Hipertiroidismo - Asociación Bioquímica de Mendoza

Hipertiroidismo
Dra. Nadya Miranda
M.P. 1521
Residente
Bioquímica Clínica
Hospital A. Perrupato
Glándula tiroides

Es la glándula endócrina más
grande del cuerpo humano.

Peso: 30 gr aprox.

Flujo sanguíneo:
minuto.

Situada en cuello por debajo del
cartílago cricoides.

Rodea el 75% del diámetro de la
unión laringe-tráquea.
5
ml/g
por
Estructura

Estructura bilobulada:
lóbulos
laterales
unidos en la línea
media por un istmo,
situado en posición
anterior.

Folículo
tiroideo:
unidad funcional.

Dos tipos celulares:
foliculares
y
parafoliculares
Síntesis de Hormonas tiroideas
1)
2)
3)
Transporte activo de yoduro
Organificación
Acoplamiento
Regulación
Efectos de las hormonas tiroideas
Acción biológica de las hormonas tiroideas
Efectos genómicos









Desarrollo fetal: crecimiento fetal y maduración del SNC.
Aumenta consumo de O2, producción de calor y formación de
radicales libres.
Músculo cardíaco: aumentan la frecuencia y fuerza de la
contracción.
Aumento de eritropoyesis y eritropoyetina.
Estimula motilidad intestinal.
Aumenta el recambio óseo: osteopenia y osteoporosis.
Aumento de la proteólisis en músculo esquelético.
Aumento en la absorción intestinal de glucosa,
gluconeogénesis y glucogenólisis.
Aumento de la síntesis y degradación de colesterol.
Efectos no genómicos
Regulación del transporte transmembrana de Na+ , K+ , Ca+2 y glucosa.
 Regulación de algunas proteínas quinasas.

Metabolismo
• Producción de
calor
• Tasa
metabólica
Cardiovascular
• Gasto cardíaco
Sistema
nervioso
Funciones
Crecimiento
y desarrollo
tisular
• Huesos
• Articulaciones
• Músculos
Respiratorio
• Ventilación
• Frecuencia
Patologías tiroideas
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo

Se
refiere
al
aumento en la
síntesis y secreción
de hormonas por
parte
de
la
glándula tiroides.

Causas principales:
Enfermedad
de
Graves, Tumor de
la hipófisis secretor
de TSH.
Clasificación
Autoinmune
• Causada por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH o
TRAb (Enfermedad de Graves Basedow).
De origen tiroideo
• Nódulos tiroideos autónomos (adenoma tiroideo único o
múltiple, carcinoma tiroideo), asociado al síndrome de McCune
– Albright, mutaciones activadoras del receptor de TSH.
Hipersecreción de TSH
hipofisaria
• Adenoma tiroideo secretor de TSH, resistencia hipofisaria a
hormonas tiroideas.
Exceso de gonadotrofina • Coriocarcinoma, mola hidatídica.
coriónica
Crisis tirotóxica
• Por stress (cirugía, infecciones graves), por suspensión brusca de
tratamiento con antitiroideos y después de terapia con yodo
radiactivo.
Destrucción de tejido tiroideo (tiroiditis) con liberación de hormonas tiroideas.
Inducida por sobrecarga de yodo.
Clínica
Pérdida de
peso
Sudoración e
intolerancia al
calor
Fatiga
Palpitaciones
(taquicardia)
Agitación y
temblores
Debilidad
muscular
generalizada
Angina e
insuficiencia
cardíaca
Bocio difuso o
nodular
Hiperactividad,
irritabilidad
Diarrea
Poliuria
Oligomenorrea
Menos frecuentes
•
•
•
•
•
Manifestaciones oculares
Fibrilación auricular
Insuficiencia cardíaca
Mixedema pretibial
Miopatía tirotóxica.
Diagnóstico


-
Clínico
Bioquímico:
TSH
T4 libre
anti-Tg
antiTPO
TRAb
Anticuerpos

Diagnóstico por imagen: centellograma tiroideo
Enfermedad de Graves - Basedow

Clínica: se caracteriza por tres
manifestaciones fundamentales: bocio
difuso, la oftalmopatía y la dermopatía.
Laboratorio:
- TSH indetectable en suero
- T4l aumentada
- T3 aumentada
- TRSAb +++

Tratamiento
Fármacos antitiroideos:
• Tionamidas: Metimazol, Propiltiouracilo.
• Aminoheterocíclicos: sulfonilureas, tolbutamida,
carbutamida, ácido para-aminosalicílico.
• Fenoles sustituídos: resorcinol, aminotriazol.
• Inhibidores de la secreción de hormona: litio, amiodarona.
Yodo radiactivo
Cirugía
Síntesis de
hormonas
tiroideas.
Administración
durante
tiempo
prolongado.
Alteración
hepática.
Metimazol
Citotoxicidad
sobre
precursores
hematológicos.
Toxicidad
escasa dosisdependiente.
Efectos
adversos: 35%, leves y
transitorios.
Caso
clínico
Pte. Femenino, 45 años de edad:
Servicio de guardia
Se constata:
Palidez
Edema de MMII
Adinamia
Disnea
Mareo
Cefalea
Astenia progresiva
Acúfenos
Dolor torácico
Hematemesis
Dolor abdominal
Disminución de peso
Hipertensión arterial
Hipertiroidismo
Taquicardia
Antecedentes de celiaquía.
Metimazol
Se solicita:
- Analítica general
- Internación
- Estudio de:
Sme. Anémico
Hipertiroidismo
Hepatopatía
Servicio de Clínica Médica II:
Estudios complementarios:
ECG
Rx tórax
Eco abdominal
Eco tiroidea
• Glándula aumentada de tamaño, homogénea, sin lesiones focales.
Análisis inmunológicos
•
•
•
•
•
Ac. Anticardiolipina
ANCA C y P
Ac. anti DNA
Factor reumatoideo
Ac. anti CCP
Análisis Hormonales.
• TSH
• T4
Se realizaron sucesivas analíticas durante toda su internación, las cuales
mostraron lo siguiente en el área hematológica:
Fecha Hcto GB
Pqtas
Observaciones
22/8
17
5000 100000 Anisocitosis marcada con macrocitos y
algunos microcitos. Poiquilocitosis
moderada. 2 eritroblastos cada 100
leucocitos. Desviación a la izquierda.
Neutrófilos con granulaciones tóxicas.
23/8
22
4500 90000
Anisocitosis marcada con macrocitos y
algunos microcitos. Poiquilocitosis
moderada. Desviación a la izquierda.
Neutrófilos con granulaciones tóxicas.
25/8
16
3000 70000
Anisocitosis marcada con macrocitosis.
Poiquilocitosis
moderada.
2
eritroblastos cada 100 leucocitos.
Hematíes con punteado basófilo.
26/8
15.9
2800
Anisocitosis marcada con macrocitosis.
Poiquilocitosis marcada con cél.
Pinzadas, algunos esquistocitos y
aislados dacriocitos piriformes. 2
eritroblastos cada 100 leucocitos.
Hematíes y eritroblastos con punteado
basófilo.
62000
27/8 15.2
3000
55000
29/8 18
3800
50000 Anisocitosis
moderada
con
macrocitosis. Poiquilocitosis discreta. 3
eritroblastos cada 100 leucocitos.
31/8 16
4300
50000 Anisocitosis
marcada
con
macrocitosis. Poiquilocitosis marcada
con esquistocitos y dacriocitos. 8
eritroblastos cada 100 leucocitos.
Hematíes con punteado basófilo y
anillos de Cabot. Policromatofilia
discreta. Desviación a la izquierda.
1/9
5700
90000 Macrocitosis moderada, algunos
macroovalocitos.
Poiquilocitosis
moderada. Punteado basófilo y
anillos de Cabot. 7 eritroblastos cada
100 leucocitos. Algunos pleocariocitos.
25
Anisocitosis
marcada
con
macrocitosis. Poiquilocitosis marcada
con algunos esquistocitos y cél
pinzadas. 1 eritroblasto cada 100
leucocitos. Hematíes y eritroblastos
con punteado basófilo. Desviación a
la izquierda.
Eritroblasto
Mielocito
Anillo de Cabot
Esquistocito
Punteado basófilo
Dacriocito
Pleocariocito
Se constata tricitopenia progresiva hasta
administración de tratamiento.
Se realizó también el recuento reticulocitario para orientación diagnóstica:
Fecha
Rcto. reticulocitario
22/8
1.8%
27/8
1.4%
31/8
2.8%
Bilirrubina Total, Directa e Indirecta: elevadas
Sector de Química
del Laboratorio
Transaminasas hepáticas: elevadas
LDH: muy elevada (>5000 UI/ml)
- Epistaxis
- Polidipsia
Internación
- Ictericia
- Piel seca
- Caída del pelo
- Amenorrea
- Taquicardia
Anemia
Megaloblástica
Anemia
Aplásica
Diagnóstico
definitivo
Conclusión
(-) proliferación celular
medular
Alteraciones
hepáticas
Hiperconsumo de vitaminas
de replicación celular
ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Hipertrofia
glandular por
generación de
células foliculares
Hipertiroidismo
Tratamiento:
metimazol
Efectos adversos
ANEMIA
APLÁSICA
Falta de control
Alteraciones hematológicas
Tratamiento pos-internación:
-
Anemia megaloblástica: aporte de
vitamina B12 intramuscular.
-
Hipertiroidismo: control de la dosis
del fármaco de base.
GRACIAS
Bibliografía:




“Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento” – I. M. Reche
Molina, B.Valera, C. Hidalgo – 2010.
“Hipertiroidismo” – Sociedad española de endocrinología
pediátrica.
“Hormonas tiroideas” – Dra. Brandan, Bqca. Llanos, Horak,
Francisco – Universidad Nacional del Nordeste – 2014.
“Hipertiroidismo e hipotiroidismo aplicados a los profesionales de
la salud” – Universidad del Turabo – Escuela de Educación continua
– 2013-2014.