos Anticolinérgicos Agonistas alfa-adrenérgicos Antihistamínicos Catecolaminas Antidiarreicos Quimioterapia antineoplásica Misceláneas Traumatismo raquídeo o medular Fractura de la pelvis Radioterapia Crisis hemolíticas Intoxicación por plomo Picaduras de insectos y reptiles 2. Pseudoobstrucción gastrointestinal idiopática crónica Es una enfermedad progresiva y rara, que se relaciona con mioneuropatías viscerales hereditarias o adquiridas, poco conocidas que causan una alteración de la coordinación mioneural y de la actividad contráctil organizada. 258 VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal 3. Íleo adinámico generalizado (no postoperatorio) Cuadro de presentación poco frecuente, que puede persistir en algunos enfermos varios días o incluso semanas. Este problema motor implicaría un trastorno sistémico con disregulación de la coordinación neuromotora de todo el intestino. En su manejo deberán corregirse los trastornos de electrolitos, en especial del sodio, cloro y magnesio y tratar la sepsis si existe. En ocasiones el íleo puede ser persistente y constituir un problema muy molesto tanto para el paciente como para el médico, exigiendo descompresión gastrointestinal y nutrición parenteral por largos períodos. Ha demostrado ser útil, bajo vigilancia cardiológica, la estimulación parasimpática farmacológica con neostigmina por vía parenteral, en ocasiones asociada a un simpaticolítico concomitante, al igual que en el tratamiento de la pseudoobstrucción aguda del colon o síndrome de Ogilvie, patología que se trata en el capítulo VII.17. 4. Íleo paralítico postoperatorio Es un íleo no peritonítico, representa la causa más frecuente de íleo paralítico y de retraso del egreso del hospital luego de operaciones abdominales. La duración del íleo postoperatorio tiende a correlacionarse con el grado de traumatismo quirúrgico, así como con el tipo de operación, e incluso podría considerarse como una respuesta “fisiológica” a la “agresión quirúrgica”. Responde a varios factores: anestésicos, farmacológicos, tracción y manipulación visceral. Es una simpaticotonía refleja, transitoria, que no afecta a todos los segmentos del tracto gastrointestinal por igual. Se conoce que la actividad del intestino delgado se restablece en general a las 24 horas del postoperatorio, la del estómago a las 48 horas y la del colon en 3 a 5 días, por ende, se considera que el íleo postoperatorio temprano es un problema predominante del colon. Dado que el íleo postoperatorio temprano puede prolongar –a veces por tiempo considerable- la hospitalización del paciente luego de una laparotomía, se ha probado una amplia gama de tratamientos para disminuir su impacto. Entre los varios fármacos utilizados figuran la eritromicina y cisaprida endovenosos y el alvimopan -un antagonista opíode mu de acción periférica-. También se ha intentado el bloqueo de aferentes simpáticas, la estimulación del parasimpático, la restricción perioperatoria de líquidos, mascar chicle, etc. El diagnóstico diferencial más importante y difícil (a veces imposible) del íleo postoperatorio, es con la obstrucción intestinal mecánica postoperatoria temprana, afortunadamente de rara presentación (adherencias tempranas, hernia interna, isquemia, vólvulo, oblito, etc.). La definición de esta complicación es controversial, pero en general se refiere a aquel cuadro obstructivo intesti259 Abdomen agudo no quirúrgico nal que ocurre en el transcurso de seis semanas después de una intervención quirúrgica. Al principio, los síntomas de obstrucción mecánica tienden a ser vagos, y a menudo se emite el diagnóstico de íleo postoperatorio. El examen del abdomen rara vez es útil, debido al dolor consecutivo a la incisión reciente, o al uso de analgésicos narcóticos que enmascaran el cuadro de dolor subyacente. Los estudios de imágenes también pueden ser difíciles de interpretar. Los estudios con medios de contraste y la TC pueden ayudar a diferenciar entre pacientes que sólo necesitan manejo conservador y los que tal vez requieran intervención quirúrgica, al identificar la presencia o ausencia de un sitio de obstrucción focal o la presencia de dilatación proximal del intestino con descompresión de la parte distal del mismo, esto último como se conoce, define una causa mecánica. Aún así, se deberá considerar también en estos casos, un manejo conservador inicialmente, con vigilancia muy estrecha y evolutiva del paciente y la decisión de operar a la menor duda de complicación o isquemia intestinal. La TC es de mucha utilidad en esta situación y quizá permita detectar las causas de obstrucción que probablemente requerirán intervención quirúrgica. 5. Íleo paralítico peritonítico Es otra forma de íleo paralítico, ocasionado por la parálisis muscular subyacente a la serosa peritoneal inflamada por una peritonitis (Ley de Stockes-Adams), asociada a irritación esplácnica y posiblemente hipersimpaticotonía, que inhibiría la capacidad contráctil muscular. Cuando se circunscribe a un área focal se conoce como íleo regional sintomático, y radiológicamente puede manifestarse con la imagen de “asa centinela”, y si es difuso, como una peritonitis, con todo su cortejo sintomático y los hallazgos por imágenes correspondientes. 6. Íleo espástico o dinámico Es otra forma de íleo de más rara presentación, pero de mucha importancia en relación al tema que nos ocupa, es decir al abdomen agudo no quirúrgico. Importa mencionar en esta variedad, al íleo espástico relacionado con la intoxicación por plomo o por otros metales pesados, porfiria, uremia, etc., entidades que se desarrollarán en los diferentes capítulos de este libro. En esta forma de íleo, existiría una zona espasmódica localizada o múltiple, y la patogenia sería neurogénica, debido a una irritación nerviosa transmitida por vía refleja. Clínica La forma de presentación de la obstrucción intestinal en general es muy variada, dependiendo de la patogenia, topografía, extensión y patología asociada. 260 VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal Para todas las formas se puede decir que la distensión abdominal es la manifestación fundamental de obstrucción intestinal, asociada a dolor abdominal, náuseas, vómitos y falta de eliminación de gases y heces. El dolor en la obstrucción intestinal mecánica, es de tipo cólico debido a la aparición de ondas peristálticas y contracciones intestinales, que ponen de manifiesto la lucha del intestino para hacer progresar su contenido. Es un dolor de iniciación brusca, paroxístico, que aumenta progresivamente hasta llegar a su máxima intensidad y luego disminuye o desaparece, para reaparecer al cabo de cierto tiempo con las mismas características. Cuando hay afectación vascular, el dolor presenta importantes modificaciones, si la afectación es venosa, el paciente refiere un dolor que de cólico e intermitente pasa a ser continuo, permanente, de localización periumbilical o bien difuso. Si la afectación es arterial, el dolor es de instalación brusca, mucho más intenso, continuo y no cede con los analgésicos habituales, asociándose rápidamente con fiebre y leucocitosis, dolor a la palpación, dolor a la descompresión y contractura muscular. A la auscultación los ruidos hidroaéreos en la mayoría de los pacientes son hiperactivos, de lucha, en muchas ocasiones con timbre metálico. Una característica es el hallazgo de bazuqueo intestinal, cuyas características clínicas y semiológicas se describen en el capítulo II. En el íleo adinámico en tanto, el dolor si existe, no es cólico, y solo es evidente como una molestia secundaria a la distención abdominal. Los vómitos pueden ser frecuentes, pero rara vez son profusos o de contenido intestinal y menos fecaloídeo, más bien son de tipo gástrico o bilioso. El hipo es una manifestación asociada en algunos pacientes. A la auscultación, los ruidos hidroaéreos están disminuidos, un abdomen sin ruidos no elimina la posibilidad de una obstrucción mecánica, ni establece necesariamente el diagnóstico de un íleo adinámico. Una característica del íleo adinámico es la ausencia de bazuqueo intestinal. Diagnóstico El diagnóstico se establece en base a los antecedentes, historia clínica y el examen físico minucioso del enfermo ya mencionados, y se complementa con estudios por imágenes especialmente la radiografía simple de abdomen, la ecografía, TC abdominal y ocasionalmente radiología contrastada (Figs. 1y2). Manejo no quirúrgico de la obstrucción intestinal mecánica no complicada del intestino delgado El manejo médico de la obstrucción mecánica no complicada del intestino delgado, se fundamenta en la elevada morbimortalidad relacionada con el trata261 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Radiografía simple de abdomen en el íleo funcional, paralítico o adinámico. Asas distendidas con gas, sin niveles hidroaéreos, y leve edema de la pared intestinal. Figura 2. TC tóraco-abdominal: íleo funcional o adinámico. Marcada dilatación de asas intestinales de yeyuno, íleon y colon, sin niveles hidroaéreos. miento quirúrgico, la complejidad del procedimiento, la iatrogenia quirúrgica y la importante cifra de obstrucción intestinal recidivante que oscila entre el 5% al 40% de los casos. Este amplio rango de recidiva reportado probablemente depende de variaciones tanto de la duración como de la calidad del seguimiento entre estudios, así como de la causa de la obstrucción intestinal original. En ocasiones, los pacientes entran en un complejo y peligroso “efecto dominó” de reoperaciones abdominales cada vez más demandantes y serias por obstrucción recurrente, que exige adhesiolisis, intubaciones, derivaciones, resección intestinal, ostomías, etc. El manejo inicial de la obstrucción intestinal en todo paciente, debe enfocarse en la reanimación enérgica con líquidos, restitución adecuada de las pérdidas con las soluciones apropiadas y reposición de los electrolitos, en la descompresión del intestino obstruido y en la prevención de la aspiración bronquial. Así mismo, se deben estimular la movilización y actividad física del paciente y la fisioterapia abdominal. Estos pasos son los mismos para todos los pacien262 VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal tes, sea que se vayan a tratar por cirugía o a ser objeto de un período de prueba de manejo no quirúrgico. La descompresión proximal intestinal es de capital importancia, permite la oportunidad al intestino de quedar sin obstrucción. Esto se logra al mantener y manejar una sonda nasogástrica “funcionante”, confirmando el débito y calidad del drenaje, mediante evaluación permanente “al lado de la cama” del paciente (Fig. 3). Figura 3. a y b) Obstrucción intestinal alta en un paciente con antecedentes de cirugía abdominal previa, radiografía simple de abdomen al ingreso, dilatación de asas, edema de pared y niveles hidroaéreos. c y d) Controles radiológicos en días sucesivos bajo manejo conservador reposo digestivo y sonda nasogástrica (flechas), con resolución favorable. Algunos autores han recomendado la intubación con sonda larga nasointestinal, el fundamento para esta maniobra sería que, una sonda larga, posicionada distal al píloro, lograría una descompresión más efectiva del intestino, promoviendo su motilidad. Pero se ha comprobado en la práctica, que una sonda nasogástrica estándar, pero “funcionante”, es suficiente y se puede considerar el mejor método terapéutico con el propósito de descomprimir el intestino. 263 Abdomen agudo no quirúrgico El manejo médico de la obstrucción intestinal mecánica no complicada del intestino delgado debe fijar siempre un período de prueba. Se reportan resultados con éxito en el 60% a 85% de los casos y una muy baja mortalidad (0% a 6% en obstrucción parcial y completa respectivamente) cuando se seleccionan adecuadamente a los pacientes, el tipo de obstrucción, el umbral del cirujano para la conversión a manejo operatorio, y diferencias de práctica hospitalaria. Estos enfermos tienen estancias hospitalarias más cortas, menor morbimortalidad y menos gastos. Los índices de recurrencia son del orden del 20 al 50%. Está establecido que un período de prueba con manejo no operatorio es seguro en ausencia de signos o síntomas de estrangulación o isquemia del intestino, en el momento de la presentación. La indicación de cirugía se plantea en aquellos pacientes que no mejoran en el transcurso de 48 horas luego del inicio de la terapia según algunos autores, otros mencionan que este plazo puede ser de hasta 4 a 5 días. Sin duda cuando aparecen datos de complicaciones, especialmente estrangulación, como ser, fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada, dolor abdominal continuo y peritonitis (Cuadro 2). También la comprobación de aire libre o de signos de obstrucción de asa cerrada en la radiología (Fig. 4). En la TC la comprobación de datos de isquemia, estrangulación o alteración vascular de la pared del intestino, gas en la porta o ascitis generalizada. Cuadro 2. Signos, síntomas clínicos y hallazgos de laboratorio sugerentes de estrangulación en obstrucción intestinal (Modif. de 1) • • • • • • • Dolor cólico que se hace constante y localizado Aparición de contractura abdominal Fiebre mayor a 37º C Taquicardia Leucocitosis o leucopenia Shock Proctorragia, hematoquezia o melenas La obstrucción aguda completa del intestino grueso –excepto el vólvulo de sigmoides no complicado- casi siempre requiere intervención quirúrgica lo más precoz posible, no está indicada en general un período de prueba con manejo no operatorio. En los casos de difícil selección para el tratamiento conservador, se postula la administración por vía oral de contraste hidrosoluble, la presencia del mismo en la luz del colon en el transcurso de 8 horas, tiene una exactitud del 90% para 264 VII.16 Manejo No Quirúrgico de la Obstrucción Intestinal Figura 4. Radiografía simple de abdomen en la obstrucción intestinal alta de causa mecánica. Dilatación de asas intestinales, niveles hidroaéreos y ausencia de aire en colon. predecir cuáles pacientes se beneficiarán con un tratamiento conservador. Uno de los criterios para conversión a cirugía sería la falta de llegada del medio de contraste al colon en el curso de 8 horas. Las contraindicaciones para el manejo no operatorio son, la sospecha de isquemia intestinal, la obstrucción “en asa cerrada”, la hernia estrangulada y la perforación. Una contraindicación relativa es la obstrucción completa del intestino delgado. La falta de perspicacia clínica para reconocer de manera fiable la obstrucción con estrangulación, han llevado a muchos cirujanos a favorecer la operación temprana de toda obstrucción completa del intestino delgado. Si se intenta el manejo no operatorio de una obstrucción completa, la decisión debe tomarse con el entendimiento de que hay un riesgo definido de pasar por alto una estrangulación subyacente, y la predisposición para convertir a tratamiento quirúrgico debe considerarse en forma rápida y permanente. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Azzato F, Waisman HJ (eds) Abdomen agudo 1a ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires, Argentina 2008. 2.- Barmparas G, Branco BC, Schnüriger B, et al. The Incidence and Risk Factors of Post-Laparotomy Adhesive Small Bowel Obstruction. J Gastrointest Surg 2010;14:1619-28. 3.- Debandi A. Obstrucción intestinal. En: Carvajal C, Csendes A. (eds.) Semiología Quirúrgica, 1ª ed. Santiago, Chile. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda. 2000. 4.- Duron J, Jourdan-Da Silva N, Tezenas du Montcel S, et al. Adhesive Postoperative Small Bowel Obstruction: Incidence and Risk Factors of Recurrence After Surgical Treatment. A multicenter Prospective Study. Annals of Surgery 2006;244:750-7. 5.- Fevang BT, Jensen D, Svanes K, et al. Early operation or conservative management of patients with small bowel obstruction? Eur J Surg 2002;168:475-81. 6.- Hok-Kwok Choi, Kin-Wah Chu, Wai-Lun Law. Therapeutic Value of Gastrografin in Adhesive Small Bowel Obstruction After Unsuccessful Conservative Treatment. A Prospective Randomized Trial. Annals of Surgery 2002;236:1-6. 7.- Houghton SG, Ramos De la Medina A, Sarr MG. Obstrucción intestinal. En: Zinner MJ, Ashley SW. (eds). Maingot Operaciones Abdominales, 11a ed. México, D.F. Mc Graw-Hill Interamericana Editores, S.A. de CV; 2007:479-507. 8.- Pickleman J. Small bowel obstruction. In: Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. (eds). Maingot’s Abdominal Operations, 10th ed. New York. NY: Mc Graw-Hill;1997:1159-72. 265 Abdomen agudo no quirúrgico VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome de Ogilvie Nicolás Mitru Tejerina Concepto La pseudo-obstrucción intestinal aguda del colon se conoce también con el nombre de síndrome de Ogilvie, en honor a Sir Heneage Ogilvie, quien describió esta condición en el año 1948. Se trata de una afectación severa de la propulsión intestinal, con dilatación severa del colon en ausencia de obstrucción mecánica intestinal. Es un cuadro de rara presentación que se observa generalmente en pacientes seniles, quirúrgicos o con alguna enfermedad sistémica grave asociada, por lo que es causa de importante morbimortalidad. Fisiopatología Y Etiopatogenia La fisiopatología y la etiopatogenia de la pseudo-obstrucción aguda del colon no están completamente dilucidadas, se postula que el trastorno resulta de una desregulación de la actividad motora del colon por alteraciones en el sistema nervioso autonómico. Como se conoce, el sistema nervioso parasimpático incrementa la contractilidad, mientras que el simpático disminuye la misma, tomando en cuenta lo mencionado, los mecanismos fisiopatológicos mencionados en el cuadro 1, estarían involucrados en la etiopatogenia de esta enfermedad. Cuadro 1. Mecanismos fisiopatológicos en la pseudo-obstrucción intestinal aguda del colon2 a) Excesivo tono parasimpático (excitatorio) motor intestinal (el intestino no se relaja: pseudo-obstrucción). b) Excesivo tono simpático (inhibitorio) motor intestinal (el intestino no se contrae). c) Inhibición motora refleja a través de aferentes esplácnicos en respuesta a estímulos nocivos en el intestino u otros órganos abdominales o extraabdominales. d) Excesiva estimulación de receptores opiáceo µ por opioides endógenos o exógenos. e) Inhibición de la liberación de óxido nítrico de las motoneuronas inhibitorias (el intestino no se relaja: pseudo-obstrucción). 266 VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome de Ogilvie Por otro lado, múltiples factores farmacológicos y metabólicos así como traumatismos retroperitoneales y espinales pueden también alterar la regulación autonómica de la función del colon causando en estos pacientes hiperactividad simpática, o bien supresión parasimpática o ambos fenómenos simultáneos resultando en atonía del colon. Clínica La pseudoobstrucción intestinal aguda del colon se presenta normalmente en pacientes seniles con alguna patología aguda de base, como accidente vascular cerebral, infarto agudo de miocardio, enfermedades del colágeno, lupus eritematoso, peritonitis, sepsis o después de intervenciones quirúrgicas abdominales y extraabdominales. Aparte de la sintomatología propia del trastorno clínico acompañante, la característica de la enfermedad, es la severa distención abdominal que se instala habitualmente de manera aguda con importante meteorismo, dilatación del colon y falta de eliminación de heces y gases. Los pacientes refieren dolor abdominal difuso de intensidad leve o moderada. Ocasionalmente puede existir eliminación aislada de gases hasta en el 20% de los casos e inclusive despeños diarreicos escasos, náuseas o vómitos. Al examen físico, el abdomen aunque con distención importante, es habitualmente depresible y no doloroso, sin contractura muscular, el timpanismo es precoz y persistente, sin signos de irritación peritoneal o rebote. Los ruidos hidroaéreos varían desde ausentes hasta hiperactivos y habitualmente no existe bazuqueo intestinal. Diagnóstico El diagnóstico de la enfermedad debe ser postulado en presencia del cuadro clínico descrito, con dilatación marcada del ciego o del colon derecho documentados por la radiografía simple de abdomen, TC abdominal o resonancia magnética, sin evidencias de obstrucción distal (Figs. 1y2). El principal criterio diagnóstico es el diámetro que alcanza el ciego en las radiografías de abdomen. Aunque no existe un consenso sobre el diámetro mínimo requerido para establecer el diagnóstico, se acepta que la medida es de 9 cm según la mayoría de los autores, pues el riesgo de perforación es inminente cuando el ciego alcanza este diámetro. Otros estudios mencionan que el riesgo de perforación es inminente cuando el ciego es de al menos 12 cm, aunque existe una amplia variación del diámetro cecal reportado entre pacientes en los 267 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Pseudo-obstrucción aguda del colon o Síndrome de Ogilvie. A) Radiología simple de abdomen: imagen característica, dilatación gaseosa severa del colon, sin niveles hidroaéreos y sin causa de obstrucción orgánica evidente. B) TC abdominal con similares hallazgos. Figura 2. TC corte transversal: severa distención y aumento del diámetro del ciego, mayor de 12 cm (linea amarilla)4. que el cuadro se resuelve y remite con otros que presentan perforación. Otro factor de importancia en este aspecto es el tiempo de duración de la dilatación, siendo mayor cuando la distención es de más de 6 días de evolución. Tratamiento La mayoría de los casos responden al tratamiento conservador con resolución de la distención del colon en 3 a 4 días. La decisión de la necesidad de tratamiento médico, colonoscopía o cirugía deberá ser individualizada para cada caso en particular tomando en cuenta el estado clínico del paciente. El manejo inicial consiste en el tratamiento de la enfermedad de base, la corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y metabólicos, el retiro de los medicamentos que puedan alterar y disminuir la motilidad del colon (narcóticos, agentes anticolinérgicos, antagonistas de los bloqueadores de los canales 268 VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome de Ogilvie del calcio) y la nutrición parenteral en los casos indicados. Con un adecuado manejo de estos aspectos, el íleo puede ser revertido en el curso de 2 a 6 días hasta en el 90% de los casos. Son habitualmente necesarios la descompresión con sonda nasogástrica, sonda rectal -poco útiles- y cambios frecuentes en la posición del enfermo. Si los síntomas persisten o se agravan después de 24 horas de manejo y el paciente no tiene contraindicaciones tales como bradicardia, debe administrarse neostigmina. Si a pesar de esta medida, aumenta la distención y el diámetro del colon sobre los parámetros mencionados (9 a 12 cm), está indicada la colonoscopía de descompresión (Fig. 3) que tiene un 70% de éxito en este propósito, para prevenir la isquemia y perforación del intestino, sin embargo la recurrencia se presenta en un 40% de los pacientes, exigiendo procedimientos repetidos, la recurrencia puede ser disminuida con la instalación de una sonda de drenaje en el colon derecho durante la colonoscopía inicial. La colonoscopía realizada en la cama del enfermo en un colon no preparado es un procedimiento técnicamente dificultoso y no exento de riesgos, especialmente perforación, en estas condiciones, se menciona una morbilidad del 3% y una mortalidad del 1% para la colonoscopía descompresiva. Si se consigue una descompresión satisfactoria del colon y se alcanza el ciego, podrá considerarse la opción de agregar una cecostomía endoscópica si las condiciones del enfermo así lo permiten y se cuenta con la experiencia en el procedimiento. El tratamiento con infusión endovenosa de neostigmina, un inhibidor de la acetilcolinesterasa, es controvertido, pero en la práctica se le atribuye un rol importante pues puede resolver en forma rápida muchos de los casos, reduciendo en forma importante la necesidad de colonoscopía y cirugía. Sus resultados son variables, pero se reporta que hasta un 80% de los pacientes responden satisfactoriamente con la eliminación de gases por ano, deposiciones y disminución de la distención abdominal, estos resultados apoyan la teoría de que la pseudoobstrucción colonica aguda se Figura 3. Colonoscopía de descompresión en el tratamiento de la pseudo-obstrucción aguda del colon1. 269 Abdomen agudo no quirúrgico debe a una actividad parasimpática deprimida. El tiempo promedio de respuesta a la inyección endovenosa es de 4 minutos según los reportes, el mecanismo de acción del medicamento se explica por un incremento de la actividad colinérgica. Los pacientes de riesgo para esta terapia son los pacientes con cardiopatías, especialmente bradiarritmias y pacientes que reciben antagonistas betaadrenérgicos. Los efectos colaterales de la neostigmina son, dolor abdominal, sialorrea, sudoración, hipersecreción bronquial, broncoespasmo, náuseas y vómitos y el más serio y potencialmente grave la bradicardia, por lo que los pacientes que reciben este tratamiento deben ser monitoreados y permanecer en posición supina antes y un período después de su infusión. El tratamiento concomitante de neostigmina con glicopirrolato, un agente anticolinérgico, ha reportado una disminución de los efectos colinérgicos centrales de la neostigmina, sin reducir la estimulación colonica y merece en el futuro un mayor estudio en el tratamiento de estos pacientes. La cecostomía percutánea (Fig. 4) guiada por imágenes es otra alternativa que puede ser indicada como medida temporal en pacientes con alto riesgo quirúrgico y que no responde al tratamiento médico conservador y a la descompresión endoscópica. El procedimiento se realiza con cobertura antibiótica de amplio espectro, bajo anestesia local y sedación endovenosa, con guía fluoroscópica o tomográfica. El drenaje se mantiene al menos dos semanas, de acuerdo a la evolución clínica del paciente. La indicación de cirugía se reserva para aquellos pacientes con pseudo-obstrucción del colon aguda Figura 4. Radiología intervencionista: Cecostomía percutánea (técnica de Seldinger)8. 270 VII.17 Pseudo-obstrucción Intestinal Aguda del Colon o Síndrome de Ogilvie persistente y progresiva a pesar de tratamiento con neostigmina y descompresión por colonoscopía. La cirugía de urgencia en estos pacientes tiene una elevada mortalidad (15 a 25%) relacionada con la patología asociada habitualmente grave en estos enfermos de edad avanzada, inclusive en ausencia de perforación. Los procedimientos a considerar son la cecostomía quirúrgica, colostomía y rara vez la resección. Complicaciones La complicación más importante relacionada directamente con el trastorno es la perforación del intestino grueso y afecta especialmente al ciego. El ciego es la parte del colon más susceptible a la isquemia y a la perforación, debido a la relación directa entre la tensión parietal y el radio de la luz, según la ley de Laplace. A medida que se acumula líquido y gas en el interior del colon obstruido, aumenta la presión intraluminal, la tensión parietal es máxima en el punto de mayor radio, es decir el ciego. La dilatación aguda del ciego hasta 10 cm indica que es probable la isquemia de la pared, y un diámetro mayor de 13 cm, que la perforación es inminente. El riesgo de perforación es de alrededor del 3% con una mortalidad del 50% cuando ocurre esta complicación. Se presenta de preferencia en pacientes ancianos hospitalizados, 95% de los cuales tienen una patología médica o quirúrgica habitualmente grave asociada, como por ejemplo trauma, cirugía reciente, isquemia intestinal o una infección importante. La enfermedad asociada y sus complicaciones relacionadas, en muchos pacientes es finalmente la causa de mortalidad directa en los casos en los que el cuadro de pseudo-obstrucción se resuelve sin complicaciones. Pronóstico Depende de la patología clínica de base y co-morbilidad asociada, de un diagnóstico correcto y un oportuno tratamiento. La tasa de morbilidad reportada varía según las series entre el 3 al 32%. El riesgo de muerte está relacionado con la edad, condiciones generales del paciente y el tratamiento quirúrgico. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Choi JS, Lim JS, Kim H, et al. Colonic pseudo-obstruction: CT findings. AJR Am J Gastroenterol 2008;190:1521-6. 2.- Delgado-Aros, Camilleri M. Manejo clínico de la seudoobstrucción aguda de colon en el enfermo hospitalizado: revisión sistemática de la bibliografía. Gastroenterol Hepatol 2003;26:64655. 3.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 4.- Lee BH, Kim N, Kang SB, et al. Two cases of chronic idiopathic intestinal pseudo-obstruction 271 Abdomen agudo no quirúrgico with different clinical features. J Neurogastroenterol Motil 2010;16:83-9. 5.- Laine L. Management of Acute Colonic Pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999;341:192-3. 6.- Ogilvie H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation: a new clinical syndrome. BMJ 1948;2:671-3. 7.- Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999;341:137-41. 8.- Ragab HD, Ahmed A. Percutaneous cecostomy in the management of organic fecal incontinence in children. World J Radiol 2010;28:463-7. 272 VII.18 Megacolon Tóxico VII.18 Megacolon Tóxico Rafael López Fagalde Concepto El megacolon tóxico (MT) es una complicación letal de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y de colitis infecciosas de diversa etiología. Se caracteriza por una dilatación total o segmentaria no obstructiva del colon asociada a toxicidad sistémica. La dilatación del colon también puede ocurrir en pacientes con megacolon congénito (Enfermedad de Hirschsprung), megacolon idiopático, megacolon adquirido, en la pseudoobstrucción intestinal, etc., sin embargo, la falta de toxicidad sistémica distingue estas últimas patologías del MT. Epidemiología La incidencia precisa de MT es desconocida. La incidencia reportada de MT en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn fue de 1 al 5% hace dos décadas, pero estas cifras han decrecido rápidamente gracias a un diagnóstico rápido y efectivo de la colitis severa. Por otro lado, el MT es más frecuente en la pancolitis que en la colitis segmentaria. La infección sintomática por Clostridium difficile ocurre en aproximadamente 1% de los pacientes hospitalizados, pocos de ellos pueden presentar colitis severa con MT. En cuanto a la colitis amebiana, se considera que menos del 3% de los pacientes tienen un curso clínico fulminante, y una fracción pequeña desarrolla MT. El MT pueden alcanzar una mortalidad de 19%, y esta aumenta si en los casos complicados se indica tratamiento médico en vez de intervención quirúrgica temprana (27% vs 19.5%), y aumenta potencialmente si existe perforación (41.5%). Existen factores que se relacionan con aumento en la mortalidad: edad >40 años, sexo femenino, niveles bajos de albúmina sérica, CO2 sérico bajo y nitrógeno ureico urinario elevado. Los factores clínicos no tienen relevancia en relación con la mortalidad, así como tampoco la extensión de la afección colonica. Etiopatogenia La etiopatogenia de la enfermedad está ligada a múltiples condiciones patoló273 Abdomen agudo no quirúrgico gicas y es más frecuentemente reconocido como una complicación de la enfermedad inflamatoria intestinal, aunque también puede ocurrir como complicación de colitis infecciosas de diversa etiología, colitis isquémica, vólvulo de colon, diverticulitis y cáncer obstructivo del colon (Cuadro 1). Cuadro 1. Causas y patologías asociadas del megacolon tóxico. Inflamatoria: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Infecciosa: Clostridium difficile. Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter. Criptosporidium. Entamoeba. Citomegalovirus. Otras: Isquemia. Enfermedades Malignas. Sarcoma de Kaposi Factores gatillo o de exacerbación: Hipokalemia, hipomagnesemia. Enema baritado Colonoscopia. Retiro tratamiento corticoide. Narcóticos Anticolinérgicos Quimioterapia. Las características que sugieren EEI como causa de MT incluyen, historia previa de diarrea, sangre en materia fecal, dolor abdominal, enfermedad perianal o manifestaciones extraintestinales como artritis, iritis, enfermedades de la piel. Varios mecanismos patológicos contribuirían con el desarrollo de MT en pacientes con EII. Uno de los posible mecanismos involucrados se refiere a que la inflamación mucosa conduce a la liberación de mediadores inflamatorios y productos bacterianos, lo cual provocaría un incremento de la síntesis de oxido nítrico (ON), generación de un volumen excesivo de este elemento y dilatación colonica. La extensión de la inflamación mucosa puede ser importante. En contraste con la colitis inflamatoria típica en la cual la respuesta inflamatoria se encuentra limitada a la capa mucosa, el MT se caracteriza por inflamación severa que además compromete la capa muscular lisa del intestino con la consecuente que parálisis y dilatación severa del colon. El daño del plexo mientérico del colon no parece ser un hallazgo consistente. El ON es un conocido inhibidor del tono del musculo liso que puede estar involucrado en la patogénesis del MT. Este elemento se produce en macrófagos y células musculares lisas en el colon inflamado. Se ha reportado que, tanto la cantidad como la actividad de la sintetasa del ON se incrementaron de manera significativa, en la capa muscular de pacientes con MT, este aumento era especialmente considerable en los segmentos del colon más dilatados. Además, es posible verificar una disminución del diámetro del colon, de la contractilidad de la musculatura y de la presión intracolonica después de la administración de bloqueantes far274 VII.18 Megacolon Tóxico macológicos inhibidores de la síntesis de ON, lo que sugiere además sobre su posible aplicación en el tratamiento para los pacientes con MT. La característica histológica es la inflamación aguda en todas las capas del colon con diferentes grados de degeneración, necrosis, y su sustitución por tejido de granulación infiltrada por histiocitos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Las fibras musculares son frecuentemente cortas y redondeadas, con agregados de citoplasma eosinófilo. La preservación de la submucosa del colon y plexo mientérico es una característica común y es una fuerte evidencia que va en contra de un proceso neuropático. Los factores de riesgo para el desarrollo de colitis severa por Clostridium difficile son, neoplasias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tratamiento inmunosupresor, falla renal, exposición a medicación antiperistáltica, uso de clindamicina. Las características patológicas de MT secundario a Clostridium difficile, incluyen, ulceraciones difusas, nódulos mucosos, placas de color blanco-amarillento con parches de mucosa normal (apariencia de pseudomembranas) y una amplia denudación mucosa. La colitis por Salmonella, Shigella o Campylobacter se complican en forma poco frecuente con dilatación toxica del colon y pueden diferenciarse de la enfermedad inflamatoria intestinal usualmente por los hallazgos de la histología y de la biopsia endoscópica. El uso indiscriminado de loperamida en la colitis amebiana, en tanto, puede desencadenar un cuadro de MT. Los hallazgos patológicos del MT en la colitis amebiana fulminante pueden ser similares a las de Clostridium difficile, a los que se suman lesiones con aspecto de papel secante mojado en los segmentos de intestino comprometido, ulceras en sacabocados, y la presencia de trofozoitos en la muestra de biopsia. En pacientes con serología HIV positivos o con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido (SIDA), la infección por citomegalovirus (CMV) es la principal causa de MT y en general constituye una emergencia quirúrgica. La infección por CMV también puede precipitar un MT en pacientes con EII. La colitis por CMV se caracteriza por la presencias de cuerpos de inclusión en las biopsias. Por otro lado, se han identificado varios factores desencadenantes del MT. Estos incluyen, hipokalemia, uso de agentes antiperistálticos, opiáceos, anticolinérgicos y antidepresivos, el enema baritado y la colonoscopia. Estos dos últimos procedimientos pueden causar distensión, lo cual impediría un adecuado 275 Abdomen agudo no quirúrgico abastecimiento de sangre a la pared del colon y un aumento de la absorción mucosa de los productos bacterianos. Una supresión desordenada o una disminución muy rápida de la administración de corticoides, sulfasalazina o 5-ASA, también pueden contribuir al desarrollo de MT. Clínica El MT afecta a pacientes de todas las edades y de ambos sexos. A menudo los pacientes con EII presentan esta complicación durante una recaída del proceso inflamatorio intestinal, pero la gran mayoría de ellos están expuestos al riesgo de desarrollar esta complicación en la primera crisis de su enfermedad. Hasta un 30% de los pacientes desarrollan MT dentro de los tres meses del diagnostico y, aproximadamente el 60% de los casos ocurre dentro de los 3 primeros años de evolución. La mayoría de los MT se presentan en el curso de un ataque de colitis severa. Los signos y síntomas de la colitis aguda con frecuencia son resistentes al tratamiento y se presentan por lo menos una semana antes del inicio de la dilatación aguda. Entre ellos, la diarrea con sangrado es el síntoma más frecuente de presentación, por el contrario, el mejoramiento de la misma, puede anunciar el inicio de la complicación, es decir de la dilatación tóxica. También en esta etapa pueden presentarse malestar general y dolor abdominal de variable intensidad, a veces muy severo, en ocasiones asociados a la presencia de peritonismo, manifestándose entonces, como un verdadero abdomen agudo. En un inicio los síntomas y signos del MT pueden ser inconsistentes. Puede ser anunciado por distensión abdominal, estreñimiento, estreñimiento crónico, reducción de los ruidos intestinales, y síntomas constitucionales tales como fiebre, taquicardia o hipotensión. La apariencia tóxica del enfermo es llamativa, asociada a una alteración del sensorio evidente. Por otro lado, el uso de dosis elevadas de corticoides y analgésicos más la alteración del sensorio, pueden enmascarar los signos o síntomas del MT. Diagnóstico El diagnostico de MT debe ser fundamentalmente clínico, basado en los hallazgos de un colon severamente dilatado, acompañado por manifestaciones de toxicidad sistémica grave (Cuadro 2). La evaluación inicial debe estar dirigida a establecer el diagnostico de la complicación y a la determinación de la etiología de base, con el propósito de establecer e iniciar las medidas terapéuticas especificas. 276 VII.18 Megacolon Tóxico Cuadro 2. Megacolon Tóxico. Criterios diagnósticos clínico-radiológicos Criterios clínicos Criterios radiológicos Diarrea o diarrea con sangre. Dilatación de colon ascendente y transverso > 6cm. Constipación. Distención gástrica y de intestino delgado. Dolor abdominal y calambres. Dilatación colonica, adelgazamiento difuso de la Distención abdominal. pared (TC). Disminución ruidos intestinales. Edema submucoso, ascitis (TC). Perforación, abscesos, pileflebitis (TC). Para establecer un diagnóstico correcto, una historia clínica detallada es fundamental. En el caso del MT secundario a EII, es de mucho valor el conocimiento de ataques previos inflamatorios, la extensión y tipo de la enfermedad, detalles del tratamiento anterior, la existencia de manifestaciones extraintestinales, etc. En el caso de las colitis infecciosas, son antecedentes importantes los de un viaje reciente, la exposición ocupacional, el uso de antibióticos, antidiarreicos, etc. En las formas virales, los antecedentes importantes son la quimioterapia, HIV / SIDA. Se debe obtener de inmediato una radiografía simple de abdomen, además, se deberán enviar muestras de heces para cultivo, análisis microscópico y determinación de la toxina del Clostridium difficile. Además de los ya mencionados, se reportan varios otros criterios para el diagnostico clínico de MT, entre los más utilizados se pueden citar los criterios de Jalan: Criterios diagnósticos de Jalan: a) Radiografía de abdomen simple que demuestre dilatación del colon. b) Más tres de los siguientes: - fiebre > 38°C. - frecuencia cardíaca > 120 x min. - leucocitosis >10.500 x mm3 - anemia. c) Más uno de los siguientes: - deshidratación. - alteración del sensorio. - desequilibrio hidroelectrolítico. - hipotensión. Diagnóstico por imágenes La radiografía simple de abdomen es fundamental para postular el diagnostico 277 Abdomen agudo no quirúrgico de MT y su seguimiento (Fig. 1). Este estudio demuestra varias características típicas de la enfermedad: Figura 1. Radiografía de abdomen simple. Hallazgos característicos de megacolon tóxico. a) La dilatación del colon es el hallazgo radiológico más significativo. El colon derecho y el transverso suelen ser los más dilatados, el diámetro es con frecuencia mayor a 6cm, alcanzando ocasionalmente hasta los 15cm. El colon descendente suele estar dilatado con menos frecuencia y muy rara vez los sigmoides y el recto. Cabe destacar que a pesar de existir dilatación con un diámetro del colon mayor de 6cm, la condición clínica general del paciente con compromiso tóxico, es más importante que la anchura absoluta del segmento dilatado, reconociendo que, por otro lado, la dilatación del colon y toxicidad sistémica se observan también en pacientes con obstrucción colonica aguda por vólvulo, tumores pélvicos y tumores intraluminales. b) Son comunes la presencia de niveles hidroaéreos múltiples, y el patrón normal de las haustras está ausente o alterado en forma severa. c) En pacientes con colitis ulcerativa severa puede existir además distensión gástrica y del intestino delgado como un predictor significativo de MT y disfunción multiorgánica. No se sabe, sin embargo, si el aire del intestino delgado es simplemente un marcador del proceso de la enfermedad o un factor precipitante. La ecografía y TC abdominal abdomen pueden aportar otros datos en el diagnóstico. La ecografía de alta resolución puede ser indicada para determinar con exactitud el alcance y la actividad de la colitis ulcerosa grave y evaluar la respuesta a la terapia, también puede permitir la detección temprana de MT. La TC abdominal en ocasiones, puede ser de valor para determinar la etiología de megacolon. (Fig. 2). En el MT secundario a la infección por Clostridium 278 VII.18 Megacolon Tóxico Figura 2. TC abdominal: Megacolon tóxico. Dilatación severa del colon transverso. difficile, por ejemplo, puede demostrar un engrosamiento difuso de las paredes del colon como un dato muy sensible, pero no específico. La TC abdominal puede ser particularmente útil en pacientes con SIDA, los que con frecuencia, tener otros procesos intercurrentes abdominales. También es de mucho valor para identificar las complicaciones del MT, como la perforación o el compromiso vascular, y para excluir otras causas de distensión del colon, como la obstrucción mecánica. Endoscopia Tanto la endoscopia digestiva alta y especialmente la colonoscopia completa, cuando están indicadas, deberán realizarse con extrema precaución y ojalá mínima o ninguna insuflación. La colonoscopia sin preparación intestinal es útil en casos de EII, si esta no ha sido previamente diagnosticada, o bien se sospecha de un otro proceso infeccioso asociado, sobre todo infección por CMV o disentería bacilar aguda. Un examen endoscópico limitado al recto y colon distal también puede permitir un diagnóstico rápido de colitis pseudomembranosa (Fig. 3). La colonoscopia completa se considera riesgosa en pacientes con MT, puede ocasionar con mucha facilidad la perforación del colon y se recomienda por lo general que deba evitarse, aunque en ocasiones en los casos de colitis ulcerativa grave en la toma de decisiones terapéuticas. Figura 3. a) Aspecto endoscópico de la colitis pseudo-membranosa por Clostridium difficile b) microscopía electrónica: características morfológicas de C. Difficile.1 279 Abdomen agudo no quirúrgico Laboratorio En el laboratorio es frecuente el hallazgo de anemia relacionada con la pérdida de sangre y leucocitosis con desviación a la izquierda, en pacientes con SIDA, por el contrario, puede existir neutropenia. Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son muy comunes y pueden ser de naturaleza multifactorial. La alcalosis metabólica es secundaria a la depleción de volumen y pérdida de potasio, y se asocia con un mal pronóstico. La acidosis metabólica en tanto, sugiere la presencia de una colitis isquémica. La hipoalbuminemia puede estar presente en algunos casos en las primeras etapas de la enfermedad. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva en suero suelen estar aumentadas. Los hemocultivos deben ser considerados, pues ocurre bacteremia en el 25% de los pacientes con MT. Tratamiento El objetivo principal del tratamiento es conseguir reducir y controlar la gravedad de la colitis a fin de restablecer la motilidad colonica normal y disminuir la probabilidad de perforación. El tratamiento inicial es médico, el cual puede evitar la cirugía hasta en un 50% de los pacientes. Sin embargo, debe obtenerse una evaluación quirúrgica de especialidad al momento del ingreso, y el paciente deberá tener un seguimiento diario tanto por el equipo médico y quirúrgico (Cuadro 3). Cuadro 3. Manejo del megacolon tóxico. Medidas generales Reposo intestinal. Soporte con fluidos endovenosos. Corrección de las anormalidades electrolíticas. Discontinuar anticolinérgicos y narcóticos. Excluir causas infecciosas. Descompresión nasogástrica, nasointestinal, rectal. Maniobras posicionales. Tratamiento médico Tratamiento especifico para las infecciones. Corticoides en la EII. Antibióticos de amplio espectro. Cirugía Fracaso en el tratamiento médico. Progresión de la toxicidad o dilatación. Riesgo elevado de perforación Tratamiento médico en pacientes con EII Consiste en reposo intestinal completo, si es necesario se inserta una sonda nasogástrica para descomprimir el tracto gastrointestinal. Se inicia alimentación enteral tan pronto como el paciente muestre signos de mejoría, lo cual acelera la curación de la mucosa y estimula la motilidad normal. El paciente debe ser controlado en la unidad de cuidados intensivos con exámenes frecuentes para detectar oportunamente y evaluar signos de deterioro, inicial280 VII.18 Megacolon Tóxico mente se repetirán hemograma completo, electrólitos y radiografía simple de abdomen cada 12 horas, y luego cada 24 horas. Se deben tratar y reponer en forma agresiva la anemia, la deshidratación y el déficit de electrolitos; en especial hipopotasemia, que afecta sustancialmente la motilidad del colon. La nutrición parenteral total tiene un valor limitado en pacientes con EII grave o MT por otras causas. No ofrece beneficios en términos de evitar una cirugía o en disminuir la estancia hospitalaria en pacientes con colitis aguda secundaria a la colitis ulcerativa, pero puede ser útil como tratamiento coadyuvante en la preparación de los pacientes que están siendo considerandos para cirugía. Se deben descontinuar todos los agentes antidiarreicos, opiáceos y anticolinérgicos. Los pacientes deben recibir tratamiento profiláctico para úlcera gástrica de estrés y para la trombosis venosa profunda (medias de compresión neumática). Se recomienda el uso de antibióticos de amplio espectro -ampicilina, gentamicina, metronidazol o una cefalosporina de tercera generación con metronidazol- para reducir la posibilidad de complicaciones sépticas y el control de la bacteriemia, que a menudo puede estar presente, incluso en ausencia de perforación, pues está asociada con una elevada mortalidad. Se deben indicar corticoides por vía intravenosa (100 mg de hidrocortisona o su equivalente cada seis a ocho horas o por infusión continua) a todos los pacientes con diagnóstico de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn, se ha establecido que no aumenta el riesgo de perforación. Se ha demostrado en estudios experimentales que la dexametasona reduce el diámetro del colon, disminuyendo la síntesis de ON. Algunos médicos prefieren utilizar metilprednisolona debido a su menor retención de sodio y de potasio, mientras que otros prefieren prednisolona, ya que la dosis parenteral es igual a la dosis oral. Los esteroides no están indicados en el MT por Clostridium difficile o en la colitis infecciosa si es que el agente etiológico ha sido establecido. Algunos autores recomiendan el uso de la hormona corticotrópica (ACTH) en pacientes que no han recibido esteroides por lo menos durante los últimos 30 días. Aunque inicialmente popular, el uso de la ACTH es ahora poco frecuente. Compuestos como la sulfasalazina y 5-ASA no tienen ningún papel en los pacientes con MT debido a la EII y deben iniciarse sólo después de superada la etapa aguda. La ciclosporina es útil en el tratamiento de la colitis severa refractaria a tratamiento con esteroides, pero la experiencia en el MT es limitada. Algunos autores recomiendan fisioterapia general y abdominal con cambios posturales intermitentes (durante 10-15min cada 2-3hs) o la posición con rodi281 Abdomen agudo no quirúrgico llas al pecho, que ayudaría en mejorar la redistribución del gas en el colon, la descompresión y la expulsión de gases. Estas medidas pueden ser particularmente útiles en pacientes en los que la toxicidad está controlada y persiste la dilatación del colon, aunque los resultados no han sido verificados en trabajos controlados. El tratamiento médico se considera exitoso cuando el paciente mejora y parece estar menos tóxico (mejoran las necesidades de líquidos y transfusiones y los parámetros de laboratorio, comienzan a resolverse la dilatación abdominal y los cólicos). Se recomienda la prolongación del tratamiento médico hasta 7 días si el paciente parece tener mejoría clínica a pesar de la persistencia del megacolon y si no hay perforación. Por otra parte, la fiebre persistente después de 48 a 72 horas de tratamiento con esteroides puede hacer sospechar la posibilidad de perforación localizada o absceso. En los pacientes con MT por Clostridium difficile, el primer paso es el tratamiento con antibióticos. Se recomienda la vancomicina 500 mg cuatro veces al día por vía oral a través de una sonda nasogástrica y metronidazol por vía intravenosa en una dosis de 500 mg cada ocho horas. Las concentraciones fecales de metronidazol en el rango terapéutico se logran con este régimen, debido a la excreción biliar del fármaco. Por el contrario, la vancomicina intravenosa no tiene ningún efecto, pues este antibiótico no se excreta a nivel del colon. Cirugía La perforación libre, hemorragia masiva, el aumento de las necesidades de transfusión, el empeoramiento de los síntomas de toxicidad, y la progresión de la dilatación del colon son indicaciones absolutas para la cirugía, se recomienda la colectomía si la distensión colonica es persistente después de 48 a 72 horas a pesar de un adecuado manejo médico (Fig. 4). La colectomía subtotal con ileostomía terminal es el procedimiento de elección para la cirugía de urgencia. Esta técnica tiene una menor morbilidad y mortalidad que la proctocolectomía toFigura 4. Megacolon tóxico complicado con isquemia y necrosis. 282 VII.18 Megacolon Tóxico tal y permite una posterior re-anastomosis en la mayoría de los pacientes. La cirugía temprana en pacientes sin evidencia de perforación tiene una mortalidad mucho más baja que la cirugía de urgencia obligada, cuando la perforación colonica ya se ha producido. Los pacientes con azoemia, acidosis láctica, o recuento de glóbulos blancos por encima de 20.000 x mm3, son más propensos a requerir colectomía de urgencia en los casos de MT fulminante por Clostridium difficile. Los pacientes con colitis por CMV o infección por Clostridium difficile que no responden al tratamiento médico, a menudo requieren una laparotomía de urgencia con colectomía subtotal o total e ileostomía. Los pacientes críticamente enfermos con elevado riesgo para cirugía, así como pacientes con SIDA terminal, podrían ser manejados con medidas conservadoras tales como, descompresión del colon, antibióticos y terapia de apoyo. Conclusión Las tasas de mortalidad en los pacientes que desarrollan MT son variables. Antes de 1976, la tasa de mortalidad reportada podía alcanzar el 27% en pacientes tratados médicamente, y el 19% en pacientes sometidos a cirugía. En varias series recientes, la tasa de mortalidad se redujo drásticamente a cifras de 0 a 2 % en los pacientes con EII. Esto probablemente relacionado con una variedad de factores, tales como el reconocimiento temprano de la complicación, mejor tratamiento médico intensivo, intervención quirúrgica temprana, y mejores cuidados postoperatorios. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Chen N, Shih SL. Images in clinical medicine. Pseudomembranous colitis. N Engl J Med 2011;364(5):e8. 2.- Fazio VW. Toxic megacolon in ulcerative colitis and Crohn’s colitis. Clin Gastroenterol 1980;9:389. 3.- Gan I, Beck PL. A new look at Toxic Megacolon: An Update and Review of Incidence, Etiology, Pathogenesis and Management. Am J Gastroenterol 2003;98:2363-71. 4.- Sabha S. Megacolon Tóxico. Gastr Latinoam 2004;15:112-15. 5.- Sheth SG, LaMont JT. Toxic megacolon. Lancet 1998;351:509. 6.- Sunil G, Sheth SG, Thomas J, et al. Megacolon tóxico. UptoDate 18.1.2010. 283 Abdomen agudo no quirúrgico VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon Nicolás Mitru Tejerina Conceptos Los términos “diverticulosis” y “enfermedad diverticular” se refieren a la presencia de divertículos no inflamados en el colon. La enfermedad afecta al colon sigmoides y al colon descendente en más del 90% de los casos. El término “diverticulitis” en tanto, significa la inflamación de los divertículos y por lo común se asocia a perforación microscópica y cubierta en virtualmente todos los casos. En este sentido, surge confusión con los términos de “diverticulitis complicada” y “diverticulitis perforada”, este último se reserva para los casos en que el absceso peridiverticular se abre a la cavidad peritoneal causando una peritonitis purulenta habitualmente localizada (Estadio III). La ruptura poco común de un divertículo no inflamado y no obstruido hacia la cavidad peritoneal libre, provoca en tanto, una peritonitis difusa con grosera contaminación fecal de la cavidad peritoneal (Estadio IV), y debe catalogarse como una “ruptura libre” de divertículo del colon. Epidemiología La enfermedad es rara en países en desarrollo, en tanto, es frecuente en los países occidentales y sociedades industrializadas. La prevalencia de la enfermedad es similar en hombres y mujeres, y se incrementa con la edad, con cifras que varían entre el 10% en adultos jóvenes por debajo de los 40 años de edad, hasta el 50% a 70% en individuos de 80 años o mayores, un 80% de los individuos que presentan la enfermedad son mayores de 50 años. La diverticulitis sintomática se presenta en un 20% de los pacientes con enfermedad diverticular del colon, es de curso más severo en pacientes jóvenes, probablemente debido a un diagnóstico tardío. Etiopatogenia La patogénesis de la diverticulitis aguda no está totalmente esclarecida, sin embargo, se postula que la obstrucción del cuello del o de los divertículos cau284 VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon saría una retención del contenido fecal en el lumen de los mismos, ocasionando un sobrecrecimiento bacteriano e isquemia tisular local, desencadenando un proceso inflamatorio similar al descrito para la apendicitis aguda. Los gérmenes involucrados más frecuentes son anaerobios (bacteroides, peptostreptococos, clostridium y fusobacterium), aerobios gram-negativos, especialmente Escherichia coli y bacterias gram-positivas como el estreptococo. Por otro lado también se postula que, el mecanismo de aparición de diverticulitis involucra siempre la perforación del mismo. El antiguo concepto de obstrucción luminal probablemente sea un hecho raro. El primer evento sería la erosión de la pared diverticular debida al aumento de la presión intraluminal o por el efecto de restos alimentarios endurecidos que ocasionarían inflamación y necrosis focal, la cual finalmente ocasionaría la perforación ya sea microscópica o macroscópica. La manifestación clínica de la perforación depende del tamaño de la misma y de la respuesta del organismo. Perforaciones pequeñas pueden quedar controladas por la grasa pericólica formando pequeños abscesos, en tanto que las mayores podrán provocar abscesos, plastrones grandes y fístulas. Por último la perforación grande y libre a peritoneo –hecho poco frecuente-, ocasionará una peritonitis difusa fecal. Se entiende por “diverticulitis complicada” cuando al proceso inflamatorio de base se asocia un absceso, flegmón, fístula, estenosis, obstrucción o peritonitis. La peritonitis difusa es una complicación severa, aunque de rara presentación, que resulta de la ruptura de un absceso peridiverticular o de la ruptura libre a peritoneo de un divertículo no inflamado. Solamente 1% a 2% de los pacientes atendidos en urgencias presentan una perforación libre con peritonitis difusa asociada. Otras complicaciones posibles de la enfermedad diverticular son la hemorragia y la estenosis. Estadificación La severidad de la diverticulitis se mide aplicando los criterios de Hinchey (Fig. 1) que contemplan los siguientes estadios: Criterios de Hinchey a) Estadio I: pequeños abscesos confinados al espacio pericólico y mesocolon. b) Estadio II: abscesos de mayor magnitud confinados a la pelvis. c) Estadio III: absceso peridiverticular roto con peritonitis purulenta localizada. d) Estadio IV: Ruptura de un divertículo a cavidad peritoneal libre con peritonitis difusa fecal. 285 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. Diverticulitis aguda del colon. Criterios de Hinchey6 La importancia de esta clasificación radica en su valor terapéutico y pronóstico, la mortalidad relacionada es de menos del 5% para los estadios I y II, del 15% para el estadio III, y mayor del 40% en el estadio IV. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas de la diverticulitis aguda del colon son proteiformes y varían de acuerdo a la extensión y estadio de la enfermedad. En el cuadro clásico, cuando la afectación es del lumen diverticular, se caracteriza por estreñimiento y dolor abdominal que se localiza en el cuadrante inferior izquierdo muy similar al de la apendicitis aguda, por esta razón algunos autores la denominan “apendicitis izquierda”, se asocia a sensación de plenitud en hemiabdomen inferior y/o perirectal y fiebre moderada. En el laboratorio existe leucocitosis, y el estudio de sangre oculta en heces es habitualmente positivo. 286 VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon En los casos complicados, la clínica varía según el avance de la reacción inflamatoria, ya sea que esta afecte por penetración el tejido adiposo peridiverticular, o en estadios más avanzados por perforación encubierta o hacia cavidad peritoneal libre, con una escala semiológica de manifestaciones clínicas de absceso peridiverticular, tumoración inflamatoria clínicamente palpable, hasta una peritonitis generalizada fecal grave de tipo fibrinopurulenta. Diagnóstico por imágenes A la TC abdominal, la presencia de divertículos, inflamación de los tejidos pericólicos, engrosamiento de la pared del colon, o absceso peridiverticular son fuertemente sugerentes de diverticulitis. En la actualidad, se recomienda a la TC abdominal como estudio diagnóstico inicial, por su alta sensibilidad (90 a 98%) y especificidad (cercana al 100%) y su capacidad para estadificar la enfermedad de acuerdo a los criterios de Hinchey (Fig. 2). Figura 2. TC abdominal: Diverticulitis aguda en diferentes pacientes con diversas fases de gravedad de acuerdo a los criterios de Hinchey. A) Hinchey I: divertículos (flecha) con evidencias de inflamación y engrosamiento de la pared (cabeza de flecha). B) Hinchey II: absceso peridiverticular (en círculo). C) Hinchey III: drenaje instalado en el interior de un absceso de mayor magnitud (en círculo) comunicado con el colon. D) perforación libre (flechas)6. Deben evitarse la sigmoidoscopia o la colonoscopia cuando se sospecha la enfermedad, pues el riesgo de perforación es alto, una vez que remite el proceso inflamatorio (más o menos 6 semanas), deberán realizarse con el propósito de 287 Abdomen agudo no quirúrgico descartar otras enfermedades, especialmente enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon (Fig. 3). Diagnóstico diferencial Debe plantearse con otros procesos inflamatorios e infecciosos del hemiabdomen inferior, especialmente con la apendicitis aguda, cuando el colon redundante se localiza en la región suprapúbica hacia la derecha, el diagnóstico puede ser muy difícil de establecer y se cataloga habitualmente como apendicitis aguda. Entre otros, con la diverticulitis de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal (especialmente Crohn), enfermedad inflamatoria pelviana, embarazo tubario, cáncer de colon avanzado, cistitis, colitis infecciosa. Tratamiento La decisión de hospitalización por diverticulitis depende del estado clínico del paciente. En la mayoría de los casos (tolerancia oral, ataque moderado, paciente inmunocompetente), es posible el manejo ambulatorio, con dieta y antibióticos de amplio espectro por vía oral, con cobertura para anaerobios (ciprofloxacina 500-750 mg c/12 hrs + metronidazol 500 mg c/8 hrs) durante 10 días es un esquema recomendable, pudiendo ser otras alternativas y combinaciones con sulfametoxazol / trimetoprim, amoxicilina / ácido clavulánico. En los casos más graves está indicada la hospitalización del enfermo, cuando este no puede tolerar la vía oral, el dolor es de severa intensidad y requiere narcóticos, cuando no hay mejoría clínica con el tratamiento ambulatorio y en los casos de diverticulitis complicada. El tratamiento exige mantener al paciente sin alimentación por vía oral y el inicio de antibioticoterapia de amplio espectro por vía parenteral (metronidazol 500 mg c/6-8 hrs + ciprofloxacina 200 – 400 mg c/12 hrs), o bien combinaciones con una cefalosporina de tercera generación. Si no se observa mejoría clínica y persiste el dolor, la fiebre y leucocitosis luego de 2 a 3 días de tratamiento, o el examen físico demuestra empeoramiento, se debe repetir la TC abdominal, y los hallazgos pueden definir la indicación de un tratamiento intervencionista ya sea con drenaje percutáneo o cirugía, en los casos complicados con absceso, fístula, estenosis o peritonitis. Superado el evento agudo, se reiniciará gradualmente la alimentación por vía oral recomendando una dieta blanda, baja en fibra hasta la total recuperación, para luego indicar una dieta rica en fibra y la recomendación al paciente de informar cualquier síntoma de recurrencia. En esta situación, se deberá valorar 288 VII.19 Diverticulitis Aguda del Colon cuidadosamente la indicación de una resección quirúrgica electiva de acuerdo al análisis de todos los datos. Drenaje percutáneo Está indicado cuando la diverticulitis se complica con abscesos peridiverticulares de más de 4 cm de diámetro (Hinchey II) (Fig. 2), pues los menores de esta cifra y sin peritonitis, pueden manejarse bien con tratamiento conservador y antibióticos (Hinchey I). Cirugía Menos del 10% de los pacientes internados por diverticulitis aguda, requieren de tratamiento quirúrgico en la primera admisión. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico dependen fundamentalmente de los antecedentes previos, severidad de la enfermedad, episodios previos de diverticulitis, las complicaciones asociadas, factores de riesgo asociados incluyendo la obesidad, edad de los pacientes y chances de recidiva. En general, las indicaciones para cirugía son la peritonitis generalizada, sepsis no controlada, perforación, abscesos grandes o inaccesibles, no drenados efectivamente por punción, y falta de mejoría del paciente luego de 2 a 3 días de manejo intensivo conservador. Los detalles del tratamiento quirúrgico, la técnica quirúrgica, y la indicación de resección electiva tras la recidiva de la enfermedad, escapan a los propósitos de esta comunicación y deberán revisarse en los textos quirúrgicos correspondientes. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 1.- Broderick-Villa G, Burchette RJ, Collins JC, et al. Hospitalization for acute diverticulitis does not mandate routine elective colectomy. Arch Surg 2005;140:576-81. 2.- Dharmarajan S, Hunt SR, Birnbaum EH, et al. The efficacy of nonoperative management of acute complicated diverticulitis. Dis Colon Rectum 2011;54:663-71 3.- Ferzoco LB, Raptopoulos V, Silen W. Acute Diverticulitis. New Engl J Med 1998;338:1521-25. 4.- Floch MH, White JA. Management of diverticular disease is changing. World J Gastroenterol 2006;12:3225-8. 5.- Hogan A, Winter D. Management of acute diverticulitis: is less more? Dis Colon Rectum 2011;54:126-8. 6.- Jacobs DO. Diverticulitis. New Engl J Med 2007;357:2057-66. 7.- Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, et al. The management of complicated diverticulitis and the role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005;100:910-7. 8.- Salem TA, Molloy RG, O’Dwyer PJ. Prospective study on the management of patients with complicated diverticular disease. Colorectal Dis 2006;8:173-6. 9.- Vial MP. Avances en la patogenia y tratamiento de la diverticulitis. Gastr Latinoam 2007;18:172-4. 289 Abdomen agudo no quirúrgico VII. 20 Diverticulitis de Yeyuno-Íleon Nicolás Mitru Tejerina Concepto Los divertículos de yeyuno e íleon no meckelianos, son una causa poco frecuente de abdomen agudo. Son falsos divertículos, es decir, carecen de la capa muscular. En general son múltiples, de localización dispersa, aunque más frecuentes en la vecindad del ángulo de Treitz. Son divertículos adquiridos como consecuencia de aumentos de la presión intraluminal y se localizan en las zonas débiles de la pared intestinal, en la entrada de los pedículos vasculares a nivel del en el borde mesentérico. Se asocian con diversas enfermedades del músculo liso o del plexo mientérico que producen alteraciones de la motilidad intestinal. Epidemiología Los divertículos de intestino delgado más frecuentes son los divertículos duodenales seguidos por el divertículo de Meckel, que es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo, presente en un 2% de la población general. Los divertículos yeyuno-ileales corresponden a un 1% de la enfermedad diverticular intestinal. Se diagnostican con más frecuencia en varones mayores de 60 años, su prevalencia aumenta con la edad y es de aproximadamente 0.05 al 2.5%. La enfermedad se identifica en menos del 5% de las autopsias y en menos del 2.5% de los pacientes sometidos a estudios radiológicos. Clínica Son en general asintomáticos, su diagnóstico no es sencillo, se descubren como hallazgos incidentales en estudios radiológicos o en laparotomías indicadas por otras causas. Algunos producen síntomas inespecíficos relacionados con alteraciones de la motilidad intestinal. Son causa de complicaciones agudas en un 10% de los casos, siendo las más frecuentes la diverticulitis -que varía desde la inflamación leve a la gangrena-, la perforación y la hemorragia digestiva, ocasionalmente fatales, con una mortalidad relacionada hasta del 40%. También pueden provocar síndromes de malabsorción por sobre-crecimiento bacteriano, obstrucción intestinal, fístulas, abscesos y perforación libre con peritonitis, etc. 290 VII.20 Diverticulitis de Yeyuno-Íleon Diagnóstico El diagnóstico preoperatorio de la diverticulitis yeyuno-ileal es poco frecuente dada la inespecificidad de los síntomas clínicos y la baja prevalencia de la enfermedad, siendo solo posible en el 10% de los casos. La radiología simple de abdomen no suele ser de utilidad y la ecografía puede orientar el diagnóstico en caso de visualizarse una imagen hipoecoica irregular adyacente a un asa intestinal. La radiología con contraste es el método que diagnóstica los casos no complicados, es decir la diverticulosis (Fig. 1). La TC abdominal es el procedimiento más útil en el diagnóstico en los casos complicados, pues demuestra la afectación mural, serosa y hasta mesentérica. En casos de inflamación y perforación, las imágenes más habituales son engrosamiento de la pared del segmento afectado, hiperdensidad de la grasa mesentérica, edema de los tejidos adyacentes y del meso con presencia ocasional de aire extraluminal (Fig. 2). Figura 1. Radiografía contrastada de intestino delgado: a) múltiples formaciones saculares radio-opacas compatibles con divertículos de la segunda y tercera porción duodenal (flechas negras) y en las primeras asas de yeyuno (flechas blancas). b) múltiples divertículos afectando la región yeyuno-ileal1 Figura 2. TC abdominal con contraste: enfermedad diverticular múltiple del intestino delgado1 291 Abdomen agudo no quirúrgico Diagnóstico diferencial Cuando estos divertículos se complican, pueden simular cualquier causa de abdomen agudo, los diagnósticos diferenciales más comunes son: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, colecistitis aguda y apendicitis aguda. Tratamiento Se recomienda tratamiento sólo en los pacientes sintomáticos. El tratamiento médico incluye reguladores de la motilidad intestinal y antibióticos en diverticulitis no complicadas y en síndromes de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano, con buena respuesta en general. El tratamiento quirúrgico está reservado para los casos complicados, se estima que un l5% de los pacientes requerirán tratamiento quirúrgico debido a las complicaciones agudas o crónicas relacionadas (Fig. 3). Figura 3. Enfermedad diverticular severa de intestino delgado complicada con hemorragia digestiva5. Las más severas y con riesgo de mortalidad son la hemorragia severa fuera de alcance de tratamiento endoscópico, los abscesos y la peritonitis generalizada secundarios a perforación. La resección intestinal segmentaria es el procedimiento más indicado. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Fintelmann F, Levine MS, Rubesin SE, et al. Jejunal Diverticulosis: Findings on CT in 28 patients. AJR 2008;190:1286-90. 2.- García LJ, Otero J, Santamaría L, y cols. Diverticulitis yeyunal. Una causa poco frecuente de abdomen agudo. Cir Esp 2005;77:357-8. 3.- Perea García J, Turégano Fuentes F, Pérez Diaz MD, y cols. Diverticulitis de yeyuno perforada. Gastroenterol Hepatol 2002;25:526. 4.- Quiles AM, Rodríguez-Hermosa JI, Ortiz MR, y cols. Diverticulitis yeyunal perforada. Gastroenterol Hepatol 2006;29:432-35.5.- Rodriguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, et al. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal bleeding. J Clin Gastroenterol 2001;33:412-4. 292 VII.21 Diverticulitis de Meckel VII.21 Diverticulitis de Meckel Nicolás Mitru Tejerina Introducción El divertículo de Meckel, es la anomalía congénita más frecuente del tubo digestivo. Es clásica en su descripción la “regla de los 2”: se presenta en el 2% de la población general, es 2 veces más frecuente en hombres, en menores de 2 años de edad y localizado usualmente a 2 pies desde la válvula ileocecal. En el año 1598, Fabricus Hildanus lo describió por primera vez, Johann Frederick Meckel reportó su naturaleza congénita embriológica en 1809: la falta de obliteración proximal del conducto vitelino. Gramen en 1915, describió el cuadro clínico de la diverticulitis de Meckel, similar al de la apendicitis aguda. Un 5% de los divertículos de Meckel desarrollan complicaciones, tales como hemorragia, perforación, obstrucción o inflamación, 40% de las complicaciones ocurren en menores de 10 años. Al contrario que la hemorragia y la obstrucción, la diverticulitis es más frecuente en adultos que en niños. Concepto Diverticulitis de Meckel es la inflamación aguda de este divertículo. Corresponde al 10-30 % de los casos complicados y se manifiesta como un abdomen agudo. La diverticulitis es causada por la oclusión de la boca diverticular por un enterolito o por un cuerpo extraño, por torsión diverticular o por la secreción ácida de mucosa gástrica ectópica en su lumen. Anatomia patológica El divertículo de Meckel, es un divertículo verdadero, pues su pared está compuesta por todas las capas correspondientes al intestino delgado. Se origina por la obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico, y topográficamente se encuentra localizado en el íleon terminal, sobre el borde antimesentérico, la mayoría de ellos, entre los 40 y 100 cm de la válvula ileo-cecal (Fig. 1). En la diverticulitis aguda, el estudio histopatológico demuestra un infiltrado inflamatorio de la pared diverticular. En más del 50% de los divertículos de Meckel es posible además, demostrar la existencia de mucosa glandular heterotópica, 293 Abdomen agudo no quirúrgico siendo la de tipo gástrico la más frecuente (60%), pancreática, colonica o duodenal. Clínica y diagnóstico El divertículo de Meckel es habitualmente asintomático y el diagnóstico de su presencia, se establece en casi todos los casos en forma casual durante una laparotomía o laparoscopía indicadas por otra causa (Fig.1) y aún en estas circunstancias, podría pasar desapercibido si no se lo busca deliberadamente. Figura 1. Divertículo de Meckel no complicado. Aspecto morfológico a la laparoscopía2 Cuando es sintomático, los pacientes refieren en ocasiones, antecedentes de episodios de dolores de tipo cólico y melenas de causa no precisada. La diverticulitis de Meckel habitualmente es clínicamente indistinguible de otros procesos inflamatorios intraabdominales como apendicitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal, adenitis mesentérica, anexitis y otras causas de obstrucción de intestino delgado. Se estima que clínicamente, el diagnóstico preoperatorio correcto se establece en menos del 10% de los casos. Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, habitualmente localizado en la región hipogástrica, que cuando es más hacia derecha, resulta prácticamente indistinguible de una apendicitis aguda. Las manifestaciones peritoneales son “más medianas que derechas”, siendo el diagnóstico diferencial muy difícil o casi imposible de establecer, excepto en pacientes con antecedentes previos de apendicectomía, en los que podría postularse este diagnóstico, apoyados por imágenes. Diagnóstico por imágenes El examen con mayor rendimiento en niños es la cintigrafía con Tc-99, marcador que es captado por la mucosa gástrica ectópica del divertículo, frecuente en infantes. La radiografía simple de abdomen es inespecífica y los estudios baritados no son siempre posibles en abdomen agudo. La ecografía puede ser diagnóstica en manos expertas y en casos especiales, identificando una estructura sacular que se origina en un asa de intestino delgado, alejada del ciego y que termina en fondo ciego (Fig. 2). 294 VII.21 Diverticulitis de Meckel Figura 2. Ecografía abdominal: corte transversal infraumbilical, estructura sacular (M) compatible con divertículo que se comunica con el lumen de intestino delgado (ID)5 Actualmente la TC abdominal/ enterografía es el procedimiento más útil en su diagnóstico, es capaz de establecer el diagnóstico preoperatorio, en los casos en que se sospecha de la enfermedad, especialmente en pacientes apendicectomizados (Fig. 3). La imagen demuestra un divertículo o saco ciego, con contenido líquido, mucoso aire o detritus, engrosamiento de la pared y rodeado de un proceso inflamatorio mesentérico. El diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda, al margen de la localización anatómica, es posible cuando se visualiza el apéndice de características normales. Figura 3. TC abdominal: A y B) imagen sacular con paredes en continuidad con la pared intestinal y comunicada con el lumen a nivel de asa de íleon, con contenido líquido y nivel hidroaéreo, compatible con divertículo de Meckel3. Tratamiento Existe controversia sobre si se debe extirpar o no un divertículo de Meckel no complicado, encontrado incidentalmente durante una cirugía abdominal indicada por otra causa. La morbimortalidad operatoria relacionada, depende directamente de la indicación para la resección. En los casos sintomáticos, la mortalidad aceptada es de 6 a 7% y la morbilidad aceptada es de 6 a 30%. Cuando se remueven incidentalmente, la morbilidad se estima en alrededor del 295 Abdomen agudo no quirúrgico 10%. Autores que apoyan la resección incidental sustentan su postura en las relativamente altas cifras de morbimortalidad relacionadas con los casos complicados. Al contrario los autores que rechazan la resección incidental apoyan su postura en el hecho de que la posibilidad de que ocurran complicaciones es muy baja: menor al 5%. En cuanto a la diverticulitis de Meckel, existen algunos reportes anecdóticos de tratamiento médico en base a reposo digestivo y antibioticoterapia, que se pueden intentar solamente en pacientes apendicectomizados. Lo aceptado es que, todas las complicaciones del divertículo de Meckel –incluida la diverticulitis-, son en general de tratamiento quirúrgico. Se prefiere la resección intestinal segmentaria frente a la diverticulectomía sola. La conducta clásica y aceptada en la situación más frecuente, es decir, durante la cirugía por presunta apendicitis aguda, consiste en la exploración de un posible divertículo de Meckel inflamado, si así se confirma, lo indicado es la resección intestinal segmentaria versus diverticulectomía más apendicectomía. Mayores detalles sobre la toma de decisiones o técnica quirúrgica, escapan a los propósitos de este libro. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Altinli E, Pekmezci, Gorgun E, et al. Laparoscopy-assisted resection of complicated Meckel’s diverticulum in adults. Surg Laparosc endosc Percutan Tech. 2002;12:190-4. 2.- Butcher BT, Deller MS. Meckel’s Diverticulum. N Engl J Med 2010;363:2045. 3.- Brandt LJ. Multidetector CT enteroclysis localized a Meckel’s diverticulum in a case of obscure GI bleeding. Gastrointestinal Endoscopy 2006;64:441-2 4.- Montenegro MA, Núñez H, Maroto L, y cols. Divertículo de Meckel torsionado con isquemia de asa intestinal. Cir Esp 2009;85:59-60. 5.- Parra R, Parra D, García C y cols. Diagnóstico por imágenes de diverticulitis de Meckel: presentación de un caso clínico y revisión de la literatura. Rev Chil Radiol 2003;9:10-12. 6.- Rodney JRM, Shou J, Barie PS. Meckel Diverticulitis. Surg Infec 2009;10:315-6. 7.- Rodriguez-Wong U, Reyes-Soto G, Cho-Ávila C, y cols. Divertículo de Meckel en pacientes mayores de 85 años. http:/www.elsevier.es 2010. 8.- Ruiz-Tovar J, Morales-Castiñeiras V, Martinez-Molina E. Diverticulitis de Meckel. Presentación de 10 casos. Cir Ciruj 2009;77:141-4. 9.- Stone PA, Hofeldt MJ, Campbell JE, et al. Meckel Diverticulum: Ten-year Experience in Adults. Southern Med J 2004;97:1038-41. 296 VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego Nicolás Mitru Tejerina Concepto El divertículo único o solitario del ciego es una patología de rara presentación descrita por primera vez por Potier ya en el año 1912. Son considerados divertículos congénitos verdaderos porque están conformados por todas las capas de la pared del colon y crecen por pulsión. Un 80% se localizan en la cara anterior del ciego cerca a la válvula ileo-cecal y habitualmente no se asocian a divertículos de otros segmentos del colon. Epidemiología Se presentan especialmente en asiáticos, más del 70% de los japoneses tienen divertículos, predominantemente en el colon derecho. La incidencia de la diverticulitis cecal es baja en la población occidental, se presentan en 1 a 5% de todos los pacientes con enfermedad diverticular. Afecta más al sexo masculino (relación 3:2) en la cuarta década de la vida. Clínica En general son asintomáticos. La diverticulitis cecal es la complicación más frecuente, ocurre en 1/1000 cirugías de urgencia por abdomen agudo y un 85% de los casos sintomáticos se manifiestan por inflamación, las otras complicaciones muy raras son hemorragia y perforación. Diverticulitis Aguda (cecal) En la mayoría de los casos el proceso inflamatorio es causado por un fecalito que obstruye el ostium del divertículo. Los pacientes presentan un cuadro clínico prácticamente indistinguible de una apendicitis aguda, con dolor localizado en la fosa iliaca derecha, defensa muscular, fiebre, leucocitosis y anorexia. En la mayoría de los casos, el dolor es de gran intensidad, con exacerbación del mismo a la palpación profunda y dolor a la descompresión. Ocasionalmente es posible palpar una masa localizada y sensible en el cuadrante inferior derecho. 297 Abdomen agudo no quirúrgico Diagnóstico El diagnóstico se realiza habitualmente en el intraoperatorio. Podría postularse clínicamente el diagnóstico de esta enfermedad, en pacientes jóvenes, de origen asiático, con antecedentes de ataques previos similares, larga duración de los síntomas y con antecedente quirúrgico de apendicectomía, lo que ocurre solamente en un 10% de los casos. La radiografía simple de abdomen puede revelar la presencia de un fecalito en el 50% de los casos, y la radiografía contrastada del colon puede ser diagnóstica al demostrar la presencia del divertículo, aunque si es negativa, no descarta su presencia (obstrucción del ostium). La ecografía abdominal puede revelar un engrosamiento importante de las paredes del ciego y una saculación de su pared interna con contenido ecogénico, rodeada de un engrosamiento del omento circundante. Chou y cols., en un estudio prospectivo de pacientes con dolor indeterminado de fosa iliaca derecha, mencionan para la ecografía, una sensibilidad del 91.3% y una especificidad del 99.5% en diferenciar una diverticulitis derecha de apendicitis aguda. La TC tiene una mejor resolución diagnóstica, con un reconocido buen costo-beneficio en el diagnóstico diferencial de los procesos agudos que remedan una apendicitis aguda. La sensibilidad y especificidad atribuida a la TC es del 98% en el diagnóstico diferencial del dolor en fosa iliaca derecha. Las imágenes revelan la presencia de una saculación con engrosamiento de la pared del ciego y engrosamiento infiltrativo de la grasa pericecal (Fig. 1). Diagnóstico diferencial Debe plantearse con apendicitis aguda, tuberculosis, patología Figura 1. TC abdomen: A) Diverticulitis cecal. B) Flegmón peridiverticular6. 298 VII.22 Diverticulo Solitario del Ciego tuboovárica, enfermedad de Crohn, actinomicosis, úlcera solitaria del ciego, perforación cecal por cuerpo extraño, amebiasis, tumor carcinoide, y el cáncer de ciego. Patología Un 60% de los divertículos solitarios del ciego emergen de la pared anterior del ciego, y cuando se inflaman tienden a causar un plastrón inflamatorio o se perforan causando una peritonitis. Los situados en la cara posterior pueden provocar una masa pseudotumoral inflamatoria y confundir con un carcinoma perforado. El estudio anátomo-patológico describe la presencia de una lesión diverticular única, complicada con diverticulitis de tipo necrotizante o abscedada y ocasionalmente perforación cubierta, peritonitis localizada y periapendicitis aguda focal. Tratamiento El tratamiento deberá ser individualizado para cada paciente. En el caso más común, en países asiáticos, a la mayoría de los pacientes se les realiza apendicectomía profiláctica, dejando el divertículo in situ, más antibioticoterapia por varios días. Si se sospecha el diagnóstico en el preoperatorio –situación poco común, pacientes apendicectomizados y con imágenes compatibles-, el manejo inicial debe ser conservador en base a reposo digestivo y antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes anaerobios, pudiéndose obtener la resolución completa en cuatro a seis días. La laparoscopía o bien laparotomía exploradora se recomienda ante la duda diagnóstica, es decir en la mayoría de los pacientes. En caso de diverticulitis y diagnóstico en el quirófano, una alternativa es la simple diverticulectomía con apendicectomía profiláctica. Si se deja el divertículo la posibilidad de diverticulitis recurrente es del 20 al 70% de los casos. Si el diagnóstico de malignidad no puede ser excluido, está indicada una hemicolectomía derecha (Fig. 2). Figura 2. Pieza operatoria correspondiente a una hemicolectomía derecha. Anatomopatología: Divertículo cecal complicado con hemorragia1 299 Abdomen agudo no quirúrgico Si se trata de un hallazgo incidental en el curso de una laparotomía por otra enfermedad que no sea apendicitis aguda, se aconseja una actitud conservadora, dejando el divertículo in situ y consignando su presencia en el reporte operatorio y la información al paciente para ser tomada en cuenta en el futuro. En la cirugía el hallazgo más habitual es un plastrón inflamatorio conformado por el epiplón mayor que cubre la región medial del ciego , la válvula ileocecal e íleon terminal, liberado el mismo es posible descubrir el divertículo único con inflamación o infección de grado variable. En algunos casos la lesión impresiona como una tumoración en la región ileo-cecal, siendo difícil descartar malignidad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Comisario R, Estévez S, Silva G y cols. Divertículo solitario del ciego Abscedado. Reporte de un caso clínico. Revista de Postgrado de la VIa Cátedra de Medicina. No 188;2008, 2.- Chedid AD, Domingues LA, Chedid MF, et al. Divertículo Unico do ceco: experiencia de um hospital geral brasileiro. Arq Gastroenterol 2003; 40:216-19. 3.- Chou YH, Chiou HJ, Tiu CM, et al. Sonography of acute right side colonic diverticulitis. Am J Surg 2001;181:122-7. 4.- Connolly D, McGookin RR, Gidwani A, et al. Inflamed solitary caecal divertidulum – it is not appendicitis, what should I do? Ann R Coll Surg Engl 2006;88:672-4. 5.- Papapolychroniadis C, Kaimakis D, Fotiadis P, et al. Perforated diverticulum of the caecum. A difficult preoperative diagnosis. Report of 2 cases and review of the literature. Tech Coloproctol 2004;8:116-18. 6.- Park HC, Lee BH. Suspected noncomplicated cecal diverticulitis diagnosed by imaging: initial antibiotics vs laparoscopic treatment. World J Gastroenterol 2010;16:4854-7. Ramirez JM, Ayi JA. Divertículo cecal perforado. Rev Med Costa Rica y Centro América 2008;LXV:65-8. 7.- Rodriguez-Sánchez I, Ramírez-Amescua FJ, López-Obregón M. Divertículo de ciego perforado. Reporte de un caso. Rev Mex Coloproctología 2008;14:29-32. 300 VII.23 Apendicitis Epiploica VII.23 Apendicitis Epiploica Nicolás Mitru Tejerina Concepto La apendicitis epiploica es una causa poco común de dolor abdominal y de buen pronóstico reconocida inicialmente por Linn en el año 1956. Ocurre por la torsión apendicular o trombosis de las venas que drenan los apéndices epiploicos. Se confunde fundamentalmente con el diagnóstico de diverticulitis aguda o apendicitis aguda. Términos sinónimos mencionados son: epiploitis hemorrágica y epiplopericolitis. Los apéndices epiploicos son las estructuras adiposas pedunculadas que protruyen de la superficie externa del colon hacia la cavidad peritoneal. Su función es similar a la del omento mayor constituyéndose en un mecanismo de defensa y protección. La mayoría de ellos tienen de 1 a 2 cm de grosor y de 2 a 5 cm de longitud. Estas formaciones se disponen en dos columnas longitudinales separadas y en número de 50 a 100 apéndices, desde el ciego hasta la unión rectosigmoídea, siendo más numerosos en sigmoides y en ciego. Cada uno es irrigado por una o dos pequeñas arteriolas, dependientes de los vasos rectos del colon y drenados por una vena tortuosa a través de un estrecho pedículo. Su limitado sistema de irrigación, su forma pedunculada y excesiva movilidad los predispone a la torsión o al infarto hemorrágico o isquémico. Clínica Afecta especialmente a individuos obesos o con antecedentes de pérdida de peso reciente, entre la segunda y quinta década de la vida, con una incidencia similar en ambos sexos. La presentación clínica habitual es dolor abdominal agudo localizado en cuadrantes inferiores que se confunde especialmente con diverticulitis aguda o con apendicitis aguda, dependiendo de su localización, debido a que los segmentos más afectados por la enfermedad –como se mencionó- son colon sigmoides y ciego. El dolor es de inicio agudo, de moderada intensidad, con una duración variable entre 1 a 5 días. El estado general del paciente es bueno, sin fiebre o con fiebre moderada. En algunos casos pueden asociarse: nauseas, vómitos, constipación o diarrea. 301 Abdomen agudo no quirúrgico El examen físico es habitualmente inespecífico, el abdomen suele ser blando, no distendido, con resistencia muscular muy bien localizada. El signo de rebote puede presentarse en un 25% de los pacientes. Diagnóstico Cuando un paciente presenta dolor agudo abdominal bajo y resistencia muscular localizada, pero carece de síntomas asociados y alteraciones en el laboratorio, se puede plantear el diagnóstico de apendicitis epiploica, el mismo que puede ser confirmado con ecografía (Fig. 1) o tomografía computada abdominal. Figura 1. Ecografía abdominal, cuadrante inferior izquierdo, imagen hiperdensa bien delimitada (cabezas de flecha), con características de tejido graso2. Los estudios de laboratorio en más del 80% de los casos revelan normalidad, en un 5% de los pacientes se observa leucocitosis y aceleración leve de la velocidad de sedimentación globular. Antes del advenimiento de la tomografía, el diagnóstico era de exclusión, realizado en el intraoperatorio. En la actualidad, el diagnóstico puede ser establecido en el preoperatorio y sin cirugía. La imagen tomográfica es la de una masa paracólica habitualmente ovoide que mide entre 2 a 3 cm con engrosamiento periférico peritoneal y de densidad grasa con centro hipodenso. (Fig. 2). La laparoscopía diagnóstica deberá ser considerada 302 Figura 2. TC abdominal: Imagen de masa ovoide paracólica en cuadrante inferior izquierdo del abdomen (flecha) con engrosamiento periférico del peritoneo y densidad grasa en el centro, compatible con apendicitis epiploica5. VII.23 Apendicitis Epiploica Figura 3. Visión laparoscópica de apendicitis epiploica: apéndice epiploico de colon sigmoides inflamado y necrosado4 solamente luego de una interpretación no definitiva de la tomografía computada (Fig. 3). Diagnóstico Diferencial La enfermedad puede simular perfectamente un cuadro de abdomen agudo, especialmente similar a una diverticulitis aguda, por las razones ya mencionadas. Entre otros diagnósticos diferenciales, la apendicitis aguda y ocasionalmente adenitis mesentérica o patología aguda anexial u ovárica. Tratamiento Considerando su naturaleza benigna y autolimitada, no existe justificación para un tratamiento antibiótico o quirúrgico en la gran mayoría de los casos. El tratamiento debe ser conservador y consiste en manejo ambulatorio o bien de corta hospitalización, con analgésicos y antiinflamatorios. Ocasionalmente puede ser necesaria la administración de antibióticos, se menciona especialmente a la ciprofloxacina sola o asociada a metronidazol. El alivio de la sintomatología se logra en general en un período de 3 a 14 días en la mayoría de los casos. El diagnóstico por lo general difícil e incorrecto lleva a la indicación de una intervención quirúrgica innecesaria. Es correcto mencionar que el tratamiento quirúrgico ocasionalmente está indicado, cuando la sintomatología es persistente a pesar de manejo conservador, en casos complicados localmente con el desarrollo de un absceso pericolonico o ante la duda diagnóstica. Existen también reportes de diagnóstico y tratamiento por cirugía laparoscópica. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Freitas GP, Borges AA, Mendonca R, Ribeiro C, Chindamo MC. Apendagite Epiplóica: aspectos clínicos e radiológicos. Arq Gastroenterol. 2008; 45: 163-5. 2.- Kirchhoff P, Carsten V, Heizmann O, et al. Image of the Month – Quiz Case. Arch Surg 2009;144:587. 3.- Mazza D, Fabiani P, Casaccia M, et al. A rare laparoscopic diagnosis in acute abdominal pain: torsion of epiploic appendix. Surg Laparosc Endosc 1997;7:456-8. 4.- Singh AK, Gervais DA, Hahn PE, et al. Acute epiploic appendagitis and its mimics. Radiographics 2005;25:1521-34. 5.- Son HJ, Lee SJ, Lee JH, et al. Clinical Diagnosis of Primary Epiploic Appendagitis. Diferentiation From Acute Diverticulitis. J Clin Gastroenterol 2002;34:435-8. 303 Abdomen agudo no quirúrgico VII.24 Torsión del Omento Mayor Nicolás Mitru Tejerina Concepto La torsión de epiplón u omento mayor - o infarto segmentario de epiplón- es una causa poco común de abdomen agudo, secundaria al giro del epiplón mayor sobre dos puntos fijos y sobre su eje longitudinal, esta entidad fue descrita por Eitel en el año 1899. Epidemiología Se reporta que este problema afecta especialmente al sexo masculino -probablemente debido a un omento más voluminoso-, con una relación de 3:1 en relación con las mujeres, y sería más frecuente entre los 40 a 60 años de edad. Etiopatogenia La torsión puede ser primaria o idiopática, aunque la gran mayoría de los casos es secundaria a la presencia de adherencias, hernias externas o internas, plastrones inflamatorios y tumores epiploicos que actúan fijando el extremo distal del órgano provocando la torsión. Afecta especialmente a la porción derecha e inferior del órgano por ser de mayor movilidad y volumen. Se mencionan además ciertos factores predisponentes para la torsión referidos a la anatomía del epiplón, como su longitud excesiva, el “apelotonamiento” o engrosamiento segmentario, epiplón bífido, etc. Serían factores desencadenantes todos aquellos referidos al movimiento, cambios posturales, ejercicio físico y traumatismos. Ocurrida la torsión se produce inflamación, edema y congestión venosa que habitualmente terminan en un infarto agudo hemorrágico y peritonitis localizada no infectada. En fases más avanzadas puede ocurrir necrosis aséptica del segmento del omento torcido. Clínica El síntoma capital es el dolor abdominal agudo y de inicio repentino, de intensidad moderada localizado habitualmente en el hemiabdomen inferior y con mayor frecuencia en el hemiabdomen derecho sin signos mayores de complicación intraabdominal, Ocasionalmente se asocian náuseas, vómitos y con304 VII.24 Torsión del Omento Mayor tractura abdominal localizada, el signo de rebote es habitualmente negativo. Los ruidos hidroaéreos suelen ser normales. Diagnóstico El diagnóstico habitualmente se establece en el quirófano. El infarto epiploico provoca una reacción inflamatoria peritoneal local no infectada manifestándose –y lo es- como un verdadero cuadro de abdomen agudo. En la actualidad, es posible establecer el diagnóstico preoperatorio a través de los estudios de imágenes, en la ecografía los criterios diagnósticos son: masa de densidad grasa o hiperecogénica, redondeada, ovoide o piramidal. En la TC abdominal, que se constituye en el procedimiento con mayor rendimiento diagnóstico, los hallazgos corresponden a una masa ovoide, redondeada o piramidal con densidad correspondiente a tejido graso, topográficamente localizada en el territorio del epiplón mayor, es decir intraperitoneal, por debajo de la hoja peritoneal parietal de la pared abdominal e inframesocólica (Fig. 1). El laboratorio suele ser normal o demostrar ocasionalmente leucocitosis leve sin desvío a la izquierda. Figura 1. TC abdominal: imágenes de densidad grasa compatibles con torsión del epiplón mayor (flechas)4 Diagnóstico diferencial El cuadro clínico habitualmente se interpreta como una apendicitis aguda, quiste de ovario complicado, diverticulitis y otros. Tratamiento Como se mencionó habitualmente el diagnóstico preoperatorio es el de una apendicitis aguda, diverticulitis aguda u otros, la torsión de epiplón se con305 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. Pieza operatoria correspondiente a omentectomía mayor parcial: torsión del omento mayor complicado con trombosis vascular y necrosis aseptica5 firma en la mayoría de los pacientes en el intraoperatorio ya sea de una laparotomía o laparoscopía, en estas circunstancias el procedimiento debe ser la resección segmentaria de epiplón (Fig. 2). Si es posible postular el diagnóstico en el preoperatorio en base a la interpretación clínica, laboratorial y de las imágenes; y no existen factores predisponentes relacionados de indicación quirúrgica, la conducta debe ser el tratamiento conservador. Este consiste en la internación del paciente, abstención alimentaria y observación evolutiva. En lo posible se evitará el uso de analgésicos o antibióticos. Habitualmente el proceso en su libre evolución es autolimitado y benigno, el dolor se resuelve en el curso de 24 a 48 horas y el alta del paciente es posible en el segundo o tercer día de hospitalización. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Goti F, Hollmann R, Stieger R, et al. Idiopatic segmental infarction of the greater omentum successfully treated by laparoscopy: report of a case. Surg Today 2000;30:451-3. 2.- Louredo Méndez A, Alonso Poza A, Muñoz-Calero Peregrín A, et al. Omental spontaneous segmentary infarction. Rev Esp Enferm Digest 1999;91:149-56. 3.- Perelló JM, Aguayo Albasini JL, Soria Aledo V. y cols. Torsión de epiplón: las técnicas de imagen pueden evitar intervenciones innecesarias. Gastroenterol Hepatol 2002;25:493-6. 4.- Tandon AA, Lim KS. Torsion of the greater omentum: a rare preoperative diagnosis. Indian J Radiol Imaging 2010;20:294-6. 5.- Yoon JH, Park YK, Sohn BK, et al. A case of primary omental torsion presenting as an acute abdominal pain. Korean J Gastroenterol 2007;49:41-4. 306 VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal VII.25 Neumatosis Quística Intestinal Nicolás Mitru Tejerina Concepto La neumatosis quística intestinal, es una patología causada por la infiltración gaseosa de la pared del tracto gastrointestinal, con un espectro clínico que varía de lo benigno a lo catastrófico. No es una entidad nosológica definida y su evolución y pronóstico dependen de la etiología subyacente. El segmento más afectado es el colon y luego el intestino delgado, aunque puede lesionar cualquier segmento del tubo digestivo. Esta enfermedad en su forma primaria, fue descrita por Du Vernoi en autopsias en el año 1783. En 1952 Koss reportó que un 85% de los casos son secundarios a otra patología subyacente. Etiopatogenia En un 85% de los casos este trastorno es secundario y en un 15% se considera idiopático (Cuadro 1). Destacan los cuadros asociados a isquemia y perforación intestinal. Las teorías para explicar la presencia de gas intramural son variadas y dependen de la etiología de base, entre los mecanismos más reconocidos se pueden mencionar: gas intraluminal (aumento de la presión intraluminal), metabolismo bacteriano (bacterias productoras de gas: nitrógeno) y origen pulmonar (vía retroperitoneo y perivascular). Clínica Aunque la mayoría de los casos son asintomáticos y con escasa relevancia clínica, en el otro extremo del espectro clínico, la enfermedad puede presentarse como una patología médica de riesgo vital a considerarse en el diagnóstico diferencial de abdomen agudo. Los síntomas son proteiformes en relación con la magnitud del compromiso gastrointestinal y al segmento afectado, cuando es sintomático destacan el dolor abdominal, distensión abdominal difusa y diarreas. Diagnóstico En la radiografía simple de abdomen y en la TC abdominal aparece como la presencia de lineal o curvilínea de gas en la pared intestinal, especialmente en 307 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Enfermedades asociadas a neumatosis quística intestinal1 Traumáticas y mecánicas Trauma abdominal cerrado Estenosis pilórica Vólvulos Sondas gastrointestinales Procedimientos endoscópicos Enema baritado Inflamatorias y autoinmunes Enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad diverticular gastrointestinal Enfermedad celíaca Esclerodermia Enfermedades infecciosas SIDA Citomegalovirus Rotavirus Colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) Enfermedades pulmonares Enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica Asma Fibrosis quística Medicamentos Drogas inmunosupresoras Agentes citotóxicos Corticoides Lactulosa Otras enfermedades Gastroenterocolitis necrotizantes Sarcoidosis Isquemia e infarto intestinal los espacios submucoso y subseroso (Figs. 1 y 2). La radiografía simple de abdomen establece el diagnóstico solo en un 20% a 30% de los casos. Figura 1. Radiografía simple de abdomen: neumatosis quística intestinal, múltiples imágenes de burbujas aéreas (flechas) afectando el ángulo esplénico del colon. Figura 2. TC abdominal: aspecto tomográfico de la neumatosis quística intestinal severa. Múltiples imágenes de burbujas gaseosas (flechas) comprometiendo el espesor de la pared intestinal6 La TC abdominal es el método diagnóstico de elección, pues demuestra la presencia de gas intramural, puede identificar a la patología de base causante 308 VII.25 Neumatosis Quistica Intestinal Figura 3. Aspecto endoscópico de la neumatosis quística intestinal (colon sigmoides), una de las burbujas aéreas puncionada. de la neumatosis y además puede demostrar la presencia de gas en el sistema portal en un 18% de los pacientes, lo cual es un signo de mal pronóstico con una mortalidad asociada del 35% al 75% según los reportes de la literatura. Otros estudios complementarios son la endoscopía digestiva (Fig.3), la endosonografía y la angioTC. Los datos de laboratorio habitualmente son de poca utilidad, excepto en los casos con complicación evidente de isquemia intestinal. Tratamiento En el pasado, la postura dogmática y tradicional dictaba que los pacientes con neumatosis intestinal debían ser operados. El tratamiento debe ser enfocado a la resolución o control de la causa etiológica asociada si es que esta existe y está certificada (Fig. 4). En la mayoría de los pacientes el manejo conservador es el indicado, y consiste básicamente en el reposo digestivo, nutrición parenteral y DIAGNOSTICO DE NEUMATOSIS INTESTINAL Sintomas de cuadro abdominal grave Si Confirmar izquemia con Angio TAC Laparotomía exploratoria No Observación Leve Observación y manejo Patología de base Abdomen agudo Acidosis metabólica Acidosis láctica Amilasa en sangre aumentada Gasa a nivel portal NO ¿Neumatosis intestinal sintómatica Si Evaluar severidad Moderada Metronidazol/Oxigeno Dieta Grave Cirugia urgencias Figura 4. Algoritmo en el manejo de la neumatosis quística intestinal1 309 Abdomen agudo no quirúrgico descompresión nasogástrica con un 6% a 10% de mortalidad. El uso de metronidazol ha demostrado un efecto favorable en los casos asociados con infección intestinal. En pacientes sin elementos de gravedad y descartadas las causas de manejo quirúrgico, se ha postulado también el uso de oxígeno en altas concentraciones, ya sea con máscaras faciales o cámara hiperbárica. Figura 5. Cirugía: Aspecto macroscópico de la neumatosis quística intestinal5. Tradicionalmente la exploración quirúrgica y resección intestinal del segmento afectado más liberación de bridas y adherencias, asociado ocasionalmente a biopsia intestinal, omentectomía, yeyunostomía o gastrostomía, estaba asociada a una elevada mortalidad (16% a 44%), por lo que en la actualidad se recomienda un manejo selectivo no quirúrgico. Sin embargo, cuando la clínica, el laboratorio y las imágenes plantean la posibilidad de complicación con perforación o isquemia intestinal, no debe dudarse en la indicación de cirugía de urgencia (Fig. 5). Pronóstico Depende de la magnitud del compromiso gastrointestinal, la complicación con isquemia intestinal, la patología de base asociada, la presencia de gas en el sistema venoso portal y la terapéutica aplicada. Tradicionalmente la mortalidad global es de un 22%. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Alvarez L, Quera R. Neumatosis intestinal y gas portal, asociada a trombosis portal. Comunicación de un caso y revisión de la literatura. Gastr Latinoam 2006;17:354-60. 2.- Bailey J, Shaffer EA. Pneumatosis coli associated with pseudomembranous colitis in a patient following colonic surgery. Case Report Med 2010;138:369. 3.- Koss LG. Abdominal gas cysts (pneumatosis systoides intestinorum hominis); an analysis with a report of a case and critical review of the literature. AMA Arch Pathol 1952;53:523-49. 4.- Morris MS, Gee AC, Cho SD, et al. Management and outcome of pneumatosis intestinalis. Am J Surg 2008;195:679-83. 5.- Portolani N, Baiocchi GL, Gadaldi S, et al. Dysplasia in perforated intestinal pneumatosis complicating a previous jejuno-ileal bypass: a cautionary note. World J Gastroenterol 2009;15:4189-92. 6.- Soyer P, Martin-Grivaud S, Boudiaf M, et al. Linear or bubbly: a pictorial review of CT features of intestinal pneumatosis in adults. J Radiol 2008;89:1907-20. 7.- St Peter SD, Abbas MA, Kelly KA, et al. The spectrum on pneumatosis intestinalis. Arch Surg 2003;138:68-75. 310 VII.26 Hemobilia VII.26 Hemobilia Daniel Sansuste Santalla Introducción Hemobilia se define como hemorragia en el árbol biliar. Es un evento poco frecuente, sin embargo es un diagnóstico que debe considerarse siempre en un contexto clínico apropiado. El primer reporte en 1654 corresponde a Francis Glisson, quien describió el caso en un noble que fue apuñalado en el cuadrante superior derecho durante un duelo y más tarde murió de hemorragia digestiva masiva. En 1948, Sandblom introduce el término describiendo la hemorragia post-traumática del el tracto biliar. Reportes de año1987 mencionan una mortalidad del 12%. En una revisión de casos de 1996 a 1999 sólo se publicaron cuatro muertes. La mortalidad de la hemobilia ha disminuido clara¬mente, quizá por dos factores. En primer lugar, la incidencia de hemobilia leve ha aumentado, debido al número creciente de las técnicas hepáticas percutáneas. En segundo lugar, los pro¬gresos en la angiografía selectiva y en la embolización arterial han mejorado mucho el tratamiento y los resultados. En la hemobilia existe alguna comunicación patológica entre la vía biliar y los vasos sanguíneos (arteria o vena), y debe ser incluida en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal, ictericia obstructiva y anemia. En este capítulo destacamos la posición clínica actual de la hemobilia, los planteamientos generales en el diagnóstico, tratamiento y nuevos conceptos que pueden convertirse en corriente principal en el futuro. Presentación clínica La presentación clínica depende en gran medida del tipo, duración, y causa de la hemorragia. El sangrado puede ser prolongado o breve, continuo o periódico, abundante o escaso. El diagnóstico puede ocasionalmente ser fácil por presencia de sangre en un drenaje, como ocurre después de un drenaje percutá311 Abdomen agudo no quirúrgico neo transhepático de la vía biliar, en otras ocasiones, suele ser muy difícil. La hemorragia venosa portal hacia el árbol biliar es rara y autolimitada, a menos que la presión portal sea muy elevada. Sin embargo, la hemobilia arterial es la forma más común y puede ser trágica. Las secuelas clínicas de la hemobilia se relacionan con el volumen de la pérdida de sangre y con la formación de coágulos potencialmente oclusivos en el árbol biliar. En 1871 se describe la Tríada de Quincke por este autor, que caracteriza a la manifestación clásica de la hemobilia: dolor abdominal en cuadrante superior derecho (cólico biliar), hemorragia digestiva alta e ictericia (Fig. 1). La literatura médica indica que sólo una minoría de pacientes (22% - 37,9%) la presenta. En general, los síntomas y signos principales de hemobilia son: melena (90%), hematemesis (60%), ictericia (70%) y cólico biliar (60%). Dolor abdominal (Cólico) 10 % 16 % Sangrado gastrointestinal alto 32 % 22 % 4% 3% Ictericia 1% Figura 1. Hemobilia: “Triada de Quinke”4 Cuando la hemorragia hacia el lumen biliar es pausada, se trata de una hemobilia lenta, la sangre y la bilis no se mezclan debido a sus diferencias en la tensión superficial, resultando en la formación de coágulos y la subsecuente obstrucción biliar. Este tipo de sangrado se ha informado seguramente en muchos casos, como hemorragia digestiva de origen oculto. Los coágulos de larga data en la vía biliar también pueden ocasionar la formación de cálculos. La hemobilia rápida en tanto, se presenta con dolor abdominal, hemorragia digestiva alta manifestada por melenas y conlleva un mayor riesgo de vida. Al igual que otras causas de hemorragia digestiva alta, la hemobilia masiva se puede confundir con una hemorragia digestiva baja. 312 VII.26 Hemobilia Etiología La causa más común de hemobilia en los últimos años son los traumatismos iatrogénicos producidos por técnicas invasivas de diagnostico del hígado y de la vía biliar. Antes de la década de 1980 la hemobilia obedecía dos veces más a los traumatismos accidentales que a los producidos por procedimientos diagnósticos. En revisiones recientes, los traumatismos iatrogénicos dan cuenta del 65% de las causas de hemobilia, entre ellos tenemos la biopsia hepática, colangiografía transparietohepática (PTC), radiofrecuencia de ablación y tratamientos biliares percutáneos. La biopsia hepática percutánea oca¬siona hemobilia en menos del 1% de los pacientes, las técnicas de drenaje biliar percutáneo (PTC-D), se acompañan de una incidencia del 2% al 10%. La exploración quirúrgica de la vía biliar puede causar he¬mobilia por lesión directa o por complicación con un seudoaneurisma arterial. Se han descrito últimamente algunos casos de hemobilia tras colecistectomía laparoscópica o convencional por formación de un seudoaneurisma de la arteria cística o hepática derecha. La hemobilia secundaria a traumatismo accidental es más común en las contusiones abdominales que en los traumatismos perforantes. La incidencia de hemobilia confir¬mada después de un trauma hepático varía entre el 0,2% y el 3%. Las causas extrahepática de la hemobilia son raras, pero merecen consideración. La vesícula biliar puede constituir una fuente de sangrado por traumatismo, cálculos biliares y co¬lecistitis aguda alitiásica. Las lesiones vasculares primarias, como los aneurismas, la angiodisplasia o los hemangiomas, represen¬tan causas raras de hemobilia y los tumores malignos del hí¬gado, vía biliar, vesícula, páncreas, las infestaciones parasita¬rias, los abscesos hepáticos y la colangitis rara vez producen hemobilia. Los datos publicados en la literatura actual informan que el 65% de los casos son secundarios a técnicas diagnosticas o terapéuticas (iatrogénicos), correspondiendo solo un 6% al trauma accidental. En la Tabla 1 se menciona la etiología de la hemobilia reportada en tres series y se muestran los cambios que se han producido en el tiempo en relación a la etiología, es evidente que la causa predominante de hemobilia actual es iatrogénica. Metodos de diagnóstico Puede ser fácil de reconocer la hemobilia tras el antecedente reciente de traumatismo hepático cerrado o penetrante y en particular después de instrumenta313 Abdomen agudo no quirúrgico Tabla 1. Hemobilia: Etiología en diferentes décadas (Modif. de 3) Etiología Iatrogenia/manipulación Sandblom 1972 Yoshida 1987 Green ( 96-01) 17%41% 65% Biopsia hepática PTC, PTC-D, ERCP. Drenaje biliar percutáneo Colecistectomía Otros procedimientos Trauma 38%19% 6% Cerrado Penetrante Inflamación 10% 1% 13% Colecistitis aguda Ascaridiasis Colangitis Poliarteritis nodosa Litiasis biliar 15% Vascular 11%14% 7% 9% 5% Malformaciones vasculares Coagulopatías Neoplasia 6% 7% 7% 0% 0% 9% Colangiocarcinoma Carcinoma hepatocelular Metástasis Otros ción quirúrgica, endoscópica o percutánea de la vía biliar intrahepática. Antes del advenimiento de la endoscopia terapéutica y la radiología intervencionista, el diagnóstico de hemobilia era dificultoso, con estas modalidades disponibles, el diagnóstico sigue siendo poco frecuente, pero debe tenerse en cuenta. Los métodos principales y disponibles para el diagnostico de hemobilia incluyen la duodenoscopía de visión lateral, la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPER), ecografía abdominal, angiotomografía computada helicoidal (angioTC), colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), 314 VII.26 Hemobilia y la angiografía mesentérica. Tradicionalmente la laparotomía exploradora constituía una opción ante la sospecha de hemobilia. Con el mejor rendimiento de las modalidades de diagnóstico disponibles actualmente, la necesidad de laparotomía exploradora se ha reducido considerablemente. Una vez sospechada la hemobilia, el primer examen a realizarse debe ser una endoscopia digestiva alta para descartar otras fuentes de sangrado. El rendimiento de la endoscopia depende de la velocidad y duración del sangrado, a veces es posible visualizar el sangrado activo o la presencia de coágulos emergiendo por la ampolla de Vater (Fig. 2a). Sin embargo la endoscopia alta sólo diagnos¬tica la hemobilia en un 10% de las situaciones. La ecografía puede ser diagnostica por detección de una masa ecogénica compatible con coágulos dentro de la vesícula biliar. Otros hallazgos incluyen colelitiasis, vía biliar dilatada, evidencia de tumor hepático, o pseudoaneurisma identificado como masa anecoica y con flujo sanguíneo en el doppler color. Figura 2. a) Coágulo obstruyendo la papila duodenal. b) CPER: defecto de llenado (flechas) en el interior del colédoco correspondiente a coágulo3 La tomografía computada (TC) ayuda a detectar tumores o hematomas intrahepáticos. Se pueden verificar signos de sangrado activo en la vía biliar con la TC contrastada, por acumulación del contraste, presencia de coágulos intraluminales o dilatación biliar. La TC también puede indicar los factores de riesgo asociados con la hemobilia, como ser lesiones centrales cavitadas y aneurismas. Los radiólogos intervencionistas están de acuerdo en que la angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) debería ser el estudio de primera elección en la investigación de hemobilia. La angio-TC puede detectar la extravasación del contraste en el parénquima, es decir la hemorragia en un 315 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 3. Reconstrucción de imagen de angiotomografía computada que demuestra una imagen sacular (flecha) en relación a la arteria hepática derecha, compatible con pseudoaneurisma5 90% de los casos, coágulos en el sistema biliar, dilatación biliar, pseudoaneurisma y otras malformaciones vasculares en el 88 a 100% de los casos (aneurismas, angiodisplasia, malformaciones arteriovenosas, hemangiomas, tumores hepáticos) (Fig.3). La utilidad de la angio-TC va más allá del diagnóstico, ya que puede determinar la etiología de la hemorragia y tiene alcance diagnóstico terapéutico permitiendo una embolización arterial transcatéter (TAE), cuando así esté indicado. La CPER nos permite la visualización directa de la vía biliar y en la hemobilia puede demostrar coágulos de sangre en su interior, los que aparecen como defectos de llenado como se observa en la figura 2b. El rendimiento de la CPRM es similar, aunque, el acceso a este tipo de estudio y el tiempo para la toma de imágenes son los factores limitantes en la investigación de la hemobilia severa. Tratamiento El tratamiento debe ir dirigido a la causa de hemobilia de cada caso en particular y la conducta deberá ser individualizada de acuerdo de a la presentación clínica, magnitud del sangrado, disponibilidad de recursos, etc. La figura 4 muestra un diagrama de flujo que sugiere las pautas de diagnostico y el tratamiento en casos de hemobilia severa. En general, los principios del manejo de la hemobilia son: lograr la estabilidad hemodinámica del paciente, control de la hemorragia, y mantener permeable la vía biliar. Las opciones terapéuticas incluyen: tratamiento médico, endoscopía terapéutica, radiología intervencionista y cirugía en casos excepcionales. 316 VII.26 Hemobilia Hemobilia? Sospecha clínica baja Gastroscopia / Duodenoscopia Sospecha clínica alta Angiografía TC hepática Positivo Negativo Positivo Negativo Angiografía TC hepática Considerar sangrado de intestino delgado o colon Opciones de manejo: 1. Observación 2. Embolización arterial transcutanea 3. Inyección percutánea de trombina 4. Cirugía (con/sin previa embolización Angiografía percutánea transfemoral Figura 4. Diagrama de flujo en el diagnóstico y manejo de la hemobilia severa3 La mayoría de los casos (45 a 65%) de hemobilia leve responden al tratamiento conservador. En tanto, la primera línea de tratamiento de la hemobilia grave es la TAE, con control de la hemorragia en 75 a 100 % de los pacientes (Fig. 5). Figura 5. a) Angiografía selectiva: pseudoaneurisma de la rama derecha de la arteria hepática. b) Arteria hepática derecha posterior a embolización transarterial1 La TAE está indicada en la hemobilia grave que requiere transfusión sanguínea, lesiones vasculares intra y extrahepáticas como aneurismas, pseudoaneurisma, malformaciones arteriovenosas, tumores malignos, y hemangiomas. Puede ser indicada como un tratamiento definitivo frente a la cirugía en el paciente hemodinámicamente inestable o con carácter paliativo. 317 Abdomen agudo no quirúrgico La cirugía está indicada cuando fracasa el tratamiento conservador y la TAE. Aun cuando pueda requerir una laparotomía por otros motivos, la TAE sigue siendo el tratamiento preferido de la hemobilia severa por su menor morbilidad. Los procedimientos quirúrgicos se basan generalmente en la ligadura de los vasos sangrantes, la ex¬tirpación del aneurisma o la ligadura selectiva de una rama im¬portante de la arteria hepática. En algunas situaciones se precisa de una resección hepática, si hay trauma hepático grave o tumor. La hemorragia de la vesícula biliar en la colecistitis hemorrágica obliga a la colecistectomía. En general, los procedimientos quirúrgicos se asocian a una alta morbimortalidad. El tratamiento de la hemobilia después de PTC-D, exige de ordinario el retiro del catéter o su sus-titución por un catéter de mayor calibre. En conclusión, la hemobilia es un problema médico poco común, producido cada vez más por procedimientos invasivos de diagnostico o tratamiento sobre la vía biliar. A pesar de la ausencia de datos clínicos sólidos, la angio-TAC se utiliza cada vez más en manejo de esta el diagnóstico y tratamiento de esta entidad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Alis H, Bozkurt MA, Oner O, et al. Case report: Acute pancreatitis caused by postcholecystectomic hemobilia. BMC Gastroenterology 2010;10:75. 2.- Fidelman N, Bloom AI, Kerlan RK. Hepatic arterial injuries after percutaneous biliary interventions in the era of laparoscopic surgery and liver transplantation: experience with 930 patients. Radiology 2008; 247:880–86. 3.- Chin MW, Enns R. Hemobilia. Curr Gastroenterol Rep. 2010; 12:121–129. 4.- Green MH, Duell RM, Johnson CD, et al. Haemobilia. Br J Surg 2001; 88:773–86. 5.- Lee YT, Lin H, Chen KY, Wu HS, et al. Life-threatening hemobilia caused by hepatic pseudoaneurysm after T-tube choledochostomy: report of a case. BMC Gastroenterology 2010;10:81. 6.- Merrell SW, Schneider PD. Hemobilia: evolution of current diagnosis and treatment. West J Med 1991;155:621-5. 7.- Moodley J, Singh B, Lalloo S, et al. Non-operative management of haemobilia. Br J Surg 2001;88:1073-6. 8.- Muñoz C, Fernández M, Brahm J. Hemobilia traumática: caso clínico y revisión de la literatura médica. Gastroenterol Hepatol 2008;31:79-81. 9.- Srivastava D, Sharma S. Transcatheter arterial embolization in the management of hemobilia. Abdom Imaging 2006;31:439–48. 10.-Thong-Ngam D, Shusang V, Wongkusoltham P, et al. Hemobilia: four cases report and review of the literature. J Med Assoc Thai 2001;84:438-44. 318 VII.27 Hemosuccus Pancreaticus VII.27 Hemosuccus Pancreaticus Daniel Sansuste Santalla Introducción y concepto Se denomina Hemosuccus Pancreaticus (HP) a la pérdida de sangre –habitualmente intermitente- por el conducto de Wirsung y su exteriorización a través de la ampolla de Vater. El término fue propuesto en el año 1970 por Sandblom, quien publicó 3 casos y describió la similitud de esta entidad con el síndrome clínico de hemobilia. Otras denominaciones son: pseudohemobilia, wirsungrragia, y pancreatitis hemoductal. HP es una causa rara de hemorragia en el tracto gastrointestinal. Se presenta con una prevalencia de 1/1.500 hemorragias del tracto digestivo superior de cualquier etiología, con mayor frecuencia en varones (7:1) y una incidencia máxima entre los 50 - 60 años de edad, parece tener relación con el alcoholismo crónico. Etiopatogenia El sangrado puede tener origen en el parénquima pancreático, en el conducto pancreático, o en estructuras adyacentes al páncreas, especialmente la arteria esplénica. Un 75 - 80 % de los casos de HP se presentan como una complicación de la pancreatitis crónica, y en 15 - 25 % la causa es un seudoaneurisma arterial: arteria esplénica (45%), arteria gastroduodenal (17%) y arterias pancreatoduodenales (16%). Otras causas que pueden ser causa de esta rara entidad, son lesiones iatrogénicas endoscópicas y punciones diagnósticas, traumatismos y tumores pancreáticos. Las causas de HP pueden agruparse en enfermedades del páncreas y enfermedades de las estructuras vasculares del páncreas, como se muestra en el cuadro 1. La etiología subyacente suele ser la pancreatitis crónica en un 82 % de los casos. Los mecanismos etiopatogénicos -probables- involucrados en esta complicación son: a) aneurisma o seudoaneurisma de las arterias peripancreáticas –en especial de la arteria esplénica- en relación con pancreatitis crónica al producirse necrosis 319 Abdomen agudo no quirúrgico de la pared vascular que conduce a la erosión y sangrado (Fig. 1), b) pseudoquiste pancreático que se comunica o que erosiona una arteria peripancreática formándose un pseudoaneurisma, c) úlcera epitelial-vascular secundaria a litiasis intraductal, d) ulceración vascular secundaria a dilatación del conducto pancreático. %. Causas infrecuentes de HP son: procedimientos endoscópicos diagnóstico-terapéuticos, tumor neuroendocrino ectópico, páncreas divisum y la pancreatitis aguda. En rarísimas ocasiones el sangrado no se canaliza hacia por el conducto pancreático principal (Wirsung), sino que se hace evidente por el conducto pancreático accesorio (Santorini), denominándose entonces Santorinirragia, la etiología entonces está involucrada con el páncreas divisum y la pancreatitis congénita. Cuadro 1. Hemosuccus pancreaticus. Etiología4 Enfermedades pancreáticas (80 %) Pancreatitis crónica Pseudoquiste que erosiona una arteria periquística Litiasis intraductal o dilatación ductal que erosiona y produce ulceración vascular Pseudoaneurisma en arteria visceral secundaria a pancreatitis crónica Tumores neuroendocrinos del páncreas Adenocarcinoma ductal del páncreas Pancreatitis aguda Páncreas ectópico Páncreas divisum Post- CPER Anomalía vascular en arterias viscerales (20%) Aneurisma verdadero Pseudoaneurisma (no de origen pancreático) Disección de arterias viscerales Clínica Esta entidad se presenta como una hemorragia digestiva alta con melena, heces fecales de color marrón, o hematoquezia, no siempre es posible determinar el punto preciso de sangrado por las técnicas endoscópicas habituales, por lo que, los síntomas de esta enfermedad generalmente son mencionados como hemorragia digestiva de origen oculto. Se menciona que la manifestación clínica típica de esta infrecuente afección estaría caracterizada por la tríada de: dolor epigástrico, sangrado digestivo o anemia sideropénica y elevación de las enzimas pancreáticas. 320 VII.27 Hemosuccus Pancreaticus Figura 1. Mecanismos etiopatogénicos involucrados en el hemosuccus pancreaticus. Más de la mitad de los pacientes que presentan dolor abdominal intenso, en epigastrio, el dolor se describe como "crescendo-decrescendo" atribuido a la probable distensión y obstrucción transitorias del conducto pancreático por el sangrado o por coágulos. La hemorragia se presenta en general, a las 30-48 horas del inicio del dolor, a veces acompañada de mejoría clínica del dolor. Si la fuente de la hemorragia implica también una obstrucción del colédoco (tumores periampulares), el paciente puede desarrollar ictericia e hipocolia. Diagnóstico El diagnostico de HP es difícil debido a que la hemorragia es generalmente intermitente y la confirmación diagnostica se consigue por la secuencia de diversos estudios (endoscopia, ecografía, tomografía con contraste y angiografía selectiva). El diagnóstico se establece por endoscopía –cuando se ha descartado hemobilia- al observar sangrado a través de la papila de Vater, aunque debido al carácter intermitente de la hemorragia se confirma sólo en el 30% de los casos (Fig. 2a). Con la ecografía abdominal convencional o doppler es posible visualizar un pseudoquiste pancreático o un pseudoaneurisma arterial peripancreático. La tomografía computarizada con contraste intravenoso es un estudio excelente para demostrar patología pancreática o vascular (pancreatitis crónica, pseudoquiste, y pseudoaneurisma de la arteria esplénica, hepática y gastroduodenal) (Fig. 2b). 321 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. a) Duodenoscopía: sangrado activo a través de la ampolla de Vater. b) TC abdominal: pseudoaneurisma arterial (flecha) 12. El estudio específico para el diagnóstico y a veces terapéutica del HP es la arteriografía selectiva del tronco celiaco y de la arteria esplénica, que documenta la lesión (aneurisma o pseudoaneurisma), su topografía, y en muchos casos permite demostrar la comunicación entre la arteria y los ductos pancreáticos, siendo factible y de gran valor el tratamiento mediante embolización. La sensibilidad para el diagnostico es del 96%, en el 52% de los casos se puede demostrar el sangrado. Tratamiento El tratamiento del HP es de alta especialidad y depende de la fuente de la hemorragia. Se debe comenzar por estabilizar la hemodinamia del paciente, seguido de la realización de arteriografía y embolización arterial transcatéter con las que se consiguen buenos resultados inmediatos en un 67 – 100 % de los casos, con un 30% de recidiva a los 6 meses (Fig. 3). En lesiones de la arteria Figura 3. a) Angiografía selectiva: pseudoaneurisma de la arteria esplénica (flecha). b) Embolización arterial transcatéter (flecha)12. 322 VII.27 Hemosuccus Pancreaticus hepática común, tronco celíaco o mesentérica superior, la embolización puede estar contraindicada por el riesgo de isquemia, se debe considerar la aplicación de un stent en el origen del seudoaneurisma. El tratamiento endovascular por embolización es eficaz en la mayoría de los pacientes, pero no hay consenso con respecto a la necesidad de asociar cirugía para conseguir la remisión completa. El tratamiento endovascular puede controlar la inestabilidad hemodinámica y puede ser suficiente en muchos casos. Sin embargo, en pacientes con hemorragia recurrente o embolización fallida la cirugía de emergencia es necesaria. La cirugía está indicada cuando la hemorragia no es controlable por los procedimientos vasculares mencionados y persiste el sangrado y estado de shock. La cirugía conservadora consiste en ligadura de los vasos pancreáticos, con resultados deficientes porque la lesión causal queda intacta. La ligadura simple del vaso sangrante es más efectiva, pero no previene la recidiva por lo que es preferible el control vascular pre y post aneurisma y la exéresis del mismo. El drenaje del pseudoquiste pancreático con ligadura arterial es particularmente efectivo, pero tiene una alta tasa de complicaciones como infección y necrosis. La cirugía más agresiva con resección pancreática permite el tratamiento de ambas enfermedades, las pancreáticas y las arteriales. En pacientes con pancreatitis crónica deben considerarse la duodenopancreatectomía y la pancreatectomía distal. La mayoría de las series quirúrgicas han documentado un rango de éxito de 70 % a 85 %, con tasas de mortalidad del 20 % al 25 % y tasa de resangrado de 0 % al 5%. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Büchler U, Sarr M. Chronic Pancreatitis Complications. In Diseases of the Pancreas. Karger 2005. 2.- Castillo-Sang M, Amahl J, Tsang AW, et al. Hemosuccus pancreaticus. Am Surg 2009;75:865-67. 3.- Etienne S, Pessaux P. Tpech JJ, Lada P, et al. Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin Biol. 2005;29:237-42. 4.- Fazel I, Soleimani HA, Fallah S, et al. Hemosuccus Pancreaticus in a Patient with Celiac Trunk Aneurysm. Arch Iranian Med 2008; 11(6): 658 – 661 5.- Koren M, Kinova S, Bedeova J, et al. Hemosuccus Pancreaticus. Case report and review. Bratisl Lek Listy 2008;109:37-41. 6.- Kutsumi H, Morita Y, Yoshida M. hemosuccus pancreaticus. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;3:16 7.- Kuzuya A, Mizuno K, Miyake H, et al. Hemosuccus Pancreaticus Caused by Rupture of a True Splenic Artery Aneurysm following a Failure of Coil Embolization. Ann Vasc Surg 2006;20:130-33. 8.- Lermite E, Regenet N, Tuech JJ, et al. Diagnosis and Treatment of Hemosuccus Pancreaticus. Pancreas 2007;34:229-32. 9.- Massani M, Bridda A, Caratozzolo E, et al. Hemosuccus pancreaticus due to primary splenic artery aneurysm: a diagnostic and therapeutic challenge. JOP 2009;10:48–52. 323 Abdomen agudo no quirúrgico 10.-Sakorafas GH, Sarr MG, Farley D, et al. Hemosuccus pancreaticus complicating chronic pancreatitis: an obscure cause of upper gastrointestinal bleeding. Langenbeck’s Arch Surg 2000;385:124–28. 11.-Seicean A, Stan-Iuga R, Munteanu D. An unusual cause of hemosuccus pancreaticus diagnosed by endoscopic ultrasonography. Endoscopy 2010;42:239-40. 12.-Sugiki T, Hatori T, Imaizumi T, et,al. Two cases of hemosuccus pancreaticus in which hemostasis was achieved by transcatheter arterial embolization. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2003;10:450–454 324 VII.28 Neumobilia VII.28 Neumobilia Daniel Sansuste Santalla Introducción La neumobilia se refiere a la presencia de aire en el interior del tracto biliar en general debido a la existencia de una comunicación anormal entre el tubo digestivo y el árbol biliar y otros procesos menos frecuentes. En general, la presencia de aire en el sistema biliar, es una condición de rara presentación que puede indicar una condición benigna y asintomática, o bien, potencialmente compleja o relacionada con patología importante de naturaleza benigna o maligna. Etiología En la actualidad, las tres condiciones más comunes en que ocurre neumobilia son: la anastomosis quirúrgica biliodigestiva, la esfinterotomía endoscópica y la fístula bilio-entérica espontánea. Entre otras causas se pueden mencionar: infecciones como la colecistitis aguda enfisematosa, la colangitis aguda tóxica y los abscesos hepáticos piógenos secundarios a bacterias productoras de gas, el trauma contuso abdominal, tumores malignos de la vesícula biliar, vías biliares y órganos vecinos, tumores gastrointestinales o enfermedad de Crohn complicados con necrosis o fístulas enterobiliares. Sin antecedentes previos de endoscopia o cirugía, la mayor parte de los casos de neumobilia están relacionados con patología biliar, en especial la fistula bilioentérica espontanea, señalada en estas condiciones, como la causa más común, ocurre cuando un cálculo erosiona progresivamente la pared de la vesícula biliar, y a través de una fístula bilioentérica pasa hacia el lumen de una víscera adyacente (duodeno, estómago, colon o intestino delgado). La incidencia de fístula bilioentérica en pacientes con patología biliar varía de 0.4 a 3.5 % y sólo la mitad de los pacientes desarrollan neumobilia. Las causas postquirúrgicas bien documentadas de hemobilia son: secundaria a cirugía que implique la anastomosis quirúrgica realizada entre la vía biliar y el tracto gastrointestinal, como sucede en la coledocoyeyuno-anastomosis, 325 Abdomen agudo no quirúrgico coledocoduodeno-anastomosis, la esfinterotomía endoscópica transduodenal, la pancreatoduodenectomía cefálica (operación de Whipple), etc. La colecistitis aguda enfisematosa es también causa neumobilia, aunque de rara presentación. Las infecciones del tracto biliar causadas por bacterias productoras de gas, tales como Clostridium perfringens, Klebsiella pneumoniae, también pueden causar neumobilia. Se han reportado también casos de neumobilia postraumática o secundarias a complicaciones de la úlcera péptica, obstrucción intestinal o posterior a gastrostomía endoscópica y otras causas como se menciona en el cuadro 1. Cuadro 1. Causas de neumobilia4 Presentacion clínica La mayoría de los casos son asintomáticos. Los síntomas en esta condición patológica, cuando se presentan, varían dependiendo de la etiología o enfermedad subyacente causa de la neumobilia. En los pacientes quirúrgicos con anastomosis biliodigestiva sin complicaciones no existen síntomas, lo Causas menos frecuentes Infecciosas propio tras esfinterotomía en Colecistitis aguda enfisematosa doscópica. La fístula bilioenté Colangitis aguda rica espontánea, en el momento Absceso hepático agudo de formación de la fístuFístula bilio-bronquial la podría manifestarse por dolor Anomalías congénitas abdominal localizado en cuaCirugía/instrumentación drante superior derecho, y en Operación de Whipple Colangiografía transhepatica percutánea forma crónica o diferida por un cuadro de obstrucción intesti Colangiopancreatografía retrograda Endoscópica nal secundario a íleo biliar. La neumobilia asociada a patología biliar, como la colecistitis aguda enfisematosa, se asocia al cuadro clínico de la colecistitis aguda severa, con alzas térmicas y compromiso del estado general. Causas más frecuentes Anastomosis quirúrgica bilio-entérica Incompetencia del esfínter de Oddi Iatrogénica No iatrogénica Fistula bilio-entérica espontánea Litiasis biliar Úlcera péptica gastroduodenal Metodos de diagnóstico La radiografía simple de abdomen en general puede demostrar los hallazgos clásicos de neumobilia, es decir la presencia de aire en vía biliar. Entre 326 VII.28 Neumobilia otros medios de diagnostico por imágenes que pueden demostrar la presencia de neumobilia están la TC abdomen, la ecografía y la resonancia magnética (Figs. 1 y 2). La neumobilia está presente en la TC abdominal en el 22% de los pacientes con diagnóstico de colangitis aguda. La formación de gas es un hallazgo frecuente en presencia de un absceso hepático, visto en casi un tercio de los pacientes evaluados por tomografía computada y ultrasonido. Es más común en pacientes diabéticos (55%) en comparación con pacientes no diabéticos (9%). También se puede encontrarse neumobilia en pacientes con fístula broncopleurobiliar. Cuando se identifica aire en el hígado en la TC, la ecografía o menos comúnmente las radiografías simples de abdomen, la primera distinción que hay que hacer es entre el aire biliar y el aire venoso portal. Ambas entidades pueden deberse a las condiciones benignas o sumamente peligrosas que amenazan la vida, pero la lista de las posibles causas es diferente para cada uno. Por ejemplo, la isquemia mesentérica presenta aproximadamente en el 50% de los casos de aire venoso portal, pero no está asociado con neumobilia. Si bien el aire venoso portal es un hallazgo tardío y ominoso de la isquemia mesentérica, el hecho de distinguir aire en el sistema venoso portal de la neumobilia puede alertar al médico sobre el diagnóstico de isquemia mesentérica e iniciar tratamiento inmediato. Figura 1. a) Radiografía simple de abdomen que muestra presencia de aire en el árbol biliar: neumobilia (flecha). b)TC abdominal con contraste: se observa neumobilia (flechas) y dilatación de vía biliar intrahepatica3 Conducta terapéutica La presencia de neumobilia en ausencia de anastomosis creada quirúrgicamente o instrumentación de la vía biliar, traduce en general la presencia de 327 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. a) Ecografía abdominal que muestra imagen hiperecogénica dentro del sistema biliar consistente con neumobilia. b) Colangiografía-resonancia magnética que demuestra dilatación y presencia de aire en la vía biliar3 alguna patología importante afectando el tracto biliar o gastrointestinal. Esta deberá ser adecuadamente estudiada y diagnosticada, para tomar las medidas terapéuticas que cada caso exija en particular, de acuerdo a la etiología de la neumobilia, las condiciones generales del paciente y el cuadro clínico presente. Se deberá considerar en especial la necesidad o no de alguna intervención y los recursos con que se cuenten en el medio hospitalario, con el propósito de enfrentar adecuadamente aquellos casos que así lo ameriten, con la menor morbimortalidad posible. Ocasionalmente la presencia de neumobilia requiere la pesquisa oportuna de etiología infecciosa o de otra naturaleza grave. Esto es cierto especialmente en pacientes con cuadro agudo y neumobilia sin el antecedente previo de instrumentación de la vía biliar o derivación biliodigestiva. Tales casos requerirán muchas veces de una valoración quirúrgica y uso de antibióticos, especialmente si existe fiebre o signos de sepsis. Si la neumobilia es un hallazgo casual, en pacientes asintomáticos, especialmente después de un procedimiento endoscópico o quirúrgico, no será necesaria mayor intervención terapéutica, siendo suficiente la observación, seguimiento y manejo conservador. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bennett GL, Balthazar EJ. Ultrasound and CT evaluation of emergent gallbladder pathology. Radiol Clin North Am 2003;41:1203-16. 2.- Gering SA, Foster MA, Harnisch MC, et al. Traumatic pneumobilia: case report. J Trauma 2001;51:391–4. 3.- Huang J, Stone MB. Ultrasound identification of traumatic pneumobilia. Am J Emergency Med 2010;28:255–6. 4.- Sherman SC, Tran H. Pneumobilia: benign or life-threatening. J Emerg Med 2006;30:147-53. 328 VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo Nicolás Mitru Tejerina Concepto Se entiende por neumoperitoneo a la presencia de aire libre en la cavidad peritoneal, entidad relativamente frecuente, que conduce a numerosas laparotomías de urgencia, algunas de ellas innecesarias (Fig. 1). Figura 1. Radiografía de tórax PA y lateral diagnóstica de neumoperitoneo: presencia de aire libre en cavidad peritoneal subdiafragmática5 Etiopatogenia La mayoría de las veces su causa es la perforación de víscera hueca en un 85 a 95% de los casos, siendo en general, en estas situaciones, de tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en el 5 a 15% restantes, la causa no se podrá atribuir a esta etiología, constituyendo lo que se ha denominado neumoperitoneo no quirúrgico, médico, asintomático, benigno, idiopático o espontáneo, que dará lugar a un dilema diagnóstico y terapéutico y es el motivo de análisis del presente artículo. Causas no quirúrgicas de neumoperitoneo Se pueden citar numerosas entidades que el cirujano deberá tener siempre presente. Considerando el origen del aire causante del neumoperitoneo, podemos citar: 329 Abdomen agudo no quirúrgico a) De origen intratorácico: Es el origen y causa más frecuente, proveniente de un escape hacia el mediastino desde los pulmones, o de la orofaringe, y disecando el retroperitoneo a lo largo de los espacios periesofágicos o perivasculares, alcanza el mesenterio y se libera en el espacio peritoneal. Se han mencionado también los orificios anatómicos o la presencia de síndromes “porosos” del diafragma. En general es posible documentar neumomediastino o neumotórax asociados, pero ocasionalmente ninguno está presente. Se ha reportado neumoperitoneo secundario a ventilación mecánica, que sería la causa torácica más frecuente, neumotórax, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma, neumonitis cavitaria, tuberculosis pulmonar, enfisema y tras masaje cardiaco. b) De origen intraabdominal: La neumatosis quística intestinal, es la causa más frecuente el neumoperitoneo ocurre por la ruptura de las numerosas formaciones quísticas que afectan la pared del intestino delgado y ocasionalmente del intestino grueso, liberando su contenido de aire en la cavidad peritoneal (Capítulo VII.25). La neumatosis quística intestinal se asocia a varias otras enfermedades como la tuberculosis intestinal y peritoneal, estenosis pilórica ulcero-péptica, tumores gastrointestinales, enfermedades del colágeno -especialmente esclerosis sistémica progresiva-, tratamientos inmunosupresores, leucemia, linfoma, SIDA, enfermedad inflamatoria intestinal y obstrucción intestinal de diversa etiología y otras. En su patogenia se han implicado factores mecánicos, bacterianos y pulmonares, aunque su etiopatogenia no está definitivamente dilucidada. La diverticulosis yeyunal es otra causa de neumoperitoneo, en esta entidad, el aire probablemente escapa a través de un punto intacto del divertículo sin causar contaminación bacteriana peritoneal. c) De origen ginecológico: puede existir paso espontáneo de aire a la cavidad peritoneal vía transtubárica, postcoital, irrigación vaginal, postparto, infecciones, salpingooforitis por gérmenes productores de gas, en el curso de exploraciones es más frecuente en adolescentes y mujeres adultas jóvenes y posterior a insuflación tubaria en el estudio de infertilidad. d) Postoperatorio o post procedimientos invasivos endoscópicos, percutáneos o radiológicos (diagnósticos y/o terapéuticos): Después de laparotomía el neumoperitoneo puede persistir por varias semanas, aunque en general desparece en menos de una semana. También ocurre neumoperitoneo post- laparoscópica, toracoscopia, cirugía abierta o endoscópica de cabeza y cuello, ginecológica o NOTES (Natural Orifice Transperitoneal Endoscopic Surgery), el gas retenido peritoneal en estos casos es CO2 o bien otros de utilización en cirugía endoscópica y laparoscópica. Otras causas reco330 VII.29 Causas Médicas de Neumoperitoneo nocidas son, la colonoscopia, enteroscopia, el síndrome postpolipectomía endoscópica y otros procedimientos endoscópicos gastrointestinales, y la instalación de catéteres para diálisis peritoneal, paracentesis y toracentesis. El neumoperitoneo también puede ser provocado a propósito en la preparación y dilatación de la cavidad peritoneal para el tratamiento de hernias abdominales e incisionales gigantes, en la radiología contrastada de la cavidad peritoneal y diafragmática (peritoneografía). Clínica En general el paciente se encuentra asintomático desde el punto de vista abdominal, o bien manifiesta la clínica de la enfermedad de base o procedimiento causante del neumoperitoneo. Puede referir sensación de meteorismo o distención abdominal. Habitualmente no hay signos de irritación peritoneal ni fiebre y los ruidos hidroaéreos son normales. Diagnóstico Ante el diagnóstico de neumoperitoneo, debemos plantearnos, en primer lugar, que su origen sea la perforación de vísceras huecas, en estos pacientes los signos y síntomas de irritación peritoneal, química o infecciosa, así como los hallazgos físicos asociados están casi siempre presentes, y por lo tanto, está indicada una laparotomía de urgencia. No obstante, no debemos olvidar que un 5 a 10% de los casos son de causa médica, y habitualmente faltan los signos de irritación peritoneal y otros como fiebre y leucocitosis. Entonces, el diagnóstico se basa en la historia clínica, los antecedentes del paciente, un cuidadoso examen físico que descarte la presencia de signos peritoneales, complementado por la radiología simple de abdomen (Fig. 1). En casos especiales se recurre a la TC de abdomen. Tratamiento El neumoperitoneo médico en general es de tratamiento conservador, con observación continua y restricción temporal de alimentos por vía oral -si se considera necesario-, descompresión nasogástrica para cada caso en particular y tratamiento de la causa etiopatogénica del neumoperitoneo si es que esta es identificada. La cobertura con antibióticos deberá evaluarse para cada caso en especial, habitualmente no son necesarios. Si se ha descartado la perforación de víscera hueca, deberá evitarse en todo momento una laparotomía innecesaria. En forma extraordinaria estaría indicada la descompresión percutánea o quirúrgica para evitar un síndrome compartimental abdominal. 331 Abdomen agudo no quirúrgico REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- López-Cano M, Vilallonga-Puy R, Lozoya-Trujillo R y cols. Neumoperitoneo idiopático. Cir Esp 2005;78:112-14. 2.- Madura MJ, Craig RM, Shields TW. Unusual causes of spontaneous pneumoperitoneum. Surg Gynecol Obstet 1982;154:417-20. 3.- Mularsky RA, Sippel JM, Osborne ML. Pneumoperitoneum: a review of nonsurgical causes. Crit Care Med 2000;28:2638-44. 4.- Peraza JM, Fernández F, Iglesias M, y cols. Neumoperitoneo espontáneo secundario a neumatosis quística intestinal. Cir Esp 2009;86:113-14. 5.- Van Steijn JH, van der Voort PH. Images in clinical medicine. Pneumoperitoneum. N Engl J Med 2004;29:350(18):e16. 332 VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico Nicolás Mitru Tejerina Introducción Se entiende por peritonitis a la inflamación aguda de la cavidad peritoneal, la forma más común y frecuente de peritonitis es la peritonitis bacteriana secundaria, o infección de la cavidad peritoneal consecuente a un sinnúmero de enfermedades que habitualmente comprometen a órganos intraperitoneales, entre ellas, la peritonitis bacteriana secundaria a las complicaciones de la apendicitis aguda es la más común. Otras causas de peritonitis Al margen de la peritonitis bacteriana secundaria mencionada, en ocasiones, el patógeno infecta el peritoneo por vía hemática, linfática, genital o por traslocación bacteriana a través del tracto gastrointestinal intacto, o bien, la cavidad peritoneal se puede ver afectada por otro tipo de enfermedades que causan su inflamación, de variada causa y etiología y cuya resolución habitualmente es de tratamiento médico. Se mencionan y describen en forma concisa a continuación, según su importancia en nuestro medio (Cuadro 1). Cuadro 1. Causas de peritonitis de tratamiento no quirúrgico • Peritonitis primaria (Peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis primaria en los niños) • Mycobacterium tuberculosis • Neisseria gonorrhoeae - Chlamydia trachomatis (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) • DPAC (Diálisis peritoneal ambulatoria crónica) • Peritonitis micótica • Peritonitis parasitaria • SIDA • Peritonitis por talco y almidón • Vasculitis y serositis de etiología diversa Peritonitis primaria en el adulto La peritonitis bacteriana espontánea (PBE), es la causa más común y el ejem333 Abdomen agudo no quirúrgico plo clásico de la peritonitis primaria, es decir aquella peritonitis sin una causa quirúrgica reconocida. Ocurre especialmente en pacientes con diagnóstico de cirrosis y ascitis, y se discute con mayor detalle y amplitud en el capítulo IX. La peritonitis primaria también puede ocurrir en pacientes con ascitis secundaria a síndrome nefrótico. En general, la peritonitis primaria no requiere intervención quirúrgica, el tratamiento debe ser médico, se deben indicar antibióticos de amplio espectro con sensibilidad demostrada contra el agente causante supuesto o idealmente identificado por cultivos. Peritonitis primaria en los niños La peritonitis primaria en ausencia de cirrosis o nefrosis es mucho más rara y ocurre especialmente en niños. El 2% de los cuadros de abdomen agudo en pediatría son peritonitis primarias. Los gérmenes que producen estos cuadros suelen ser el neumococo y Haemophilus. Puede existir el antecedente de una infección respiratoria aguda o una neumonía recientes. Es una peritonitis “benigna”, no bacteriana, de etiología al parecer viral que se presente particularmente en los niños de 2 a 8 años de edad con predominio en el sexo femenino. Comienza en forma aguda con dolor bien localizado en hipogastrio o bien ser difuso de inicio. Se asocia a vómitos, defensa y reacción peritoneal. El cuadro aparenta gravedad haciendo pensar en una apendicitis aguda complicada en un niño con aparente buen estado general. Cuando se indica la cirugía en forma equivocada, el hallazgo quirúrgico consiste en un exudado peritoneal de escaso a moderado volumen, de aspecto turbio e inodoro entre las asas intestinales, pudiendo ser más abundante en la pelvis. El apéndice y órganos genitales internos son de aspecto normal. El cultivo del líquido peritoneal es negativo. La evolución del cuadro es benigna. Peritonitis tuberculosa La peritonitis tuberculosa es una de las formas más frecuentes de afectación extrapulmonar, correspondiendo a un 33.8% de las formas que afectan al aparato digestivo. De gran importancia diagnóstica en nuestro medio, por ser la tuberculosis una enfermedad prevalente. El número de pacientes con peritonitis tuberculosa se ha incrementado en años recientes, especialmente en pacientes con SIDA, asociada a cepas resistentes de Mycobacterium tuberculosis. En los Estados Unidos, más de la mitad de los pacientes con peritonitis tuberculosa tienen asociada una cirrosis habitualmente de etiología alcohólica. En los países en desarrollo como el nuestro, en tanto, la enfermedad ocurre habitualmente en ausencia de cirrosis, asociándose más bien a desnutrición. 334 VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico Además de la reactivación de focos latentes implantados en el peritoneo, la tuberculosis peritoneal puede producirse a partir de la rotura a la cavidad peritoneal de material caseoso albergado en los ganglios linfáticos por diseminación directa desde focos contiguos genitales, generalmente desde la trompa de Fallopio. Se presenta habitualmente con ascitis linfocitaria y fiebre, sobre un fondo de un cuadro clínico característico de un síndrome constitucional de evolución subaguda con pérdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia febrícula de predominio vespertino, sudoración nocturna y malestar progresivo. Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal agudo difuso con importante distensión abdominal, timpanismo y falta de eliminación de gases y heces con todas las características de un abdomen agudo (Capítulo XIX.1). Para el diagnóstico es imprescindible analizar el líquido ascítico mediante estudios citoquímicos y microbiológicos. La celularidad revela un predominio linfocitario. El análisis bioquímico es muy importante, debiendo prestar atención a tres parámetros: gradiente de albúmina entre el suero y el líquido ascítico, adenosindesaminasa (ADA) y CA 125. En la actualidad se deberían abandonar los términos de exudado y trasudado para hablar del gradiente de albúmina suero/ascitis, que permite clasificar la ascitis según posea un alto o bajo gradiente de albúmina, dependiendo de que este sea mayor o menor de 1.1 respectivamente -este gradiente indica la presencia de hipertensión portal y se correlaciona con su magnitud-. En el caso de la tuberculosis, este es menor de 1.1, demostrando una concentración de proteínas más elevada en el líquido ascítico que en el plasma, ya que la ascitis tuberculosa se forma por exudación de un líquido rico en proteínas derivado de las células peritoneales infectadas. La determinación de ADA en líquido ascítico es un marcador importante en el diagnóstico de peritonitis tuberculosa, de acuerdo a las regiones, en zonas endémicas, un valor de corte de 30 U/l tiene una sensibilidad y especificidad de 94 y 92% respectivamente. Pueden existir falsos negativos en casos de cirrosis, SIDA y falsos positivos en carcinomatosis peritoneal, peritonitis bacteriana espontánea y peritonitis bacteriana secundaria. El CA 125, un marcador tumoral de neoplasia ginecológica, también se encuentra elevado en forma importante en el líquido ascítico en la peritonitis tuberculosa y en el suero de pacientes con tuberculosis peritoneal. Si la peritonitis tuberculosa se manifiesta bajo una forma miliar o como una masa tumoral con niveles altos del marcador CA125, el diagnóstico diferencial con un tumor metastásico del ovario es muy difícil. Y algo importante, las concentraciones 335 Abdomen agudo no quirúrgico séricas de este marcador, disminuyen con el tratamiento antituberculoso efectivo, por lo que se ha propuesto como un marcador de respuesta terapéutica. Otro parámetro diagnóstico de peritonitis tuberculosa es un índice de líquido ascítico/glucosa sérica menor de 0.96. También la detección de extractos salinos de antígenos micobacterianos por ELISA, con una sensibilidad y especificidad de 80 y 93% respectivamente. También la detección de ADN de micobacterias mediante PCR es una técnica rápida que permite obtener un diagnóstico eficaz en 48-72 h. A pesar de todos estos avances, el diagnóstico se establece fundamentalmente por laparoscopía con toma de biopsias. Las imágenes típicas son la presencia de nódulos pequeños, de varios milímetros de diámetro, de aspecto cremoso, que pueden confluir y se encuentran sobre la superficie del peritoneo visceral y parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es la peritonitis fibroadhesiva, en la que existen adherencias entre las dos superficies peritoneales, las lesiones son difusas o focales que pueden confluir, dando lugar a masas de aspecto tumoral. El estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia ofrece el diagnóstico de certeza. El hallazgo más significativo es la presencia de granulomas caseificantes. Figura 1. Aspecto laparoscópico de la tuberculosis peritoneal: A y B) pequeños nódulos blanquecinos “en granos de mijo” afectando el peritoneo parietal y la cápsula de Glisson, además ascitis. C y D) aspecto característico (imagen amplificada) de las lesiones peritoneales tuberculoides6 336 VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico El tratamiento es médico con tuberculostáticos específicas, los esquemas varían de acuerdo a la severidad de la enfermedad y a las regiones geográficas o a la asociación con SIDA o la insuficiencia de órganos, especialmente hígado. Los detalles del tratamiento médico escapan a los propósitos de esta comunicación y son motivo de publicaciones de especialidad en infectología y epidemiología. Solo mencionar un esquema efectivo entre muchos que incluye isoniazida, rifampicina y pirazinamida en las primeras 8 semanas, seguidas por isoniazida y rifampicina las siguientes 4 semanas. Peritonitis por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) Sus secuelas son de hallazgo incidental relativamente frecuente en nuestro medio, especialmente con la incorporación de la cirugía laparoscópica. Se la denominaba también como “perihepatitis gonocócica aguda” en el pasado, cuando era causada fundamentalmente por Gonococcus, pero en la actualidad el organismo más involucrado es Chlamydia trachomatis, con una presentación menos aguda y síntomas de mayor duración. Este síndrome fue descrito por primera vez por Stajano, y más tarde difundido por Curtis y Fitz-Hugh. Esta forma de peritonitis ocurre solamente en mujeres, pues se postula que los agentes causales alcanzan la cavidad peritoneal y ascienden hasta la región perihepática por el espacio parietocólico derecho, provenientes de los órganos genitales femeninos a través de las trompas de Fallopio. Aunque recientemente se han observado casos en hombres y la posibilidad de otros gérmenes involucrados, la vía sería a partir de un foco genital y los linfáticos retroperitoneales. Los síntomas más comunes son dolor abdominal de inicio brusco, habitualmente en hemiabdomen inferior, que luego se localiza y es intenso en cuadrante superior derecho, se exacerba con los movimientos respiratorios. En ocasiones el dolor es de tipo pleurítico, aumentando con la tos. Fiebre moderada e inconstante, náuseas y vómitos. Al examen físico, es posible encontrar signos locales de irritación peritoneal en cuadrante superior derecho, similares a los de una colecistitis aguda, con defensa muscular y a veces dolor a la presión y descompresión. Las pacientes mantienen buen estado general, sin compromiso tóxico, los ruidos hidroaéreos están conservados. Ocasionalmente existe ascitis de tipo inflamatoria, con un recuento elevado de células blancas con predominio de neutrófilos, proteínas muy elevadas -valores incluso mayores de 6 g/dL. 337 Abdomen agudo no quirúrgico Existen con frecuencia antecedentes de infecciones genitales recientes con secreción vaginal, o infecciones de transmisión sexual. La TC abdominal con contraste es el estudio de elección cuando se sospecha la enfermedad, con hallazgos característicos (Fig. 2). Figura 2. TC abdominal y pelviana con contraste en el diagnóstico del síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: a-c) Imágenes de engrosamiento del peritoneo visceral a nivel de la cápsula de Glisson (flechas), con compromiso inflamatorio y aumento de la densidad del tejido perihepático vecino. d) A nivel de la pelvis colecciones inflamatorias periuterinas, periováricas y anexiales4 Cuando estas pacientes se operan en forma innecesaria, el hallazgo en la etapa aguda es una inflamación peritoneal que compromete la pelvis, flanco sin tendencia a la abscedación. El diagnóstico se confirma si el cultivo es positivo para Gonococcus o C. trachomatis, lo cual es excepcional, es más factible lograrlo en secreción vaginal, si esta persiste, o por serología para C. trachomatis. 338 VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico Figura 3. Imagen laparoscópica de la perihepatitis gonocócica aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)3 La laparoscopía es diagnóstica incidental de las secuelas, al revelar una imagen típica en cuadrante superior derecho con adherencias entre la superficie superior del hígado y diafragma “en velos” o “en cuerdas de violín” (Fig. 3). El tratamiento de elección es con derivados de la penicilina o bien las tetraciclinas o la doxiciclina en el caso de C. trachomatis, si se sospecha el diagnóstico en la etapa aguda. En el caso del hallazgo laparoscópico o quirúrgico incidental, no requiere tratamiento. El curso de la enfermedad en general es benigno y con tratamiento antibiótico se resuelve en una semana a diez días. Si no se realiza tratamiento puede resolverse espontáneamente en 2 a 4 semanas pero puede presentar recurrencias periódicas, lo cual exige un tratamiento prolongado. Diálisis peritoneal ambulatoria crónica (DPAC) La DPAC es un tratamiento común de la insuficiencia renal, y es causa de una peritonitis bacteriana secundaria 1.4 veces por cada paciente en tratamiento. El germen aislado con mayor frecuencia es el Staphylococcus epidermidis, habitual en la flora de la piel, menos frecuentemente se demuestran hongos y Mycobacterium tuberculosis. La incidencia más alta de infección es la contaminación inadvertida del catéter de diálisis. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal, la resistencia muscular, con menor frecuencia se encuentra fiebre. El aspecto del líquido peritoneal es turbio, con un recuento de células blancas mayor a 100 neutrófilos x mm3, o la presencia de bacterias en la tinción de Gram. El tratamiento empírico debe ser iniciado sin demora, sin esperar por los resultados del cultivo, con un esquema que cubra a los agentes etiológicos más frecuentes. La vancomicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generación son buenas alternativas, debiéndose luego cambiar de acuerdo al antibiograma o a una respuesta clínica favorable. La mayoría de los pacientes pueden ser 339 Abdomen agudo no quirúrgico adecuadamente tratados en forma ambulatoria, sin necesidad de interrumpir su tratamiento de diálisis. La adición de heparina en la bolsa de diálisis es una medida que puede disminuir el depósito de fibrina y por lo tanto la incidencia de adherencias peritoneales y de contaminación. Si la peritonitis es de carácter recurrente y no responde al tratamiento antibiótico, obliga al cambio de catéter o bien a su retiro (Capítulo XIV). Peritonitis micótica De rara presentación, puede ocurrir secundariamente a infecciones ascendentes del tracto genital femenino en la mujer. Son casos en general autolimitados al peritoneo pelviano, con mínima sintomatología, que se diagnostican en general como síndrome inflamatorio pelviano y que se tratan adecuadamente con fluconazol. El antecedente concomitante es la infección genital con secreción vaginal característica. El germen más frecuente es Cándida spp. Es posible también su diagnóstico en pacientes renales sometidos a diálisis peritoneal ambulatoria crónica (DPAC). Puede ocurrir también como una complicación secundaria en pacientes con SIDA La perforación contenida del esófago abdominal como complicación de algún procedimiento endoscópico diagnóstico o terapéutico, perforación gástrica mínima o contenida, y en la actualidad es posible su incremento después de procedimientos NOTES (Natural Orifice Transabdominal Endoscopic Surgery) especialmente a través del estómago. Peritonitis parasitaria De rara presentación, aunque se reporta un repunte en los Estados Unidos, especialmente en pacientes con SIDA de peritonitis asociadas a histoplasmosis, coccidioidomicosis y criptococcosis. En países en desarrollo en tanto se observan peritonitis secundarias a esquistosomiasis, ascaridiasis y estrongiloidiasis. Con mayor detalle se describen en el capítulo VIII. Peritonitis por talco En el pasado era un problema relativamente frecuente, aproximadamente 1/1000 pacientes en los que se realizaba una laparotomía, desarrollaban una peritonitis secundaria a la irritación granulomatosa aguda peritoneal por el talco (silicato de magnesio), almidón o fécula que recubría los guantes quirúrgi340 VII.30 Peritonitis de otras causas y de Tratamiento No Quirúrgico cos. Estos elementos causaban la formación de adherencias, exudado serofibrinoso y verdaderos granulomas, que en la ocasional reoperación –que más que solucionar el problema lo agravaba- podían confundirse con una tuberculosis o una carcinomatosis peritoneal. Solo la biopsia directa podía establecer el diagnóstico al demostrar granulomas por cuerpo extraño. El cuadro clínico se inicia en forma aguda con dolor abdominal entre 10 a 30 días después de una operación abdominal. Se caracteriza por dolor abdominal difuso, en general severo y desproporcionado a los signos físicos, no existen signos tóxicos. Dolor migratorio de 2 a 3 semanas de evolución, con escalofríos y fiebre moderada. Al examen físico es frecuente la defensa muscular, con signos inequívocos de irritación peritoneal, o bien distención abdominal. Los ruidos hidroaéreos son normales. El clínico si bien aparatoso en el primer episodio, es autolimitado y también puede resolverse espontáneamente con el paso del tiempo. En la actualidad esta entidad es de menor frecuencia, ya que el talco ha sido sustituido por otras sustancias menos irritativas e inertes y por otro lado la cavidad peritoneal puede ser abordada con técnicas laparoscópicas y de mínima invasión. Si se sospecha esta peritonitis, el manejo es médico en base a analgésicos y corticoides que en el pasado lograban mejorías sintomáticas dramáticas, con buena evolución a largo plazo. Otras causas raras de peritonitis Algunas enfermedades de tipo hereditario, de tipo alérgico, autoinmunitario, enfermedades del tejido conectivo, vasculitis y serositis diversas pueden causar una inflamación peritoneal. Algunas de ellas, las más significativas, son desarrolladas en los diferentes capítulos de este libro. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Al Karawi MA, Mohamed AE. Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32. 2.- Duhart JE, Mendoza G, Larguía AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirúrgico 1ªed. Editorial “El Ateneo”. Buenos Aires 1986. 3.- Kim S, Kim TU, Lee JW, et al. The perihepatic space: comprehensive anatomy and CT features of pathologic conditions. Radiographics. 2007;27:129-43. 4.- Le Moigne F, Lamboley JL, Vitry T, et al. Usefulness of contrast-enhanced CT scan for diagnosis of Fitz-Hugh-Curtis syndrome. Gastroenterol Clin Biol. 2009;33:1176-8. 5.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41. 6.- Miyaoka H, Uesugi K, Shigematsu S, et al. Clinical course of tuberculous peritonitis determined by laparoscopy. Intern Med 2010;49:293-7. 7.- Sleisenger & Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010. 341 Abdomen agudo no quirúrgico VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo Ariel Tapia Díaz, Nicolás Mitru Tejerina. Introducción Las condiciones socioeconómicas y sanitarias ligadas a las características topográficas de nuestro país, hacen que la prevalencia de las parasitosis sea elevada. Estas pueden producir manifestaciones clínicas leves hasta complicaciones severas dependiendo de la capacidad invasiva de los parásitos y de otros factores diversos como la desnutrición, inmunodeficiencia, factores ambientales, genéticos, higiénicos y socioeconómicos. Aunque antes a menudo se consideraban enfermedades de regiones no desarrolladas y tropicales, las parasitosis se ven ahora con mayor frecuencia en los países desarrollados, debido a la inmigración y al aumento de viajes en el mundo. En ocasiones, las parasitosis pueden manifestarse como un abdomen agudo y en muchos casos llegan a producir complicaciones que requieren de un tratamiento agresivo médico o quirúrgico. El objetivo de este capítulo es describir los cuadros de abdomen agudo que en ocasiones son causados por enfermedades parasitarias –especialmente las de mayor frecuencia en nuestro medio- enfocándonos principalmente en la descripción del cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento, cual es el propósito de este libro. Parasitosis y abdomen agudo Los parásitos cuando afectan a órganos y vísceras abdominales se manifiestan corrientemente por dolor abdominal, síntoma que en ocasiones puede ser agudo y de carácter severo, asociado o no a otros de origen abdominal como náuseas, vómitos y ocasionalmente signos de irritación peritoneal. El abdomen agudo causado por enfermedades parasitarias es una manifestación de relativa frecuencia y ocurre cuando los parásitos comprometen la cavidad peritoneal, el apéndice, el mesenterio, causan obstrucción en el intestino 342 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo delgado o grueso, o de otra manera pueden afectar los diversos órganos y vísceras abdominales causando obstrucción biliar y colangitis aguda, obstrucción del conducto pancreático y pancreatitis aguda, peritonitis por complicación secundaria a ruptura de abscesos amebianos o quistes hidatídicos hacia la cavidad peritoneal y otras. También los pacientes que sufren de SIDA u otros síndromes de inmunodeficiencia, pueden desarrollar parasitosis graves y mortales como la amibiasis, estrongiloidiasis, cryptosporidiasis e isosporidiasis, manifestadas muchas veces como un abdomen agudo. Estas situaciones se resumen en el cuadro 1. Cuadro 1. Formas de abdomen agudo secundario a parasitosis digestivas •Obstrucción intestinal (ascaridiasis, amebiasis/ameboma, chagas/fecaloma, vólvulo, trichiuriasis, bilharziasis, anisakiasis) •Perforación intestinal y peritonitis (ascaridiasis, estrongiloidiasis, teniasis, anisakiasis) •Peritonitis de otras causas (hidatidosis, amebiasis, cryptosporidiasis, isosporidiasis, anisakiasis) •Apendicitis Aguda (ascaridiasis enterobiasis, amebiasis, , esquistosomiasis, teniasis anisakiasis) •Colangitis aguda (Ascaridiasis, hidatidosis, fasciolosis) •Pancreatitis aguda (Ascaridiasis, fasciolosis) •Absceso hepático (amebiasis, fasciolosis, ascaridiasis) •Trombosis venosa mesentérica (esquistosomiasis, bilharziasis) •Megacolon tóxico (amebiasis) •Otras 1.- Ascaridiasis y abdomen agudo Es la helmintiasis humana de mayor prevalencia a nivel mundial, causada por el Ascaris lumbricoides, y también la más reconocida como causante de abdomen agudo en nuestro medio, razón por la que la describiremos con algún detalle. Los efectos patológicos sobre el tubo y vísceras digestivas ocasionados por el parásito varían de acuerdo al órgano afectado y al tránsito de sus diferentes formas evolutivas. Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que ejercen, produciendo dolor abdominal agudo y difuso como síntoma más frecuente, diarrea, meteorismo, nauseas, vómitos y distensión abdominal. Las infestaciones masivas y severas –a veces con presencia de miles de parásitos- pueden ocasionar obstrucción intestinal, por la formación de verdaderos “ovillos” de áscaris que obstruyen el lumen intestinal, con todo su cortejo sintomático asociado (Fig. 1). 343 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 1. a) Radiología contrastada de intestino delgado, se observan múltiples imágenes lineales compatibles con áscaris en el interior del intestino delgado. b) TC abdominal con contraste: similares hallazgos. c) Enterotomía quirúrgica: Obstrucción intestinal por infestación masiva de Áscaris lumbricoides19. Este parásito puede también migrar a diferentes sitios, el más frecuente es la vía biliar, donde pueden causar obstrucción, colangitis aguda y abscesos hepáticos, manifestándose con dolor abdominal, fiebre e ictericia (Fig. 2). La muerte de los parásitos adultos en el parénquima hepático puede producir también una hepatitis granulomatosa con focos de necrosis y abscesos secundarios. Cuando el A. lumbricoides causa la obstrucción del conducto pancreático puede ocasionar una pancreatitis aguda, en alguna ocasión de curso grave, constituyéndose en una de las causas más importantes de esta patología en nuestro medio, después de la litiasis biliar y los procedimientos endoscópicos como la colangiopancreatografía endoscópica retrógrada. La migración a otros órganos, como el apéndice y peritoneo pueden ocasionar cuadros clínicos de apendicitis aguda y peritonitis, prácticamente indistinguibles clínicamente al de otras etiologías, excepto por ciertos detalles -no siempre presentes- como ser manifestaciones alérgicas o eosinofilia marcada. 344 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo Figura 2. a) CPER: ascaridiasis masiva de la vía biliar principal, causando obstrucción y colangitis aguda secundaria5. b) Esfínterotomía endoscópica y extracción instrumental de los parásitos3. Los métodos complementarios de imagen útiles en el diagnóstico de estas complicaciones agudas son: radiografía simple de abdomen, radiografía contrastada intestinal, ecografía abdominal y TC abdominal. El tratamiento de la obstrucción intestinal secundaria a ascaridiasis debería ser fundamentalmente médico en base a reposo digestivo, aspiración nasogástrica y antihelmínticos, pero existen situaciones en que la cirugía es necesaria. El tratamiento quirúrgico está indicado en casos donde existen signos de estrangulación, perforación y peritonitis franca, vólvulo o intususcepción intestinal. En la figura 3 se presenta un algoritmo de toma de decisiones en el manejo de la obstrucción intestinal secundaria a ascaridiasis intestinal. 2.- Hidatidosis y abdomen agudo La hidatidosis es una enfermedad parasitaria causada por el Echinococcus granulosus, de gran prevalencia en nuestro medio. Afecta fundamentalmente al hígado. La ruptura del quiste hidatídico hepático puede manifestarse clínicamente de forma diversa de acuerdo al órgano vecino afectado por esta complicación, pudiendo ser las posibilidades múltiples. En relación al abdomen agudo, nos interesa la ruptura del quiste hidatídico hepático a cavidad peritoneal libre causando una peritonitis aguda parasitaria hidatídica, manifestándose como un abdomen agudo –asociado a veces a shock anafiláctico- complicación muy rara que se estima ocurre en menos del 5% de 345 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 3. Algoritmo de toma de decisiones en la obstrucción intestinal por A. lumbricoides. los casos, implica la ruptura de la adventicia y de la hidátide simultáneamente, situación que puede ser confirmada con una TC de abdomen (Fig. 4). El peritoneo sufre una reacción inflamatoria química (líquido hidatídico) y biológica (escólex y vesículas hijas). El agregado eventual de pus o bilis en los quistes complicados puede complicar aún más esta respuesta (Fig. 5). 346 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo Figura 4. TC abdomen: Quiste hidatídico hepático complicado con ruptura libre a peritoneo (punto de ruptura señalado con la flecha). Figura 5. Hallazgos quirúrgicos en el mismo paciente de figura 4. Hidatidosis hepática complicada con ruptura libre a peritoneo, resuelto por cirugía laparoscópica. Se aprecia la adventicia rota y la hidátide, membranas y líquido hidatídico libre en contacto con las vísceras abdominales. Clínicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo, intenso, a veces sincopal, contractura muscular a predominio de flanco derecho y rebote positivo. En algunos pacientes el cuadro puede ser principalmente de tipo anafiláctico, con hipotensión, shock y a veces espasmo bronquial y laríngeo que obligan a una intubación orotraqueal de urgencia, siendo ocasionalmente mortal. El tratamiento es de urgencia, en la sala de terapia intensiva, intubando al paciente, estabilización hemodinámica y uso de corticoides si hay anafilaxia. Estabilizado el paciente en forma rápida deberá realizarse cirugía de urgencia. 3.- Fasciolasis y abdomen agudo La fasciolasis es una zoonosis cosmopolita causada por el trematode Fasciola hepática que afecta fundamentalmente al ganado ovino y bovino. 347 Abdomen agudo no quirúrgico El hombre es huésped accidental, uno de los niveles más altos de fasciolosis hepática humana afecta a la población aymara en el altiplano norte de Bolivia. Esta enfermedad puede afectar a todos los órganos de la economía, pero en especial al hígado y vías biliares. En su fase clínica aguda hepática se manifiesta por dolor abdominal en cuadrante superior derecho, fiebre, malestar general, hepatomegalia y urticaria. En esta fase se pueden comprobar lesiones en intestino, peritoneo e hígado, con inflamación y pequeños granulomas abscedados eosinofílicos. La segunda fase corresponde al establecimiento de los parásitos adultos en los conductos biliares intrahepáticos causando ictericia obstructiva y colangitis aguda tóxica secundaria a la invasión masiva de la vía biliar por los parásitos adultos, es la forma clínica de más frecuente diagnóstico clínicopatológico (Fig. 6). Figura 6. a) CPER: Fasciolasis biliar masiva en el humano afectado como huésped accidental. b) Esfinterotomía endoscópica y extracción instrumental de los parásitos adultos21. 348 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo La tercera fase se refiere a localizaciones erráticas que son menos frecuentes como vesícula biliar, bazo, peritoneo, pulmón, tejido subcutáneo, etc. En todas estas fases la enfermedad puede manifestarse por dolor abdominal agudo de etiología no precisada, que exige el diagnóstico diferencial de abdomen agudo. El tratamiento es médico en base a antiparasitarios como el tricabendazole y en la fase obstructiva biliar, está indicado el drenaje de la vía biliar con papilotomía endoscópica, extracción de los parásitos y antiparasitarios (Fig. 7b). 4.- Complicaciones abdominales agudas del megacolon chagásico: fecaloma y vólvulo de sigmoides Ocasionalmente el megacolon chagásico se complica con un cuadro agudo de obstrucción intestinal baja secundaria a impacción fecal (fecaloma) y más rara vez vólvulo de sigmoides. Clínicamente la obstrucción intestinal baja por fecaloma se manifiesta en la mayoría de los casos por estasis fecal crónica, pero en ocasiones ocurre una impacción súbita fecal manifestada por un cuadro clínico de obstrucción intestinal baja aguda por distención abdominal progresiva y meteorismo severo. Menos frecuentemente se manifiesta por dolor abdominal, aunque este puede irse instalando progresivamente hasta ser intenso y persistente, con dolor cólico en hemiabdomen inferior. Es posible que el paciente pueda eliminar intermitentemente gases o escasas diarreas por rebosamiento, que no logran resolver la obstrucción. En el examen físico es posible en la mayoría de los casos palpar la “tumoración” fecal” y demostrar en muchos casos los hallazgos clásicos de esta complicación, especialmente el signo de “decolamiento” de Gersuny y otros (Capítulo II). La radiología simple de abdomen o contrastada es característica y diagnóstica (Fig. 8). El tratamiento de la complicación es fundamentalmente médico y debe ir dirigido a resolver la impacción fecal en base a enemas y exploración digital. En algunas ocasiones todos estos esfuerzos son vanos y es necesario trasladar al paciente al quirófano y bajo sedación realizar la fracturación digital de “la cabeza” del fecaloma endurecido y la evacuación manual. Posteriormente en forma electiva se deberá estudiar y definir el tratamiento de elección del megacolon chagásico, el cual es habitualmente quirúrgico, tópico que escapa a los propósitos de esta comunicación. Esta complicación no tratada oportunamente puede terminar en la perforación del colón -especialmente localizada a nivel del ciego por distención retrógrada- complicada con una peritonitis fecal de grave pronóstico y elevada mortalidad (Fig. 9). 349 Abdomen agudo no quirúrgico a c b d Figura 8. Megacolon chagásico: a y b) Radiografía de abdomen simple: severa dilatación del colon, especialmente asa sigmoidea con contenido abundante de heces, c y d) Enema baritado: megacolon, fecaloma e impacción fecal severa. 5.- Amebiasis y abdomen agudo La amebiasis es una enfermedad parasitaria de distribución universal causada por la Entamoeba histolytica. La forma de presentación más común es la colonización asintomática del tracto gastrointestinal, algunos pacientes sin embargo, pueden desarrollar enfermedades intestinales invasoras o enfermedades 350 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo Figura 9. Fecaloma complicado con obstrucción colónica aguda y perforación que obligó a la cirugía de urgencia en un paciente con megacolon chagásico. extra-intestinales graves manifestadas por fiebre, compromiso del estado general, anorexia, cefalea, nauseas y vómitos. A veces pueden encontrarse distensión abdominal y signos de peritonismo. La colitis amebiana aguda fulminante tóxica que corresponde a este grupo, se manifiesta como una colitis gangrenosa grave y a veces se complica con perforación intestinal y peritonitis. Es un cuadro de evolución hiperaguda en el cual las lesiones comprometen más al ciego y colon ascendente aunque pueden afectar áreas extensas o todo el colon. Afortunadamente no es una complicación muy común y se presenta en pacientes de baja condición socioeconómica con desnutrición y alcoholismo, pero también puede observarse en la infancia. El diagnóstico se facilita al observar que la agudización se superpone sobre un cuadro de colitis amebiana corriente. El paciente se agrava rápidamente y aparece toxemia, dolor abdominal intenso y progresivo con distención abdominal severa (Capítulo VII.18). El tratamiento debe realizarse idealmente en una unidad de terapia intensiva, con reposo digestivo, reposición de líquidos y electrolitos, nutrición parenteral total, antiamebianos y antibióticos de amplio espectro. Los casos que no responden a esta terapia y se agravan deben ser considerados para cirugía de urgencia, la cual tiene asociada una alta morbimortalidad. El absceso hepático amebiano es la complicación más común de las manifestaciones extra-intestinales. Se manifiesta por un cuadro clínico de inicio gradual e inespecífico con debilidad general, febrícula, anorexia y dolor en hipocon351 Abdomen agudo no quirúrgico drio derecho, cuando la sintomatología se establece se caracteriza por gran malestar general, fiebre, escalofríos, dolor en zona hepática con irradiación hacia el hombro derecho y epigastrio, en los casos más graves puede presentarse tos, disnea y dolor a la inspiración profunda debido a la presión del hígado agrandado sobre el pulmón derecho. En pocos casos se presenta ictericia. La migración de trofozoitos hacia el hígado se produce a través de la circulación portal, la invasión amebiana produce trombos en pequeños vasos portales lo que da origen a puntos de necrosis y a microabscesos y posterior destrucción de los hepatocitos adyacentes. Al avanzar la destrucción hepática y reunirse varios abscesos se va formando una cavidad mayor. La mayoría de los casos afecta el lóbulo derecho y la parte superior del órgano, la ruptura del absceso a cavidad peritoneal es una complicación severa y puede ser fatal y ocurre en el 2-5% de los casos. El tratamiento es fundamentalmente médico en base a antiamebianos. El drenaje percutáneo está indicado cuando los abscesos son mayores a 8 cm. localizados en segmentos accesibles. El tratamiento quirúrgico es de excepción y está indicado en la ruptura libre de un absceso a peritoneo, cuando falla el drenaje percutáneo o se producen complicaciones secundarias a este procedimiento. Cuadros abdominales agudos más frecuentes y parasitosis 1.- Apendicitis aguda y parasitosis Con relativa frecuencia se encuentran parásitos adultos o sus huevos en los apéndices inflamados, el papel del parásito en la producción de la apendicitis aguda en los seres humanos sigue siendo controvertido. La prevalencia global de apendicitis atribuida a parasitosis es de 1,5% a 4,2% en piezas resecadas por presunta apendicitis aguda. Entre las parasitosis más habituales involucradas en la etiología –tema controversial- de la apendicitis aguda se mencionan a la ascaridiasis, amebiasis, schistosomiasis y trichiuriasis. También parásitos como Enterobius vermicularis, Taenia spp, Hymenoleptis nana y Entamoeba histolytica, pueden ser encontrados en el apéndice en los estudios patológicos. Los hallazgos histológicos revelan, que se observa más comúnmente en asociación con cambios inflamatorios crónicos y no con la inflamación aguda. En algunos casos una historia clínica cuidadosa puede detectar que los síntomas, antecedentes y tiempo de evolución, son incompatibles con una apendicitis aguda típica. El examen físico en tanto, no es suficientemente específico para diferenciar entre parasitosis y dolor apendicular clásico. Los análisis de sangre que demuestren eosinofilia y un rápido examen de heces, pueden servir de ayuda. Cuando existe la sospecha, estos pacientes pueden beneficiarse de 352 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo la observación clínica y la re-evaluación antes de proceder directamente a una apendicectomía de urgencia. Otras características histológicas incluyen eosinofilia prominente y la inflamación granulomatosa que debe distinguirse de los cambios observados en la enfermedad crónica inflamatoria del intestino. Histopatológicamente, el aumento de los eosinófilos en coordinación con microabscesos eosinofílicos, exudado purulento, y la inflamación granulomatosa son los hallazgos más frecuentes vistos en la mayoría de los casos. Los parásitos apendiculares por otro lado, pueden causar dolor apendicular (cólico apendicular) independientemente de la evidencia microscópica de inflamación aguda. El cólico apendicular ocasionado por una infestación parasitaria, se explica por la hipótesis de obstrucción de la luz apendicular. 2.- Peritonitis aguda y parasitosis El abdomen agudo puede ser secundario a parasitosis por Ascaris lumbricoides, cuando el parásito causa perforación intestinal y alcanza la cavidad peritoneal causando reacción inflamatoria granulomatosa e íleo paralítico. En la peritonitis por A. lumbricoides son característicos los granulomas peritoneales ocasionados por el paso de parásitos a través de las perforaciones intestinales, que hacen pensar en tuberculosis peritoneal. La esquistosomiasis es otra parasitosis que en países endémicos con frecuencia afecta a la mucosa del intestino delgado y puede comprometer el mesenterio desencadenando un cuadro clínico de dolor abdominal característico de abdomen agudo. La fasciolosis en su tercera fase “errática” o peritoneal, puede manifestarse ocasionalmente con dolor abdominal agudo que remeda varios cuadros con afectación peritoneal. La estrongiloidiasis diseminada puede afectar cualquier órgano de la economía, en este estadio las larvas se han hallado en diferentes tejidos y fluidos corporales y específicamente pueden invadir el peritoneo, ganglios y vasos mesentéricos. En estos pacientes, muchos con SIDA, la inmunodeficiencia es el factor predisponente para la hiperinfección y enfermedad diseminada. Otras parasitosis que pueden manifestarse ocasionalmente con un cuadro de peritonitis aguda son la cryptosporidiasis –en pacientes con SIDA- la teniasis, la hidatidosis y la amebiasis. 353 Abdomen agudo no quirúrgico 3.- Obstrucción/perforación intestinal y parasitosis Los parásitos como Ascaris lumbricoides, Taenia y Trichiuris trichiuria, pueden causar una severa infestación y puede conducir a la invaginación intestinal u obstrucción intestinal y en algunos casos puede dar lugar a perforación intestinal. El más común y corriente en nuestro medio es el A. lumbricoides y ocasionalmente se pueden describir cuadros de obstrucción intestinal debidos a verdaderos “ovillos parasitarios” obstruyendo el intestino delgado (Fig. 1). La intususcepción como causa de obstrucción intestinal también ha sido descrita en relación a la Bilharziasis, esta enfermedad puede ocasionar el desarrollo de lesiones inflamatorias polipoídeas (bilharziomas), que afectan la mucosa intestinal y actúan como cabeza de invaginación y secundariamente pueden ocasionar obstrucción. También pueden afectar la pared intestinal -especialmente la capa muscular y serosa- y pueden estar involucrados con la formación de granulomas que dan lugar a una peritonitis exudativa o bien trombosis venosa mesentérica. Está reportada también la perforación intestinal secundaria a Taenia solium peritonii. 4.- Otros cuadros de abdomen agudo causados por parásitos La schistosomiasis (E. mansoni, E. japonicum) es una infestación parasitaria causada por trematodos en zonas tropicales endémicas. Los parásitos adultos pueden sobrevivir por varios años en el plexo venoso mesentérico y perivesical. Las lesiones digestivas más frecuentes son causadas en el recto e intestino grueso, los síntomas son inespecíficos y la endoscopia puede mostrar la pared del intestino inflamada, pseudopoliposis, ulceraciones y superficie sangrante. Está reportada también la trombosis de la vena mesentérica secundaria a la infestación masiva de estas estructuras por este parásito y secundariamente pueden ser causa de necrosis intestinal, perforación y abdomen agudo. La schistosomiasis puede estar involucrada también como se mencionó con la apendicitis aguda y peritonitis. La colitis amebiana grave ulcerativa y la bilharziasis pueden desarrollar estenosis colónicas y rectales que en ocasiones exigen una dilatación. Por lo general son anulares y se deben a la curación con tejido fibroso de las úlceras. La anisakiasis es otra parasitosis causada por la larva del nematodo Anisakis, de gran interés en el tema de abdomen agudo, que se presenta especialmente en países asiáticos, causada por el consumo de pescado crudo. Puede simular diversos cuadros gastrointestinales agudos, como obstrucción intestinal, apendicitis, peritonitis, úlcera gastroduodenal y enfermedad de Crohn, debido al efecto local de la larva sobre el segmento del tubo digestivo donde asienta y es354 VIII Enfermedades Parasitarias y Abdomen Agudo pecialmente en los casos de invasión transmural intestinal por el parásito adulto. En el estómago (60-70% de los casos), el parásito se fija a la mucosa, dando lugar a fenómenos irritativos locales que ocasionan síntomas como sensación de plenitud, epigastralgia severa, náuseas y vómitos, e incluso puede llegar a manifestarse con hemorragia digestiva alta. El gusano se observa con relativa facilidad anclado en la mucosa y puede ser extraído con la pinza de biopsia. En la localización duodenal predomina la clínica de duodenitis, aunque se ha descrito algún caso de obstrucción pseudotumoral de larga evolución. En las formas intestinales (20-30% de los casos), la manifestación más frecuente es el dolor abdominal que se acompaña con frecuencia de Blumberg (+). El cuadro clínico puede ser muy variado según predomine la inflamación o la obstrucción. El diagnóstico diferencial se hace con: apendicitis aguda, enfermedad de Crohn, diverticulitis, neoplasia, intususcepción e íleo. Así mismo se han descrito casos de abdomen agudo por perforación ileal. La afección colónica y apendicular se produce con poca frecuencia, provocando cuadros de apendicitis, obstrucción, hemorragia digestiva baja o perforación. La endoscopía diagnóstica suele ser, al mismo tiempo terapéutica. En las formas intestinales, los cuadros clínicos con frecuencia simulan un abdomen agudo quirúrgico y suelen obligar a una laparotomía exploradora si no se sospecha el diagnóstico. En los casos con perforación o en las formas oclusivas en que se ha llevado a cabo una laparotomía suele requerirse la resección del segmento afectado. El tratamiento de la anisakiasis debe ser siempre médico y únicamente se debe considerar la cirugía cuando no hay respuesta o bien existen complicaciones que obliguen a la misma. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Abdelrahman EM, Zuhal MG, Al-Karawi MA, et al. Gastrointestinal parasites presentations and histological diagnosis from endoscopic biopsies and surgical specimens. Saudi Medical Journal 2000;21:629-34. 2.- Aksoy DY, Kerimoğlu U, Oto A, et al. Fasciola hepatica infection: clinical and computerized tomographic findings of ten patients. Turk J Gastroenterol 2006;17:40-5. 3.- Brandt LJ. Ascaris-induced acute pancreatitis treated endoscopically. Gastrointestinal Endoscopy 2007;66:1226-7. 4.- Cutait DE, Cutait R. Surgery of Chagasic Megacolon. World J Surg 1991;15:188-97. 5.- Dib J, Carvajal A, Giannone C, Et al. Hepatobiliary ascariasis. Gastrointestinal Endoscopy 2000; 51:594. 6.- El Malki HO, El Mejdoubi Y, Mohsine R, et al. Intraperitoneal perforation of hepatic hydatid cyst. Gastroenterol Clin Biol 2006;30:1214-6. 7.- Gabbi C, Bertolotti M, Iori R, et al. Acute Abdomen Associated with Schistosomiasis of the Appendix. Dig Dis Sci 2006;51:215-17. 8.- Karakaya K. Spontaneous rupture of a hepatic hidatic cyst into the peritoneum causing only mild abdominal pain: a case report. World J Gastroenterol 2007;7:806-8. 9.- Mas-Coma S, Anglés R, Esteban JG, et al. The Northern Bolivia: a region highly endemic for human fascioliasis. Trop Med Int Health 1999;4:454-67. 355 Abdomen agudo no quirúrgico 10.- Mitru N. Hidatidosis Hepática. En: Actualización y manejo de las enfermedades digestivas II. Villa-Gómez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ – La Paz, Bolivia, 2004. 11.- Mowlavi GH, Massoud J, Mobedi I, et al. Enterobius vermicularis: A controversial Cause of Appendicitis. Iranian J Publ Health 2004;33:27-31. 12.- Ollor W. Hepatobiliary fascioliasis: imaging characteristics with a new finding. Diagn Interv Radiol 2009; 15:247–251. 13.- Osama Turky A, Montaha H. Acute Abdomen and Taenia Solium Peritonii. Kuwait Med J 2003;35:299-300. 14.- Ozgur A. Incidental parasitic infestations in surgically removed appendices: a retrospective analysis. Diagnostic Pathology 2007;2:1-5. 15.- Papavramidis TS, K Sapalidis K, D Pappas D, et al. Gigantic hepatic amebic abscess presenting as acute abdomen: a case report. J Med Case Reports 2008;2:325-8. 16.- Parkinson M, O'Neill SM, Dalton JP. Endemic human fasciolosis in the Bolivian Altiplano. Epidemiol Infect 2007;135:669-74. 17.- Ray S, Das K. Spontaneous intraperitoneal rupture of hepatic hydatid cyst with biliary peritonitis: a case report. Cases J 2009;2:6511. 18.- Shamshad A, Mohd. Jaseem H, Afzal A, et al. Hydatid Disease of the Intestine Manifesting as Acute Abdomen: A case Report. Am J Gastroenterol;105:961-2. 19.- Sharma UK, Rauniyar RK, Bhatta N. Roundworm infestation presenting as acute abdomen in four cases – sonographic diagnosis. Kathmandu Univ Med J 2005;3:87-90. 20.- Singh NG, Mannan AASR, Kahvic M, et al. Jejunal perforation caused by schistosomiasis. Tropical Doctor 2010;40:191-2. 21.- Villa-Gómez G, Elío-Calvo D. Fasciolosis hepática. En: Actualización y manejo de las enfermedades digestivas II. Villa-Gómez G. (ed). Fondo Editorial IGBJ – La Paz, Bolivia, 2004. 22.- WHO Informal Working Group on Echinococcosis, Guidelines for treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Bulletin of the WHO 1996;74:231-42. 23.- Zuloaga J, Arias J, Balibrea JL. Anisakiasis digestiva. Aspectos de interés para el cirujano. Cir Esp 2004;75:9-13. 356 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo IX Enfermedades Hepáticas que se manifiestan como Abdomen Agudo Dr. Juan Luís Uría Ibáñez Introducción En la práctica médica cotidiana, es frecuente enfrentar situaciones difíciles al valorar pacientes que consultan por síntomas digestivos y en quienes es un reto diferenciar, cuando el enfoque y la resolución final será un tratamiento médico ó quirúrgico. En este marco, y de acuerdo a referencias de la literatura y la práctica asistencial de médicos internistas y cirujanos, determinadas hepatopatías en muchas ocasiones, pueden simular un verdadero abdomen agudo. En el presente capítulo, desarrollaremos las características -típicas y atípicasde algunas enfermedades hepáticas que obligan a ejercitar una conducta clínica sutil y detallada con este propósito. Es decir, una anamnesis cuidadosa de los antecedentes epidemiológicos, personales, familiares, patológicos y otros y un examen físico sistemático que permitan proponer un diagnóstico principal y diferencial, y luego solicitar y evaluar los métodos complementarios que definan adecuadamente el manejo y tratamiento. Para cumplir los fines de esta presentación, revisaremos primero las enfermedades que comprometen difusamente el parénquima hepático y sus estructuras y después aquellas que afectan en forma localizada uno de los lóbulos o segmentos, respetando el resto del órgano. Es así que, se pueden clasificar a las hepatopatías que aparentan ser de manejo quirúrgico en difusas y localizadas (Cuadro 1). 357 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Hepatopatías que pueden manifestarse como abdomen agudo A. Hepatopatías difusas Inicialmente conviene detallar algunos datos semiológicos A. Hepatopatías difusas generales. El “dolor hepáti1. Hepatopatías agudas co”, es un síntoma frecuente Hepatitis viral aguda y siempre presente en las he Hepatitis por drogas y sustancias hepatotóxicas patopatías agudas difusas. Se Hepatitis isquémica localiza habitualmente en el Hepatitis alcohólica aguda cuadrante superior derecho 2. Hepatopatías crónicas y/o reagudizadas del abdomen, puede irradiarse Hepatitis crónica autoinmune hacia el hipocondrio izquierdo Peritonitis bacteriana espontánea y rara vez a la región dorso Trombosis portal lumbar derecha. Generalmen Síndrome de Budd-Chiari te es de tipo sordo u opresivo, constante, sin relación con los B. Hepatopatías localizadas alimentos. De intensidad va Absceso hepático piógeno riable (leve a severo), no me Quiste hidatídico hepático Tumores benignos o malignos complicados jora con antiespasmódicos. El mecanismo de producción del dolor hepático, es la distensión brusca de la cápsula de Glisson, estructura fibrosa, bastante rígida y ricamente inervada. Es capaz de adaptarse a un crecimiento lento y gradual del hígado sin producir síntomas, pero si la distensión es brusca, causa un dolor muy intenso y agudo manifestado habitualmente en el cuadrante superior derecho del abdomen, en la región subcostal derecha y en el epigastrio. La hepatomegalia es difusa, de sensibilidad variable y consistencia poco aumentada, la superficie del hígado es lisa y el borde agudo en las hepatopatías agudas, irregular en las crónicas. La ictericia y coluria dependen de la patología específica que afecte al órgano. La hipocolia –la acolia es más rara- es relativamente frecuente en las hepatopatías agudas, este síntoma no es exclusivo de las enfermedades obstructivas de la vía biliar. Un grado variable de esplenomegalia coexiste con la hepatomegalia. 1. Hepatopatías difusas agudas En general, los pacientes informan síntomas de menos de 3 meses de evolución, son características las elevaciones considerables de ambas transaminasas hasta niveles mayores a 10 veces el límite superior (más de 1.000 U/I e incluso 358 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo 5.000 U/I). Es la determinación laboratorial más importante para diferenciar el síndrome ictérico secundario a una hepatopatía aguda de la secundaria a obstrucción de la vía biliar, esta última, la mayoría de las veces de resolución quirúrgica y sin elevación de las transaminasas de esa magnitud. Son características la hiporexia, malestar general, astenia, y síndrome febril, síntomas que a veces preceden al dolor e ictericia. Es importante rescatar datos de la historia familiar, antecedentes epidemiológicos, patológicos y de enfermedades sistémicas pasadas y actuales y consumo de drogas y fármacos. En el examen físico valorar cuidadosamente, además del abdomen (hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos peritoneales y otros), la esfera cardiopulmonar y circulatoria, renal y muy especialmente la neurológica y mental. Es también importante la identificación de signos cutáneos y edema distal en miembros inferiores. Toda la valoración antes mencionada permitirá al médico plantear el diagnóstico de enfermedad hepática aguda difusa y contrastarla con la posibilidad de otra patología de resolución quirúrgica que aparenta abdomen agudo. a) Hepatitis Viral Aguda En las formas graves, un pequeño grupo de pacientes que cursan con hepatomegalia severa y aguda, pueden desarrollar necrosis celular intensa en el área subcapsular, con gran distensión de la cápsula de Glisson y presentar una semiología similar a la de una colecistitis aguda, con intenso dolor abdominal y contractura muscular localizada en cuadrante superior derecho. Una valoración semiológica equivocada en estos pacientes puede ser motivo de una cirugía de urgencia innecesaria y no pocas veces ligada a severas complicaciones y morbimortalidad. Los adolescentes y adultos jóvenes pueden presentar esta sintomatología en la fase inicial de la hepatitis viral aguda. El daño hepatocelular producido por virus hepatotropos A, B, C, D, E, G; se manifiesta con una clínica indiferenciable para todos ellos. Interesa destacar al respecto, dos variables clínicas de presentación: la hepatitis ictérica y la hepatitis aguda fulminante, pues ambas pueden confundirse con un verdadero abdomen agudo. La hepatitis aguda ictérica, además de ictericia, coluria y a veces hipocolia, presenta un síndrome emético asociado a fiebre y compromiso del estado general. El paciente se queja de dolor más ó menos importante en cuadrante superior derecho y existe hepatomegalia sensible. Entonces, es posible confundirla 359 Abdomen agudo no quirúrgico con una obstrucción aguda de la vía biliar con ó sin colecistitis aguda, así como con un compromiso hepático difuso por sepsis/hipoxia de variado origen. Para descartar compromiso de la vía biliar, sería suficiente rescatar los conocidos síntomas prodrómicos de la hepatitis viral antes de la instalación de la ictericia y los antecedentes epidemiológicos, presentes siempre en la enfermedad viral y confirmar la ausencia de eventos previos vesiculares o crisis recurrentes de ictericia. El dolor secundario a una colecistitis aguda o crónica reagudizada litiásica es el típico “cólico biliar” acompañado del signo de Murphy y el dolor de la coledocolitiasis obstructiva es severo, opresivo y rebelde a analgésicos y antiespasmódicos, ambos, distintos al “dolor hepático” sordo y de menor intensidad de la hepatitis viral ictérica. El laboratorio es fundamental para el diagnóstico diferencial. La hepatitis no presenta leucocitosis, las elevaciones de la bilirrubina son discretas y en general a predominio de la fracción indirecta, excepto en las formas colestásicas con predominio de la directa, pudiendo la total alcanzar niveles cercanos a los 20 mg/dl. Los niveles de transaminasas ya comentados son propios del compromiso viral, no se ha informado que la patología biliar eleve las transaminasas a niveles de 500 a 1.000 U/I o más. El aporte de la ecografía es definitivo: la hepatitis viral en su presentación ictérica no tiene signos específicos, en tanto que la dilatación de los conductos intra y extrahepáticos es característica de la obstrucción biliar de cualquier causa. La semiología ecográfica de la colecistitis crónica y especialmente de la aguda es conocida y suele definir el diagnóstico. Comentario especial merece el aspecto de la vesícula al ultrasonido en las hepatitis virales agudas asociadas a ictericia, con frecuencia, -especialmente en adolescentes y niños- existe engrosamiento de la pared y eventualmente litos o microlitos. Es fácil confundir con una colecistitis aguda y erróneamente motivar un manejo quirúrgico, con las graves consecuencias de operar una hepatitis aguda viral. El examinador experimentado conoce que en la hepatitis, el lumen vesicular está frecuentemente colapsado produciendo una imagen de “pseudoengrosamiento” de la pared y el lumen suele estar ocupado por imágenes ecoduras que semejan microlitos, pero que en realidad corresponden al “sludge”, término ecográfico que se refiere a la presencia de cristales de colesterol. Otras técnicas de diagnóstico por imágenes como la tomografía y la resonancia magnética no son necesarias, puesto que con lo mencionado, es suficiente para identificar una hepatitis viral aguda. 360 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo En la hepatitis aguda fulminante conocida también como insuficiencia hepática aguda o Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG), un interrogatorio y examen incompleto pueden obviar datos importantes como la ausencia de hepatopatía previa, compromiso mental y neurológico incipiente, síntomas de hipoglicemia y síndrome hemorrágico. Como el paciente se presenta con ictericia, hepatomegalia dolorosa y compromiso del estado general, el cuadro puede confundirse con abdomen agudo. Existen datos previos de enfermedad viral aguda, -los virus más frecuentes son el A, B y el E, que compromete a embarazadas- cefalea severa progresiva y un rápido deterioro de las funciones superiores hasta llegar a la encefalopatía hepática de grado variable, además de compromiso cardiocirculatorio, pulmonar y renal. Un nivel de protrombina menor de 40% certifica con certeza el diagnóstico de falla hepática fulminante. Identificar con prontitud esta grave complicación es vital, porque retrasos en el tratamiento conllevan elevada mortalidad. b) Hepatitis por drogas y sustancias hepatotóxicas Proponer a las drogas que causan injuria hepática y tenerlas en cuenta al momento de diferenciar un abdomen agudo de un compromiso parenquimatoso difuso que curse con ictericia y hepatomegalia dolorosa, se justifica con solo recordar el clásico enunciado en hepatología: “la hepatitis causada por isoniazida/rifampicina, es clínicamente indiferenciable de las hepatitis virales”, también, la combinación isoniazida/pirazinamida puede provocar un cuadro colestásico severo. Es también reconocido el rol etiológico del paracetamol en la secuencia: hepatitis aguda-insuficiencia hepática-IHAG, como primera causa de trasplante hepático en el mundo occidental. Teoh y Farrell en Sleisenger & Fortrand’s, presentan una clasificación clínicapatológica de las hepatopatías por drogas, destacando la hepatitis aguda como resultado de casi la mitad de los casos de hepatotoxicidad, el listado de drogas involucradas es extenso y es conveniente tomarlo en cuenta. Entre las drogas y compuestos hepatotóxicos más mencionados podemos citar: el halotano y otros anestésicos, hongos venenosos (amanita phalloides), el tetracloruro de carbono, químicos industriales, pesticidas (DDT y otros), fungicidas industriales, metales (sales de cobre), hierro, remedios herbolarios, compuestos dietéticos, drogas ilícitas (“ecstasy”, cocaína). Todas estas sustancias provocan por lo general hepatopatía de tipo colestásica con patrón hepatítico y varias de ellas terminan en daño severo e inclusive IHAG. La ecografía descarta etiología de abdomen agudo y el laboratorio es similar al de una hepatitis viral, excepto que los niveles de transaminasas no son tan 361 Abdomen agudo no quirúrgico altos, con la diferencia que en la hepatitis por isoniazida, predomina la AST sobre la ALT. El diagnóstico diferencial entre la hepatitis aguda secundaria a hepatotóxicos y el abdomen agudo, no debería ser conflictivo. Resalta la importancia de obtener los antecedentes del paciente, especialmente laborales, sociales y factores de exposición. c) Hepatitis isquémica Una frecuente manifestación de enfermedad vascular del hígado es el denominado “hígado de shock”, entidad que debe ser considerada en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo. Esta hepatopatía aguda es secundaria a un severo descenso de la presión sanguínea usualmente acompañado de hipoxia, factores clásicos reconocidos de necrosis hepatocelular masiva. Clínicamente se presenta en situaciones que ocasionan hipotensión sistémica como el shock secundario a sepsis de cualquier origen, hipovolemia por hemorragia masiva, quemaduras extensas o extravasación de fluidos al peritoneo (pancreatitis aguda). Son patologías predisponentes aquellas que provocan insuficiencia cardiaca derecha, cardiomiopatías y enfermedades del pericardio. El paciente presenta dolor abdominal agudo e intenso secundario a hepatomegalia. Las transaminasas se elevan 20 veces ó más sobre los límites normales, pero también descienden rápidamente. El importante y rápido aumento de la deshidrogenada láctica permite diferenciar el “hígado de shock” de otras causas de hepatitis aguda. d) Hepatitis alcohólica aguda Una de las variantes de presentación de la enfermedad hepática alcohólica, la ingesta excesiva de alcohol provoca necrosis masiva hepatocelular. Se puede confundir con abdomen agudo por la rápida e importante presentación de ictericia, coluria, dolor más ó menos severo en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia sensible, -también de instalación aguda- síntomas de compromiso general, síndrome emético y fiebre con leucocitosis y desvío izquierdo. Una correcta anamnesis -extendida a familiares- rescata los antecedentes de alcoholismo, ingesta excesiva y crónica de alcohol y especialmente ingesta masiva reciente, síntomas de compromiso mental y neurológico y signos variables de encefalopatía hepática. El examen físico revela datos de coagulopatía, ascitis, edema distal y otros característicos de hepatopatía crónica alcohólica. En ocasiones, la laparotomía se indica en forma equivocada cuando existe 362 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo agravamiento del paciente y no se puede dilucidar el diagnóstico. La mortalidad en esta situación es elevada. El laboratorio demuestra disminución importante del tiempo de protrombina, valores altos de bilirrubina (predominio directo o indirecto) y elevación discreta de las transaminasas (ALT 2 a 3 veces, AST 2 a 5 veces), con una relación AST/ALT > a 1. La ecografía excluye dilatación de vías biliares abscesos y patología vesicular, con lo que se confirma que se trata de una hepatopatía de manejo médico y no quirúrgico. Merece mención especial, la coexistencia simultánea de hepatitis alcohólica aguda y pancreatitis aguda alcohólica grave. Pese a la excepcional presentación de esta asociación, es un cuadro que obliga al diagnóstico diferencial entre abdomen agudo médico y quirúrgico. 2. Hepatopatías difusas crónicas Las enfermedades crónicas del parénquima hepático que en ocasiones pueden simular un abdomen agudo son: la hepatitis autoinmune, la enfermedad de Wilson y la hepatitis viral crónica B reagudizada. Todas ellas pueden tener una forma de presentación clínica conocida como “debut agudo”, cuadro que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de las enfermedades agudas abdominales con el propósito de evitar conductas quirúrgicas inapropiadas. En este capítulo, se desarrollarán por su frecuencia estadística, la hepatitis autoinmune y la peritonitis bacteriana espontánea de los cirróticos; la trombosis portal y el síndrome de Budd-Chiari en su comportamiento clínico agudo. a) Hepatitis crónica autoinmune (HCAI). Por lo general de evolución crónica. Ocasionalmente en mujeres adolescentes y en el climaterio, puede presentarse de forma aguda, al igual que las hepatitis antes descritas con dolor por hepatomegalia sensible, ictericia, fiebre y compromiso del estado general. Sin embargo, destacan síntomas propios de compromiso sistémico de tipo inmunológico asociados: poliartralgias, artritis, esclerodermia, síndrome de Sjögren, anemia hemolítica, vasculitis, hipotiroidismo y tiroiditis crónica. El laboratorio común no aporta para el diagnóstico diferencial, pero son característicos la hipergammaglobulinemia (IgG), títulos altos de anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y anti LKM1. 363 Abdomen agudo no quirúrgico Con un análisis detenido de todo lo mencionado y un adecuado diagnóstico por imágenes, es posible diagnosticar con precisión la HCAI en su presentación aguda frente a la posibilidad de un abdomen agudo. b) Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) Figura 1. Aspecto clínico de una paciente con diagnóstico de hepatopatía crónica y síndrome ascítico complicado con peritonitis bacteriana espontánea. Los pacientes con cirrosis hepática, no consultan con una presentación clínica que motive consideraciones de diagnóstico diferencial con un abdomen agudo. Sin embargo, una excepción a esta regla, es una de las complicaciones de esta hepatopatía crónica: la PBE, definida como la infección del líquido ascítico en ausencia de un foco abdominal demostrable (Fig. 1). Su frecuencia es del 10-25% en pacientes con cirrosis y ascitis, las recaídas alcanzan hasta un 70% por cada año. Tres son las formas clínicas de presentación. La primera es asintomática y se la diagnostica sólo con una paracentesis rutinaria. La segunda con escasos síntomas inespecíficos o ninguno abdominal, pero con manifestaciones clínicas de disfunción hepática (encefalopatía, síndrome hemorragíparo) o de compromiso renal predominante. La tercera forma, es la que nos interesa describir pues exige dilucidar una conducta médica o quirúrgica y es la típica forma de peritonitis, con dolor abdominal difuso, rebote peritoneal, íleo, síndrome febril, vómitos, deshidratación y compromiso del estado general. Tanto la ecografía como la TC abdominal confirman la presencia de líquido libre en cavidad peritoneal y alteración morfológica del hígado sugerente de hepatopatía crónica o cirrosis (Fig. 2). 364 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo Figura 2. TC abdominal en un paciente con diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. Distención abdominal, ascitis masiva e hígado hipotrófico nodular con datos de daño crónico. En el diagnóstico diferencial con una peritonitis primaria, son valiosos los antecedentes clínicos y epidemiológicos clásicos de una hepatopatía crónica y los datos de cirrosis hepática descompensada (ascitis, ictericia, edemas). El recuento de glóbulos blancos en el líquido ascítico obtenido por paracentesis precoz define una PBE: recuento de polimorfonucleares (PMN) igual o mayor a 250/ml. El tratamiento es médico. Aunque es norma obtener una muestra de líquido ascítico para cultivo, en la actualidad no se considera imprescindible conocer la bacteria causal para el inicio de antibióticos. El carácter monomicrobiano de la PBE identifica en la mayoría de las ocasiones a enterobacterias, especialmente Escherichia coli, aunque los gérmenes pueden ser también de origen extraintestinal (cocos Gram positivos). Un cultivo negativo pero con PMN igual o mayor a 250/ml, identifican a la llamada “ascitis neutrocítica del cirrótico”, precisa también de tratamiento antibiótico. El diagnóstico diferencial de esta variante con la tuberculosis, carcinomatosis y la pancreatitis es un desafío. Si el cultivo es positivo y monomicrobiano, pero las células son menos de 250/ml, se trata sólo de una colonización y el paciente puede ser observado sin tratamiento antibiótico. Finalmente está la “bacterioascitis”, una forma no neutrocítica polimicrobiana, con cultivos polimicrobianos, pero con recuentos de menos de 250/ ml. Es de resolución espontánea y está demostrado que se debe a perforaciones intestinales puntiformes ocasionadas por las paracentesis diagnósticas. ¿Cuándo deberá considerarse un tratamiento quirúrgico? Todo lo expuesto indica que la PBE en general es de manejo y resolución médica. El tratamiento quirúrgico deberá ser considerado cuando en un cirrótico con ascitis y PBE se demuestra: • recuento de PMN mayor a 250/ml • cultivo positivo polimicrobiano 365 Abdomen agudo no quirúrgico Y además, de 2 de los 3 siguientes criterios: • proteínas en líquido ascítico > de 1 g/dl • cifras de LDH en líquido ascítico > que en suero • glucosa en líquido ascítico < de 50 mg/dl. Con estos criterios, la intervención del cirujano es urgente, pues se trata de una peritonitis bacteriana secundaria probablemente a complicaciones de órganos abdominales infectados (apendicitis, diverticulitis, colecistitis aguda, pancreatitis aguda, abscesos intraabdominales de cualquier origen, etc. La imagenología es vital para precisar las posibles causas de esta peritonitis. Es importante también la evaluación quirúrgica para descartar peritonitis secundaria, en el fracaso terapéutico: • empeoramiento clínico (sepsis en curso) • persistencia de síntomas y signos abdominales en las primeras 72 horas • descenso en el recuento de PMN menor al 25%, en controles de paracentesis al 4º o 5º día de evolución La figura 3 reproduce un flujo de toma de decisiones en el manejo de la PBE propuesto por García-Tsao. c) Trombosis portal El compromiso trombótico del sistema portal tiene 2 clásicas presentaciones clínicas: aguda y crónica. Se justifica desarrollar en este capítulo la forma aguda que simula en ocasiones un abdomen agudo de resolución quirúrgica. Los factores de riesgo que predisponen a la trombosis portal se mencionan en el cuadro 2. Cuadro 2. Trombosis portal. Factores de riesgo Factores sistémicos • Enfermedades mieloproliferativas • Policitemia vera • Trombocitemia esencial • Coagulopatías hereditarias • Déficit de protrombina G20210A • Deficiencia de proteína C • Deficiencia de proteína S Factores locales Enfermedades abdominales • Hematomas 366 • Cáncer de páncreas • Cirrosis hepática Enfermedades inflamatorias-infecciosas • Pancreatitis aguda • Diverticulitis aguda • Colecistitis aguda • Apendicitis aguda • Hepatitis por citomegalovirus • Enfermedad inflamatoria intestinal • Trauma y cirugía abdominal IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo PACIENTE CON SOSPECHA DE PBE Figura 3. Peritonitis bacteriana espontánea. Flujo de toma de decisiones4 Los factores de riesgo sistémicos se presentan hasta en un 70% de los casos. Clínicamente los pacientes pueden presentar dolor abdominal agudo, súbito e intenso localizado en cuadrante superior derecho, a veces asociado a lumbalgia importante, fiebre, malestar y compromiso del estado general, pero los síntomas puedes ser más atenuados si la obstrucción vascular es parcial. En el examen físico se encuentra: hepatomegalia sensible, ictericia variable y eventualmente ascitis. Si se obtienen datos sobre factores predisponentes locales, se debe identificar sus síntomas y signos propios, pues pueden definir la conducta terapéutica. 367 Abdomen agudo no quirúrgico El laboratorio demuestra leucocitosis, hipertransaminasemia variable, hiperbilirrubinemia con predominio indistinto de sus fracciones y frecuente hipoprotrombinemia, expresión del compromiso funcional hepático. La imagenología es la que debe excluir la indicación de manejo quirúrgico, siendo el eco-doppler color el que proporciona el diagnóstico definitivo, lo propio que la angiotomografía al identificar el trombo en la luz portal. El tratamiento es médico, salvo que el comportamiento clínico y las imágenes revelen extensión de la trombosis a los vasos mesentéricos obligando en ocasiones a la intervención del cirujano para el control del compromiso intestinal. d) Síndrome de Budd-Chiari Los síntomas y signos son secundarios a la oclusión del flujo venoso hepático a nivel del segmento hepático de la vena cava o de las venas suprahepáticas. La presentación clínica del síndrome es variable y a pesar que la forma crónica y subaguda son las más frecuentes, las variantes aguda e hiperaguda, justifican su inclusión en este capítulo. El Budd-Chiari agudo, provoca dolor en cuadrantes superiores del abdomen, a veces irradiado a tórax y región lumbar. Frecuentemente de intensidad severa, asociado a náuseas, vómitos, ictericia discreta, fiebre y malestar general. El examen físico revela hepatomegalia sensible y ascitis –con ó sin edema distal en miembros inferiores-, signos de coagulopatía y compromiso del estado general. El laboratorio demuestra alteración variable de las bilirrubinas y transaminasas con disminución de la protrombina y leucocitosis variable. El líquido ascítico muestra un gradiente de albúmina sérica/ascitis mayor de 1.1 g/dL y proteínas por encima de 3g/dl. En el Budd-Chiari hiperagudo, los síntomas y signos antes descritos son mucho más severos y característicamente se presenta encefalopatía, síndrome hepatorenal y protrombina menor de 40%, compatible con falla hepática e IHAG. La ecografía doppler, la tomografía y la RMN -en ese orden-, definen la conducta inicial y evitan una intervención quirúrgica innecesaria, al evidenciar los hallazgos compatibles con oclusión de la cava y/o de las venas suprahepáticas, hipertrofia del lóbulo caudado y a veces trombos en el sistema portal. Una vez más, una anamnesis cuidadosa detecta las condiciones patológicas que condicionan un Budd-Chiari “primario” (trastornos mieloproliferativos, uso de anticonceptivos, embarazo, puerperio, etc.) o “secundario” (cáncer he368 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo patocelular, renal, adrenal, hidatidosis, abscesos y trauma abdominal otros). entre B. Hepatopatías localizadas El listado de estas enfermedades es extenso y el cuadro 3 las expone de tal manera, que orienta las acciones diagnósticas y terapéuticas. Cuadro 3. Hepatopatías localizadas A. Lesiones benignas que en general no precisan tratamiento • Hemangioma cavernoso (pequeño) asintomático • Hiperplasia nodular focal • Quiste simple congénito asintomático • Esteatosis focal • Angiolipoma B. Lesiones benignas que precisan de seguimiento o tratamiento • Adenoma hepático • Abscesos hepáticos piógenos y amebianos • Hiperplasia nodular regenerativa • Cistoadenoma biliar • Pseudotumor inflamatorio • Absceso granulomatoso • Hidatidosis hepática C. Lesiones malignas de tratamiento (en general) obligatorio • Metástasis hepáticas • Cáncer hepatocelular • Colangiocarcinoma • Cistoadenocarcinoma • Hemangioendotelioma • Angiolipoma epiteloide • Tumores mixtos epiteliales y estromales • Sarcoma hepático Ocasionalmente alguna de estas patologías se manifiesta como un abdomen agudo. Solamente analizaremos algunas de las situaciones más frecuentes, otras se desarrollan con mayor amplitud en otros capítulos de este libro. Los abscesos piógenos únicos o múltiples simulan abdomen agudo en dos diferentes situaciones clínicas: el debut agudo, con dolor intenso en abdomen derecho, fiebre y compromiso general. En el laboratorio: leucocitosis y alteración variable del hepatograma. Al examen físico: deshidratación, ictericia leve, y a 369 Abdomen agudo no quirúrgico veces hepatomegalia sensible. La ecografía generalmente define el diagnóstico y si no está contraindicada, la punción diagnóstica obtiene material purulento para los cultivos. La tomografía complementa la evaluación mostrando las características de las lesiones únicas o múltiples y su precisa relación anatomía, además de establecer la presencia de focos primarios en abdomen y pelvis para un análisis y conducta integral. El manejo en la mayoría de los casos es médico, pero puede estar indicada la cirugía para la resolución del foco intraabdominal, o la resolución de una colección importante subcapsular con riesgo de ruptura. La hidatidosis hepática de frecuente observación en nuestro medio, ocasionalmente puede manifestarse clínicamente como un abdomen agudo, esta situación se desarrollará con más detalle en el capítulo de parasitosis y abdomen agudo (Capítulo VIII). Los tumores benignos o malignos rara vez se presentan como abdomen agudo, pero vale mencionar al hepatocarcinoma, de rara presentación en nuestro medio, cuando se complica con ruptura y hemorragia aguda, que obliga en la mayoría de los casos a la cirugía de urgencia. REFERENCIAS BIBILOGRÁFICAS 1.- Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of Acute Abdominal Pain in Adults. Am Fam Physician 2008;77:971-78. 2.- Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. Med Clin North Am 2006; 90:481-503. 3.- Fontana RJ. Acute Liver Failure. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M. (eds). Sleinsenger & Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006; p. 1993-2006. 4.- García-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis, ascitis and its complications. In: Yamada T, Alpers DH, Kallo AN, Kaplowitz N, Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroenterology. 5a. ed. Blackwell Publishing. 2009; p. 2315-17. 5.- Jonssen HL, García–Pagan JC, Eltas E, et al. Budd-Chiari Syndrome: review by an expert panel. J. Hepatol 2003;38:364-76. 6.- Laurie DD. Vascular diseases of the liver. In: Yamada T, Alpers DH, Kalloo AN, Kaplowitz N, Owyong CH, Powell DN. (eds). Text Book of Gastroenterology 5a. ed. Blackwell Publishing 2009; p.2418. 7.- Levistasky J, Mailliard ME. Diagnosis and therapy of alcoholic liver disease. Seminars in Liver Diseases 2004; 24:233-46. 8.- Lewis RR. Clinical aproach to liver mass lesions. In: Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review. 3a. ed. Hanser SC, Pashi DS, Poterucha JJ. (eds). Mayo Clinic Scientific Press and Informance Healthcare 2008; p.307-24. 9.- Lucey MR, Mathurin P, Morgan TRM. Alcoholic Hepatitis. N Engl J Med 2009;360:2758-69. 10.-Makrauer FL, Greenberger NJ. Acute Abdominal Pain: Basic Principles and Current Challenges. In: Greenberger Norton J. (ed). Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology Hepatology and Endoscopy. Mac’Graw-Hill Comp. Inc. 2009;p.1-10. 11.- Mancilla CA, Martinac TE, Carreño LT y cols. Hepatitis aguda alcohólica asociada a pancreatitis aguda grave. Gastr Latinoam 2007;18:323-26. 370 IX Enfermedades Hepáticas que se Manifiestan como Abdomen Agudo 12.- Navasa M, Casafont F, Clemente G. y cols. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea en la cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Gastroenterol Hepatol 2001;24:37-46. 13.- Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, et al: Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002;137:947-59. 14.- Rezende D, Roque-Alsonso M, Samuel D, et al: Viral and clinical factors associated with fulminant course of hepatitis A infection. Hepatology 2003:613-18. 15.- Silva PG. Hepatitis Aguda. Manejo Clínico. En: Weitz VJC, Berger FZ , Sabah TS, Silva CH. (eds). Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. Editorial IKU. Santiago, Chile. 2008; p. 264-68. 16.- Sjogren HM. Hepatitis A. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger M, (eds). Sleisenger & Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006;p.1639-43. 17.- Teoh NC, Farrel GC. Enfermedad Hepática Causada por Drogas. En: Sleisenger & Forstran´s Gastrointestinal and Liver Diseases. Phil. WB Saunders Companies. 8a. ed. 2006;p.1807-52. 371 Abdomen agudo no quirúrgico X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas Derek Barragán Bauer Introducción Diferentes enfermedades del sistema endocrino y alteraciones metabólicas pueden presentar entre sus manifestaciones clínicas dolor abdominal. Este se presenta en algunos casos como una manifestación leve y en otras simulando un cuadro abdominal agudo que debe ser diferenciado de aquel de naturaleza y resolución quirúrgica. En este capítulo se presentan las endocrinopatías en las que con mayor frecuencia se presenta el dolor abdominal como una manifestación clínica. Hipertiroidismo El hipertiroidismo se presenta con más frecuencia en mujeres y es consecuencia de un incremento de la acción de las hormonas tiroideas en los órganos blanco. Su etiología es diversa siendo la más común la autoinmune o enfermedad de Graves, sobre todo en personas jóvenes y el bocio nodular autónomo prevalente en personas mayores, muy frecuente en Bolivia por las condiciones de deficiencia de yodo en nuestra región, causa del bocio endémico. Las manifestaciones clínicas expresan la exacerbación de los efectos de las hormonas tiroideas en los diversos tejidos, reflejadas en un estado de metabolismo incrementado, que conducen a: pérdida de peso, taquicardia, sudoración incrementada, sensación de calor, tremor, intranquilidad e irritabilidad. El exoftalmos también es una manifestación presente en el 25 a 50% de los pacientes que ayuda a identificar a estos enfermos (Fig. 1). Las manifestaciones gastrointestinales incluyen el incremento del apetito, que acompañado a la pérdida de peso son casi patognomónicos del hipertiroidismo. Rara vez se presenta dolor abdominal asociado a vómitos, cuando estos ocurren, suelen ser abundantes e intensos y llevan a una rápida deshidratación y cetosis, pudiendo simular un cuadro de abdomen agudo. El dolor abdominal como se mencionó, es un síntoma ocasional del hipertiroidismo y su 372 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas Figura 1. Características faciales en el hipertiroidismo22 origen es incierto, el dolor epigástrico puede simular una enfermedad ulcerosa péptica gastroduodenal, un cólico vesicular o una pancreatitis aguda, dichos dolores no se asocian a signos peritoneales ni a distención abdominal. Los pacientes con dolor abdominal padecen generalmente formas severas de hipertiroidismo, habiéndose destacado el valor de los síntomas digestivos como signo premonitorio de una crisis tirotóxica. La manifestación más frecuente es el incremento en la frecuencia de las deposiciones que pueden llegar a diarrea y que suelen presentarse inmediatamente después de la ingesta de alimentos, el paciente refiere percibir los ruidos intestinales. El tránsito intestinal se encuentra acelerado, la absorción de grasa alterada y puede manifestarse como esteatorrea si la ingesta de grasa es excesiva. El hígado puede ser palpable en ausencia de insuficiencia cardiaca, aunque se puede encontrar evidencia de enfermedad hepática leve a severa con incremento de enzimas hepática. En un estudio de 81 pacientes hipertiroídeos, se encontró anormalidades en las pruebas de función hepática en 75% de los casos, incluyendo cifras elevadas de las bilirrubinas (31%), SGOT (13%), LDH (26%), y fosfatasa alcalina (67%). En caso de hipertiroidismo severo, las manifestaciones abdominales suelen ser marcadas y motivan la necesidad de diagnóstico diferencial con patología abdominal aguda, sin embargo, la indicación quirúrgica deberá ser cuidado373 Abdomen agudo no quirúrgico samente considerada, siendo necesario en todos los casos contar con criterios diagnósticos muy claros, que confirmen una patología quirúrgica asociada. Hipotiroidismo El hipotiroidismo es consecuencia de una disminución de la acción de la hormona tiroidea en los tejidos. Se etiología es variada siendo la causa más común la enfermedad autoinmune o Tiroiditis de Hashimoto. Se presenta con mucha más frecuencia en mujeres, con una relación de 9 a 1 en La Paz, Bolivia. Las manifestaciones digestivas del hipotiroidismo son esencialmente la expresión de la lentitud metabólica en todos los sistemas secundarias a la falta de hormona tiroidea. Frecuentemente se presenta anorexia y estreñimiento, este último, consecuencia de una menor ingesta de alimentos y la disminución de la peristalsis intestinal. El tiempo de tránsito intestinal está incrementado. El estreñimiento que resulta de la motilidad disminuida, rara vez se manifiesta como una impactación fecal, sobre todo en personas mayores. En raras ocasiones puede presentarse un cuadro de íleo intestinal, a veces similar a una pseudo obstrucción intestinal. Aunque dos tercios de los pacientes tienen ganancia de peso, esta es moderada y atribuible a acumulación de líquido y no de tejido graso. Al contrario de la creencia popular, la obesidad no está relacionada al hipotiroidismo. La aclorhidria se presenta en más de la mitad de los pacientes con mixedema. Casi el 25% de los pacientes, sobre todo los que tienen enfermedad de Hashimoto, presentan anticuerpos contra las células parietales, esto explica, en parte, la presencia de aclorhidria y la alteración en la absorción de vitamina B12, un 14% de los pacientes con hipotiroidismo tiene anemia perniciosa. Pude existir disfagia o pirosis cuando existe alteración de la motilidad del esófago. La dispepsia, náuseas y vómitos se deben a un retraso en el vaciamiento gástrico. Molestias abdominales, flatulencia y distención abdominal ocurren en pacientes con alteraciones de la flora intestinal, lo cual es muy frecuente y ocurre hasta en un 54% de los pacientes con hipotiroidismo. En casos raros y muy severos, puede existir ascitis mixedematosa. La absorción intestinal y la motilidad de la vesícula están disminuidas, esta puede aparecer distendida en los estudios de ultrasonido. Síntomas y signos de disfunción hepática o pancreática exocrina son raras, se pueden encontrar elevación de las enzimas hepáticas y de la amilasa en orina, las que revierten con el tratamiento. Todas estas manifestaciones pueden ocasionalmente -sobre todo en personas mayores- simular un cuadro abdominal agudo. 374 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas Figura 2. Características faciales en el hipotiroidismo. Sin embargo, tomando en cuenta la historia clínica del enfermo, los antecedentes de la enfermedad de larga evolución y el reconocimiento de los signos de hipotiroidismo expresados en la facies (Fig. 2), las características de la piel mixedematosa, la bradipsiquia y lentitud al hablar, permitirán en la mayoría de los casos, reconocer el diagnóstico. Hipocalcemia La hipocalcemia puede presentarse como un hallazgo asintomático de laboratorio o como un evento agudo y severo que puede poner en riesgo la vida del paciente. La hipocalcemia aguda requiere tratamiento inmediato, mientras que la hipocalcemia leve y crónica generalmente es bien tolerada y su sintomatología casi imperceptible. La principal causa es el hipoparatiroidismo generalmente secundario a cirugía tiroidea o de naturaleza autoinmune. La principal manifestación de la hipocalcemia aguda es la irritabilidad neuromuscular. Los pacientes se muestran irritables y se quejan de adormecimiento en las manos y pérdida de sensibilidad en los dedos de manos y pies, adormecimiento de los labios y la región perioral. Puede existir contractura muscular dolorosa o tetania hipocalcémica y son características las alteraciones del electrocardiograma con prolongación del intervalo de T por alargamiento del segmento ST. La contractura sostenida de músculos del abdomen, conocida también como tetania visceral, puede provocar dolor abdominal intenso, generalmente sin vómitos y puede confundir ocasionalmente con un abdomen agudo, la pared abdominal puede adquirir tanta rigidez como para simular un abdomen en tabla. Los pacientes en general no vomitan, la presión manual no incrementa el dolor ni la resistencia, y no existe signo de Blumberg. Los síntomas revierten con la sustitución de calcio o de paratohormona. La hipocalcemia crónica en tanto, tiene una presentación clínica muy diferente. Las manifestaciones neurológicas pueden deberse a la calcificación de los ganglios basales con síntomas extrapiramidales. Los cambios epidérmicos son frecuentes: piel seca, cabellos quebradizos y uñas esmeriladas y ocasionalmente alopecía. El compromiso del músculo liso secundario a los niveles bajos de 375 Abdomen agudo no quirúrgico calcio puede provocar disfagia, dolor abdominal, cólicos biliares, sibilancias y disnea. El diagnóstico de la hipocalcemia se realiza por la determinación de calcio en plasma, cuando existen manifestaciones clínicas, en general se encuentra debajo de 6. En caso de hipoparatiroidismo, los niveles de PTH están disminuidos. Hiperparatiroidismo Desde el desarrollo de un método para determinar los niveles de paratohormona circulante y su estandarización, el hiperparatiroidismo se ha convertido en una patología endocrina relativamente frecuente, con una incidencia aproximada de 27 casos por 100000 habitantes por año. Si bien la principal manifestación del hiperparatiroidismo es la hipercalcemia, ésta no está presente en el hiperparatiroidismo leve o moderado, en la que la única manifestación es la elevación de la paratohormona y en muchos casos la presencia de osteoporosis temprana o la litiasis renal. En el hiperparatiroidismo se puede presentar dolor abdominal debido a un cólico renal secundario a litiasis urinaria o bien como una manifestación de hipercalcemia. En este último caso el dolor abdominal generalmente es leve y difuso. La incidencia de úlcera péptica se encuentra incrementada en el hiperparatiroidismo, cerca del 10% de estos pacientes la presentan y la manifestación clínica es el dolor abdominal de tipo ulceroso localizado en epigastrio. Sin embargo, si el hiperparatiroidismo es parte de un síndrome pluriglandular como en la NEM 1, la incidencia sube a 40% por la coexistencia de gastrinoma. En estos pacientes se ha observado una mejoría de las manifestaciones clínicas luego de la paratiroidectomía. La pancreatitis aguda secundaria a hiperparatiroidismo es más bien rara (1.5%), pero clínicamente se manifiesta por dolor abdominal agudo de gran intensidad con un cortejo sintomático similar al de las pancreatitis agudas de otras etiologías. Insuficiencia suprarenal La insuficiencia suprarenal es un desorden caracterizado por deficiencia en la función de la corteza suprarrenal, con disminución en la secreción de mineralocorticoides, glucocorticoides y esteroides sexuales. Esta deficiencia puede ser debido a una falla en la propia glándula suprarrenal (primaria), consecuente a una deficiencia en la secreción de ACTH por la hipófisis (secundaria) o por alteraciones a nivel del hipotálamo (terciaria). 376 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas La severidad de las manifestaciones clínicas depende de la magnitud de la pérdida de función adrenal y de la preservación o pérdida de la producción de mineralocorticoides. La instauración de la insuficiencia suprarrenal es generalmente gradual y puede permanecer sin diagnóstico hasta que alguna condición asociada de estrés físico precipite una crisis. En la insuficiencia suprarenal crónica primaria los pacientes pueden presentar los síntomas de la deficiencia hormonal de glucocorticoides y mineralocorticoides y una deficiencia de esteroides sexuales, siendo característica la hiperpigmentación de la piel, sobre todo en zonas expuestas (Fig. 3). Figura 3. Hiperpigmentación de la piel característica de la insufiencia suprarenal crónica. Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen: malestar general, pérdida de peso, fatiga, debilidad y anorexia. Son frecuentes las manifestaciones gastrointestinales con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea persistente, alternada con periodos de constipación. En contraste, los pacientes con patología secundaria o terciaria, mantienen la función mineralocorticoide sin alteraciones. La alteración de los mineralocorticoides se manifiesta por hipotensión y anormalidades en electrolitos plasmáticos, con hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica. En las mujeres la deficiencia de esteroides sexuales se manifiesta por la caída de vello axilar y púbico, disminución de libido y amenorrea. En la enfermedad secundaria o terciaria, las manifestaciones son similares sin embargo la hiperpigmentación de la piel está ausente porque la secreción de ACTH no se incrementa. Del mismo modo, como la función mi377 Abdomen agudo no quirúrgico neralocorticoide está generalmente preservada, la deshidratación y alteraciones de electrolitos están ausentes. La hipoglucemia, infrecuente en la patología primaria, puede ser un rasgo de la secundaria por probable alteración concomitante en la secreción de hormona de crecimiento. En estos casos, la sintomatología referida a un tumor se silla turca pueden estar presentes, incluida la alteración visual. La crisis suprarenal aguda complica en forma súbita el curso de la insuficiencia suprarrenal primaria y puede ser precipitada por infecciones, estrés agudo e infarto o hemorragia suprarrenal bilateral. En estos pacientes la principal manifestación es el choque, sin embargo existen síntomas gastrointestinales inespecíficos que pueden dificultar el diagnóstico y que se manifiestan con dolor abdominal agudo, intenso, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos copiosos, que son característicos, debilidad, fatiga y letargia, con grados variables de compromiso del estado de conciencia. En el examen físico del abdomen, no hay contractura muscular ni signo de rebote y los ruidos hidroaéreos son normales. El compromiso mineralocorticoide es el principal factor precipitante de la crisis suprarenal, la deshidratación por pérdida urinaria de agua y sodio y la hipotensión están siempre presentes. La crisis puede presentarse aún en pacientes que reciben aportes suficientes de glucocorticoides, cuando los requerimientos de mineralocorticoides no son adecuadamente cubiertos. La crisis suprarenal aguda puede ser confundida fácilmente con un abdomen agudo, debido a la intensidad e instalación repentina del dolor. En el diagnóstico diferencial se deben considerar por tanto, los antecedentes previos y las manifestaciones clínicas, habitualmente de evolución crónica. Sobre todo la hiperpigmentación, la paulatina pérdida de peso, el malestar general y falta de fuerza, que pueden rescatarse en la anamnesis de estos pacientes (Fig. 3). Se debe recalcar sin embargo, que en muchos casos, el diagnóstico de la crisis suprarenal no es sencillo y no rara vez, se han comunicado casos en que el cuadro es confundido con afecciones gastrointestinales de origen infeccioso o de naturaleza quirúrgica, con indicación de laparotomías de urgencia innecesarias y a veces con desenlace fatal. El tratamiento de la crisis suprarenal aguda es médico, con reposición enérgica de líquidos, electrolitos, glucosa y glucocorticoides, los que mejoran rápidamente el cuadro clínico. Ante la sospecha de una crisis suprarenal aguda, en pacientes sin diagnóstico previo de insuficiencia suprarenal, se prefiere el uso inicial de dexametasona, por su rápido efecto glucocorticoide y porque no interfiere con la determinación posterior de cortisol en laboratorio. En el caso de un paciente con 378 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas antecedentes certificados de insuficiencia suprarenal, se debe usar de preferencia la hidrocortisona, por su efecto mineralocorticoide asociado. Es de suma importancia el poder diferenciar una crisis suprarenal aguda con manifestaciones abdominales, de un verdadero abdomen agudo quirúrgico en un paciente con insuficiencia suprarrenal crónica. En este caso, puede ser necesaria la indicación de una cirugía de urgencia y por otro lado, la patología quirúrgica aguda puede ser desencadenante de una crisis suparrenal asociada, dos situaciones en las que la terapéutica y el pronóstico serán significativamente diferentes. El juicio clínico del médico, un examen físico minucioso, junto al apoyo diagnóstico de laboratorio con los hallazgos característicos y la rápida respuesta a la administración de glucocorticoides son de gran utilidad en el diagnóstico diferencial. Diabetes mellitus, cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar La cetoacidosis diabética (CAD), puede originar un síndrome doloroso abdominal y por otra parte, muchos procesos intraabdominales agudos precipitan una descompensación diabética. En estos casos, el diagnóstico se complica y puede tornarse muy difícil. En la enfermedad descompensada con CAD, el paciente puede presentar clínicamente un cuadro doloroso abdominal con características de abdomen agudo, especialmente en niños y jóvenes, siendo el diagnóstico diferencial más importante a considerar el de apendicitis aguda. La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) representan los dos extremos del espectro de una marcada descompensación de la diabetes mellitus. La CAD y el EHH representan aún en la actualidad, importantes causas de mortalidad en personas con diabetes mellitus. La CAD es característica en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en pacientes jóvenes, mientras que el EHH es característico en personas mayores o ancianos con diabetes tipo 2. En una revisión en los Estados Unidos, la mayoría de los pacientes con CAD se encontraron entre los 18 y 44 años (56%) y o bien por encima de los 65 años (24%). Dos tercios de los pacientes eran portadores de diabetes tipo 1 y un 34% tipo 2. La incidencia de CAD en diversos estudios se estima en 4 a 8 episodios por año por cada 1000 pacientes diabéticos. La CAD se caracteriza por la triada bioquímica de hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Los términos estado hiperglucémico no cetósico y coma hiperosmolar han sido reemplazados por el término EHH, para destacar el hecho de que puede existir cierto 379 Abdomen agudo no quirúrgico grado de cetosis y que el estado de conciencia puede estar alterado sin llegar precisamente al coma. La etiopatogenia de la CAD radica en la deficiencia de insulina y el aumento de la concentración de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla por tres eventos: el incremento en la gluconeogénesis, una glucogenólisis aumentada y la alteración en la captación periférica de glucosa. La combinación entre la deficiencia de insulina y la elevación de las hormonas contrarreguladoras lleva a un incremento en la liberación de ácidos grasos libres hacia la circulación desde el tejido adiposo y una descontrolada oxidación de éstos en el hígado formando cuerpos cetónicos, los que determinan la aparición de cetonemia y acidosis metabólica. La patogénesis del EHH es menos entendida; sin embargo un mayor grado de deshidratación (por diuresis osmótica) y la presencia de insulina disponible la diferencian de la CAD. Aunque está presente una deficiencia relativa de insulina, la secreción endógena de insulina es mayor a la que se presenta en la CAD. Sin embargo, estos niveles de insulina son insuficientes para promover la utilización de la glucosa en los tejidos periféricos, pero es suficiente para prevenir la lipólisis y la consecuente cetogénesis. Las manifestaciones clínicas de la CAD se desarrollan rápidamente y en forma aguda, luego de algún evento desencadenante (infección, estrés, falta de insulina, entre otros), mientras que en el EHH las manifestaciones son de instauración lenta e insidiosa en varios días o semanas. Las manifestaciones clínicas comunes a la CAD y el EHH debidas a la hiperglucemia son la poliuria, polifagia, polidipsia y pérdida de peso, debilidad y signos clínicos de deshidratación tales como sequedad de mucosas, hundimiento de los ojos, pérdida de la turgencia cutánea, taquicardia, hipotensión y choque en los casos severos. La respiración de Kussmaul, el aliento a cetonas, náuseas y vómitos son frecuentes y característicos en la CAD. El dolor abdominal, en el paciente diabético siempre constituye un desafío para el cirujano, este se correlaciona en general con el grado de acidosis, puede ser tan severo que puede llegar a confundirse con un verdadero abdomen agudo en el 50 a 75% de los casos. Por esta razón, en caso de dolor abdominal intenso con acidosis en un paciente con antecedentes de diabetes, siempre debe considerarse la posibilidad de una CAD. La presencia de dolor abdominal en pacientes con CAD debe ser considerada siempre cuidadosamente, porque el dolor abdominal puede representar una manifestación de la CAD o por el contrario, ser el evento desencadenante de la alteración metabólica. 380 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas Es importante establecer el orden de aparición de los síntomas, recordando que en los cuadros peritoneales de resolución quirúrgica, el dolor es el síntoma de aparición inicial, en tanto que en la cetoacidosis diabética primero aparecen las náuseas, vómitos, etc., y luego el dolor abdominal, pudiendo excepcionalmente el enfermo referir lo contrario. Los pacientes generalmente se encuentran sin fiebre, aún en presencia de una severa infección, por esta razón, se deben agotar los recursos para determinar la localización de un posible foco infeccioso en estos enfermos. El estado de conciencia puede variar desde un estado de alerta hasta una letargia profunda o coma; el compromiso del estado de conciencia es más severo en el EHH. En el examen físico del paciente, se encontrará afebril y a veces con hipotermia, con deshidratación severa, compromiso del estado general, y característicamente se describe polipnea con aliento cetónico o “aliento a manzanas” Aproximadamente 5% de las personas con diabetes mellitus requerirán una cirugía abdominal de urgencia durante su vida, siendo una de las más frecuentes la apendicectomía, o bien cirugía relativa a complicaciones infecciosas comunes en la diabetes como es el caso de abscesos de desarrollo espontáneo. Siendo que la presentación de una patología quirúrgica de urgencia no es predecible, se debe tener mucho cuidado en excluir la presencia de CAD en pacientes con sintomatología abdominal, en estos, muchas veces se han indicado exploraciones quirúrgicas abdominales innecesarias, motivadas por la muy marcada sintomatología, especialmente por el dolor abdominal agudo. Otros síndromes funcionales secundarios a neuropatía diabética del tracto gastrointestinal (gastroparesis, gastroenteropatía, vómitos incoercibles), ocasionalmente pueden simular también una emergencia quirúrgica. De igual manera, aunque de muy rara presentación, el síndrome de pseudotabes, caracterizado por dolor neuropático muy intenso a nivel de los dermatomas dorsales y abdominales puede confundirse con dolor de origen visceral. Estos pacientes generalmente tienen alteraciones en las pupilas y en la marcha debidas a neuropatía craneal y periférica asociadas. Por todo lo mencionado, la evaluación inicial de un paciente con diagnóstico de diabetes mellitus, en quien se sospeche un abdomen agudo, debe incluir una historia clínica completa y un examen físico detallado, que junto a una adecuada recopilación de los antecedentes y hallazgos laboratoriales, logren evitar una interpretación errónea de los síntomas y una indicación equivocada del tratamiento. El diagnóstico se establece por el análisis cuidadoso de los 381 Abdomen agudo no quirúrgico datos clínicos ya mencionados y laboratorialmente por la determinación de glicemia, examen general de orina cetonemia, electrolitos, pH y gases arteriales. La anamnesis cuidadosa del paciente y sus familiares permitirá rescatar los antecedentes característicos de la diabetes mellitus, con poliuria, polidipsia, anorexia, y luego deshidratación con disminución progresiva de la diuresis, astenia y dolores abdominales inespecíficos que preceden en varios días al comienzo del cuadro actual. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Amino N, Kuro R, Yabu Y, et al. Elevated levels of circulating carcinoembryonic antigens in hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 457. 2.- Brandi ML, Gagel FR, Angeli A. Consensus guidelines for diagnosis and therapy of MEN type 1 and type 2. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5658-71. 3.- Broitman SA, Bondy DC, Yachnin I et al. Absorption and disabsorption of D-xylose in thyrotoxicosis and myxedema. N Engl J Med 1964;270:333. 4.- Brosnan C, Gowing N. Lesson of the Week: Addison’s disease. BMJ 1996;312:1085-7. 5.- Couselo JM, González A, Mata I, et al. Abdomen agudo en una adolescente diabética. Síndrome de Mauriac. Cir Esp 2004;76:46. 6.- Cronin CC, Callaghan N, Kearney PJ, et al. Addison disease in patients treated with glucocorticoid therapy. Arch Intern Med 1997;157:456. 7.- Dagogo-Jack S, Alberti KG. Management of Diabetes Mellitus in Surgical Patients. Diabetes Spectrum 2002;15:44-8. 8.- Depczynski B, Ward R, Eisman J: The association between myxedematous ascites and extreme elevation of serum tumor markers. J Clin Endocrinol Metab 1996;8:4175. 9.- Elisaf M, Milionis H, Siamopoulos KC: Hypomagnesemic hypokalemia and hypocalcemia: Clinical and laboratory characteristics. Miner Electrolyte Metab 1997;23:105-12. 10.- Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The Hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994;2:115-26. 11.- Faich GA,Fishbein HA,Ellis SE. The epidemiology of diabetic acidosis: a population-based study. Am J Epidemiol 1983;117:551-58. 12.- Heath H III, Hodgson SF, Kennedy M. Primary hyperparathyroidism: incidence, morbidity and potential economic impact in a community. N Engl J Med 1980;302:189-93. 13.- Illum F, Dupont E. Prevalences of CT-detected calcification in the basal ganglia in idiopathic hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Neuroradiology 1985;27:32-7. 14.- Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Diabetic ketoacidosis in a community-based population. Mayo Clin Proc 1980; 55:83-8. 15.- Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, et al. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Joslin's Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger. 1994; pp. 738-70. 16.- Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. Endocrinol Metab Clin N Am 2006;35:725-751. 17.- Kitabchi AE, Umpierrez G, Miles J, et al. Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335-46. 18.- Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-53. 19.- Kitabchi AE, Wall BM. Diabetic Ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;79:9-37. 382 X Dolor Abdominal Agudo en las Enfermedades Endocrinas y Metabólicas 20.- Lehmann G, Deisenhofer I, Ndrepepa G, et al. ECG changes in a 25-year-old woman with hypocalcemia due to hypoparathyroidism: Hypocalcemia mimicking acute myocardial infarction. Chest 2001;119:668-69. 21.- Marx S. Multiple Endocrine Neoplasia type 1. In Bilezikan A. (ed). The Parathyroids. New York, Academic Press. 2001, 535-84. 22.- Morax S, Badelon I. Basedow exophthalmos. J Fr Ophtalmol 2009;32:589-99. 23.- Oelkers W. Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996; 335:1206-12. 24.- Norton JA, Cornelius MJ, Doppman JL et al. Effect of parathyroidectomy in patients with Zollinger-Ellison syndrome and MEN1: a prospective study. Surgery 1987;102:958-66. 25.- Rahman Q, Haboubi NY, Hudson PR, et al.: The effect of thyroxine on small intestinal motility in the elderly. Clin Endocrinol 1991; 35: 443-446. 26.- Rallidis LS, Gregoropoulos PP, Papasteriadis EG: A case of severe hypocalcaemia mimicking myocardial infarction. Int J Cardiol 1997;61:89-91. 27.- Rubin MR, Bilezikian JP, McMahon DJ, et al. The Natural History of Primary Hyperparathyroidism With or Without Parathyroid Surgery after 15 Years. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:3462-70. 28.- RuDusky BM. ECG abnormalities associated with hypocalcemia. Chest 2001;119:668-69. 29.- Saha B, Maity C. Alterations of serum enzymes in primary hypothyroidism. Clin Chem Lab Med 2002;40:609-11Stewart PM. The adrenal cortex. In: Williams Textbook of Endocrinology. Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS (eds). Saunders, Philadelphia, PA. 2003; pp 525-532. 30.- Tachman ML, Guthrie GP Jr: Hypothyroidism: diversity of presentation. Endocr Rev 1984; 5: 456. 31.- Thomas R, Behari M, Gaikwad SB, et al. An unusual case of paroxysmal kinesigenic dyskinesia. J Clin Neurosc 2002;9:94-7. 32.- Tordjman KM, Greenman Y, Osher E, et al. Characterization of normocalcemic primary hyperparathyroidism. Am J Med 2004;117:861-3. 33.- Umpierrez G, Freire AX: Abdominal pain in patients with hyperglycemic crises. J Crit Care 17:63-67, 2002. 34.- Wegener M, Wedmann B, Langhoff T, et al. Effect of hyperthyroidism on the transit of a caloric solid-liquid meal through the stomach, the small intestine, and the colon in man. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:745-49. 383 Abdomen agudo no quirúrgico XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo Ac. Dr. Eduardo Aranda Torrelio Introducción La evaluación del paciente que presenta signos y síntomas compatibles con abdomen agudo es muy importante, porque más allá de los estudios complementarios que se soliciten para precisar la entidad causante de ello, conlleva la decisión de adoptar medidas conservadoras ó no invasivas versus la necesidad de corregir el trastorno con una intervención quirúrgica. Por otra parte, se admitirá que esa valoración puede ser muy diferente según sea aplicada por el médico general ó el especialista, o bien, si la evaluación la realiza un colega con especialidad clínica ó quirúrgica. De ahí que corresponde contar con medios de consulta como los que se propone brindar esta edición, que traduce e integra diferentes puntos de vista y de evaluación sobre las dolencias más importantes y frecuentes, causantes de un abdomen agudo no quirúrgico. En cuanto hace a los trastornos hematológicos que simulan ó hasta provocan un abdomen agudo, su descripción se restringirá a tres entidades claramente definidas y que se asocian a esa emergencia. Otras molestias que ocasionalmente pueden confundir al médico, incluyen a la esplenomegalia masiva 384 XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo (provocada por diversos trastornos: mielofibrosis, malaria, leucemia mieloide crónica, trombocitemia esencial, etc.), ruptura esplénica, hipertensión portal con várices esofágicas ó aquellas dolencias asociadas con eosinofilia y dolor abdominal recurrente, las que no corresponden en sí a este capítulo y su descripción es omitida para evitar confusión. 1.- Hemorragia intraabdominal y choque hipovolémico Definición Es el sangrado anormal y significativo, secundario a trastornos que comprometen la integridad del tracto digestivo y de localización variable, así como a anomalías de la coagulación que facilitan un sangrado persistente con riesgo de provocar choque hipovolémico. Etiología Es a cual más diversa y se condensa en el cuadro 1, con la referencia de trastornos asociados a sangrado anormal, persistente, brusco ó hasta masivo. También se considera el consumo previo o reiterado de drogas con capacidad potencial de inducir sangrado anormal, incluyendo hemorragias en tracto digestivo. Cuadro 1. Trastornos hematológicos causantes de hemorragia intra-abdominal • Trombocitopenias: aguda, crónica inmune, crónica idiopática, inducida por drogas, púrpura post-transfusional, púrpura trombocitopénica trombótica • Púrpura de Schönlein-Henoch • Anomalías adquiridas de la coagulación: hepatitis infecciosa, hepatitis neonatal, coagulación intravascular diseminada, sepsis, sangrado inducido por drogas (ej. terapia anticoagulante), síndrome urémico-hemolítico, enfermedad hemorrágica del recién nacido • Trastornos congénitos de la coagulación: hemofilia A ó B, enfermedad de von Willebrand, deficiencia cuantitativa de otros factores de coagulación, afibrinogenemia congénita, disfibrinogenemia, etc. Manifestaciones clínicas Las mismas tienen relación con sangrado agudo y progresivo, pudiéndose observar en forma gradual o simultánea: palidez mucocutánea, taquicardia, hipotensión arterial, pulsos periféricos poco perceptibles, compromiso del estado de conciencia. El síntoma de dolor abdominal es referido por el paciente cuando la hemorragia es brusca y masiva y provoca distensión abdominal. La presencia de dolor de tipo cólico se presentaría solo si hay datos de suboclusión intesti385 Abdomen agudo no quirúrgico nal secundaria al sangrado masivo. La instalación de estas manifestaciones provocará además signos de anemia aguda con palidez notoria y el médico debe sospechar hemorragia intra-abdominal cuando hay signología asociada y localizada en abdomen, realizando una exploración muy delicada para evitar mayor sangrado, especialmente si el trastorno subyacente corresponde a una anomalía adquirida ó congénita de la coagulación. Por otra parte y en un avance hacia el diagnóstico del cuadro primario pueden observarse signos de sangrado anormal en otras localizaciones, especialmente en piel y mucosas, con equimosis, petequias y hematomas, así como gingivorragias y epistaxis recurrente. Criterios diagnósticos El pilar necesario para confirmar un trastorno hemorragíparo adquirido o congénito que puede provocar sangrado intra-abdominal y consecuentemente, dolor abdominal, es la verificación de pruebas de tendencia hemorrágica que revelen resultados anormales y compatibles con determinada dolencia hematológica. Los exámenes iniciales incluirán el recuento de plaquetas, tiempo de sangría, tiempo de coagulación, tiempo de protrombina y retracción del coágulo; si los informes de esas pruebas no son suficientes y con la cooperación de un hematólogo, se solicitará: tiempo de trombina, cuantificación de fibrinógeno, fibrinopéptidos solubles, dímero-D, antitrombina-III, proteínas C y S activadas y hasta cuantificación de factores individuales de coagulación. La correlación entre la clínica y los hallazgos de laboratorio especializado posibilitarán la aproximación diagnóstica hacia un trastorno anormal de hemostasis, debiéndose aplicar las indicaciones y control oportuno para evitar mayor sangrado intra-abdominal. Manejo y tratamiento de emergencia La conducta inmediata consiste en la administración de fracciones de sangre que controlen el sangrado, según la dolencia primaria ó subyacente; ello puede incluir la aplicación de concentrados de plaquetas – preferentemente obtenidos por aféresis - , plasma fresco de reciente extracción o “congelado”, crioprecipitados e inclusive, factores individuales de coagulación si ello es posible y el paciente cursa con un trastorno congénito de coagulación. Si el sangrado es continuo y el paciente está en riesgo de presentar choque hipovolémico, se aplicarán las medidas correspondientes para la reposición inmediata de la volemia con soluciones hiperosmolares, siguiendo protocolos específicos y según cada caso en particular. 386 XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo Factores pronósticos El pronóstico es dependiente de la prontitud con la cual se sospecha la presencia de hemorragia intra-abdominal y se procede a su control con indicaciones precisas. El médico deberá contar con una historia clínica completa que le permita diagnosticar y asumir que su paciente tiene un trastorno de la coagulación que exige un tratamiento inmediato; de lo contrario, puede ocurrir choque hipovolémico y hasta el deceso del paciente al no actuar prontamente con las medidas de rigor. 2.- Crisis Hemolítica Definición Es un fenómeno agudo y consecutivo a la destrucción de una proporción significativa o aun masiva de eritrocitos, principalmente en la sangre circulante y causada por fenómenos inducidos por agentes tóxicos ó por anomalías congénitas que comprometen la sobrevivencia normal de los glóbulos rojos. Etiología En concordancia con el capítulo respectivo, el cuadro 2 describe las causas de crisis hemolíticas asociadas con dolor abdominal y que deben ser estudiadas por el médico ó el cirujano ante esa asociación semiológica. Cuadro 2. Trastornos hemolíticos asociados a dolor abdominal Crisis de anemia falciforme Esferocitosis hereditaria ó talasemia con colelitiasis y cólico biliar Porfiria intermitente aguda Síndrome HELLP (*) Infección hepática por virus (VHS, CMV, VEB, VIH) o bacterias (S. typhi, C. burnetii, Leptospira sp) o parásitos (Schistosoma sp, Plasmodium sp) u hongos (Candida sp) (*) Hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas Manifestaciones clínicas Los signos de alarma coinciden con hemólisis sostenida que provoca ictericia mucocutánea y según la entidad causante, se asocian grados diversos de dolor abdominal que en muchas ocasiones simula un verdadero abdomen agudo de resolución quirúrgica. La localización del dolor es variable, pero predomina en hipocondrio derecho, con irradiación eventual hacia la región epigástrica y flanco derecho. En la porfiria intermitente aguda el dolor es sordo y sin localización precisa. 387 Abdomen agudo no quirúrgico Criterios diagnósticos El diagnóstico descansa en la observación clínica de ictericia consecutiva a hemólisis importante junto a una eventual palidez de tegumentos, si el fenómeno es sostenido. A ello puede agregarse dolor abdominal agudo consecutivo – o no – a cólico biliar secundario a colelitiasis, aunque es importante destacar, que el dolor abdominal puede ocurrir también sin existir litiasis biliar asociada. La confirmación diagnóstica viene del procesamiento de pruebas de laboratorio y de una ecografía abdominal. A su vez debe aplicarse simultáneamente un diagnóstico diferencial con otros trastornos agudos, ya sea por la ictericia presente ó por el dolor abdominal como signos destacables, pudiendo requerir de otros exámenes de especialidad para confirmar o descartar otras entidades. Tratamiento La evidencia de una crisis hemolítica exige la aplicación de dos modalidades consecutivas de conducta para evitar complicaciones en el paciente: a. Medidas de emergencia, a partir de una valoración clínica y la exclusión de una eventual descompensación cardiovascular. Luego se solicita un hemograma completo para tener cifras actualizadas de serie roja que obliguen – o no – a la administración de paquete(s) globular(es), con pruebas previas de compatibilidad. Si se trata de pacientes “politransfundidos”, se indicarán paquetes lavados, bajo sistemas de asepsia estricta. Si el paciente no puede recibir de inmediato paquetes globulares se aplicará el “ABC” de la asistencia de emergencia, cuidando de proporcionar una oxigenación adecuada, así como evaluando rigurosamente la condición cardiovascular, a más de disponer de una vía venosa permeable para la infusión de los fluidos que se consideren necesarios. b. Tratamiento de sostén, que consiste en la asistencia al paciente en un medio hospitalario, con el registro frecuente de signos vitales, la corrección de cualquier desequilibrio hidro-electrolítico, el inicio de la vía oral para continuar y mantener el aporte de nutrientes, oxigenación por máscara ó “bigotera” según el caso en particular, reposo relativo o absoluto y otras medidas indicadas por el especialista, dependientes del diagnóstico principal. A su vez, se valorará la significación, características y magnitud del dolor abdominal coexistente o referido por el paciente, para avanzar en la precisión diagnóstica, así como en la indicación probable de analgesia según la severidad de dicho síntoma, evitando en lo posible la sedación innecesaria para no enmascarar la dolencia primaria. 388 XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo Factores pronósticos Son dependientes de complicaciones circunstanciales tales como: trombocitopenia asociada, como en el síndrome HELLP o el síndrome de Evans, el no reconocimiento de la presencia casual de un dolor abdominal de resolución quirúrgica o la omisión de investigar la presencia de colelitiasis en un paciente con diagnóstico de esferocitosis hereditaria. 3.- Purpura no trombocitopenica. Purpura de Schönlein-Henoch Definición Es una vasculitis aguda que afecta sobre todo a piel, articulaciones y tracto gastrointestinal, cuya presentación es más frecuente a edad temprana con una incidencia promedio de 10-13/100000 niños menores de 17 años; en edad pediátrica predomina en mujeres en relación 2:1. En la mayoría de los casos ocurre por única vez y tiene un curso benigno, pero se han descrito formas recurrentes relacionadas a complicaciones del cuadro inicial. Etiología No hay una causa exclusiva reconocida. En pacientes menores se reconocen antecedentes de una infección previa de vías respiratorias y menos frecuentemente del tracto digestivo, incluyendo la exposición reciente a ciertos virus (hepatitis A ó B, parvovirus B19, VIH), estreptococo beta-hemolítico del grupo A, S. aureus, algunas especies de salmonella. También hay informes que asocian la púrpura de Schönlein Henoch, con ciertos marcadores inflamatorios, como los anticuerpos antineutrófilos (ANCAs), ciertas inter-leucinas y el factor de necrosis tumoral. En otros casos se reconoce el vínculo con el consumo previo o coexistente de ciertos medicamentos (AINES, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antibióticos), alergia alimentaria e inclusive, picadura de insectos. Se ha descrito también, la existencia de un defecto genético asociado a esta entidad, cual es la deficiencia de la fracción 4 de complemento (C4). Manifestaciones clínicas Aún está vigente la tríada característica de esta vasculitis sistémica, consistente en: 1) erupción purpúrica con lesiones aisladas o confluentes que predominan en extremidades inferiores y glúteos, solevantadas a la palpación y diferentes de las petequias clásicas, 2) dolor abdominal episódico o tipo cólico y 3) artralgias de diversa localización con artritis de tipo inflamatorio. Estos signos y síntomas pueden acompañarse de datos clínicos descritos en pacientes con glomerulonefritis. 389 Abdomen agudo no quirúrgico Criterios diagnósticos Para evaluar satisfactoriamente a un paciente con esta entidad y el cuadro clínico descrito, se solicitarán algunos exámenes complementarios: hemograma completo con recuento de plaquetas, examen general de orina, cultivo de exudado faríngeo, serología para estreptococo (streptozyma o antiestreptolisinas “O”), proteína C reactiva, creatinina sérica, nitrógeno ureico en sangre. En pacientes con síntomas gastrointestinales persistentes, puede requerirse la cuantificación de factor XIII, por haberse demostrado su deficiencia en esta entidad y ante ello, deberá indicarse el concentrado de dicho factor de coagulación. En 1990, el Colegio Americano de Reumatología publicó los criterios diagnósticos para la púrpura de Schönlein-Henoch, los mismos que aún están vigentes y consisten en: a) púrpura palpable con lesiones cutáneas hemorrágicas y diferentes de la trombocitopenia; b) edad de 20 años o menos al inicio de los síntomas de la entidad; c) dolor abdominal difuso de origen intestinal, que empeora con los alimentos, asociado a isquemia tisular que provoca diarrea sanguinolenta y d) cambios histológicos con depósito de granulocitos en las paredes de arteriolas y vénulas. En la piel puede observarse una vasculitis leucocitoclástica con la infiltración perivascular ya descrita; en otros casos, hay necrosis de los vasos sanguíneos pequeños, además de trombos plaquetarios, con depósitos de inmunoglobulina A. Si se practica una biopsia renal, puede constatarse parénquima renal conservado o hallazgos compatibles con una glomerulonefritis proliferativa endocapilar. Si la proliferación celular es extracapilar, se asume un daño renal más extenso con depósito mesangial de Ig A, Ig G , C3 y fibrina. A más de ello, se demostró que en pacientes con compromiso renal, la proteinuria es un marcador de daño renal y exige un seguimiento a largo plazo. En los casos de compromiso abdominal severo y abdomen agudo, la ultrasonografía abdominal, la radiología y la tomografía abdominal son útiles para excluir las complicaciones: intususcepción o perforación intestinal. Diagnóstico diferencial En pacientes mayores, se distinguirá de la granulomatosis de Wegener; en otros casos, con la poliarteritis microscópica, eritema multiforme, vasculitis inducida por drogas, sepsis, meningococcemia, trastornos de la coagulación, púrpuras trombocitopénicas y lupus eritematoso diseminado; en relación a esta última patología, la púrpura de Schönlein-Henoch, puede constituirse en el episodio inicial de esa entidad. 390 XI Trastornos Hematológicos que simulan Abdomen Agudo Tratamiento En la mayoría de los casos, el manejo puede ser ambulatorio y consistente en analgésicos clásicos para aliviar las artralgias y el dolor abdominal, reposo relativo y una dieta blanca. A partir de entonces, se vigilará la presencia de complicaciones abdominales eventuales, tales como la intususcepción, hemorragia o perforación intestinal o bien datos de compromiso renal. En este aspecto, aún está en controversia la indicación temprana de corticoesteroides (prednisona a dosis usuales ó bolos de metilprednisolona), ante la evidencia de nefritis o molestias gastrointestinales persistentes, según cada caso en particular. Más allá de ello, hay innumerables informes basados en evidencias ó con niveles pobres de evidencia, acerca del uso de: ciclosporina A, dapsona, pulsos de metilprednisolona o uroquinasa, gammaglobulina por vía intravenosa, ciclofosfamida, mofetil-micofenolato, azathioprina. En casos con nefritis progresiva se intentó la plasmaféresis sola o asociada a dipiridamol y warfarina sódica, ciproheptadina, aceite de pescado e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (enalapril, cilazapril) para controlar la hipertensión. Si en el paciente se evidencia compromiso renal en algún grado, se impone su seguimiento por seis o más meses, hasta definir la remisión de esa complicación o su manejo por nefrología. Factores pronósticos Ya se señaló que la mayoría de pacientes con púrpura de Schönlein-Henoch tienen un curso benigno y autolimitado; sin embargo, el médico general o el especialista debe advertir la presentación eventual de complicaciones que modificarían su pronóstico, teniendo entre ellas a las complicaciones digestivas: intususcepción o perforación intestinal, esta última por su gravedad, puede conducir a complicaciones secundarias graves: sepsis, hemorragia alveolar difusa, neumonía intersticial, nefritis aguda con proteinuria persistente y raramente, vasculitis cerebral, hemorragia intracerebral, neuropatía periférica, hemorragia pulmonar, pancreatitis, colecistitis aguda, epidídimo-orquitis y otras. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Barton JR, Sibai BM. Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets syndrome. Clin Perinatol 2004;31:807-33. 2.- Baxter JK, Weinstein L. HELLP syndrome: The state of the art. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:838-45. 3.- Blanchette V, Bolton-Maggs P. Childhood Immune Thrombocytopenic Purpura: Diagnosis and management. Hematol Oncol Clin N Am 2010;24:249-73. 4.- Bodganović R. Henoch-Schönlein purpura nephritis in children: risk factors, prevention and treatment. Acta Paediatr 2009;98:1882-9. 5.- Coller BS, Schneiderman PI. Clinical Evaluation of Hemorrhagic Disorders: The Bleeding 391 Abdomen agudo no quirúrgico History and Differential Diagnosis of Purpura. En: Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, Furie B, Silberstein LE, McGlave PM, Heslop HE, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia:Churchill Livingstone Elsevier;2008. p. 1851-76. 6.- Esposti SD, Reinus JF. Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count (HELLP) Syndrome. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran´s Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9th ed. Philadelphia :Saunders & Elsevier; 2010. p. 632-4. 7.- Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, et al. Massive gastrointestinal hemorrhage in isolated intestinal Henoch-Schönlein purpura with response to intravenous immunoglobulin infusion. Eur J Pediatr 2007;166:915-9. 8.- Kriz N, Rinder CS, Rinder HM. Physiology of Hemostasis: With Relevance to Current and Future Laboratory Testing. Clin Lab Med 2009;29:159-74. 9.- Lee PHA, Gallo RL. The vascular purpuras. En: Lichtman MA, Kipps TJ, Kaushansky K, Beutler E, Seligsohn U, Prchal JT, eds. Williams – Hematology. 7th ed. New York:McGrawHill Medical Publishing Division; 2006. p. 1857-66. 10.-Lombardi F, Quitadamo AL, Notarangelo LD, et al. Varicella Zoster Virus-induced Hemolytic Crisis in an Infant with Severe Vitamin B 12 Deficiency. J Pediatr Hematol Oncol 2010;32:317-8. 11.- Mantadakis E, Bezzirgiannidou Z, Martinis G, et al. Recurrence of Paroxismal Cold Hemoglobinuria in a Boy after Physical Cooling for Fever. J Pediatr Hematol Oncol 2011;33:40-2. 12.- Mousa SA, Quari MH. Diagnosis and management of sickle cell disorders. Methods Mol Biol 2010;663:291-307. 13.- Scott JP, Montgomery RR. Hemorrhagic and Thrombotic Diseases. Hemostasis. Clinical and Laboratory Evaluation in Hemostasis. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia:Saunders/Elsevier;2007. p. 2062-5. 14.- Shin J, Lee JS. Severe gastrointestinal vasculitis in Henoch-Schoenlein purpura: pathophysiologic mechanisms, the diagnostic value of actor XIII, and therapeutic options. Eur J Pediatr 2007;166:1199-200. 15.- Sibai BM. Diagnosis, Controversies, and Management of the Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, and Low Platelet Count. Obstet Gynecol 2004; 103:981-91. 16.- Smith G. Management of Henoch-Schönlein purpura. Paediatrics and Child Health 2008;18:358-63. 17.- Wagenman BL, Townsend KT, Mathew P, et al. The Laboratory Approach to Inherited and Acquired Coagulation Factor Deficiencies. Clin Lab Med 2009;29:229-52. 18.- Wu ML. Acute hemolysis caused by incidental trichlorfon exposure. M Chin Med Assoc 2009;72:214-8. 19.- Zaffanello M, Fanos V. Treatment-based literature of Henoch-Schönlein purpura nephritis in childhood. Pediatr Nephrol 2009;24:1901-11. 392 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo Andrei Miranda Miranda Introducción y consideraciones anátomofuncionales Se conoce que el pulmón y la pleura visceral adyacente carecen de receptores para los estímulos dolorosos, el dolor se hace evidente cuando existe compromiso de la pared torácica, la pleura parietal, diafragma y ciertas estructuras del mediastino. Por otro lado, la inervación del abdomen superior y la región torácica inferior ( bases pulmonares y pleuras, pericardio, diafragma, parrilla costal) es compartida, de esta manera se explica como una enfermedad de localización torácica puede manifestarse clínicamente con dolor abdominal, especialmente referido a un área, que topográficamente corresponde a lo que los clásicos denominaban como región tóraco-abdominal de Gregoire, área comprendida entre una línea superior que pasa por la base del apéndice xifoides y la punta de las escápulas, y otra inferior que pasa por el ombligo y las últimas costillas (Fig. 1). La particularidad semiológica que puede ayudar a orientar el diagnóstico de patología pleuropulmonar con manifestaciones de abdomen agudo, es que el dolor de origen torácico, se exacerba con la tos y los movimientos respiratorios profundos y en general se asocia a otros síntomas y signos respiratorios (tos, expectoración, disnea). Por otro lado, la hipertonía muscular abdominal refleja suele disminuir y hasta desaparecer durante la inspiración profunda. Ocasionalmente el dolor reflejo, puede afectar todo el abdomen o un hemiabdomen, como ocurre cuando una neumonía basal derecha o una pleuritis Figura 1. Región tóraco-abdominal de Gregoire9 393 Abdomen agudo no quirúrgico aguda, pueden ser confundidas con una apendicitis aguda, especialmente en los niños y adolescentes. Enfermedades de origen pleuropulmonar que pueden manifestarse clinicamente como un abdomen agudo I. Neumonía Introducción Las alteraciones infecciosas y/o inflamatorias del parénquima pulmonar, sobre todo si afectan a lóbulos inferiores, pueden provocar dolor reflejo abdominal que puede confundirse con patología de vísceras abdominales. Así mismo, algunos resultados de laboratorio pueden mostrar alteración de los parámetros de valoración de diversa patología gastrointestinal, lo que podría confundir aún más el diagnóstico. Concepto Se denomina neumonía, en general, a la inflamación/infección del tejido pulmonar. Puede afectar predominantemente a los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), al intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Epidemiología Desde el punto de vista epidemiológico la neumonía se divide en dos grandes grupos: la neumonía adquirida en la comunidad (a las cuales nos referiremos en este trabajo) y la neumonía intrahospitalaria. La incidencia real de la neumonía adquirida en la comunidad es difícil de precisar, por no tratarse de una enfermedad de declaración obligatoria y no requerir hospitalización la mayoría de las veces. No obstante, se estima que afecta a 1 de cada 1000 personas de la población, de las cuales, un 7 % requiere una admisión. En la época preantibiótica, esta enfermedad alcanzó índices de mortalidad entre 20 y 40 %, sin embargo, 60 años después, aún con el desarrollo de la antibioticoterapia, la mortalidad global es de alrededor del 5 %, sube a 15-25 % en pacientes hospitalizados y puede alcanzar un 30-50 % en aquéllos que necesitan tratamiento en la unidad de cuidados intensivos. Etiologia y etiopatogenia Se conoce una amplia gama de microorganismos responsables de la neumonía adquirida en la comunidad, encabezados por el Streptococcus pneumoniae (40-60 %), Mycoplasma pneumoniae (20 %) y Chlamydia pneumoniae, Le394 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo gionella pneumophila (5-15%) y virus (15 %). Menos frecuentes son: Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Stafilococcus aureus, anaerobios, protozoaria (Pneumocystis carinii, toxoplasma), flora mixta (combinaciones virus-bacterias, grampositivos-gramnegativos, aerobios-anaerobios, combinaciones de virus), una de las combinaciones más frecuentes es S. pneumoniaeH. influenzae. La edad es un factor primordial en la etiopatogenia. La enfermedad afecta a individuos de cualquier edad sin diferencia de sexo, pero, a partir de la cuarta década de la vida, la incidencia de la neumonía asciende paulatinamente y llega a la cúspide en pacientes mayores de 65 años. A pesar de no estar totalmente definida la edad de comienzo de la llamada senectud inmunológica, se sabe que una serie de procesos como son la pérdida del reflejo tusígeno, la alteración del aclaramiento mucociliar, y la reducción de la inmunidad sistémica, aparecen en esta etapa de la vida, predisponiendo al paciente anciano a ser atacado por una serie de microorganismos, los cuales no tienen suficiente invasividad para vencer un aparato inmunológico intacto como lo tiene el joven o el adulto joven. Por estas razones, la edad avanzada es el mayor factor de riesgo que predispone a la alta incidencia y mortalidad por neumonía. La senectud inmunológica se ve potenciada por una serie de enfermedades o estados asociados: diabetes mellitus, enfermedad pulmonar crónica, neoplasias, alcoholismo, desnutrición, insuficiencia cardíaca, etc. En el presente capítulo, desarrollaremos en especial la neumonía neumocócica, por ser la de más frecuente presentación clínica, y por otro lado, en el tema que nos interesa, es la responsable de ser el proceso infeccioso pulmonar, con mayor manifestación clínica abdominal. Neumonía basal y abdomen agudo La neumonía en ocasiones, suele dar lugar a confusión diagnóstica, especialmente cuando se presenta en niños, adolescentes y ancianos afectando al lóbulo inferior derecho. El dolor abdominal puede ser el síntoma principal e inicial, en tanto que los síntomas torácicos se instalan en forma más tardía. Clínica Los elementos clínicos de la neumonía son bastante característicos, incluyen: tos, expectoración purulenta, fiebre, dolor en punta de costado, disnea y en ocasiones hemoptisis, acompañados de estertores húmedos en uno o ambos campos pulmonares. Estos elementos son más evidentes en el adulto joven que en el anciano. En estos últimos, la signo-sintomatología puede ser mucho 395 Abdomen agudo no quirúrgico más solapada o estar totalmente ausente, puede faltar la fiebre hasta en un 20 % de los casos, la expectoración en un 10 a 30 %. En muchas ocasiones en el anciano, los síntomas suelen ser únicamente de tipo neurológico. En otras ocasiones, la clínica no es característica, razón por la cual, se califican como neumonías "atípicas", pudiendo existir: tos seca pertinaz y seca, cefalea, fiebre moderada, artromialgias y quebrantamiento general. O bien: síntomas extrapulmonares -de probable origen autoinmune-, como otitis, miringitis bullosa, eritema multiforme, anemia hemolítica u otros (meningoencefalitis, síndrome de Guillain Barre, miopericarditis, etc.). En el común de los casos, el cuadro clínico corresponde a un síndrome febril agudo, con escalofríos y diaforesis. Es característico el “dolor en puntada de costado” -ocasionado por la irritación de la pleura parietal-, transfixiante, punzante, de gran intensidad y limita la inspiración profunda (tope inspiratorio). Lo particular es que este dolor puede intensificarse con los accesos de tos, los movimientos respiratorios profundos y los cambios posturales. Secundariamente puede ocurrir la inflamación e irritación de los nervios intercostales -hasta el 12º dorsal-, desencadenando muchas veces, dolor e hipertonía a nivel de la musculatura abdominal ipsilateral, pudiendo irradiarse inclusive hasta la fosa iliaca. En el lado derecho puede impresionar como una apendicitis aguda, especialmente en los niños, en los que además, ocasionalmente, pueden existir náuseas, vómitos e hipersensibilidad abdominal, siendo a veces difícil el diagnóstico diferencial, especialmente en la fase inicial, pues los signos torácicos aparecen en forma tardía. En la etiología estafilocócica, la distensión abdominal es a veces el primer signo de una neumonía, particularmente en los niños. En casos raros se ha descrito incluso ictericia, probablemente por irritación diafragmática severa, la que por vecindad provocaría inflamación hepática. La inspección y el examen físico cuidadoso, revelarán la disminución de los movimientos respiratorios -especialmente en el hemitórax afectado-, la facies febril, aleteo nasal, cianosis de labios y subungueal, rubor en las mejillas y disnea de grado variable -con o sin cianosis-, tos y expectoración herrumbrosa, que son manifestaciones de gran utilidad diagnóstica en la neumonía. Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, corroborado por imágenes. La radiografía de tórax continúa siendo el examen de elección con este propósito (Figura 2). 396 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo Figura 2. Radiografía de tórax PA que demuestra opacidad en región basal derecha compatible con neumonía. Consideraciones terapeúticas Es muy importante determinar que pacientes deben ser hospitalizados y cuáles pueden llevar tratamiento ambulatorio, por el riesgo que corre todo paciente hospitalizado de contraer una infección nosocomial y porque los costos con la hospitalización se multiplican 15 a 20 veces. Infinidad de estudios han propuesto múltiples esquemas terapéuticos, no obstante, casi todos coinciden en la estratificación previa del paciente, porque en la gran mayoría de casos, el tratamiento inicial es empírico. Todos coinciden en que el parámetro más importante es el estado inmunológico del paciente, importante en el enfoque etiológico, terapéutico y pronóstico, pues el desarrollo de esta afección obedece fundamentalmente a la situación que resulte del enfrentamiento entre la capacidad de la inmunidad del huésped y la virulencia de las bacterias. Hoy se sabe que los microorganismos más frecuentes que afectan al adulto joven con neumonía adquirida en la comunidad son: Streptococcus neumoniae, Mycoplasma neumoniae y virus, los cuales frente a un sistema inmunológico intacto pueden ser eliminados con antibióticos bacteriostáticos. Sin embargo, el espectro de microorganismos en el anciano es muy amplio e incluye a: Stafilococcus aureus, bacilos entéricos gramnegativos, H. influenzae, C. pneumoniae, L. pneumophila, anaerobios e incluso flora mixta. Por esta razón, la monoterapia no tiene buenos resultados, a no ser que sea de amplio espectro (cefalosporinas de segunda y tercera generación, amoxicilina-ácido clavulánico). Sin embargo, aún así, no se cubre todo el espectro, quedarían fuera de alcance patógenos tan agresivos como: legionella, clamydia, mycoplasma, etc. Es aquí donde desempeñan un importante papel los macrólidos, las quinolonas y la rifampicina. En algunos esquemas terapéuticos se recomienda el uso de la penicilina o macrólidos, en neumonía adquirida en la comunidad sin criterio de hospitalización, debido a la alta probabilidad de que el neumococo es el agente causal. No obstante, en la mayoría de los países actualmente existen cepas de neumococo resistentes a la penicilina. En los pacientes con criterios de ingreso, el 397 Abdomen agudo no quirúrgico tema es más complejo, pues la demora en el inicio del tratamiento está descrita como un elemento de mal pronóstico. Basados en varios elementos, existe acuerdo en que la antibioticoterapia de elección en la neumonía adquirida en la comunidad, en el adolescente y el adulto joven son los macrólidos. En el paciente menor de 60 años sin criterio de hospitalización, se proponen varios esquemas posibles: macrólidos, bencilpenicilina, sulfametoxazol-trimetoprim, amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas de 2a o 3a generación. En el paciente con criterio de hospitalización, son múltiples los esquemas recomendados con buenos resultados: amoxicilina/ácido clavulánico/ macrólidos, penicilina/quinolonas, cefalosporinas 2a o 3a generación/macrólidos. En los pacientes con criterios de cuidado intensivo se recomienda: penicilinas antipseudomona, quinolonas/aminoglucósidos o macrólidos, cefalosporinas antipseudomona, imipenem. Teniendo en cuenta los resultados de estos estudios, y nuestra experiencia, podríamos sugerir en nuestros pacientes con neumonía adquirida en la comunidad: neumonía en el adulto joven: eritromicina. Neumonía en el paciente menor de 60 años sin enfermedad asociada ni criterio de hospitalización: eritromicina o penicilina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumonía del anciano con criterio de hospitalización: Penicilina o Cefazolina/sulfametoxazol-trimetoprim. Neumonía severa del anciano: Cefalosporinas de 3a generación/macrólidos o aminoglucósidos. II. Derrame pleural Concepto Se entiende por derrame pleural (DP), al acumulo patológico de líquido en el espacio existente entre la pleura visceral y parietal, que se produce "cuando la velocidad de formación supera a la de absorción", siendo reflejo de múltiples situaciones patológicas, pulmonares, pleurales o extra pulmonares. Las enfermedades pleurales en general y en particular, el DP de localización supradiafragmática, pueden ocasionalmente provocar dentro de su sintomatología, dolor en hemiabdomen del lado afectado, pudiendo ser causa de confusión diagnóstica con un abdomen agudo. Fisiopatología El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el drenaje linfático, 398 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo que permiten la entrada y salida de líquido y proteínas en forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de proteínas. Al ocurrir un desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica es cuando se favorece a la formación de líquido en el espacio pleural. Seis son los mecanismos responsables de la formación de un DP: 1. 2. 3. 4. 5. Incremento en la presión hidrostática capilar Disminución de la presión oncótica capilar Disminución de la presión del espacio pleural Incremento en la permeabilidad vascular Compromiso del drenaje linfático Paso de líquido desde el espacio peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) en el diafragma. Clasificación y etiología (Cuadro 1) Según el mecanismo patogénico implicado, el DP se divide en: Trasudado: Están alterados los factores sistémicos que influyen en la absorción o formación del líquido pleural). Exudado: Existen trastornos en la superficie pleural, capilares y linfáticos locales). Cuadro 1. Etiología del derrame pleural TRASUDADOEXUDADO Insuficiencia cardiaca congestiva Infecciones: bacterianas, virus, TB, hongos, parásitos Cirrosis con ascitis Neoplasias: primarias, metastásicas Tromboembolismo pulmonar. Enfermedades del tejido conectivo Mixedema. Síndrome nefrótico Enfermedades vasculares Obstrucción de vena cava superior. Enfermedades metabólicas: uremia. Patología digestiva: Ruptura esofágica, pancreatitis aguda, cirugía Atelectasia precoz (aguda) Abdominal 399 Abdomen agudo no quirúrgico Clínica El “dolor pleurítico” ocasionado por el compromiso pleural parietal es característico y se ha denominado “puntada de costado”, es transfixiante, punzante, de gran intensidad y limita la inspiración profunda (tope inspiratorio) y sus causas pueden ser prácticamente todas las enfermedades de la pleura, el neumotórax y la neumonía con derrame. Entre los síntomas más importantes del DP destacan justamente el dolor pleurítico, la disnea, tos seca y en lo que interesa al abdomen agudo, ocasionalmente puede existir dolor abdominal reflejo, con las características ya mencionadas en la introducción. Al examen físico destacan una discreta disminución de la expansión respiratoria del hemitórax comprometido, matidez, disminución de las excursiones respiratorias, disminución de murmullo vesicular, roce pleural, soplo espiratorio en “E”, egofonía y pectoriloquia áfona. La anatomía y fundamentos fisiopatológicos para explicar la manifestación de dolor abdominal referido es similar que la descrita para la neumonía basal aguda. Las manifestaciones clínicas se asemejan a las de la neumonía basal aguda, incorporándose ocasionalmente rigidez de la pared abdominal en el hemiabdomen superior y vómitos. Ciertas características de la enfermedad son detectadas por una anamnesis completa y un examen físico acucioso. Los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico y la disnea. Como el abombamiento del hemitórax correspondiente en los casos asociados a un derrame pleural significativo, la hiperestesia cutánea y a la palpación la disminución o abolición de las vibraciones vocales y el frote pleural. A la percusión la disminución de la sonoridad pulmonar hasta la matidez cuando hay derrame, a la auscultación podrán detectarse examinando con cuidado el soplo pleural, la disminución o desaparición del murmullo vesicular y otros signos peculiares propios de la especialidad de neumología. Diagnóstico La radiografía de tórax (Fig. 3), demuestra: velamiento homogéneo en las zonas dependientes del pulmón. Línea de Damoisseau, que permite detectar derrames pequeños, alteraciones simultáneas cardiacopulmonares, tabicamientos y desplazamiento mediastínico. La imagen típica de DP incluye: obliteración del seno costofrénico lateral y posterior, menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático y borramiento del hemidiafragma correspondiente. En los casos masivos se puede encontrar: opacidad de un hemidiafragma, separación 400 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo Figura 3. Radiografía de tórax PA: hallazgos típicos de derrame pleural izquierdo. de espacios intercostales, desviación contralateral del mediastino y ausencia de broncograma aéreo, como muestra la TC torácica de la figura 4. Figura 4. TC torácica: Derrame pleural bilateral masivo. La ecografía torácica, es útil en el diagnóstico de DP enquistados. La tóracocentesis diagnóstica podrá indicarse en los casos que así lo exijan, determinando los criterios de Light para calificar a un DP como un exudado o trasudado (Cuadro 2). Cuadro 2. Criterios de Light (Sensibilidad: 99%. Especificidad: 98%). Se trata de un exudado si existen uno o más de los siguientes criterios: • Proteinas líquido pleural/proteinas plasma: >0,5 • LDH líquido pleural/LDH plasma: >0,6 • LDH líquido pleural >2/3 valor superior normal de LDH plasma. En relación al abdomen agudo vale la pena destacar que en la pancreatitis aguda grave, frecuentemente existe un DP asociado, afectando especialmente el hemitórax izquierdo, pudiendo ser bilateral. La tóracocentesis diagnóstica apoya esta posibilidad cuando existe un predominio de polimorfonucleares, la amilasa es dos veces mayor en relación a la amilasa plasmática, y el pH es mayor a 7.3. Tratamiento La conducta terapéutica depende principalmente de la causa del DP. En general, en los trasudados se debe manejar la enfermedad de base causante del 401 Abdomen agudo no quirúrgico incremento en la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica. La tóracocentesis terapéutica con el propósito de evacuación del derrame se indica cuando éste es importante y responsable de los síntomas del paciente, en general, no se deben evacuar más de 1000 a 1500 ml en un solo procedimiento, ya que puede producirse un edema pulmonar o hipotensión severa. En el caso de los exudados, el tratamiento también va enfocado a la causa del DP. En el caso de empiema pleural, es imperativa la colocación de un tubo de drenaje en el tórax y antibioticoterapia fundamentada en el resultado de los cultivos, ocasionalmente es necesario el tratamiento quirúrgico. III. Tromboembolismo pulmonar Introducción y concepto El tromboembolismo pulmonar (TEP), también llamado Accidente Vascular Pulmonar, es una entidad de difícil diagnóstico, se refiere a la obstrucción aguda o crónica de la arteria pulmonar, como consecuencia de alguna enfermedad extrapulmonar y cuyo componente principal, es la formación de coágulos. Cuando el compromiso tromboembólico afecta las regiones inferiores del pulmón, por contigüidad –irritación del diafragma- puede manifestarse por síntomas abdominales, especialmente dolor abdominal agudo o íleo intestinal, simulando un cuadro de abdomen agudo. Etiología Por definición, ésta entidad implica etiológicamente una trombosis venosa sistémica. Como describió Virchow hace ya más de un siglo, esta situación contempla: estasis venosa, lesión de la capa íntima de los vasos y una alteración del sistema hemostático–fibrinolítico. Factores de riesgo En el cuadro 3, se destacan los factores de riesgo más importantes involucrados en la etiopatogenia del TEP. La edad, los antecedentes quirúrgicos y traumáticos, la inmovilidad, el embarazo y puerperio, el consumo de cierto tipo de medicamentos (anticonceptivos orales, hormonas y antipsicóticos), las neoplasias digestivas el síndrome antifosfolipídico y factores de tipo congénito (déficit de antitrombina III, desfibrinogenemia, etc.). En ocasiones el émbolo no es hemático y puede ser un émbolo séptico (endocarditis bacteriana), graso (politraumatismo), líquido amniótico, émbolo neoplásico, parasitario (formas inmaduras de Ascaris lumbricoides, Stron402 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo Cuadro 3. Factores de Riesgo para el desarrollo de tromboembolismo venoso Estasis venosa Injuria endotelial Hipercoagulabilidad Inmovilidad Trauma Alteraciones del plasminógeno Edad avanzada Cirugía reciente Síndrome antifosfolipídico Enfermedad varicosa Sepsis Cáncer Embarazo y puerperio Trombosis venosa Anticonceptivos orales Insuficiencia cardíaca congestiva Abdomen agudo Policitemia/eritrocitosis Obesidad Trombocitosis congénita gyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Toxocara canis, Paragonimus especies y probablemente Wuchereia bancrofti y Brugia malawi), émbolo trofoblástico (embarazo), gaseoso, cuerpos y sustancias extrañas (talco, almidón, celulosa). Clínica Los síntomas y signos son inespecíficos y de baja sensibilidad, siendo la mayoría de los casos asintomáticos. Lo más importante es sospechar la enfermedad. En el cuadro 4, se mencionan los síntomas y signos más importantes del TEP. Los más frecuentemente encontrados son: disnea (73%), dolor pleurítico (66%), taquipnea (70%) y crépitos (51%). Otros síntomas: tos, hemoptisis, taquicardia, 4º ruido, aumento del componente pulmonar del 2º ruido. Ocasionalmente puede manifestarse por dolor abdominal e incluso la presencia de ileo reflejo, como consecuencia de la irritación diafragmática de vecindad. En esta situación, alguna vez puede confundirse inclusive con un abdomen agudo, el mismo que cede una vez haya mejorado la circulación pulmonar y por lo tanto el proceso inflamatorio adyacente. Existen 3 síndromes clínicos en los debe considerarse el diagnóstico de TEP: a) Disnea aguda de causa desconocida: súbita, con taquipnea y taquicardia, ECG y radiografía de tórax normal. b) Hemoptisis y/o dolor pleurítico: mayor probabilidad si presenta 3 de estos 4 signos: dolor pleurítico, disnea, hemoptisis e infiltrado radiológico. c) Shock cardiogénico: compromiso de conciencia, angustia, disnea, dolor torácico opresivo y signos de shock. 403 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 4. Tromboembolismo pulmonar Signos y síntomas más frecuentes Síntomas (%) Signos(%) Disnea de aparición súbita 84 Taquipnea (> 20) 85 Dolor torácico pleurítico 76 Taquicardia (> 100) 58 Tos50 Aumento del 2º tono pulmonar 57 Dolor en miembros inferiores (piernas) 39 Estertores pulmonares 55 Sudoración, ansiedad Fiebre > 37.5ºC 50 Hemoptisis28 Trombosis venosa profunda (M I) 41 Dolor no pleurítico Roce pleural 18 36 17 Síncope13 Cianosis18 Palpitaciones10 Hepatomegalia10 Dolor anginoso Reflujo hepato-yugular 1 5 Diagnóstico diferencial Hay que considerar en especial, las siguientes enfermedades: 1. Infarto agudo de miocardio, angina inestable 2. Insuficiencia cardíaca congestiva 3.Pericarditis 4. Pneumonía, bronquitis, exacerbación de EPOC 5.Asma 6. Hipertensión pulmonar primaria 7. Fractura costal, neumotórax 8. Costocondritis, dolor musculoesquelético 9. Abdomen Agudo Diagnóstico En general, el diagnóstico de TEP es difícil, ya que la clínica, la radiología y pruebas complementarias no tienen elevada sensibilidad ni especificidad, a excepción de la arteriografía, que es el estudio diagnóstico gold standard. La principal utilidad de la radiografía de tórax es el descartar otras enfermedades con síntomas similares, siendo normal en un 12% de los casos. Las alteraciones inespecíficas pueden ser: ascenso diafragmático, desplazamiento de cisuras, atelectasia o hemorragia intraalveolar, derrame pleural, engrosamiento hiliares, zonas de hipovascularización y crecimiento de cavidades derechas. 404 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo Los gases arteriales no confirman el diagnóstico. Una PaO2 normal no descarta TEP. Lo más frecuente es encontrar hipoxemia, luego hipocapnia y alcalosis respiratoria. El electrocardiograma descarta en general infarto agudo de miocardio o pericarditis. Muestra alteraciones inespecíficas del segmento ST o de la onda T, sobrecarga derecha: S en D1, Q en V3 y T(-) en V3 (S1 Q3 T3), eje desviado a la derecha. La cintigrafía de ventilación y perfusión pulmonar es uno de los exámenes no invasivos más útiles en búsqueda de TEP. Una cintigrafía normal, descarta TEP con un valor predictivo negativo del 91 al 96%. Cuando la probabilidad de TEP es alta, el valor predictivo positivo es del 90 al 96%. El ultrasonido de las venas periféricas detecta cerca de 100% de las trombosis venosas profundas proximales, aumentando su rendimiento con doppler (89100% de sensibilidad y especificidad). Aunque tiene una baja capacidad en la detección de trombosis proximal asintomática y trombosis distal. La angiografía pulmonar constituye el gold standard en el diagnóstico de TEP. Se indica inicialmente en embolias masivas o en sospecha de embolia en pacientes con reserva cardiopulmonar disminuida. O bien, cuando la sospecha es alta y métodos previos han sido negativos. La utilidad del Dímero D –un producto de degradación de la malla de fibrina-, se interpretan los valores de la siguiente manera: a. >500 ng/ml no es diagnóstico de TEP (inespecífico). b. <500ng/ml descarta TEP (valor predictivo negativo: 94-98%). Es de muy poca utilidad cuando existe el antecedente de cirugía reciente o cáncer, en ambas condiciones se encuentran títulos elevados. La TC helicoidal con contraste intravenoso (Fig. 5), tiene una sensibilidad de 65-98% y una especificidad >90%. Su real valor en el diagnóstico de TEP es aún controvertido, se estima que podría llegar a reemplazar la angiografía. Sus hallazgos se corroboran en la mayoría de los casos con los demostrados por la anatomía patológica. Tratamiento Es importante iniciar el tratamiento anticoagulante lo antes posible, pues se ha visto que conseguir una anticoagulación adecuada en las primeras 24 horas de 405 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 5. TC torácica helicoidal con contraste endovenoso: hallazgos característicos de tromboembolismo pulmonar. evolución del TEP tiene una influencia favorable en el pronóstico. Por tanto, además de las medidas generales de soporte, en tanto se confirma el diagnóstico, la actitud general debe ser la siguiente: • Sospecha clínica alta (o ecografía positiva): Anticoagulación • Sospecha intermedia, sin factores de riesgo importantes para sangrado : Anticoagulación • Factores de riesgo importantes de sangrado: No anticoagulación. • Sospecha clínica baja: No anticoagulación ( se puede considerar administrar HBPM a dosis profiláctica) • TEP masivo: manejo en UCI y considerar la posibilidad de trombolisis y excepcionalmente cirugía. La anticoagulación con heparina es el tratamiento estándar del TEP. Tradicionalmente se usa heparina no fraccionada intravenosa, siendo la perfusión continua preferible a las dosis intermitentes. También en los últimos años, ha sido claramente demostrada, la utilidad de la heparina de bajo peso molecular en el tratamiento del TEP. Dada la comodidad de administración y menores efectos secundarios, es preferible el uso de la heparina de bajo peso molecular a la heparina no fraccionada, excepto en: a) pacientes con alto riesgo de hemorragia (la acción de la heparina no fraccionada es revertida más fácilmente), b) obesos, en los que puede ser difícil precisar cuál es la dosis adecuada c) insuficiencia renal grave (aclaramiento <30 ml/ min), d) TEP masivo con inestabilidad hemodinámica. En relación a los anticoagulantes orales, se recomienda, en los pacientes inestables o con mayor riesgo de sangrado, iniciar la warfarina al cuarto día de tratamiento con heparina. En los demás pacientes, iniciar warfarina casi simultáneamente con heparina, lo que permite acortar la estancia hospitalaria. 406 XII Enfermedades Pleuropulmonares que se manifiestan como Abdomen Agudo En cualquier caso hay que tener en cuenta que: a) la heparina se debe mantener un mínimo de 5 días, b) ambos fármacos deben combinarse un mínimo de 4 días, hasta que se alcance un INR adecuado durante al menos 2 días. No está establecido cuál es la duración ideal de la anticoagulación. En general, se recomienda mantenerla 6 meses. Excepciones: a) pacientes con cuadros de hipercoagulabilidad hereditarios o adquiridos o que han tenido otros episodios tromboembólicos previos, en los que puede estar indicada la anticoagulación durante 1-2 años, o incluso de forma indefinida, b) pacientes menores de 60 años y en los que la enfermedad tromboembólica se produce en relación con un factor desencadenante resuelto, en los que es suficiente mantener la anticoagulación durante 6-12 semanas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Briones A, Nauffal D, Villa P. Características clínicas y prevalencia de los estados de hipercoagulabilidad en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa. Med Clin 2001;116:201-5. 2.- Celli, Bartolome R. Diseases of the diaphragm, chest wall, pleura, and mediastinum. Cecil Medicine . 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2007. 3.- Cina G, Pennestri F. Clinical and instrumental diagnosis of pulmonary embolism. Rays 1996;21:340-51. 4.- Come PC. Echocardiographic evaluation of pulmonary embolism and its response to therapeutic interventions. Chest 1992;101:151S. 5.- Comess KA, DeRook FA, Rusell ML, et al. The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac arrest with pulse less electrical activity. Am J Med 2000;109:351-6. 6.- Kasper W, Konstantinides S, Geibel A, et al. Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. J Am Coll Cardiol 1997;30:1165-71. 7.- Light RW. Management of pleural effusions. J Formos Med Assoc 2000; 99: 523-31. 8. Lane DA, Mannucci PM, Bauer, et al. Inherited thrombophilia: part 1. Thromb Haemost 1996;76:651-62. 9. Navarro A. Diagnóstico del abdomen agudo quirúrgico, 1ª ed. La Paz, Bolivia. Edición Prográfica “Promoción educativa”, 1985. 10.- Pleural effusion. The Pulmonology Channel website. Available at: http://www.pulmonologychannel.com/ . 11.- Soloff LA, Rodman T. Acute pulmonary embolism. Am Heart J 1967;74:829-33. 12.- Tapson VF, Witty LA. Massive pulmonary embolism. Diagnostic and therapeutic strategies. In: Tapson VF, Fulkerson WJ, Saltzman HA. (eds). Venous thromboembolism. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. 13.- Tibbutt DA, Davies JA, Anderson JA, et al. Comparison by controlled clinical trial of streptokinase and heparin in treatment of life-threatening pulmonary embolism. BMJ 1974;2:343-8. 14.- Turnier E, Hill JD, Kerth WJ, et al. Massive pulmonary embolism. Am JSurg 1973;125:611-4. 15.- Viellard-Baron A, Page B, Augarde A, et al. Acute cor pulmonale embolism: incidence, echocardiography pattern, clinical implications and recovery rate. Intensive Care Med 2001;27:1481-6. 16.- Villena-Garrido V. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Rev Clin Esp 1997; 197: 387-8. 17.- Wallach J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª ed. Barcelona: Masson, 1998. 407 Abdomen agudo no quirúrgico XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo Octavio Aparicio Otero FACC Introducción En la práctica clínica, se encuentran algunas patologías cardiovasculares cuya presentación puede parecer un abdomen agudo con dolor abdominal intenso y que por lo tanto deben tenerse siempre en consideración al momento de evaluar pacientes en sala de emergencias. En ocasiones el cuadro agudo abdominal es de tal severidad, que algunos autores han denominado a estas patologías como “catástrofes abdominales”. A la inversa, algunas afecciones intraabdominales, especialmente las que provocan flatulencia o meteorismo severo -con gran distensión de la cámara gástrica o del ángulo esplénico del colon, al desplazar en forma importante el hemidiafragma izquierdo, corazón y a veces el mediastino- pueden manifestarse, especialmente en el período postprandial, con síntomas cardiológicos: taquicardia, disnea, dolor torácico o precordial y simular ocasionalmente una angina de pecho e inclusive un infarto agudo de miocardio (Síndrome gastrocardiaco de Roemheld). Donde se presenta la mayor dificultad diagnostica y en ocasiones errores diagnósticos es en el grupo de pacientes mayores de 60 años con dolor abdominal. Estudios efectuados en los EEUU en los años ochenta, han mostrado que 50% de estos pacientes que consultan por dolor abdominal son hospitalizados y un 30 a 40% eventualmente terminan en cirugía. En 40% de estos pacientes existieron errores diagnósticos con una mortalidad aproximada de 10 %. Existen varios factores que contribuyen a esta dificultad diagnostica, muchos de estos pacientes mayores tienen bajas defensas inmunológicas que se acentúan con la edad, además son más frecuentes condiciones de comorbilidad como diabetes, o enfermedades malignas, enfermedades cardiovasculares y respiratorias, que disminuyen sus reservas fisiológicas, predisponiendo a condiciones como aneurismas de aorta abdominal e isquemia mesentérica. 408 XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo Los pacientes mayores frecuentemente tienden a esperar más tiempo antes de consultar, se presentan comúnmente con síntomas vagos y hallazgos inespecíficos en el examen físico. Muchos de estos pacientes tienen trastornos sensoriales que ocasionan que la enfermedad avance a extremos peligrosos antes de presentar sintomatología. Con menor frecuencia presentan fiebre y leucocitosis, además el dolor es menos intenso que el esperado. Historia clínica La historia clínica deberá insistir en ciertos puntos clave: Dolor • Tiempo, inicio y evolución del dolor. Inicio gradual o súbito. • Localización, calidad y severidad del dolor • Irradiación • Factores agravantes o precipitantes • Episodios similares previos. Síntomas asociados • Fiebre, escalofríos, transpiración • Síntomas urinarios • Anorexia, náuseas, vómitos • Melenas • Disnea o dolor precordial Antecedentes patológicos • Diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares (hipertensión arterial, enfermedad coronaria, fibrilación auricular, enfermedad vascular periférica), cirugía abdominal previa, tabaquismo, alcoholismo, uso de antiinflamatorios. Aneurisma de aorta abdominal (AAA) El AAA constituye una enfermedad silenciosa, frecuente en adultos mayores. Se definen como AAA a dilataciones mayores a 3 cm, o bien, a aumentos de 1,5 veces el diámetro de la aorta sana. El 98% tiene ubicación infra renal y en un 60% coexisten con aneurismas fémoro-poplíteos (Fig. 1). La disección y ruptura del AAA, es considerada una “catástrofe abdominal vascular”, producto de la aterosclerosis, casi exclusiva de hombres ancianos, con una razón hombre: mujer de 8:1. Su incidencia se incrementa con la edad, con una prevalencia entre 5 a 10% y una alta mortalidad, entre 77 y 88%, la 409 Abdomen agudo no quirúrgico cual es debida principalmente, al alto índice de error diagnóstico. Un 66% fallecen antes de consultar en un hospital y un 50% de los que sobreviven a la primera consulta. Frecuentemente el AAA roto, confunde el diagnostico con un cólico renal, ya que estos pacientes pueden presentar hematuria, no se detecta masa palpable y pueden presentar también dolor intenso en el flanco, similar al de la litiasis ureteral. Otros diagnósticos diferenciales a considerar son: diverticulitis aguda, hemorragia digestiva, infarto agudo de miocardio y lumbalgia severa. En todo paciente mayor y especialmente ancianos, con dolor abdominal intenso, dolor en los flancos y dolor testicular, debe sospecharse la posibilidad de un AAA. Figura 1. Representación esquemática: A) anatomía normal de la arteria aorta, B) Aneurisma de la aorta torácica, C) Aneurisma de la aorta abdominal infrarenal. Etiopatogenia Las teorías actuales atribuyen la formación del AAA a una combinación de alteraciones moleculares y hemodinámicas: las primeras incluyen, la disminución de la elastina, aumento de metaloproteinasas y aumento del propéptido 410 XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo pro-colágeno tipo III en la pared arterial. La alteración hemodinámica más importante es la alteración de la forma de la presión de pulso en la aorta abdominal. La ateroesclerosis parece solo influir en los procesos metabólicos secundarios de la pared aortica. Factores de riesgo Los más importantes son: antecedente de un familiar en primer grado con aneurisma, hipertensión arterial, enfermedad coronaria y/o arterial periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), edad mayor a 65 años, sexo masculino, tabaquismo. Clínica Los signos clínicos en el AAA pueden estar ausentes, cerca de 75% de los pacientes se encuentran asintomáticos cuando son diagnosticados por primera vez. La mayoría se detectan al realizar en forma rutinaria la palpación y auscultación abdominal o en un estudio de ecografía o TC abdominal. En ancianos que presenten dolor lumbar durante la palpación abdominal se debe descartar AAA. La inminencia de ruptura puede estar precedida de cuadro sincopal o de dolor severo abdominal, en los flancos o región lumbar. La tríada clásica de hipotensión, dolor lumbar y masa abdominal pulsátil sólo se observa en el 50% de los pacientes. El dolor en la disección de la aorta descendente es muy severo en intensidad, es de localización dorsal y abdominal o desciende con extensión a la región genital y testículos en el varón. Historia natural La historia natural del AAA, establece que este se va a romper en todos los pacientes, excepto que el individuo fallezca por otras causas antes. El AAA debuta en un 30% como AAA roto. El riesgo de ruptura es directamente proporcional al diámetro del aneurisma, para esto se considera la relación entre diámetro del aneurisma y el diámetro de la vértebra L3. La ruptura se produce hacia el espacio retroperitoneal (70%), intraabdominal (23%), tracto gastrointestinal (5%) y vena cava inferior (2%). Diagnóstico En el 80% de casos, el diagnostico de AAA es casual. El tiempo entre el inicio de los síntomas y la consulta es habitualmente breve (menor a 1 hora) , sin embargo, síntomas de varias semanas no excluyen el diagnostico. El dolor puede 411 Abdomen agudo no quirúrgico irradiarse a tórax, zona inguinal, escroto, muslo y pierna. Una forma frecuente de presentación es la muerte súbita o el shock sin causa evidente. Entre los signos trombo-embólicos, tenemos la isquemia arterial aguda de extremidades inferiores y el síndrome “blue-toe”. Diagnósticos erróneos frecuentes Los más importantes son: cólico renal (24%), diverticulitis (13%), hemorragia digestiva (13%), infarto agudo de miocardio (8,6%), lumbago (8,6%), sepsis (6,5%), otros (20%). Exámenes complementarios La ecografía abdominal es el estudio diagnóstico de elección en un paciente con sospecha de ruptura de AAA y hemodinámicamente inestable, con una sensibilidad de 100% para su detección. En el paciente hemodinámicamente estable, el estudio indicado es la TC abdominal, ésta ofrece un mejor detalle anatómico y permite al cirujano planificar de mejor forma la intervención quirúrgica. La angiografía no tiene cabida en el diagnóstico de urgencia. Tratamiento Aneurismas mayores de 5,5 cm de diámetro tienen alto riesgo de ruptura, por lo tanto, la cirugía o la corrección endovascular se debe realizar a menos que exista alguna contraindicación. En pacientes con diámetros entre 5 y 5,5 cm hay dos opciones: a) cirugía o corrección endovascular, en particular si el paciente es mujer, tiene antecedente familiar de AAA o se demuestra crecimiento rápido del aneurisma, b) seguimiento ecográfico cada tres a seis meses. Esta última opción también aplica a los pacientes con aneurismas de menos de 5 cm de diámetro. En el caso de AAA roto, basta que exista moderada sospecha clínica, el paciente debe ir directamente a cirugía. No se debe perder tiempo en realizar otros exámenes. El tratamiento standard es la resección quirúrgica del aneurisma. Recien- Figura 2. Representación esquemática del tratamiento endovascular del aneurisma de aorta abdominal. 412 XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo temente, la técnica endovascular mediante implante de stents a través de las arterias femorales (Fig. 2), ha facilitado el tratamiento de estos pacientes. Síndrome coronario agudo Termino que sirve de cobertura a un grupo de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica aguda. Se considera isquemia coronaria aguda al dolor precordial ocasionado por la disminución del flujo sanguíneo coronario al musculo cardiaco, resultado de enfermedad coronaria. Los pacientes con síntomas de isquemia coronaria aguda, deben ser evaluados inicialmente mediante un electrocardiograma. La mayor parte de los enfermos que presentan un segmento ST elevado, eventualmente evolucionan al infarto tipo Q, en tanto que, los pacientes con síntomas isquémicos, sin elevación del segmento ST, presentan, ya sea angina de pecho inestable o bien infarto sin elevación ST, que usualmente se asocia con infarto no Q. El síndrome coronario agudo cubre por tanto, un espectro de condiciones clínicas, que abarca desde la angina inestable al infarto sin onda Q, e infarto con onda Q. Figura 3. Representación esquemática del infarto agudo de miocardio. El infarto agudo de miocardio (IAM) (Fig. 3), definido como la muerte o necrosis miocárdica, constituye el estadio final del espectro de isquemia miocárdica y los síndromes coronarios agudos, precipitado por un trombo coronario obstructivo en el sitio de una placa ateroesclerótica previa. El diagnóstico se basa en la triada de: dolor precordial opresivo, alteraciones electrocardiográficas y alteraciones enzimáticas. Todo cuadro de dolor localizado entre la mandíbula y el ombligo, puede ser de origen coronario. Prevalencia y Mortalidad El IAM es la principal causa de muerte en los EEUU y en la mayoría de países desarrollados. La mortalidad global que puede llegar al 30 %. El IAM pude 413 Abdomen agudo no quirúrgico presentarse a cualquier edad, aunque su incidencia aumenta en la población de mayor edad. La incidencia depende de la presencia de factores de riesgo. Factores de Riesgo Los principales factores de riesgo son: hipercolesterolemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial, sexo masculino, tabaquismo, antecedentes familiares de IAM. Clínica Es variable, las posibilidades van, desde la presentación asintomática (mujeres, diabéticos, 15 al 20 %), pasando por la angina de pecho, IAM y en ocasiones muerte súbita. El cuadro clásico es el de dolor precordial con sensación de opresión o “peso” sobre el tórax, con irradiación al brazo izquierdo, hombro o mandíbula. Es característica la sudoración profusa, puede existir bradicardia (infartos de cara inferior) o taquicardia (asociada a bajo debito o arritmia). A la auscultación, el ritmo de galope auricular R4 es casi la regla, menos frecuente es el galope ventricular R3. Además, cianosis y frialdad de extremidades que se observan en casos de shock cardiogénico. En el tema que nos ocupa, es de suma importancia mencionar que, en ocasiones, el IAM se presenta con intenso dolor localizado en epigastrio, debiéndose en estos casos, indagar la presencia de otros síntomas como náuseas y vómitos. Especialmente el IAM de cara inferior o diafragmática, puede ser confundido ocasionalmente con un abdomen agudo secundario a úlcera duodenal perforada, pancreatitis aguda o trombosis mesentérica. Si bien es cierto que la localización diafragmática es la que con mayor frecuencia da sintomatología abdominal, cualquier localización del infarto puede ocasionarla. El paciente se presenta pálido, sudoroso, con dolor abdominal agudo intenso, localizado especialmente en epigastrio, retroesternal bajo y abdomen superior, aunque también puede ser difuso, náuseas y vómitos, disnea, ansiedad e impresiona como gravemente enfermo. En estos casos, al examen físico se encuentra un abdomen blando, doloroso en forma generalizada, sin focalización. No hay signos de irritación peritoneal, los ruidos hidroaéreos están conservados, pero puede haber íleo reflejo. Diagnóstico El diagnóstico se basa en la clínica, la evaluación cardiológica, el electrocardiograma y el dosaje enzimático. 414 XIII Enfermedades Cardiovasculares que se presentan como Abdomen Agudo Electrocardiograma Permite diagnosticar y diferenciar dos tipos de infarto: a) infarto con ST elevado, b) infarto sin ST elevado. Esta diferenciación es importante ya que cada uno tiene su propio protocolo de tratamiento. La presencia de onda Q y ST elevado implica mayor morbilidad y mortalidad precoz, sin embargo su ausencia no confiere menor morbi-mortalidad tardía. En la figura 4 se muestra un trazado de electrocardiograma diagnóstico de IAM de cara inferior, como mencionamos este es el infarto que suele manifestarse en ocasiones con dolor abdominal, simulando un verdadero cuadro de abdomen agudo. Figura 4. Electrocardiograma diagnóstico de infarto agudo de miocardio de cara inferior (derivaciones II-III-avF). Laboratorio La elevación de las enzimas que revelan la lesión isquémica del músculo cardiaco sustenta el diagnóstico. Las más utilizadas y sus valores normales son las siguientes: CPK 30 – 200 U/L. CK-MB 0 – 8.8 ng/ml. Troponina I 0 – 0.4 ng/ml. Tratamiento El manejo adecuado se cumple en una Unidad Coronaria. Los objetivos del tratamiento son la restitución del flujo sanguíneo coronario y el rescate y protección del miocardio funcional. La efectividad del tratamiento depende del diagnostico precoz de infarto, el que depende de un oportuno reconocimien415 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 5. Representación esquemática de la angioplastia primaria en el infarto agudo de miocardio. to de los síntomas por el paciente y la búsqueda inmediata de atención medica. La selección adecuada de la estrategia de reperfusión más adecuada, depende fundamentalmente del tiempo transcurrido entre el primer contacto medico y la disponibilidad de un hospital con facilidades para realizar el cateterismo cardiaco. La angioplastia coronaria primaria inmediata generalmente se completa con el implante de un stent (Fig. 5). Este procedimiento ha demostrado en diversos estudios ser superior a la trombolisis cuando es realizado por operadores experimentados en centros de alto volumen (tiempo puerta-balón menor a 90 minutos). Los resultados de este tratamiento son óptimos. El implante de stents asociado a la administración de glicoproteína plaquetaria IIb/IIIa, es el manejo convencional actual del IAM. El porcentaje de reperfusión con angioplastia primaria alcanza al 90% y es clínicamente superior a la mejor técnica de trombolisis. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bohrn M, Siebbert B. Acute Abdominal Pain. What not to miss. Patient Care 2004;15:34-6. 2.- Chandrasekaran AJ. Kurbaan B. Myocardial infarction with normal coronary arteries. J R Soc.Med 2002;95:358-400. 3.- Granger CB, Califf RM, Topol EJ. Fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction. A review. Drugs 1992;44:293–325. 4.- Greenhalgh RM, Powell JT. Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. N Engl J Med 2008;358:494-501. 5.- Isselbacher EM. Diseases of the aorta. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th ed. Philadelphia, Pa. Saunders Elsevier; 2007. 6.- Mc Phee S. Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. Heart .Lange-McGraw Hill (eds). 40th ed; 2007. 7.- Verheugt FWA. Acute Myocardial Infarction with ST Elevation and the new European Society of Cardiology Guidelines. Heart 2009;95:1112. 8.- Verheugt FWA, Meijer A, Lagrand WK, et al. Re-occlusion: the flip side of coronary fibrinolysis. J Am Coll Cardiol1996;27:766–73. 416 XIV Abdomen Agudo en Nefrología XIV Abdomen Agudo en Nefrología María de los Angeles Terán de Baudoin Introducción El abdomen agudo no quirúrgico es una entidad de manejo médico caracterizada por dolor abdominal de aparición súbita y que puede tener diferentes causas. En nefrología la patología digestiva asociada o intercurrente es relativamente frecuente. En esta revisión analizaremos diversas complicaciones de enfermedades renales manifestadas con dolor abdominal agudo o que se manifiestan como un abdomen agudo. 1. Insuficiencia renal aguda o crónica La insuficiencia renal constituye un síndrome caracterizado por el deterioro agudo o crónico de la función renal que se expresa por aumento de la creatinina y urea. Esta última se consideraba muy importante como responsable de las manifestaciones de uremia, pero en la actualidad esto parece no ser totalmente cierto, ya que se han aislado más de 90 toxinas urémicas responsables del síndrome urémico. Entre las más importantes de estas toxinas, se encuentran las guanidinas, que son productos del catabolismo muscular y tienen acción neurotóxica; la dimetilarginina asimétrica (ADMA) que es un inhibidor de la sintetasa del oxido nítrico (NOS) y produce daño endotelial; la homocisteína que es un derivado de la dismetilación de la metionina, es tóxica para el endotelio vascular, favorece la proliferación de la fibra muscular, la agregación plaquetaria y la trombosis; el p-cresol, el ácido CMPF y el indoxilsulfato que ejercen efectos tóxicos sobre los sistemas enzimáticos e interfieren con la unión de fármacos a las proteínas. En la insuficiencia renal crónica los niveles de estas toxinas se elevan a medida que la función renal disminuye. Existen otros metabolitos resultantes de la oxidación de las proteínas, denominados productos avanzados de la oxidación proteica (AOPP) que, por su toxicidad, producen alteraciones sistémicas en el organismo. Su acumulación produce una alteración en el equilibrio entre factores pro-oxidantes y anti-oxi417 Abdomen agudo no quirúrgico dantes -a favor de los primeros-, aumentando la síntesis del factor de necrosis tumoral, activando también a los monocitos, favoreciendo los fenómenos inflamatorios. Clínicamente la insuficiencia renal aguda y crónica se expresan sintomáticamente por oliguria, anuria o poliuria y síntomas de uremia. Las alteraciones en la química sanguínea son la elevación de creatinina, nitrógeno ureico y alteraciones hidroelectrolíticas como hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia y acidosis metabólica. Todo este conjunto de alteraciones producen el síndrome urémico que se manifiesta con compromiso multi-sistémico, causando una poliserositis (pericarditis con o sin derrame, pleuritis con derrame y peritonitis con o sin ascitis), alteraciones neurológicas (convulsiones y coma), hematológicas (anemia), endocrinológicas, dermatológicas, y trastornos de la coagulación. En el cuadro 1 se mencionan los trastornos gastroenterológicos, asociados a la insuficiencia renal: Cuadro 1. Trastornos gastroenterológicos asociados a la insuficiencia renal 1. Síntomas inespecíficos asociados a la insuficiencia renal crónica • Anorexia • Náuseas y vómitos • fetor urémico. 2. Enfermedades de la orofaringe • Estomatitis y gingivitis • Parotiditis 3. Enfermedades del tracto digestivo alto • Esofagitis • Gastroparesia • Reflujo biliar • Gastritis y duodenitis • Ulcera péptica • Angiodisplasia 4. Enfermedades del tracto digestivo bajo • Estreñimiento • Diverticulitis • Colitis urémica • Perforación de colon • Isquemia intestinal 5. Enfermedades del páncreas y de las vías biliares • Pancreatitis • Colelitiasis 6. Enfermedades del peritoneo • Ascitis • Ascitis asociada a diálisis • Peritonitis asociada a diálisis Las manifestaciones gastrointestinales más frecuentes en las enfermedades de origen renal, se expresan como fetor urémico, náuseas y vómitos (a veces hemorrágicos). El dolor abdominal agudo puede ocasionalmente ser muy intenso y localizado en epigastrio (gastritis o úlcera péptica), en algunas oportunidades puede simular un verdadero abdomen agudo. Al examen físico se encuentra el abdomen doloroso y tenso, en un 25 % de los pacientes con defensa muscular. 418 XIV Abdomen Agudo en Nefrología Excepcionalmente existen signos de irritación peritoneal y dolor a la descomprensión. La hiperkalemia se presenta con frecuencia en estos pacientes y puede estar asociada a íleo. El tratamiento indicado en todas estas manifestaciones clínicas de uremia es la diálisis. 2. Peritonitis asociada a dialisis peritoneal Es una causa frecuente de abdomen agudo medico en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal que se encuentran en tratamiento con diálisis peritoneal. La peritonitis es producto de la contaminación bacteriana en la mayoría de los casos y micótica en menor frecuencia. El germen contaminante más común es el Stafiloccocus epidermidis seguido del Stafiloccocus aureus; son menos frecuentes los Gram negativos y anaerobios, estos dos últimos en pacientes con diverticulitis o infecciones gastrointestinales. Las manifestaciones clínicas son: dolor abdominal intenso, abdomen tenso con defensa muscular, dolor a la descompresión y un importante compromiso del estado general. El diagnóstico se establece por el aspecto del líquido peritoneal que es turbio y el estudio celular que reporta más de 100 leucocitos por campo, con predominio de neutrófilos; el hemograma demuestra leucocitosis y desvío izquierdo. El tratamiento es médico, con antibióticos intraperitoneales o sistémicos, lavado de la cavidad peritoneal con intercambios de líquido de diálisis más frecuente. En algunas oportunidades es necesario el retiro y cambio del catéter de diálisis peritoneal, especialmente si no existe respuesta terapéutica, o si se asocian hongos a la infección bacteriana. 3. Dolor abdominal asociado a hemodiálisis Durante la hemodiálisis, una de las complicaciones más frecuentes es la hipotensión, que es producida por una excesiva ultrafiltración. En algunos pacientes, cuando hay hipotensión, se presenta dolor abdominal de aparición súbita, el cual está asociado a isquemia mesentérica. El mismo se puede aliviar con la administración de oxígeno, control de la presión arterial y reposición de volumen. En general, la isquemia mesentérica es una patología poco frecuente, cuya incidencia en la población general es de 0,09 a 0,2 % por paciente año. Habitualmente es de naturaleza oclusiva cuando existe de base una enfermedad 419 Abdomen agudo no quirúrgico ateroesclerótica. En los pacientes que se encuentran en diálisis, en tanto, la isquemia es no oclusiva y su frecuencia es mucho mayor, alcanzando a un 1,9 % paciente año. Se ha demostrado en autopsias de enfermos en tratamiento hemodialítico, la presencia de infartos intestinales. La isquemia mesentérica que se presenta en hemodiálisis, se produce por hipotensión durante el procedimiento, especialmente en pacientes con lesión ateroesclerótica previa. Se manifiesta por dolor abdominal, el cual puede ser más intenso a medida que la isquemia progresa, hasta hacerse intolerable cuando existe progresión de la progresión de la isquemia a infarto intestinal. En esta circunstancia, el abdomen agudo médico se transforma en quirúrgico. La isquemia intestinal afecta principalmente al colon ascendente y al ciego. En la isquemia no oclusiva existe poca circulación colateral que pueda enfrentar las necesidades tisulares en caso de perderse la fuente principal de aporte sanguíneo. Los vasos rectos del colon derecho son de mayor longitud que los del colon izquierdo, esto puede aumentar la resistencia a la reperfusión, después de un episodio isquémico por hipotensión. La presentación clínica varía de acuerdo a la severidad de la isquemia, la resistencia de la pared al insulto isquémico, la resistencia de la pared intestinal a la hipoxia y su capacidad de protegerse de la invasión bacteriana. Inicialmente el paciente solo puede referir dolor abdominal y diarrea, pero si la isquemia progresa a infarto se manifiesta por hemorragia digestiva baja, debido a enterorragia secundaria a necrosis del intestino. La fiebre, leucocitosis y signos francos peritoneales son otros signos presentes cuando la isquemia evoluciona al infarto intestinal (Fig. 1). Los factores de riesgo señalados en el trabajo de Picazo Sánchez para el desarrollo de la isquemia intestinal son: diabetes 18 %, hipertensión arterial 36%, cardiopatía isquémica 45 %, arteriopatía periférica 18%, accidente cerebro Figura 1. Colitis isquémica e infarto intestinal como complicación de hemodiálisis18 420 XIV Abdomen Agudo en Nefrología vascular 18%, fibrilación auricular 9%, trombosis de la vena central de la retina 9%, insuficiencia cardiaca 9%, enfermedad broco pulmonar obstructiva crónica 9%, cáncer de colon 18% y trasplante renal previo 9%. Otros factores de riesgo mencionados por otros autores son: edad mayor de 50 años, uso de antiinflamatorios no esteroideos, antihipertensivos, corticoides y laxantes. Se ha demostrado que el 82 % de los pacientes con colitis isquémica se encuentran en hemodiálisis y solo el 26 % en los que no se dializan. Las aéreas intestinales más afectadas son íleon 45 %, colon derecho y ciego 18%, yeyuno 9%, sigmoides 9% y masivo en el 18 %. También se ha descrito isquemia mesentérica en pacientes en hemodiálisis que tienen amiloidosis por Beta 2 microglobulina. Esta enfermedad se presenta en pacientes sometidos a hemodiálisis durante varios años. Los depósitos de beta 2 microglobulina afectan las articulaciones y el túnel carpiano; pero también afectan sistémicamente produciendo depósitos a nivel de los vasos intestinales, especialmente del colon, de manera que, al producirse hipotensión y disminución del volumen plasmático, se produce isquemia intestinal La gravedad de la lesión dependerá del grado de compromiso vascular. La sintomatología se expresa desde dolor leve o moderado, hasta dolor intenso, producido por la necrosis. Estos casos ameritan conducta quirúrgica con un pronóstico muy grave (Fig. 2). Figura 2. Histopatología (tinción rojo congo). Angiopatía intestinal amiloide. Depósitos de material amiloide Beta2 microglobulina (flecha) en los vasos intramurales intestinales21 4.- Isquemia intestinal asociada a diálisis peritoneal Es una complicación muy rara. El diagnóstico diferencial es difícil de establecer, se manifiesta por dolor abdominal y leucocitosis en pacientes sometidos a 421 Abdomen agudo no quirúrgico diálisis peritoneal. El pronóstico dependerá de un diagnostico precoz; la fisiopatología es similar a la de los pacientes sometidos a hemodiálisis. Los pacientes en general presentan una isquemia mesentérica no oclusiva, sin compromiso obstructivo de los vasos importantes, que afecta generalmente al ciego y colon derecho de rara presentación en los pacientes en diálisis peritoneal, pues la hipotensión es inusual. Por otro lado, en casos de hipotensión severa, se produce un fenómeno de robo en los vasos mesentéricos superiores, los cuales colapsan, pero no se obstruyen. Son factores de riesgo la senilidad, hipertensión arterial, cardiopatías y el uso de diuréticos. En estos pacientes se remueven grandes cantidades de volumen usando soluciones hipertónicas, y el uso concomitante de diuréticos aumenta el riesgo. Como se comentó, la leucocitosis, fiebre y signos peritoneales se desarrollan cuando la isquemia persiste y evoluciona a infarto intestinal. Según la literatura el tiempo que transcurre entre la aparición del dolor y el diagnóstico correcto es muy variable, entre 12 horas a 11 días. 4.- Toxicidad por sulfonato de poliestireno (kayexalate) El sulfonato de poliestireno (Kayexalate Resin calcio), es una resina de intercambio iónico que se utiliza en el tratamiento de la hiperkalemia en enfermos con insuficiencia renal. Se administra por vía oral y también por vía rectal con sorbitol. Puede provocar dolor abdominal, nauseas e hiporexia. La combinación con sorbitol puede producir úlceras gástricas y necrosis intestinal en pacientes urémicos; ocasionando isquemia, ulceración y perforación debido a su efecto osmótico. Hay series reportadas con mortalidad atribuida a esta complicación. En una serie de 12 pacientes, la necrosis fue vista en 75% de ellos (Fig. 3). Figura 3. Cristal de sulfonato de poliestireno incrustado en la mucosa intestinal (flecha), causa de hemorragia y necrosis, en un paciente con insuficiencia renal crónica, tratado con esta resina26. 422 XIV Abdomen Agudo en Nefrología 5. Causas nefro-urologicas de dolor abdominal Obstrucción de la vía urinaria alta: En este caso se produce estasis del flujo urinario y dilatación de la vía urinaria por encima de la obstrucción, si esta es supravesical, producirá intenso dolor lumbar y ocasionalmente signos de irritación peritoneal e íleo reflejo con ruidos hidroaereos disminuidos. El diagnóstico se hace con una buena historia clínica y la ecografía que muestra dilatación de de la vía urinaria que es confirmada por la tomografía. Obstrucción de la vía urinaria baja: En esta situación, la obstrucción puede ser vesical o uretral. La distensión de la vejiga produce dolor abdominal localizado en hipogastrio. Al examen físico se palpa un globo vesical. La infección urinaria baja cursa con disuria, tenesmo vesical e irritación vesical, al examen físico existe dolor a la palpación en hipogastrio. El diagnóstico lo confirma el examen de orina compatible con infección y el tratamiento es con antibióticos. La infección urinaria alta o pielonefritis aguda, es un cuadro clínico de instalación brusca, cursa con fiebre alta, compromiso del estado general y dolor lumbar y del trayecto ureteral afectado. Cuando el cuadro es severo, puede existir dolor abdominal intenso, nauseas, vómitos y signos de irritación peritoneal. El diagnóstico se confirma con un examen de orina compatible con infección urinaria y el tratamiento es el uso de antibióticos. Los abscesos renales y perirrenales son una complicación excepcional de la pielonefritis aguda, cursan con severo compromiso del estado general. En un 75 % de los casos, son una complicación de la infección urinaria alta, y el resto ocurre por diseminación hematógena. Los factores predisponentes para su aparición son el embarazo, obstrucción de la vía urinaria, vejiga neurogénica y reflujo vesicoureteral. El paciente presenta fiebre, dolor lumbar intenso y muchas veces, dolor abdominal agudo asociado a náuseas y vómitos con ruidos hidroaéreos conservados. Al examen físico se puede encontrar “peloteo renal” doloroso. El diagnóstico se confirma por ecografía y tomografía que reportan la presencia del absceso. El examen de orina y cultivo son compatibles con infección. El hemograma presenta leucocitosis con desvío izquierdo. El tratamiento es el uso de antibióticos y en algunas oportunidades es necesario el drenaje percutáneo bajo guía ecográfica o tomográfica. Los riñones poliquísticos constituyen una enfermedad autosómica dominante, en la que los riñones aumentan de tamaño de manera importante por el 423 Abdomen agudo no quirúrgico crecimiento de los múltiples quistes, pudiendo ocupar todo el espació retroperitoneal, desplazando los órganos intra abdominales. Clínicamente pueden presentar compresión retroperitoneal, hematuria, infección y litiasis secundaria que pueden manifestarse por dolor abdominal intenso, que en ocasiones simula un verdadero abdomen agudo. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Abou-Saif A, Lewis JH. Gastrointestinal and hepatic disorders in end stage renal disease and transplant recipients. ADV Ren Replace Ther 2000;7:220-30. 2. Aguilera B, Alcaraz R. Necrosis intestinal asociada a la administración de sulfonato de poliestireno sódico. Presentación de un caso. Rev Esp Patol 2000;33:171-4. 3. Appel RG. Unexpected non occlusive mesenteric infarction during continuous ambulatory peritoneal dialysis. Am J Nephrol 1994;14:230-32. 4. Berlanga, B Marron, P Sanchez Fayos y cols. Colitis isquémica. Una enfermedad infradiagnosticada en hemodiálisis. Nefrología 2000;21: 324-26. 5. Berger A, Mamzer-Bruneel MF, Wind P, et al. Opaque enema CT scan allows early diagnosis of non occlusive right colonic ischemia in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997;12:2179-2. 6. del Pozo L, Sanchez C, Cerra JL y cols. Colitis isquémica asociada a de pósito de beta 2 microglobulina en un paciente con hemodiálisis. Nefrología 1998;18:431-34. 7. Campistrol JM, Cases A, Torres A, Visceral involvement of dialysis amyloidosis. Am J Nephrol 1987;5:390-3. 8. Campistrol JM, Sole M, Muñoz–Gomez A. Systemic involvement of dialysis-amiloidosis. Am J Nephrol 1990; 10:389-96. 9. Charra B, Cuche J, Ruffet M, et al. Segmental necrosis of ascending colon in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1995;10:2281-85. 10. Dardik A, Moesinger RC, Efron G, et al. Acute abdomen with colonic necrosis induced by Kayexalate-sorbitol. South Med J 2000;93:511-13. 11. E. Fernandez. Trastornos gastrointestinales en la insuficiencia renal crónica. En: Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño (ed). Editorial Medica Panamericana 2003, Madrid España. p. 719-25. 12. Flobert C, Cellier C, Berger A, et al. Right colonic involvement is associated with severe forms of ischemic colitis and occurs frequently in patients with chronic renal failure requiring haemodialysis. Am J Gastroenterol 2000;95:195-8. 13. Fraile-Goméz P, Garcia-Cosmes P, Cobacho-Becerra L, y cols. Análisis clínico de una población con poliquistosis renal autosómica dominante. Revista Nefrología 2010; 30:87-94. 14. Gandhisk A, Hanson MM, Vernava AM, et al. Ischemic colitis. Dis Colon Rectum 1996;39:88-100. 15. Hauser SC. Vascular diseases of the gastrointestinal tract. Chap. 146. In: Goldman L, Ausiello D. (eds). Cecil Medicine. 23 ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007. 16. Jimenez M. Trastornos del Potasio. En: Nefrología Crítica. José Luis de Pico (ed). Ediciones Journal 2009 CABA Argentina. p.149-57. 17. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Non occlusive mesenteric infarction in hemodialysis patients. J Am Coll Surg 2000;1:84-8. 18. Jung SH. Ischemic colitis and portal venous gas. Gastrointestinal endoscopy 2010;71:1303. 19. Landreneau RJ, Fry WJ. The right colon as a target organ of non occlusive ischemia. Arch. Surg 1990;125:591-94. 20. Leehey DJ, Cheuk-Chun S, K-T-Li P. Peritonitis and Exit Site Infection. In: Hand book of Dialysis. 4ed. Daurgida J. (ed) 2007. P.417-39. 424 XIV Abdomen Agudo en Nefrología 21. Mainenti PP, Segreto S, Mancini M, et al. Intestinal amyloidosis: two cases with different patterns of clinical and imaging presentation. World J Gastroenterol 2010;28:2566-70 22. Meyer WT, Hostetter T. Uremia. N Engl J Med 2007;357:1316-25. 23. Mezzano SA. Aros C. Enfermedad renal crónica: Clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev Med. Chile 2005;133:338-48. 24. Mogyorosi A, Schubert ML. Dialysis-related amyloidosis: an important cause of gastrointestinal symptoms in patients with end-stage renal disease. Gastroenterology 1999;116:217-20. 25. Montenegro J, Molina A, Rodríguez-Palomares JR, y cols. Peritonitis en Diálisis Peritoneal. En: Guías de Práctica Clínica en Diálisis Peritoneal. Sociedad Española de Nefrología. Capitulo 10. 26. Rashid A, Halminton SR. Necrosis of the gastrointestinal tract in uremic patients as a result of sodium polyestirene sulfonato (Kayexalate) in sorbitol . An under recognized condition. Am J Surgery Pathol 1997;21: 60-9. 27. Ruiz-Macia JA, Ferri-Niguez B, Garcia-Garcia J, y cols. Diagnósticos críticos en anatomía patológica. Rev. Española de Patología 2009;42:113-18. 28. Peleg A, Hooper D. Hospital-Acquired Infections due to Gram – Negative Bacteria. N. Engl J Med 2010;362:1804-13. 29. Picazo-Sanchez M, Caxrt M, Sanz P y cols. Isquemia mesentérica en pacientes en hemodiálisis. Nefrología 2008;28:196-201. 30. Ribes EA. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardiaca y Vascular 2004:10 8. 31. Seifter JL, Brener BM. Urinary tract obstruction. Chap. 283. In: Principles of Internal Medicine: Harrison KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). EditorialMcGraw-Hill, New York. 17th Edition 2008. 32. Trodie L, Gorban-Brennan N,Kliger A, et al. Continous peritoneal dialysis-associated peritonitis: a review and current concepts. Seminars in Dialysis 2003:16:428-37. 33. Vaziri ND, Smith B, Miller R, et al. Pathology of gastrointestinal tract in chronic haemodialysis patients: an autopsy of 78 cases. Am J Gastroenterol 1985;80:608-11. 425 Abdomen agudo no quirúrgico XV Abdomen Agudo en Urología Boris Camacho Molina Introducción Algunas enfermedades urológicas pueden manifestarse con síntomas y signos que semejan un abdomen agudo quirúrgico, especialmente aquellas que se presentan con dolor abdominal agudo como signo predominante, asociado a náuseas, vómitos y fiebre. En ocasiones han sido motivo de indicación incorrecta de una exploración quirúrgica. Se entiende esta situación cuando se recuerda que el aparato urinario, si bien anatómicamente localizado en el espacio retroperitoneal, comparte una amplia superficie de relación con órganos abdominales hacia anterior, pudiendo entonces desarrollar una proteiforme sintomatología que podría perfectamente ser atribuida a enfermedades digestivas o abdominales. En términos generales, la mayoría de los pacientes con dolor abdominal de origen urológico, logran identificar sus síntomas como de origen urinario y frecuentemente se presentan directamente al especialista en urología para su evaluación inicial. Pero en ocasiones, el diagnóstico diferencial entre patología urinaria y gastrointestinal puede ser muy difícil. En este capítulo describiremos algunas particularidades de aquellas entidades urológicas que en algún momento pueden simular un abdomen agudo y detalles clínicos que facilitan un mejor diagnóstico diferencial. I. Cólico Renal Concepto El cólico renal es un cuadro clínico caracterizado por sintomatología dolorosa ocasionado en el 90% de los casos por la presencia de un cálculo en la vía urinaria. El dolor presente en el cólico renal, no hace nada más que traducir clínicamente los eventos que se manifiestan en la vía urinaria, es decir, las alteraciones mecánicas o dinámicas del flujo urinario. El cólico renal es considerado una urgencia médica y un abdomen agudo, por la intensidad del dolor, el compromiso del estado general del paciente y el gran componente neurove426 XV Abdomen Agudo en Urología getativo asociado (náuseas, vómitos, escalofríos, palidez, taquicardia, etc.) Es conveniente apuntar también, que no todo cólico renal se debe a la presencia de un cálculo en la vía urinaria y que no todos los cálculos determinan necesariamente la aparición de un cólico renal. Clasificación El cólico renal no tiene una clasificación establecida, sin embargo, de acuerdo a determinadas manifestaciones clínicas características, localización del dolor y sitio de la obstrucción de la vía urinaria, se puede clasificar y diferenciar el cólico renal en los siguientes grupos: 1. Cuando la obstrucción se localiza a nivel de los cálices, pelvis renal o uréter superior, el cólico generalmente se inicia en el hipocondrio correspondiente y se irradia hacia la región lumbar homolateral. 2. Cuando la obstrucción se localiza en el uréter medio, el dolor suele iniciarse en el flanco abdominal correspondiente, irradiándose a la región lumbar y genital homolateral. 3. Cuando la obstrucción se localiza en el uréter inferior, el cólico se inicia en la fosa iliaca o flanco correspondiente, irradiándose a la región genital homolateral, produciendo además, síntomas del tracto urinario inferior como ser polaquiuria, disuria, urgencia miccional y tenesmo vesical. Etiopatogenia El cólico renal puede estar causado por factores intrínsecos y factores extrínsecos 1.- Factores Intrínsecos a) Litiasis urinaria (90%). La orina es una solución inestable que contiene solutos de diferente naturaleza, donde se suceden fenómenos fisicoquímicos hasta el momento conocidos de modo incompleto. Para que ocurra la formación de cálculos en la vía urinaria, deben suceder los siguientes fenómenos: • Sobresaturación: Dependiente del pH, la fuerza iónica, la saturación y la capacidad de formación de complejos entre compuestos iónicos. La saturación es seguida de la cristalización y la nucleación heterogénea o epitaxia que consiste en la formación de un cristal sobre otro de estructura similar. 427 Abdomen agudo no quirúrgico • Nucleación: Consiste en la acumulación de iones formando una estructura cristalina primaria que no se disuelve, sucedida la nucleación, comienza la fase de agregación del cristal. • Ausencia de inhibidores: Para que exista formación de cálculos, debe haber ausencia o déficit de sustancias inhibidoras de la litogénesis, las más conocidas y descritas en la literatura son: magnesio, citrato, pirofosfato, glucoproteínas ácidas, nefrocalcina y zinc. b) c) d) e) f) g) Coágulos o pus Necrosis papilar Tumores benignos o malignos Estenosis del uréter Tuberculosis urinaria Ureteroceles 2.- Factores extrínsecos a) Lesiones o malformaciones vasculares b) Enfermedades retroperitoneales c) Procesos fisiológicos del aparato genital femenino (embarazo) d) Tumores malignos de órganos pélvicos (próstata, útero) e) Iatrogenia (ligadura accidental del uréter) Clínica El cólico renal se caracteriza por un cuadro doloroso típico, que puede o no estar acompañado de otros síntomas. El dolor es debido a la distensión súbita de la cápsula renal, secundaria a la dilatación de las cavidades pielocaliciales, debido a estasis de orina, provocada a su vez por la obstrucción en algún punto de la vía urinaria. El dolor renal se percibe en el ángulo costovertebral ipsilateral por debajo de la duodécima costilla. A veces se irradia a lo largo del área subcostal, al flanco y cuadrante inferior del abdomen correspondiente, en ocasiones hacia el ombligo (Fig. 1). El dolor por inflamación es frecuentemente sordo, mientras que en caso de obstrucción tiene carácter cólico. Generalmente es agudo, de gran intensidad, de aparición brusca y no cede con cambios posturales. Puede estar acompañado de síntomas neurovegetativos –por estimulación refleja del ganglio celíaco o proximidad a órganos digestivos adyacentes- como ser, estado nauseoso, vómitos, distensión abdominal, íleo reflejo, sudoración profusa, escalofríos, y ocasionalmente hipotensión arterial. Cuando el cólico es secundario a un cálculo, el desplazamiento de este en el interior de la vía urinaria 428 XV Abdomen Agudo en Urología puede provocar laceraciones de la mucosa con desgarro de vasos capilares y la aparición de sangrado, el que generalmente es microscópico y descubierto en el análisis del sedimento urinario. Si el sangrado es mayor, se presentará hematuria macroscópica. En raras ocasiones los cólicos pueden asociarse a cuadros infecciosos debido a la estasis de orina, pudiendo esta situación manifestarse desde una simple bacteriuria hasta cuadros de sepsis de difícil manejo. Figura 1. Áreas de irradiación del dolor: a) renal, b) ureteral. El dolor ureteral es generalmente agudo e intenso, de tipo cólico, secundario a obstrucción ureteral aguda (cálculo, coágulo, ligadura accidental, etc.) Resultado de la distención aguda del uréter o de hiperperistalsis (espasmos) del músculo liso ureteral al intentar superar el proceso obstructivo. De acuerdo a la altura de la obstrucción, se irradia hacia distal siguiendo el trayecto ureteral y la dirección de los nervios genitocrurales, desde la región lumbar por el flanco, fosa ilíaca, región suprapúbica, hacia la ingle o la bolsa escrotal del mismo lado en el hombre y hacia los labios mayores en la mujer. Cuando el dolor es muy intenso, puede hacerse difuso en todo el abdomen, e inclusive asociarse a manifestaciones de íleo intestinal, náuseas y vómitos generando confusión diagnóstica, sobre todo cuando el sitio de inicio del dolor no es claro, en el lado derecho, puede confundirse con un cólico biliar o más bajo con una apendicitis aguda. 429 Abdomen agudo no quirúrgico La duración de este dolor es muy variable, en algunos casos cede en pocos minutos y el paciente refiere un alivio completo, o bien puede extenderse por varias horas e incluso días si no se establece un diagnóstico y tratamientos adecuados. El examen físico del paciente puede demostrar palidez mucocutánea, sudoración profusa, en muchas ocasiones piel fría. El paciente en general se muestra inquieto, con taquicardia y/o hipotensión arterial, abdomen distendido, con puntos ureterales dolorosos y puño percusión lumbar positiva. No hay defensa muscular, Habitualmente no hay fiebre. Diagnóstico El cólico renal en principio es un cuadro que simula un abdomen agudo debido a la sintomatología con la que se presenta el paciente. En ocasiones su diagnóstico se complica y muchas veces se realizan diagnósticos errados, llevando muchas veces al cirujano de abdomen a intervenir al paciente pensando en otro diagnóstico de resolución quirúrgica, siendo el más frecuente el de una apendicitis aguda y en el terreno de la ginecología se confunde frecuentemente con la torsión de un quiste de ovario o la presencia de un embarazo ectópico. El diagnóstico del cólico renal es fundamentalmente clínico y se basa en los antecedentes del paciente, una historia clínica completa un examen físico meticuloso. Pero la causa del mismo, sus particularidades y el plan terapéutico a proponer para cada paciente, tienen que ser sustentados por un estudio complementario laboratorial y por imágenes. Laboratorio El estudio del sedimento urinario, revela hematuria microscópica o macroscópica, puede existir piuria o presencia de cristales de cistina, ácido úrico o estruvita. El hemograma puede mostrar leucocitosis con desvío izquierdo. La bioquímica sanguínea permite valorar la repercusión de la obstrucción sobre la función renal. Diagnóstico por imágenes La radiografía simple de abdomen es útil cuando la obstrucción de la vía urinaria es secundaria a cálculos radio-opacos y mayores de 2 mm. La ecografía renal y vesical permite evidenciar la dilatación del sistema pielocalicial y el grado de repercusión de la obstrucción sobre este. Es posible observar los cálculos localizados en la pelvis, cálices y uréter terminal (Fig. 2). 430 XV Abdomen Agudo en Urología Figura 2. Ecografía renal que demuestra dilatación pielocalicial, secundaria a litiasis ureteral (flecha). La urografía intravenosa es cada vez menos utilizada debido a los efectos secundarios –especialmente anafilácticos- que pueden ser provocados por la utilización de contrastes endovenosos. Rara vez es normal, por lo general demuestra falta de excreción del contraste en el lado afectado y en etapas más tardías dilatación pieloureteral e hidronefrosis. Permite identificar el sitio de la obstrucción y planificar un tratamiento adecuado. Este estudio puede ser soslayado cuando se tiene un cuadro clínico típico, hematuria microscópica y placa simple de abdomen positiva para litiasis. La urotomografía simple, en la actualidad, es el estudio más utilizado y eficaz para el diagnóstico de la litiasis urinaria, debido a que no solo identifica el sitio de la obstrucción y la repercusión de la misma sobre el sistema pielocalicial, sino que permite medir el tamaño del cálculo y la dureza del mismo para planificar una terapia adecuada (Fig. 3). La ureteropielografía retrograda, es útil en casos de diagnóstico difícil y cuando se necesita contrastar el uréter en sentido retrógrado. Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial debe plantearse con diversas patologías, dentro de las situaciones más frecuentes se puede apuntar las siguientes observaciones: En lo que interesa al abdomen agudo, cuando el cálculo se halla en el tercio medio o distal del uréter derecho, el dolor puede ser Figura 3. Uro-TC con técnica de reconstrucción de imágenes: pequeña litiasis ureteral distal (flecha)6 431 Abdomen agudo no quirúrgico confundido con una apendicitis aguda. Ocasionalmente puede existir dolor a la descompresión que remeda el signo de Blumberg. Si la fiebre por infección urinaria secundaria se presenta precozmente y existen distención abdominal asociada, el parecido entre las dos enfermedades es aún mayor. La valoración clínica acuciosa y evolutiva deberá solucionar la duda en la mayoría de los pacientes. A izquierda el dolor es referido al flanco y fosa ilíaca izquierda y puede simular una diverticulitis aguda. También puede ocurrir lo inverso, es decir que, el dolor provocado por una apendicitis aguda muchas veces se confunde con el cólico renal derecho. En los casos de mucha duda, la urotomografía suele definir el diagnóstico. En el cólico biliar no hay hematuria, habitualmente existe antecedente de ingesta de alimentos colecistoquinéticos y la ecografía suele certificar el diagnóstico. El lumbago es generalmente secundario a esfuerzo físico, ejercicio poco habitual y posiciones incomodas prolongadas. El examen físico revela puntos musculares paravertebrales dolorosos y puño-percusión negativa. En relación a patología ginecológica, se deben discutir en el diagnóstico diferencial, la torsión de quiste de ovario, anexitis y embarazo ectópico. La ecografía suele definir el diagnóstico. El dolor provocado por un aneurisma de aorta disecante, en ocasiones puede ser confundido con un cólico renal. El cuadro en general es más grave y aparatoso, el paciente generalmente presenta un estado de choque. En el examen físico suelen estar ausentes los pulsos pedios. En casos de duda diagnóstica la TC abdominal espiral puede definir el diagnóstico. Complicaciones Las complicaciones de un cólico renal están en general relacionadas con la severidad y duración del cuadro obstructivo de la vía urinaria. Si esta se mantiene por tiempo prolongado, puede ocasionarse lesiones irreversibles del parénquima renal. La asociación de un cuadro infeccioso puede ser de diversa magnitud en relación con el tiempo de obstrucción y la naturaleza y agresividad del germen involucrado, pudiendo una infección urinaria banal complicarse y llegar a una pionefrosis o urosepsis. La litiasis asociada a infecciones por E. coli pueden generar cuadros de pielonefritis xantogranulomatosa de curso grave y difícil resolución. 432 XV Abdomen Agudo en Urología Finalmente, la litiasis urinaria no resuelta, en raras ocasiones, puede condicionar la aparición de un carcinoma epidermoide en el urotelio. Tratamiento En general, el cólico renal no tiene indicación de una intervención quirúrgica de urgencia. La cirugía está erróneamente indicada de inicio, en un paciente que puede resolver su patología con tratamiento médico. En el más adverso de los escenarios, al no poder eliminar en forma conservadora la causa de la obstrucción o la etiología del cólico y de persistir el dolor, se deberá escoger un procedimiento de invasión mínima el más adecuado para resolver el problema y en casos especiales la cirugía es la última opción. En la actualidad, la urotomografía simple puede ser realizada en menos de 10 minutos y nos permite en la mayoría de los casos establecer un diagnóstico preciso y definitivo. Nos permite por otra parte hacer el diagnóstico diferencial y planificar la estrategia a seguir para cada paciente en particular. Sin duda, el paciente que sufre un cólico renal, padece uno de los dolores más intensos descritos en la literatura médica, por tanto el esfuerzo del médico debe ir enfocado a resolver de inició este problema. El uso de antiinflamatorios no esteroideos -útiles cuando la intensidad del dolor permite su utilización-, son la primera línea de ataque en el tratamiento del dolor en estos pacientes. La administración de diclofenaco vía parenteral (75 mg) es útil, mientras se realizan los exámenes complementarios en busca del diagnóstico preciso. Se puede repetir la dosis cada 8 horas si es preciso. El ketorolaco (30 mg) administrados por vía intramuscular o intravenosa también es útil. La administración de ketoprofeno (300 mg diluidos en 1000 ml de solución fisiológica para 24 horas), es también una buena alternativa para el control del dolor en el cólico renal. Se debe evitar en lo posible, la utilización de antiespasmódicos, ya que si bien pueden resultar efectivos en el alivio del dolor y son una ayuda para el control del paciente con cólico renal, la administración de estos medicamentos influye negativamente en el intento de eliminación espontánea del cálculo por parte del uréter. 433 Abdomen agudo no quirúrgico Cuando los medicamentos antes mencionados no son efectivos, se puede utilizar la meperidina (100 mg por vía intramuscular o 50 mg endovenoso), generalmente con resultado satisfactorio para el control del dolor, lo que permite el tiempo necesario y la cooperación del paciente para la realización de las pruebas de diagnóstico requeridas. La morfina es otra alternativa muy efectiva en el control del dolor, pero en general no es recomendable su utilización y en lo posible debe evitarse, debido a la adicción que puede producir en casos de la utilización prolongada. A la administración de medicamentos debe sumarse la ingesta de abundante cantidad de líquidos, buscando aumentar el flujo urinario y consiguientemente facilitar la eliminación espontánea del cálculo. Concomitantemente debe recomendarse el ejercicio y la movilización del paciente, evitándose el reposo prolongado, ya que esto contribuye a la estasis urinaria y dificulta la progresión del cálculo en la vía urinaria. En la actualidad se recomienda también la utilización de bloqueadores alfa como la tamsulocina, en casos de cólico renal por cálculos ubicados en el tercio inferior del uréter, ya que su propiedad de relajar la musculatura lisa permitiría una dilatación del uréter y como consecuencia la expulsión del cálculo con mayor facilidad. Es importante mencionar que los cálculos menores de 4 mm, en su mayoría son expulsados espontáneamente. Los cálculos entre 4 y 6 mm tienen una probabilidad menor de ser expulsados espontáneamente y los cálculos de más de 6 mm deben generalmente recibir un tratamiento quirúrgico. No se detallarán conceptos ni técnicas sobre tratamiento quirúrgico, ya que este no es el objetivo del libro, existe información abundante sobre el mismo en la literatura médica para los interesados en el tema. II. Infecciones urinarias complicadas Estas enfermedades deben ser tratadas con antibióticos sistémicos de amplio espectro y a dosis elevadas, y frente a una mala respuesta clínica se debe complementar con estudios por imágenes para descartar eventuales complicaciones supuradas. Estas infecciones pueden llegar a ser en extremo graves, por lo cual es esencial efectuar un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado a la brevedad posible, pues su demora puede ocasionar una septicemia y falla multisistémica. En general, el cuadro clínico es bastante característico, planteándose ocasionalmente dificultad diagnóstica con abdomen agudo, especialmente en pacientes diabéticos, ancianos y niños. 434 XV Abdomen Agudo en Urología Pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal Concepto y definiciones Los términos pielonefritis aguda, pionefrosis y absceso perirrenal pueden enmarcarse dentro de los que se considera infecciones urinarias complicadas. Si bien estos cuadros generalmente se presentan con signo sintomatología típica, en ocasiones se convierten en cuadros de difícil diagnostico ya que pueden ser confundidos con un abdomen agudo debido a las manifestaciones que presenta el paciente. La pielonefritis aguda es definida como la inflamación del riñón y la pelvis renal, y el diagnóstico de esta entidad es fundamentalmente clínico. El termino pionefrosis en tanto, se refiere a una hidronefrosis infectada asociada y complicada con una destrucción supurativa del parénquima renal, en la que existe la pérdida total o casi total de la función del riñón comprometido. Es importante diferenciar este término y esta patología de la hidronefrosis infectada, patología en la que no existe destrucción del parénquima renal, aunque hay que reconocer que, clínicamente es difícil establecer donde termina una hidronefrosis infectada y donde comienza una pionefrosis. El absceso perirrenal, por otro lado –como su nombre lo indica-, es una colección infectada localizada dentro de los límites de la fascia de Gerota, secundaria a siembra hematógena, por contigüidad o vía ascendente urinaria. Cuando la infección rebasa los límites de la fascia de Gerota -absceso perirrenal roto- e invade el tejido graso retroperitoneal, estamos frente a un absceso pararrenal situación de mayor gravedad, de límites amplios e imprecisos, que puede comprometer todo el retroperitoneo y generalmente significa un cuadro séptico de complicado manejo (Fig. 4). Figura 4. TC abdominal región retroperitoneal: a) absceso pararrenal posterior derecho (*) , b) drenaje percutáneo, la flecha indica la posición y dirección de la aguja8. Clínica La pielonefritis aguda tiene una presentación clínica clásica. Afecta a pacientes en su mayoría de sexo femenino, con antecedentes de infección urinaria 435 Abdomen agudo no quirúrgico baja o infección urinaria no complicada a repetición. Se manifiesta por fiebre generalmente superior a 38,5ºC, escalofríos, dolor lumbar localizado, habitualmente permanente, compromiso del estado general, y sensibilidad en el ángulo costovertebral del lado afectado o bilateral. Los pacientes en muchas ocasiones suelen referir dolor en el hemiabdomen comprometido, epigastrio, cuadrantes superiores o hacia las fosas iliacas y mesogastrio, o bien en forma difusa a todo el abdomen, lo que hace que en muchas ocasiones la pielonefritis aguda sea confundida con un abdomen agudo, pudiendo presentar diversos trastornos del aparto gastrointestinal asociados, como náuseas, vómitos y diarrea, lo que complica a veces el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda, diverticulitis aguda, o cuadros inflamatorios ginecológicos como la anexitis aguda. En el examen físico, se encuentra al paciente con dolor importante, febril, sudoroso, con puntos ureterales positivos y puño-percusión lumbar positiva. El examen físico del abdomen suele confundir mucho más al médico, cuando se trata de un cuadro infeccioso del lado derecho, o la pielonefritis se asocia a un problema obstructivo del uréter, más frecuentemente una litiasis urinaria. El dolor abdominal de rebote es infrecuente, siendo rara la defensa muscular y excepcional la contractura muscular. Los ruidos hidroaéreos están presentes y de característica normal. La pionefrosis es un cuadro mucho más aparatoso que el ya mencionado, caracterizándose por fiebre alta, escalofríos, dolor lumbar y gran compromiso del estado general. En estos casos también pueden existir manifestaciones abdominales y gastrointestinales similares a los que se presentan en la pielonefritis aguda. Cuando remeda un abdomen agudo, lo hace en un ambiente de sepsis severa con náuseas, vómitos y distención abdominal, especialmente en aquellos casos complejos con múltiples colecciones intraparenquimatosas. La palpación puede en algunos casos ayudar en el diagnóstico diferencial, ya que el dolor es mucho más intenso y en ocasiones se pueden palpar “masas” en los flancos del abdomen. La clínica del absceso perirrenal y pararrenal (Fig. 4) es similar al de la pionefrosis, sin embargo en estos casos existen algunas evidencias físicas a nivel dorso lumbar y de los flancos de un compromiso mayor del retroperitoneo, más localizado o más difuso según se trate de una u otra entidad respectivamente. La precisión es difícil de establecer muchas veces por la clínica, siendo necesaria y de ayuda en estos casos, la imagenología. También existe en estos 436 XV Abdomen Agudo en Urología pacientes, un mayor compromiso y sintomatología gastrointestinal asociados, en ocasiones, la aparición de íleo reflejo y dolor abdominal difuso pueden confundir con un abdomen agudo quirúrgico y ser causa de laparotomía. Diagnóstico El laboratorio sin duda es importante en el momento del diagnóstico diferencial. Si bien el hemograma es similar al de cualquier proceso infeccioso agudo con leucocitosis y desvío izquierdo, es necesario realizar y evaluar las pruebas de orina: examen general de orina, sedimento urinario y en posible y si el caso lo permite un urocultivo, los resultados, correctamente interpretados, pueden aclarar el diagnóstico. El sedimento urinario muestra generalmente la presencia de leucocitosis, cilindros leucocitarios y eritrocitos. El cultivo en los casos positivos, informa el desarrollo de colonias de E. coli en el 80% de los casos, siendo otros gérmenes aislados con menor frecuencia: Klebsiella, Proteus, Enterobacter y Pseudomona. Todas las infecciones urinarias complicadas: pielonefritis aguda, pionefrosis y abscesos perirrenales generalmente arrojan resultados similares de laboratorio. En cuanto a los estudios de imágenes, debemos decir que en la actualidad la radiografía simple y contrastada ha perdido vigencia, ya que la ecografía ha demostrado mayor sensibilidad y especificidad para diagnosticar estas patologías. La TC es necesaria cuando se quiere establecer la magnitud del daño renal, la extensión del proceso infeccioso, o cuando se decide planificar un tratamiento quirúrgico, en el caso de abscesos complicados o hidronefrosis infectada secundaria a obstrucción de la vía urinaria. Por lo tanto, un buen examen clínico, acompañado de los exámenes complementarios mencionados, más una ecografía, son generalmente suficientes para establecer el diagnóstico correcto Tratamiento Los pacientes con diagnostico establecido de pielonefritis aguda, hidronefrosis infectada o abscesos perirrenales, en su gran mayoría requieren de internación y tratamiento inmediato para evitar complicaciones secundarias y en especial complicaciones sépticas graves. El ideal es realizar un tratamiento en base a resultados de cultivos, sin embargo, muchas veces esto no es posible, por lo tanto, debe tomarse en cuenta que el antibiótico seleccionado, debe ser activo contra los probables agentes patógenos que afectan de preferencia las vías urinarias y que alcance niveles de concentración óptimos en el tejido renal y en la orina. 437 Abdomen agudo no quirúrgico En pacientes con pielonefritis aguda no complicada y vía urinaria expedita, se puede iniciar un tratamiento oral en base a fluoroquinolonas como la ciprofloxacina o betalactámicos como la amoxicilina-ácido clavulánico, por un período no menor a 10 días. En los pacientes que requieren internación y uso de antibióticos parenterales, una fluoroquinolona, la gentamicina o una cefalosporina (cefotaxima o ceftriaxona) son indicaciones adecuadas. La fiebre no suele ceder hasta las 48 o 72 horas de iniciado el tratamiento, si la fiebre que persiste por más tiempo, debe sospecharse la presencia de una complicación asociada o secundaria, absceso perirrenal o pionefrosis. En el caso de pionefrosis, además del tratamiento antibiótico, se debe considerar la indicación de un drenaje endoscópico o percutáneo, de acuerdo a cada caso en particular. El drenaje de la pelvis renal puede conseguirse mediante la colocación de un catéter ureteral o por una nefrostomía temporal. En los casos de absceso perirrenal la conducta debe ser el drenaje del mismo –percutáneo o quirúrgico- (Fig. 3), ya que el tratamiento antibiótico sólo en la gran mayoría de los casos, no resuelve el problema. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Carvajal C, Csendes A. (eds) Semiología Quirúrgica, 1ª ed. Santiago, Chile. Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda, 2000. 2.- Duhart JE, Mendoza G, Larguía AA, Perera SG, Adaro FVM. (eds). Abdomen agudo no quirúrgico 1ªed. Editorial “El Ateneo”. Buenos Aires 1986. 3.- Fahel E, Savassi-Rocha PR (eds) Abdome Agudo Nao Traumatico. Rio de Janeiro: MedBook. Editora Científica Ltda 2008. 4.- Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 5.- Halabe JH. Abdomen agudo no quirúrgico. Cir Ciruj 2004;72:163-64. 6.- Moreno Granero P, Esteban Hernandez JM. Utilidad del Uro-TAC en el diagnóstico de pequeñas litiasis. Arch Esp Urol 2006;59:820-2. 7.- Navarro A. Diagnóstico del abdomen agudo quirúrgico, 1ª ed. La Paz, Bolivia. Edición Prográfica “Promoción educativa” 1985. 8.- Tejido Sánchez A, Jiménez de la Peña MM, Duarte Ojeda JM y cols. Tratamiento de los abscesos retroperitoneales. Actas Urol Esp 2000;24:131-7. 438 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico Guillermo Catacora Aramayo Introducción El abdomen agudo es un síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de instauración reciente (menos de 48 horas de evolución) con repercusión del estado general, que requiere un diagnóstico rápido y preciso, ante la necesidad de un tratamiento quirúrgico. En este ámbito, el dolor abdomino-pélvico, una de las causas más frecuentes de consulta ginecológica y la causa más frecuente de hospitalización, es una entidad compleja y generalmente de difícil diagnóstico que requiere de un profundo análisis para determinar la etiología y el tratamiento más adecuado. El diagnóstico de esta entidad debe ser oportuno ya que el retraso podría aumentar considerablemente la morbimortalidad relacionada. En cirugía de urgencia, se estima que, si se excluyen las apendicitis agudas y hernias complicadas, aproximadamente un 50% de las intervenciones abdominales son realizadas por enfermedades de origen ginecológico. Entre ellas, hay las de resolución quirúrgica y otras de manejo esencialmente médico que es el tema que nos toca desarrollar en el presente capítulo. Concepto Como abdomen agudo de causa ginecológica, entendemos aquel cuadro de urgencia, cuyo origen proviene de la afección de un órgano perteneciente al aparato genital femenino. Su frecuencia varía según la población y la región geográfica, en general se estima que un 5% a 25% del total de casos de abdomen agudo, son de origen ginecológico. Clasificación El abdomen agudo en ginecología engloba diversas patologías. De acuerdo a la literatura, el abdomen agudo ginecológico puede ser clasificado como médico o quirúrgico. El abdomen agudo ginecológico médico, motivo de esta comunicación, incluye diversas enfermedades ginecológicas que no requieren de tratamiento quirúrgico inmediato, y puede ser clasificado en: abdomen agudo 439 Abdomen agudo no quirúrgico ginecológico hemorrágico –siendo el embarazo ectópico la entidad más frecuente-, abdomen agudo ginecológico inflamatorio, representado en especial por la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Otras causas menos frecuentes de abdomen agudo ginecológico son las de origen infeccioso, isquémico o traumático (absceso tubo-ovárico, torsión de quiste de ovario, quiste de ovario roto, endometritis, endometriosis y dismenorrea). Etiología Para todo cirujano y ginecólogo es importante conocer cuáles son las patologías ginecológicas más importantes y frecuentes como causa de abdomen agudo, la literatura tiene consenso en que, la enfermedad inflamatoria pélvica, el embarazo ectópico, la ruptura folicular o del cuerpo lúteo y la torsión anexial, serían las causas más importantes de abdomen agudo, como se puede apreciar muchas de ellas son urgencias abdominales cuyo tratamiento puede –y en lo posible debe- ser de tipo médico. Un estudio realizado en Brasil en 287 pacientes, mostró que las causas más frecuentes de dolor abdominal de tipo ginecológico fueron: 212 (73.9%) pacientes con abdomen agudo de origen inflamatorio, de los cuales, 201 (94.8%) correspondían a EIP y 75 casos (26.1%) correspondían a abdomen agudo hemorrágico, destacando en este grupo el embarazo ectópico en 68 pacientes (90.7%), seguido por el quiste de ovario roto con 7 (9.3%) casos. En el cuadro 1 señalamos las causas más frecuentes de abdomen agudo ginecológico. Cuadro 1. Causas más frecuentes de dolor abdominal de origen ginecológico (Modif. de1) Dolor agudo a) Complicaciones del embarazo Embarazo ectópico roto Amenaza de aborto o aborto incompleto b) Infecciones agudas Endometritis Enfermedad inflamatoria pélvica Absceso tubo-ovárico c) Trastornos de los anexos Quiste ovárico funcional hemorrágico Torsión de anexo Torsión de quiste para-ovárico Quiste de ovario roto Dolor pélvico recurrente Dolor periovulatorio (Mittelschmerz) Dismenorrea primaria o secundaria Consideraciones clinico-diagnósticas El dolor abdominal agudo en hemiabdomen inferior en la mujer, es uno de los síntomas más comunes en la práctica diaria, afectando especialmente a mujeres jóvenes en edad fértil y portadoras de patología benigna y de manejo médico. En ninguna especialidad como en la ginecología, la edad de la pacien440 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico te tiene tal importancia en su vínculo con enfermedades específicas vinculadas a los cambios fisiológicos y endocrinos. El abdomen agudo ginecológico en todo su espectro, es casi patrimonio de la época que sigue a la madurez sexual. En la infancia y la menarquia, los procesos inflamatorios pelvianos son muy raros. Después de la menopausia la frecuencia disminuye y predominan las enfermedades neoplásicas malignas. En los casos de diagnóstico conflictivo, en general, el cirujano se inclina –y con razón- por afecciones de origen abdominal, en particular por la apendicitis aguda. Sin embargo, muchas veces, la etiología es de origen ginecológico y su resolución constituye un real desafío diagnóstico y terapéutico. En general, debemos pensar en una causa ginecológica de abdomen agudo cuando las molestias se localizan en el abdomen inferior y se relacionan con la fisiopatología del aparato genital femenino, lo que en general es muy evidente, cuando el interrogatorio es orientado y se cumple con una buena anamnesis ginecológica (historia menstrual, fecha de última menstruación, uso de métodos anticonceptivos, tratamientos y procedimientos ginecológicos previos, sangrado genital, etc.). Especial importancia cobra el conocimiento previo de la paciente por parte del ginecólogo, quien al conocer patologías o tratamientos previos, puede orientarse rápidamente en la explicación del episodio actual, otras veces, la paciente oculta información en forma deliberada. Para establecer un diagnóstico oportuno y acertado, se debe cumplir un examen integral y cuidadoso de la paciente y no cometer el error de limitar el mismo solamente a la región pélvica. La primera decisión diagnóstica es saber si se está o no frente a un abdomen agudo y en segundo lugar definir si el cuadro es de resolución médica o quirúrgica. Remarcando que siendo la clínica el aspecto fundamental en esta decisión, podremos hacer uso con criterio de métodos auxiliares de diagnóstico –incluida la laparoscopía diagnóstica- por imágenes y laboratorio, los que disminuyen drásticamente las posibilidades de error y las laparotomías innecesarias, ayudando a la toma de decisiones en el menor tiempo posible. Imagenología aplicada al estudio del abdomen agudo de causa ginecológica En los últimos años la ultrasonografía se ha hecho indispensable en el manejo de urgencias. Su carácter no invasivo le da ventajas sobre las exploraciones radiológicas. La incorporación del ultrasonido vaginal ha mejorado su capacidad diagnóstica y su utilidad clínica. Combinando esta información con p 441 Abdomen agudo no quirúrgico la determinación de la sub unidad Beta de la gonadotrofina coriónica humana (subBHCG) en sangre u orina, su papel en el manejo del abdomen agudo de causa ginecológica es insustituible. En un 30% de mujeres con dolor abdominal agudo, el ultrasonido revela un diagnóstico de causa ginecológica no sospechado previamente, muchos de los cuales no tienen indicación quirúrgica. El advenimiento del doppler color ha mejorado aún más los resultados, ya que es posible demostrar el flujo vascular comprometido en caso de torsión de órganos, o bien su incremento en los procesos inflamatorios (Fig. 1). Figura 1. Ecografía en la enfermedad inflamatoria pélvica: a) ovario derecho aumentado de volumen (cabezas de flecha) con área hipoecoica y dilatación de la trompa de Falopio (T). b) Eco-doppler color demostrando un aumento del flujo vascular (cabezas de flecha) en el interior del ovario13. La TC abdomino pelviana se indica en el diagnóstico de los procesos inflamatorios pelvianos, especialmente extensos y con hallazgos ecográficos no concluyentes como la peritonitis de causa ginecológica y su diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda. Tiene limitación en la paciente embarazada o con sospecha de embarazo. La resonancia magnética nuclear tiene su principal valor en la diferenciación de masas, especialmente la posibilidad de diferenciar aquellas de origen ovárico de otras, específicamente de los miomas uterinos. Su aplicación en la práctica es muy reducida. Laparoscopia La sensibilidad de esta técnica en abdomen agudo es del 98.4% y su especificidad del 90%, su valor predictivo positivo de 98% y valor predictivo negativo de 100%. Su gran mérito es evitar laparotomías innecesarias y permitir acciones terapéuticas específicas (Fig. 2). En ginecología de urgencias, una laparoscopía está indicada en una paciente con un cuadro de abdomen agudo, cuando al cabo de 8 horas desde el ingreso, no hemos sido capaces de establecer el 442 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico diagnóstico definitivo a través de la clínica, el laboratorio, la radiología, el ultrasonido, la tomografía, etc., y el estado de la paciente se deteriora y se agrava el cuadro abdominal agudo. En mujeres en edad fértil con dolor abdominal agudo en fosa iliaca derecha, la laparoscopía demuestra una patología aguda ginecológica hasta en un 30% de los casos. Su indicación es de mucho valor en muchos casos: diagnóstico presuntivo de apendicitis aguda, o apendicitis aguda de presentación atípica versus EIP, ruptura folicular, quiste de ovario complicado, endometriosis, etc. Esta técnica permite en general, hasta en un 40% de los casos, evitar una laparotomía innecesaria, disminuyendo drásticamente la morbimortalidad. Figura 2. Laparoscopía diagnóstica ginecológica: órganos ginecológicos y fosa pelviana de aspecto normal. Enfermedades ginecológicas agudas no quirúrgicas más frecuentes En realidad, es escasa la literatura sobre abdomen agudo ginecológico no quirúrgico, sin embargo vamos a considerar a continuación varias patologías, en general de manejo médico, que se manifiestan con dolor abdominal agudo, con el motivo de facilitar un diagnóstico precoz y un tratamiento médico oportuno, con el propósito de evitar en muchos casos una intervención quirúrgica innecesaria. Enfermedad inflamatoria pélvica Figura 3. Laparoscopía diagnóstica: adherencias tubo-ováricas en una paciente con antecedentes de enfermedad inflamatoria pélvica. 443 Abdomen agudo no quirúrgico La EIP consiste en la inflamación del útero (endometritis), trompas de Falopio (salpingitis) y estructuras pélvicas adyacentes del complejo túbulo-ovárico (peritonitis pélvica) (Fig. 3). Es una patología frecuente en mujeres jóvenes y nulíparas en la que múltiples organismos se encuentran implicados como agentes causales: Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae entre los más frecuentes, además de anaerobios (peptostreptococcus, peptococcus), Gardnerella vaginalis, Escherichia coli y Haemophylus influenzae entre otros. La enfermedad es producida por la migración ascendente de los agentes patógenos (migración canalicular) desde el endocervix hacia el endometrio y trompas uterinas. La migración de gérmenes a través de la vía linfática (linfáticos de los parametrios) es menos frecuente (migración no canalicular). Los factores que contribuirían con esta diseminación son la instrumentación uterina, cambios uterinos durante la menstruación, menstruación retrógrada hacia las trompas y peritoneo y la virulencia de los patógenos. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: dolor abdominal en hipogastrio, fiebre y leucorrea. El diagnóstico se basa en la presencia de los llamados Criterios de Hegar: dolor pélvico a la movilización del útero y anexos y la presencia de al menos una de las siguientes alteraciones: leucocitosis > 10.000/ mm3, velocidad de eritrosedimentación > 15 mm/1ª hora, fiebre > 38.5º C, leucorrea, sospecha de absceso en el examen ginecológico o en el ultrasonido (Fig. 1). Es muy importante la historia previa de episodios de EIP. La indicación de internación se debe considerar si se sospecha la presencia de absceso o peritonitis. Confirmado el diagnóstico de EIP, se debe iniciar el tratamiento correspondiente con dosis altas de antibióticos de amplio espectro vía endovenosa. De acuerdo a criterios del Centro de Control de Enfermedades (CDC), la asociación de cefotaxima y doxiciclina o clindamicina, sería el tratamiento de elección. Otras alternativas efectivas son: • Amoxicilina y ácido clavulánico 2-3g/d + doxiciclina 200mg/d • Igual + ofloxacina 400mg/d • Clindamicina 900mg IV c/12h +gentamicina 2mg/kg IV o IM (dosis de carga) seguida de 1.5 mg/kg c/8h (dosis de mantenimiento). • Ofloxacina 400 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h • Ciprofloxacina 200 mg IV c/12h + metronidazol 500 mg IV c/8h + doxiciclina 100 mg VO c/12h El tratamiento quirúrgico es de excepción, siendo la salpinguectomía el procedimiento más indicado. 444 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico Endometritis Es una infección del endometrio o la decidua que en ocasiones compromete hasta el miometrio y tejido parametrial. La endometritis aguda es precedida generalmente por una EIP, enfermedades de transmisión sexual o procesos ginecológicos invasivos en población no gestante, mientras que en la población obstétrica, la infección postparto es el antecedente más común. La endometritis en general es una infección polimicrobiana ascendente del tracto genital inferior secundaria a gérmenes como el peptostreptococo, Gardnerella vaginalis, estreptococos del grupo B y Chlamydia trachomatis. Clínicamente se presenta con malestar general, alzas térmicas, dolor en abdomen bajo, secreción y sangrado vaginal anormal de color, consistencia y olor inusual, loquios purulentos en la población obstétrica, dispareunia y disuria. El tratamiento en general es la antibioticoterapia ya mencionada, dirigida a cubrir la flora microbiana responsable. La endometritis crónica en tanto, en la población no obstétrica se encuentra asociada a infecciones por Chlamydia tuberculosis, vaginosis bacteriana y secundaria al uso de dispositivos intrauterinos. En la población obstétrica, se asocia a productos de la concepción o aborto electivo. Endometriosis Define la presencia de tejido endometrial (glándulas endometriales y estroma) fuera de la cavidad uterina, tejido que es influido por las modificaciones hormonales que sufre del ovario. Las localizaciones más frecuentes son la superficie peritoneal pélvica y el ovario. Se presenta en mujeres en edad reproductiva, la edad promedio en la que se presentan los síntomas son los 20 años (+/- 6.8 años) y afecta a todos los grupos raciales. Se estima que entre el 20 y 90% de mujeres con dolor pelviano y/o infertilidad cursan con esta enfermedad (Fig. 4). Cuatro teorías explicarían la etiopatogenia de esta enfermedad: metaplasia celómica, restos de células embrionarias (conducto wolfiano en el ligamento ancho y porciones anterolaterales de vagina y cérvix), diseminación linfática o vascular e implantación ectópica de tejido endometrial (menstruación retrógrada). Figura 4. Visión laparoscópica demostrando útero y anexos normales hacia la izquierda, e implante de endometriosis en el fondo de la fosa pelviana (flecha)8. 445 Abdomen agudo no quirúrgico Son pocos los estudios diagnósticos y maniobras de exploración que ayuden a diagnosticar la enfermedad de forma certera. Los síntomas son muy variados, el dolor es el síntoma más importante y más común, más del 50% de las pacientes sintomáticas experimentan dolor pélvico y/o dismenorrea. El dolor puede ser crónico y progresivo, pero a menudo con períodos de reagudización severos durante la regla o la ovulación, por lo que su aparición es periódica. Su intensidad depende de la localización, extensión y profundidad de los implantes. La tríada de dolor, dispareunia e infertilidad caracterizan clásicamente a la endometriosis. Otros síntomas menos específicos son de tipo intestinal, urinario, sangrado uterino anormal y fatiga crónica. El diagnóstico se facilita con la medición de subBHCG y el ultrasonido y se confirma con la visualización del endometrio ectópico mediante laparoscopía (Fig. 4) o laparotomía más la confirmación histopatológica que demuestra epitelio endometrial y glándulas o estroma endometrial con macrófagos y hemosiderina. No existe tratamiento que cure la enfermedad, este se debe enfocar en el manejo del dolor y la infertilidad. Ya que los estrógenos estimulan el crecimiento del endometrio, el objetivo del tratamiento es suprimir la función ovárica, para de esta manera frenar el crecimiento del tejido endometriósico, lo cual además controlará la dismenorrea, el dolor pélvico y la dispareunia. Se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos, ACO y danazol con el propósito de inducir la atrofia endometrial. Los progestágenos como la medroxyprogesterona, los antiprogestágenos como la gestriona –que disminuyen la concentración de receptores de estrógeno y progesterona-, los agonistas GnRH e inhibidores de la aromatasa, son otros recursos terapéuticos útiles. La cirugía estará indicada con el objetivo de remover los focos endometriósicos cuando la enfermedad es muy extensiva e importante y de restaurar las relaciones anatómicas, lo cual se puede lograr por vía laparoscópica o por laparotomía, con resultados alentadores en el manejo de la infertilidad. Quiste de ovario roto Esta patología es frecuente en la edad reproductiva, afectando sobre todo al anexo derecho. Puede ser asintomática o manifestarse de inicio por dolor abdominal repentino, unilateral importante durante actividad física o el coito. Cuando el contenido del quiste es líquido seroso, puede haber pocos o ningún síntoma. Si el contenido es sebáceo, como en los teratomas quísticos, se produce intensa peritonitis química y dolor en exacerbación. En otras ocasiones, puede estar acompañado de un ligero sangrado vaginal. La ecografía ha incre446 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico mentado el diagnóstico de la patología ovárica en general, ha promovido una actitud menos intervencionista y una mayor exactitud diagnóstica en relación al abdomen agudo en estos casos. El tratamiento en general es conservador y ambulatorio, en base a analgesia oral a demanda en los casos en que la rotura no sea complicada, ya que el líquido derramado en general se reabsorbe en 24 horas y los síntomas mejoran en pocos días. Si se complica con hemoperitoneo, en general es necesaria la hospitalización para la reposición de líquidos y lograr la estabilidad hemodinámica, asociada a un seguimiento ecográfico estrecho. El tratamiento quirúrgico ya sea por laparoscopía o laparotomía se considerará si el sangrado persiste, existe inestabilidad hemodinámica o se sospecha de malignidad. Ruptura de folículo o cuerpo luteo En esta entidad, el dolor –alrededor de la mitad del ciclo menstrual- habitualmente leve y de corta duración, pero ocasionalmente intenso, se localiza en hipogastrio, en el lado correspondiente a la lesión, más raramente es bilateral. En el lado derecho –especialmente- puede confundir con una apendicitis aguda. La anamnesis cuidadosa sobre el ritmo menstrual -especialmente la fecha de la última, características y cronología de la menstruación- ayuda en el diagnóstico. El tacto vaginal es habitualmente normal, aunque puede ser doloroso el ovario afectado. No suele haber contractura muscular o es muy leve, pero si puede existir defensa muscular, náuseas y vómitos, o bien palidez si el sangrado es considerable. Con frecuencia hay leucocitosis y a veces fiebre. En otra forma de presentación, la rotura de un folículo o de un cuerpo amarillo puede originar hemorragias peritoneales de gravedad muy variable, desde muy leve, que pasa a veces inadvertida, hasta graves con hemoperitoneo masivo (Fig. 5). Figura 5. Imagen laparoscópica de una eclosión folicular (Dr. Juan Aller. Fertilab. Caracas, Venezuela). 447 Abdomen agudo no quirúrgico Los síntomas son semejantes a los del embarazo ectópico complicado. Presenta dolor brusco inicial en fosas iliacas, para luego hacerse difuso, asociado a náuseas, vómitos y lipotimia. Con frecuencia hay contractura muscular. Se debe insistir en el dato cronológico de la aparición del episodio, pues como se señaló, se admite que las hemorragias del folículo coinciden más o menos con la mitad del intermenstruo entre los días 12 y 16 del ciclo y las del cuerpo amarillo con el final del mismo. Se debe solicitar una prueba de embarazo con determinación de subBHCG cualitativa y cuantitativa y una ecografía, la que puede demostrar líquido en el fondo de saco de Douglas. En algunos casos de mucha duda debe considerarse la laparoscopía diagnóstica, la que puede tener también un rol terapéutico de acuerdo a los hallazgos (Fig. 5). Salpingitis aguda La salpingitis es generalmente una enfermedad bilateral. Se refiere al proceso localizado en la trompa, pero es frecuente la afectación simultánea del peritoneo pelviano, endometrio y parametrio. A veces, es difícil el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda. La localización inicial del dolor, que en la apendicitis aguda suele ser en el epigastrio, en la salpingitis es habitualmente en ambas fosas iliacas o en el hipogastrio, así mismo, suele ser bilateral. La presencia de flujo vaginal es un signo importantísimo y la velocidad de sedimentación globular suele estar muy acelerada, lo cual es raro en la apendicitis. Las pacientes con salpingitis aguda consultan más tardíamente que aquellas con apendicitis y su sintomatología se inicia habitualmente en relación al período menstrual, en ocasiones puede existir marcada reacción peritoneal con Blumberg positivo. Ante la sospecha de absceso tubo-ovárico, se debe recurrir a la ecografía y rara vez TC abdominopelviana, mientras esto no se confirme, el tratamiento es médico en base a antibióticos de amplio espectro. Absceso tubo-ovarico Es una complicación de la salpingitis aguda, y el compromiso suele ser bilateral. Cursa con signos y síntomas similares a los de la salpingitis aguda, asociándose dolor y fiebre persistente de más de una semana de evolución. Es necesario confirmar el diagnóstico por ecografía y realizar diagnóstico diferencial con una tumoración unilateral (torsión anexial, endometrioma, quiste de ovario complicado, absceso periapendicular). La distinción entre salpingitis y absceso tubo-ovárico con inminencia de ruptura es el principal problema en el manejo del proceso inflamatorio pelviano, la laparoscopía diagnóstica puede ser de mucho valor en estos casos. 448 XVI Abdomen Agudo Ginecológico No Quirúrgico Para el tratamiento con antibióticos se debe asegurar que se trata de un absceso no roto. Caso contrario, en caso de complicación con peritonitis localizada o difusa, se debe indicar cirugía inmediata. La ruptura de un absceso tuvoovárico es una de las mayores urgencias ginecológicas y en ella no hay lugar para el manejo conservador no quirúrgico, los detalles técnicos de la cirugía escapan a los propósitos de esta comunicación. Dismenorrea primaria Se define como el dolor asociado a la menstruación que se localiza preferentemente en la región suprapúbica, en ausencia de patología orgánica demostrable. Afecta a mujeres jóvenes, pero ocasionalmente puede persistir hasta la quinta década de la vida. Se debe a un aumento en la producción endometrial de PGF2a, que es liberada del endometrio secretor, desencadenando contracciones del miometrio. La PGF2a se incrementa progresivamente desde la fase folicular, alcanzando su máxima producción durante las primeras 48 horas de la menstruación, momento que coincide con el máximo nivel de dolor y síntomas asociados. El dolor suele iniciarse horas antes del inicio del periodo menstrual o después del mismo y puede durar de 48 a 72 horas, es de tipo cólico, suprapúbico, con irradiación a ambas fosas iliacas y dorso o hacia cara interna de los muslos, mejora con masaje abdominal, calor local y movimientos corporales, puede acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, dolor lumbar y cefalea. El diagnóstico se realiza básicamente en función a la anamnesis y la exploración física bimanual, ambos resultarán normales en la dismenorrea primaria. En ocasiones, el diagnóstico diferencial se plantea con el abdomen agudo de origen apendicular o urológico. En el tratamiento se puede recurrir al uso de antiinflamatorios no esteroideos (ketoprofeno, naproxeno, ibuprofeno) y anticonceptivos orales, ello considerando el deseo de embarazo de la paciente y la existencia de contraindicaciones para el uso de los fármacos mencionados. Dolor periovularotio (Mittelschmerz) Se define así al dolor unilateral abdominal que padece aproximadamente un 20% de mujeres. El dolor puede producirse justo antes, durante o después de la ovulación. En general no requiere de tratamiento. Los analgésicos pueden ser necesarios en casos de dolor intenso o prolongado. La anticoncepción hormonal puede estar indicada para prevenir la ovulación y el dolor ovulatorio. 449 Abdomen agudo no quirúrgico REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Candido F, Sucupira F, Macedo A. Análise Retrospectiva de 287 casos de Abdome Agudo em Ginecologia e Obstetricia. Rev Col Bras Cir 2009; 28:1. 2.- Carrasco M, Soria V, Ríos A y cols. Utilidad de la laparoscopía en el abdomen agudo de la mujer en edad fértil. Cir Esp 2002;71:181-4. 3.- Deluca E, Eufemio G, Montanelli M, et al. Abdomen agudo ginecológico. Tratamiento laparoscópico en manos del cirujano general. Rev Argent Cirug 2002;83:134-39. 4.- De la Torre M. Manejo del Abdomen Agudo en el Embarazo. Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada, 2009. 5.- Díaz I, Sanabria A. Tratamiento de la endometriosis. Rev Colomb Obstet Ginecol 2008;59:22330. 6.- Ezcurra N, Lamberto V. Dolor abdomino-pélvico en ginecología. Ann Sist Sanit Navar 2009;32:49-58. 7.- García M, Olartecoechea B, Royo P. Endometriosis. Rev Med Univ Navarra 2009;53:4-7. 8.- Giudice L. Endometriosis. N Engl J Med 2010;362:289-98. 9.- Gutierrez M. Enfermedad Inflamatoria Pélvica: Etiopatogenia. Rev Per Ginecol Obstet 2007;53:228-33. 10.-Guzman S, Espinoza R. Abdomen Agudo. Sociedad de cirujanos de Chile. Yuri A. (ed). Santiago, Chile. 11.-Hernández M, Zarate A. Endometriosis. Bases fisiopatogénicas para el tratamiento. Rev Med Inst Mex Seg Soc 2009;47:57-60. 12.-Quentin R, Lansac J. Enfermedad inflamatoria pélvica: tratamiento médico. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;1:104-7. 13.-Quillin SP, Siegel MJ. Color Doppler US of children with acute lower abdominal pain. Radiographics 1993;13:1281-93. 14.-Rapkin Aj. Dolor pélvico y dismenorrea. En: Ginecología de Novak 12ª ed. Berek JS, Hillard PA, Adashi EY. (eds). Mc Graw-Hill Interamericana. México DF, 1997. 450 XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría Manuel Pantoja Ludueña Introducción El abdomen agudo no quirúrgico en pediatría es un tema difícil de definir por tratarse de un cuadro clínico de origen múltiple con manifestaciones clínicas muy variadas. De manera general, podemos decir que el síntoma principal es el dolor abdominal agudo, y constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría. El término “abdomen agudo” se refiere al síndrome caracterizado por dolor abdominal agudo de localización y tiempo variable, asociado a signos y síntomas relacionados con numerosas patologías capaces de producir cuadros clínicos que pueden o no requerir tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, la distinción no es fácil y en varios casos hay que realizar un ejercicio diagnóstico para lograr identificar la etiología precisa y decidir el tratamiento adecuado. Definición Cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de dolor intenso, localizado o difuso en el abdomen, de etiología diversa y patología clínica no quirúrgica. Caracteristicas del dolor abdominal • Dolor visceral: es difuso y mal localizado, expresado como quemazón o incomodidad. Frecuentemente asociado a síntomas vegetativos: ansiedad, sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez. Intensidad variable. No se encuentra postura antiálgica. • Dolor somático: es bien localizado, punzante y muy intenso, que obliga a la quietud, originando una posición antiálgica que intenta evitar cualquier movimiento que lo exacerbe. • Dolor referido: se expresa en un lugar distinto al que se origina. Puede ser visceral o somático. Por ejemplo: el dolor referido a escápula sugiere su origen en la vía biliar, el percibido en el hombro al de comienzo diafrag451 Abdomen agudo no quirúrgico mático, el dolor referido a genitales al de inicio ureteral y/o gonadal y el referido a la región lumbar al de iniciación renal o uterina. Clasificacion del dolor abdominal El dolor abdominal se clasifica según las siguientes características: Localización: • Epigástrico: originado habitualmente en hígado, páncreas, vías biliares, estómago y porción alta del intestino. • Periumbilical: originado en el segmento distal del intestino delgado, ciego o colon proximal. • Suprapúbico: iniciado en la parte distal del intestino grueso, vías urinarias, órganos pélvicos. Intensidad: • Leve: dolor abdominal de causa inflamatoria o hemorrágica. • Moderado o severo: dolor abdominal de causa obstructiva. Carácter: • Continuo: dolor abdominal en relación con procesos inflamatorios agudos. •Cólico: sugiere obstrucción del tracto gastrointestinal o genitourinario. • Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores circunstancias. Etiología La etiología del abdomen agudo en pediatría es amplia y varía, fundamentalmente, según la edad del niño; neonato, lactante, preescolar o escolar. En el recién nacido, la enterocolitis necrotizante es la causa isquémica e infecciosa más frecuente de abdomen agudo, en los lactantes predominan las hernias atascadas, el síndrome pilórico y la invaginación intestinal. En los niños mayores, la causa más frecuente es la apendicitis aguda. En el cuadro 1 se destacan las enfermedades de mayor importancia y frecuencia que pueden manifestarse clínicamente como un abdomen agudo no quirúrgico y cuya resolución habitual y correcta es el tratamiento médico. Diagnóstico El diagnóstico del abdomen agudo en pediatría, además de ofrecer las mismas dificultades comunes al abdomen agudo del adulto, en general, plantea varios problemas dependientes de las particularidades etáreas, físicas y psicológicas del pequeño paciente y de su propia enfermedad. 452 XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría Cuadro 1. Etiología del abdomen agudo no quirúrgico en pediatría Menor de 2 años 2 a 5 años Mayor de 5 años Cólicos del lactante Gastroenteritis aguda Infección urinaria Adenitis mesentérica Virosis Gastroenteritis aguda Estreñimiento Enteroparasitosis Adenitis mesentérica Infección urinaria Neumonía Faringitis Fiebre tifoidea Gastroenteritis aguda Infección urinaria Neumonía Estreñimiento Dolor abdominal funcional Faringitis Fiebre tifoidea Poco frecuente Alergia o intolerancia a la leche de vaca o al gluten Intolerancia a la lactosa Púrpura de Schönlein- Henoch Fibrosis quística Síndrome urémico hemolítico Hepatitis aguda Fibrosis quística Diabetes mellitus Ulcera péptica Púrpura de Schönlein- Henoch Dismenorrea Infrecuente Diabetes mellitus Enfermedad inflamatoria intestinal Porfirias Peritonitis tuberculosa Litiasis renal Colecistitis aguda Fiebre reumática Síndrome células falciformes Peritonitis tuberculosa Frecuente Intoxicaciones Déficit disacaridasas Enfermedad de Hirschsprung El diagnóstico del abdomen agudo en pediatría y del abdomen agudo no quirúrgico en particular, se basa fundamentalmente en una buena historia clínica y un minucioso examen físico. En la anamnesis se requiere una buena dosis de paciencia, perspicacia y sabiduría adaptables a la psicología y mentalidad del niño. En determinadas circunstancias, será preciso obtener la información de la madre o de los familiares más próximos. Hay que indagar en especial sobre las particulares propias del dolor abdominal, como son: su forma de presentación (agudo o intermitente); la duración del mismo, ya que en general se acepto que, un dolor abdominal intenso de más de 6 horas de evolución, sugiere patología quirúrgica; el tipo de dolor abdominal (cólico, opresivo, fijo o irradiado); su localización (epigástrico, periumbilical o generalizado), etc. Los niños pequeños manifiestan el dolor abdominal de tipo cólico con llanto, irritabilidad y rechazo a los alimentos, flexionan y extienden repetidamente los miem453 Abdomen agudo no quirúrgico bros inferiores. En tanto, cuando se trata de un proceso inflamatorio como en el caso de un abdomen agudo peritonítico, evitan cualquier movimiento que lo exacerbe. Los lactantes y pre-escolares, son imprecisos en localizar con exactitud el sitio del dolor, y lo señalan generalmente en la región umbilical o en el epigastrio. También se debe interrogar sobre la presencia de síntomas asociados: vómitos, náuseas, diarrea, estreñimiento, anorexia, fiebre, tos, disuria, polaquiuria y finalmente, hay que indagar sobre: medicamentos administrados, antecedentes traumáticos, alergias y enfermedades crónicas de base. Es primordial realizar un buen examen físico por sistemas y luego hacer énfasis en el abdomen. En la exploración física, se debe valorar el estado general, la actitud general del niño, la frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial, perfusión distal, saturación oxigeno, temperatura axilar y rectal y realizar un detallado examen por sistemas. Jamás deberán omitirse el examen de la faringe, oídos, cuello y nuca -buscando rigidez-, el examen pulmonar y cardiológico, pues con frecuencia, la faringoamigdalitis aguda, la otitis media supurativa, la meningitis, las neumonías, pleuritis, endocarditis, etc., pueden imitar perfectamente en el niño un abdomen agudo quirúrgico. La exploración abdominal debe incluir todas las armas semiológicas conocidas: en la inspección se deben tomar en cuenta y observar cicatrices, distensión abdominal, hematomas, exantema, petequias, púrpura, masa inguinal o escrotal, movimientos de la pared abdominal. En la auscultación se apreciarán las características de los ruidos hidroaéreos. En la percusión, si existe timpanismo o matidez. La palpación del abdomen en un niño con dolor abdominal agudo requiere de una “técnica y táctica especiales”. Se realizará preferentemente antes de realizar otros exámenes molestos (examen de la faringe o punción venosa) que provocan llanto, intranquilidad y defensa voluntaria. Debe ser suave y observarse el comportamiento del niño mientras se realiza la maniobra (gestos de dolor, flexión de las piernas, actitudes defensivas, etc.), se buscará rigidez, vísceromegalias y masas abdominales, además de localizar la zona de máximo dolor, también se deben palpar la región inguinal y los testículos. El tacto rectal está indicado en casos muy especiales, ya que no es fundamental en el diagnóstico. También hay que considerar que el examen ginecológico vaginal en general se limitará a la evaluación de los genitales externos. En el cuadro 2 se describen –en orden de importancia y frecuencia- las patologías de resolución habitualmente quirúrgica más usuales, que se deben considerar en el diagnostico diferencial. 454 XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría Cuadro 2. Diagnostico diferencial del abdomen agudo no quirúrgico en pediatría Menor de 2 años 2 a 5 años Mayor de 5 años Invaginación intestinal Vólvulos Hernia inguinal complicada Malformaciones intestinales Apendicitis aguda Apendicitis aguda Divertículo de Meckel Invaginación intestinal Vólvulos Trauma abdominal Torsión testicular Tumores Apendicitis aguda Trauma abdominal Colecistitis aguda Torsión de ovario Torsión testicular Tumores Embarazo ectópico Examenes complementarios Toda prueba complementaria que se solicite, ya sea análisis de laboratorio o estudios por imágenes, deberán seleccionarse en base a la edad del paciente, los síntomas y signos que acompañan al cuadro clínico, el examen físico del paciente y de acuerdo al diagnóstico de sospecha considerado. Dentro los exámenes de laboratorio, el hemograma completo, proteína C reactiva y el sedimento urinario son los que se solicitan corrientemente en caso de abdomen agudo. Se podrán solicitar según cada caso en particular además recuento de plaquetas, coagulograma, ionograma, amilasemia, hepatograma, glicemia, creatinina, gasometría, reacción de Widal, urocultivo, citología fecal, coprocultivo, coproparasitológico, test de embarazo y otros de acuerdo a cada caso especifico sospechado. Entre los estudios por imágenes, la radiografía simple de abdomen y en especial la ecografía abdominal, son las más solicitadas y de mayor ayuda (Fig. 1). Figura 1. Ecografía abdominal de un apéndice cecal normal. a) corte transversal con un diámetro no mayor a 5 mm (flechas). b) corte longitudinal (flecha vertical), apéndice ubicado en la posición clásica sobre la arteria iliaca derecha (flecha horizontal)12. 455 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 2. TC de abdomen: Adenitis aguda mesentérica. En las imágenes se demuestran múltiples adenopatías (flechas) a lo largo de los vasos ileocólicos9. En situaciones especiales hay que recurrir a otros métodos diagnósticos como son la tomografía axial computarizada (Fig. 2) y la resonancia nuclear magnética del abdomen. La endoscopia digestiva tanto alta como baja, hay que considerarla en aquellos casos donde se necesite visualizar cierto tipo de lesiones específicas o en el estudio de la hemorragia digestiva. Cuando se considere descartar patología respiratoria con manifestación abdominal, se solicitará una radiografía de tórax. Tratamiento El tratamiento estará indicado en función a la etiología del dolor abdominal y al diagnóstico establecido, habiendo descartado con la mayor seguridad posible un abdomen agudo de resolución quirúrgica. En general se recomienda no utilizar analgésicos ni antiespasmódicos, sobre todo cuando hay dudas en el diagnóstico definitivo. Los analgésicos se podrán indicar e iniciar con seguridad, una vez establecida la etiología del dolor abdominal. En situaciones en las que exista incertidumbre sobre el diagnóstico definitivo, o cuando exista la posibilidad de una patología de resolución quirúrgica, es recomendable la interconsulta de especialidad con el cirujano pediatra y realizar evaluaciones repetidas con intervalos de 4 a 6 horas o más estrechas si es necesario y en lo posible siempre realizadas por el mismo grupo médico tratante, con la finalidad de evaluar la progresión de los síntomas y signos, con el propósito de determinar o no la necesidad de tratamiento quirúrgico. Si aún existieran dudas, se deberá recurrir a procedimientos de mayor invasión como la laparoscopía diagnóstica y finalmente la laparotomía exploradora de ser necesario, los recursos quirúrgicos deberán ser tomados en cuenta sin duda 456 XVII Abdomen Agudo No Quirúrgico en Pediatría ni pérdida de tiempo, en los casos en que tras una valoración cuidadosa persiste la posibilidad de una enfermedad de resolución quirúrgica. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bromberg R, Goldman R. Does analgesia mask diagnosis of appendicitis among children? Can Fam Physician 2007;53:39-41. 2.- Buch N, Ahmad S, Ahmad SZ, et al. Recurrent abdominal pain in children. Indian Pediatrics 2002;39:830-4. 3.- Bundy D, Byerley J, Liles E, et al. Does this child have appendicitis? JAMA. 2007;298:43851. 4.- Carranza V, Ruiz C, Risquete R y cols. Dolor abdominal agudo en la urgencia pediátrica. Vox Paediatrica 2006;14:30-6. 5.- D'Agostino J. Common abdominal emergencies in children. Emerg Med Clin North Am 2002;20:139-53. 6.- Fergusson S, Fyfe A. Acute abdominal pain in children. Student BMJ 2008;16:410-1. 7.- Ferry G. Approach to the child with acute abdominal pain. UpToDate, Rose BD (ed), UpToDate, Waltham, MA. 2010. 8.- Leung A, Sigalet D. Acute abdominal pain in children. Am Fam Physician 2003;67:2321-6. 9.- Liao WH, Wang HY, Liou TC. Acute mesenteric adenitis mimicking appendicitis in an HIV patient. Intern Med 2011;50:783. 10.-Mattei P. Minimally invasive surgery in the diagnosis and treatment of abdominal pain in children. Current Opinion in Pediatrics 2007;19:338-43. 11.-NSW Department of Health. Acute management of infants and children with acute abdominal pain. Clinical practice guidelines; 2005.Localizable en: http://www.health.nsw.gov.au/policies/PD/2005/pdf/PD2005_384.pdf 12.-Ross A, LeLeiko N. Acute abdominal pain. Pediatr Rev 2010;31:135-44. 13.-Wiersma F, Srámek A, Holscher HC. US features of the normal appendix and surrounding area in children. World J Gastroenterol 2002;8:947-51. 14.-Zhou H, Chen Y, Zhang J. Abdominal pain among children. Re-evaluation of a diagnostic algorithm. Radiology. 2005 Jun;235(3):1018-2 457 Abdomen agudo no quirúrgico XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico Oscar Badani Lenz “Cuando estamos frente a un paciente anciano con abdomen agudo, tenemos un asunto muy serio entre manos: a medida que se incrementa la edad, la certeza diagnóstica disminuye y la morbimortalidad aumenta en forma exponencial” Andree Korsikoff. Antecedentes y definiciones La Asamblea Mundial del Envejecimiento organizada por la O.M.S. el año 1982 adoptó el término de viejo para toda persona de 60 años de edad o mayor. Actualmente, se denomina paciente geriátrico a todo paciente mayor de 65 años, con subdivisiones: viejo-joven (64-74), viejo-maduro (75-84) y viejoviejo (más de 85). El envejecimiento es un proceso natural del ciclo vital que no significa enfermedad o dependencia, por lo que no toda persona mayor es un enfermo y el manejo de esta persona deberá ser enfocado a la preservación de su funcionalidad e independencia. El número de personas mayores de 60 años se incrementa rápidamente y mejora la esperanza de vida a la par de los avances médicos, permitiendo que los pacientes lleguen a la edad avanzada con diversos problemas de salud y la diferencia entre los cambios propios del envejecimiento y la patología crónica de base son muy difíciles de establecer. 458 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico El crecimiento poblacional en el mundo muestra en el año 1950 una población de gente de la tercera edad de 600.000, de 3.000.000 en el año 2001 y se espera que, en el año 2050 alcancen los 15,5.000.000. En los países desarrollados, la población de ancianos supera el 20%, llegando al 28% en Europa Occidental. Se estima que en el año 2030, el 22% de la población mundial será mayor de 65 años. En la figura 1 se muestra la distribución de la población mundial según grupos de edad. Figura 1. Mapa de la población mundial por grupos de edad. Cambios fisiológicos en el envejecimiento Los cambios propios del envejecimiento provocan un decremento global de la reserva fisiológica debido a una disminución de la reserva funcional de los aparatos y sistemas que sobrevienen con el paso de los años. El paso del tiempo y el proceso de envejecimiento de los mamíferos en general, tiene características comunes y se detallan a continuación: 1.- Aumento de la mortalidad después de la madurez. 2.- Alteraciones en la composición bioquímica de los tejidos. 3.- Funciones fisiológicas múltiples en deterioro progresivo. 4.- Menor capacidad de adaptación a alteraciones en el ambiente. 5.- Mayor vulnerabilidad a las enfermedades. 1.- Sistema cardiovascular Existe una disminución del gasto cardiaco en un 35%, y de la capacidad funcional, secundarios a una disminución de la sensibilidad al estímulo beta adrenérgico. El débito cardiaco en reposo disminuye. El corazón presenta hiper459 Abdomen agudo no quirúrgico trofia ventricular y calcificación mitral y aórtica. Existe una disminución de la elasticidad de los vasos y un aumento de la resistencia periférica. Ocurre una disminución del líquido total e intracelular que predisponen a la deshidratación e hipotensión arterial. Como consecuencia de un bajo metabolismo basal en el añoso, existe una menor distribución de medicamentos con mayor sensibilidad a los fármacos en general y a los anestésicos en particular. 2.- Sistema renal El riñón es una de las estructuras más afectadas en el proceso de envejecimiento, existiendo una deficiencia de la capacidad regulatoria y de la reserva renal. Existe una pérdida progresiva de nefronas, con una reducción cercana al 20% de la masa renal entre los 40 y 80 años de edad, con una disminución en la vasculatura renal (especialmente cortical), aparición de esclerosis glomerular, atrofia y dilatación tubular y fibrosis intersticial. La sobrecarga de volumen y la hipotensión son mal toleradas por el riñón volviéndose más vulnerable a la acción de los nefrotóxicos. 3. Aparato respiratorio La superficie alveolar disminuye en un 20 a 30%, disminución de la distensibilidad pulmonar, debilitamiento de los músculos respiratorios, disminución de la elasticidad torácica por calcificación de las articulaciones costoesternales y vertebrocostales y por lo tanto menor expansibilidad pulmonar, mayor facilidad de hipoxia residual y de infección de las vías aéreas. Disminuye el reflejo tusígeno y el transporte mucociliar lo que facilita la multiplicación bacteriana y la aparición de infecciones, particularmente la neumonía en el anciano. 4- Sistema nervioso central y autonómico Después de los 25 años de edad el ser humano pierde de 50 a 100 mil neuronas por día, en compensación aumenta el número de sinapsis, el peso del cerebro se reduce en un 15%, el flujo sanguíneo cerebral cae en un 20%, el número de fibras en los nervios se reducen en cerca del 40% y la velocidad de conducción cae en un 10%.El metabolismo se vuelve más lento y los neurotransmisores disminuyen su función es menor. Disminuyen también las neuronas en ganglios simpáticos y parasimpáticos de predominio cervical y la inervación de las suprarrenales, manteniendo un estado hiperadrenérgico. El reflejo de los baroreceptores se modifica, incrementándose la tensión arterial en un 20% entre 20 y 60 años y 20% más entre los 60 y 80 años de edad. La afectación de los quimiorreceptores se relaciona con la incapacidad para desarrollar taquicardia como respuesta a la hipoxemia. La termorregulación se altera, especialmente la respuesta al frío, la hipotermia acelera el catabolismo proteico y esto preci460 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico pita el balance negativo del nitrógeno. 5- Líquidos y compartimientos corporales En el adulto mayor disminuyen la masa magra y la grasa corporal. Disminuye el volumen plasmático y el agua corporal (50% del peso en individuos de 70 a 80 años). Debido a esta reducción del agua corporal total, existe un aumento del riesgo de deshidratación y un compromiso del volumen de distribución para las drogas hidrosolubles, en tanto que, se tiende al almacenamiento de los fármacos anestésicos liposolubles en reservorios grasos. 6.- Higado El hombre al llegar a la octava década de la vida pierde entre el 40 a 50% de tejido, paralelamente disminuye el sistema enzimático microsomal hepático, reduciéndose su capacidad metabólica, aumentando la vulnerabilidad a la hipoperfusión y la sepsis. 7.- Piel Existe a mayor edad, una disminución de la reepitelización, así como de la irrigación, lo que condiciona una alteración y enlentecimiento en la cicatrización de las heridas. Abdomen agudo en el anciano Epidemiología El dolor abdominal agudo es un síntoma frecuente en los ancianos y representa el 10% de las causas de consulta en los servicios de urgencia, de estos 50% requieren hospitalización y entre 20 a 30% cirugía. En cerca del 40% de los casos el diagnóstico de ingreso es equivocado y la mortalidad global es del 10%, incrementándose hasta el 20% en la cirugía de urgencia. Todo esto es producto de la patología abdominal de base y de las complicaciones cardíacas y pulmonares subyacentes en los ancianos. La patología biliar: colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis; la obstrucción intestinal, la diverticulitis aguda y los defectos de la pared abdominal, son los principales motivos de consulta (Cuadro 1). Diagnóstico El diagnóstico en situaciones de urgencia es difícil debido a la sensibilidad propia en esta edad. Las reacciones fisiopatológicas (dolor, hipersensibilidad y respuesta a la inflamación) no son tan rápidas ni eficaces, los cambios anatómicos, la dificultad en la comunicación y las enfermedades coexistentes junto 461 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Principales causas de dolor abdominal agudo en el anciano 1. Dolor abdominal de origen inflamatorio Localizado a) Colecistitis aguda b) Apendicitis aguda c) Diverticulitis aguda d) Pancreatitis aguda e) Ulcera péptica Generalizado a) Víscera hueca perforada 2. Dolor abdominal de origen obstructivo a) Bridas y adherencias b) Cáncer de colon, carcinomatosis c) Megacolon, fecaloma d)Hernias e) Invaginación intestinal f)Vólvulos 3. Dolor abdominal de origen vascular a) Aneurisma de aorta abdominal b) Infarto mesentérico agudo 4. Dolor abdominal agudo de manejo médico a) Cetoacidosis diabética b) Estreñimiento c) Gastroenteritis aguda d) Infarto agudo de miocardio e) Insuficiencia cardíaca f) Neumonía de lóbulo inferior g) Medicamentos al mayor deterioro físico y mental contribuyen a esa dificultad. La enfermedad se presenta de manera atípica con mayor frecuencia que en otras etapas de la vida mostrando características que no son comunes en otros grupos de edad. Todo esto conlleva a una menor exactitud diagnóstica, retraso en el diagnóstico etiológico y una mala evolución clínica en muchos de estos pacientes. Presentación clínica atípica del abdomen agudo en el anciano Existe una serie de factores que caracterizan una presentación atípica de la enfermedad en el anciano a saber: a) Historia clínica: el personal médico y de salud se equivoca al enfrentar muchas veces con estigmatización y animadversión a la población anciana, pues por sus limitaciones, estos pacientes muchas veces no permiten elaborar una historia clínica adecuada, por dificultades en la comunicación (confusión, delirium, Alzheimer, etc.) y el tiempo que requiere su atención es mayor y más complejo. Tienden a minimizar los síntomas con mucha frecuencia y son frecuentes en ellos trastornos mínimos de la conciencia frente a noxas menores que en un sujeto joven no tendrían consecuencias. No hay que olvidar que el paciente anciano ante la urgencia es extremadamente lábil, lo que compromete aún más al médico a una acción oportuna y eficaz. 462 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico b) Los síntomas típicos del dolor abdominal: son infrecuentes en su presentación y cuando lo hacen aparecen de manera tardía, por otro lado, los pacientes ancianos tienden a tener un umbral más alto del dolor. c) Exploración física: puede ser difícil de cumplir por rechazo a maniobras y con respuestas inespecíficas. d) Antecedentes de patología abdominal frecuente: (litiasis biliar, estreñimiento, hernia hiatal, etc.) no responsables del problema agudo actual, condicionan a diagnóstico erróneo. e) La morbilidad asociada: puede modificar la presentación clínica e influir en la evolución clínica del abdomen agudo. f) Consumo de fármacos: especialmente AINES, que pueden alterar la percepción del dolor y alterar la capacidad de respuesta. g) Exámenes complementarios: la leucocitosis tiende a ser menor o incluso no aparecer, la radiología de abdomen y tórax ofrecen menor información que en los jóvenes (el neumoperitoneo puede no apreciarse hasta en el 30 a 35% de los casos con perforación de víscera hueca). Colecistitis aguda Constituye la principal causa de consulta por dolor abdominal agudo y la primera indicación de cirugía en el anciano por abdomen agudo, estando ocasionada en el 90% de los casos por colelitiasis. La incidencia se incrementa de un 8% en los pacientes menores de 40 años a 50% en los mayores de 70 años. La alta susceptibilidad a la patología biliar en los ancianos es ocasionada por un incremento en la síntesis de colesterol y una disminución en la producción de ácidos biliares debido a una actividad anormal de la 7 alfa hidroxilasa que promueve la conversión de colesterol a ácidos biliares. El 40% de los ancianos con colecistitis aguda presentan complicaciones secundarias como empiema, gangrena, perforación, colecistitis enfisematosa (20% en diabéticos), absceso hepático (15% de los casos) y colangitis aguda supurada con una alta mortalidad. El 40% de los casos de abdomen agudo en mayores de 55 años de edad, es debido a colecistitis aguda con una mortalidad del 4 al 12%. El tratamiento médico y la colecistostomía percutánea son modalidades de manejo conservador que se aplican con frecuencia en los ancianos (Capítulo VII.8). Apendicitis Aguda Representa el 5% de las urgencias quirúrgicas de los ancianos. Con la edad disminuye la frecuencia de su presentación debido a la atrofia del tejido linfoide, disminución del riego sanguíneo y estrechamiento del lumen apendicular. La presentación clínica puede ser insidiosa con síntomas prolongados, presencia 463 Abdomen agudo no quirúrgico variable de fiebre e inclusive ausencia de la misma. Sólo el 20% de los ancianos presentan los síntomas clásicos de apendicitis aguda, lo que explica que, hasta el 50% en el momento de la consulta tienen perforación. Es más bien rara la cronología de Murphy para el dolor, en los ancianos el dolor puede de entrada localizarse en fosa iliaca derecha o bien ser difuso. Si bien el dolor es un síntoma prácticamente constante, no existe relación entre su intensidad y la gravedad de las lesiones patológicas. El dolor a la presión en la fosa ilíaca derecha suele ser menos evidente, incluso en las formas graves. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, siendo el ultrasonido y la TC abdominal de ayuda cuando existen dudas. Actualmente es cada vez más frecuente la utilización de la laparoscopía, que permite un diagnóstico precoz en los casos dudosos. La anatomía patológica también tiene características diferentes. La apendicitis del anciano tiende a la perforación con mayor rapidez, pues las lesiones anatómicas del apéndice inflamado se establecen con mayor precocidad e intensidad y tienden rápidamente a la gangrena, por lo tanto el pronóstico es peor. La peritonitis difusa consecutiva a la perforación o gangrena es también más habitual. Diverticulitis aguda La enfermedad diverticular del colon se incrementa con la edad como resultado de la inactividad física, cambios en los hábitos alimentarios y cambios en la morfología intestinal con el envejecimiento; en particular en la cantidad y la estructura de la elastina y el colágeno en la muscularis propria del colon, específicamente en los puntos donde los vasos atraviesan la pared intestinal. Los divertículos se presentan en el 29% de los pacientes entre los 60 a 69 años, incrementándose al 42% en los mayores de 80 años. Pese a la frecuencia alta de diverticulosis, sólo el 20% de los ancianos desarrollarán diverticulitis o sus complicaciones: absceso pericólico, perforación libre y peritonitis, obstrucción, fístula, hemorragia. En los ancianos ocasionalmente la diverticulitis puede ser de presentación atípica, de tal manera que los signos clásicos de dolor en el cuadrante inferior izquierdo, fiebre, leucocitosis, náuseas, vómitos y distensión abdominal pueden estar ausentes. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos, el 75% de los pacientes hospitalizados responden al tratamiento médico, 10 al 25% progresan a diverticulitis, de estos sólo el 15% presentan complicaciones y el 10 al 20% de los hospitalizados requieren cirugía. Para el diagnóstico, la tomografía abdominal con contraste presenta una sensibilidad del 70 al 95% y una especificad del 75 al 100%. El tratamiento es fundamentalmente médico (Capítulo VII.19). 464 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico Ulcera péptica La incidencia de úlcera péptica –especialmente duodenal- se incrementa con la edad, puesto que existe una mayor prevalencia de infección por Helicobacter pylori y mayor uso de AINES, en particular, ácido acetil salicílico, en la prevención de la enfermedad cardiovascular de alta incidencia en la población geriátrica. Las manifestaciones clínicas de la úlcera péptica en el anciano son agudas y en más del 50% se deben a complicaciones como la hemorragia, obstrucción y perforación. El 5 a 10% de la población de ancianos presenta perforación de la úlcera como causa de abdomen agudo. Las complicaciones y mortalidad por esta enfermedad son mayores en el grupo de ancianos. Entre los factores asociados a la perforación están la isquemia local, la vasculitis, la infección y la reacción fibroblástica. Existen consideraciones no quirúrgicas de tratamiento para la úlcera perforada, de importante evaluación en el manejo de los pacientes geriátricos (Capítulo VII.7). Pancreatitis aguda Los factores de riesgo para la enfermedad en los ancianos son múltiples, pero generalmente es secundaria a litiasis. La alta mortalidad (19% en mayores de 70 años) relacionada se debe al retraso en el diagnóstico y tratamiento. Clínicamente el típico dolor epigástrico varía en intensidad en el anciano, en cambio, las náuseas, vómitos, fiebre y deshidratación no se diferencian del paciente joven. Ligeras elevaciones en la amilasa en el anciano podrían ser indicativas de isquemia mesentérica o perforación intestinal. En la mayoría de los casos es de manejo médico (Capítulo VII.4). Perforación intestinal La perforación intestinal en los ancianos es frecuente y letal, en la población geriátrica la mortalidad llega al 30%. La mortalidad aumenta al doble si el retraso en el diagnóstico –frecuente en los ancianos- es de 12 horas y se incrementa 8 veces pasada las 24 horas. Las causas más frecuentes de perforación son: úlcera gastro-duodenal, diverticulitis, fiebre tifoidea, tuberculosis y neoplasias. El cuadro clínico en los ancianos puede ser poco específico y manifestarse por confusión, inquietud motora y distensión abdominal. El neumoperitoneo en la radiografía de tórax es evidente en solo el 70% de los casos. El tratamiento es habitualmente quirúrgico asociado a una elevada mortalidad. Obstrucción intestinal Es una de las causas más frecuentes de dolor abdominal en los ancianos, oscilando su frecuencia entre el 12 y 25% y ocupa el segundo lugar en orden de frecuencia como indicación de cirugía abdominal de urgencia. Entre las lesio465 Abdomen agudo no quirúrgico nes que con mayor frecuencia ocasionan obstrucción intestinal en los ancianos figuran: bridas y adherencias, diverticulitis, cáncer de colon, vólvulo, hernias de la pared abdominal, colitis isquémica, fecaloma, íleo biliar y la pseudoobstrucción intestinal aguda del colon o síndrome de Ogilvie. Las hernias de la pared abdominal son particularmente frecuentes en los ancianos, ya que el envejecimiento y las alteraciones en la composición del colágeno y elastina llevan a una pérdida del tono muscular y debilitamiento de los tejidos y también son más frecuentes las condiciones que provocan aumento de la presión intraabdominal con el esfuerzo (EBOC, adenoma y cáncer de próstata, estreñimiento). En el anciano, el vómito y la distensión abdominal en la obstrucción intestinal pueden estar ausentes, así como el dolor a la palpación y el incremento del peristaltismo. En la génesis del el vólvulo de colon en el anciano, intervienen la inactividad física, el uso de sedantes, el agrandamiento y elongación asintomáticos del segmento afectado, propios de la edad. El vólvulo de sigmoides y de ciego puede ser de resolución endoscópica si no existe compromiso vascular (Capítulo VII.12). En el anciano es muy importante realizar la inspección cuidadosa de las regiones inguinales o crurales para descartar la presencia de hernias como causa de obstrucción intestinal. En muchas ocasiones el diagnóstico se establece en el quirófano. Por otro lado, se deben rescatar los antecedentes de cirugía previa y buscar las cicatrices quirúrgicas que orienten a la posibilidad de bridas o adherencias. Estos datos de gran importancia, muchas veces son ignorados u olvidados por el anciano e inclusive sus familiares. El estudio inicial es la radiografía simple de abdomen, aunque en la obstrucción intestinal baja es de poca utilidad en establecer el diagnóstico específico. Los hallazgos radiológicos pueden ser normales hasta en el 25 a 40% de los pacientes. La TC abdominal en tanto, tiene una sensibilidad del 82 al 100% y una especificidad del 70 al 94%, permitiendo la localización y etiología de la obstrucción. El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos, asociado a una elevada morbi-mortalidad, aunque en casos seleccionados, existen modalidades de manejo no quirúrgico que se describen en los diversos capítulos de este libro. 466 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico Abdomen agudo de origen vascular La isquemia mesentérica aguda, se asocia con una mortalidad superior al 80% en los ancianos. Afecta a la arteria mesentérica superior en 90% de los casos y a la inferior en 10%. La mitad de los pacientes mayores de 45 años tienen algún grado de ateroesclerosis de las arterias mesentéricas, principalmente los fumadores. Las principales causas de isquemia intestinal en los ancianos son: embolia arterial (50%), trombosis arterial (15 a 25%), isquemia no oclusiva (20%) y trombosis venosa mesentérica (5%). El embolismo de la arteria mesentérica superior tiene origen cardiogénico (fibrilación auricular, trombo mural secundario a infarto de miocardio reciente o valvulopatías). La trombosis mesentérica se presenta en pacientes con historia de angina intestinal, Infarto agudo de miocardio, accidente vascular cerebral o claudicación intermitente. La isquemia intestinal no oclusiva es común en los pacientes internados en UTI con choque séptico y cardiogénico, generalmente están intubados y bajo sedación. La trombosis venosa mesentérica se presenta en pacientes con hipertensión portal, trauma abdominal, sepsis, neoplasias intraabdominales y estados de hipercoagulación. La arteriografía selectiva y la ecografía doppler color abdominal son los exámenes de elección (Capítulo VII.7). La disección y ruptura del aneurisma de la aorta abdominal, es otra enfermedad vascular catastrófica, producto de la ateroesclerosis casi exclusiva de hombres ancianos, con una elevada mortalidad (77 a 88%), debida principalmente a errores diagnósticos. El tratamiento es habitualmente quirúrgico o endovascular (Capítulo XIII). Dolor abdominal agudo de manejo médico Numerosas son las causas de abdomen agudo secundarias a patología de tratamiento médico o de origen extraabdominal, la mayoría de ellas serán desarrolladas en los distintos capítulos de este libro, como su título lo anuncia, es decir el abdomen agudo no quirúrgico. En los ancianos en particular, debemos destacar entre otros a la insuficiencia 467 Abdomen agudo no quirúrgico cardiaca con congestión hepática como una de las causas más frecuentes de dolor abdominal de manejo médico, al infarto agudo de miocardio, la neumonía basal, el neumotórax, el tromboembolismo pulmonar, la cetoacidosis diabética, las parasitosis intestinales, lúes, insuficiencia suprarrenal, porfirias, hipercalcemia, infección urinaria, litiasis renal, hiperlipidemia, enfermedad de Parkinson. Algunas alteraciones y enfermedades de la pared abdominal pueden también causar dolor abdominal agudo en los ancianos, como los abscesos, hematomas, herpes zoster y neuralgias por compresión. Una importante causa de dolor abdominal en los ancianos, es el uso no controlado e indiscriminado de medicamentos: AINES, fenotiazinas, antidepresivos, furosemida, hipoglicemiantes orales, etc. Por otro lado, algunos fármacos indicados en el anciano, pueden alterar la presentación clínica de la enfermedad, como por ejemplo: los beta-bloqueadores disminuyen la capacidad de producir taquicardia, respuesta fisiológica ante el dolor, fiebre, anemia y sepsis. Los esteroides pueden enmascarar una infección severa o bien desencadenar o agravar otras patologías, debido a que bloquean la respuesta normal frente a la infección, inflamación y trauma disminuyendo o anulando los signos peritoneales, además se asocian al desarrollo de la úlcera péptica y perforación de víscera hueca. Algunas consideraciones sobre eltratamiento del paciente senil con abdomen agudo El paciente geriátrico precisa de una atención diferente a la del paciente joven, tomando como base las alteraciones fisiológicas del envejecimiento. La presencia de patologías asociadas frecuentes en el anciano, disminuye aún más su capacidad de responder adecuadamente al estrés desencadenado por un evento quirúrgico. Se considera que un tercio de los ancianos que consultan por dolor abdominal agudo van a requerir una operación de urgencia, por lo tanto, su evaluación en el período preoperatorio es necesario que sea realizado por un equipo multidisciplinario conformado por geriatras, cirujanos, cardiólogos, neumólogos intensivistas y anestesiólogos, con la finalidad de optimizar los resultados de la intervención quirúrgica y del período post operatorio con una disminución de las complicaciones y de las cifras de morbimortalidad. El tratamiento del abdomen agudo del anciano, se convierte en una especialidad y en un desafío para el equipo médico quirúrgico, debido a las particularidades propias de este tipo de pacientes. 468 XVIII Abdomen Agudo en el paciente Geriátrico REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care 2000;4:23-9. 2.- Chen CH. Role of upright chest radiography and ultrasonography in demonstrating air of perforated peptic ulcers. Hepatogastroenterology 2001;48:1082-84. 3.- Dang C, Aguilera P, Dang A, et al. Acute abdominal pain: Four classifications can guide assessment and management. Geriatrics 2002;57:30-42. 4.- Espinoza R, Balbotin P, Feuerhake S y cols. Abdomen agudo en el adulto mayor. Rev Med Chile 2004;132:1505-12. 5.- Hendrickson M, Naparst TR. Abdominal surgical emergencies in the elderly. Emerg Med Clin North Am 2003;21:937-69. 6.- Laurell H, Hanson LE, Gunarsson U. Acute abdominal pain among elderly patients. Gerontology 2006;52:339-44. 7.- Nishida K, Okinagua K, Miyazawa Y, et al. Emergency abdominal surgery in patients aged 80 years and older. Surg Today 2000;30:22-27. 8.- Ocampo Chaparro JM, Gonzáles Hadad A. Abdomen agudo en el anciano. Rev Colomb Cir 2006;21:266-82. 9.- Paniagua Olivera J. Abdomen agudo en el anciano. Arch Boliv Med 1988;5:18-26. 10.-Parra GS, Marulanda F, Santacoloma M. Dolor abdominal agudo en el anciano en el Hospital de Caldas. Rev Colomb Gastroenterol 2003;18:146-52. 469 Abdomen agudo no quirúrgico XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo Luis Bustamante Morales Introducción La tuberculosis (TB), es una enfermedad infectocontagiosa cuyo agente etiológico es Mycobacterium tuberculosis. Los padecimientos de esta enfermedad son tan antiguos como la humanidad, tal como atestiguan osamentas del periodo neolítico que demuestran secuelas de esta enfermedad. La relación entre la enfermedad pulmonar y las formas extra pulmonares no se estableció sino hasta 1804 en los escritos de Laenec. La naturaleza infecciosa de la TB se describió a finales del mismo siglo en los trabajos de Vallemin y Koch. El primer caso documentado de TB peritoneal data del año 1843 en New York. En el siglo XX, se introduce la quimioterapia antituberculosa, que marca el inicio del descenso estadístico en la incidencia de la enfermedad en los países industrializados, quedando los países del tercer mundo aún con una prevalencia alta de la enfermedad. En la actualidad, en países desarrollados, la principal causa del recrudecimiento de la TB es atribuida a la infección por el VIH, afectando a cerca del 50 % de pacientes con inmunodepresión, en concreto, a individuos con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)1. Otros grupos de riesgo son los alcohólicos, los usuarios de drogas por vía parenteral, los ancianos, el personal sanitario, los residentes en instituciones penitenciarias, la población de áreas endémicas, los cirróticos y aquellos pacientes en tratamiento con corticoides o fármacos inmunodepresores2. Conocida con la “gran simuladora”, la TB mimetiza una gran cantidad de padecimientos y en su variante abdominal, puede comportarse clínicamente como cualquier otra enfermedad de esta localización, y si no se sospecha de ella, puede pasarse por alto y diferirse indefinidamente el diagnóstico, lo cual influye de manera significativa en las tasas de morbimortalidad por esta afección. Tuberculosis digestiva El 10-20% de los casos de TB son extrapulmonares, porcentaje que aumenta de manera considerable (45-75%) en pacientes con infección por el VIH. Más de un 5% de los pacientes con TB presentan afección abdominal2. 470 XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo La TB digestiva es una de las formas más frecuentes de presentación extra pulmonar de la infección por el bacilo tuberculoso, junto al compromiso linfático, genitourinario, osteoarticular, miliar y meníngeo. La TB digestiva clásicamente se dividía en dos grandes grupos: La TB peritoneal y la TB intestinal o gastrointestinal. La TB intestinal y peritoneal, generalmente secundaria a TB pulmonar avanzada, en la mayoría de los casos, adopta una forma localizada afectando especialmente a la región ileocecal –al parecer debido a su riqueza en tejido linfoide-, íleon terminal, yeyuno-íleon, colon o peritoneo. La TB digestiva afecta generalmente a adultos jóvenes, en la tercera y cuarta década de la vida, a ambos sexos por igual y especialmente a individuos con condiciones socioeconómicas desfavorables. Puede presentarse asociada a TB pulmonar activa en el 5 a 35% de los casos2. M. tuberculosis puede infectar a todo el tracto gastrointestinal, desde la boca al ano, las formas de presentación más frecuentes son la TB intestinal, la TB peritoneal y la linfadenitis mesentérica tuberculosa. al Karawi y cols., mencionan la siguiente distribución: intestino delgado 34%, peritoneal 30%, intestino grueso, tubo digestivo alto 8% y hepática 5%3. Etiopatogenia La TB gastrointestinal y peritoneal, pueden adquirirse por uno de los siguientes mecanismos: • Diseminación hematógena a partir de un foco pulmonar activo o de una forma miliar • Diseminación linfática • Deglución de esputo y secreciones bronquiales infectadas en pacientes con TB pulmonar activa • Diseminación por contigüidad de un foco adyacente • Ingesta de leche o alimentos contaminados (M. bovis) El mecanismo más reconocido, por el que M. Tuberculosis llega al aparato digestivo es fundamentalmente por diseminación hematógena y linfática –micobacteriemia en la primoinfección tuberculosa-. Una posibilidad muy remota en la actualidad es que la TB intestinal se adquiera por ingestión de leche contaminada con M. tuberculosis –variedad M. bovis -. Otra forma posible de adquirirla es como infección secundaria a un foco primario activo localizado en los pulmones, por deglución de secreciones bronquiales contaminadas. También puede ser secundaria a diseminación a partir de focos contiguos primarios localizados en genitales. 471 Abdomen agudo no quirúrgico El germen después de ser ingerido pasa al estomago, pero por su característica de ser un bacilo acido alcohol resistente (BAAR), no es destruido por los jugos gástricos. Alcanza el íleon terminal -donde el tejido linfático es más abundante- y se aloja en las glándulas intestinales produciendo inflamación y ulceración de la mucosa. Luego, los fagocitos lo trasladan a las placas de Peyer, donde forma lesiones tuberculoides junto a otras células de tejido linfático. Cuando estos tubérculos se necrosan, liberan bacilos que invaden los ganglios linfáticos. Los ganglios aumentan de tamaño por hiperplasia, se calcifican, se necrosan o caseifican. Microscópicamente la forma hiperplásica existe en 70% de los casos y la forma ulcerativa o mixta en el 30% restante. La mucosa intestinal después de ulcerarse tiende a cicatrizar en medio de una fibrosis importante, con bloqueo de los canales linfáticos, lo que compromete el calibre de la luz intestinal creando zonas de engrosamiento y estenosis4. Patología 1.- Tuberculosis intestinal: desde el punto de vista macroscópico, la TB intestinal puede dividirse en cuatro formas: • Ulcerativa: se observa en el 60% de los pacientes, existen múltiples lesiones ulceradas superficiales que se ubican perpendiculares al diámetro mayor intestinal, con un tamaño que oscila entre 2 mm y 2 cm. • Hipertrófica: ocurre en el 10% de los pacientes, se caracteriza por áreas de cicatrices y fibrosis que adquieren apariencia de masas, por lo que puede confundirse con un carcinoma. • Ulcero hipertrófica: se presenta en el 30% de los pacientes, aquí se combinan ulceras con áreas de cicatrices y fibrosis. • Cicatrizal pura o fibrótica: representan el estadio final evolutivo de las formas anteriores. El intestino aparece engrosado con una masa inflamatoria que rodea el área ileocecal y zonas de inflamación activa, con estenosis y a veces fistulas. La serosa suele estar cubierta por múltiples tubérculos amarillentos de 2 a 4 mm de diámetro. La mucosa intestinal es hiperémica, edematosa y ulcerada, ocasionalmente con patrón “en empedrado”, que hace sospechar de enfermedad de Crohn5. 2.- Tuberculosis peritoneal: En el peritoneo visceral y parietal se forman pequeños tubérculos que producen líquido ascítico de color amarillento pajizo (Fig. 1). Además de la reactivación de focos latentes implantados en el peritoneo, pueden producirse por la ruptura a la cavidad peritoneal de material caseoso de 472 XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo Figura 1. Tuberculosis peritoneal. Aspecto laparoscópico de la enfermedad afectando el peritoneo visceral12. ganglios linfáticos afectados. Estos nódulos también se localizan entre las asas intestinales y ocasionan adherencias múltiples que favorecen el enquistamiento de la ascitis. Paralelamente, son afectados los ganglios linfáticos mesentéricos y paraaórticos, aumentando de volumen y formando conglomerados que pueden sufrir necrosis de caseificación6. Al examen microscópico, el aspecto de los granulomas tuberculosos es típico, conformado por células epiteloides y multinucleadas, con linfocitos rodeando al foco necrótico caseificado. La capa muscular usualmente esta indemne, la sub mucosa es el lugar de mayor actividad inflamatoria, lo que indica que el acceso del bacilo podría ocurrir por vía linfática. Clínica La TB digestiva en general, con sus variantes intestinal, peritoneal y mesentérica, con o sin compromiso de otros órganos, es un padecimiento crónico cuyos síntomas y signos son inespecíficos, puede imitar una gran variedad de desordenes abdominales, incluyendo patología neoplasia, o inflamatoria intestinal inespecífica7. La clínica en general, consiste en un síndrome constitucional de evolución subaguda con pérdida de peso, astenia y anorexia. Se asocia con febrícula de predominio vespertino, sudoración nocturna y malestar general progresivo. Tras la reactivación de la enfermedad, tanto el peritoneo parietal como el visceral se cubren de lesiones tuberculoides, y un 97% de los pacientes presenta ascitis al momento del diagnostico. Esta es la “forma húmeda” de la enfermedad, por otro lado, solo un 3% de los pacientes presentan la “forma seca”, con predominio del componente adherencial y fibroso. Una quinta parte de los casos presentan además cirrosis hepática concurrente, por lo que el diagnostico se confunde, interpretándose que se trata de una enfermedad secundaria a hipertensión portal. La presentación puede ser aguda en algunos casos, pero en general es crónica e insidiosa en áreas donde la TB es endémica. El diagnostico clínico inicial correcto se establece solo en el 50% de los casos. La duración de los síntomas 473 Abdomen agudo no quirúrgico antes de la admisión, término medio, es de alrededor de 2 meses. El cuadro clínico debuta en el 82% de los pacientes con distensión abdominal, de los cuales, un 97% se relaciona con ascitis exudativa. Otro síntoma importante es la fiebre que se presenta en el 74% de los casos, pérdida de peso 62%, dolor abdominal 58%, diarreas 18%. Otros síntomas son malestar abdominal indefinido, anorexia, nauseas, vómitos y sensación de peso en el hemiabdomen inferior. Síntomas respiratorios concomitantes como tos, expectoración, y disnea se dan en cerca del 50 % de los casos7. En el examen físico es frecuente encontrar sensibilidad abdominal a la palpación, junto a masa palpable en flanco derecho en 25 a 30 % de los casos , que junto a la presencia de sintomatología de obstrucción intestinal, constituyen las principales causas de duda diagnostica en relación a un abdomen agudo, y son los principales motivos de exploración quirúrgica, que la mayoría de las veces, al margen de confirmar el diagnóstico, no cambia sustancialmente la evolución de la enfermedad ni resuelve totalmente el cuadro oclusivo o suboclusivo y menos la ascitis, por el contrario, en muchos casos agrava la evolución del enfermo y expone a serias complicaciones, especialmente la producción de fístula intestinal o abscesos intraabdominales8. Formas clínicas de la tuberculosis digestiva en relación con abdomen agudo 1.- TB intestinal: Es la forma de presentación más frecuente de TB digestiva y afecta a la región ileocecal en más del 90% de los casos. El cuadro clínico suele ser insidioso, aunque en un 20 a 30% de los casos es agudo y asociado a complicaciones. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (70-80%), distensión abdominal, diarrea y menos frecuentemente náuseas y vómitos. Al examen físico: masa abdominal (20-40%), especialmente localizada en fosa iliaca derecha. Las complicaciones más frecuentes de la TB intestinal son la obstrucción intestinal aguda o subaguda y la hemorragia digestiva masiva, es posible también la formación de fístulas de todo tipo. La perforación intestinal es poco frecuente, aunque su incidencia es mayor en pacientes con SIDA. Se debe realizar diagnostico diferencial con la enfermedad de Crohn, ameboma, carcinoma de colon y carcinoma de ovario. También con infección por Yersinia enterocolítica, histoplasmosis y abscesos periapendiculares. La afectación del colon o del apéndice cecal en forma aislada es rara (10%). Se presenta con cuadros suboclusivos o episodios de hemorragia digestiva baja. Ocasionalmente puede presentarse con perforación y peritonitis secundaria, especialmente cuando existe compromiso apendicular. 474 XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo La afectación duodenal y gástrica son también muy raras, ocasionalmente pueden manifestarse como un cuadro oclusivo agudo, ya sea por obstrucción intrínseca de la luz duodenal, secundaria al crecimiento de las lesiones, o por compresión extrínseca a partir de ganglios adyacentes2. 2.- TB peritoneal: Se manifiesta por distención abdominal y ascitis, y frecuentemente se asocia a una TB genital activa, rara vez adopta el carácter de abdomen agudo, aunque en ocasiones, la distención abdominal y el dolor importante pueden motivar la indicación errónea de cirugía de urgencia. El problema con la TB peritoneal es fundamentalmente diagnóstico, en este sentido es fundamental el estudio e interpretación correcta del líquido ascítico y la laparoscopía diagnóstica que se tratarán a continuación2. Diagnóstico El diagnostico definitivo solo puede establecerse con la identificación del bacilo tuberculoso en los tejidos afectados (Fig.2). Figura 2. Histopatología: granulomas de caseificación con presencia del bacilo tuberculoso acido alcohol resistente (flechas)12. Clínicamente el diagnostico es muy difícil de integrar, ya que la sintomatología de la TB abdominal –especialmente si es secundaria- está frecuentemente acompañada por síntomas correspondientes al aparato respiratorio o genital. Los exámenes habituales de laboratorio son totalmente inespecíficos: anemia y ligera leucocitosis, en el 20% de los casos existe hipoproteinemia. La reacción de Mantoux orienta muy poco, de ser positiva, solo indica exposición previa al bacilo tuberculoso pero no enfermedad. La tinción de Zhiel-Nielseen para identificar a los BAAR tiene una sensibilidad muy baja cercana al 5% en muestras de origen digestivo. Los cultivos en medio de Löwestein son positivos en 20 a 40 días, por lo que en abdomen agudo no son prácticos. La detección de ADN de micobacteria por PCR es una técnica rápida, permite el diagnóstico en 48 a 72 horas y es muy eficaz2. 475 Abdomen agudo no quirúrgico Estudios citoquímicos y microbiológicos en líquido ascítico Durante los últimos años se han descrito diversos marcadores metabólicos e inmunológicos de infección tuberculosa. El análisis bioquímico del líquido ascítico es muy importante, tres parámetros deben considerarse en el diagnóstico de TB peritoneal: gradiente de albúmina entre el suero y líquido ascítico, ADA y CA 125. En el caso de la TB peritoneal el gradiente albúmina/suero es menor de 1.1, demostrando una concentración elevada de proteínas en el líquido ascítico. El dosaje de adenosindesaminasa (ADA) -enzima que interviene en el catabolismo de las bases púricas- es importante. Valores elevados de esta enzima en el líquido ascítico tienen un valor predictivo de hasta un 90%. En zonas endémicas un valor de corte de 30 U/L, tiene una sensibilidad y especificidad de 94 y 92% respectivamente. El CA125 es un marcador tumoral del carcinoma de ovario y ginecológico, diversos estudios han demostrado que se encuentra también elevado, en suero y liquido ascítico de los pacientes con peritonitis tuberculosa, postulándose que, podría ser utilizado en el diagnostico de la enfermedad, la normalización de sus valores también serviría como marcador de respuesta al tratamiento tuberculostático2,9,10. Otro examen es la detección por ELISA de anticuerpos tipo IgG contra el antígeno A60 del bacilo tuberculoso, tiene un 50 a 80% de sensibilidad en distintos estudios. Diagnóstico por imágenes La radiografía de tórax normal no excluye la enfermedad gastrointestinal o peritoneal. Si muestra evidencias de TB activa o cicatrizal (15 a 20%) ayuda a sospechar en el diagnostico de TB abdominal. La radiografía de abdomen simple es poco útil, aunque se pueden evidenciar signos indirectos como dilatación de asas intestinales, niveles hidroaereos, ascitis y calcificaciones. (Fig. 3). Figura 3. Tuberculosis peritoneal. Radiografía de abdomen simple en una paciente con cuadro de suboclusión intestinal. Los hallazgos más comunes corresponden a dilatación de asas intestinales, edema de la pared intestinal y niveles hidroaéreos. 476 XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo La ultrasonografía nos puede aportar datos característicos de TB abdominal, como ser, engrosamiento y nodularidad del peritoneo y del epiplón mayor, linfadenopatías con resalte periférico, ascitis de alta densidad difusa o localizada, con septos finos y tractos incompletos de fibrina, que según algunos especialistas, serian determinantes en el diagnóstico, evitando una exploración quirúrgica diagnóstica innecesaria11. La TC abdominal puede evidenciar con mayor precisión que la ecografía, adenopatías, hepatoesplenomegalia y ascitis de alta densidad, así como engrosamiento de la pared del colon e intestino delgado, y en ocasiones, podría demostrar trayectos fistulosos11 (Fig. 4). Figura 4. TC abdominal en una paciente con diagnóstico de tuberculosis peritoneal manifestada por suboclusión intestinal y ascitis. Las imágenes muestran ascitis tabicada, dilatación de asas intestinales y severo engrosamiento del peritoneo visceral y parietal. Laparoscopía diagnóstica Cuando persiste la duda diagnostica y los exámenes de laboratorio e incluso los de imagen no son capaces de establecer un diagnóstico definitivo, debe recurrirse a la laparoscopia y o laparotomía diagnóstica, que son los estudios diagnósticos de la peritonitis tuberculosa. Las imágenes típicas son la presencia de nódulos pequeños, de varios milímetros de diámetro, de aspecto cremoso o “en granos de mijo”, que pueden confluir y se encuentran sobre la superficie del peritoneo visceral y parietal (Fig. 1). Existe una variante, que es la forma fibroadhesiva, en la que existen adherencias entre las dos superficies peritoneales y entre ellas y la superficie hepática2. El estudio anatomopatológico de la muestra de biopsia obtenida, ofrece el diagnóstico de certeza. El hallazgo más significativo es la presencia de granulomas de caseificación. 477 Abdomen agudo no quirúrgico Tratamiento El tratamiento de la TB peritoneal y gastrointestinal es médico, de preferencia con medicamentos específicos para esta infección. La quimioterapia está indicada en todos los casos, quedando el tratamiento quirúrgico reservado para las complicaciones que así lo exijan. El esquema más aceptado es el propuesto por el Centro de Control de Enfermedades de Atlanta, EEUU, que consiste en usar cuatro drogas de inicio: Rifampicina 10-20 mg/kg/día; Isoniazida 5 mg/kg/día; Etambutol 15–20 mg/ kg/día y Pirazinamida 30-35 mg/kg/día o Estreptomicina 15 mg/kg/día. Este tratamiento dura 2 meses y luego se continúa 6 meses más con dos o tres de las drogas mencionadas. Se han descrito casos de TB multiresistente a los esquemas actuales, ya sea por resistencia primaria del M. tuberculosis (13.4%) o por resistencia secundaria debida a falta de adherencia al tratamiento. Nuevos medicamentos derivados de las fluoroquinolonas, como la levofloxacina , la sparfloxacina, ofloxacina, moxifloxacina; derivados de la rifampicina como el rifabutin y el rifapentine; macrólidos como la claritromicina y azitromicina; y otros como la cicloserina, protiamida, capreomicina, clofacimina, linezolid y telitromicina combinados con las drogas ya conocidas, son alternativas para la resolución de este problema. El uso de corticoides no está justificado en la TB digestiva, excepto en algunas circunstancias especiales como el shock séptico, TB miliar grave, y afección simultánea multiorgánica, especialmente meningitis tuberculosa. La cirugía, como ya dijimos, está reservada para el manejo de las complicaciones y en casos de duda diagnostica. Podría resolver algunos casos de obstrucción, perforación libre o localizada, abscesos, fistulas y hemorragia, complicaciones que pueden ocurrir durante el tratamiento médico. De todas maneras, han surgido en los últimos años una serie de alternativas terapéuticas en estas situaciones en base a la endoscopia y radiología intervencionista, que deberán ser evaluadas y aplicadas por profesionales expertos. Cuando la cirugía es inevitable, se recomienda limitarse a procedimientos lo más conservadores posibles2,9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Arachi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health Organization. Tuberculosis 1999; 72: 1-6. 2.- Maroto N, Ponce M. Tuberculosis y aparato digestivo. Gastroenterol Hepatol 2003;26:34-41. 3.- al Karawi MA, Mohamed AE, Yasawy MI, et al. Protean manifestation of gastrointestinal tuberculosis: report on 130 patients. J Clin Gastroenterol 1995;20:225-32. 478 XIX.1 Tuberculosis y Abdomen Agudo 4.- Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J Gastroenterol 1993;88 5.- Kim K, Lee A, Choi K. Intestinal Tuberculosis. Clinicopathologic Analisis and Diagnosis by Endoscopic Biopsy. Am J Gastroenterol 1998;93:606-9. 6.- Pautiran FF, Bockus HL: So called primary ulcerohypertrophic ileocecal tuberculosis. Am J Med 1959; 27: 509. 7.- Khoury GA, Christoper R. Payne CR, Harvey DR. Tuberculosis of the peritoneal cavity. Br J Surg 1978;65:808-11. 8.- Singh M. Tuberculous peritonitis. N Engl J Med.1969;281:1091-94. 9.- López Rodríguez R, Campos Franco J, Lado FL, y cols. Peritonitis tuberculosa: ¿una enfermedad del Tercer Mundo? Ann Med Interna 2004;21:331-33. 10.-Segal I: Pitfall in the diagnosis of the gastrointestinal tuberculosis. Am J Gastroenterol 1981;75:30. 11.- Demirkazic FB, Akhan O, Ozmen MN, et al. US and CT findings in the diagnosis of tuberculous peritonitis. Acta Radiol 1996;37:17-20. 12.-Raufman Jp, Hauer-Jensen M. Ileocecal tuberculosis. Gastrointestinal Endoscopy 1998;48:617. 479 Abdomen agudo no quirúrgico XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo Valeria Pabón Escóbar Introducción Hasta la década de los 90, la fiebre tifoidea constituía una patología prevalente y con una alta incidencia en los países en vías de desarrollo. La evolución de esta patología, desde su descubrimiento a inicios del siglo XX, se desarrolló con la descripción de sus características de presentación clínica, el descubrimiento e innovación de diferentes métodos de diagnóstico -cada vez más actualizados y con mayor sensibilidad y especificidad- y la identificación de tratamientos específicos con muy buena respuesta. Durante esta evolución en el tiempo, también se detectaron una serie de complicaciones propias de la enfermedad que llevaron a mayores investigaciones, dando como resultado en la actualidad, un control casi total de la enfermedad así como de sus complicaciones. La fiebre tifoidea no diagnosticada ni tratada oportunamente puede complicarse con perforación intestinal y producir un cuadro de abdomen agudo de evolución grave y de no fácil diagnostico ni tratamiento. Por eso es muy importante tener en mente los aspectos más importantes de la epidemiología, etiopatogenia, clínica, diagnostico y tratamiento de esta enfermedad, que nos orienten hacia la toma de decisiones oportunas. Concepto La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa, sistémica, aguda y febril cuyos principales síntomas se presentan en el intestino delgado (íleon terminal) y con manifestaciones extraintestinales asociadas (afectación sistémica). Es causada por la Salmonella entérica serotipo typhi. Existen otros serotipos que condicionan una paratifoidea con menor afectación sistémica: Salmonella paratyphi en sus serotipos A, B (S. schotmuller) y C (S. hirschfeldii), y Salmonella typhimurium. La Salmonella typhi es un bacilo Gram negativo de la familia de las enterobacterias. Existen distintas especies, ya mencionadas, que pueden ser bioquí480 XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo micamente similares pero que se diferencian por la especificidad en sus antígenos. La bacteria es positiva para el antígeno lipopolisacárido O9 y O12 y el antígeno de la proteína flagelar Hd. La presencia del antígeno Vi es específica de la Salmonella typhi, que determina una virulencia mayor en relación a los Vi –negativos. Epidemiología Según reportes de la Organización Mundial de la Salud para el 2004, se estableció un incidencia de 22 millones de casos por año en países en desarrollo con una mortalidad de 210.000. Esta enfermedad es más frecuente en los países en vías de desarrollo, donde aún existe falta de agua potable y deficiencia en las condiciones socioeconómicas e higiénico-dietéticas, como consecuencia de la pobreza, donde además existe una carencia de asistencia médica, lo que repercute en las complicaciones de esta enfermedad. Como casos específicos se reportó una tasa incidencia anual de fiebre tifoidea de 198/100.000 habitantes en Mekong Delta (Vietnam) y de 980/100,000 habitantes en Delhi, India. En Bolivia, por las condiciones de pobreza existentes, aun se ven casos de fiebre tifoidea, aunque en menor proporción que en anteriores décadas. Etiopatogenia Los mecanismos anatómicos y fisiopatológicos que desencadenan la enfermedad se inician a partir de la ingestión de agua y/o comida contaminada por la bacteria (dosis infecciosa: entre 1000 a 1 millón de organismos). La bacteria penetra en la mucosa del intestino delgado, donde se adhiere a las células de la mucosa, especialmente a las células M -células epiteliales especializadas, localizadas en la placas de Peyer del íleon terminal-. Luego pasan hacia los vasos linfáticos, los ganglios mesentéricos y al torrente sanguíneo sin producir una afección local evidente. La infección inicial a nivel del tracto digestivo es seguida por la multiplicación de los microorganismos en el sistema retículo endotelial y en los macrófagos con una incubación de 1 -14 días de duración. En esta etapa, en la mayoría de los casos puede ocurrir el control de la infección con la eliminación completa de las bacterias, pero en un 20% de los pacientes, la infección sigue su curso, con bacteriemia recurrente, secundaria a la infección sistémica, dando inicio a la fase sintomática de la enfermedad. 481 Abdomen agudo no quirúrgico El tracto intestinal puede ser sembrado por diseminación directa (infección primaria), así ocurre en las placas de Peyer del íleon terminal al ingerir alimentos contaminados con la bacteria o a través de la bilis contaminada desde la vesícula biliar, en los casos de salmonellosis crónica con reservorio biliar. Sigue la invasión, con hiperplasia del sistema reticuloendotelial, incluidos ganglios linfáticos, hígado y bazo. Los folículos linfoides del intestino delgado y las placas de Peyer a nivel del íleon terminal, se tornan hiperplásicos, con infiltración de macrófagos, linfocitos y eritrocitos. Puede existir ulceración y paso de las bacterias a través de la submucosa hacia la luz intestinal eliminando gran cantidad de gérmenes. Existe la teoría de que a medida que la pared intestinal es afectada, se produce un adelgazamiento progresivo con mayor riesgo de perforación transmural hacia la cavidad peritoneal. Sin embargo otros autores mencionan que la patogenia para la perforación intestinal es aún desconocida. La erosión hacia los vasos sanguíneos es causa de la hemorragia digestiva en esta enfermedad. Los estudios de Chuttani y cols., muestran que, la fiebre tifoidea causa en general, un cuadro agudo sin mayores repercusiones anatómicas ni fisiológicas en el intestino normal a largo plazo (malabsorción o daño celular crónico), con una recuperación rápida y total de la función intestinal, una vez resuelto el cuadro. Clínica La presentación clínica puede variar dependiendo de la población estudiada. En zonas endémicas, afecta principalmente a niños y adultos jóvenes en edades comprendidas entre los 5 – 25 años. Así mismo, existe una estrecha relación entre la virulencia de la bacteria y la respuesta sintomática. Un 60 a 90 % de las personas con tifoidea pueden no requerir atención médica y recibir solamente un tratamiento ambulatorio. El resto de los pacientes por lo general, presentarán el cuadro clásico, manifestado por periodos de una a cuatro semanas de duración. Ingerida la bacteria, existe un periodo de incubación que dura entre 1 a 14 días (rango: 3 a 60). Durante la primera semana existe fiebre, cefalea, malestar general y dolor abdominal inespecífico localizado en el cuadrante inferior derecho pudiendo ser también difuso. El pulso ser más bajo de lo esperado en caso de fiebre, en muchas áreas endémicas no se lo considera como patognomónico de la enfermedad. El hábito intestinal puede ser normal en el 50% de los casos. En niños es más frecuente la diarrea y en adultos la constipación. Al final de esta etapa, puede 482 XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo detectarse hepatoesplenomegalia y una erupción cutánea clásica llamada roséola tífica, especialmente en abdomen y tórax anterior. Posteriormente aparece deterioro del estado general asociado o no a confusión y letargia con mayor dolor y distensión abdominal. Diagnóstico Para el diagnóstico de esta enfermedad es necesario tener en cuenta algunos exámenes complementarios, ya que la clínica por si sola puede ser variable y poco evidente. Cultivos El hemocultivo es la prueba diagnóstica estándar o prueba diagnóstica primaria, sin embargo, se debe tener en cuenta que el volumen de muestra debe ser de al menos 15 ml para tener una mejor sensibilidad (60-90%). Hemocultivos vs cultivos de medula ósea: Se ha establecido que el recuento bacteriano en pacientes con un cuadro agudo de fiebre tifoidea, tienen una concentración media de 1 bacteria/ ml de sangre y alrededor de 10 bacterias/ ml en el aspirado de medula ósea, por lo tanto, la sensibilidad es mayor para los cultivos de médula ósea. Los cultivos de heces (positivos en el 30% de los pacientes), orina, faringe, piel -roséola tífica- y de aspirados intestinales, también son posibles, aunque la sensibilidad y especificidad son muy bajas. Madhulika y cols. identificaron que los cultivos de las biopsias de íleon pueden identificar a la bacteria y podrían ratificar la etiología de la perforación. Sin embargo, los cultivos pueden ser negativos, poniendo en cuestión la etiopatogenia de la perforación intestinal. Prueba de Widal El test de aglutininas o prueba de Widal, se realiza para detectar los antígenos somático (O) y flagelar (H) de la Salmonella, pero no es específica del serotipo typhy, pudiendo ser positiva para las otras variedades de Salmonella y otras enterobacterias, lo cual disminuye su sensibilidad y por consiguiente su utilidad. Son importantes títulos O: 1/320 y H: 1/640, asociados a clínica sugerente de la enfermedad. La aglutinación del antígeno Vi tiene una sensibilidad reportada del 70-80% con una especificidad de 80-95%. 483 Abdomen agudo no quirúrgico La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en sangre, ha sido utilizada para la detección de Salmonella typhi, pero resulta poco práctica y costosa, especialmente en áreas endémicas. Tratamiento Antibioticoterapia A partir del año 1948, con la introducción del cloramfenicol, se estableció el tratamiento antibiótico de la fiebre tifoidea asociada en muchos casos a la estreptomicina y a la penicilina, con una importante disminución de la mortalidad. En la actualidad, el tratamiento establecido para la fiebre tifoidea no complicada consiste en tratamiento antibiótico por vía oral. • Primera línea: Fluoroquinolonas (15mg/kg) por 5 a 7 días. Resistencia: Azitromicina (8-10mg/kg) por 7 días. • Segunda línea: Cloramfenicol (50-75mg/kg) por 7 a 21 días. Amoxicilina (75-100mg/kg) por 14 días. Trimetropim-sulfametoxazol por 14 días. Resistencia: Azitromicina, Cefalosporinas de tercera generación. El antibiograma puede simplificar la elección del fármaco a utilizar. En casos de fiebre tifoidea severa o complicada el tratamiento deberá ser por vía parenteral, reponiendo fluidos y sangre, para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, lo cual es primordial en presencia de sepsis o alteración del estado general. • Primera línea: Fluoroquinolonas, Cefotaxima (80mg/kg) o Ceftriaxona (60mg/kg). • Segunda línea: Cloramfenicol, Ampicilina, Ceftriaxona + Fluoroquinolonas, por períodos más prolongados (10 a 14 días). Vacuna Actualmente existe la vacuna contra la fiebre tifoidea que fue introducida por primera vez en el año 1986. Luego se incentivó la investigación y su utilización en los años 60. La vacuna proporciona una protección de alrededor del 51-88% en niños y adultos jóvenes. Está recomendada en países con alta incidencia de fiebre tifoidea (Africa, India), principalmente en aquellos en vías de desarrollo y con limitación en el acceso al agua potable. Complicaciones digestivas graves de la fiebre tifoidea Entre la tercera y cuarta semana de la enfermedad y sin relación con la severidad de la misma, algunos casos pueden reunir las características de un 484 XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo abdomen agudo, pudiendo existir signo de rebote insinuado y datos claros de peritonismo, que caracterizan al inicio de las posibles complicaciones graves intestinales como ser la hemorragia digestiva y la perforación intestinal. Son cuadros de manejo médico en su inicio y que en un bajo porcentaje requerirá un tratamiento quirúrgico. Estas complicaciones pueden presentarse en un 10-15% de los pacientes, principalmente cuando la enfermedad se manifiesta con un cuadro agudo y febril persistente con más de dos semanas de duración. Hemorragia digestiva Ocurre en el 10% de los pacientes, y puede ser un signo premonitorio de perforación intestinal. Resulta de la necrosis de las placas de Peyer en el íleon terminal con erosión de los vasos de la pared intestinal (Fig.1). Puede presentarse como un sangrado masivo o ser paulatino y evidenciado con las deposiciones. La mayoría de las veces puede ser autolimitada y no necesitar de transfusión sanguínea, respondiendo bien al tratamiento antibiótico instaurado. Figura 1. a) Endoscopía íleon terminal normal. b) Detalle de la mucosa normal con magnificación. c,d) Hemorragia digestiva a nivel de íleon terminal8. 485 Abdomen agudo no quirúrgico Perforación intestinal Es una seria pero infrecuente complicación de la fiebre tifoidea, cuya fisiopatología aún no está claramente definida. Podría deberse a necrosis de la placas de Peyer con erosión transmural (Fig. 2). Ocurre en un 0.5 a 15% de los casos, Parry la describe en 1 a 3% de los casos en pacientes hospitalizados. Figura 2. Ileon terminal: a) Aspecto macroscópico característico de las placas de Peyer ulceradas en la fiebre tifoidea. b) Histopatología8. Clínicamente se manifiesta por incremento agudo del dolor abdominal o bien por dolor progresivo localizado en el cuadrante inferior derecho del abdomen, distensión abdominal, taquicardia, pulso filiforme, hipotensión y en algunos casos alteración del sensorio propio de la encefalitis tífica. Horas más tarde pueden evidenciarse datos clínicos de peritonitis y empeoramiento del estado general. Puede también no existir correlación clínico quirúrgica, con falta de distensión abdominal y ruidos intestinales normales en presencia de un cuadro de peritonitis severa en el acto quirúrgico (Fig. 3). Para la identificación de las complicaciones principalmente a nivel gastrointestinal será indispensable la realización de una radiografía simple de abdomen de pie o una ecografía de rastreo abdominal para evaluar la presencia de neumoperitoneo o la detección de líquido libre en cavidad abdominopélvica en los casos de perforación intestinal. Figura 3. Íleon terminal: Hallazgo intraoperatorio. Peritonitis difusa secundaria a perforación intestinal en la fiebre tifoidea9. 486 XIX.2 Fiebre Tifoidea y Abdomen Agudo Una vez definida la perforación intestinal, por la clínica y los estudios complementarios, la conducta quirúrgica debe ser inmediata, aunque se conocen reportes con tratamientos más conservadores como el lavado peritoneal más antibioticoterapia La peritonitis generalizada es el hallazgo más frecuente. La mayoría de los pacientes presenta perforación intestinal única, pero se han descrito casos con perforaciones múltiples afectando en forma segmentaria el íleon distal. En 1891, Weller Van Hook fue el primero en proponer la cirugía en los casos de perforación intestinal por fiebre tifoidea. Fue a partir del los años 1885 hasta 1949 que se observó un disminución de la tasa de mortalidad de alrededor de 29%. En la actualidad la tasa de mortalidad en pacientes con perforación intestinal continúa siendo elevada variando entre un 10-32%. Varios procedimientos podrán ser realizados, desde una sutura primaria, hasta la resección intestinal. Los detalles técnicos de la cirugía escapan al propósito de esta comunicación. Complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea Entre las complicaciones extraintestinales de la fiebre tifoidea (Cuadro 1), la afectación neurológica es la que causa la manifestación clínica más evidente con afectación aguda y severa que compromete el estado general y el sensorio manifestados principalmente por delirio y desorientación durante los picos febriles. Cuadro 1. Complicaciones extraintestinales en la fiebre tifoidea • Abdominales • Cardiovasculares • Neuropsiquiátricas • Respiratorias • Hematológicas • Otras Colecistitis aguda, Hepatitis Endocarditis, miocarditis Encefalopatía, delirium, psicosis, meningitis Bronquitis aguda, neumonía. Anemias, CID Abscesos, faringitis, aborto espontáneo Colecistitis aguda tífica En relación al abdomen agudo es importante mencionar la colecistitis aguda tífica. Si bien una infección bacteriana vesicular primaria es rara, se han descrito casos asociados a infecciones sistémicas previas por Salmonella tiphy. Es un cuadro de rara presentación en adultos, más frecuente en niños, atribuida a la virulencia de la S. tiphy y a la multiresistencia a los antibióticos. Clínicamente es cuadro de colecistitis aguda clásico con dolor abdominal intenso en el hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo que por lo general no cede al uso de analgésicos y fiebre persistente. 487 Abdomen agudo no quirúrgico Existen algunos criterios ecográficos que podrían sugerir un cuadro de colecistitis aguda tífica: pared vesicular mayor a 3mm, distensión vesicular, líquido perivesicular y ausencia de litiasis (Fig. 4). Fig. 4 a y b. Hallazgos ecográficos en la colecistitis aguda tífica: dilatación de la vesícula biliar alitiásica, edema y engrosamiento de la pared con signo de “doble pared (flechas). El tratamiento de la colecistitis aguda tífica es médico, con antibioticoterapia prolongada de preferencia endovenosa con ciprofloxacina como tratamiento de elección. El seguimiento clínico y ecográfico debe ser estricto, ya que existen casos que requerirán un tratamiento quirúrgico asociado por el riesgo de gangrena, necrosis y perforación vesicular. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Badejo O. Arigbabu OA. Operative treatment of typhoid perforation with peritoneal irrigation: a comparative study. Gut 1980;21:141-45. 2.- Chuttani HK., Jain K, Misra RC. Small bowel in typhoid fever. Gut 1971;12: 709-12. 3.- Sleisenger and Fordtran. Enfermedades Gastroinestinales y hepaticas. Cap. 95. p1727-30. 4.- Fuad R, Hussein H, Shawkat T, et al. Typhoid ulcer causing life-threatening bleeding from Dieulafoy's lesion of epithelium in a seven-year-old child: a case report. J Medical Case Reports 2010;4:171. 5.- Gupta V, Gupta SK, Vijay K, et al. Perforated typhoid enteritis in children. Postgrad Med J 1994;70:19-22. 6.- Inian G, Kanagalakshmi V, Kuruvilla PJ. Acute acalculous cholecystitis: a rare complication of typhoid fever. Singapore Medicine Journal 2006; 47: 327. 7.- Madhulika N, Belgode N, Mangilal V, e al. Immunoblot analysis of sera in uncomplicated typhoid fever & with typhoid ileal perforation. Indian J Med Res 2009;129:432-37. 8.- Murra S. Atlas de video endoscopia digestiva. www.gastrointestinalatlas.com. 9.- Nuhu A, Dahwa S, Hamza A. Operative management of typhoid ileal perforation in children. Afr J Paediatr Surg 2010;7:9-13. Parry C, Hien TT, Dougan G, et al. Typhoid Fever. New Engl J Med 2002; 347:1770-82. 10.-Ruiz-Rebollo ML, Sánchez-ntolin G, Garcia Pajaes F, et al. Acalculous cholecystitis due Salmonella enteritidis. World J Gastroenterol 2008;7: 14: 6408-9. 12.- Santillana M. Surgical Complications of Typhoid Fever: Enteric Perforation. World J Surg 1991;15:170-75. 488 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo En la Púrpura de Schönlein-Henoch, Poliarteritis Nodosa y Lupus Eritematoso Sistémico Nicolás Mitru Tejerina Concepto Vasculitis es la inflamación –no infección- de la pared de los vasos (arterias, arteriolas, vénulas y capilares). Tiene varias causas y pueden ser afectados vasos de todo tipo, calibre y de cualquier órgano de la economía, por lo que puede manifestarse por una amplia variedad de síntomas y signos. Al comprometer en ocasiones la vasculatura de vísceras y órganos abdominales –vasculitis mesentérica-, pueden causar manifestaciones digestivas, que generalmente adquieren las características de abdomen agudo. Clasificación Las vasculitis han sido clasificadas de acuerdo al tamaño de vaso predominantemente afectado, pudiendo existir sin embargo una sobreposición de las diferentes vasculitis, debiéndose tener esto en cuenta antes de proponer un diagnóstico específico. Especialmente destacar que solamente las vasculitis de vasos pequeños, además de afectar a las arterias, son las únicas que afectan a arteriolas, venas, vénulas y capilares. (Cuadro 1). Mecanismos fisiopatológicos propuestos en las vasculitis Son dos: el mecanismo inflamatorio, que propone una vasculitis leucocitoclástica secundaria al depósito de inmuno-complejos en las paredes de los vasos, y el mecanismo trombótico sugiere una vasculitis causada por trombosis de los vasos secundaria a una vasculopatía no inflamatoria asociada con anticuerpos antifosfolipídicos circulantes. La activación del complemento es el mecanismo clave de las vasculitis mesentéricas mediadas por inmuno-complejos. 489 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Principales categorías de vasculitis (Modif. de 6) • • • Vasculitis de vasos grandes Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu Vasculitis de vasos medianos Poliarteritis nodosa (PAN) Enfermedad de Kawasaki Vasculitis de vasos pequeños Vasculitis de vasos pequeños por immuno-complejos Púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) Vasculitis-Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Vasculitis inducida por drogas-inmunocomplejos Vasculitis inducida por infección-inmunocomplejos Enfermedad de Adamantiades- Behcet Síndrome de Goodpasture Vasculitis reumatoide Vasculitis-Síndrome de Sjögren Vasculitis de vasos pequeños asociadas a ANCA (Autoanticuerpos citoplásmicos antineutrofílicos) Poliangitis microscópica Granulomatosis de Wegener Síndrome de Churg-Strauss Vasculitis asociadas a ANCA inducidas por drogas Vasculitis paraneoplásicas de vasos pequeños Vasculitis linfoproliferativa inducida por neoplasia Vasculitis mieloproliferativa inducida por neoplasia Vasculitis inducida por carcinoma Vasculitis-Enfermedad inflamatoria intestinal (Vasos grandes: aorta y grandes ramas arteriales destinadas a regiones principales del organismo (Ej. extremidades, cabeza y cuello). Vasos medianos: arterias principales de vísceras y sus ramas. Vasos pequeños: pequeñas arterias, arteriolas, vénulas y capilares. Es importante apuntar que las tres categorías afectan las arterias, y únicamente las vasculitis de vasos pequeños tienen predilección por vasos más pequeños que las arterias). Síntomas y signos generales en las vasculitis Son comunes a todas las formas de vasculitis signos y síntomas de afección sistémica y de múltiples órganos y sistemas: gastrointestinal, renal, cutáneo, músculoesquelético, neurológico, pulmonar, otorrinolaringológico etc. En general son comunes la fiebre, el dolor abdominal, mialgias, artralgias, neuropatía periférica, urticaria, compromiso del estado general, sinovitis, etc. En cuanto a los síntomas abdominales y al abdomen agudo, el dolor abdominal se explica por la inflamación y ulceración necrotizante de los pequeños vasos de las vísceras abdominales (Fig. 1). Son complicaciones graves la intususcepción, la perforación intestinal y la pancreatitis aguda. Las lesiones isquémicas ulceradas en el intestino pueden causar también dolor abdominal y presencia de sangre en las heces. La lesión histopatológica característica de las lesiones en piel es la angeítis leucocitoclástica (Fig. 2). 490 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo Figura 1. Esquema demostrativo del mecanismo de producción de los síntomas digestivos en las vasculitis7 Figura 2. Angeitis leucocitoclástica. Lesión histopatológica clásica en las vasculitis5 Factores “gatillo” Se consideran factores desencadenantes de las vasculitis en general: infecciones bacterianas, infección por citomegalovirus, eosinofilia, AINES, químicos, partículas metálicas, virus animales, parasitosis, cafeína, ejercicio, inhibidores de la 4-fosfodiesterasa, adenosindifosfato, alimentos y hierbas medicinales. Diagnóstico en el abdomen agudo por vasculitis a) Es de suma importancia afirmar que, todas las formas de vasculitis mencionadas en la Tabla 1, en algún momento de su evolución pueden destacarse por sus manifestaciones digestivas y en ocasiones por un cuadro de abdomen agudo de variable intensidad e importancia. b) El primer paso en el diagnóstico es establecer si es una vasculitis la causa del abdomen agudo. El segundo paso es poder definir el diagnóstico específico de la enfermedad. c) El diagnóstico específico exige el análisis integrado de los antecedentes (condiciones y enfermedades relacionadas con vasculitis), la clínica, el laboratorio con la investigación de la presencia, pero especialmente de la exclusión de parámetros característicos para cada una de las vasculitis (IgA, crioglobulinas, ANCA, anticuerpos antinucleares, complemento, etc.), y 491 Abdomen agudo no quirúrgico los estudios inmunohistopatológicos de los órganos y tejidos afectados. d) Los signos y síntomas de las vasculitis son muy variados, y la mayoría de ellos están presentes en las diversas variedades de vasculitis, con algunas particularidades que describiremos más adelante, para las tres formas que nos interesan en abdomen agudo, la vasculitis mesentérica en la púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), la vasculitis mesentérica en la poliarteritis nodosa (PAN) y la vasculitis mesentérica en el lupus eritematoso sistémico (LES). e) El advenimiento de la TC permite en la actualidad visualizar tanto la pared como la vasculatura intestinal y por lo tanto, constituye un valioso recurso en el diagnóstico de las vasculitis. Los hallazgos en la TC abdominal son característicos: dilatación intestinal, engrosamiento localizado o difuso de la pared del intestino, ascitis, el “signo de diana” (doble halo) y el “signo del peine” (ingurgitación vascular) (Fig. 3). El compromiso del duodeno mostrando estos cambios, es casi siempre indicativo de vasculitis. f) Establecer un diagnóstico preciso es de vital importancia, con el propósito de iniciar un tratamiento precoz y evitar una intervención quirúrgica innecesaria, además porque el pronóstico es muy diferente, para cada una de las diferentes vasculitis. Figura 3. Vasculitis: hallazgos en la TC abdominal contrastada, a) esquema de órganos afectados b) afectación de la vasculatura mesentérica con edema e ingurgitación y “signo del peine” (flecha). c) dilatación, edema y engrosamiento del duodeno, d) intestino delgado e), colon y f) recto, con el “signo de diana” o “signo de doble halo” (flechas)7. 492 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo Tratamiento del abdomen agudo por vasculitis a) Pocos pacientes desarrollan vasculitis gastrointestinal, consecuentemente, no es posible desarrollar estudios prospectivos randomizados que definan cual es el tratamiento óptimo de esta condición. b) El enfrentamiento terapéutico del abdomen agudo secundario a vasculitis gastrointestinal en general, se basa en el reposo digestivo, reposición hidroelectrolítica, analgesia e infusión endovenosa de antiinflamatorios, corticoesteroides e inmunosupresores en los casos graves. c) Cuando no se logra una respuesta satisfactoria al manejo médico, se debe considerar la indicación de cirugía de urgencia con el propósito de evitar las raras pero graves complicaciones: hemorragia, isquemia y perforación. I.- Vasculitis mesentérica en la purpura de Schönlein-Henoch (PSH) Concepto La PSH es una vasculitis caracterizada por depósitos de inmunocomplejos IgA-dominantes que afectan a pequeños vasos (capilares, vénulas o arteriolas). Típicamente compromete la piel, el intestino y los glomérulos renales, y se asocia a artralgias o artritis. Afecta principalmente a niños, es la vasculitis sistémica más común en niños con una incidencia máxima a los 5 años de edad. Su incidencia es de 14/100.000 habitantes. Debe su nombre a los primeros reportes realizados por Schönlein (1837), Henoch (1868) y Osler (1895) sobre púrpura asociada a vasculitis de vasos pequeños. Clínica La enfermedad con frecuencia se inicia después de una infección del tracto respiratorio superior. Se presenta en brotes de púrpura cutánea (90%), acompañada de dolor abdominal intenso de tipo cólico o tipo angina intestinal (80%), que en la mayoría de los pacientes es un verdadero abdomen agudo, artralgias (70%). Otros síntomas asociados son fiebre y malestar general. Un 40% de los pacientes tienen hematuria y proteinuria, pero únicamente un 10% a 20% desarrollan insuficiencia renal. El compromiso respiratorio y la neuropatía periférica son raros. Los signos cutáneos en la PSH consisten en: púrpura palpable, localizada preferentemente en piernas y glúteos, con vesiculización, ulceración y necrosis (Fig. 4). 493 Abdomen agudo no quirúrgico Figura 4. Púrpura palpable característica de la enfermedad de Schönlein-Henoch10 El examen histológico revela vasculitis leucocitoclástica con degeneración fibrinoide de los capilares de la dermis superficial y vénulas postcapilares (Fig. 2). Diagnóstico Es muy importante la sospecha clínica más un análisis completo de los resultados de laboratorio. La TC de abdomen puede demostrar los hallazgos característicos mencionados para todas las vasculitis. La presencia de depósitos vasculares de complejos dominantes inmunes de IgA, afectando de preferencia a vénulas, capilares y arteriolas, es considerada diagnóstica y característica de la enfermedad. Diagnóstico diferencial Debe plantearse especialmente con las vasculitis de pequeños vasos asociadas a ANCA, que también se presentan con púrpura, dolor abdominal y nefritis, pero, la gravedad de la enfermedad en estos pacientes es muy importante y el pronóstico menos benigno. Tratamiento El tratamiento en general es conservador con medidas de soporte general. La PSH usualmente se resuelve espontáneamente en semanas o meses, sin embargo las recurrencias son frecuentes. En los casos severos, con glomerulonefritis, el tratamiento es controversial. Se utilizan corticoesteroides sistémicos, drogas inmunosupresoras y anticoagulantes, con resultados controvertidos. Estudios recientes sugieren que la combinación de corticoesteroides y azatioprina sería beneficiosa. Pronóstico El pronóstico en general es excelente. La morbilidad a largo plazo está en relación a si se desarrolla compromiso renal progresivo, la insuficiencia renal ocurre en un 7% de los casos. 494 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo II.- Vasculitis mesentérica en la poliarteritis nodosa (PAN) Concepto Es una vasculitis que afecta a vasos arteriales de mediano tamaño y arterias pequeñas. Es una arteritis necrotizante que respeta en general a los vasos pequeños (arteriolas, capilares y vénulas) y no se asocia a glomerulonefritis. Kussmaul y Maier publicaron el primer reporte de un paciente con diagnóstico de PAN en el año 1966. Clínica El cuadro clínico tiene como síntoma predominante al dolor abdominal, la mayoría de las veces de tipo cólico periumbilical o en hemiabdomen superior, o bien a manera de una angina abdominal de presentación postprandial y duración de 1 a 2 horas. La PAN es descubierta en casi un 50% de los casos, durante una cirugía de urgencia por abdomen agudo sin diagnóstico etiológico preoperatorio. El síndrome abdominal se parece mucho al de la vasculitis mesentérica por LES. Se caracteriza de inicio, por dolor agudo e intenso, con escasa contractura muscular los primeros días. La duración del dolor, previo a la catástrofe abdominal es de más de una semana, asociado a fiebre, taquicardia, distención abdominal y dolor de rebote positivo. La crisis intensa se asocia a contractura importante de los músculos de la pared abdominal. Los ruidos hidroaéreos están muy disminuidos o abolidos. Las lesiones cutáneas de la PAN se caracterizan por nódulos eritematosos, dolorosos, que frecuentemente se ulceran, localizados generalmente en las piernas (Fig. 5). Diagnóstico El diagnóstico se basa en los antecedentes, el cuadro clínico descrito y el estudio histopatológico que demuestra una panarteritis necrotizante leucocitoclástica. La TC de abdomen puede demostrar los hallazgos característicos mencionados para todas las vasculitis (Figs. Figura 5. Lesión cutánea característica de la poliarteritis nodosa: nódulo eritemato-purpúrico en tobillo derecho14 495 Abdomen agudo no quirúrgico Tratamiento Consiste en el reposo digestivo y la infusión endovenosa de corticoesteroides. En los casos severos está indicada la ciclofosfamida a dosis de 1mg/kg/día. Pronóstico El curso de la enfermedad es generalmente benigno pero recurrente y se relaciona con la actividad de la enfermedad intestinal. III.- Vasculitis mesentérica en el lupus eritematoso sistemico (LES) Concepto La vasculitis mesentérica lúpica (VML), es una vasculitis que afecta a vasos pequeños, manifestada por un cuadro de abdomen agudo, caracterizado principalmente por dolor abdominal y que puede ocasionar perforación y hemorragia con una mortalidad asociada de casi un 50% cuando presenta estas complicaciones. Epidemiología La prevalencia global de la vasculitis mesentérica lúpica (VML), basada en reportes de Norte América, Europa y Asia varía entre 0.2 a 9.7% entre todos los pacientes con LES, y es significativamente más alta, 29 al 65%, entre los pacientes con LES que tienen dolor abdominal agudo. Se estima que, un 8 a 40% de los pacientes con LES presentan dolor abdominal agudo durante la fase activa de la enfermedad. Clínica Los síntomas y signos de la VML, en muchas ocasiones son tan severos, que muchas veces se postula el diagnóstico equivocado de abdomen agudo quirúrgico. El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal agudo, que típicamente es difuso. Otros síntomas acompañantes son la anorexia, náuseas, vómitos, disfagia, hematemesis, distención abdominal postprandial, diarreas y melenas. Algunos pacientes presentan defensa muscular y dolor de rebote positivo. En general no existe fiebre y los ruidos hidroaéreos son negativos. Las deposiciones son sueltas y ocasionalmente existen características de una hemorragia gastrointestinal severa. Diagnóstico Los síntomas clínicos, hallazgos de laboratorio (títulos de anticuerpos antifosfolipídicos, antiendoteliales), la radiografía simple de abdomen y la radiología contrastada del intestino, son de valor limitado en el diagnóstico de la VML. Es importante el antecedente de padecer de LES con todo su cortejo sintomáti496 XIX.3 Vasculitis Compromiso Digestivo y Abdomen Agudo co correspondiente, con manifestaciones cutáneas, especialmente faciales características (Fig. 6) y especialmente estar cursando una crisis aguda. La TC de abdomen puede demostrar los hallazgos característicos mencionados para todas las vasculitis, siendo particularmente útil en el diagnóstico precoz de la VML (Fig. 3 y 7). Figura 6. Eritema malar “en alas de mariposa” característico del lupus eritematoso sistémico11. Figura 7. TC abdomen: hallazgos en la vasculitis mesentérica lúpica. Edema de la pared intestinal con reforzamiento de contraste de la capa serosa y mucosa o “imagen en diana” o de “doble halo”15. Patología En los casos operados con resección intestinal, macroscópicamente los hallazgos son variables: edema segmentario, ulceración, gangrena o perforación. Microscópicamente: arteritis y venulitis de pequeños vasos, necrosis fibrinoide y leucocitoclástica de la pared vascular. Tratamiento Consiste en un tratamiento antiinflamatorio e inmunosupresor precoz y agresivo. El tratamiento de elección en la VML es la infusión intravenosa de altas dosis de metilprednisolona o un equivalente, más el reposo digestivo total. En casos severos o recurrentes, se postula el uso de la ciclofosfamida a dosis de 1mg/kg/día. Pronóstico Es variable, los estudios asiáticos reportan un pronóstico excelente, en contraste con los estudios de Europa y Norte América, que mencionan un pronóstico reservado, reportando casos de mortalidad relacionada. El pronóstico en la 497 Abdomen agudo no quirúrgico VML depende de un diagnóstico precoz y oportuno –siendo la TC abdominal de gran valor en este propósito-, de la extensión del compromiso vascular y de la oportunidad de la indicación quirúrgica cuando así esté indicado. La mortalidad en los casos de LES activo y abdomen agudo, puede alcanzar el 40%. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Fantóbal A, Amaro P. Manifestaciones cutáneas de las enfermedades gastrointestinales. Segunda Parte. Gastr Latinoam 2005;16:205-17. 2.- Flórez Díaz-Granados M. Manifestaciones cutáneas de enfermedades gastrointestinales. En: Alvarado J, Otero W, Archila PE, Rojas E. (eds). Gastroenterología y Hepatología. 1ª ed. Bogotá, Colombia: Asociación Colombiana de Endoscopía Digestiva. Impre Andes Presencia S.A; 1996:193-200. 3.- Ha HK. Radiologic features of vasculitis involving the gastrointestinal tract. Radiographics 2000;20:779-94. 4.- Hunder GG, Arend WP, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of vasculitis: introduction. Arthritis Rheum 1990;33:1065-7. 5.- Jennette JC, Falk RJ. Small-Vessel Vasculitis. N Engl J Med 1997;337:1512-23. 6.- Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K, et al. Nomenclature of systemic vasculitides: proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994;37:187-92. 7.- Ju JH, Min J-K, Kwok S-K, et al. Lupus mesenteric vasculitis can cause acute abdominal pain in patients with SLE. Rheumatology 2009;5:273-81. 8.- Lothe F, Guillevin L. Polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome: clinical aspects and treatment. Rheum Dis Clin North Am 1995;21:911-47. 9.- Mills JA, Michel BA, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Henoch-Schönlein purpura. Arthritis Rheum 1990;33:1114-21. 10.-Reamy BV, Williams PM, Lindsay TJ. Henoch-Schönlein purpura. Am Fam Physician 2009;80:697-704. 11.-Reddy BY, Hantash BM. Cutaneous Connective Tissue Diseases: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment. Open Dermatol J 2009;3:22-31. 12.-Richer O, Ulinski T, Lemelle I, et al. Abdominal manifestations in childhood-onset systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2007;66:174-8. 13.-Savage COS, Harper L, Adu D. Primary systemic vasculitis. Lancet 1997;349:553-8. 14.-Stringa MF, Olivera AD, Castro C y cols. Childhood cutaneous polyarteritis nodosa. Arch Argent Pediatr 2010;108:e79-81. 15.-Tung CH, Lai NS. Clinical image: abdominal vasculitis in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 2007;56:1009. 498 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico Compromiso digestivo y abdomen agudo Alejo Damian Rivera Cabrera Concepto El síndrome antifosfolipídico (SAFL) o Enfermedad de Hughes, descrito en el año 1983, se caracteriza por trombosis arterial o venosa, abortos a repetición y trombocitopenia, entre otras manifestaciones. Responde a un estado de hipercoagulabilidad adquirida asociado a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (AAF), especialmente anticuerpos anticardiolipina (aCL) y el anticoagulante lúpico (AL) en títulos moderados a altos. Puede presentarse como síndrome asociado a otras enfermedades del tejido conectivo -en especial Lupus Eritematoso Sistémico (LES)-, enfermedades autoinmunes, neoplasias, infecciones, etc., denominándose entonces como SAFL secundario. El SAFL primario se refiere al SAFL no relacionado con manifestaciones clínicas ni biológicas de otras enfermedades. Los AAF están presentes en un 5% de la población sana. Epidemiología Afecta sobre todo a las mujeres (80%), puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 20 y 40 años. Según estadísticas norteamericanas, la prevalencia en personas jóvenes aparentemente sanas es de 1-5% y éstos valores aumentan con la edad, especialmente en ancianos con enfermedades crónicas. Un 50 - 70% de los portadores de LES desarrolla SAFL tras 20 años de seguimiento. El SAFL catastrófico –una forma muy grave de SAFL-representa menos del 1% de todos los pacientes, que requieren un seguimiento exhaustivo y atención de emergencia frecuente. Patogenia Es aún desconocida, pero se cree que los anticuerpos podrían producir los fenómenos trombóticos como consecuencia de su unión a los fosfolípidos de las membranas de las células endoteliales, monocitos y plaquetas provocando su activación. Para esta unión se requiere además, la presencia de un co-factor 499 Abdomen agudo no quirúrgico sérico, identificado como la beta2-glucoproteína I o apolipoproteína H. Esta proteína es un inhibidor de la vía intrínseca de la coagulación sanguínea y de la agregación plaquetaria. Asimismo se ha evidenciado que, además de la beta2-glucoproteína I, la protrombina puede participar como co-factor para el anticoagulante lúpico. En cambio, los anticuerpos anticardiolipina identificados en asociación con infecciones no requieren la acción de un co-factor para la unión a los fosfolípidos y carecen de patogenicidad. Otros mecanismos implicados son: la alteración del balance prostaciclina/tromboxano, la inhibición de mecanismos anticoagulantes (proteína C/S o de la antitrombina III) y la fibrinólisis. Cuadro clínico Los fenómenos trombóticos más habituales son la trombosis venosa profunda en las extremidades, que a menudo se complica con tromboembolia pulmonar e hipertensión pulmonar, seguida en frecuencia por la trombosis arterial cerebral, que se manifiesta en forma de accidente vascular cerebral o demencia multiinfártica. Pueden presentarse también trombosis en cualquier otro territorio vascular. La muerte intrauterina es otro fenómeno importante, y ocurre en cualquier período del embarazo, aunque es más frecuente en el segundo y tercer trimestre. Se atribuye a alteraciones en la circulación y trombosis de los vasos placentarios y fetales, así como a la acción inhibitoria de estos anticuerpos sobre la anexina V, sustancia que ejerce una acción anticoagulante en la placenta. Otras manifestaciones menos frecuentes son trombocitopenia, anemia hemolítica, lesiones valvulares cardíacas, hipertensión pulmonar, livedo reticularis, toxemia gravídica y diversas alteraciones neurológicas (mielitis transversa, epilepsia, corea y síndrome de Guillain-Barré). Algunos pacientes pueden desarrollar un cuadro trombótico multisistémico (con afección renal, pulmonar, cardíaca y neurológica) de curso muy grave que se define como SAFL catastrófico caracterizado por la afección de al menos tres diferentes sistemas en un período de días o semanas, con evidencia histopatológica de múltiples oclusiones de grandes o pequeños vasos, un 25% de éstos pacientes desarrolla coagulación intravascular diseminada. Manifestaciones Abdominales del SAFL La isquemia gastrointestinal secundaria a SAFL asociado a LES, es una entidad rara y puede afectar a todo el tubo digestivo, desde esófago al colon, 500 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico incluyendo páncreas y bazo. Se caracteriza patológicamente por la trombosis de grandes y pequeños vasos con mínima inflamación vascular o perivascular. En los pequeños vasos se observa una microangiopatía trombótica. (Fig.1). Figuras 1. Histopatología: Microangiopatía trombótica en el síndrome antifosfolipídico. Se ha publicado que el mecanismo fisiopatológico de oclusión vascular por SAFL es la hiperplasia de la capa íntima y media del vaso, denominada vasculopatía proliferativa (Fig. 2). Figura 2. Histopatología: vasculopatía proliferativa en el síndrome antifosfolipídico. El patrón característico del compromiso vascular en estos casos es el estrechamiento de los vasos de la circulación mesentérica en el origen de su nacimiento de la aorta demostrado por estudio angiográfico. La mayor parte de las complicaciones abdominales del SAFL corresponden a trombosis venosa (72%), siendo la trombosis venosa profunda la más frecuente (39%). La posibilidad de un SAFL debe considerarse cuando la tomografía computarizada abdominal muestra infartos multiorgánicos. Clínicamente a nivel digestivo puede existir hemorragia, dolor abdominal, cuadro típico de abdomen agudo, necrosis esofágica con perforación o ulceración gástrica o duodenal gigante o atípica, todo ello secundario a isquemia. El compromiso hepático en el SAFL puede ocurrir en el sector venoso o en el arterial, provocando un síndrome de hipertensión portal como manifestación más frecuente. El síndrome de Budd-Chiari -obstrucción del sistema venoso suprahepático- se asocia también con el SAFL, pudiendo presentarse en tres formas: fulminante, aguda y crónica. La forma fulminante se observa en me501 Abdomen agudo no quirúrgico nos de un 7% de los casos, conlleva una alta mortalidad y requiere como tratamiento el trasplante del órgano. Se manifiesta clínicamente con hepatomegalia aguda dolorosa, ascitis y encefalopatía. La forma aguda se desarrolla en un 28 % de los casos y se diferencia del cuadro anterior por no comprometer el sensorio del paciente. El cuadro crónico sin embargo, es el más frecuente (65%), el hígado es macronodular y cursa con hipertensión portal, con grados diversos de circulación colateral, ascitis y esplenomegalia. Los casos referidos en la bibliografía son en la mayoría pacientes de sexo femenino con antecedentes de plaquetopenia y abortos espontáneos. Otras entidades que se pueden desarrollar en el SAFL son la Enfermedad Venooclusiva (EVO) y la Hiperplasia Nodular Regenerativa. La primera produce un cuadro agudo de hepatomegalia, ictericia y ascitis. La hiperplasia nodular regenerativa se produce por compromiso venoso de la microcirculación hepática. La pérdida de la citoarquitectura de las columnas de hepatocitos que “se aplanan”, provoca compromiso de la circulación sinusoidal generando hipertensión portal en ausencia de fibrosis. El infarto hepático es infrecuente, ya que el órgano goza de un doble sistema circulatorio. Se lo ha asociado a la presencia de AL. También se ha comunicado la asociación entre Síndrome HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) y SAFL, de frecuente aparición en pacientes con pre-eclampsia. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por el desarrollo de cuadros de abdomen agudo de origen vascular del tipo de angina intestinal o infarto intestinal mesentérico, diagnosticados muchas veces luego de una laparotomía exploradora (Figs. 3y4). La arteriografía del tronco mesentérico y la angioresonancia son instrumentos esenciales para el diagnóstico de las trombosis. La isquemia intestinal determina lesiones de grados variables, que van desde cambios en la permeabilidad capilar con edema de la mucosa, hasta ulceraciones, gangrena perforación con posterior peritonitis. Otras veces se puede manifestar con cuadros de hemorragia digestiva alta o baja. También se ha reportado la asociación de SAFL con la enfermedad inflamatoria intestinal, manifestada por trombosis que puede afectar a cualquier segmento del territorio vascular intestinal. El anticuerpo más frecuentemente encontrado en la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosa fue el aCL El compromiso pancreático por microtrombosis es poco frecuente, aunque existen casos publicados. 502 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico Figura 3. Infarto y necrosis intestinal en el síndrome antifosfolipídico. Figura 4. Síndrome antifosfolipídico. Resección quirúrgica: hemicolectomía derecha por necrosis y hemorragia intestinal. Diagnóstico El diagnóstico de SAFL se basa en la verificación de una serie de criterios clínicos y laboratoriales. Una de las más difundidas es la Clasificación de Saporo, en la que son necesarios la presencia de un criterio clínico y uno de laboratorio (Cuadro 1). Cuadro 1. Criterios diagnósticos del Síndrome Antifosfolipídico. Clasificación de Saporo11 Clínicos Laboratorio Trombosis Venosa, arterial o de pequeño vaso en cualquier rerritorio Morbilidad en el embarazo - Anticoagulante lupídico a) Una o más muertes inexplicadas a partir de la décima o semana de gestación, con feto normal o b) Parto prematuro en la semana 34 del embarazo o anterio- Anticuerpos anticarres por pre/eclampsia o insuficiencia placentaria o diolipina (IgG) a título c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos y no justifisuperior a 20 GPL o cados por otros mecanismos antes de la décima semana de gestación y excluidas causas cromosómicas maternas o - Anticuerpos anticarpaternas, u hormonales o anatómicas maternas. diolipina (IgM) a título superior a 20 MPL Diagnóstico Un dato clínico y uno analítico Las pruebas de laboratorio deben ser positivas en 2 o más ocasiones, en un intervalo superior a 6 semanas. 503 Abdomen agudo no quirúrgico Anticuerpos En general, se considera que los AL son los más específicos para el diagnóstico de SAFL y los aCL son más sensibles. Existen ciertas enfermedades hepáticas que producen predisposición a la producción de AAF, especialmente aCL, entre ellas se encuentran la hepatitis C, B, la hepatitis autoinmune, cirrosis alcohólica, cirrosis biliar primaria y criptogénica. Diagnostico diferencial Se deben incluir en el diagnóstico diferencial del SAFL enfermedades sistémicas, neoplasias, síndrome nefrótico, policitemia, trombocitosis, uso de anticonceptivos orales, estados de trombofilia congénitos entre otros. El diagnóstico diferencial de los abortos recurrentes también es amplio e incluye anomalías anatómicas, infecciones crónicas del tracto reproductor femenino, desequilibrios hormonales (defectos de la fase lútea), anomalías cariotípicas maternas o paternas, anomalías genéticas fetales, abuso de substancias u otros estados procoagulantes. Síndrome antifosfolipídico “catastrófico” Este término define una forma aguda y devastadora de SAFL caracterizada por oclusiones vasculares múltiples y simultáneas que ocasionan un fracaso multiorgánico. Estos pacientes tienen en común: • Evidencia clínica de afectación de múltiples órganos (al menos tres sistemas) en un período inferior a una semana. • Evidencia histopatológica de oclusión de pequeños vasos en al menos un órgano o tejido. • confirmación de SAFL en el laboratorio. Afortunadamente se trata de una variedad infrecuente (<1%), con una mortalidad a pesar de tratamiento, del 50%. En más de la mitad de los casos se identifican posibles factores desencadenantes de la “tormenta trombótica”: infección concomitante (35%), ingestión de fármacos, trauma o procedimiento invasivo o quirúrgico (13%), abandono del tratamiento anticoagulante (8%), tumores (8%), desequilibrio hormonal y estado trombofílico preexistente. La gran mayoría de estos pacientes se encuadran dentro de un SAFL primario. Los órganos más comúnmente afectados son por orden decreciente: riñón (hipertensión maligna), pulmón (distrés respiratorio, embolia pulmonar), cerebro corazón (infarto, convulsiones, valvulopatías), digestivo-hepático (encefalopatía, infarto), piel (púrpura, necrosis cutánea), glándula suprarrenal (insuficiencia suprarrenal aguda) y urogenital. 504 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico La mortalidad del SAFL “catastrófico”, sin un tratamiento adecuado y oportuno, es del 50% y la mayoría de los pacientes fallece como consecuencia de una combinación de insuficiencia cardíaca y respiratoria. Tratamiento Se debe considerar el tratamiento del SAFL en varios escenarios clínicos: sujeto asintomático con SAFL, trombosis venosa o arterial instaurada, SAFL “catastrófico” y abortos recurrentes. Tromboprofilaxis primaria Los individuos asintomáticos con AAF habitualmente se identifican al descubrirse un TTPA prolongado en un estudio de coagulación realizado por otros motivos. Otro escenario frecuente es el del paciente diagnosticado de LES, al que sistemáticamente se investiga la existencia de AAF, independientemente de que haya sufrido o no fenómenos trombóticos. En todo paciente con AAF es importante reducir o eliminar otros factores de riesgo para desarrollar trombosis. La hidroxicloroquina podría proteger contra las trombosis en sujetos con LES y AAF. Aunque muchas personas con AAF y sin historia de trombosis pueden permanecer asintomáticas durante décadas, se recomienda la aspirina 75 a 100 mg/d, si se detectan AL o ACL a títulos altos persistentes. La terapia inmunodepresora deberá reservarse sólo para el tratamiento de la enfermedad autoinmune de base, si ésta lo requiere o en caso del SAFL “catastrófico”. Trombosis El tratamiento inicial de una trombosis en sujetos con AAF no difiere del empleado en otras circunstancias (heparina y substitución posterior con anticoagulantes orales). Sin embargo, los pacientes con SAFL tienen una alta probabilidad de recurrencia de la trombosis cuando se suspende la anticoagulación (50-70%). Por ello se sugiere prolongar el tiempo de anticoagulación más allá de los 3 a 6 meses estipulados. No obstante, no existe acuerdo sobre la duración exacta de la anticoagulación. Para algunos expertos debería indicarse de por vida tras un primer episodio de trombosis venosa o arterial. Otros, asumen la necesidad de profilaxis secundaria a largo plazo en pacientes que han sufrido una trombosis espontánea, una trombosis con compromiso vital (p.ej. embolia pulmonar, ictus, infarto de miocardio) o que poseen otros factores de riesgo vascular. Sin embargo, cuestionan la anticoagulación permanente si el primer episodio de trombosis venosa ha coincidido con una cirugía, con el uso de anticonceptivos orales u otra circunstancia protrombótica. 505 Abdomen agudo no quirúrgico La warfarina en régimen de intensidad moderada (INR de 1,5 a 3) como la aspirina (325 mg/d) son opciones aceptables en pacientes con AAF y un primer episodio. La normalización de los AAF nunca es una indicación para suspender la anticoagulación, puesto que las concentraciones de estos autoanticuerpos varían ampliamente y los pacientes siguen teniendo riesgo trombótico independientemente de los títulos encontrados. Tratamiento de otras manifestaciones clínicas Los recuentos de plaquetas superiores a 50 x 100/μL generalmente no requieren terapia específica en ausencia de complicaciones hemorrágicas. Si aparece sangrado activo como consecuencia de una trombocitopenia intensa se indicarán corticoides (prednisona 1 mg/kg/d). Si la situación es grave, se pueden administrar inicialmente pulsos intravenosos de metilprednisolona (1g/d durante 3 días). En casos refractarios, las inmunoglobulinas endovenosas (2g/kg administradas en dosis divididas durante 2 a 5 días), pueden complementar la terapia corticoidea. Las trasfusiones de plaquetas en pacientes con SAFL no son útiles, puesto que el mecanismo de la trombocitopenia es probablemente un daño plaquetar y se puede incrementar el riesgo de trombosis. La esplenectomía se deberá considerar en raras ocasiones en los casos refractarios a la corticoterapia. Tratamiento de la embarazada con anticuerpos antifosfolípidos La mayor parte de recomendaciones sobre el tratamiento de la embarazada con AAF están basadas en la experiencia y opiniones de expertos más que en una sólida evidencia científica. La evolución del embarazo en mujeres con AAF e historia de abortos a repetición puede mejorar significativamente con la combinación de dosis bajas de aspirina (75-100mg/d) y heparina, sobre todo si la paciente tiene antecedentes de trombosis. El tratamiento se inicia tan pronto como se diagnostique el embarazo, aunque algunos abogan por su prescripción antes de la concepción. La monitorización ecográfica del crecimiento fetal y del flujo sanguíneo uteroplacentario durante la gestación es crucial porque ayuda a decidir el momento del parto. La inmunoglobulina endovenosa mensuales (2 g/kg) son un posible tratamiento adicional para las mujeres en las que ha fracasado previamente la combinación de aspirina y heparina. Tratamiento del SAFL catastrófico Se deben eliminar los factores desencadenantes como infecciones por medio de antibióticos o cirugía. Se deben prevenir y tratar los fenómenos trombóticos, 506 XIX.4 Síndrome Antifosfolipídico con una combinación de glucocorticoides, recambio plasmático, anticoagulación y terapéutica con gammaglobulina. Estas medidas han demostrado tasas de supervivencia de hasta 70%, acompañados de medidas de terapia intensiva (fármacos vasoactivos, ventilación asistida, diálisis) en los casos que comprometan la vida del paciente. Nuevas estrategias como el uso de estatinas lipofílicas (fluvastatina y simvastatina), están en estudio, actuarían bloqueando la activación endotelial inducida por la beta 2 glicoproteína y la sobre-expresión del factor, proporcionando así una herramienta terapéutica adicional. Conclusiones Algunos puntos importantes deben ser considerados: • Los aCL positivos, pueden ser un fenómeno transitorio relacionado con una infección aguda u otro proceso. • Se debe considerar la posibilidad de un SAFL en las siguientes circunstancias: trombosis venosa o arterial inexplicada, recurrente, trombosis en lugares inusuales, trombosis en personas jóvenes o mujeres con abortos o preeclampsia. • Se deben utilizar al menos dos pruebas para detectar AAF: AL y aCL, ya que los pacientes pueden tener negativa una de ellas y positiva la otra. • La terapia anticoagulante puede interferir con la detección de AL. • Para descartar fehacientemente la existencia de un AL, al menos dos pruebas de la coagulación dependientes de fosfolípidos (TTPA y TVVR) deben ser negativas. • La prolongación del TTPA o el tiempo de protrombina ligeramente prolongado como consecuencia de AAF no supone un riesgo aumentado de sangrado y por tanto, no son una contraindicación para llevar a cabo procedimientos quirúrgicos. • Las trombosis en pacientes con AAF tienen una probabilidad elevada de recurrir, por lo que se recomienda anticoagulación prolongada. • Ni la trombocitopenia ni el TTPA prolongado protegen contra las trombosis. • La progresión de SAFL hacia LES es infrecuente. El desafío clínico se presenta en pacientes con manifestaciones de SAFL que previamente no recibieron este diagnostico y en el tema que nos interesa, relacionado a la esfera digestiva, aquellos pacientes que se presentan en la emergencia con un cuadro de abdomen agudo. Está claramente establecido que la cirugía en la etapa temprana de los periodos críticos, puede empeorar gravemente el estado de estos pacientes e incluso 507 Abdomen agudo no quirúrgico estaría contraindicada. La cirugía estaría reservada al enfrentamiento de las complicaciones graves: infarto intestinal, perforación visceral, hemorragia digestiva fuera de alcance endoscópico, etc. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.- Cervera R, Asherson RA. Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and microbiological characteristics. Immunobiology 2005;210:735-41. 2.- Cervera R, Asherson RA, Font J. Catastrophic antiphospholipid syndrome. Rheum Dis Clin North Am 2006;32:575-90. 3.- Galli M, Barbui T. Antiphospholipid syndrome: clinical and diagnostic utility of laboratory tests. Semin Thromb Hemost 2005;31:17-24. 4.- Gezer S. Antiphospholipid syndrome. Dis Mon 2003; 49:691-742. 5.- Gómez-Puerta JA, Martin H, Amigo MC, et al. Long-term follow-up in 128 patients with primary antiphospholipid syndrome: do they develop lupus? Medicine 2005;84:225-30. 6.- Khamashta MA (ed). Hughes syndrome: antiphospholipid syndrome. Springer-Verlag UK, 2a ed. 2005. 7.- Lim W, Crowther MA, Eikelboom JW. Management of antiphospholipid antibody syndrome: a systematic review. JAMA 2006;295:1050-7. 8.- Pengo V, Ruffatti A, Iliceto S. The diagnosis of the antiphospholipid syndrome. Pathophysiol Haemost Thromb 2006;35:175-80. 9.- Petri M. Clinical and management aspects of the antiphospholipid antibody syndrome. In: Wallace DJ, Hahn BH. (eds). Dubois’ Lupus Erythematosus, 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007; p. 1262-97. 10.-Petri M, Qazi U. Management of antiphospholipid syndrome in pregnancy. Rheum Dis Clin North Am 2006;32:591-607. 11.-Wilson WA, Gharavi AE, Koike T, et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome: report of an international workshop. Arthritis Rheum. 1999;42:1309-11. 508 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo Santiago Bustos Fraga Introducción El dolor abdominal intenso con signos de peritonismo es una manifestación clínica severa y de rápida evolución que no siempre va a requerir de tratamiento quirúrgico para su resolución. La anamnesis y un examen físico cuidadoso son los factores decisivos para diagnosticar a tiempo a pacientes que requerirán un tratamiento clínico o quirúrgico urgente. En términos generales, cuanto más temprano se establezca el diagnóstico, mejor será el pronóstico. Las intoxicaciones agudas por plomo, amanita phalloides y el botulismo pueden producir un abdomen agudo no quirúrgico, estas patologías serán abordadas a continuación intentando su completo entendimiento y la importancia de evitar la cirugía en estos casos, pues esta conducta, podría empeorar el cuadro clínico. Intoxicación por plomo La intoxicación por plomo recibe el nombre de saturnismo. El plomo tiene la característica de intoxicar no solo a quien lo maneja, sino también a quienes habitan alrededor de los sitios en donde se efectúan manipulaciones con él. El saturnismo ocupa un primer lugar dentro de las intoxicaciones laborales, en el ámbito mundial. Historia Desde 1.700 años antes de Cristo, se hacen referencia a las intoxicaciones por plomo. Hipócrates lo menciona en su obra como el “cólico del plomo” y Ramazzini, padre de la medicina laboral, hace una completa descripción del cuadro clínico de la intoxicación con este metal, en su obra La enfermedad de los obreros. Se ha afirmado que la fertilidad y la vitalidad de los romanos decayeron por la contaminación con plomo de sus vajillas. En el siglo pasado, se comprobó que este metal es responsable de lesiones neurológicas en personas expuestas a él y que las intoxicaciones se pueden ocasionar por contacto, por vía oral o inhalatoria. 509 Abdomen agudo no quirúrgico Características El plomo, es un elemento metálico sin función conocida en el cuerpo. Es un metal maleable de color grisáceo que presenta superficie brillante al corte reciente. Funde a 327ºC y entra en ebullición a 1620ºC, sus vapores son abundantes a 600ºc y tiene la propiedad de impedir el paso de los rayos X. Se encuentra en la naturaleza como Galena (PbS), Grusita (PbCO3) y Anglesita (PbSO4). La producción de plomo en el mundo se calcula que sobrepasa los cuatro millones de toneladas al año, correspondiendo a América Latina un 15% de esta cifra. Fuentes contaminantes a)Ocupacionales: Son innumerables las fuentes contaminantes donde se puede adquirir el saturnismo: la industria metalúrgica, fábricas de baterías, pinturas -especialmente anticorrosivas-, industria del vidrio, cerámicas, destilación de licores en alambiques no apropiados, industria del petróleo, adición de tetraetil-plomo en la gasolina de motores como anti detonante, la industria bélica, municiones y residuos de armas de fuego, juguetes de plomo, maquillajes con sales de plomo, imprenta, productos de acero y tuberías de plomo, etc. b) Ambientales y accidentales: La combustión de motores y la gasolina con adición de plomo, hace que la concentración de este metal sea alta en los humanos, animales o plantas de los alrededores. Toxicocinética La absorción del plomo depende del estado de salud, nutrición y edad de la persona. Los adultos generalmente absorben 20% del plomo ingerido, especialmente inhalación. Las dos principales vías de contaminación son la aérea y la oral, la vía dérmica es relativamente efectiva como barrera a la entrada del tóxico. La forma más común de plomo, la inorgánica, no es metabolizada en el hígado; mientras tanto, el plomo orgánico ingerido (presente en aditivos de la gasolina) se absorbe casi en su totalidad y es metabolizado en el hígado. La ingestión de polvo, alimentos, agua o alcohol contaminados es la forma más común de ingreso del plomo al organismo. Los niños absorben una mayor proporción de plomo con un efecto más severo que en los adultos, por estar en proceso de desarrollo y por ciertas características fisiológicas, patológicas y de conducta. Absorbido el plomo, circula unido a los glóbulos rojos en forma de fosfatos coloidales de plomo, muy solubles, constituyen el plomo circulante y tóxico. Se deposita en riñones, hígado, piel, sistema nervioso y en huesos largos. El hígado tiene una gran capacidad de captación, 30 minutos después de la admi510 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo nistración, la concentración hepática es 50 veces mayor que en el plasma. La mayor parte del plomo es excretado por la orina o a través de la bilis por las heces. El plomo no excretado permanece en el cuerpo por periodos prolongados especialmente en sangre, huesos y dientes, que contienen casi la totalidad del plomo almacenado. Clínica La toxicidad aguda se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con dolor abdominal, encefalopatía e insuficiencia renal. El dolor abdominal puede llegar a ser tan intenso que simula un abdomen agudo. El dolor abdominal agudo o «cólico saturnínico» se caracteriza por ataques de dolor intenso, de tipo cólico, difuso, con íleo espástico y defensa abdominal, asociado en general a estreñimiento y vómitos, por lo que se interpreta en algunas ocasiones como una oclusión intestinal. De hecho, algunos pacientes han sido operados con diagnóstico de abdomen agudo. Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el ribete de Burton o línea de sulfuro, que es una mancha lineal oscura de coloración azulada-grisácea entre la base de los dientes y la encía, debida al sulfuro liberado por las bacterias unida al plomo (Fig. 1). Figura 1. Ribete de Burton: línea grisácea (flecha) que se presenta en la mucosa gingival en los pacientes con intoxicación crónica por plomo2. La toxicidad crónica es más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, neurológico, gastrointestinal, renal y del sistema reproductor (Cuadro 1). Los pacientes acuden a los servicios de salud por dolor abdominal, astenia, cefalea, irritabilidad, dificultad en la concentración y constipación, entre otros. Los trabajadores expuestos por mucho tiempo y sin medidas de protección personal, pueden presentar polineuropatía periférica, que afecta predominantemente los miembros superiores. La encefalopatía plúmbica se caracteriza por ataxia, convulsiones, hiperirritabilidad, estupor y coma, pudiendo llegar inclusive a ser mortal. 511 Abdomen agudo no quirúrgico Cuadro 1. Signos y síntomas de exposición continúa al plomo. • Exposición muy baja: Disminución en la memoria, aprendizaje, cociente de inteligencia, habilidad verbal, atención, pronunciación y audición. Signos de hiperactividad. • Exposición leve: Parestesias, mialgias, fatiga leve, irritabilidad, letargia, molestias abdominales. • Exposición moderada: Dolor abdominal difuso, vómitos, pérdida de peso, estreñimiento. Artralgias, fatiga general, dificultad de concentración, cansancio muscular, tremor, cefaleas, • Exposición alta: Dolor abdominal de tipo cólico intermitente y severo, parestesias, parálisis, encefalopatía (puede causar convulsiones, alteración de la conciencia, coma y muerte), ribete de Burton. Diagnóstico El diagnóstico de intoxicación por plomo suele ser difícil, ya que el cuadro clínico es sutil y los síntomas inespecíficos. Los clínicos pueden identificar a los individuos expuestos a niveles peligrosos de plomo, antes que se produzcan síntomas de intoxicación severa. La determinación de plomo en sangre venosa es el mejor parámetro para evaluar la magnitud de la exposición reciente y crónica a este metal, aunque no es útil para estimar la cifra total de plomo acumulada en el organismo, pues la mayor parte del plomo se almacena en los huesos, y el paciente puede presentar niveles normales en la sangre. Se deberá además solicitar un hemograma completo, hemoglobina, hematocrito y determinación de hierro y ferritina. En niños, las radiografías de huesos largos pueden mostrar las líneas de plomo, que son imágenes lineales de mayor densidad en las metáfisis de crecimiento, no es una prueba utilizada para el diagnóstico, pero su presencia indica exposición crónica. Tratamiento En general, lo más importante es remover la fuente de la intoxicación. Los agentes quelantes se unen al plomo en la sangre, facilitando su eliminación por la bilis y orina, lo que reduce la cantidad total de plomo en el cuerpo y sus efectos tóxicos (Tabla 2). No se recomienda estos agentes en personas con niveles de plomo menores a 45 μg/dl. En personas con exposición alta y cuyos niveles sanguíneos son bajos, tampoco se usan estos agentes, porque el riesgo de movilizar el plomo es más severo que los beneficios del tratamiento. En estos casos, se recomienda una dieta rica en calcio, para evitar que su deficiencia movilice el plomo de los huesos. 512 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo El cólico saturnínico debe ser tratado en forma clínica mediante hospitalización y vigilancia del estado hidroelectrolítico del paciente, si el cuadro es de una ingestión aguda está indicado lavado gástrico e introducción de carbón activado junto con gluconato de calcio intravenoso en dosis altas, además de control del dolor y la constipación en caso de presentarse. Tabla 1. Guías para el tratamiento, de acuerdo al nivel sanguíneo de plomo9 Niveles sanguíneos (μg/dl) Tratamiento 10 a 19 Educación, investigar fuente, consultas, repetir prueba en 3 meses, nivel: 15 a 19, considerar guías 20 a 44. 20 a 44 Educación, evaluación clínica y de laboratorio, intervención agresiva de la fuente, repetir pruebas en 1 a 2 meses. 45 a 69 Educación, coordinación y manejo los dos días siguientes, tratamiento y repetir pruebas mensualmente. ≥70 o encefalopatía Es una emergencia. Evaluación y diagnóstico inmediato, hospitalización y tratamiento. Sumado a estas medidas generales se indica agentes quelantes del plomo, Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/ m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilución de 2 a 4 mg/mL), y pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido blando y cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con absorción continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en estos casos se debe asociar el tratamiento con dimercaprol (BAL) a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas. Después de la superada la fase aguda se debe administrar vitamina C, D y citrato de sodio. Se deben identificar también a otros individuos afectados y encarar un programa de protección a la comunidad expuesta. Micetismo o intoxicación por setas Las “setas” son los aparatos reproductores de los hongos superiores o macromicetos. Es una toxiinfección alimentaria debida al consumo de setas en mal estado o al consumo de especies tóxicas. 513 Abdomen agudo no quirúrgico Los trastornos gastrointestinales aislados siguen siendo el cuadro clínico más frecuente. La gravedad de la intoxicación estará determinada por las condiciones de salud del paciente, la edad, el tiempo de latencia -superior a 6 horas- y el compromiso hepato-renal. Toxicidad Hepato-Gastro-Intestinal Género Amanita (A. phalloides). Este hongo crece principalmente cerca de los robles y coníferas, su altura varía entre 5 y 20 cm con un sombrero de 4 a 12 cm. Es de color verde oliva claro o amarillo intenso. Las laminillas desiguales, de color blanco se disponen en forma radiada. El pie es blanquecino, habitualmente bien visible aunque puede estar enterrado en el suelo (Fig. 2). Mecanismo de acción Este hongo contiene ciclopéptidos: amatoxinas, falotoxinas y virotoxinas. Las anatoxinas causan fallo hepatorenal por inactivación de la RNA polimerasa II inhibiendo la síntesis proteica y causando muerte celular. Las falotoxinas causan toxicidad gastrointestinal al alterar la membrana celular de la mucosa. Las virotoxinas no causan toxicidad. Figura 2. Características morfológicas naturales de la Amanita Phalloides. Clínica El cuadro clínico se presenta en 3 fases: La primera se presenta con un periodo de latencia entre 6 a 24 h, y se inicia con dolor abdominal intenso que muchas veces simula un abdomen agudo de resolución quirúrgica, náuseas, vómitos y diarrea coleriforme. Luego de 18 a 36 sigue una fase de mejoría sintomática con elevación de enzimas hepáticas. Hacia el tercer día, se produce un súbito empeoramiento con fallo hepato-renal (ictericia, hipertransaminasemia, coagulopatía, oligoanuria, etc.). Sin tratamiento intensivo, puede ocurrir la muerte del enfermo. La mortalidad global es de un 10%. 514 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo Diagnóstico El diagnóstico se puede facilitar por la identificación de la especie sospechosa, la historia clínica y los hallazgos de laboratorio. La eliminación principal de las toxinas es por orina (cromatografía, radioinmunoensayo o ELISA), pudiendo detectarse también en el vómito, las heces y en la biopsia hepato-renal. Tratamiento El manejo requiere un adecuado, precoz e intensivo tratamiento sintomático y de soporte. El lavado gástrico tiene poco interés dado el período de latencia y los vómitos. Se deben indicar dosis repetidas de carbón activado (1 g/kg inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durante los primeros 3 días). La diuresis forzada neutra (> 3ml/Kg/h de orina el primer día) permite la eliminación de toxinas por orina. El dolor abdominal requerirá únicamente observación y administración de analgésicos, el tratamiento quirúrgico está contraindicado. Aunque no existe antídoto específico, se puede conseguir el bloqueo a la entrada de las toxinas al hepatocito con benzil -penicilina (un millón unidades/kg/ día), o con silibinina (IV: 5mg/kg inicialmente y 20mg/kg/día los primeros 3 días). Se recomienda una precoz y repetida monitorización de la función hepática, neurológica, renal y de la coagulación. Si la evolución no es satisfactoria en 48 a 72 h, se deben tomar medidas para un trasplante hepático. Botulismo El botulismo es una enfermedad que produce parálisis fláccida, causada por neurotoxinas del Clostridium botulinum (Fig. 3) y en algunas ocasiones por C. butyricum y C. baratti. Son anaerobios Gram positivos, esporulados que se pueden encontrar en la tierra y sedimentos marinos de todo el mundo. La transmisión alimentaría es poco frecuente pero puede ser letal, por lo que constituye una emergencia para los sistemas públicos de salud. Con una dosis letal para los humanos de menos de un microgramo (<1µg), la toxina botulínica se considera una de las substancias más venenosas conocidas y constituye una gran amenaza como agente de guerra biológica. Figura 3. Microscopía electrónica: morfología del Clostridium Botulinum. 515 Abdomen agudo no quirúrgico Clasificaciones Se reconocen 3 formas clásicas de botulismo dependiendo de la forma de adquisición de la toxina: a) El botulismo alimentario, que se adquiere por ingestión de toxina preformada en los alimentos envasados o conservados inapropiadamente y son causa de abdomen agudo y al que nos referiremos en la presente comunicación. b) El botulismo por heridas, causado por traumatismos, cirugía, inoculación subcutánea de heroína, y consumo de cocaína vía nasal. c) El botulismo infantil ocurre por colonización intestinal del microorganismo en niños menores de un año de vida, a esta edad, la flora normal intestinal no se ha desarrollado como para prevenir la colonización por estas bacterias. El botulismo por colonización intestinal en el adulto, de descripción reciente y de patogénesis similar al botulismo infantil. Ocurre en presencia de colitis, con una historia reciente de cirugía intestinal, en alteraciones severas de la flora intestinal normal. Las diferencias en la antigenicidad de las toxinas producidas por C. botulinum permite su clasificación en siete tipos diferentes: los tipos A, B, E y raramente el F son los que causan enfermedad en los humanos. Los tipos C y D causan botulismo en animales (mamíferos, pájaros y peces). El tipo G, no ha sido relacionado como causa de enfermedad en humanos ni animales. Patogénesis Clostridium botulinum está ampliamente distribuido en el medio-ambiente, en la tierra, en sedimentos de agua dulce y salada, en el polvillo de los hogares y en la superficie de muchos alimentos. Las esporas sobreviven 2 horas a 100°C (pero se destruyen rápidamente a 120°C). La exotoxina es termolábil, se inactiva luego de un minuto a 85°C. Una vez que la toxina ingresa en el torrente sanguíneo, llega a las terminales presinápticas colinérgicas y luego es traslocada a citosol, promoviendo la proteólisis del sistema de exocitosis inducido por calcio para interferir con la liberación de acetilcolina. El bloqueo en la liberación del neurotransmisor en la terminal es permanente y la recuperación sólo ocurre cuando el axón produce una nueva terminal para reemplazar a la dañada por la toxina. Los efectos de la toxina se limitan al bloqueo de las terminales nerviosas colinérgicas periféricas, incluyendo las uniones neuromusculares, terminales nerviosas parasimpáticas post-ganglionares y ganglios periféricos. Este bloqueo 516 XIX.5 Intoxicaciones y Abdomen Agudo produce una parálisis bilateral descendente característica de los músculos inervados por los nervios autónomos colinérgicos craneales y espinales, pero no involucra los nervios adrenérgicos o sensoriales. Clínica La sintomatología neurológica ha sido descrita como debilidad o parálisis progresiva, simétrica y descendente, que primero afecta los músculos inervados por los nervios craneales, y luego progresa para involucrar los músculos del cuello, brazos y piernas. La dificultad respiratoria es progresiva con obstrucción de las vías aéreas y debilidad diafragmática. Otros síntomas frecuentes son: diplopía, disartria, sequedad de boca y debilidad generalizada. Además puede observarse ptosis palpebral, disfagia, disfonía, nistagmus, ataxia, parestesias, retención urinaria e hipotensión ortostática. Las pupilas están dilatadas o no reactivas (oftalmoplejía) en el 50% de casos. A menos que se produzca falla respiratoria, los pacientes están alertas y tienen sus funciones mentales intactas. Las alteraci
